Съвременни проблеми на науката и образованието. Аденомиоза - латентно и опасно заболяване Аденомиоза научни статии

ВЪВЕДЕНИЕ

Уместност. Ендометриозата продължава да бъде един от належащите проблеми на съвременната гинекология. Преди повече от век се появяват първите съобщения за ендометриоза, но някои аспекти на етиологията, патогенезата, клиничните, морфофункционалните, имунологичните, биохимичните, генетичните варианти на това заболяване продължават да привличат научни изследователи. Проучени са много въпроси, но неотложността на този проблем не намалява.

Според световната статистика гениталната ендометриоза се диагностицира при 7-50% от жените в детеродна възраст.

Най -честата локализация на гениталната ендометриоза е поражението на матката - аденомиоза, чиято специфична честота достига 70 -80%. При 55 - 85% от пациентите вътрешната ендометриоза се комбинира с миома на матката, около половината от тях страдат от безплодие. Бързото развитие на медицинските технологии през последните десетилетия позволи да се подобри точността на диагнозата ендометриоза, но тя остава недостатъчна, особено в случай на I-II степен на разпространение на заболяването.

Ендометриозата е естроген-зависимо, хронично заболяване, характеризиращо се с местоположението на ендометриума извън нормалната му локализация, с признаци на възпаление, наличие на феномен на периферна и централна сенсибилизация. Ендометриозата има много признаци на доброкачествен неопластичен процес и потенциал за злокачествена трансформация.

Предложени са повече от десет теории за нейния произход, но никоя от тях не може да обясни цялата мистерия на формите и проявите на това заболяване. Всичко това затруднява разработването на превантивни мерки и

ранна диагностика, ефективни методи за лечение и профилактика на тежки усложнения на ендометриозата.

Според съвременните концепции ендометриозата е независима нозологична единица (ендометриоидна болест) - хронично състояние с различна локализация на ендометриоидни огнища, характеризиращо се с автономен и инвазивен растеж, промени в молекулярно -биологичните свойства на клетките както на ектопичен, така и на еутопичен ендометриум. В съвременната литература се дискутират за валидността на използването на тази терминология по отношение на ендометриозата.

Хетеротопиите на вътрешната генитална ендометриоза се разглеждат като производни на базалния слой на ендометриума, а не функционират, както в теорията за транслокацията на „истинска ендометриоза“. Наскоро започнаха да се появяват данни за общите черти на ендометриозата и аденомиозата, техния произход, същия тип механизми, които подкрепят съществуването на хетеротопии и способността им да прогресират.

В патогенезата на ендометриозата все повече се изследва генетичната концепция за произход, която се основава на наличието на фамилни форми на заболяването, честа комбинация с малформации на урогениталния тракт и други органи, както и особености на протичането на ендометриоза (ранно начало, тежко протичане, рецидиви, резистентност към лечение) с наследствени форми на заболяването. Проверката на специфични генетични маркери ще позволи да се идентифицира генетична предразположеност към това заболяване, да се извърши ранна диагностика и профилактика в предклиничния стадий на заболяването. Всичко това прави обещаващо изследването на молекулярно -биологичните особености на еутопния и ектопичния ендометриум: експресията на естрогенни и прогестеронови рецептори, маркери на пролиферация, апоптоза, адхезия, ангиогенеза и клетъчна инвазия.

Степента на разработване на темата на изследването

Изследвани са гените-кандидати за развитие на ендометриоза: гени на цитокиназната система и възпалителния отговор: CCR2, CCR5, CTLA4, IFNG, IL4, IL6 и много други; детоксикация: AhR, AhRR, ARNT, CYP17A1, CYP19A1, CYP1A1, CYP1B1, GSTM1 и др., апоптоза и ангиогенеза; CDKN1H, HLA-A, HLA-B, HLA-C2 и др.

Гените на цитохром Р450: CYP1A1 (A2455G (Ile462Val)), CYP2E1 (C9896G), CYP19 (TTTA) и del (TST) - при ендометриоза са изследвани само в единични проучвания [Shved N.Yu., 2006, Montgomery et al, 2008], няма трудове, които да оценяват прогностичното значение на тези полиморфизми.

Понастоящем са проведени голям брой проучвания за определяне на рискови фактори за пролиферативни процеси, но няма информационни компютърни програми, адаптирани към практическите здравни грижи за прогнозиране на тези заболявания сред популацията от жени от различни възрастови групи; прогностичните възможности на генетичните и хормоналните методи на изследване не са достатъчно проучени.

По този начин изследването на особеностите на естрогенния метаболизъм и техните генетични детерминанти, сравнителната оценка на информационното съдържание на различни методи за прогнозиране на вътрешна генитална аденомиоза при жени от различни възрастови групи ще позволи по -диференциран подход към формирането на рискови групи за подходящи предотвратяване.

Целта на изследването е да се разработи цялостна система за прогнозиране на развитието на аденомиоза въз основа на оценка на клинични и анамнестични данни и определяне на молекулярно генетични маркери.

Изследователски цели:

1. Да се ​​определи честотата на аденомиоза при гинекологични пациенти, претърпели хистеректомия, да се анализират клиничните и анамнестичните характеристики на жените с аденомиоза.

2. Да се ​​оцени честотата на алелите на варианти на гени, кодиращи ензими на метаболизма на естрогена: CYP1A1, CYP1A2, CYP19, SULT1A1 при пациенти с аденомиоза и жени без пролиферативни заболявания на матката.

3. Да се ​​оцени нивото на генна експресия на естроген, прогестерон и андрогенни рецептори: ERa, ERft, PgR, AR и CYP19 в тъканите на ектопичен и еутопичен ендометриум при жени с аденомиоза и при пациенти без пролиферативни заболявания на матката.

4. Установете рискови фактори за развитието на аденомиоза, разработете и внедрете компютърна програма за прогнозиране на аденомиоза въз основа на анализ на клинични и анамнестични данни.

5. Да се ​​оцени информационното съдържание на компютърна програма и молекулярно -генетичните маркери при прогнозиране на аденомиоза.

Научна новост

Установена е честотата на морфологично проверена аденомиоза при гинекологични пациенти, която е 33,4%. Беше разкрито, че аденомиозата е регистрирана изолирано само при 17,9%. Най -често комбинацията му се отбелязва с маточен лейомиом и ендометриални хиперпластични процеси - при 40,4%, с маточен лейомиом - при 31,4%, проста хиперплазия на ендометриума без атипия - при 10,4%.

Разширено е разбирането за патогенезата на аденомиозата. Беше разкрито, че пациентите с хистологично проверена аденомиоза имат определени характеристики на полиморфизма на естрогенния метаболизъм. Жените с аденомиоза се характеризират с наличието на мутантни алели C на гена CYP1A1 и генотипове T / C и C / C, алел A на гена CYP1A2, генотипове A / A, C / A и C / C, алел Т на гена CYP19 и генотипите C / T и T / T и напротив, намаляване на честотата на появата на мутантния алел и хетерозиготния и мутантния хомозиготен генотип на гена CYP1A2. Отбелязано е също, че сред пациентите

с аденомиоза, делът на T / T хомозиготите на гена CYP1A1 е по -малък, отколкото в сравнителната група, честотата на поява на A / A генотипите на гена CYP1A2 е статистически по -ниска спрямо сравнителната група.

За първи път беше показано, че пациентите с аденомиоза се характеризират с увеличаване на експресията на ENR гена с 1,5-4,5 пъти, намаляване на експресията на NRa с 1,4-13,3 пъти и PgR с 2,2-7,7 пъти в тъканта на ектопичния ендометриум спрямо еутопната ендометриална тъкан при жени без пролиферативни заболявания.

Практическо значение

Определени са основните клинични и анамнестични характеристики на пациенти с аденомиоза. Установено е, че жените, страдащи от аденомиоза, се оплакват от обилна (94,8%) и болезнена (48,5%) менструация средно от 38,5 ± 0,7 години, интервалът от време от началото на симптомите на заболяването до посещението на лекар е 5,3 ± 0,4 години, докато само на 10% от жените се предписва лечение за аденомиоза, а хирургичното лечение се провежда 7,2 ± 0,3 години след лечението и 12,5 години след появата на първите симптоми на заболяването. Анамнестичните характеристики на пациентите с аденомиоза са висока честота на екстрагенитални заболявания: затлъстяване (66%) и хипертония (58,5%), както и гинекологични заболявания: миома на матката (35,6%) и ендометриална хиперплазия (48,3%); висока честота на прекъсване на бременността чрез изкуствен аборт (72,5%) и обременена наследствена анамнеза за рак на репродуктивната система (4,9%).

Установени са рискови фактори за развитието на аденомиоза: затлъстяване, обременена наследствена анамнеза за злокачествени заболявания на репродуктивната система по женска линия, наличие на менструация, използване на вътрематочна контрацепция, анамнеза за аборт и кюретаж на маточната кухина ; е определена тяхната прогнозна стойност.

Беше разкрито, че клиничният и анамнестичен показател с най -голяма чувствителност при прогнозиране на аденомиоза е наличието на анамнеза за диагностично кюретаж на маточната кухина (90,7%), а най -високата специфичност е наличието на предизвикан аборт (92,2%).

Разработена е цялостна система за прогнозиране на развитието на аденомиоза, включваща компютърна програма, базирана на оценка на клинични и анамнестични данни и оценка на молекулярно -генетични маркери. Компютърната програма "Предсказване на развитието на аденомиоза" е разработена с помощта на метода на логистичната регресия, която позволява прогнозиране на развитието на болестта с вероятност 99%. Чувствителността на програмата е 85,8%, специфичността е 89,9%. Установено е информационното съдържание на молекулярно -генетичните методи на изследване. Доказано е, че цялостно определяне на генетични маркери на естрогенния метаболизъм: CUR1A1, StA2, CUR 19, BSTY! - има чувствителност от 86,7% и специфичност от 90,6% и може да се използва за прогнозиране на развитието на аденомиоза при юноши и млади жени с цел формиране на групи с повишен риск за развитието на болестта за превантивни мерки.

