Catad_tema Шизофрения - статии

Шизофрения: морфологични промени в мозъка

Една от областите на изследване на шизофренията е анализът на морфологичните промени в мозъка, тъй като е очевидно, че при това заболяване, наред с процесите на синаптично предаване и рецепторна активност, структурата на нервните клетки, влакната и някои части на мозъка също претърпява промени. Търсенето на анатомични промени в мозъка е един от компонентите на етиологичните изследвания.
Най -често съобщаваното увеличение на страничните вентрикули на мозъка; някои изследователи също посочват увеличаване на третата и четвъртата камера, намаляване на обема на темпоралните дялове и увеличаване на размера на хипофизната жлеза. Има няколко теории за ролята на органичните промени в развитието на болестта. Смята се, че те се случват още в началото на развитието на болестта и в този случай се считат за фактори, които увеличават риска от развитие на шизофрения. Тази теория се подкрепя от последните резултати от ултразвук на мозъка (уголемяване на страничните вентрикули) на фетуси с висок риск от развитие на шизофрения (Gilmore et al., 2000).
Според друга теория анатомичните промени играят роля в преобладаващо екзогенната форма на шизофрения или възникват по някакви неспецифични причини (например усложнения при раждане). Предполага се, че причината за увеличаването на размера на хипофизната жлеза (което се наблюдава в началото на заболяването, по време на първия психотичен епизод) е повишената активност на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система (HPA) ). Под влияние на кортиколиберин или стресови фактори се активира HGS, което води до увеличаване на броя и размера на кортикотропните клетки, а оттам и на размера на хипофизната жлеза (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante) . Други проучвания показват, че при пациенти с шизофрения регулацията на миелинизацията на нервните влакна в челния лоб е нарушена. Ако нормално количеството миелин се увеличава до определена възраст (около 40 години), то при шизофрения количеството му практически не се променя с възрастта. Смята се, че това води до намаляване на способността на мозъка да координира дейностите на невронните системи, отговорни за изпълнението на много функции. Клинично тези промени се проявяват чрез различни симптоми на шизофрения, включително нарушения на когнитивните процеси. В редица проучвания по време на аутопсия се отбелязва намаляване на броя на невроглиалните елементи в кората на челните лобове (главно поради олигодендроцитите) и намаляване на степента на експресия на гени, участващи в образуването на миелин. Предполага се, че намаляването на броя на олигодендроцитите и миелина в кортикалните слоеве води до дегенерация на невропила, което води до увеличаване на плътността на невроните. Миелиновата обвивка на нервните влакна на кората инхибира намаляването на обема на челните дялове, свързано с фиксирането на определени процеси, наблюдавани при шизофрения; по този начин намаляването на количеството миелин в кортикалните зони може да бъде една от причините за изхвърлянето на невропила в челната кора. Методи за оценка на морфологичните промени 1. Най-чувствителният метод за откриване на миелин е ЯМР на мозъка в няколко проекции, използващи режима "инверсия-възстановяване".
2. ЯМР спектроскопията върху 1Н водородни ядра позволява да се определи съдържанието на N ацетиласпартат (NAA) - маркер на неврони, чието ниво може да се използва за преценка на броя и плътността на клетките.
