Здравословна храна (диета)Симптоматично лечение
Этиотропна терапия
Этиотропната терапия на остри респираторни заболявания, в зависимост от техните причинители, може да бъде:
1) антивирусен (с ARVI с вирусна етиология);
2) антибактериален (с ARVI бактериална, микоплазмена или хламидиална етиология);
3) сложни (с вирусни и бактериални инфекции, вирусни инфекции с бактериални усложнения).
Антивирусната терапия включва използването на биологични (интерферони и имуноглобулини) и химиотерапевтични средства.
Успехът на антивирусната терапия за ARVI е неделим от спазването на предпоставките:
1) аварийна употреба;
2) редовността на приема;
3) съответствието на лекарствата с етиологията на ARVI.
Най -универсалните антивирусни лекарства са препаратите за човешки левкоцитни интерферони. В момента местната медицинска индустрия произвежда лекарствени форми, предназначени за инжекции (интрамускулно, подкожно, интравенозно) и инстилации (интраназално и инхалаторно приложение).
Интерферонът на човешки левкоцити за вливане има ниска антивирусна активност (до 10 000 IU) и поради това изисква многократното му използване и се използва с по -добри резултати при лечението на деца, отколкото при възрастни. Той се вкарва в носните проходи по 5 капки най-малко 5 пъти на ден (в рамките на 2-3 дни), когато се появят първите клинични симптоми на ARVI.
Инжекционните препарати с интерферон имат висока антивирусна активност (100 000, 250 000, 500 000, 1 000 000 IU) и следователно са по -подходящи за лечение на ARVI при възрастни.
Показания за предписване на лекарството са умерен и тежък клиничен ход на вирусни остри респираторни инфекции, както и състояние на функционален имунодефицит. Няма противопоказания за предписването на лекарството. Лекарството може да се използва в комбинация с други патогенетични и симптоматични средства. Комбинираната употреба с кортикостероидни хормони трябва да се избягва! Когато хормоните не могат да бъдат изключени, се препоръчва да се използват отделно на интервали до 6 часа.
В случай на вирусни остри респираторни инфекции, кратките, но интензивни курсове от 3-6 инжекции (100 000-1 000 000 IU всяка, в зависимост от тежестта и възрастта на пациента 1-2 пъти на ден) са за предпочитане през първите 3 дни от заболяването , след това според показанията (тежко протичане, развитие на усложнения, за да се постигне стабилизиране на клиничния и имунологичен ефект) курсът може да бъде удължен с честота на приложение през ден през 1-2 инжекции през следващите седмици.
Добра клинична ефикасност е постигната с вдишването на интерферонови препарати в аерозол с различна степен на дисперсия на частиците, в зависимост от степента на увреждане на дихателната система.
За това има патогенетични и фармакокинетични обосновки:
лекарството се доставя след патогена до мястото на неговата директна колонизация и размножаване;
лекарството директно в незасегнатите клетки причинява състояние на имунитет към вирусна инфекция;
лекарството повишава активността на местните фактори на имунитета;
инхалаторният интерферон придобива други фармакокинетични свойства;
той остава в тялото по -дълго, а преобладаващото разпределение и отлагане в тъканите на дихателната система ви позволява да намалите терапевтичната му доза.
Степента на дисперсия на вдишвания аерозол зависи от степента на увреждане на дихателната система:
1) когато лезията е локализирана в трахеята и големите бронхи, препоръчително е да се вдишват аерозоли със средна степен на дисперсия с диаметър на аерозолните частици 1-5 микрона;
2) когато лезията се локализира в малки бронхи, бронхиоли и алвеоли, е показано въвеждането на аерозоли с фина степен на дисперсия с диаметър на частиците по -малък от 1 микрона.
Честотата на инхалациите зависи от деня на заболяването. При използване на интерферон в първия ден на заболяването понякога е достатъчно еднократно вдишване на интерферон в доза от 500 000-1 000 000 IU. При продължаващи симптоми инхалациите се продължават ежедневно през първите 3 дни, след това през ден, ако е необходимо, като се намалява степента на дисперсия и дозата. При пневмония курсът може да бъде до 10-15 инхалации.
Имуноглобулини
Най -ефективен е грипният донор гама глобулин (имуноглобулин), който се прилага интрамускулно при тежки форми на грип при възрастни, 3 ml (3 дози); деца - 1 ml (1 доза). Посочените дози се предписват отново след 8 часа при тежки симптоми на интоксикация. При липса на противогрипен имуноглобулин се използва нормален човешки имуноглобулин в същите дози, който също съдържа, макар и в по-малки количества, антитела срещу грипни вируси и други патогени на остри респираторни инфекции. По -добре е да се предписват имуноглобулини в ранните стадии на заболяването, тъй като специфичният ефект на тези лекарства се отбелязва само когато се въвеждат през първите 3 дни от заболяването.