Прилагане на резултатите на практика

Въз основа на изследването са разработени методологическите препоръки „Аденомиоза: молекулярно генетични характеристики, рискови фактори и прогноза“; е одобрен ДОЗН на област Кемерово (актът за изпълнение от 11 март 2013 г.), въведен в практиката на лечебните заведения (актът за изпълнение от 12 март 2013 г.) и образователния процес на отделенията по акушерство и гинекология № 12 март 2013 г.).

Разпоредби за отбрана:

1. Честотата на аденомиоза при гинекологични пациенти, претърпели хистеректомия, е 33,4%. Основните клинични симптоми на заболяването са обилна и болезнена менструация. Пациентите с аденомиоза имат определени анамнестични характеристики: висока честота на екстрагенитални и гинекологични заболявания, аборти, вътрематочна контрацепция, обременена наследственост при онкологични заболявания на репродуктивната система. Пациентите с аденомиоза се характеризират с късна диагноза на заболяването, само на 10% от жените се предписва консервативно лечение, продължителността на заболяването от появата на първите оплаквания до операцията е средно 12,5 ± 0,4 години.

2. Молекулярно генетичните характеристики на пациентите с аденомиоза са наличието на мутантна С алела на гена SURA 1 (OR = 3,69; P<0,001) генотипа Т/С (0111=3,43; Р<0,001) и С/С (ОШ=36,8; Р<0,001), мутантного аллеля А гена СУР1А2 (0ш=0,41; Р<0,001) генотипов А/А (0111=0,12; Р<0,001) и С/А (0ш=0,34; Р<0,001), мутантного аллеля Т гена СУР19 (ОШ = 4,14; Р<0,001) и генотипов С/Т (ОШ=4,14; Р<0,001) и Т/Т (ОШ= 15,31; Р<0,001); а также повышение экспрессии гена ЕВ.р в 1,5-4,5 раза, снижение экспрессии ЕЯа в 1,4-13,3 раза и PgR в 2,2-7,7 раза в тканях эндометриоидных гетеротопий относительно эндометрия женщин группы сравнения.

3. Разработената сложна система за прогнозиране на аденомиоза включва компютърна програма, базирана на оценката на 6 клинични и анамнестични рискови фактори (затлъстяване, обременена наследственост за злокачествени заболявания на репродуктивната система, наличие на менструация, вътрематочна контрацепция, аборт и кюретаж на маточната кухина) и определянето на молекулярно генетични маркери. Компютърната програма е много информативна, има

чувствителност 85,8%, специфичност 89,9%. Цялостна оценка на полиморфизмите на гените CYP1A1, CYP1A2, CYP19 и SULT1A1 при прогнозиране на развитието на аденомиоза има чувствителност от 86,7% и специфичност от 90,6%.

Апробация на дисертационния материал. Основните моменти от работата бяха докладвани на XI Международен конгрес по ендометриоза (Монпелие, Франция, 2011 г.), XII Всеруски научен форум „Майка и дете“ (Москва, Русия, 2011 г.), Регионален ден на специалиста в Кемерово Акушер -гинеколог (Кемерово, 2011), XVI Международна научно -практическа конференция „От Успение - до установяване на истината“ (Русия, Кемерово, 2012), XV Световен конгрес по репродукция на човека (Италия, Венеция, 2013), XVII Международна научна и практическа Конференция „Концептуални подходи за решаване на репродуктивни проблеми“ (Русия, Кемерово, 2013 г.), обсъдена на междуведомствената среща на отделите по акушерство и гинекология No 1, No 2 ГБОУ ВПО КемСМА на Министерството на здравеопазването.

Обем и структура на дипломната работа

Дисертацията е представена на 145 листа машинописен текст и се състои от 5 глави, дискусии, заключения, практически препоръки и списък с препратки. Работата е илюстрирана с 39 фигури и 22 таблици. Библиографският списък се състои от 238 източника (101 местни и 137 чуждестранни).

1. Честотата на аденомиоза сред пациентите, подложени на хистеректомия, е 33,4%, изолирана аденомиоза се среща в 17,9%от случаите, в комбинация с миома на матката - в 31,4%, ендометриална хиперплазия - в 10,4%. Тези пациенти се характеризират с обилна (94,8%) и болезнена (48,5%) менструация средно от 38,5 ± 0,7 години, само 10%от жените получават лечение за аденомиоза, а интервалът от време от началото на симптомите до оперативното лечение е 12 години средно. Анамнестичните характеристики на пациентите с аденомиоза са висока честота на затлъстяване (66%), хипертония (58,5%), медицински аборти в анамнеза (72,5%), употреба на спирала (45,8%), обременена наследственост при онкологични заболявания на репродуктивната система (4,9 %).

2. Пациентите с аденомиоза имат по -висока честота на CYP1A1 мутантния алел С (30%) (OR = 3,69; P<0,001) генотипа Т/С (42,4 %) (ОШ = 3,43; Р<0,001) и С/С (8,8 %) (ОШ = 36,8; Р<0,001), мутантного аллеля А гена CYP1A2 (51,2%) (ОШ = 0,41; Р<0,001) генотипов А/А (27,1 %) (ОШ=ОД2; Р<0,001) и С/А (0ш=0,34; Р <0,001), мутантного аллеля Г гена CYP19 (20%) (ОШ = 4,14; Р<0,001) и генотипов С/Т (31,8%) (0111=4,14; Р<0,001) и Т/Т (ОШ= 15,31; Р<0,001); более низкую частоту гомозигот Т/Т гена CYP1A1 (48,8 %), генотипов А/А (27,1%) гена CYP1A2 и С/А (ОШ=0,34; Р<0,001) относительно группы сравнения.

3. Пациентите с аденомиоза се характеризират с повишаване на експресията на гена ERß с 1,5 - 4,5 пъти, намаляване на експресията на ERa с 1,4 - 13,3 пъти и PgR с 2,2 - 7,7 пъти при ендометриоидни хетеротопии спрямо ендометриалните тъкани при жени от сравнителната група .

4. Факторите, чиято комбинация определя възможността за развитие на аденомиоза, са наличието на анамнеза за кюретаж на маточната кухина (0111 = 106.7), затлъстяване (OR = 11.0), анамнеза за аборт (OR = 7.8) , използването на вътрематочна контрацепция (OR = 6.1), обременена наследствена анамнеза за злокачествени заболявания на репродуктивната система (0111 = 3.9), наличие на менструация (OR = 2.2). Индикаторът с най -голяма чувствителност при прогнозиране на аденомиоза е наличието на анамнеза за диагностично кюретаж на маточната кухина (90,7%), а най -високата специфичност е индуцираният аборт (92,2%).

5. Компютърната програма "Предсказване на аденомиоза", разработена по метода на логистичната регресия, позволява да се предвиди развитието на аденомиоза в 99% от случаите. Чувствителността на програмата върху независима извадка е 85,8%, специфичността е 93,3%. Изолирана оценка на полиморфизмите на отделни гени CYP1A1, CYP1A2, CYP 19, SubT1A1 има чувствителност от 68,6-79,8% и ниска специфичност от 6,9-23,4%. Цялостна оценка на полиморфизмите на тези гени има висока чувствителност - 86,7% и специфичност - 90,6% при прогнозиране на аденомиоза.

1. Ако пациентът има оплаквания от обилна и / или продължителна менструация, аденомиозата трябва да бъде включена в комплекса за диференциална диагноза.

2. За да се предотврати аденомиоза, трябва да се избягват контролируеми рискови фактори: вътрематочни интервенции (хирургически аборт и кюретаж на маточната кухина), както и използването на вътрематочна контрацепция.

3. За провеждане на превантивни мерки и диференциран подход за формиране на рискова група за развитие на аденомиоза е препоръчително да се използва разработената компютърна програма „Предсказване на вътрешна генитална ендометриоза (аденомиоза)“ при жени над 33 години.

4. Цялостна оценка на алелни варианти на гени CYP1A1 (алел С и генотип T / C, C / C), CYP1A2 (алел А, генотипове A / A, C / A, C / C), CYP19 (алел Т, генотипове С / T и T / T), SULT1A1 (алел А, генотипове A / G и A / A) при юноши и млади жени в риск могат да бъдат полезни за прогнозиране на развитието на аденомиоза за превантивни мерки.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Автандилов, Г. Г. Основи на патологичната практика / Г. Г. Автандилов. - М.: Медицина, 1994.- 517 с.

2. Агаджанян, Н. В. Клинични и патогенетични аспекти на формирането на ендометриоза при жени в репродуктивна възраст / Н. В. Агаджанян, И. М. Устянцева, Н. В. Яковлева // Медицина в Кузбас. - 2008. - Специален. не. № 4. - С. 3-5.

3. Adamyan, JL B. Генитална ендометриоза. Съвременен поглед върху проблема с ендометриозата: монография / JI. В. Адамян, С. А. Гаспарян. - Ставропол: СГМА, 2004.-228 с.

4. Адамян, JI. Б. Ролята на пролиферацията и апоптозата в патогенезата на гениталната ендометриоза / JI. В. Адамян и О. В. Зайратянц // Ж. акушерство и съпруги. болести. - 2007. - Специален. не. - С. 123-124.

5. Адамян, JI. Б. Съвременен поглед върху проблема с ендометриозата / СИ. В. Адамян, В. Д. Чупринин, Е. JI. Яротская // Качество на живот. Лекарство.

2004.-№3.-стр. 21-27.

