Корекция на хипергликемия при остри нарушения на мозъчното кръвообращение. Преходна хипогликемия при новородени: етиология, диагностични критерии, тактика за превенция и корекция в ранния неонатален период Какво можете да направите

Енцефалопатии с различна тежест са чести при кучета, но рядко при котки. Проблемите възникват поради нарушаване на превръщането на чревния амоняк в урея в черния дроб, така че амонякът остава в кръвния поток и в централната нервна система, което води до намаляване на нивата на възбуждащи невротрансмитери и повишени нива на инхибиторни невротрансмитери. Абсорбиращите се меркаптани и летливи мастни киселини, произвеждани от бактерии в червата, също са замесени в енцефалопатия.

Ако се развие чернодробна кома, лечението трябва да започне незабавно, за да се намали нивото на амоняк в кръвта. Тя включва прекъсване на храненето, изпразване на дебелото черво с клизми, прилагане на неомицин и лактулоза в терапевтична клизма и прилагане на интравенозна флуидна терапия за коригиране на хипокалиемия, хипогликемия и метаболитна алкалоза. Интравенозното приложение на аминокиселини с разклонена верига също помага при лечението.

Ако енцефалопатията не е животозастрашаваща, тогава лечението трябва да бъде насочено към намаляване на образуването и усвояването на амоняка в червата. Това може да се постигне чрез създаване на по-неблагоприятна среда за карбамидообразуващите бактерии, намаляване на рН в червата и също така ускоряване на транспорта на фекални вещества през дебелото черво, без да се предизвиква тежка диария. При ниско рН амонякът се превръща в амониева сол, която е по -малко абсорбираема. Това се постига чрез прилагане на лактулоза (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories), полисинтетичен дизахарид, перорално 1-2 ml / kg три пъти дневно, въпреки че дозата трябва да се коригира за всеки пациент и според естеството на движението на червата. При котки дозата лактулоза е 1 ml перорално два пъти дневно.

Развитието на микрофлората се потиска с използването на антибактериални лекарства. Неомицин в доза от 20 mg / kg два пъти дневно е подходящ за тази цел, но са наблюдавани случаи на бактериална резистентност и токсикоза, особено при котки. Метронидазол (Flagyl; RMB Animal Health) също има благоприятен ефект при контрола на енцефалопатия в доза от 7,5 mg / kg два пъти дневно. Някои автори препоръчват пробиотици за контрол на енцефалопатията, но други намират тези лекарства за недостатъчно ефективни. Предлага се и перорално приложение на лактулоза заедно с неомицин в началните етапи на енцефалопатия, но при достигане на достатъчна степен на контрол, неомицин може да бъде отменен, оставяйки лактулоза. Ректално могат да се прилагат 10-20 ml 1% разтвор на неомицин с 5-10 ml лактулоза. За да се намали растежа на бактериите, също се предлага да се инжектира в дебелото черво 10% разтвор на повидон и йод в доза 5-10 ml.

Превръщането на амоняка в карбамид може да се засили чрез поддържане на нивата на кръвната захар, а допълнително намаляване на енцефалопатията се постига чрез коригиране на хипокалиемия, азотемия и алкалоза. Освен това трябва да се положат всички усилия за намаляване на протеиновия катаболизъм, което увеличава образуването на амоняк и изискванията за превръщането му от черния дроб в урея. Аргининът също е задължителен в цикъла на карбамида и може да се използва при остра енцефалопатия. Необходимо е да се избягва употребата на успокоителни, транквиланти и анестетици, тъй като те допълнително потискат централната нервна система. Също така не трябва да използвате метионин и липотропни лекарства, тъй като те увеличават образуването на меркаптан. Необходимо е да се контролира кървенето в стомашно -чревния тракт поради образуването на язви, за което циметидин се използва в доза от 4 mg / kg два пъти дневно през устата, тъй като при кървене се появява източник на протеин за бактериална ферментация и производството на амоняк.

В някои случаи на енцефалопатия е необходимо да се коригира съдовата патология, като например портосистемна анастомоза. Преди операцията обаче трябва да се приложи медицинско лечение, за да се намали рискът от анестезия.

Хормонални лекарства на панкреаса и синтетични хипогликемични (понижаващи кръвната захар) лекарства

НАРКОТИКИ НА ИНСУЛИНСКАТА ГРУПА

ИНСУЛИН

Синоними:Депо-N-инсулин, Изофанинсулин, Илетин I, Инсулинар, Инсулин В, Инсулин-В S.C. Инсулин BP, Инсулин M, Инсулин Aktrapid MS, Инсулин Aktrapid ChM, Инсулин Aktrapid ChM Penfill, Инсулин Велосулин, Инсулинова лента, Инсулинова лента GP, Инсулинова лента MK, Инсулинов монотарт, Инсулинов монотарт MK, Инсулинов пенотард NM, NM, NM Rapitard MK, Insulin Semilente MS, Insulin Superlenta, Insulin Ultralente, Insulin Ultralenthe MS, Insulin Ultraard NM, Insulinlong, Insulinminilente, Insulinsemilong, Insulinultralong, Insulong, Insulrapuman GPP, Insulrapid Baz, Insulrapumans SP, Insulrapumans fast for optipen, Comb-N-Insulin Iletin I, Lente Iletin II, Monosuinsulin, N-Insulin Hechst, N-Insulin Hoechst 100, NPH Iletin I, NPH Iletin II, Regular Iletin I, Regular Iletin II, Suinsulin, Homorap-100, Homofan 100, Humulin L, Hu- mulin Mi, Humulin Mj, Humulin Mz, Humulin M4, Humulin N, Humulin NPH, Humulin R, Humulin S, Humulin tape, Humulin Regular, Humulin ultralente.

Инсулинът е хормон, произвеждан от бета -клетките на панкреаса.

Фармакологичен ефект.Инсулинът е специфичен понижаващ захарта агент, има способността да регулира въглехидратния метаболизъм; подобрява усвояването на глюкозата от тъканите и насърчава нейното превръщане в гликоген, също така улеснява проникването на глюкоза в тъканните клетки.

В допълнение към хипогликемичния ефект (понижаване на нивата на кръвната захар), инсулинът има редица други ефекти: увеличава запасите от мускулен гликоген, стимулира синтеза на пептиди, намалява консумацията на протеини и т.н.

Излагането на инсулин е придружено от стимулиране или инхибиране (потискане) на определени ензими; стимулират се гликоген синтетаза, пируват дехидрогеназа, хексокиназа; инхибирана липаза, която активира мастните киселини на мастната тъкан, липопротеин липаза, която намалява "замъгляването" на кръвния серум след поглъщане на храна, богата на мазнини.

Степента на биосинтез и секреция (освобождаване) на инсулин зависи от концентрацията на глюкоза в кръвта. С увеличаване на съдържанието му, секрецията на инсулин от панкреаса се увеличава; обратно, намаляването на концентрацията на глюкоза в кръвта забавя секрецията на инсулин.

При осъществяването на ефектите на инсулина водеща роля играе неговото взаимодействие със специфичен рецептор, локализиран върху плазмената мембрана на клетката, и образуването на инсулино-рецепторен комплекс. Инсулиновият рецептор в комбинация с инсулин прониква в клетката, където влияе върху процесите на фосфолиране на клетъчните протеини; други вътреклетъчни реакции не са напълно разбрани.

Инсулинът е основното специфично лечение за захарен диабет, тъй като намалява хипергликемията (повишена глюкоза в кръвта) и гликозурията (наличието на захар в урината), попълва депото на гликоген в черния дроб и мускулите, намалява образуването на глюкоза, облекчава диабетна липемия (наличието на мазнини в кръвта), подобрява общото състояние на пациента.

Инсулинът за медицинска употреба се получава от панкреаса на говеда и свине. Има метод за химичен синтез на инсулин, но той не е лесно достъпен. Напоследък са разработени биотехнологични методи за производство на човешки инсулин. Инсулинът, получен чрез методи за генно инженерство, напълно съответства на аминокиселинната серия на човешкия инсулин.

В случаите, когато инсулин се получава от панкреаса на животни, поради недостатъчно пречистване, в препарата могат да присъстват различни примеси (проинсулин, глюкагон, самотостатин, протеини, полипептиди и др.). Лошо пречистените инсулинови препарати могат да причинят различни нежелани реакции.

Съвременните методи дават възможност да се получат пречистени (монопик-хроматографски пречистени с изолирането на "пика" на инсулина), силно пречистени (монокомпонентни) и кристализирани инсулинови препарати. В момента все по -често се използва кристален човешки инсулин. От инсулиновите препарати от животински произход се предпочита инсулин, получен от панкреаса на прасета.

Инсулиновата активност се определя биологично (от способността за понижаване на кръвната захар при здрави зайци) и по един от физико -химичните методи (чрез електрофореза върху хартия или чрез хроматография върху хартия). За една единица на действие (ED) или международна единица (IE) се взема активността от 0,04082 mg кристален инсулин.

Основната индикация за употребата на инсулин е захарен диабет тип I (инсулинозависим), но при определени условия се предписва за захарен диабет тип II (неинсулинозависим).

Начин на приложение и дозировка.При лечението на захарен диабет се използват инсулинови препарати с различна продължителност на действие (виж по -долу).

Краткодействащият инсулин се използва и за някои други патологични процеси: за предизвикване на хипогликемични състояния (понижаване на нивата на кръвната захар) при определени форми на шизофрения, като анаболен (засилващ протеиновия синтез) агент за общо изтощение, липса на хранене, фурункулоза (множествена гнойна възпаление на кожата), тиреотоксикоза (заболяване на щитовидната жлеза), със стомашни заболявания (атония / загуба на тонус /, гастроптоза / изпразване на стомаха /), хроничен хепатит (възпаление на чернодробната тъкан), начални форми на чернодробна цироза, както и компонент на "поляризиращи" разтвори, използвани за лечение на остра коронарна недостатъчност (несъответствие между сърдечната нужда от кислород и неговата доставка).

Изборът на инсулин за лечение на захарен диабет зависи от тежестта и характеристиките на хода на заболяването, общото състояние на пациента, както и от скоростта на поява и продължителността на хипогликемичния ефект на лекарството. Желателно е първичното приложение на инсулин и определяне на дозата в болница (болница).