3. ЯМР спектроскопията, използваща изотоп 31 Р, се използва за определяне на съдържанието на фосфодиестерни остатъци (продукти на липидния метаболизъм) и фосфомоноестери (маркери за синтез на клетъчна мембрана). Тези биохимични маркери могат да се използват за косвена оценка на броя на невроните и глиалните клетки, тяхната цялост и степента на увреждане. Влияние на типичните и атипични антипсихотици върху процеса на миелинизация Преди 30 години съдържанието на миелин при пациенти с шизофрения е по -високо, отколкото при здрави хора, а след 30 години - значително по -ниско. Това е в съответствие с наблюденията за високата ефективност на лечението в ранните стадии на заболяването и увеличаването на степента на резистентност към терапията и прогресията на функционалните разстройства при пациенти с шизофрения с възрастта. Много проучвания отбелязват значителен ефект на антипсихотиците върху обема на бялото вещество в мозъка при пациенти с шизофрения, но тези данни са противоречиви. Изследователите съобщават както за увеличение (Molina et al., 2005), така и за намаляване (McCormick et al., 2005) в обема на бялата материя на мозъчната кора при продължителна употреба на атипични антипсихотици. Подобни резултати са наблюдавани при продължителна терапия с типични антипсихотици (McCormick et al. 2005; Lieberman et al. 2005). Доказано е, че атипичните антипсихотици (за разлика от типичните лекарства) стимулират образуването на нови невроглиални елементи в кората на челните лобове на примати и гризачи (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a ). Възможно е тези лекарства да са в състояние да намалят степента на дефицит на олигодендроцити и / или миелин в кората на главния мозък. Скорошно проучване в група мъже с шизофрения сравнява терапията с атипичен антипсихотик (рисперидон) и типичен антипсихотик (флуфенозин деканоат (PD)). Проучването показа, че при пациенти с шизофрения структурата на челните лобове се различава от тази при здрави хора. Обемът на бялото вещество в групата на рисперидон е значително по -висок, отколкото в групата на FD, с увеличаване на обема на бялото вещество в групата на рисперидон и намаляване на групата на FD в сравнение с контролната група. Обемът на сивото вещество и в двете групи пациенти е значително по -нисък в сравнение със здравите хора, а в групата на рисперидон е по -малък, отколкото в групата с PD (George Bartzokis et al., 2007). Поне в някои случаи на увеличен обем бяло вещество в групата на рисперидон е отбелязано изместване на границата между сиво вещество и бяло вещество към кората (George Bartzokis et al., 2007). Намаляване на невронната плътност се наблюдава и в групата на рисперидон. Възможно е повишената миелинизация по време на лечението с рисперидон да допринесе за намаляване на скоростта на фиксиране, свързано с намаляване на обема на челните лобове. Тези проучвания обаче не позволяват да се определи дали по -големият обем бяло вещество в групата на рисперидон се дължи на задържането на миелин, чийто обем първоначално е бил по -висок, или е резултат от самото лечение. Възможно е такива различия да са свързани с демографските характеристики на пациента (пол, възраст) и дизайна на изследването (George Bartzokis et al., 2007). Молекулярният механизъм на наблюдавания ефект на атипичните антипсихотици не е ясен. Това може да бъде свързано с ефекта на тези лекарства върху липидния метаболизъм (Ferno et al., 2005), улеснявайки предаването на допаминергични вещества в префронталната кора, тъй като стимулирането на допаминовите рецептори може да играе ролята на защитен фактор срещу олигодендроцитите и да стимулира образуването на нови клетки. Последните проспективни проучвания показват, че при по -малко ефективно лечение и по -тежък ход на заболяването има тенденция за прогресиране на структурните промени в мозъка, основните от които са увеличаване на размера на вентрикулите и намаляване в количество сиво вещество. В допълнение е отбелязана връзка между анатомични промени и неспазване на схемата на антипсихотична терапия. Тези данни показват възможността антипсихотиците да намалят скоростта на прогресия на морфологичните промени при някои пациенти. По този начин изследването на морфологичните промени в мозъка на пациенти с шизофрения е едно от обещаващите направления в изследването на това заболяване. Резултатите от тези изследвания ще помогнат за по -добро разбиране на причините за неговото развитие, за изучаване на особеностите на хода и механизма на действие на използваните лекарства, включително антипсихотици.