6. Адамян, JT. V. Състояние и перспективи за репродуктивно здраве на населението на Русия / СИ. В. Адамян, Г. Т. Сухих // Съвременни технологии в диагностиката и лечението на гинекологични заболявания. - М., 2007. -С. 5-19.

7. Адамян, JI. Б. Ендометриоза / СИ. В. Адамян, В. И. Кулаков, Е. Н. Андреева.

М.: Медицина, 2006.- 416 с.

8. Аничков, Н. М. Клинични и морфологични особености на ендометриоидната болест: аденомиоза, яйчникова ендометриоза, екстрагенитална ендометриоза / Н. М. Аничков, В. А. Печеникова, Д. Ф. Костючек // Арх. патол. - 2011. - No 4. - С. 5-10.

9. Ангиогенни растежни фактори в структурните компоненти на ендометриума: ролята на VEGF - AI 65 в ендометриалната хиперплазия / В. А. Бурлев,

М. А. Илясова, С. Е. Саркисов и др. // Вопр. гинекология, акушерство и перинатология. - 2012. - No 11. - С. 11 - 20.

10. Ашрафян, JI. А. Тумори на репродуктивните органи (етиология и патогенеза) / JI. А. Ашрафян, В. И. Киселев. - М .: "Димитрейд графична група", 2007. -210 с.

11. Балахонов, А. В. Грешки в развитието / А. В. Балахонов. - SPb. : ELBI-SPb, 2001.-288 с.

12. Барлоу, В. Р. Произходът на ендометриозата все още е загадка / В. Р. Барлоу // Известия на Международния конгрес по ендометриоза с курс на ендоскопия. - М., 1996.- С. 40-47.

13. Баскаков, В. П. Клиника и лечение на ендометриоза / В. П. Баскаков. - СР. : Медицина, 1990.- 240 с.

14. Баскаков, В. П. Ендометриална болест / В. П. Баскаков, Ю. В. Цвелев, Е. В. Кира. - СПб.: Издателство ООО Н -Л, 2002. - 452 с.

15. Бурлев, В. А. Съвременни принципи на патогенетичното лечение на ендометриоза / В. А. Бурлев, М. А. Шорохова, Т. Е. Самойлова // Consilium Medicum. - 2007. - Т. 9, No 6. - С. 8-12.

16. Büyul, A. SPSS: Изкуството на обработката на информация. Анализ на статистическите данни и възстановяване на скритите модели / А. Бююл, П. Цофел. - SPb.: DiaSoftYUP, 2005.- 608 стр.

17. Волков, Н. И. Патогенезата на безплодието при външна генитална ендометриоза / Н. И. Волков // Пробл. репродукции. - 1999. - No 2. - С. 5658.

18. Волощук, И. Н. Молекулярно -биологични аспекти на патогенезата на аденомиозата / И. Н. Волощук, Ю. А. Ромаданова, А. И. Ищенко // Арх. патол. -2007.-№3.-стр. 56-60.

19. Гаврилова, Т. Ю. Аденомиоза: патогенеза, диагностика, лечение, рехабилитационни методи: авт. dis. ... д -р мед. Науки: 14.00.01 / Т. Ю. Гаврилова. -М., 2007.-43 с.

20. Гаврилова, Т. Ю. Особености на ангиогенезата при пациенти с вътрешна ендометриоза / Т. Ю. Гаврилова, Л. В. Адамян, В. А. Бурлев // Нов

технологии в диагностиката и лечението на гинекологични заболявания: XXV Intern. Congr. с курс на ендоскопия. - 2012.- С. 61-63.

21. Генетични аспекти на превенцията и лечението на ендометриоза / В. С. Баранов, Т. Е. Иващенко, Н. Ю. Швед и др. // Молекулярно -биологични технологии в медицинската практика. - Новосибирск: Алфа Виста, 2004. - Бр. 5. - С. 160.

22. Генетичен полиморфизъм на ензимите на метаболизма на естроген при жени с хиперпластични ендометриални процеси в перименопауза / Е. Л. Харенкова, Н. В. Артимук, Е. В. Иленко и др. // Бул. SB RAMS. -2009 г. - № 2 (136). - С. 5-8.

23. Герасимов, А. В. Молекулярно-епидемиологично изследване на пациенти с рак на ендометриума и миома на матката с оценка на ензимите на метаболизма на естрогена: автор. dis. ... канд. пчелен мед. Науки: 14.00.14, 14.00.16 / А.В.Герасимов. - Новосибирск, 2006.- 23 стр.

24. Гинекология: национални насоки / изд. В. И. Кулакова, И. Б. Манухина, Г. М. Савельева. - М.: GEOTAR-Media, 2007.- 1072 стр.

25. Гуриев, Т. Д. Комбинация от миома на матката и аденомиоза / Т. Д. Гуриев, И. С. Сидорова, А. Л. Унанян. - М.: МВР, 2012.- 250 стр.

26. Дамиров, М. М. Аденомиоза / М. М. Дамиров. - М.: БИНОМ, 2004.- 316 стр.

27. Диагностика и тактика на хирургично лечение на инфилтративна ендометриоза при пациенти в репродуктивна възраст / М. В. Мелников, В. Д. Чупринин, С. В. Асколская и др. // Акушерство и гинекология. -2012.-№7.-стр. 42-48.

28. Дубосарская, 3. М. Метаболитен синдром и гинекологични заболявания / 3. М. Дубосарская, Ю. А. Дубосарская // Api-Agingstrategies. -2009 г. - No 2 (08). - С. 42-51.

29. Железнов, Б. И. Генитална ендометриоза / Б. И. Железнов, А. Н. Стрижаков. - М., 1985.- 160 с.

30. Стойността на антиоксидантната защитна система в патогенезата и лечението на пациенти с генитална ендометриоза / Л. В. Адамян, Е. Н. Бугрова, М. М.

Сонова и др. // Рос. вестн. акушер-гинеколог. - 2008. - Т. 8, No 6. - С. 2023.

31. Инвазивна активност и неоангиогенеза в хистогенезата на гениталната ендометриоза / О. В. Зайрятянц, Л. В. Адамян, К. В. Опаленков и др. // Майка и дете: материали на IX Всеруски. научни. форум. - М., 2007.- С. 403.

32. Информационни технологии за обработка на статистически данни / А. В. Золотарюк. - 1ZH: http://www.statistica.ru/home/textbook/default.htm (дата на достъп 27.03.2012 г.).

33. Ищенко, А. И. Ендометриоза: диагностика и лечение / А. И. Ищенко, Е. А. Кудрина. - М.: ГЕОТАР-МЕД, 2002.- 104 с.

34. Киселев, В. И. Молекулярни механизми на регулация на хиперпластичните процеси / В. И. Киселев, А. А. Ляшенко. - М .: "Димитрейд графична група", 2005. - 346 с.

35. Клинични и морфологични паралели и молекулярни аспекти на морфогенезата на аденомиозата / Е. А. Коган, А. Л. Унанян, Т. А. Демура и др. // Арх. патол. - 2008. - No 5. - С. 8-12.

36. Клинични и морфологични характеристики на възпалителния отговор при аденомиоза / Е. А. Анфиногенова, Е. Д. Черствий, А. С. Портятко и др. // Репродуктивно здраве в Източна Европа. - 2013. - No 1. - С. 18-28.

37. Ковязин, В. А. Имунохистохимично изследване на пролиферативни, хиперпластични процеси в ендометриума на жените: автор. дис .... канд. пчелен мед. Науки: 03.00.25 / В.А.Ковязин. - М., 2005.- 18 с.

38. Коган, А. X. Модулиращата роля на CO2 в действието на реактивни кислородни форми / А. X. Коган, С. В. Грачев, С. В. Елисеева. -М .: ГЕОТАР-Медия, 2006.-224 с.

39. Корниенко, С. М. Ендометриозата: известен проблем с много неизвестни / С. М. Корниенко // Новини на медицината и формирането. - 2008. - No 253. - Режим на достъп: http://www.mif-ua.com/archive/article/5993 (дата на достъп 07.04.2013).

40. Краснополски, В. И. Рецепция на полови стероиди за HPE при жени в късна репродуктивна възраст / В. И. Краснополски // Рос. вестн. акушер -гинеколози. - 2005. - No 5. - С. 7-9.

41. Кублински, К. С. Ендометриоза и рак на яйчниците / К. С. Кублински, И. Д. Евтушенко, В. Н. Ткачев // Проблеми на репродукцията. - 2011. - No 3 - С. 99-105

42. Кузнецова, И. В. Генитална ендометриоза и хронична тазова болка: клин, лекция / И. В. Кузнецова, Е. А. Ховрина, А. С. Кирпиков // Гинекология. - 2010. - Т. 12, No 5. - С. 44-51.

43. Лесков, В. П. Промени в имунната система при вътрешна ендометриоза / В. П. Лесков, Е. Ф. Гаврилова, А. А. Пишулин // Пробл. репродукции. -1998.-№4.-стр. 26-30.

44. Марченко, Л. А. Съвременен поглед върху някои аспекти на патогенезата на ендометриозата (преглед на литературата) / Л. А. Марченко, Л. М. Ильина // Пробл. репродукции. - 2011. - No 1. - С. 60-66.

45. Меркулов, Г. А. Курс на патологични и хистологични техники / Г. А. Меркулов. -Спално бельо. : Медицина, 1969.- 423 с.

46. ​​Миловидова, С. Г. Промени в системата на хемостазата, вегетативно, психоемоционално състояние при аденомиоза и методи за тяхната корекция: автор. дис .... канд. Медицински науки: 14.01.01/С. Г. Миловидова. - Уфа, 2010.-25с.