Инсулиновите препарати с кратко действие са разтвори, предназначени за подкожно или интрамускулно приложение. Ако е необходимо, те се прилагат и интравенозно. Те имат бърз и относително краткотраен ефект на понижаване на захарта. Обикновено те се инжектират подкожно или интрамускулно 15-20 минути преди хранене от един до няколко пъти през деня. Ефектът след подкожно инжектиране настъпва в рамките на 15-20 минути, достига максимум след 2 часа; общата продължителност на действието е не повече от 6 ч. Те се използват главно в болницата за установяване на необходимата за пациента доза инсулин, както и в случаите, когато е необходимо да се постигне бърза промяна в инсулиновата активност в организма - с диабетна кома и прекома (пълна или частична загуба на съзнание поради внезапно рязко покачване на кръвната захар).

В допълнение към това, краткодействащите инсулинови препарати се използват като анаболен агент и обикновено се предписват в малки дози (4-8 IU 1-2 пъти на ден).

Продължителните (дългодействащи) инсулинови препарати се произвеждат в различни лекарствени форми с различна продължителност на понижаващия захар ефект (полудълго, дълго, ултрадълго). При различните лекарства ефектът трае от 10 до 36 ч. Благодарение на тези лекарства можете да намалите броя на ежедневните инжекции. Обикновено се произвеждат под формата на суспензии (суспензия на твърди частици от лекарството в течност), прилагани само подкожно или интрамускулно; не се допуска интравенозно приложение. При диабетна кома и прекоматозни състояния не се използват лекарства с удължено освобождаване.

При избора на инсулинов препарат е необходимо да се гарантира, че периодът на максимален понижаващ захарта ефект съвпада във времето с приема на храна. Ако е необходимо, 2 лекарства с удължено освобождаване могат да се прилагат в една спринцовка. Някои пациенти се нуждаят не само от дългосрочно, но и от бързо нормализиране на нивата на кръвната захар. Те трябва да предписват дългодействащи и краткодействащи инсулинови препарати.

Обикновено дълготрайните лекарства се прилагат преди закуска, но ако е необходимо, инжекцията може да се постави в други часове.

Всички инсулинови препарати се използват при задължително спазване на диетичния режим. Определянето на енергийната стойност на храната (от 1700 до 3000 khal) трябва да се определя от телесното тегло на пациента по време на периода на лечение, от вида дейност. Така че, с намалено хранене и тежък физически труд, броят на необходимите калории на ден за пациента е най -малко 3000, при излишно хранене и заседнал начин на живот, той не трябва да надвишава 2000.

Въвеждането на твърде високи дози, както и липсата на прием на въглехидрати с храната, може да причини хипогликемично състояние (ниска кръвна захар), придружено от глад, слабост, изпотяване, треперене на тялото, главоболие, замаяност, сърцебиене, еуфория (неразумно самодоволно настроение) или агресивност ... Впоследствие може да се развие хипогликемична кома (загуба на съзнание, характеризираща се с пълно отсъствие на реакциите на организма към външни стимули, поради рязко намаляване на нивата на кръвната захар) със загуба на съзнание, конвулсии и рязък спад на сърдечната дейност. За да се предотврати хипогликемично състояние, пациентите трябва да пият сладък чай или да изядат няколко бучки захар.

При хипогликемична (свързана с понижаване на кръвната захар) кома, 40% разтвор на глюкоза се инжектира във вена в количество от 10-40 ml, понякога до 100 ml, но не повече.

Корекция на хипогликемия (понижаване на нивата на кръвната захар) в остра форма може да се извърши чрез интрамускулно или подкожно приложение на глюкагон.

Страничен ефект.При подкожно приложение на инсулинови препарати може да се развие липодистрофия (намаляване на обема на мастната тъкан в подкожната тъкан) на мястото на инжектиране.

Съвременните инсулинови препарати с висока чистота рядко предизвикват алергични явления, но такива случаи не са изключени. Развитието на остра алергична реакция изисква незабавна десенсибилизираща (предотвратяваща или инхибираща алергични реакции) терапия и заместване на лекарства.

ПротивопоказанияПротивопоказания за употребата на инсулин са заболявания, протичащи с хипогликемия, остър хепатит, цироза на черния дроб, хемолитична жълтеница (пожълтяване на кожата и лигавиците на очните ябълки, причинени от разграждането на червените кръвни клетки), панкреатит (възпаление на панкреаса) , нефрит (възпаление на бъбреците), амилоидно бъбречно заболяване, свързано с нарушен протеинов метаболизъм / амилоид /), уролитиаза, язва на стомаха и дванадесетопръстника, декомпенсирани сърдечни дефекти (сърдечна недостатъчност поради заболяване на клапите му).

Необходимо е голямо внимание при лечението на пациенти със захарен диабет, страдащи от коронарна недостатъчност (несъответствие между сърдечната нужда от кислород и неговата доставка) и мозъчно увреждане | кръвообръщение. Необходимо е повишено внимание при използване на инсулин! при пациенти със заболявания на щитовидната жлеза, болест на Адисън (недостатъчна надбъбречна функция), бъбречна недостатъчност. |

Инсулиновата терапия при бременни жени трябва> да се следи отблизо. По време на първия триместър на бременността, необходимостта от инсулин обикновено намалява леко и се увеличава през втория и третия триместър.

Алфа-адренергичните блокери и бета-адреностимулаторите (вж. Стр. 106), тетрациклините, салицилатите увеличават секрецията на ендогенен (секрет, образуван в организма) инсулин. Тиазидни диупетици (диуретици - вижте страница 296), бета -блокери (вижте "страница 113), алкохол може да доведе до хипогликемия.

Формуляр за освобождаване.Инсулин за инжектиране чрез спринцовка се предлага в | стъклени флакони, херметически затворени с гумени запушалки с алуминиево валцуване: 1 ml разтвор или суспензия обикновено съдържа 40 единици.

В зависимост от източниците на производство, инсулинът се разграничава, изолира се от панкреаса на животните и се синтезира с помощта на методи за генно инженерство. Според степента на пречистване инсулиновите препарати от животински тъкани се делят на монопикови (МР) и монокомпонентни (МС). Понастоящем получените от панкреаса на прасетата се обозначават допълнително с буквата С (SMP - свинско монопично, SMK - свинско монокомпонентно); говеда - с буквата G (говеждо: GMP - говеждо монопично, GMK - говеждо монокомпонентно). Препаратите за човешки инсулин са обозначени с буквата С.

В зависимост от продължителността на действие, инсулините се разделят на:

а) инсулинови препарати с кратко действие: начало на действие след 15-30 минути; пиково действие след U / 2-2 часа; общата продължителност на действието е 4-6 часа;

б) инсулиновите препарати с продължително действие включват лекарства със средна продължителност (начало след 1 "/ 2-2 часа, пик след 3-12 часа; обща продължителност 8-12 часа); лекарства с продължително действие (начало след 4-8 часа; пик след 8-18 часа; обща продължителност 20-30 часа).

Условия за съхранение.Съхранявайте при температури от +2 до + 10 "С. Не се допуска замразяване на лекарства.

Тази информация не е ръководство за самолечение.

Необходима е консултация с лекар.

Продуктът е добавен в количката

Humulin mz суспензия d / in. 100 единици / ml бутилка. 10 мл

1 ml инжекционна суспензия съдържа:

    Активни съставки
    • Инсулин изофан човешка биосинтетична суспензия 100 IU.
    Помощни вещества

Дестилиран М-крезол (1,6 mg / ml), глицерол, фенол (0,65 mg / ml), протамин сулфат, двуосновен натриев фосфат, цинков оксид, вода d / i, солна киселина, натриев хидроксид.

В бутилка 10 ml суспензия. В картонена кутия 1 бутилка.

Цена: 570,00 руб.

Показания за употреба:

  • Захарен диабет при наличие на индикации за инсулинова терапия.
  • Ново диагностициран захарен диабет.
  • Бременност със захарен диабет тип 2 (независим от инсулин).

Приложение по време на бременност и кърмене:

По време на бременността е особено важно да се поддържа добър гликемичен контрол при пациенти със захарен диабет. По време на бременността нуждата от инсулин обикновено намалява през първия триместър и се увеличава през втория и третия триместър.

При пациенти със захарен диабет по време на кърмене (кърмене) може да се наложи коригиране на дозата на инсулина, диетата или и двете.

При проучвания за генетична токсичност in vitro и in vivo човешкият инсулин не е имал мутагенен ефект.

Противопоказания:

  • Хипогликемия.
  • Свръхчувствителност към инсулин или към един от компонентите на лекарството.

Страничен ефект:

    Страничен ефект, свързан с основното действие на лекарството

Хипогликемия.

Тежката хипогликемия може да доведе до загуба на съзнание и (в изключителни случаи) смърт.

    Алергични реакции

Възможни са локални алергични реакции - хиперемия, подуване или сърбеж на мястото на инжектиране (обикновено спират в рамките на период от няколко дни до няколко седмици); системни алергични реакции (възникват по -рядко, но са по -сериозни) - генерализиран сърбеж, затруднено дишане, задух, понижено кръвно налягане, повишена сърдечна честота, повишено изпотяване. Тежките случаи на системни алергични реакции могат да бъдат животозастрашаващи.

Вероятността от развитие на липодистрофия е минимална.

Предозиране:

  • Симптоми: хипогликемия, придружена от летаргия, повишено изпотяване, тахикардия. бледност на кожата, главоболие, треперене, повръщане. объркване на съзнанието.

При определени условия, например при продължителна продължителност или при интензивен контрол на захарния диабет, предшествениците на хипогликемия могат да се променят.

  • Лечение:
    • Леките състояния на хипогликемия обикновено могат да бъдат контролирани чрез поглъщане на глюкоза (декстроза) или захар. Може да се наложи корекция на дозата на инсулина, диетата или физическата активност.
    • Корекцията на умерена хипогликемия може да се извърши с помощта на интрамускулно или подкожно приложение на глюкагон. последвано от поглъщане на въглехидрати.
    • Тежки състояния на хипогликемия, придружени от кома. конвулсии или неврологични нарушения, се спират чрез i / m или s / c прилагане на глюкагон или i / v приложение на концентриран разтвор на глюкоза (декстроза). След възстановяване на съзнанието на пациента трябва да се даде храна, богата на въглехидрати, за да се избегне повторното развитие на хипогликемия.