Информацията е актуална към 17.09.2010г

ЕЕГ или енцефалография ви позволява да идентифицирате най -малките промени в активността на мозъчната кора. Този метод помага да се оценят такива характеристики на мозъка като способността да се запаметява и обработва информация. Анализът на данните се основава на характеристиките на промените в синхронизацията на редица мозъчни ритми. ЕЕГ при шизофрения се използва по -скоро като спомагателен метод, тъй като подобна специфичност на промените във функционалността на мозъка се наблюдава при някои други заболявания, включително органични лезии на централната нервна система.

В случай на заболяване, пациентите виждат несъществуващи образи и събития с различни форми

Въпреки дългата си история на изследване, шизофренията все още е основната загадка на съвременната психиатрия. Факт е, че проявите и хода на заболяването са добре проучени, но причините за неговото развитие все още повдигат редица въпроси. В допълнение, днешната медицина няма какво да противопостави на това заболяване, така че шизофренията остава нелечимо заболяване, въпреки че симптомите му могат да бъдат успешно спрени с лекарства.

Няколко факта за психопатологията:

• за първи път се появява на възраст 22-35 години;
• при жените е по -леко, при мъжете често се проявява в юношеска възраст;
• има няколко тежки форми на заболяването, някои от тях се характеризират с трайна прогресия;
• се различава в пароксизмален ход;
• без лечение води до раздвоение на личността.

Симптомите на заболяването са много разнообразни и са разделени на две големи групи - продуктивни и отрицателни. Продуктивните симптоми са признаци на обостряне на заболяването, които включват халюцинации, делириум, параноичен синдром, кататонични прояви. Халюцинациите са звукови, визуални, по -рядко тактилни и обонятелни. В по -голямата част от случаите пациентът се сблъсква с гласове в главата си, които го карат да направи нещо против волята си. Налудното разстройство при шизофрения се проявява като остра психоза с натрапчиви мисли и идеи. Пациентът може да почувства, че е преследван от врагове, или трябва да застане начело на армията. Тъй като делириумът е придружен от халюцинации, човек е напълно уверен в реалността на всичко, което се случва и може да реагира агресивно на опитите на външни лица да се намесват в действията му, колкото и луди да са те в действителност.

Параноидният синдром се проявява в страха от преследване и пациентът е сигурен, че целият свят е против него. Като цяло параноичните симптоми могат да се проявят в различни форми, от леко безпокойство и тревожност до натрапчиво убеждение, че пациентът е в ужасна опасност.

Кататоничните прояви са ступор, по време на който пациентът замръзва във всяка, дори и най -неудобната поза, не реагира на стимули и не участва в разговори. Такова поведение се предхожда от мания - обща емоционална възбудимост, неподходящо поведение, тревожност, повтарящи се безсмислени движения или фрази.

Въпреки острите прояви, продуктивните симптоми доста успешно се спират от специални лекарства.

Отрицателната симптоматика се разбира като признаци на промяна в личността на човек. Те включват плосък афект, социална дезадаптация, склонност към скитничество и събиране, неадекватни хобита, обща депресия и мисли за самоубийство. Тези симптоми показват намаляване на активността на мозъчната кора и могат да доведат до когнитивно увреждане и деменция. Отрицателните симптоми са много по -опасни от специфичните прояви на шизофрения, тъй като са по -трудни за лечение и могат да доведат до опасни последици, например самоубийство.

По принцип болестта обикновено се развива постепенно, протича под формата на обостряния, между които има период на относителна яснота на ума. В някои случаи продължителното лечение може да помогне за пълно премахване на симптомите и постигане на продължителна ремисия. В психиатричната практика има много случаи, когато заболяването е имало само един епизод и след продължителна медикаментозна терапия пациентът вече не показва признаци на шизофрения до края на живота си.

Електроенцефалографията ви позволява да получите необходимата информация за промени в мозъчната дейност

Доказано е, че при пациенти с шизофрения се наблюдава повишено производство на допамин, което води до нарушаване на дейността на различни области на мозъка. И така, ЕЕГ при шизофрения показва забележимо увеличаване на интензивността на работа в структурите на мозъчния ствол и промяна в активността на невроните в кората. В същото време такива признаци не са достатъчни за изясняване на диагнозата (форма и специфичност на хода на заболяването), поради което ЕЕГ се използва като спомагателен диагностичен метод, главно за изключване на други патологии, например епилепсия или органични мозъчни лезии .

За да се получи точна картина, е необходимо да се проучи активността на мозъка по време на обостряне на заболяването, когато се появят продуктивни симптоми, но това често е невъзможно поради агресивността на пациента и поради редица други причини. В същото време, в периодите на "просветление", биоелектричната активност на мозъка на пациент с шизофрения практически не се различава от спецификата на работата на мозъка на абсолютно здрав човек.