47. Минко, А. А. Статистически анализ в M8Exce1 / А. А. Минко. - М .: Издателство „Уилямс“, 2004. - 448 с.

48. Молекулярна патология на ендометриозата (преглед на литературата) / А. А. Ляшенко, Г. Р. Жоган, Л. В. Адамян и др. // Пробл. повторно. - 2006. - No 6. - С. 16-22.

49. Молекулярни характеристики на миома на матката: експресия на металопротеинази и естрогенни рецептори / Л. Ф. Гуляева, В. О. Пустильняк, Е. Л. Хвостова и др. // Медицина в Кузбас. - 2008. - Специал. не. No 1. - С. 92.

50. Нарушаване на транспорта на желязо и ролята му при образуването на оксидативен стрес при външна генитална ендометриоза / Л. В. Адамян, Е. Н. Бургова, М. М. Сонова и др. // Пробл. репродукции. - 2009. - No 3. - С. 8-10.

51. Неблагоприятна екология и молекулярни системи за проспективна диагностика на висок риск от развитие на онкологични заболявания (например рак на гърдата) / В. В. Артамонов, Л. Н. Любченко, М. В. Немцова и др. // Вестн. Изследователски институт мол. пчелен мед. Молекулен мед. и биологична безопасност. -2004. -№4. -С. 37-54.

52. Нов поглед към природата на ендометриозата (аденомиоза) / И. С. Сидорова, Е. А. Коган, О. В. Зайратянц и др. // Акушерство и гинекология. - 2002. - No 3. -С. 32-38.

53. Ожиганова, И. Н. Ендометриоза и ендометриоидна болест: (работни стандарти на патологичните изследвания) / И. Н. Ожиганова // Патологична библиотека - СПб.: ГУЗ ГПАБ, 2009. - Бр. 103.- 68 стр.

54. Оксидативен стрес и генитална ендометриоза (преглед на литературата) / Л. В. Адамян, Е. Н. Бургова, М. М. Сонова и др. // Пробл. репродукции. -2008. -№4.-С.6-9.

55. Оксидативен стрес. Прооксиданти и антиоксиданти / Е. Б. Меницикова, В. 3. Ланкин, Н. К. Зенков и др. - М.: Слово, 2006. - 556 с.

56. Особености на процесите на пролиферация и апоптоза при еутопичен и ектопичен ендометриум при генитална ендометриоза / Л. В. Адамян, О. В. Зайрятянц, А. А. Осипова и др. // Майка и дете: материали на IX Всеруски. научни. форум. - М., 2007.- С. 314.

57. Патоморфологични аспекти на вътрешната ендометриоза / Л. М. Непомнящих, Е. Л. Лушникова, О. Г. Пекарев и др. // Сибирски онкол. zhurn. - 2012. - No 2 (50). - С. 39-44.

58. Петри, А. Визуална статистика в медицината: прев. от английски / А. Петри, К. Сабин. - М.: ГЕОТАР-МЕД, 2003.- 141 стр.

59. Печеникова, В. А. По въпроса за нозологичната значимост и законосъобразност на използването на термина „ендометриоидна болест“ / В. А. Печеникова // Журн. акушерство и съпруги. болести. - 2012. - No 5. - С. 122-131.

60. Поддубная, О. Н. Антиоксидантният статус и неговата роля в патогенезата на външната генитална ендометриоза / О. Н. Поддубная, М. М. Сонова //

Материали на II международна научна конференция на млади медицински учени. - Курск, 2008.- С. 177-178.

61. Полетаев, А. Б. Имунопатология на бременността и здравето на детето / А. Б. Полетаев, Ф. Алиева, Л. И. Малцева // Рус. пчелен мед. zhurn. - 2010. - Т. 18, No 4.-П. 162-167.

62. Полиморфизъм на ензимите на естрогенния метаболизъм при жени с хиперпластични ендометриални процеси в перименопауза / Е. Л. Харенкова, Н. В. Артимук, Е. В. Иленко и др. // Рос. вестн. акушер-гинеколог. - 2009. - No 2 (136). - С. 17-20.

63. Пролиферативни заболявания на ендометриума / Н. В. Артимук, Л. Ф. Гуляева, Ю. А. Магарил и др. - Кемерово, 2010. - 142 с.

64. Превенция и лечение на генитална ендометриоза с комбинирани орални контрацептиви - мит или реалност? / Е. Н. Андреева, Е. Ф. Гаврилова. - М .: FTU ENMTs Rosmedtechnology, 2007. - С. 1-8.

65. Реброва, О. Ю. Статистически анализ на медицинските данни. Приложение на пакета за приложение BTATKTUA / О. Ю. Реброва. - М .: Медиа Сфера, 2002.-312 с.

66. Възприемчивост на ендометриума при жени с миома на матката / Е. А. Коган, С. И. Асколская, П. Н. Бурикина и др. // Акушерство и гинекология. -2012. -№8 / 2. -СЪС. 49-52.

67. Ролята на ангиогенезата в развитието на генитална ендометриоза / Д. И. Соколов, П. Г. Кондратьева, В. Л. Розломи и др. // Цитокини и възпаление. - 2007. -Т. 6, № 2.-стр. 10-17.

68. Ролята на цитохром Р450 ароматаза в патогенезата на ендометриозата / О. В. Зайрятянц, Л. В. Адамян, М. М. Сонова и др. // Хирург. - 2008. - No 8. -С. 52-57.

69. Ролята на пролиферацията и апоптозата в патогенезата на гениталната ендометриоза / Л. В. Адамян, О. В. Зайратянц, А. А. Осипова и др. // Нови технологии в акушерството и гинекологията: 3 -ти стаж. научни. Congr. - 2007. - Специален. не. -СЪС. 123-124.

70. Ръководство по клинична имунология и алергология, имуногенетика, имунофармакология / А. А. Михайленко, В. И. Коненков, Г. А. Базанов и др. - М .: Твер: Издателство Триада, 2005. -1072 с.

71. Ръководство за ендокринна гинекология / изд. Е. М. Вихляева. - М .: МВР, 2006.-786 с.

72. Рухляда, Н. Н. Диагностика и лечение на явна аденомиоза / Н. Н. Рухляда. - SPb.: ELBI-SPb, 2004.- 205 стр.

73. Савицки, Г. А. Перитонеална ендометриоза и безплодие: клинично и морфологично изследване / Г. А. Савицки, С. М. Горбушин. - SPb. : ELBI-SPb, 2002.-170 с.

74. Връзка на гените за детоксикация с развитието на ендометриоза / Л. В. Адамян, О. В. Сонова, Д. В. Залетаев и др. // Пробл. репродукции. - 2008. - Специален. Брой - С. 261-263.

75. Сидорова, И. С. Ендометриоза на тялото на матката и яйчниците / И. С. Сидорова, Е. А. Коган, А. Л. Унанян. - М.: ВМА, 2007.- 30 стр.

76. Системата за протеолиза в генезиса на аденомиозата / Л. В. Адамян, Т. Ю. Гаврилова, А. А. Степанян и др. // Акушерство и гинекология. - 2005. - No 5. - С. 22-25.

77. Сонова, М. М. Клинични и морфологични, молекулярно -биологични и терапевтични фактори на гениталната ендометриоза: автор. dis. ... д -р мед. Науки: 14.00.01 / М. М. Сонова. -М., 2009.-51 стр.

78. Сонова, М. М. Връзка на полиморфизма на гените за детоксикация с развитието на ендометриоза / М. М. Сонова, Л. В. Адамян // Мед. вестн. Министерство на вътрешните работи. - 2007. -No.5 (30).- С.42-43.

79. Сонова, М. М. Връзка на полиморфизми на гени за детоксикация с развитието на ендометриоза / М. М. Сонова // Иновативен университет за практическо здраве: Сборник статии. научни. tr. - 2008. - Т. 13. - С. 134-136.

80. Сонова, М. М. Структурата на съпътстващите заболявания при ендометриоза / М. М. Сонова, С. И. Киселев, И. П. Борзенкова // Съвременни технологии в диагностиката и лечението на гинекологични заболявания: международни материали. Congr. -М., 2006. -С. 128-129.

81. Сонова, М. М. Експресия на ароматаза в патогенезата на ендометриозата / М. М. Сонова, И. П. Борзенкова // XXX Юбилейна заключителна конференция на младите учени MGMSU: резюмета. доклад научно-практически conf. - М., 2008.- С. 313-315.

82. Сорокина, А. В. Патогенеза, прогноза и постгеномна диагностика на аденомиоза. : автор. dis. ... д -р мед. Науки: 14.01.01, 14.03.03 / А. В. Сорокина. - М., 2011.- 39 с.

83. Сравнителен анализ на експресията на гени ERa и ароматаза в туморни тъкани на млечната жлеза и ендометриума / Е. П. Хвостова, В. О. Пустильняк, О. 3. Голдинщайн и др. // Сибирски онколог, Ж. - 2008, - No 4. -С. 89-95.

84. Стрижаков, А. Н. Ендометриоза: клинични и теоретични аспекти / А. Н. Стрижаков, А. И. Давидов. -М.: Медицина, 1996.-330 с.

85. Сутрина, JI. Б. Нарушаване на естрогенния метаболизъм при жени с миома на матката и безплодие / Л. В. Сутрина, Н. В. Скляр, А. В. Лабигина и др. // Майка и дете в Кузбас. - 2009. - No 1 (36). - С. 27-30.

86. Сухих, Г. Т. Имунология на бременността / Г. Т. Сухих, Л. В. Ванко. - М .: Издателство на Руската академия на медицинските науки, 2003.- 400 стр.