Използват се специфични антивирусни лекарства в съответствие с предполагаемата етиология на острите респираторни инфекции.
За грип А се използват следните лекарства:
1. Ремантадин (0,05 g) се предписва в ранните стадии на заболяването, особено в първия ден, когато дава изразен ефект, съгласно схемата:
1) 1 -ви ден от заболяването, 100 mg 3 пъти дневно след хранене (на 1 -ви ден е възможна единична доза до 300 mg);
2) 2 -ри и 3 -ти ден на заболяването, 100 mg 2 пъти дневно след хранене;
3) 4 -ти ден от заболяването 100 mg 1 път на ден след хранене.
Той е ефективен срещу грип, причинен от вирус тип А и само с ранната му употреба - в първите часове и дни след началото на заболяването.
2. Арбидол и виразол (рибавирин) са по-ефективни, като действат върху грипни вируси от тип А и В, когато се приемат в началото на заболяването, по 0,2 г 3 пъти дневно преди хранене в продължение на 3-4 дни.
3. Прилага се оксолинов мехлем (0,25-0,5% в епруветки) (смазвайте носните проходи 3-4 пъти на ден през първите 3-5 дни от заболяването). Омекотява катаралните явления и съкращава продължителността им. Терапевтиченефектът има само в първите дни на заболяването.
При аденовирусна инфекция със симптоми на конюнктивит, кератит, кератоконюнктивит са показани следните:
1) дезоксирибонуклеаза 0,05% разтвор, 1-2 капки в конюнктивалната гънка;
2) полуданум (прах в ампули от 200 mcg) се използва под формата на капки за очи и (или) инжекции под конюнктивата. Разтвор на полуданум, предназначен за вливане (вливане) в окото, се приготвя чрез разтваряне на съдържанието на ампула (200 μg прах) в 2 ml дестилирана вода. Готовият разтвор, когато се съхранява в хладилник, може да се използва в рамките на 7 дни. Погребва се в конюнктивалния сак на болното око 6-8 пъти на ден. С намаляването на възпалението броят на вливанията се намалява до 3-4 пъти на ден.
За субконюнктивални инжекции съдържанието на ампулата се разтваря в 1 ml вода за инжекции и 0,5 ml (100 μg) се инжектират под конюнктивата на окото всеки ден или през ден (разтвореното за инжектиране лекарство не може да се съхранява). Курс от 10-15 инжекции се извършва в стационарни условия под наблюдението на офталмолог:
1) Бонафтан под формата на таблетки за перорално приложение и 0,05% офталмологичен мехлем в туби от 10 g;
2) теброфен (0,25-0,5% офталмологичен мехлем в епруветки);
3) флоренален (0,25-0,5% офталмологичен мехлем в епруветки).
Очните мехлеми се поставят зад клепачите 3 пъти на ден, до края на лечението - 1-2 пъти на ден. Продължителността на лечението е 10-14 дни.
При херпесни вирусни остри респираторни инфекции се предписва интравенозен ацикловир 5-2,5 mg / kg на всеки 8 часа (15-37,5 mg / kg на ден) или видарабин интравенозно 10-20 mg / kg на ден в продължение на 7-10 дни, цикловакс вътре 200 mg 5 пъти на ден в продължение на 5 дни.
Сулфаниламидните лекарства и антибиотиците (тетрациклин, еритромицин, пеницилин и др.) Нямат никакъв ефект върху вирусите, причиняващи ARVI, не намаляват честотата на усложненията. Когато се предписват с профилактична цел, пневмонията при пациенти с грип се среща по -често, отколкото при пациенти, които не са приемали тези лекарства. Антибактериалните средства, неоснователно използвани при вирусни остри респираторни инфекции, оказват негативно влияние върху състоянието на имунната система на организма и върху неспецифичните защитни механизми.
Има строги индикации за назначаването на антибактериални химиотерапевтични лекарства и антибиотици - само при изключително тежки и усложнени форми на грип и само в инфекциозна болница.