Промени в биоелектричната активност на мозъка

Електроенцефалографията при шизофрения с продуктивни симптоми разкрива следните биоелектрични нарушения в мозъка:

• намален алфа индекс;
• прекомерно висока синхронизация на различни ритми във темпоралните и челните дялове на кората, главно при параноидната форма на патология;
• намален бета-индекс на дясното полукълбо с тежки отрицателни симптоми, повишен в лявото полукълбо с тежки продуктивни симптоми;
• повишена активност на дясното полукълбо с маниакално -заблудни симптоми, изместване към лявото полукълбо - с тежки депресивни симптоми.

Интересното е, че активността на мозъка при пациенти с тежки форми на шизофрения наподобява клиничната картина, характерна за тези, които приемат тежки психостимуланти и амфетамин.

Освен това при такава диагноза често се наблюдава отслабване на биоелектричната активност на челния лоб.

Промени в гама ритъма и междуполушарни взаимоотношения

Гама ритъмът е най-честотният ритъм на мозъчната дейност, поради което е водещ при определяне на функционални нарушения. Този индикатор отразява активността на някои невронни връзки, които определят хода на когнитивните процеси и реакцията на действието на невротрансмитерите.

При психоза на фона на шизофрения се наблюдават следните промени:

• повишена мощност на ритъма в префронталната кора;
• отслабване на връзката между полукълба;
• промяна в активността на полукълба.

И така, ЕЕГ на мозъка при шизофрения показва промяна в активността към едно полукълбо, а за мъжете е характерна патологичната активност на дясното полукълбо, а за жените - на лявото. Това до голяма степен обяснява спецификата на проявата на болестта при мъжете и жените.

Електроокулография и електродермална активност

Процедурата помага да се диагностицира развитието на психопатологията

Електроокулографията (EOG) при шизофрения показва нарушение на движението на очните ябълки - те стават периодично, „изтръгват“, докато при здрав човек се движат плавно, по синусоида.

Изследването на електродермалната активност определя промяната в емоционалното състояние в отговор на дразнене на кожата. При шизофрения се наблюдава намаляване на нервната проводимост на епидермиса.

Интересното е, че тази промяна в нормалния отговор се смята от някои за първата проява на заболяване, което може да бъде диагностицирано в ранна детска възраст.

Мускулна проводимост на лицето

При шизофренията има оскъдно изражение на лицето и ниска емоционалност. Електромиографията (изследване на проводимостта на лицевите мускули) обаче показва повишена мускулна активност в отговор на емоционално провокиращи фактори, докато външно лицето на пациента остава безстрастно и безразлично.

Декодиране на резултатите

След като разбрахме дали ЕЕГ и други неврофизиологични изследвания могат да разкрият диагнозата шизофрения, става ясно, че психичните тестове и наблюдението на поведението на пациента остават основните диагностични критерии. Дешифрирането на резултатите от ЕЕГ при шизофрения ви позволява да получите по -пълна картина, но методът все още остава спомагателен, а не основният при диагностицирането на това заболяване.

В същото време неврофизиологичните изследвания понякога предполагат възможното развитие на болестта при човек в бъдеще поради естеството на текущите промени в биоелектричната активност на мозъка.

Книгата на американските автори очертава съвременните представи за работата на мозъка. Разглеждат се въпросите за структурата и функционирането на нервната система; проблем с хомеостазата; емоции, памет, мислене; специализация на полукълба и "аз" на човек; биологични основи на психозата; свързани с възрастта промени в мозъчната дейност.

За студенти по биология, студенти по медицина и психология, ученици от гимназията и всеки, който се интересува от науката за мозъка и поведението.

Друга група данни, получени в резултат на следсмъртно изследване, също потвърждава идеята, че при някои нарушения в допаминергичните синапси, функцията на последния е прекомерно засилена (виж фиг. 181). Според данни от аутопсия, пациентите с шизофрения имат леко повишени количества допамин в областите на мозъка, богати на това вещество. В същите зони са отбелязани промени, които показват, че заедно с увеличаване на съдържанието на допамин, чувствителността към това вещество също се увеличава неадекватно. Тези промени отчасти могат да бъдат причинени от хроничната употреба на антипсихотици, но като се вземе предвид това обстоятелство, отбелязаните промени изглеждат впечатляващи. Промените в допаминовата система са много по -забележими при пациенти, починали в ранна възраст. Като цяло антидопаминовите невролептични лекарства дават най -добър ефект при лечението на по -млади хора с шизофрения тип I.