87. Териториален орган на федералната статистика за района на Кемерово (дата на третиране 20.02.2013 г.) http: // kemerovostat.gks.ru / wps / wcm / connect / rosstat_ts / kemerovostat / ru /

88. Тихомиров, А. Л. Нова концепция за възможна патогенеза на ендометриозата. Обосновка за превенция / А. Л. Тихомиров, И. Б. Манухин, А. Е. Батаева // Рус. пчелен мед. zhurn. - 2012. - No 1. - С. 6-10.

89. Ултразвукова диагностика в гинекологичната практика / М. Н. Буланов. URL: http://www.iskra-medical.ru/bulanovl/norma.htm (дата на лечение 20.02.2013 г.).

90. Хунанян, А. Л. Ендометриоза и репродуктивно здраве на жените / А. Л. Хунанян // Акушерство, гинекология, репродукция. - 2010. - No 3. -С. 6-11.

91. Основни заболявания на гениталната ендометриоза / СИ. В. Адамян, А. А. Осипова, С. И. Киселев и др. // Съвременни технологии в диагностиката и лечението на гинекологични заболявания: материали на международната научна конференция. Congr. - М., 2006.- С. 96-97.

92. Експресия на ароматаза в патогенезата на ендометриозата / JI. В. Адамян, О. В. Зайратянц, М. М. Сонова и др., Пробл. репродукции. - 2008. - Специален. не. - С. 257-258.

93. Експресия на цитохром Р450 ароматаза в ектопичен и еутопичен ендометриум при ендометриоза / О. В. Зайратянц, JI. В. Адамян, М. М. Сонова и др., Пробл. репродукции. - 2008. - No 4. - С. 16-19.

94. Ендометриоза / В. Е. Радзински, А. И. Гус, С. М. Семятов и др. - М .: РУДН, 2002. - 49 с.

95. Ендометриоза: клинични и експериментални сравнения / СИ. В. Посисеева,

А. О. Назарова, И. Ю. Шарабанова и др., Пробл. репродукции. - 2001. - No 4. - С. 27-31.

96. Ендометриоза: От трудности в диагностиката до нови възможности за терапия /

В. Н. Прилепская, Е. В. Иванова, А. В. Тагиева и др. // Consilium Medicum. Гинекология. - 2012. - No 4. - С. 4-8.

97. Ендометриоза: етиология и патогенеза, проблемът с безплодието и съвременните начини за решаването му в програмата за ин витро оплождане / СИ. Н. Кузмичев, Б. В. Леонов, В. Ю. Смолникова и др. // Акушерство и гинекология. - 2001. - No 2. - С. 8-11.

98. Ендометриоза с асиметрични малформации на матката / А. 3. Хашукоева, Л. В. Адамян, 3. Р. Зурабиани и др. // Материали на Международния конгрес по ендометриоза с курс на ендоскопия. - М., 1996. 107-109.

99. Ендометриоидна болест. Съвременни принципи на лечение / UF Кира, И. И. Ермолински, А. И. Мелко // Гинекология. - 2004. - No 5. - С. 34-39.

100. Ендоскопска диагностика на колоректална ендометриоза / Р. Б. Матроницки, М. В. Мелников, В. Д. Чупринин и др. // Акушерство и гинекология. - 2012. - No 8/2. - С. 49 - 52.

101. Епидемиологични аспекти на гениталната ендометриоза (преглед на литературата) / В. А. Линде, Н. А. Татарова, Н. Е. Лебедева и др. // Пробл. репродукции. - 2008. - No 3. - С. 68-72.

102. Al-Jefout М. Диагностика на ендометриоза чрез откриване на нервни влакна в ендометриална биопсия: двойно сляпо проучване / М. Al-Jefout, G. Dezarnaulds, M. Cooper et al. // Хъм. Повторно. - 2009. - No 24. - С. 3019-3024

103. Мутантният единичен нуклеотиден полиморфизъм на фоликулостимулиращия хормонен рецептор е свързан с по-нисък риск от ендометриоза. / H. S. Wang, B. H. Cheng, H. M. Wu et al. // Фертил Стерил. - 2011. - Т. 95, No 1. - С. 455-457.

104. Нов модел на репродуктивно стареене: спад в броя на нерастящите яйчникови фоликули от раждането до менопаузата / К. Р. Хансен, Н. С. Ноултън, А. С. Тиер и др. // Хъм. Повторно. - 2008. - Т. 23, No 3. - С. 699-708.

105. Търсене за идентифициране на генетични рискови фактори за ендометриоза / C. Rotman, L. Fischel, G. Cortez et al. // Am J Reprod Immunol. - 2012. - URL: http://www.oakbrookendoscopy.com/press/press.htm (дата на лечение 14.03.2013 г.).

106. Активин А стимулира освобождаването на интерлевкин 8 и съдовия ендотелен растежен фактор от култивирани стромални клетки на ендометриума на човека: възможни последици за патогенезата на ендометриозата / A. L. Rocha, P. Carrarelli, R. Novembri et al. // Репродуктивни науки. - 2012. - Т. 19. - С. 832-838.

107. Ангиогенезата: нова теория за ендометриозата / D. L. Healy, PAW Rogers, L. Hii et al. // Хъм. Повторно. Актуализиране. - 1998. - No 4. - С. 736-740.

108. Апоптоза и ендометриоза / F. Taniguchi, A. Kaponis, M. Izawa et al. // Преден Biosci (Elite Ed). - 2011. - No 3. - С. 648-662.

109. Модели на апоптоза в еутопичен и ектопичен ендометриум, сраствания и нормално изглеждащ перитонеум от жени със или без ендометриоза / H. Hassa, H. M. Tanir, B. Tekinet al. // Arch Gynecol Obstet. - 2009. - Т. 280, No 2. - С. 195199.

110. Полиморфизмът на аргинин-цистеин в кодон 264 на човешкия CYP19 ген не влияе върху ароматазната активност / J. Watanabe, N. Harada, K. Suemasu et al. // Фармакогенетика. - 1997. - Т. 7, No 5. -С. 419-424.

111. Batt, R. E. Mullerianosis: Four Developmental (Embryonic) Miillerian Diseases Reproductive Sciences / R. E. Batt, J. Yeh. // J. АРТИКУЛ - 2013. - URL: http://www.unboundmedicine.com/medline/citation/23314961/ Мулерианоза: Четири ембрионални болести на Мюлериан в развитието (дата на достъп 20.03.2012)

112. Benagiano, G. Ендометриумът при аденомиоза / G. Benagiano, I. Brosens // Womens Health (Lond Engl). - 2012. - Т. 8, No 3. - С. 301-312.

113. Bergeron, C. Патология и физиопатология на аденомиозата / C. Bergeron, F. Amant, A. Ferenczy // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. - 2006. - Т. 20, № 4.-П. 511-521.

114. Bischoff, F. Genetics of endometriosis: Heritage and candidat egenes / F. Bischoff, J. L. Simpson // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. - 2004. - Т. 18, № 2.-П. 219-232.

115. Brock, J. H. Физиологията на лактоферина / J. H. Brock // Biochem Cell Biol. -2002.-Т. 80.-П. 1-6.

116. Бросенс, И. Еутопичният ендометриум при ендометриоза: промените са от клинично значение? / I. Brosens, J. J. Brosens, G. Benagiano // Reprod Biomed Online. - 2012. - Т. 24, No 5. -С. 496-502.

117. Bulun, S. E. Endometriosis / S. E. Bulun // N Engl J Med. - 2009. - Т. 360, № 33.-П. 268-279.

118. Cambitzi, J. Ендометриоза-свързан болков синдром: подход, ръководен от медицинска сестра / J. Cambitzi, M. Nagaratna // Br. Вестник на болката. - 2013. - URL. : http://bjp.sagepub.com/content/early/2013/03/21/2049463713481191.full (дата на достъп 20.03.2012).

119. Натрапчиви мисли, свързани с рака, като индикатор за лоша психологическа адаптация на 3 или повече години след операция на гърдата: предварително проучване / Ю. Мацуока, Т. Накано, М. Инагаки и др. // Лечение за рак на гърдата. - 2002. -Том. 76, бр.2.-П. 117-124.

120. Проучване на случай на рак на яйчниците и полиморфизми в гени, участващи в образуването и метаболизма на катехолестрогени / М. Т. Гудман, К. Макдуфи,

L. N. Kolonelet al. // Рак епидемиол. Биомаркери Предишна - 2001. - Т. 10. -П. 209-216.

121. Chambliss, K. L. Разчленяване на основата на негеномно активиране на ендотелна азотна оксидна синтаза чрез естрадиол: роля на ERalpha домейни с известни ядрени функции / K. L. Chambliss, L. Simon, I. S. Yuhanna // Mol Endocrinol. - 2005. - Т. 19, No 2. - С. 277-289.

122. Характеризиране на окислителните метаболити на 1713-естрадиол и естрон, образувани от 15 селективно експресирани човешки цитохром Р450 изоформи / J. Lee, May Xiaoxin Cai, Paul E. Thomas et al. // Ендокринология. - 2003. - Т. 144. -С. 3382-3398.

123. Сравнение на повишената ароматаза спрямо ERa в генерирането на хиперплазия и рак на млечната жлеза / E. S. Diaz-Cruz, Y. Sugimoto, G. I. Gallicano et al. // Рак Res. - 2011. - Т. 71. - С. 5477-5487.

124. Сравнение на ревизираното Американско дружество за плодовитост и ENZIAN стадиране: критична оценка на класификациите на ендометриоза въз основа на нашата популация пациенти / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger et al. // Фертил Стерил. - 2011. -Том. 95, № 5.-П. 1574-1578.

125. Корелация на ангиогенните цитокини-лептин и IL-8 в стадий, тип и проява на ендометриоза / Н. Малхотра, Д. Кармакар, В. Трипати и др. // Гинекол ендокринол. - 2012. - Т. 28, No 3. _ стр. 224-227.