Антибиотичната терапия е показана при остри респираторни инфекции с микоплазма, хламидиална и бактериална етиология, вторични (бактериални) усложнения на вирусни остри респираторни инфекции, активиране на хронична бактериална инфекция на фона на протичане на вирусни остри респираторни инфекции. Изборът на антибиотик зависи от очакваната етиология на острите респираторни инфекции, бактериалната инфекция, резултатите от бактериологичното изследване на храчките и определянето на чувствителността на изолираните микроорганизми към антибиотици.
Основата за успеха на антибиотичната терапия е спазването на следните принципи:
1) навременността на назначаването;
2) съответствието на чувствителността на микроорганизма към избраното лекарство;
3) избор на най -ефективното и най -малко токсичното лекарство;
4) като се вземат предвид фармакокинетичните характеристики на лекарството;
5) динамичен контрол на чувствителността на изолирания микроорганизъм към антибиотици;
6) навременност на отнемане на лекарството (предотвратяване на токсични, алергенни и имуносупресивни ефекти на лекарствата);
7) профилактика на микози (гъбични заболявания) с продължителна употреба на антибиотици (предписване на противогъбични лекарства).
Патогенетично лечениеВсички форми на грип и други остри респираторни инфекции са насочени към детоксикация, възстановяване на нарушените функции на тялото и предотвратяване на усложнения.
Детоксикационна терапия
На пациент по време на фебрилен период с леки и умерени форми на протичане се показва обилно пиене (до 1-1,5 л / ден) течност, съдържаща витамини С и Р (5% разтвор на глюкоза с аскорбинова киселина, чай (за предпочитане зелен) , плодов сок от червена боровинка, запарка или отвара от дива роза, компоти, плодови сокове, особено от грейпфрут и арония), минерални води.
Патогенетичната терапия при тежки форми, протичащи с тежка интоксикация, се засилва чрез мерки за детоксикация - интравенозно капване на 5% разтвори на глюкоза - 400 ml, Ringer -лактат (лактазол) - 500 ml, реополиглукин - 400 ml, хемодеза - 250 ml (не повече от 400 ml на ден за не повече от 4 дни), общо изотоничен разтвор на натриев хлорид - до 1,5 l / ден на фона на принудителна диуреза с използване на 1% разтвор на лазикс или фуроземид 2-4 ml, за да се избегне белодробен оток и мозъка. Назначаването на коензими (кокарбоксилаза, пиридоксал фосфат, липоева киселина) подобрява тъканите и спомага за намаляване на интоксикацията.
В случай на тежки симптоми на вторично токсично увреждане на мозъка се препоръчва интравенозна инфузия на 5 ml 20% разтвор на пирацетам в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид веднъж дневно в продължение на 5-6 дни, след това 0,2 g пирацетам в таблетки 3 пъти на ден ... При тежка токсикоза се предписват кортикостероидни лекарства - преднизолон 90-120 mg / ден или еквивалентни дози други глюкокортикоиди, кислородна терапия.
Антихеморагична терапия(предотвратяване на кървене) се състои в назначаването на адекватни дози аскорбинова киселина, калциеви соли (хлорид, лактат, глюконат), рутин. При тежки форми антихеморагичната терапия се свежда до борба с развиващия се синдром на вътресъдова коагулация.
Подобряване на микроциркулацията може да се постигне както чрез нормализиране на динамиката на кръвта в белодробната циркулация, така и чрез нормализиране на системната хемодинамика.
Нормализирането на хемодинамиката (кръвообращението) в белодробната циркулация се постига чрез предписване на следните дихателни устройства:
1) камфорът има тонизиращ ефект върху сърдечно -съдовата система (засилва контрактилната функция на миокарда) и дихателния апарат (освобождава се през лигавицата на дихателните пътища, има бактерициден ефект, предизвиква отхрачващ ефект, подобрява алвеоларната вентилация). Препоръчва се подкожно инжектиране на камфорно масло 2-4 ml 3-4 пъти на ден. При лечение с камфор е възможно образуването на инфилтрати (олеоми);
2) сулфокамфокаин (10% 2 ml в ампули) - съединение на сулфокамфорна киселина и новокаин, има всички положителни свойства на камфор, но не причинява образуването на олеоми. Бързо се абсорбира чрез подкожно и интрамускулно инжектиране, може да се прилага интравенозно. Нанасяйте 2-3 пъти на ден;
3) кордиамин - 25% разтвор стимулира дихателните и вазомоторните центрове, използва се 2-4 ml подкожно, интрамускулно и интравенозно 3 пъти на ден с тежка артериална хипертония при пациенти с тежка и изключително тежка ARVI, особено усложнена от пневмония и по време на периоди на криза ...