Въпреки това, както всички частично приемливи хипотези, тази има своите слабости. Промени в допаминовата система, редовно отбелязвани в някои проучвания, не са открити в редица други подобни проучвания. В допълнение, допаминът служи за предаване на информация в много части на мозъка, така че е трудно да се обясни защо първичните промени, водещи до нарушения на възприятието, мисленето и емоциите, не се проявяват в по -изразени сензорни и двигателни разстройства. Въпреки че антипсихотичните лекарства причиняват подобрение в състоянието на пациента, което е правопропорционално на техния антидопаминов ефект, други, „нетипични“ лекарства, които нямат нищо общо с допамина, също дават добри резултати. И накрая, в много случаи на шизофрения тип II всички настоящи лекарства не са особено ефективни. Поведенческите разстройства при шизофрения изглежда са повлияни от много мозъчни системи и остава да се види дали допаминовата невротрансмитерна система всъщност е основният виновник.

<<< Назад

Напред >>>

Приблизително веднъж годишно, а понякога и малко по -често, в мрежата се появява друг борец срещу психиатрията. Като цяло те са много стереотипни хора със стандартен набор от претенции и пълно нежелание да четат каквато и да е информация и още повече да я търсят, ако не потвърждава факта, че психиатрията е псевдонаука, създадена за личното обогатяване на психиатри, фармацевтични компании и борбата срещу дисидентите. Един от основните козове на борците е фактът, че хората с шизофрения се превръщат в „зеленчуци“, а психиатрите с халоперидол са изключително виновни за това. Многократно моите колеги, както у дома, така и в моето списание, казваха, че процесът на превръщане в зеленчук е присъщ на самата болест. По същата причина шизофренията се лекува по -добре, отколкото да се възхищаваме на прекрасния и уникален свят на болния човек.

Идеята, че шизофренията е свързана с промени в мозъка, съвсем не е нова. За това е писано още през 19 век. Въпреки това, по това време основният инструмент за изследване бяха посмъртни аутопсии и доста дълго време в мозъка на пациентите не беше открито нищо особено и отличително от всички други „мозъчни“ заболявания. Но с навлизането на томографията в медицинската практика, все пак беше потвърдено, че мозъчните промени настъпват при това разстройство.

Установено е, че хората с шизофрения губят обема на мозъчната кора. Процесът на загуба на кора започва понякога дори преди появата на клинични симптоми. Той присъства дори когато човек не се лекува за шизофрения (антипсихотици). За пет години болест пациентът може да загуби до 25% от обема на кората в някои области на мозъка. Процесът обикновено започва в париеталния лоб и се разпространява по -нататък по мозъка. Колкото по-бързо намалява обема на кората, толкова по-бързо се проявява емоционално-волевият дефект. Всичко става безразлично за човек и няма желание за нищо - точно това, което се нарича "зеленчук".

Имам малко лоши новини. Ние постоянно губим нервни клетки. Това всъщност е естествен процес и протича доста бавно, но при пациенти с шизофрения този процес се ускорява. Така например, обикновено подрастващите губят 1% от кората годишно, а при шизофрения 5%, възрастните мъже губят 0,9% от кората годишно, болните 3%. Като цяло в юношеството злокачествената форма на шизофрения е много често срещана, където за една година можете да загубите всичко, което можете, и дори след първата атака този процес е видим с просто око.

Ето снимка за тези, които се интересуват, показваща как мозъкът губи кората по време на 5 години болест.

В допълнение към намаляване на обема на кората, е установено и увеличение на страничните вентрикули на мозъка. Те се увеличават не защото има много вода, а защото мозъчните структури, които лежат в стените, са намалени по размер. И това се наблюдава от раждането.