126. CYP19 ген полиморфизъм при пациенти с рак на ендометриума / L. M. Berstein, E. N. Imyanitov, E. N. Suspitsin et al. // J Cancer Res Clin Oncol. - 2001. - Т. 127, бр. 2.-П. 135-138.

127. CYP1A1 полиморфизъм и риск от гинекологично злокачествено заболяване в Япония / Т. Sugawara, E. Nomura, T. Sagawa et al. // Int J Gynecol рак. - 2003. -Том. 13, бр.6.-П. 785-790.

128. Увреждане на яйчниковия резерв, свързано с лапароскопско изрязване на ендометриоми: количествено, а не качествено увреждане / G. Ragni, E. Somigliana, F. Benedetti et al. // Am J Obstet Gynecol. - 2005. - Т. 193, бр. 6.-П. 1908-1914.

129. Дълбоко инфилтриращата ендометриоза е заболяване, докато леката ендометриоза може да се счита за незаболяване / PR Koninckx, D. Oosterlynck, T. D "Hooghe et al. // Ann NY Acad Sei. - 1994. - Т. 734. - С. 333-341.

130. Замърсяване с диоксин и ендометриоза в Белгия / P. R. Koninckx, P. Braet, S. H. Kennedy et al. // Hum Reprod. - 1994. - Т. 9, No 6. - С. 1001-1002.

131. Динамични модели на транскрипция на гени на растежен хормон в отделни живи хипофизни клетки Mol / A. J. Norris, J. A. Stirland, D. W. McFerran et al. // Ендокринол. - 2003. - Т. 17, No 2. - С. 193-202.

132. Ефект на аналозите на GnRH върху апоптозата и експресията на протеини Bcl-2, Bax, Fas и FasL в ендометриални епителни клетъчни култури от пациенти с ендометриоза и контроли / M. Bilotas, R. I. Baranao, R. Buquetet et al. // Хъм. Повторно. - 2007. - Т. 22, No 3. - С. 644-653.

133. Ендометриоза: хормонална регулация и клинични последици от хемотаксис и апоптоза / F. M. Reis, F. Petraglia, R. N. Taylor, et al. // Хъм. Повторно. Актуализиране. -2013. - URL адрес. : http: // humupd. oxfordjournals. org / content / early / 2013/03/27 / humupd. dmtOlO. дълго (дата на достъп 20.03.2012 г.).

134. Ендометриоза: мнение на гинеколога / Р. Марана, А. Лека, А. Бишионе и др. // Урология. - 2012. - Т. 79, № 3. _ стр. 160-166.

135. Ендометриоза и безплодие: становище на комитет / Практически комитет на Американското дружество за репродуктивна медицина // Fertil Steril. - 2012. -Том. 98, No 3. -С. 591-598.

136. Ендометриоза при резус маймуни след хронично излагане на 2, 3, 7, 8 тетрахлордибензоп-диоксин / S. E. Rier, D. C. Martin, R. E. Bowman et al. // Fundament Appl Toxicol. - 1993. - Т. 21. -П. 431-441.

137. Ендометриозните клетки проявяват метапластична промяна и окислително увреждане на ДНК, както и намалена функция, в сравнение с нормалния ендометриум / М. Слейтер, Г. Куалиото, М. Купър и др. // J Mol Histol. - 2005. - Т. 36, No 4. - С. 257263.

138. ENZIAN-Klassifikation zur Обсъждане на въпроса: Eine neue Differenzierte Klassifikation der tief infiltrierenden Endometriose / F. Tuttlies, J. Keckstein, U. Ulrich, et al. // J gynacol. ендокринол. - 2008. - Т. 18, No 2. - С. 7-13.

139. Estellés, J. Експресия на ангиогенни фактори при ендометриоза: връзка с фибринолитични и металопротеиназни системи / J. Gilabert-Estellés, L. A. Ramón, F. España et al. // Хъм. Повторно. - 2007. - Т. 22.-С. 2120-2127.

140. Естроген - метаболизиращи генни полиморфизми при оценката на рак, зависим от жените / О. Н. Михайлова, Л. Ф. Гуляева, А. В. Прудмицов и др. // J. Фармакогеномика. - 2006. - Т. 6, No 2. - С. 189-193.

141. Съотношение на естрогенен метаболит: Съотношението 2 -хидроксиестрон към 16? -Хидроксиестрон е предсказуемо за рака на гърдата? / N. Obi, A. Vrieling, J. Heinz et al. // Int J Женско здраве. - 2011. - Т. 3. - С. 37-51.

142. Производство и метаболизъм на естроген при ендометриоза / S. E. Bulun, S. Yang, Z. Fang et al. // Ann NY Acad Sci. - 2002. - Т. 955. - С. 75-88.

143. Естрогенният рецептор (ER) бета регулира експресията на ER алфа в стромални клетки, получени от яйчникова ендометриоза / Е. Трухачева, З. Лин, С. Рейерстадет и др. // J Clin Endocrinol Metab. - 2009. - Т. 94, No 2. - С. 615-622.

144. Естроген рецептор-бета, естроген рецептор-алфа и прогестерон ерезистентност при ендометриоза / _S. E. Bulun, Y. H. Cheng, M. E. Pavone et al. // Semin Reprod Med. - 2010. - Т. 28, No 1. - С. 36-43.

145. Естрогените като ендогенни генотоксични агенти - ДНК адукти и мутации / Е. Кавалиери, К. Френкел, Дж. Г. Лир и др. // J. Natl. Рак Инст. Monogr. - 2000. -Том. 27.-П. 75-93.

146. Етиопатогенеза на безплодие, свързано с ендометриоза / E. Greco, M. Pellicano, Di Spiezio A. Sardo et al. // Minerva Ginecol. - 2004. - Т. 56, No 3. - С. 259270.

147. Експресия на интерлевкин-8 рецептори при ендометриоза / М. Ulukus, E. C. Ulukus, Y. Seval et al. // Хъм. Повторно. - 2005. - Т. 20. - С. 794-801.

148. Експресия на рецептори за интерлевкин-8 при пациенти с аденомиоза / М. Ulukus, E. C. Ulukus, Y. Seval et al. // Ферил Стерил. - 2006. - Т. 85, No 3. - С. 714-720.

149. Експресия на съдов ендотелен растежен фактор и тромбоспондин-1 тРНК при пациенти с ендометриоза / X. J. Tan, J. H. Lang, D. Y. Liu // Muzii Fértil Steril.-2002.-Vol. 78, бр. Л.-П. 148-153.

150. Fanton, J. W. Радиационно индуцирана ендометриоза при Maccaca mulatta / J. W. Fanton, J. G. Golden // Radiat Res. - 1991. - Т. 126. - С. 141-146.

151. Фоликуларният кръвен поток е по-добър предсказател за резултата от ин витро оплождането-трансфер на ембриони от фоликуларната течност съдов ендотелен растежен фактор и концентрациите на нитроксид / K. H. Kim, D. S. Oh, J. H. Jeong et al. // Фертил Стерил. - 2004. - Т. 82. - С. 586-592.

152. Foster, W. G. Замърсителите на околната среда и хранителните фактори при ендометриоза / W. G. Foster, S. K. Agarwal // Ann N Y Acad Sei. - 2002. - Т. 955. - С. 213232.

153. Frey, C. H. Фамилната поява на ендометриоза / C. H. Frey // Am. J. Obstet. Гинекол. - 1957. - Т. 73.- 418 стр.

154. Функционално значение на полиморфизъм на C ~> A в интрон 1 на гена на цитохром Р450 CYP1A2, тестван с кофеин / C. Sachse, J. Brockmoller, S. Bauer et al. // Br J Clin Pharmacol. - 1999. - Т. 47, No 4. - С. 445-449.

155. Gazvani, R. Нови съображения за патогенезата на ендометриозата / R. Gazvani, A. Templeton // International Journal of Gynecology & Abstetrics. -2002.-Т. 76.-П. 117-126.

156. Генетични фактори при метаболизма на естрогена на катехол във връзка с риска от рак на ендометриума / A. D. Jennifer, S. Weiss, R. J. Freeman et al. // Рак епидемиол. Биомаркери Предишна - 2005. - Т. 14. - С. 357-366.

157. Гибонс, А. Диоксин, свързан с ендометриоза / А. Гибонс. - Наука, 1993.- 262 с.

158. Giudice, L. C. Endometriosis / L. C. Giudice, L. C. Kao // Lancet. - 2004. - Т. 364.-П. 1789-1799.

159. Гомпативен анализ на морфологията на фоликулите и диаметъра на яйцеклетките при четири вида бозайници / J. Griffin, B. R. Emery, I. Huang et al. // J. of Experimental Clinical Assisted Reproduction. - 2006. - Т. 3, No 2. - С. 1743-1750.

160. Грийн, Д. Р. Имунотрофната роля на Т клетките в генерирането и регенерацията на органи / Д. Р. Грийн, Т. Г. Вегман // Птогр. Имунол. - 1986. - Т. 6. -П. 1100-1112.

161. Guigon, C. J. Принос на зародишните клетки към диференциацията и узряването на яйчника: Прозрения от моделите на изчерпване на зародишните клетки / C. J. Guigon, M. Solange // Биология на репродукцията. - 2009. - Т. 74. - С. 450-458.

162. Го, Сун-Вей. Епигенетика на ендометриозата / Sun-Wei Guo // Mol. Хъм. Повторно. - 2009, No 15. С. 587 - 607.

163. Hablan, J. Метастатична хистераденоза: лимфен орган на така наречената хетеротопна аденофиброматоза / J. Hablan // Arch. Гинак. - 1925.- 475 стр.