    • Начин на приложение и дозировка:

    Дозата се определя от лекаря индивидуално, в зависимост от нивото на гликемия.

    Лекарството трябва да се прилага подкожно, възможно е интрамускулно.

    IV инжектирането на Humulin NPH е противопоказано!

    S / c лекарството се инжектира в рамото, бедрото, задните части или корема. Мястото на инжектиране трябва да се редува така, че същото място да се използва не повече от около 1 път / месец.

    Когато се прилага подкожно, трябва да се внимава да се избегне навлизането в кръвоносния съд. След инжектиране не масажирайте мястото на инжектиране. Пациентите трябва да бъдат обучени за правилната употреба на устройства за доставяне на инсулин.

      Правила за приготвяне и приложение на лекарството

    Използвайте патрони Humulin NPH само с 3 ml инжектор за писалка (писалка за спринцовка HumaPen Ergo II 3 ml, опаковка 1 от Eli Lilly).

    Преди употреба патроните Humulin NPH трябва да се търкалят между дланите 10 пъти и да се разклатят, като също се завъртат на 180 ° 10 пъти, за да се ресуспендира инсулина, докато изглежда като хомогенна мътна течност или мляко. Не разклащайте енергично. това може да доведе до образуване на пяна, което може да попречи на правилната доза.

    Касетите трябва да се проверят внимателно. Инсулинът не трябва да се използва, ако съдържа люспи след смесване, ако твърди бели частици се залепват по дъното или стените на бутилката, създавайки мразовит модел.

    Дизайнът на патроните не позволява смесването на съдържанието им с други инсулини директно в самия патрон. Касетите не се зареждат многократно.

    Когато използвате патрони, следвайте инструкциите на производителя за пълнене на касети и закрепване на иглата. Лекарството трябва да се прилага в съответствие с инструкциите на производителя на писалката за спринцовка.

    Използвайки външната капачка на иглата, развийте иглата веднага след поставянето и безопасно изхвърлете. Изваждането на иглата веднага след инжектирането гарантира стерилност, предотвратява изтичане, проникване на въздух и възможно запушване на иглата. След това поставете капачката на дръжката.

    Иглите не трябва да се използват повторно. Игли и химикалки не трябва да се използват от други. Използвайте касетите, докато се изпразнят и след това ги изхвърлете.

    Предпазни мерки:

    Прехвърлянето на пациент към друг вид инсулин или към инсулинов препарат с различно търговско наименование трябва да се извършва под строг медицински контрол. Промени в активността на инсулина, неговия тип (например Humulin Редовен инжекционен разтвор 100 IU / ml флакон 10 ml флакон 1. Humulin M3 суспензия за инжектиране 100 IU / ml флакон 10 ml единица 1), видове (свински, човешки инсулин , аналог на човешки инсулин) или производствен метод (ДНК рекомбинантен инсулин или животински инсулин) може да изисква корекция на дозата.

    Необходимостта от коригиране на дозата може да се наложи още при първото приложение на човешки инсулинов препарат след препарат от животински инсулин, или постепенно в продължение на няколко седмици или месеци след прехвърлянето.

    Нуждата от инсулин може да намалее при недостатъчна функция на надбъбречните жлези, хипофизата или щитовидната жлеза, с бъбречна или чернодробна недостатъчност.

    При някои заболявания или емоционален стрес нуждата от инсулин може да се увеличи.

    Корекция на дозата може също да се наложи, ако увеличите физическата си активност или промените обичайната си диета.

    Симптомите-предшественици на хипогликемия на фона на приложението на човешки инсулин при някои пациенти могат да бъдат по-слабо изразени или да се различават от тези, наблюдавани по време на приема на инсулин от животински произход. С нормализиране на нивата на кръвната захар. например, в резултат на интензивна инсулинова терапия, всички или някои от симптомите-предшественици на хипогликемия могат да изчезнат и пациентите трябва да бъдат информирани за това.

    Симптомите-предшественици на хипогликемията могат да се променят или да бъдат по-слабо изразени при продължителен ход на захарен диабет, диабетна невропатия или при едновременна употреба на бета-блокери.

    В някои случаи локалните алергични реакции могат да бъдат причинени от причини, които не са свързани с действието на лекарството, например, дразнене на кожата с почистващ агент или неправилни инжекции.

    В редки случаи на развитие на системни алергични реакции е необходимо незабавно лечение. Понякога може да се наложи промяна на инсулина или десенсибилизация.

      Заявление за нарушения на чернодробната функция

    Необходимостта от инсулин може да намалее с чернодробна недостатъчност.

      Приложение за нарушена бъбречна функция

    Необходимостта от инсулин може да намалее с бъбречна недостатъчност.

      Влияние върху способността за шофиране на превозни средства и механизми за управление

    По време на хипогликемия способността на пациента да се концентрира може да се влоши и скоростта на психомоторните реакции може да намалее. Това може да бъде опасно в ситуации, когато тези способности са особено необходими (шофиране на кола или работа с машини).

    Пациентите трябва да бъдат посъветвани да вземат предпазни мерки, за да избегнат хипогликемия по време на шофиране. Това е особено важно за пациенти с леки или отсъстващи симптоми, предиктори на хипогликемия или с често развитие на хипогликемия. В такива случаи лекарят трябва да прецени целесъобразността на шофирането на пациента.

    Условия за съхранение:

    • Съхранявайте при температури от 2 ° до 8 ° C, пазете от замръзване, пазете от пряко излагане на светлина и топлина.

    Използваното лекарство в бутилка от 10 ml трябва да се съхранява при стайна температура 15-25 C ° за не повече от 28 дни.

  • Срок на годност: 2 години.
  • Да се ​​пази извън обсега на деца.
  • Не използвайте след срока на годност.

    • В повечето случаи хипергликемията се проявява не като независимо заболяване, а като следствие от различни промени в жизнената дейност на организма. Основната причина, поради която хипергликемията при децата може да бъде, е захарният диабет.

    При това състояние тялото на детето не произвежда достатъчно инсулин. Той не е в състояние да транспортира захари от храната до клетките. Глюкозата се натрупва в кръвта, което е основната проява на хипергликемия.

    Диабетът обаче не е единствената причина за този симптом. Хипергликемията може да бъде причинена от други неизправности и смущения в работата на детския организъм:

    • нездравословна диета: ядене на висококалорични храни, които съдържат голям брой въглехидрати;
    • често преяждане, неспазване на диетата;
    • силен стрес и емоционален дистрес;
    • травма;
    • пренесени инфекциозни заболявания.

    Характеристиките на това как хипергликемията възниква и се проявява в тялото на детето, определят наличието на няколко варианта за класифициране на патологично състояние.

    Според тежестта на хипергликемията се случва:

    • лека (със съдържание на кръвна захар 6-10 mmol / l);
    • умерена тежест (нивото на глюкозата е 10-16 mmol / l);
    • тежка форма (нивата на кръвната захар надвишават 16 mmol / l).

    Хипергликемията също се различава в зависимост от характеристиките на проявата:

    • повишаване на нивата на захарта след 8 часа гладуване,
    • повишаване на нивата на глюкозата след хранене.

    Симптоми

    Хипергликемията при дете често е придружена от характерни симптоми. Детето може да посочи някои от първите признаци на патологично състояние:

    • чувство на силна жажда и сухота в устата,
    • често желание за уриниране,
    • затруднено дишане,
    • ускорен пулс,
    • болезнени усещания в корема,
    • гадене, последвано от повръщане
    • замъглено зрение
    • общо състояние на неразположение и умора.

    Може да бъде доста трудно независимо разпознаване на признаци на хипергликемия сред такива симптоми. Специалист трябва да определи причината и естеството на проявите.

    Диагностика на хипергликемия при дете

    Ако детето започне да има силна жажда без видима причина, родителите трябва да обърнат внимание на такива промени. Навременното посещение на лекар ще помогне да се разпознае хипергликемията в ранните етапи на проявление, за да се предотвратят усложнения.

    Можете да диагностицирате състоянието, като използвате:

    • произволен кръвен тест в момента за определяне на нивата на кръвната захар;
    • провеждане на тест за кръвна захар след 8 часа гладуване (на гладно);
    • комплексен кръвен тест за многократна употреба (тест за глюкозен толеранс).

    Необходима е диагностика за проследяване на промените в нивата на кръвната захар. Това ще помогне да се определи първичната диагноза, провокирала хипергликемия, и да се предпише курс на лечение.

    Усложнения

    Усложненията на хипергликемията се развиват с продължителни прояви на патологичното състояние и отсъствие на навременно лечение. Последиците, отколкото хипергликемията може да бъде опасна за детето, са:

    • развитие на заболявания на сърцето и сърдечно -съдовата система;
    • нарушена бъбречна функция, което може да доведе до развитие на бъбречна недостатъчност;
    • заболявания на органите на зрението;
    • неизправности в централната нервна система;
    • кетоацидоза (със захарен диабет).

    Вниманието към състоянието на детето и навременното посещение на лекуващия лекар ще помогнат за предотвратяване на развитието на усложнения.

    Лечение

    Какво можеш да направиш

    Необходимо е да се лекува хипергликемия в зависимост от това какво заболяване е причинило такива промени в организма. Така че, ако на фона на захарен диабет се е увеличило нивото на кръвната захар на дете, трябва:

    • консултирайте се със специалист за коригиране на предписанията в съответствие с инсулиновата терапия,
    • редовно измервайте кръвната захар на детето, за да проследите всички промени,
    • осигурете правилно хранене, като следвате диета с ниско съдържание на въглехидрати,
    • извършват инжекции с инсулин, за да поддържат важни биологични процеси в тялото на детето.

    Не всички родители обаче знаят какво да правят, ако се появи хипергликемия на фона на други, недиабетни проблеми. За поддържане на състоянието ще помогне:

    • спазване на правилното хранене с ядене на голямо количество плодове и зеленчуци,
    • спазване на режима на пиене,
    • привикване на детето към определен хранителен режим,
    • контрол на изпълнението от малкия пациент на всички указания на специалиста.