В случай на значително намаляване на контрактилитета на лявата камера (с развитието на инфекциозно -алергичен миокардит, усложняващ протичането на тежък грип и други остри респираторни инфекции), е възможно да се използват сърдечни гликозиди - 0,06% разтвор на коргликон нагоре до 1 ml, 0,05% разтвор на строфантин до 1 ml. Трябва да се помни за свръхчувствителността на възпаления миокард към сърдечни гликозиди и да се прилагат интравенозно в малки дози (например 0,3 ml 0,05% разтвор на строфантин).
Бронходилататорите са показани за развитие на синдром на бронхиален спазъм при бронхит и бронхиолит, който нарушава вентилационната функция на белите дробове, допринася за развитието на хипоксемия (намаляване на насищането на кръвта с кислород), забавен възпалителен излив и развитие на пневмония. Арсеналът от лекарства, използвани за лечение на бронхоспастични състояния, е представен по -долу.
Симптоматични бронходилататори:
1) ипратропиум (атровент, тревентол);
2) окситропий;
3) салбутамол;
4) беротек (фенотерол);
5) бриканил.
Патогенни агенти:
1) теофилин;
2) аминофилин;
3) дипрофилин;
4) теобиолонг;
5) theopec;
6) теолеп.
Комбинирани лекарства
1) теофедрин (теофедрин, теобромид, кофеин, амидопирин, фенацитин, ефедрин хидрохлорид, фенобарбитал, цитизин, екстракт от беладона) 1 / 2-1 таблетки 2-3 пъти на ден;
2) разтворител (течен екстракт от беладона, течен екстракт от датура, течен екстракт от иглика, ефедрин хидрохлорид, новокаин, натриев йодид, етилов алкохол) 10-30 капки 3-4 пъти на ден.
Десенсибилизиращите агенти (антиалергични) се използват в комплексната терапия на остри респираторни вирусни инфекции като антиалергичен компонент, а страничният ефект на сънотворните на някои от тях помага за борба с нарушенията на съня в случай на тежка интоксикация. В клиничната практика за лечение на грип и остри респираторни инфекции са намерили приложение дифенхидрамин, дипразин, диазолин, тавегил, супрастин, фенкарол, бикарфен, астемизол, фенирамин малеат, перитол.
Корекцията на защитните функции на макроорганизма се състои от мерки за подобряване на функцията на локалната бронхопулмонална защитна система и според показанията за имуномодулираща терапия.
Локалната бронхопулмонална защитна система включва нормалната функция на ресничестия епител, нормалната микроциркулация и производството на защитни фактори. Самите грипни вируси и други остри респираторни инфекции, както и тези, които се развиват в тежки случаи, причиняват нарушаване на функцията на бронхопулмоналната защитна система, което допринася за проникването на инфекциозен агент в тъканта и развитието на възпаление (пневмония) в то. Подобряването на функцията на бронхопулмоналната защитна система се случва с използването на бромхексин (в таблетки от 8-16 mg 2-3 пъти на ден), амброксол, които стимулират образуването на повърхностно активно вещество-повърхностно активно вещество, което предотвратява колапса на алвеолите и има бактерицидно действие.
← + Ctrl + →
Здравословна храна (диета)Симптоматично лечение
Грипните вируси заразяват почти всички топлокръвни животни (хора, животни, птици и др.). Грипът от род А е по -вирулентен и заразен от вирусите от родове В и С. Това се дължи на факта, че при вирусите от род А повърхностните антигени хемаглутинин (Н) и невраминидаза (N) причиняват най -голяма интензивност на интоксикация (Н) и имуносупресивен ефект (N).
Вирусите на грип В се отличават с по-малък брой мутации, антигенен дрейф, поради което епидемиите се определят веднъж на 3-4 години. Грипът от род С не мутира и не представлява епидемична опасност.
Проблемът с грипната инфекция е, че човешкият грипен вирус А е в състояние да обменя генетична информация с грипни вируси на птици и животни с образуването на мутанти, които имат нови патологични особености и вирулентност.
Прасето е идеален модел за генетично разбъркване (дрейф) на вирусни РНК сегменти. В тялото й могат едновременно да бъдат регистрирани няколко щама грипни вируси. Прасетата са особено податливи на човешки и птичи грипни вируси.
Днес са известни до 170 комбинации от потенциални подтипове грип А. Това обяснява защо грипът остава неконтролирана и неконтролируема инфекция и до днес. Образуването на антигенното изместване на вируса на грип А все още е непредсказуемо. Липсата на имунитет в популацията към вируса, претърпял бърза мутация (смяна), и високата му вирулентност са основните фактори за образуването на пандемия ( СЗО, ERS, 2009-2016 г.).