164. Haney, A. F. Патогенезата и етиологията на ендометриозата. Съвременни подходи към ендометриозата Kluwer Academic Publishers / A. F. Haney. -Дордрехт (Бостън); Лондон, 1991. С. 3-19.

165. Хатагима, А. Генетични полиморфизми и метаболизъм на ендокринните разрушители при чувствителност към рак / А. Хатагима // Cad Saude Publica. - 2002. - Т. 18, № 2. -С. 357-377.

166. Висока честота на автоимунни и ендокринни нарушения, фибромиалгия, синдром на хроничната умора и атопични заболявания сред жените с ендометриоза: анализ на изследване / N. Sinaii, S. D. Cleary, M. L. Ballweg et al. // Хъм. Повторно. - 2002. -Том. 17.-П. 2715-2724.

167. Huang, F. Y. Експресия на протеин Bcl-2 и Bax при ендометриоза / F. Y. Huang, Q. H. Lin, X. L. Fang // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. - 2003. -Том. 28, бр.2.-П. 102-106.

168. Повишен азотен оксид в перитонеалната течност от жени с идиопатично безплодие и ендометриоза / M. Dong, Y. Shi, Q. Cheng et al. // J Rep Med. - 2001. -Том. 46.-П. 887-891.

169. B. H. Osborn, A. F. Haney, M. A. Misukonis et al. // Фертил Стерил. - 2002. - Т. 77. - С. 46-51.

170. Инхибиране на прокарциноген-биоактивиращи човешки ензими CYP1A1, CYP1A2 и CYP1B1 от мелатонин / T. K. Chang, J. Chen, G. Yang et al. // J Pineal Res. - 2010. - Т. 48, No 1. - С. 55-64.

171. Дали ранната възраст при менархе е рисков фактор за ендометриоза? Систематичен преглед и мета-анализ на проучвания за контрол на случаите / K. E. Nnoaham, P. Webster, J. Kumbang et. al. // J Casoy Fertil Steril. - 2012. - Т. 98, No 3. - С. 702-712.

172. Kayisli, U. A. Маточни хемокини в репродуктивната физиология и патология / U. A. Kayisli, N. G. Mahutte, A. Arici // Am J Reprod Immunol. - 2002. - Т. 47. -С. 213-221.

173. Koninckx, P. R. Патогенеза на ендометриозата: ролята на перитонеалната течност / P. R. Koninckx, S. H. Kennedy, D. H. Barlow // Gynecol Obstet Invest. - 1999. -Том. 47. - No л.-П. 23-33.

174. Липса на асоцииране на CYP1A2-164 A / C полиморфизъм с чувствителност към рака на гърдата: мета-анализ, включващ 17 600 субекта / L. X. Qiu, L. Yao, C. Mao et al. // Лечение за рак на гърдата. - 2010. - Т. 122, No 2. - С. 521-525.

175. Липса на асоцииране на общата имунологично аномална LH с ендометриоза / R. Gazvani, P. Pakarinen, P. Fowler et al. // Хъм. Повторно. -2002.-Т. 17, бр.6.-П. 1532-1534.

176. Ларен, Дж. Мак. Съдов ендотелен растежен фактор и ендометриозна ангиогенеза / J. Mc Laren // Hum. Повторно. Актуализиране. - 2000. - No 6. - С. 45-55.

177. Laschke, M. W. In vitro и in vivo подходи за изследване на ангиогенезата в патофизиологията и терапията на ендометриозата / M. W. Laschke, M. D. Menger // Hum. Повторно. Актуализиране. - 2007. -Том. 13, No 331. - С. 342.

178. Lebovic, D. I. Immunobiologyo fendometriosis / D. I. Lebovic, M. D. Mueller, R. N. Taylor. // Фертил Стерил. - 2001. - Т. 75, No 1. - С. 1-10.

179. Lee, A. J. Човешки цитохром P450 3A7 има отчетлива висока каталитична активност за 16 алфа-хидроксилирането на естрон, но не и 17 бета-естрадиол / A. J. Lee, A. H. Conney, B. T. Zhu // Cancer Res. - 2003. - Т. 63, No 19. - С. 6532-6536.

180. Лорд, Р. С. Естрогенен метаболизъм и връзката диета-рак: обосновка за оценка на съотношението на хидроксилирани естрогенни метаболити в урината / Р. С. Лорд, Б. Бонджиовани, Дж. А. Брали // Altern Med Rev. - 2002. - Т. 7, No 2. - С. 112 - 129.

181. Синдром на лутеинизиран разкъсан фоликул: честота и рецидив при безплодни жени с необяснимо безплодие, подложени на вътрематочна инсеминация

/ H. Qublan, Z. Amarin, M. Nawasreh et al. // Хъм. Повторно. - 2006. - Т. 21. - С. 2110-2113.

182. Маруяма, Т. Теория за стволовите клетки за патогенезата на ендометриозата / Т. Маруяма, Ю. Йошимура // Front Biosci (Elite Ed). - 2012. - Т. 4. - С. 28542863.

183. Мърфи, А. А. Клинични аспекти на ендометриозата / А. А. Мърфи // Ann N Y Acad Sci.-2002.-Vol. 955.-П. 1-10.

184. Montgomery, W. Търсенето на гени, допринасящи за риска от ендометриоза / G. W. Montgomery, D. R. Nyholt, Z. Z. Zhao et al. / Хъм. Повторно. Актуализиране. - 2008. - No 14.-П. 447-457.

185. Многоцентрови проучвания за глобалното въздействие на ендометриозата и прогнозната стойност на свързаните симптоми / К. Е. Нноахам, С. Сиванантан, Л. Хумелшей и др. // J. от ендометриоза. - 2009. - Т. единадесет). - стр. 36 - 45.

186. Nagar, S. Sulfotransferase (SULT) 1A1 полиморфни варианти * 1, * 2 и * 3 са свързани с променена ензимна активност, клетъчен фенотип и разграждане на протеини / S. Nagar, S. Walther, R. L. Blanchard // Mol. Фармакол. - 2006. -Том. 69.-П. 2084-2092.

187. Наваро. Повишени нива на циркулиращ MMP-2 при безплодни пациенти с умерена и тежка тазова ендометриоза / H. Malvezzi, V. G. Aguiar, CI. C. Paro de Paz et al. // Репродуктивни науки. - 2012. - Т. двайсет ...

188. Необходимост от изясняване на резултатите от неотдавнашния мета-анализ за SULT1A1 кодон 213 полиморфизъм и риск от рак на гърдата / P.H. Лу, М.Х. Wei, C. Li et al. // Лечение срещу рак на гърдата. - 2011. - Т. 125, No 2. - С. 599 - 600.

189. Синтезът на азотен оксид се увеличава в ендометриалната тъкан на жени с ендометриоза / Y. Wu, R. K. Sharma, T. Falcone et al. // Човешка реп. - 2003. -Том. 18.-П. 2668-2671.

190. Olive, D. L. Ендометриоза и безплодие: какво правим за всеки етап? / D. L. Olive, S. R. Lindheim, E. A. Pritts // Curr Womens Health Rep. - 2003. - Т. 3, бр.5.-П. 389-394.

191. Окислително увреждане и митохондриални ДНК мутации с ендометриоза / S. H. Kao, H. C. Huang, R. H. Hsieh et al. // Ann New York Acad Sei. - 2005. -Том. 1042.-П. 186-194.

192. Оксидативен стрес и перитонеална ендометриоза / A. Van Langendonckt, F. Casanas-Roux, J. Donnez // Fertil Steril. - 2002. - Т. 77. - С. 861-870.

193. Оксидативният стрес може да бъде част от пъзела за ендометриозата / М. Szczepanska, J. Kozlik, J. Skrzypczak et al. // Фертил Стерил. - 2003. - Т. 79. - С. 1288-1293.

194. PasqUulini, J. R. Корелация на активността и пролиферацията на естроген сулфотрансфераза в нормална и карциномна човешка гърда. A Hypothesis / J. P. Uulini, G. S. Chetrite // Anticancer Res. - 2007. - Т. 27. - С. 3219-3225.

195. Пациентите с крайна ометриоза и пациентите с лош яйчников резерв имат анормални фоликулостимулиращи хормонални рецепторни сигнални пътища / R. Gonzalez-Fernandez, O. Pena, J. Hernandez et al. // Фертил Стерил. - 2011. - Т. 95, No 7. -С. 2373-2378.

196. Перинаталната експозиция на ниски дози бисфенол А влияе върху телесното тегло, моделите на естрална цикличност и плазмените нива на LH / B. S. Rubin, M. K. Murray, D. A. Damassa et al. // Перспективи за здравето на околната среда. - 2001. - Т. 109, No 7. - С. 675680.

197. Перитонеални цитокини и образуване на адхезия при ендометриоза: обратна връзка с концентрацията на съдов ендотелен растежен фактор / Е. Barcz, L. Milewski, P. Dziunycz et al. // Фертил Стерил. - 2012. - Т. 97, No 6. - С. 13801386.

198. Фармакогенетика на фенол сулфотрансфераза при хора: асоциация на общи алели SULT1A1 с TS PST фенотип / R. B. Raftogianis, T. C. Wood, D. M. Otterness et al. // Biochem Biophys Res Commun. - 1997. - Т. 239, No 1. - С. 298-304.

199. Polak, G. Общо антиоксидантно състояние на перитонеалната течност при безплодни жени / G. Polak // Eur J Abstetrics Gynecol Rep Biol. - 2001. - Т. 94 - С. 261-263.

200. Постменопаузални циркулиращи нива на 2- и 16а-хидроксиестрон и риск от рак на ендометриума / A. Zeleniuch-Jacquotte, R. E. Shore, Y. Afanasyeva et al. // Br J J Cancer-2011.-Vol. 105, бр. 9.-П. 1458-1464.