Ето снимки на близнаци - първият е с шизофрения („дупката“ в средата на мозъка на изображението е разширените странични вентрикули), вторият няма заболяване.

Хората с шизофрения са имали когнитивни (когнитивни) проблеми още преди началото на заболяването и дори преди употребата на лекарства, включително обработка на информация и езикова памет. Всички тези симптоми се задълбочават с напредването на болестта. между другото, те имат намалена (също и преди болестта) функция на челната кора, която е отговорна за критиката (тоест правилното възприемане на себе си, своите действия, сравняването им с нормите на обществото) планиране и прогнозиране дейности.

Защо това се случва с мозъка, всъщност никой не знае със сигурност. Има 3 теории, които имат доста силна основа.

1. Нарушено развитие на мозъка. Предполага се, че вече вътреутробно нещо се обърка. Например, пациентите с шизофрения имат някои проблеми с вещества, които са много важни за развитието на мозъка, със същия райлин, който трябва да регулира процеса на движение на клетките по време на развитието на мозъка. В резултат на това клетките не достигат до местата, където трябва да бъдат, те образуват неправилни и редки връзки помежду си. Има много повече описани механизми от същия план, които казват, че определен вроден дефект причинява заболяване.

2. Невродегенерация - повишено унищожаване на клетките. Тук се разглеждат случаи, когато определени причини, включително различни метаболитни нарушения, причиняват преждевременната им смърт.

3. Имунна теория. Най -новият и обещаващ. Смята се, че това заболяване е резултат от възпаление в мозъка. защо възникват сега е надеждно трудно да се каже - може би това е тялото, което му подхожда (автоимунно заболяване) или е резултат от някакъв вид инфекция (например има факти, че грипът на майката по време на бременност увеличава риска от развитие болестта). Пациентите с шизофрения обаче имат различни възпалителни вещества в мозъка, които могат да бъдат много агресивни към околните клетки. За подобни механизми, но с депресия
Никой не твърди, че антипсихотиците за шизофрения са панацея. Донякъде положението с тях сега е очевидно, че няма да можем да изтръгнем от тях възможно най -голяма полза, отколкото имаме сега. Възможно е да се увеличи профилът на безопасност на лекарството, но антипсихотиците не решават радикално проблема. Нуждаем се от някои нови идеи и открития в областта на шизофренията, нов пробив в разбирането на болестта. Последната имунна теория звучи много обещаващо. Засега обаче антипсихотиците са всичко, което имаме. Тези лекарства позволяват на пациентите да живеят в обществото дълго време и да не стоят в стените на психиатрична болница. Нека ви напомня, че преди по -малко от 100 години психичното заболяване беше присъда и лечението беше ограничено само до задържане на пациенти в болници. Сега само малка част от пациентите са в болници и благодарение на антипсихотиците това е възможно. Всъщност на практика и всеки психиатър ще ви каже това, липсата на лечение води до по -бързо превръщане в зеленчук. Увреждане на мозъка ... унищожава се от болестта без антипсихотици и при някои хора това става много бързо.

Шизофренията е психично заболяване, свързано с разрушаване на емоционалните реакции и процесите на мислене. Симптомите на това заболяване включват делириум, халюцинации, дезорганизирано мислене в резултат на социална дисфункция.

Видима ли е шизофрения на ЯМР?

Според последните данни причините за развитието на тази патология са два фактора, един от които е предразположение:

1. аномалии на съдовото легло на мозъка: предна и задна трифуркация на вътрешната сънна артерия, аномалия на съединителната артерия на мозъка
2. аномалии на сивото и бялото вещество на мозъка. Най -често патологията се състои в локална атрофия (част от мозъка).
3. патология на венозните синуси.
4. патологична активност във фронталните и темпоралните дялове на мозъка.

Вторият фактор със сигурност е важен, така да се каже, задействащият фактор за развитието на шизофрения - това е психическа травма, независимо на каква възраст е настъпила за първи път, но детството е по -податливо на психични травми.

ЯМР като метод, който е чувствителен към факторите на развитие на шизофрения от първата група.