Първата пандемия от грип А през 1918 г. влезе в историята със смъртта на 50 милиона души. Най -лошата пандемия на нашето време беше причинена от калифорнийския грип А (H1N1) през 2009 г., който приличаше на испанския грип.
В същото време е доста трудно да се оценят щетите, причинени от грипна инфекция. Например, известно е, че смъртността при вирусно-бактериална пневмония (VpP) достига 10% (в нашата практика всички смъртни случаи през 2009-2016 г. са свързани с грип A / California, H1N1).
Статистиката обаче не взема предвид други инфекциозни и неинфекциозни усложнения на грипната инфекция. Смъртта на цилиндричния епител на трахеобронхиалното дърво поради апоптоза на засегнатите клетки, имуносупресивният ефект на грипния вирус позволява проникването на бактериална инфекция, често условно патогенна флора на устната кухина, бронхиалното дърво, в системите и органите на тялото и образуват инфекциозни усложнения от грип.
Освобождаването на зрели вируси е придружено от масивна клетъчна смърт, трахеобронхит и токсикоза. Поради разрушаването на естествената защитна бариера на лигавицата на трахеята и бронхите, вирусите навлизат в кръвния поток, други органи и системи. Транслокацията на грипния вирус е придружена от образуването на отдалечени вирусни и бактериални лезии.
Грипът се характеризира със значителен синдром на интоксикация, който се развива във връзка с масовата смърт на клетки, засегнати от вируса. Първият цикъл на вирусна репликация в повърхностните клетки на трахеобронхиалното дърво продължава около 4-6 часа, потомството достига 103 IU / ml.
Увеличаването на съдържанието на вируси до 106-1010 IU / ml води до програмирана смърт на засегнатите клетки. Това определя по -нататъшното ескалиране на инфекциозния процес, който се състои във виремия и генерализиране на вирусната инфекция. Образуването на болестта се случва в следващите 24 часа, когато концентрацията на вирусите достигне 1023 IU / ml. Това обяснява защо грипът е изключително динамичен процес.
Като цяло наблюдавахме следните инфекциозни вирусни и бактериални усложнения на ОРЗ, грип: ОСП, плеврит, инфекциозно обостряне на ХОББ и бронхиална астма, остър гноен трахеобронхит, остър бактериален риносинуит, тонзилофарингит, отит на средното ухо, сърдечно увреждане (миокардит, перикардит ( ),, енцефалит, менингит, синдром на Гилен-Баре), пиелонефрит, сепсис, токсичен хеморагичен белодробен оток, инвазивна белодробна аспергилоза, рецидив на еризипел и обостряне на хронични инфекции, вкл. вирусни
От друга страна, поради интоксикация, се развива характерно увреждане на съдовата система - хеморагична капиларотоксикоза, която стои в основата на неинфекциозните усложнения на грипа. Развитието на неинфекциозни усложнения е свързано не толкова с цитопатичния ефект на вирусите, колкото с патоимунните механизми.
Сред неинфекциозните усложнения на ОРИ са наблюдавани грип: остър тубулоинтерстициален нефрит, остра бъбречна недостатъчност, чревна пареза, остър панкреатит, проява на захарен диабет, сърдечно-съдови усложнения (преходна исхемична атака, остър мозъчно-съдов инцидент, миокарден инфаркт),, невралгия, полиневропатия, миозит, обостряне / проява на идиопатичен фиброзиращ алвеолит.
Не е възможно клинично да се разграничи етиологията на ОРЗ и грип. Следователно, като се вземат предвид възможните тежки последици от грип, всички случаи, особено по време на епидемичния период, трябва да се считат за грип. Трябва да се отбележи, че най -голямата епидемична опасност представляват тези с леко протичане на грипна инфекция, които продължават да водят активен начин на живот и заразяват голям брой други.
Проверката на ARI, грип А и В е възможна след вирусологично изследване. Събирането на намазка трябва да се организира при първите признаци на настинка, максимум през първите 2-3 дни. Назофарингеални тампони за полимеразна верижна реакция (PCR) се вземат от долната турбина на всяка ноздра с дълбоко вмъкване, завъртайки пръчката с кръгови движения. Пробата може да се съхранява при температури до +4 ° С за не повече от 24 часа.
За да се разбере етиологията, ние се опитваме да извършим PCR диагностика на грип във всички възможни случаи на първи контакт и винаги с тежко протичане, усложнения, сепсис, ранен APL или ARDS и др. Практиката показва, че при следващия заразен човек грипната инфекция може придобият сложен или фатален ход.