201. Предоперативно планиране на операция за дълбоко инфилтрираща ендометриоза, използвайки ENZIAN класификацията / D. Haas, R. Chvatal, A. Habelsberger et al. // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. - 2013. - Т. 166, No 1. - С. 99-103.

202. Предотвратяване и управление на глобалната епидемия от затлъстяване. Доклад на консултацията на Световната здравна организация за затлъстяване. СЗО, Женева, юни 1997 г.

203. Действие на прогестерон при рак на ендометриума, ендометриоза, маточни фиброиди и рак на гърдата / J. J. Kim, T. Kurita, S. E. Bulun et al. // Endocr. Rev. - 2013. -Том. 34.-П. 130-162.

204. Прогестероновата рецепторна изоформа А, но не и В се експресира при ендометриоза / R. A. George, Z. Khaled, E. Dean et al. // J. Clin. Ендокринол. Metab. - 2000. - Т. 85.-П. 2897-2902.

205. Прогестеронова резистентност при ендометриоза: Връзка с неуспех на метаболизиране на естрадиол / S. E. Bulun, Y. H. Cheng, P. Yin et al. // Mol Cell Endocrinol. - 2006. - No 2. -С. 94-103.

206. Метилирането на промотора регулира естрогенния рецептор 2 в човешкия ендометриум и ендометриоза / Q. Xue, Z. Lin, Y. H. Cheng et al. // Biol Reprod. - 2007. - Т. 77, № 4.-П. 681-687

207. Radhupathy, R. Имунитетът от тип Thl е несъвместим с успешната бременност / Radhupathy // Immunol. Днес.-1997.-Т. 18, бр.10.-П. 487-451.

208. Регулиране на експресията на ароматаза P450 в ендометриозни и ендометриални стромални клетки от CCAAT / усилващи свързващи протеини (C / EBPs): намалената C / EBPбета при ендометриоза е свързана със свръхекспресия на ароматаза / S. Yang, Z. Fang, T. Suzuki et al. // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - Т. 87, бр.5.-П. 2336-2345.

209. Reis, F. M. Ендометриоза: хормонална регулация и клинични последици от хемотаксис и апоптоза / F. M. Reis, F. Petraglia, R. N. Taylor. // Хъм. Повторно. Актуализиране. - 2013. -.

210. Rier, S. Диоксини на околната среда и ендометриоза / S. Rier, W. G. Foster // Semin Reprod. Med. - 2003. - Т. 21, No 2. - С. 145-154.

211. Роджърс, М. С. Общи полиморфизми в ангиогенезата / М. С. Роджърс, Р. Дж. D "Амато // Cold Spring Harb Perspect Med. - 2012. - Т. 2, No 11. -a006510.

212. Роля на естрогенния рецептор при ендометриоза / S. E. Bulun, D. Monsavais, M. E. Pavone et al. // Semin Reprod Med. - 2012. - Т. 30, No 1. - С. 39-45.

213. Роля на възпалението и експресията на ароматаза в еутопния ендометриум и връзката му с развитието на ендометриоза / H. Maia Jr, C. Haddad, G. Coelho et al. // Женско здраве (Lond Engl). - 2012. - Т. 8, No 6. - С. 647658.

214. Рудник, В. Текущ поглед върху механизма на действие на естрогенните рецептори // Biochem Biophys Res Commun. - 2006. - Т. 124, No 1. - С. 324-331.

215. Sampson, J. A. Метастатична или емболична ендометриоза поради менструално разпространение на ендометриална тъкан във венозната циркулация / J. A. Sampson // Am. J. Pathol. - 1927. - No 3. - С. 93-109.

216. Sampson, J. A. Перитонеална ендометриоза, дължаща се на менструално разпространение на ендометриална тъкан в перитонеалната кухина / J. A. Sampson // Am. J. Obstet. Гинекол. - 1927. - Т. 14. - С. 442 ^ 169.

217. Sanfilippo, J. S. Ендометриоза: патофизиология / J. S. Sanfilippo // Международни конгреси на Гин. Ендоскопия. AAGL, 23-то, годишно събрание, 1823.- 1994.-С. 115-130.

218. Сасано, Х. Ароматазна експресия и нейната локализация при рак на гърдата при хора / Х. Сасано, М. Озаки // J Steroid Biochem Mol Biol. - 1997. - Т. 61, No 3-6. - С. 293-298.

219. Siegelmann-Danieli, N. Конституционални генетични вариации на човешкия ароматазен ген (Cypl9) и риска от рак на гърдата / N. Siegelmann-Danieli, K. H. Buetow // Br J Cancer. - 1999. - Т. 79, № 3-4. - С. 456-463.

220. Полиморфизми на единични нуклеотиди на ендометриоза на гена на VEGF / B. Goralczyk, B. Smolarz, H. Romanowicz et al. // Пол Меркур Лекарски. - 2012. - Т. 32, № 189.-П. 151-153.

221. Сорокина, А. В. Ролята на вродената имунна система в хода на аденомиозата / А. В. Сорокина, В. Е. Радзински, С. Г. Морозов // Патол Физиол Експ Тер. -2011.-№ 4.-П. 38-41.

222. Изследвания върху полиморфизмите на гените на CYP1A1, CYP1B1 и CYP3A4 при пациенти с рак на гърдата / М. Ociepa-Zawal, B. Rubis, V. Filas, J. Breborowicz et al // Ginekol Pol. - 2009. Т. 80, No 11. - С. 819 - 23.

223. Полиморфизъм на сулфотрансфераза 1А1, експозиция на ендогенен естроген, добре направен прием на месо и риск от рак на гърдата / W. Zheng, D. Xie, J. R. Cerhan et al. // Folsom Cancer Epidemiol. Биомаркери Предишна - 2001. - No 10. - С. 89-94.

224. Sun, Y. Свободни радикали, антиоксидантни ензими и канцерогенеза / Sun Y. // Free Radic Biol Med. - 1990. - Т. 8, No 6 - С. 583-599.

225. Връзката между ендометриоза и рак на яйчниците: преглед на хистологични, генетични и молекулярни промени / P. S. Munksgaard, J. Blaakaer // Gynecol Oncol. - 2012. - Т. 124, No 1. - С. 164-169.

226. Диагностичната дилема за минимална и лека ендометриоза при рутинни условия / O. Buchweitz, T. Poel, K. Diedrich et al. // J Am Assoc Gynecol Laparosc. - 2003. - Т. 10, No 1. - С. 85-89.

227. Ефектът на хормоните върху развитието на ендометриоза / C. Parente Barbosa, A. M. Bentes De Souza, B. Bianco et al. // Minerva Ginecol. - 2011. - Т. 63, No 4. -С. 375-386.

228. Ефектът на полиморфизмите на гена CYP1A2 върху метаболизма на теофилин и хроничната обструктивна белодробна болест при турски пациенти / A. Uslu, C. Ogus, T. Ozdemir et al. // BMB Rep. - 2010. - Т. 43, № 8. - стр. 530-4.

229. Високото ниво на RANTES в извънматочната среда набира макрофаги и индуцира тяхната толерантност при прогресиране на ендометриозата / X.-Q. Wang, J. Yu, X.-Z. Luo et al. // Дж. Mol. Ендокринол. - 2010. - Т. 45. - С. 291-299.

230. Възможната роля на генетичните варианти в автоимунните гени, свързани с развитието на ендометриоза / B. Bianco, G. M. Andre, F. L. Vilarino et al. // Hum Immunol. - 2012. - Т. 73, № 3. - стр. 306-315.

231. Полиморфизмите на съдовия ендотелен растежен фактор (VEGF) и рискът от ендометриоза в северен Иран / B. Emamifar, Z. Salehi, M. Mehrafza et al. // Гинекол ендокринол. - 2012. - Т. 28, No 6. - С. 447-450.

232. Theroleof фактор на тъканта и протеаза-активирана рецепторна 2 инендометриоза / М. Lin, H. Weng, X. Wang et al. // Am J Reprod Immunol. - 2012. - Т. 68, No 3. - С. 251-257.

233. Тиреоиден автоимунитет и дисфункция на щитовидната жлеза при жени с ендометриоза / C. A. Petta, M. S. Arruda, D. E. Zantut-Wittmann Thomas // Hum. Повторно. -2007 г. - кн. 22. - С. 2693-2697.

234. Транскрипционни характеристики на разликите между еутопния и ектопичен ендметрий / Y. Wu, A. Kajdacsy-Balla, E. Strawn et al. // Ендокринология. -2006 г. - кн. 147. - С. 232-246.

235. Trovo de Marqui, A. B. Генетични полиморфизми и ендометриоза: принос на гени, които регулират съдовата функция и ремоделирането на тъканите / A. B. Trovo de Marqui // Rev Assoc Med Bras. - 2012. - Т. 58, No 5. - С. 620-632.

236. Повишаване на регулацията на съдовия ендотелен растежен фактор, произведен от ендокринните жлези, но не и на съдовия ендотелен растежен фактор в човешката ектопична ендометриозна тъкан / K. F. Lee, Y. L. Lee, R. W. Chan et al. // Фертил Стерил. - 2010. - Т. 93, No 4. -С. 1052-1060.

237. Световна здравна организация. Нива на ПХБ, ПХДД и ПХДФ в кърмата: Резултати от координираните от СЗО междулабораторни проучвания за контрол на качеството и аналитични теренни проучвания, в Yrjanheikki EJ (редактор), Серия за здравето на околната среда RPt 34, Копенхаген / Регионално бюро на Световната здравна организация за Европа. -1989.

238. Yang, H. J. Yang, M. Shozu, K. Murakami / H. J. Yang, M. Shozu, K. Murakami // J Clin Endocrinol Metab. - 2002. - Т. 87. - No 8. - С. 3745-3753.