Аномалиите на съдовото легло на мозъка се откриват перфектно чрез такава ЯМР техника - ангиография. Съдова аномалия се среща при една трета от пациентите с шизофрения. Вследствие на такава патология като трифуркация (утрояване на вътрешната сънна артерия и нормално удвояване) на дясната или лявата вътрешна каротидна артерия възниква исхемия на определена част от мозъка, която е мощен предразполагащ фактор.

По -долу са дадени примери за невроизображение на пациенти с шизофрения с помощта на ЯМР технологии.

Пациент с шизофрения. Извършена ЯМР - ангиография при пациента разкрива трифуркация на мозъчните съдове. Една от най -честите мозъчни аномалии, усложнение на която е шизофренията.

Това fMRI (функционално ЯМР) изображение сравнява нормалната мозъчна дейност и пациент с шизофрения, който също има артериална трифуркация.

ЯМР за шизофрения

Още през 2001 г. група изследователи от Калифорнийския университет, базирана на доказателствена медицина, ЯМР надеждно идентифицира признаци при пациенти с шизофрения, използвайки само класическите последователности Т1 и Т2.

Тези признаци включват

1. нарушения на структурата на бялото вещество на мозъка. Патологията е по -често срещана във темпоралните лобове при пациенти, които за първи път са диагностицирани с шизофрения, а патологични огнища също са открити в челните лобове, но тази локализация е по -характерна за по -възрастните пациенти, които се подлагат на многократно ЯМР сканиране.
2. Обемът на мозъчната камера е по -голям при пациенти с шизофрения.

Ако вторият признак на шизофрения е само надежден знак, който рентгенологът винаги трябва да има предвид, тогава вторият знак подтикна учените да изложат хипотеза за работата на мозъка при шизофрения. След появата на такъв метод като fMRI (функционална ЯМР), тази хипотеза беше потвърдена. Всъщност специалистите по диагностика при изследване на пациент с ранна шизофрения (фигура по -долу) разкриват увеличаване на сигнала във фронталния лоб, а с късен във темпоралния лоб (фигура по -долу).

Пациент с късна шизофрения има вълнообразно протичане. Извършен fMRI, според който повишена активност във темпоралния лоб.

Пациент с ранна шизофрения

ЯМР - повишена активност на челните и тилните дялове.

ЯМР на мозъка за шизофрения

При този класически ЯМР пациентът с шизофрения и нормата са показани вляво на същото ниво на главата. Разликата е очевидна: стрелката показва разширяването на страничните вентрикули, типична характеристика на ЯМР при пациенти с шизофрения, за която писахме по -рано.

Много психиатри не разбират напълно принципа на метода на ЯМР, неговите възможности, по -специално fMRI и такъв метод като DTI, поради което често го пренебрегват. Последните два метода на ЯМР могат да разкрият промените, които се случват в клетките на мозъка на клетъчно ниво. Класическите протоколи за ЯМР са добри за визуализиране на такива патологични промени при шизофрения: като промени в веществото на мозъка, определяне на размера на вентрикула, за изключване на заболявания, които могат да симулират шизофрения. При човек например съзнанието и психиката се променят драстично, психиатрите клинично диагностицират шизофрения и пациентът се оказва с болестта на Алцхаймер, която не беше трудна за идентифициране с ЯМР. Друг случай, който изключва диагнозата, е, че лицето е имало слухови халюцинации със съмнение за шизофрения. След направената ЯМР е разкрит шванном на звукопроводящия нерв, който е тумор. Следователно, от гледна точка на доказателствената медицина, допълнителната диагностика е необходим аспект на правилната диагноза.

Тази снимка показва пациент с болестта на Алцхаймер. Първоначално имаше подозрение за шизофрения. На ЯМР: намаляване на обема на мозъка, на последователността Т2 се визуализира хиперинтензивна област, което ни показва хронични исхемични промени в мозъка.