    Какво прави лекарят

    Ако хипергликемията е провокирана от недиабетни причини, е напълно възможно да се излекува. Лекарят предписва терапевтична терапия, насочена към постигане на три основни цели:

    • нормализиране на нивата на захар в тялото на детето;
    • лечение на основното заболяване, причиняващо промени в показанията на глюкозата;
    • предотвратяване на подобни промени в бъдеще.

    Лечението включва както лекарствена терапия, така и промени в начина на живот и храненето на детето.

    Предотвратяване

    Ако детето има захарен диабет, придържането към определен начин на живот ще помогне за предотвратяване на хипергликемия. За да направят това, родителите се нуждаят от:

    • наблюдава и следи промените в нивата на кръвната захар,
    • следете диетата на детето,
    • научете се да изпълнявате прости физически упражнения,
    • своевременно инжектиране на инсулин.

    Ако съществува риск от развитие на хипергликемия с недиабетно състояние, следното ще помогне да се избегнат последствията:

    • спазване на режима и качеството на храната,
    • умерена физическа активност,
    • своевременно лечение на остри инфекциозни и хронични заболявания,
    • избягване на стресови ситуации и емоционални промени.

    Навременното посещение на лекар ще помогне да се предпази по -младият член на семейството от потенциални здравословни проблеми.

    Ще научите също каква може да бъде опасността от ненавременното лечение на болестта хипергликемия при деца и защо е толкова важно да се избягват последствията. Всичко за това как да се предотврати хипергликемия при деца и да се предотвратят усложнения.

    Грижовните родители ще намерят на страниците на услугата пълна информация за симптомите на хипергликемия при деца. Каква е разликата между признаците на заболяването при деца на 1, 2 и 3 години от проявите на заболяването при деца на 4, 5, 6 и 7 години? Какво е най -доброто лечение за хипергликемия при деца?

    Погрижете се за здравето на близките и бъдете в добра форма!

    Според световната статистика в момента захарният диабет (СД) страда от 2 до 4% от населението. Това заболяване може сериозно да усложни хода и рехабилитацията на пациенти с инсулт. Неадекватната терапия на диабета, особено в острия период на инсулт, значително увеличава риска от повтарящ се инсулт или увеличава площта на исхемичния фокус.

    В И. Панкив, Украински научно -практически център за ендокринна хирургия, трансплантация на ендокринни органи и тъкани на Министерството на здравеопазването на Украйна, Киев

    Пациентите със захарен диабет са 25 пъти по -склонни да развият инсулт, бъбречна недостатъчност, инфаркти и слепота, а средната продължителност на живота е средно с 15 години по -малка, отколкото в общата популация.

    Инсултът е втората водеща причина за смърт в света. Почти 6 милиона души умират от остри мозъчно -съдови инциденти (ACVI) всяка година, като над 70% от смъртните случаи се случват в развиващите се страни, включително Украйна. Ако не се вземат спешни мерки, смъртността от инсулт ще се увеличи с 12% в световен мащаб през следващите 10 години и с повече от 20% в страни с нисък жизнен стандарт. Вече днес смъртността от CVA у нас е много по -висока не само от показателите на западните страни, но и на Русия.

    Тъй като острите исхемични инсулти (AII) представляват до 80% от всички инсулти, разработването на оптимално управление на този конкретен тип инсулт се превърна в приоритет в ангионеврологията. OIS е динамичен процес, който започва с фокална исхемия и завършва с образуването на мозъчен инфаркт (MI). Поради тесния терапевтичен прозорец и други бариери, честотата на използване на тромболитична терапия остава ниска, дори в напреднали центрове.

    Епидемиология на инсулт при захарен диабет

    Наличието на диабет тип 2 значително увеличава риска от инсулт с 2-6 пъти, докато смъртността от сърдечно-съдови заболявания като цяло и от инсулт в частност е над 2-4 пъти по-висока при пациенти с диабет тип 2. Ходът на нарушенията на мозъчното кръвообращение при такива пациенти е тежък, тъй като по -тежките нарушения на въглехидратния метаболизъм са свързани с по -висок процент на смъртност и увреждане. Според мащабното проучване UKPDS е установено, че нивото на HbA 1c е тясно свързано с вероятността от смърт поради остър инфаркт и инсулт: увеличаването на концентрацията му с 1% е придружено със 17% увеличение на честотата на инсулт. Важно е, че не само тежките форми на диабет тип 2, но и инсулиновата резистентност също са свързани с повишен риск от инсулт.

    Ролята на захарния диабет като рисков фактор за първия инсулт е демонстрирана при 55-84-годишна популация въз основа на десетгодишно проследяване, проведено във Фрамингъм (САЩ).

    Така беше установено, че при хора над 40 години остър мозъчно -съдов инцидент възниква на фона на диабет един и половина до два пъти по -често, отколкото при хора, които не страдат от това заболяване, и на възраст над 40 години - три до четири пъти по -често, като сред пациентите със значителни жени преобладават. На възраст до 40 години, в случай на кратък курс на диабет при хипогликемична кома, се развива мозъчен кръвоизлив, а при продължителен (повече от 15-20 години) - MI. Често, особено при възрастни пациенти с инсулт, захарният диабет не се диагностицира, въпреки че може да се появи при 50% от пациентите. Смъртността от инсулт е значително по -висока сред хората с диабет.

    Досега съотношението на честотата на исхемичен и хеморагичен инсулт при пациенти с диабет не е напълно установено. Така че, според данните от патологични изследвания, този показател практически не се различава от средната популация - ИМ с диабет се наблюдава 3-4 пъти по -често от кръвоизлив. В същото време, според клиничните данни, ИМ при пациенти с диабет се развива 5-6 пъти по-често от кръвоизлив.

    Патофизиологични механизми на инсулт при захарен диабет

    По-голямата част от пациентите със захарен диабет с МИ (72-75%) имат нетромботичен характер на инсулт, докато сред общата популация тази цифра достига само 60%. Хроничната церебрална съдова недостатъчност играе водеща роля в развитието на по -често срещания нетромботичен ИМ при пациенти с диабет, сред причините за които трябва да се отбележи увреждане на симпатиковите вазомоторни нерви, намаляване на окислителните процеси и хипокапния. Нетромботичният инсулт често възниква при пациенти с енергична активност, когато необходимостта от увеличаване на кръвоснабдяването на мозъка се увеличава значително, в резултат на което се създават условия за появата на цереброваскуларна недостатъчност. Причините за развитието на миокарден инфаркт с тромботична природа при хора с диабет са значителни атеросклеротични промени в мозъчните съдове, повишаване на вискозитета на кръвта и нарушаване на нейните коагулационни свойства (инхибиране на антикоагуланта и активиране на коагулационната система). Установена е пряка зависимост на депресията на защитните антикоагулантни реакции на организма от продължителността на захарния диабет, тежестта и разпространението на увреждането на съдовата система.

    Важна роля в развитието на мозъчно -съдови нарушения играе патологията на главните артерии на главата (каротидни и гръбначни артерии), които често са засегнати от атеросклероза при диабет. Значението на изучаването на ефекта на глюкозата и инсулина върху дебелината на мускулния слой на артериите (индекс на дебелината на интима-медията [TIM]) се потвърждава от работата, извършена в рамките на международната програма IRAS. По този начин увеличаването на този показател в сравнение с контролната група, разкрито по време на проспективни наблюдения с помощта на ултразвукова сонография, не само показва наличието на атеросклероза, но също така позволява да се прецени влиянието на различни рискови фактори при пациенти с диабет. Освен това е установена значителна корелация както с ниски, така и с високи инсулинови концентрации на фактори като пол, индекс на телесна маса, глюкозен толеранс, нива на триглицериди (TG), аполипопротеини А1 и В1, фибриноген и кръвно налягане (АД). Хипер- и хипоинсулинемията се оценяват като независими рискови фактори за каротидна атеросклероза. Колкото по -ниско е нивото на инсулина, толкова по -изразена е атеросклерозата на вътрешната каротидна артерия (ICA). Връзката между RF и каротидната атеросклероза е по -слабо изразена при пациенти в напреднала възраст. Максималната стеноза и дебелината на стената на общата каротидна артерия (CCA) и ICA се увеличават с възрастта повече при мъжете, отколкото при жените, и корелират по -добре с данните за инсулт и коронарна болест на сърцето. Връзката на тези параметри със систоличното кръвно налягане, хипертрофията на лявата камера, концентрацията на липопротеинов холестерол с ниска плътност, TG, глюкоза и инсулин и нивото на липопротеиновия холестерол с висока плътност и стойността на диастоличното кръвно налягане има обратна връзка с максималните показатели на ICA TIM и степента на артериална стеноза.

    При пациенти в старческа възраст с диабет тип 2, TIM в бифуркационната зона на CCA е по-висок, отколкото в контролната група и корелира с плазмените нива на инсулин (1 час след зареждане с глюкоза), серумната концентрация на липопротеини с ниска плътност, триглицериди и аполипопротеин Б. Основният фактор, влияещ върху ТИМ при захарен диабет, е нивото на инсулин след зареждане с глюкоза заедно с нарушен липопротеинов профил и синдром на инсулинова резистентност.