Лечението на ОРЗ, грип започва без да се чака резултатът от PCR диагностиката. Отрицателният резултат за грип A, B не изключва наличието на друга вирусна инфекция и не трябва да бъде причина за неизписване на антивирусна терапия.
За да се провери инфекциозното усложнение на ARI, грип, са показани бактериологични изследвания. Например, назофарингеален тампон, анализ на храчки, оцветяване на храчки с проби от храчки, микробиологична култура за изследване на чувствителността към антибиотици. Ако се подозира бактериемия, се изисква кръвна култура, за предпочитане преди да бъдат предписани антибиотици и микробиологично изследване.
Бенчмарковете включват: кръвни тестове, биохимични тестове, кръвни газове, рентгенови лъчи, спирална КТ или ЯМР на съответните органи и други тестове, както е посочено.
Лечението на пациенти с грип трябва да бъде етиотропно и патогенетично обосновано. Етиотропните антивирусни лекарства (EPP) се използват за предотвратяване развитието на тежки форми на заболяването, усложнения и смърт. Приемането на EPP започва не по-късно от 36-48 часа от началото на първите симптоми на заболяването. Този стандарт за приложение на EPP осигурява максимална клинична ефикасност.
При формирането на усложнения е очевидно значението на факта, че по -голямата част от пациентите (95%) с проява на ARI, грип не приемат EPP. Както и преди, 82% от пациентите се приемат в болница след 5-7 или дори 10-14 дни от началото на клиничните прояви на ОРЗ и грип.
Във всички случаи на ОРЗ, грип, ЕНП се предписва при първото посещение. Най -често Ингавирин, т.к ефективно потиска възпроизводството и цитопатичния ефект на грип А, В и аденовируси, парагрипни вируси. Не можем да се съгласим с мнението, че антивирусната терапия не е показана за леки и умерени грипни инфекции.
Проявата на клинични прояви показва активен ход на вирусна инфекция, това винаги е разбираемо. Ние обаче не знаем как ще се държи вирусът при определен човек, дали ще има или не ще има инфекциозни или неинфекциозни усложнения, как ще се разреши инфекциозният процес (наблюдавахме случаи от лек трахеобронхит до фулминантно протичане с образуване на фатален хеморагична пневмония в рамките на 24 часа).
Особено внимание се обръща на лица в риск от тежка ОРЗ, грип, образуване на усложнения: затлъстяване (ИТМ> 32 кг / м2), захарен диабет, ХОББ, бронхиална астма, сърдечно -съдови заболявания, хронично бъбречно заболяване, анемия, вторичен имунодефицит (за например алкохолизъм, наркомания, кахексия, цироза на черния дроб, прием на имуносупресори, онкопатология), лобарна или двустранна ОСП, постоянен прием на ацетилсалицилова киселина; бременни жени.
Съвременните ЕРП за вируси на грип А и В са: озелтамивир, занамивир, имидазолил етанамид (ингавирин). Първите две са антиневраминидаза по механизма на действие, третата е антинуклеопротеин.
Озелтамивир се предписва по 75 mg (в тежки случаи на грип, пневмония и бременни жени - 150 mg) 2 r / ден в продължение на 5 дни, в тежки случаи - до 7-10 дни. Занамивир се използва при 10 mg 2 r / дневно в продължение на 5 дни (лекарство по избор при бременни жени; необходим е контрол на евентуален бронхоспазъм). Характерна особеност на вируса на грип А / Калифорния (H1N1) е първоначалната резистентност към адамантанови лекарства - ремантадин. В допълнение, ремантадин е неефективен за грип В и други ОРИ.
Имидазолилетанамид (ингавирин) е псевдопептид с ниско молекулно тегло, аналогичен на естествения пептидоамин, изолиран от нервната тъкан на морския мекотел Aplysia californica... Ингавирин засяга специфично грипните вируси от типове А и В, както и други „студени“ вируси.
Механизмът на антивирусното действие на лекарството се състои в нарушаване на конформационното съзряване и забавяне на миграцията на синтезирания нуклеокапсиден протеин на грипния вирус от цитоплазмата в ядрото, което е предпоставка за осъществяването на инфекциозния процес в клетки, заразени с грипен вирус. Следователно, потискайки възпроизводството на вируса на етапа на ядрената фаза, според механизма на действие, Ingavirin е антинуклеопротеиново лекарство.