ЯМР показва шизофрения

Учените са доказали, че ЯМР е ефективен при диагностициране на шизофрения за дълго време. Изследователи от Университета на Фридрих Александър в Ерланген (Германия) през 2008 г. доказаха, че ЯМР е в състояние да диференцира (разграничи) заболявания, подобни по симптоматика на шизофрения. Въз основа на това проучване са описани и надеждни признаци на шизофрения при ЯМР:

1. Съдови промени - вродени аномалии на артериите, венозните синуси, анеризъм на мозъчните съдове. Поради преразпределението на кръвния поток в мозъка, други се снабдяват по -добре с кръв, поради което този знак на ЯМР също е един от задействащите фактори за развитието на шизофрения.
2. Признаци на хидроцефалия - разширяване на страничните вентрикули, увеличаване на размера на третата камера, разширяване на субарахноидалното пространство. Разширяване на рогата на страничните вентрикули
3. Поражението на бялото вещество на мозъка. Най -често това е атрофия на бялото вещество на мозъка.
4. Хронична церебрална исхемия, която често възниква в резултат на съдови промени в мозъка.
5. Мозъчна аномалия (аномалия в развитието). Аномалията се локализира в мозъчния ствол, малкия мозък, хипофизата, което води до функционално увреждане на тези части на мозъка. Киста на джоба на Ратка, киста на Верге.

Тази информация помага на рентгенолога в работата му, така че със сигурност можете да кажете един от тези признаци, на които рентгенологът ще обърне внимание и ще направи правилните изводи за диагнозата.

Пациент с шизофрения има често съпътстващо заболяване (коморбидно заболяване) киста на джоба на Ратке.

Показва ли ЯМР шизофрения

При шизофрения има преразпределение на кръвния поток в мозъка, което не винаги се забелязва при сканиране в класически MRI последователности. Ако използвате fMRI (функционална ЯМР), диагностиката на патологичните огнища в мозъка става по -лесна. Шизофренията не винаги показва веднага признаци на атрофия, съдови аномалии и така нататък върху ЯМР изображение. fMRI позволява да се подозира шизофрения при нормален човек без патологични симптоми под формата на халюцинации и нарушения на съзнанието. При шизофрения определени области на мозъка са по -податливи на възбуда. Това се доказва от начина, по който анормалните области на мозъка отделят повече допамин. Някои учени предполагат, че това е вродена патология, която в крайна сметка се усеща след излагане на психическа травма.

Този все още клинично здрав млад мъж беше подложен на ЯМР преглед

Адресиран с главоболие. Мнозина отбелязаха, че е с обрат, но не можаха да кажат нищо лошо за него. При този пациент класическият ЯМР не разкрива значителни промени в мозъка. При фМРТ патологичната активност в челния лоб е доказателство за ранна шизофрения.

Младият мъж не повярва на тази диагноза 8 години по -късно се обърна отново, но с по -тежки симптоми. При ЯМР в класическите протоколи вече имаше промени под формата на атрофия на бялото вещество на мозъка. Този пациент може да бъде лош пример за пациентите, но ранното лечение на този пациент може да подобри качеството му на живот.

Шизофрения при ЯМР на мозъка

ЯМР трябва да се извършва не само за пациенти със съмнение за шизофрения за ранна диагностика на промените, но и за пациенти с дълга история на това заболяване за евентуална корекция на лечението. Често срещан признак за ЯМР при пациенти е атрофия на мозъчната материя. Някои изследователи смятат, че този процес е свързан не само с разпространението на патологията, но и с приема на лекарства, така че лекуващият психиатър също трябва да се интересува от това. Мозъчната атрофия се визуализира лесно, както и разширяването на вентрикулите, така че не изисква сложни MRI протоколи, които могат да оценят взаимодействията на нервните клетки (fMRI или DTI MRI). Прогресивната церебрална атрофия значително влошава качеството на живот на пациента, поради което контролът с ЯМР е желателен на всеки 6 месеца.

Показани са абсолютни (монозиготни) близнаци. Отдясно е пациент с шизофрения, а отляво е нормата. ЯМР се извършва на същото ниво на мозъка. Пациентът има ясно изразен повишен сигнал от медулата, разширяване на вентрикулите, атрофия на медулата.

Пациентът има психоза - шизофрения, маниакално протичане. ЯМР на мозъка. Разкрити арахноидни кисти на мозъка.