    Клинични особености на инсулт при пациенти с диабет

    При диабет тип 2 са засегнати както големи, така и малки калибър артерии. Увреждането на съдовото легло започва още на етапа на инсулинова резистентност при липса на нарушения в въглехидратния метаболизъм, което се проявява клинично с ранни съдови усложнения при диабет тип 2. Характерни са стенозиращи лезии на главните артерии на главата, предимно на ICA. Впоследствие е възможно образуването на хемодинамично значима стеноза на големи артерии с повишен риск от образуване на париетален тромб и заплаха от пълна оклузия на съда. В случай на фрагментация на тромб съществува заплаха от емболизация на дисталното съдово легло. Рискът от развитие на миокарден инфаркт се увеличава с недостатъчно функциониране на анастомозите, по -специално с малоценността на съдовете на кръга на Уилис. Широкото увреждане на артериалната система на мозъка е придружено от намаляване на съдовата реактивност, което също влияе неблагоприятно върху състоянието на мозъчното кръвообращение. Колебанията в системното кръвно налягане при тези условия могат да бъдат решаващ фактор за появата както на остра, така и на хронична церебрална исхемия. За лица с диабет тип 2 са характерни лезии на артерии с малък калибър с развитие на микроангиопатия. Рискът от развитие на нарушения на мозъчното кръвообращение при такива пациенти при наличие на микроваскуларни усложнения се увеличава, особено при продължителна продължителност на заболяването. Поради поражението на артерии с малък калибър при пациенти с диабет тип 2, има повишен риск от развитие на „безшумни“ инсулти-инфаркти с малък размер, разположени в дълбоките участъци на бялото вещество на мозъчните полукълба. В допълнение към съдовия процес, мозъчното увреждане при пациенти с диабет тип 2 може да бъде пряко причинено от нарушения на въглехидратния метаболизъм. Излишната глюкоза може да има токсичен ефект върху невроните поради увеличаване на продуктите на гликолизата, активиране на липидната пероксидация и процеси на апоптоза. Комбинацията от тези фактори често определя не само появата и прогресията на съдово увреждане на мозъка, но и по -ранен и по -тежък ход на невродегенеративните процеси. Хипергликемията поради натрупването на гликирани метаболитни продукти може да допринесе за отлагането на амилоид в мозъчната тъкан. С увеличаване на възрастта в популацията намалява броят на пациентите с „чисти” съдови, дегенеративни варианти на деменция и нараства честотата на смесена деменция. Рискът от развитие на цереброваскуларна патология при пациенти с диабет тип 2 се определя от тежестта на заболяването, ефективността на контрола на кръвната захар и наличието на съпътстващи заболявания. Комбинацията от диабет тип 2 и артериална хипертония (АХ) е изключително неблагоприятна, а тежестта на когнитивните нарушения се увеличава с възрастта. Например, при лица, които преди това не са претърпели инсулт под 60 -годишна възраст, диабетът тип 2 и хипертонията са придружени от умерени нарушения на по -високи церебрални функции, докато комбинацията от тези два фактора е по -значително нарушение на когнитивните функции. При такива пациенти вероятността от развитие на „безшумни“ инсулти се увеличава значително и често се наблюдават множество постишемични огнища в различни части на мозъка.

    Наред с фокалните лезии на медулата, индивидите с диабет тип 2 имат левкоариозиоза, обширна лезия на перивентрикуларното бяло вещество, свързана с намаляване на когнитивните функции. В същото време може да се открие атрофична лезия на медулата (хипокампусът и сливиците на мозъка са най -засегнати). Тежестта на тези промени съответства на тежестта на инсулиновата резистентност. Към днешна дата няма съмнение относно наличието на причинно -следствена връзка между нарушения на въглехидратния метаболизъм и висок риск от развитие на нарушения на мозъчното кръвообращение, включително дисциркулаторна енцефалопатия и съдова деменция. Проблемът за връзката между диабет тип 2 и риска от развитие на други видове деменция, по -специално болестта на Алцхаймер, се обсъжда активно.

    При пациенти с диабет, в сравнение с тези, които не страдат от това заболяване, има редица особености в клиниката за остър мозъчно -съдов инцидент:

    • по -често се случва през деня, през период на активност;
    • често се развива на фона на повишено кръвно налягане;
    • придружен от по -висока смъртност;
    • при някои пациенти има псевдотуморен ход.

    Пациентите с диабет имат по -тежък ход на инсулт, по -изразен мозъчен оток и по -висока смъртност. При мозъчни кръвоизливи се отбелязва много висока смъртност, изразена декомпенсация на диабетни разстройства, при половината от пациентите се наблюдава продължителна кома. Паренхимните кръвоизливи често се развиват постепенно; със субарахноидален кръвоизлив, началото не е остро, придружено от леки менингиални симптоми и умерена психомоторна възбуда.

    Особен интерес представлява диференциалната диагноза на инсулт с метаболитни нарушения, която често може да имитира клиничната картина на инсулт при пациенти с диабет.

    Енцефалопатиите, дължащи се на метаболитни или токсични нарушения, обикновено причиняват подостро развитие на увреждане на съзнанието със или без системни нарушения и минимални фокални нарушения. Най -често генерализираната хиперрефлексия и симптомът на Бабински се откриват като фокални неврологични симптоми. Понякога метаболитните нарушения се проявяват с фокални неврологични симптоми, които могат да започнат остро и да имитират инсулт. Това се отнася както за хипо-, така и за хипергликемия. Хиперосмоларността при хипергликемия може да причини намаляване на мозъчния кръвен поток, фокални неврологични дефицити, тоест симптоми, имитиращи инсулт.

    Обикновено хипогликемията причинява адренергична активност (изпотяване и тахикардия), но понякога пациентите имат само фокални неврологични прояви. В този случай, когато се поставя окончателна диагноза, е необходимо да се извърши диференциална диагноза с инсулт. Пациентите почти винаги получават хипогликемични лекарства за диабет, така че може да развият хипогликемия. Обикновено оплакванията са стереотипни и се появяват преди хранене (сутрин преди закуска, вечер) или след тренировка. Симптомите намаляват след прием на глюкоза. Нивата на кръвната захар спадат до 2-2,5 mmol / L в началото на пристъпа, но могат да се нормализират спонтанно или след приемане на глюкоза. Трябва обаче да се помни, че при продължителен ход на диабет може да се появи хипогликемично състояние при пациент дори с привидно нормални стойности на кръвната захар. Ако се подозира, че пациент с диабет има инсулт, симптомите на който са се появили рано сутринта, е наложително да се има предвид възможността пациентът да има хипогликемия, което изисква адекватна корекция.

    Хипергликемия (нива на кръвната захар над 8 mmol / L в едно проучване или над 6,7 mmol / L при наблюдение) се наблюдава при 43% от пациентите с остър инсулт. От тях 25% от пациентите са диагностицирани с диабет по -рано, а други 25% са имали повишено ниво на HbA 1c, което показва латентния ход на диабета. Въпреки това, 50% от пациентите са имали нива на HbA 1c в нормални граници; това предполага, че повишените нива на глюкоза са свързани с инсулт. Теорията, че хипергликемията е следствие от стресовото освобождаване на кортикостероидите и катехоламините, е противоречива.

    Характеристики на инсултната терапия при диабет

    При лечение на пациенти с диабет, претърпели инсулт, практикуващият се сблъсква с редица проблеми.

    Първо, това се дължи на необходимостта от по -внимателно наблюдение на нивата на кръвната захар. В допълнение, при пациенти с дългосрочен диабет, като правило, има други лезии на вътрешните органи, причинени от диабет, които също трябва да се вземат предвид в хода на комплексната терапия.

    Основна терапия на инсулт

    Основната терапия с инсулт е насочена към коригиране на жизнените функции и поддържане на хомеостазата и включва също мониториране на основните физиологични параметри (кръвно налягане, сърдечна честота, електрокардиограма, дихателна честота, SaO2, телесна температура, гликемия) през първите поне 48 часа от началото на развитие на инсулт, независимо от тежестта на състоянието на пациента, както и корекция и поддържане на хемодинамични параметри, дишане, водно-електролитен метаболизъм и глюкозен метаболизъм, корекция на мозъчен оток и повишено вътречерепно налягане, адекватна хранителна подкрепа, превенция и контрол на усложнения. Основната терапия е основата, която осигурява ефективността и правилността на други високотехнологични и специфични мерки за лечение на инсулт.

    В основата на исхемичния инсулт е локалното нарушение на мозъчното кръвообращение, във връзка с което всички терапевтични мерки на основната терапия трябва да бъдат насочени към поддържане на адекватна церебрална перфузия.

    Необходимо е да се стремим да поддържаме нормоволемия с балансиран електролитен състав на кръвната плазма. При наличие на мозъчен оток е възможно да се поддържа отрицателен водно-електролитен баланс, но само ако това не води до понижаване на кръвното налягане.

    При оценката на водно-електролитния баланс трябва да се има предвид, че тялото непрекъснато губи течности и електролити и следователно водно-електролитният баланс трябва не само да се контролира, но и постоянно да се попълва. Обемът и съставът на инжектираните течности трябва да бъдат достатъчно физиологични и ако пациентът е в адекватно състояние (в чист ум, без афатични разстройства и нарушения на преглъщането, способен да контролира своя водно-електролитен баланс), те могат да се приемат само устно. Извършването на интравенозни инфузии при такива пациенти е продиктувано изключително от особеностите на прилагането на определени лекарства.

    Основният инфузионен разтвор при лечението на пациенти с инсулт е 0,9% разтвор на натриев хлорид. Хипоосмоларните разтвори (0,45% разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза) са противопоказани поради риска от повишен мозъчен оток. Поради риска от развитие на хипергликемия, рутинната употреба на разтвори, съдържащи глюкоза, също е неподходяща.

    Хипергликемията след инсулт е лош прогностичен признак. Това може да се обясни с факта, че по -тежкото протичане на инсулт води до по -изразена реакция на стреса и следователно става причина за хипергликемия, която в острия период на инсулт играе важна роля при избора на тактика за управление на пациента. Има доказателства, че хипергликемията може да увеличи площта на лезията. Т.А. Baird, M.W. Parsons et al. установи директен отрицателен ефект от повишаване на нивата на кръвната захар върху процеса на исхемизация на област от мозъка.

    В същото време диабетните микро- и макроангиопатии значително усложняват патофизиологичната картина на инсулт. При лечение на пациенти след остър инсулт е важно да се следят нивата на кръвната захар, да се определи концентрацията на HbA 1c, а също така е възможно да се направи тест за глюкозен толеранс.

    Хипогликемията, както бе споменато по -рано, може да имитира клиничната картина на инсулт или преходни исхемични атаки. В същото време, в острия период на инсулт, поради намаляване на приема на храна, често се случва при пациенти, приемащи лекарства за намаляване на захарта. Тъй като хипогликемията може значително да усложни хода на инсулт и да причини увеличаване на неврологичния дефицит, нивото на кръвната захар при пациенти, приемащи антихипергликемични лекарства, трябва да се следи особено внимателно.