При изследване на състоянието на интерферон (IFN) беше установено, че след еднократна доза Ingavirin в доза от 90 mg / ден, лекарството има модулиращ ефект върху функционалната активност на IFN системата, причинява увеличаване на съдържанието му в кръвта в горните граници на физиологичната норма (8-16 U / ml) след 24-48 часа, се увеличава и нормализира намалената способност на кръвните левкоцити да произвеждат IFN-a, IFN-y.
Противовъзпалителният ефект се дължи на потискането на производството на ключови противовъзпалителни цитокини. По този начин, Ingavirin не само има инхибиращ ефект върху възпроизводството на грипни вируси, но също така има имуномодулиращо, противовъзпалително действие.
Положителният ефект на Ingavirin в повечето случаи става очевиден след около 48 часа от началото на лечението (или след прием на 2-ра капсула), когато пациентите забележат подобрение в своето благосъстояние и намаляване на тежестта на основните симптоми, което съвпада с динамиката на средните стойности на максималната телесна температура.
Например, в двойно-слепи, рандомизирани, плацебо-контролирани многоцентрови проучвания при възрастни и деца (2010-2015 г.) е показано, че в групата на Ingavirin, температурата е продължила 1,5 ± 0,2 дни, главоболието е притеснено 2,1 ± 0, 2 дни, замаяност - 1,7 ± 0,2 дни, слабост - 3,3 ± 0,2 дни, а в плацебо групата - съответно 3,0 ± 0,3 дни, 3,1 ± 0,3 дни, 2, 4 ± 0,2 дни и 4,9 ± 0,2 дни.
Проявите на кашлица в групата на Ingavirin в рамките на 4 дни изчезват при 77%от пациентите, ринит - при 78%, трахеит - при 57%, в групата на плацебо през същия период съответно при 52, 65 и 31%. Подобна динамика на грипните симптоми в групата на децата на възраст 7-12 години.
При възрастни и деца употребата на Ingavirin значително намалява продължителността на фебрилния период, интоксикационния синдром и катаралните симптоми. Вторичните усложнения на грипа (ОСП, остър тонзилофарингит) са диагностицирани само при пациенти от плацебо групата (8%).
Ефективността на Ingavirin е потвърдена от вирусологични проучвания: след 24 часа лечение 36% от пациентите са спрели да изолират грипния вирус от промиване на носа (период на наблюдение - 5 дни). Елиминирането на вируса в същото време се е случило само при 13% от пациентите, получаващи плацебо.
Важно е приемът на Ingavirin да не е придружен от странични ефекти върху стомашно -чревния тракт, централната нервна и сърдечно -съдовата система и да не са регистрирани алергични реакции. Известно е, че LD50 на лекарството надвишава терапевтичната доза с повече от 3000 пъти. Нашият 5 -годишен опит с употребата на Ingavirin потвърждава липсата на странични ефекти.
В открито сравнително проучване на клиничната ефикасност на ингавирин и озелтамивир е установено, че при повечето пациенти температурата се нормализира през първите 24-36 часа от началото на лечението. След 36 часа лечение, телесната температура е постоянно нормална при пациенти от двете групи.
Ingavirin се предписва за възрастни 90 mg / ден (в тежки случаи 180 mg / ден), за деца на възраст 7 години - 60 mg / ден, за 5-7 дни. Може да се отбележи, че имидазолилетанамидът засяга не само грипните вируси, но и други вируси, които инициират ОРЗ. При тежки, усложнени случаи на грип са установени положителни резултати от едновременното приложение на Ingavirin 180 mg / ден и озелтамивир 300 mg / ден за 5-10 дни. Показан за спешна профилактика на лица за контакт.
Трябва да се отбележи, че в реални условия в по -голямата част от случаите пациентите по някаква причина приемат симптоматични лекарства, имуномодулатори, индуктори на IFN. EPP на догоспиталния етап се приема от 5% от пациентите. В тази връзка провеждаме обяснителен разговор за необходимостта от приоритетно приемане на ЕНП.
Сред лекарствата против настинка обсъждаме и симптоматични лекарства, които могат да се предписват за ОРИ, грип, не вместо, а заедно с ЕНП. Например, антипиретици (парацетамол, ибупрофен) за хипертермия (при> 38 ° C, в случаи на хипоксемия, треска е противопоказана, тъй като определя допълнителен спад в насищането), тежки мозъчни и сърдечно -съдови нарушения.