    Важно е да започнете да предотвратявате повтарящ се инсулт от първите дни след инсулт. При пациенти с диабет тип 2 адекватната антихипертензивна терапия и рутинната антикоагулантна терапия могат значително да намалят риска от инсулт.

    При пациенти с диабет, дори и да е дългосрочен, трябва да се изготви програма за двигателна рехабилитация, като се вземат предвид възможните лезии на периферната нервна система, кръвоносните съдове и други органи и системи. Например, наличието на чувствителна атаксия поради диабетна полиневропатия в известна степен ограничава възможностите за двигателна рехабилитация, а кожните лезии могат да бъдат противопоказание за масаж. В някои случаи е необходимо да се използват специални ортопедични обувки. Необходим е адекватен контрол на въглехидратния метаболизъм и осмоларността на кръвната плазма.

    Смъртността от инсулт при пациенти с диабет е 40,3-59,3%, което е по-високо от средното за общата популация, а за кръвоизливи достига 70-100%. Сред причините за чести смъртни случаи могат да се посочат трудности при диагностицирането (с грешен диагноза инсулт, диабетна или хипогликемична кома и др.), Декомпенсация на диабетни метаболитни нарушения, диабетни съдови промени, съпътстващи заболявания и усложнения на диабета (миокарден инфаркт , нефропатия, повишена уязвимост на кожата и др.) и др.), обширността на огнищата на миокарден инфаркт, трудностите при провеждане на рационална терапия във връзка с едновременното лечение на инсулт и захарен диабет.

    Развитието на хипо- и хипергликемични състояния при пациенти с инсулт е изключително неблагоприятно. Въпреки това, ако корекцията на хипогликемията, като правило, винаги е навременна, тогава отношението към хипергликемията като спешен случай при пациенти с инсулт, за съжаление, все още не се е развило.

    Абсолютна индикация за краткодействащи инсулини е нивото на кръвната захар от 10 mmol / L или повече. Нивото на кръвната захар от 6,1 mmol / L и повече обаче вече е неблагоприятен прогностичен фактор, независимо от наличието или отсъствието на диабет в анамнезата.

    Пациентите с диабет трябва да преминат към подкожни инжекции с инсулин с кратко действие. При условие на адекватен гликемичен контрол, изключение могат да направят пациенти с ясно съзнание, без афатични нарушения и нарушения на преглъщането, които са в състояние да продължат да приемат хипогликемични лекарства и / или инсулини според обичайните си схеми.

    Предотвратяване на мозъчносъдови усложнения при диабет

    Основният метод за предотвратяване на цереброваскуларна патология при пациенти с диабет тип 2 е навременната и адекватна корекция на нарушенията на въглехидратния метаболизъм. В същото време е необходимо да се премахнат други модифицируеми рискови фактори за сърдечно -съдови заболявания: постигане на целеви нива на кръвното налягане, холестерол и триглицериди, корекция на хемостазата и нарушения на микроциркулацията. Възможността за корекция на рисковите фактори без лекарства също не трябва да се подценява. За съжаление, възможностите за адекватна корекция на метаболитните нарушения при хора с диабет тип 2 далеч не са напълно използвани. Резултатите от сравняване на ефективността на контролиране на рисковите фактори за сърдечно-съдови заболявания при хора с диабет тип 2 в различни периоди от време, прекарани в САЩ, предполагат, че през 1988-1994 г. (NHANES III) и през 1999-2000г. (NHANES), само около една трета от пациентите се придържат към медицинските препоръки за контролиране на основните рискови фактори: кръвно налягане, липиди и HbA 1c в кръвта. Изключително важна област на превенция на сърдечно-съдови заболявания, по-специално мозъчен инсулт при пациенти с диабет тип 2, е прилагането на мащабни превантивни мерки сред населението. Трудно е също да се надцени ролята на обяснителната работа на лекаря, насочена към гарантиране, че пациентът разбира същността на заболяването си, необходимостта от контрол на нивата на кръвната захар, кръвното налягане, целесъобразността за избор на оптимално ниво на физическа активност, рационално диета и др.) до лечението често се дължи на недостатъчна степен на контакт между пациента и лекуващия лекар, липсата на разбиране от пациента за целта на терапевтичните и превантивни мерки. Повишеното придържане на пациентите към превантивни и терапевтични препоръки е значителен резерв за повишаване на ефективността на медицинската помощ, намаляване на нивото на увреждане и смъртност.

    Ефективността на комбинация от лекарствени и нелекарствени лечения е потвърдена в клинични условия. По този начин при възрастни пациенти с диабет тип 2, които нямат прояви на деменция, адекватната корекция на въглехидратния метаболизъм (подходяща диета и систематичен прием на антихипергликемични лекарства) направи възможно намаляването на риска от развитие на когнитивно увреждане с повече от 2 пъти. В резултат на ефективния гликемичен контрол, 1% намаление на концентрацията на HbA 1c е придружено от 25% намаление на риска от микроваскуларни усложнения. В същото време корекцията на въглехидратния метаболизъм сама по себе си не винаги е в състояние напълно да премахне промените в организма, причинени от диабет тип 2, и надеждно да предотврати развитието на цереброваскуларни заболявания, особено при пациенти с допълнителни рискови фактори за сърдечно -съдови заболявания. Висока вероятност от развитие на повтарящи се епизоди на остра церебрална исхемия продължава при пациенти с инсулт, причинен от увреждане на каротидните артерии. Дори понижаването на нивата на кръвната захар не елиминира риска от повтарящ се исхемичен инсулт. В тази връзка, използването на антитромбоцитни средства е ефективна насока за превенция на цереброваскуларни усложнения при пациенти с диабет тип 2. Най -широко използваната за тази цел е ацетилсалициловата киселина, която има висока ефективност и добри фармакоекономически показатели. В случай на ниска чувствителност на пациента към лекарството, индивидуална непоносимост или развитие на стомашно -чревни усложнения, препоръчително е да се използват едновременно други антитромбоцитни средства (дипиридамол, клопидогрел) в комбинация с ацетилсалицилова киселина или като монотерапия. Въпреки убедително доказаната ефективност на системната употреба на антитромбоцитни средства за вторична профилактика на мозъчно -съдови усложнения при пациенти с диабет тип 2, значителна част от пациентите не получават антитромбоцитна терапия (по -рядко адекватно лечение се провежда при жени под възраст от 60).

    Стресова хипергликемия

    Терминът "стресова хипергликемия" се появява в клиничната практика в края на 19 век, когато те започват да отбелязват повишаване на нивата на кръвната захар при тежки рани и инфекции при лица, които преди това не са страдали от диабет. По някои оценки около половината от пациентите с интензивно отделение имат повишени нива на кръвната захар. Установената връзка между тежестта на състоянието и повишаването на кръвната захар отдавна се счита за адаптивна реакция към нараняване, която не изисква спешна корекция. Необходимостта от повишено енергийно снабдяване на клетките, участващи във възпалителната реакция, и увеличаване на обема на кръвната плазма поради хиперосмоларност в присъствието на хиповолемия бяха отбелязани като потенциално положителни ефекти на хипергликемията. Напоследък започна да се трупа информация, обосноваваща необходимостта от преразглеждане на установената позиция. В тази връзка се обсъждат възможностите и начините за елиминиране на стресова хипергликемия (SG) при пациенти в интензивно отделение.

    Диагностичните критерии за FH варират значително. Според повечето експерти индуцираната от стрес хипергликемия се разбира като повишаване на съдържанието на кръвна захар при пациенти или жертви (без данни за анамнеза за захарен диабет) с повече от 6,1-11,0 mmol / L.

    Задълбочаването на разбирането за същността на метаболитните нарушения при критични състояния даде основание да се счита хипергликемията като една от проявите на хиперметаболичния синдром, характерен за критични състояния от различно естество, причинени от повишаване на нивото на противоинсуларните хормони, активиране на липолизата , протеолиза и цикъл на морбили. Намалената активност на пируват дехидрогеназата води до непълно окисляване на глюкозата, натрупване на пируват и стимулиране на глюконеогенезата.

    Важна роля в стабилизирането на хипергликемията в условията на стрес реакция при нараняване играе инсулиновата резистентност на скелетните мускулни клетки, хепатоцитите и мастната тъкан в комбинация с относителен инсулинов дефицит, свързан с ограничена компенсаторна способност на β-клетките на панкреаса. При различни критични състояния доминират различни механизми, които прилагат SG. Така че, в случай на механично нараняване, основната причина е увеличаване на производството на глюкоза в черния дроб, а не увреждане на нейното използване от тъканите. В началните етапи след тежки изгаряния глюкагонът е водещият фактор, допринасящ за поддържането на хипергликемия. В бъдеще, въпреки увеличаването на нивото на инсулин в кръвта, трайната хипертония за дълго време (повече от 3 седмици) е по -свързана с инсулинова резистентност.

    Редица лекарства, широко използвани в практиката на интензивно лечение, могат да подобрят и поддържат хипергликемия, инициирана от ендогенни медиатори. Това се отнася преди всичко за епинефрин / норепинефрин и други симпатикомиметици, глюкокортикостероиди и някои цитостатици (циклоспорин, такролимус). Съвместното приложение на катехоламини и глюкокортикостероиди е 3 пъти по -вероятно да бъде придружено от развитие на хипергликемия. Хипергликемията също може да бъде резултат от неправилно приложено парентерално или ентерално хранене; тя се развива при 50% от пациентите, които са приемали декстроза със скорост над 4 mg / kg / min при общо парентерално хранене.

    Хипергликемията, комбинирана с инсулинова резистентност, може да има значителен допълнителен увреждащ ефект, допринасящ за влошаване на дисфункцията на органите чрез 3 механизма:

    • намаляване на транспорта на кислород и нарушение на водно-електролитната хомеостаза поради стимулиране на диурезата и допълнителни загуби на течности;
    • стимулиране на катаболизма на структурните протеини поради липса на доставка на глюкоза в клетката;
    • гликозилиране на протеинови молекули и намаляване на тяхната функционална активност.

    Има доказателства за неоспоримото клинично значение на хипергликемията при инсулт. В хода на експериментални и клинични проучвания бяха получени данни, показващи ефекта на FH върху увеличаване на зоната на исхемично увреждане на мозъка и влошаване на прогнозата. Отрицателните последици от FH са свързани с повишаване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера и развитие на ацидоза, което би могло да допринесе за разширяването на зоната на инфаркта. Подобни изводи за ефекта на FH са направени за популацията на пациенти с инсулт. Наред с намаляването на преживяемостта (след 30 дни, 1 година и 6 години), отрицателен ефект върху функционалния резултат при преживели пациенти, се наблюдава увеличение на хоспитализацията и материалните разходи.

    Натрупването на доказателства за неблагоприятния ефект на FH върху протичането на различни заболявания, заедно с експериментални доказателства за възможността за въвеждане на функционални нарушения на отделни органи и системи, послужиха като основа за провеждане на контролирани клинични изпитвания. Едно от тях е проучването Leuven, рандомизирано проспективно контролирано проучване, което включва 1548 пациенти, претърпели сърдечна операция (59% - байпас на коронарната артерия; 27% - смяна на клапа; 14% - комбинирана интервенция).

    Непосредствено при постъпване в интензивното отделение пациентите бяха рандомизирани в 2 групи: конвенционална и интензивна инсулинова терапия (IIT). В групата с конвенционална инсулинова терапия, интравенозният инсулин е започнат при ниво на глюкоза над 215 mg / dL, което се поддържа в „коридора“ от 10,0-11,1 mmol / L. В групата на IIT приложението му започва с ниво на глюкоза над 6,1 mmol / L, като се опитва да достигне нормални стойности- 4,4-6,1 mmol / L.

    Пациентите от 2 -ра група се придържат към следния протокол IIT. Инсулин в доза от 50 единици (actrapid) се разрежда в 50 ml физиологичен разтвор, който остава стабилен при 25 ° С в продължение на 24 часа. Инсулинът се прилага с дозираща спринцовка, чийто режим на дозиране се определя от първоначалното ниво на гликемия:

    • 6,1-12,2 mmol / l - 2 единици / час;
    • повече от 12,2 mmol / l - 4 единици / час.

    Допълнителна корекция на дозата е извършена в зависимост от резултатите от динамичната оценка на съдържанието на глюкоза: ако тя надвиши 7,8 mmol / l, скоростта на приложение се увеличава с 1-2 единици / час; ако остане в диапазона 6,7-7,8 mmol / l-с 0,5-1 единица / час; при стойности 6,1-6,7 mmol / L-с 0,1-0,5 U / h до достигане на стойности от 4,4-6,1 mmol / L. В случай на достигане на предварително зададеното ниво на глюкоза след установяване на началната скорост на доставяне на инсулин, тя остава на същите стойности.

    Когато нивото на глюкозата спадна до 3,3-4,4 mmol / L, дозата на инсулина беше намалена до 0,5 U / h и спря на по-ниски стойности. Въвеждането на глюкоза под формата на 10-грамови болуси се прибягва, когато съдържанието й е под 2,2 mmol / L, опитвайки се да се върне в определения диапазон.

    Като цяло досега мета-анализ на резултатите от проучвания с приемливо качество (n = 38) доведе до следното заключение: контролът на гликемичните нива с интравенозна инфузия на инсулин намалява риска от смърт с 15% в общата популация от хоспитализирани пациенти (относителен риск [RR] 0,75 -0,97); при хирургични пациенти - в по -голяма степен (RR 0,22-0,62).

    Важно е да се подчертае, че използваните в проучванията тактики за поддържане на нормални нива на глюкоза от 4.4-6.1 mmol / L са имали предимства пред концепцията за поддържане на умерена гликемия (RR 0.54-0.93).

    Повечето изследователи отбелязват появата на хипогликемични състояния (ниво на кръвната захар по-малко от 2,2 mmol / L) на фона на IIT, чиято честота е средно 3 пъти по-висока, отколкото в контролната група (RR 1,9-6,3). Развитието на хипогликемия, като правило, не е придружено от някакви тежки клинични прояви и последствия. Честотата му обаче е различна, варираща от 3-10%, което накара някои от авторите да се откажат от ИИТ.

    По този начин въз основа на представените данни може да се твърди, че SG не е просто критерий за тежестта на състоянието, но и фактор, който има пряко въздействие върху хода на патологичния процес. Трябва да се признае, че е препоръчително стриктно да се контролират нивата на кръвната захар и да се поддържа нормогликемия.

    Установените оптимистични клинични резултати изискват патофизиологична обосновка. Това може да се дължи или на контрола на гликемичните нива, или на действието на инсулина, който има способността да ограничава синтеза и секрецията на провоспалителни цитокини. Резултатите от вторичния анализ показват, че положителният ефект е свързан преди всичко с елиминирането на хипергликемията, а не с антицитокиновия ефект на инсулина: необходимостта от високи дози инсулин се комбинира с неблагоприятен изход. Въпреки това съмненията остават, тъй като са известни други ефекти на инсулина, потенциално значими за критични състояния: намаляване на нуждата от кислород, инхибиране на апоптозата, активиране на фибринолизата, възстановяване на функцията на макрофагите. До голяма степен те бяха премахнати след провеждане на правилно експериментално проучване, което доказа приоритета на поддържането на нормогликемия за предотвратяване развитието или прогресията на ендотелна, чернодробна, бъбречна дисфункция и намаляване на смъртността. Инсулинът има ефект, независим от ефекта върху нивото на глюкозата, който се състои в увеличаване на контрактилитета на миокарда и частично възстановяване на способността на моноцитите и неутрофилите да фагоцитозират.

    Гликемичен контрол и реална клинична практика

    Запазването на нормогликемията се вписва добре в съвременната стратегия за интензивно лечение при критични състояния - пълно поддържане на функцията заедно с изкуствена вентилация на белите дробове, компенсиране на хиповолемията, нормализиране на съдовия тонус и съкратителната способност на миокарда и изкуствено хранене. Получените доказателства послужиха като основа за включване на гликемичния контрол в Международните интердисциплинарни препоръчителни протоколи. Междувременно, както в случая с въвеждането на всяка иновация на практика, възникват редица въпроси и реални проблеми.

    По-голямата част от произведенията, включени в мета-анализа, засягат сърдечна хирургия и сърдечни пациенти. Заключението за ефективността при сепсис е направено въз основа на субпопулационен анализ на пациенти с предимно ангиогенен сепсис. Възможно ли е резултатите му да се разширят и върху други категории пациенти - с остри мозъчно -съдови инциденти, големи коремни операции, термични и механични травми?

    Това е често срещан проблем при новородените, но много по -рядко при деца след този период. Обикновено се определя, когато плазмената концентрация на глюкоза е под 2,6 mmol / L, въпреки че развитието на клиничните признаци ще зависи от това колко други източници на енергия могат да бъдат използвани. Клиничните признаци включват:
    повишено изпотяване;
    бледност;
    признаци на дразнене на ЦНС, включително главоболие, гърчове и кома. Неврологичните последици могат да бъдат постоянни, ако хипогликемията продължи и включва епилепсия, тежки увреждания при учене и микроцефалия. Рискът е най -висок в ранна детска възраст, в периода на най -интензивно развитие на мозъка.

    Децата имат високи енергийни нужди и относително ниски резерви на глюкоза поради глюконеогенезаи глюкогенеза... Те са изложени на риск от хипогликемия на гладно. Бебетата никога не трябва да гладуват повече от 4 часа, например в предоперативния период. Необходимо е да се провери нивото на кръвната захар при тези деца, които:
    имате признаци на септицемия или изглеждате тежко болни;
    които имат продължителни припадъци;
    които развиват нарушено съзнание. Това често се прави до леглото на пациента с помощта на ленти за измерване на глюкоза, които са по -точни при използване на глюкомер. Лентите показват само, че нивото на глюкозата е в ниските граници и всяка индикация за ниска стойност винаги трябва да се проверява с лабораторно измерване.

    Ако причината хипогликемияне е установено, жизненоважно е да се взема кръв по време на хипогликемия. В допълнение, първата получена проба от урина се изпраща за анализ, за ​​да не се пропусне ценна възможност за диагностика.

    Трябва да се направят изследвания при наличие на хипогликемия:
    Кръв:
    - Потвърждение на хипогликемия чрез лабораторни изследвания на кръвната захар.
    -Определяне на съдържанието на GH, кортизол, инсулин, С-пептид, мастни киселини, ацетоацетат, 3-хидроксибутират, глицерол, аминокиселини с разклонена верига, ацетилкарнитин профил, лактат, пируват.

    Първа урина след хипогликемия:
    - Определяне на съдържанието на органични киселини.
    - Помислете за спестяване на кръв и урина за токсикологичен анализ, например салицилати, сулфонилурия.

    Причини за хипогликемия след неонаталния период:
    Глад

    Излишък от инсулин:
    - Прекомерен екзогенен прием на инсулин, например при захарен диабет (латентен прием на инсулин).
    - Тумори / повишена b -клетъчна функция - PHGM (по -рано наричана хиперплазия на островните клетки на панкреаса), инсулином.
    - Предизвиква се от приема на лекарства.
    - Автоимунни (антитела към инсулиновите рецептори).
    - синдром на Бекуит (синдром на висцеромегалия и офталмоцеле).

    Без хиперинсулинемия:
    - Болести на черния дроб.
    - Кетотична хипогликемия в детска възраст.
    - Вродени метаболитни нарушения, например нарушения на натрупването на гликоген.
    - Хормонален дефицит: GH, ACTH, болест на Адисън, вродена надбъбречна хиперплазия.

    Реактивен (не в резултат на глад):
    - галактоземия.
    - Чувствителност към левцин.
    - непоносимост към фруктоза.
    - Диабет при майката.
    - Хормонален дефицит.
    - Отравяне с аспирин / алкохол.

    P.S. ACTH е адренокортикотропен хормон. GH е хормон на растежа. PHGM - персистиращ хипогликемичен хиперинсулинизъм при кърмачета.

    Кетотична хипогликемия- слабо дефинирана концепция, при която малките деца стават склонни към хипогликемия след кратък период на гладуване, вероятно поради ограничени резерви за глюконеогенеза. Детето често е ниско и слабо и има ниски нива на инсулин. Редовните закуски и напитки с добавена глюкоза, когато са болни, обикновено могат да предотвратят хипогликемията. Това състояние изчезва от само себе си в по -късен живот.

    Някои редки ендокринни и метаболитни нарушенияможе да се прояви като хипогликемия на почти всяка възраст при децата. Хепатомегалията поражда съмнение за възможността за вродено нарушение на натрупването на гликоген, при което може да има тежка хипогликемия.

    Устойчив хипогликемичен хиперинсулинизъмПри кърмачета (PHGM), по-рано наричана островна клетъчна хиперплазия на панкреаса) е рядко заболяване в ранна детска възраст, при което има мутация в йонните канали, която води до нарушаване на регулацията на освобождаването на инсулин от островните клетки на панкреаса, което води до тежки не- кетотична хипогликемия.

    Лечение на хипогликемия при деца

    Хипогликемияобикновено може да се коригира чрез интравенозна инфузия на глюкоза (2-4 ml / kg 10% декстроза). Необходимо е да се вземат мерки, за да се избегне въвеждането на излишен обем, тъй като разтворът е хипертоничен. Ако има забавяне в началото на инфузията или няма отговор, глюкагон (0,5-1 mg) се инжектира интрамускулно.

    Глюкокортикоидиможе да се използва и ако има вероятност от хипопитуитаризъм или хипоадренализъм. Корекцията на хипогликемията винаги трябва да се документира със задоволителни лабораторни резултати от глюкоза.

    Хипогликемия:
    Трябва да се изключи при всяко дете със септицемия, което е в тежко състояние, има продължителен епилептичен припадък или ако нивото на съзнание е нарушено.
    Ниските нива на кръвната захар, когато се тестват близо до леглото на пациента (с тест ленти), трябва да бъдат потвърдени от лабораторните находки.
    Ако причината е неизвестна, трябва едновременно да се вземе проба от кръв и урина, ако е възможно.

    При състояние като хипогликемия е необходимо лечение на всеки етап.

    Спешно облекчаване на хипогликемията трябва да се извърши, ако се наблюдава тежка симптоматична картина.

    Без бърза и подходяща помощ човек може да изпадне в състояние на хипогликемична кома и да получи сериозно органично увреждане на мозъка.

    Това е важно за лечението.

    В медицината има два вида хипогликемия:

    • гладуване, тоест настъпващо на празен стомах;
    • хипогликемия след хранене.

    Хипогликемията на гладно се счита за по -малко лечима. Когато възникне пристъп на хипогликемия, е необходима бърза първа помощ и медицинска помощ.

    При провеждане на диференциална диагноза и установяване на причините за хипогликемичния синдром се предписва комплексно лечение.

    Постната хипогликемия се определя чрез тестове за захар след осемчасово гладуване, както и след 3 дни на специална диета. Тъй като зависи от, тя се нарича още инсулинова хипогликемия.

    Друг вид хипогликемия се определя по-често при жени с астенична физика, 2-3 часа след хранене. След кратък спад количеството захар се покачва отново доста бързо. Нарушението се потвърждава чрез вземане на кръвна захар по време на пристъп.

    Всеки тип хипогликемия може да бъде лек или тежък.

    Облекчаване на лека хипогликемия

    За лечение на лека форма на заболяването обикновено се използват лесно смилаеми въглехидрати:

    • храни, съдържащи фруктоза или захароза;
    • блокчета шоколад;
    • мед, пчеларски продукти;
    • Бял хляб.

    С прогресиращия ход на заболяването спешно се налага диагностика, проследяване на динамиката и употребата на предписани лекарства.

    Облекчаване на тежка хипогликемия

    Симптомите на тежка форма на заболяването се проявяват бурно и ярко със следните признаци:

    • объркване на съзнанието, речта и координацията;
    • конвулсивни състояния, мускулни контракции;
    • припадък, до кома.

    Първата медицинска помощ е прилагането на 50 ml 40% разтвор на глюкоза, който трябва да се приложи възможно най -скоро.

    Вторият вариант за оказване на помощ е инжектиране на лекарството Глюкагон, чието действие е противоположно на инсулина.

    Когато пациентът се върне в съзнание, е необходимо да го храните с храна с високо съдържание на въглехидрати, на малки порции с кратки почивки между храненията.

    Нивото на кръвната захар се проверява на всеки 5-7 часа, докато хипогликемичното състояние е напълно елиминирано.

    Какво да правим в крайни случаи?

    Как да се лекува хипогликемия, ако човек все още не се възстановява?

    В този случай лекуващият лекар започва интензивна терапия за хипогликемия със следните мерки за рехабилитация:

    1. В продължение на няколко дни продължете да инжектирате 5% разтвор на глюкоза с добавяне на разтвор на преднизолон.
    2. Прилага се препарат от кокарбоксилаза.
    3. Инжектираният 5% разтвор на аскорбинова киселина повишава нивото на глюкозата.
    4. Подкожно инжектиране на епинефрин преди всяка инфузия на глюкоза.

    При повишаване на нивата на кръвната захар над 12 mmol / l се добавят малки дози инсулин.

    Ако човек не дойде на себе си дълго време, е необходимо да се предотврати мозъчен оток.

    За тази цел се използват следните лекарства:

    • Разтвор на манитол;
    • лекарство Lasix;
    • разтвор на магнезиев сулфат;
    • Разтвор на преднизолон;
    • вдишване на овлажнен кислород.

    След прекратяване, използвайте средства за подобряване на метаболизма в клетките на централната нервна система:

    • глутаминова киселина;
    • Stugeron;
    • Аминалон;
    • Церебролизин;
    • Кавинтън.

    Рехабилитационната терапия се провежда в рамките на един месец.

    Лекарства: таблетки и гелове

    За бързо и ефективно облекчаване на хипогликемията у дома се използват следните таблетки и гелове:

    1. Блистери с таблетки Girofri, всяка от които съдържа 4 грама. декстроза (глюкоза).
    2. Bystroza под формата на таблетки, по 4 g всяка. Лесно за дъвчене, меко и вкусно.
    3. Dextro 4 таблетки и гел, състоящи се от чиста D-глюкоза, имат бърз процес на абсорбция директно в устата.

    Гел чашите се използват широко, за да помогнат на припадналите хора.

    Тази форма на лекарството може лесно да се втрие във венците или да се изцеди между зъбите. Гелът се разтваря добре в устата.

    Гел Dextro 4 е одобрен за употреба при новородени. По този начин се предотвратява възможно увреждане на мозъка при новородени деца.

    Патологии и ниска глюкоза

    Диференциалната диагноза на хипогликемия се състои в отделяне на това патологично състояние от много други патологии на ендокринната система.

    Вероятността от усложнения и прогнозата за възстановяване директно зависят от правилната формулировка на основната диагноза.

    Има следните предпоставки, които водят до хипогликемично състояние:

    • тумори на островчетата на Лангерханс;
    • чернодробни патологии, вродени и придобити;
    • при бременни жени;
    • бъбречна недостатъчност;
    • начален стадий на захарен диабет;
    • алкохолна или хранителна интоксикация;
    • хирургическа интервенция в областта на храносмилателния тракт.

    Събирайки информация за пациента, можете също да определите следните причини, влияещи върху хипогликемичния индекс:

    • стрес;
    • неврози;
    • психични разстройства.

    В допълнение към медицинската история, лекарят за диференциална диагноза ще се нуждае от ултразвукови данни на вътрешните органи, както и от разширен биохимичен анализ на кръвта на пациента.

    Въз основа на резултатите от теста можете да предпишете адекватно лечение на основното заболяване, което води до спад на кръвната захар.

    Характеристики на терапията за хипогликемия след хранене

    Корекцията на хипогликемичното състояние, която започва след хранене, трябва да се извърши с помощта на диета, частично хранене. Основното условие за тази тактика е да се намали количеството въглехидрати в храната.

    Лечение на хипогликемия на гладно

    Този вид заболяване се коригира чрез увеличаване на въглехидратите в храната. като Дилатин и Анаприлин вършат добре тази задача.

    Но те премахват само част от намаленото количество глюкоза в кръвта, докато е необходимо да се справим с премахването на причината.

    Лечение на ниска захар при новородени

    Първоначалната грижа за новородени с установена хипогликемия е интравенозен глюкозен разтвор.

    Ако синдромът на ниска кръвна захар се повтори, може да се използва хидрокортизон, чиято доза се изчислява според теглото. Използва се на всеки четири часа.

    С подходящи медицински манипулации несериозното състояние на новородените се излекува напълно в рамките на 1 седмица след раждането, тъй като по това време островният апарат се нормализира.

    Какви тестове са необходими?

    За точна диагноза са необходими резултати от няколко вида анализи:

    • тест с инсулинова хипогликемия;
    • кръвна химия;
    • Анализ на урината.

    Основното за определяне на тежестта на заболяването е анализът на проба с инсулинова хипогликемия. Това е специален тест, който включва въвеждане на определено количество инсулин на пациента и когато се достигне хипогликемичен праг от 2,2 mmol / L, се взема кръвен тест за кортизол.

    Ако количеството кортизол е по -малко от 540 nmol / L, тогава се потвърждава истинската хипогликемия.

    Извършването на теста изисква специални грижи от медицински специалист; цял ден след теста пациентът е в болницата под наблюдението на лекарите.

    Цялостен подход към хипогликемията

    Пациент с диагноза хипогликемия трябва да се подложи на следните лечения:

    • подсилваща терапия с медикаменти;
    • физиотерапия;
    • диета, богата на протеинови храни и въглехидрати;
    • фитотерапия.

    Добра тинктура от левзея, листа от лимонена трева. Настойката от шипка не само ще повиши захарта, но и ще добави витамините С и К, необходими за организма.

    При хипогликемични състояния, касис и лимон са особено подходящи. В тези продукти се открива голямо количество захар, както и специални вещества, които нормализират метаболитния процес.

    Може ли хипогликемията да бъде излекувана за постоянно? Състоянието на висока кръвна захар в по -леки форми може да се коригира и контролира с препарати от глюкоза и декстроза.

    Тежките форми изискват постоянно наблюдение. Елиминирането им се улеснява от успешното лечение на основното заболяване, което е причина за хипогликемичното състояние.

    Зареждане ...Зареждане ...