Симптоматичната терапия на ARI, грип може да включва следните лекарства: фенспирид (практически всички пациенти с ARI имат симптоми на трахеобронхит), различни форми на IFN (вирусите винаги са имуносупресивни), IFN модулатори (тилорон), ацетилцистеин (ердостеин), антиоксидант (тиотриазолин), лактобацили, диклофенак, нискомолекулен хепарин, имуноглобулини за интравенозно приложение, колониестимулиращ фактор (филграстим), простациклинов аналог (илопрост) и други според показанията.
Глюкокортикостероидите и ацетилсалициловата киселина не са показани. Антибиотиците са възможни само с развитието на вирусно-бактериални усложнения. Назначава се под контрола на микробиологични изследвания, като се вземат предвид левкоцитозата, нивата на прокалцитонин и CPV. В нашата практика, за ОРЗ и грип, ние комбинираме антибиотици с назначаването на EPP, например, Ingavirin.
Трудно е първият лекар за контакт да реши проблема с хоспитализацията. Това ще помогне на съвременните принципи на медицинското сортиране на пациенти с ОРЗ, грип, които разграничават следната група за хоспитализация: насищане< 92 % (у беременных < 94 %), частота дыхания >30 за 1 минута, сърдечна честота> 130 за 1 минута, пикова скорост на издишване< 33 %; артериальное давление < 90/60 мм рт.ст., нарушение сознания, гипертермия >38,5 ° C, възраст> 65 години, хемоптиза, органна недостатъчност.
При тежки случаи на грип съществува висок риск от развитие на APL с ранна остра дихателна недостатъчност (ARF), която при липса на ефекта от терапията прогресира до развитие на ARDS. Синдромът на APL се проявява с нарушен газообмен и влошаване на еластичността на белите дробове, което води до високи „разходи“ за дишане.
Схематичната диаграма на дихателната подкрепа включва следните последователни етапи: в случаи на намалено насищане< 92 %, респираторного индекса (РИ) 200- 300 мм рт.ст. на старте проводилась интенсивная оксигенотерапия под контролем пульсоксиметрии, скорость потока 10-15 л/мин, в течение 15 минут (64 % больных).
При неефективност (напр. PaCO2> 50 mmHg, рН< 7,35 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., отсутствие прироста PaО2/FiО2) - перевод на неинвазивную вентиляцию легких (НИВЛ, СиПАП-терапия (Continuous Positive Airway Pressure - СРАР).
С развитието на ARDS, PSV и BiPAP (вентилация за подпомагане на налягането - PSV, устройства Ventilogik LS, Ventimotion 2) са по -предпочитани от CPAP. През първия ден от престоя в интензивното отделение, NIBL се провежда постоянно, с кратки почивки, с продължителност 10-20 минути, при експираторно налягане от 4 до 20 cm H2O. (СЗО, ERS, 2009-2016 г.).
Ако NIBL е противопоказан (например лицева травма) или е неефективен след началото в рамките на 1 час, се развива ARDS: персистиране на остра дихателна недостатъчност (ARF) при 100% снабдяване с кислород, насищане< 85 %, ЧД >40 за 1 минута, сърдечен ритъм> 120 за 1 минута, кръвно налягане< 100/60 мм рт.ст., РаСО2 >60 mm Hg, рН< 7,2 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., PaО2/FiО2 < 200 мм рт.ст.; нестабильная гемодинамика, признаки нарушения сознания; показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) (11 % больных).
Ако се вземе решение за стартиране на механична вентилация, тогава се използва режимът "защитна вентилация"; основната задача е да се осигури адекватен минутен обем на вентилация с минимален риск от обем и баротравма на белите дробове. Използваме режимите на управление за обем (VC) и налягане (PC), спомагателен режим (SIMV + vol.contr., Servo-i апарат). Седацията и адаптацията към механична вентилация се извършват чрез инфузия на 0,25-3 μg / kg / h дексмедетомидин.
Независимо от режима на вентилация, ние задаваме следните параметри: по възможност FiО2 0,8-0,6-0,4; дихателен обем 6-8 ml / kg подходящо телесно тегло, минутен обем 8-10 l / min; хардуерна честота 20-25 в 1 мин; PEEP 5-20 cm H2O, плато налягане до 25-30 cm H2O, т.е. ние се придържаме към принципите на концепцията за бебешки бели дробове.
Ако е възможно, намалете концентрацията на кислород, но с контрол на насищането> 90-92%. На този фон ние извършваме саниране на бронхиалното дърво на всеки два часа, ежедневно саниране с помощта на фиброоптичен бронхоскоп.
При тежки ARDS (PaO2 / FiO2< 150 мм рт.ст.) возможны рекрутмент-маневр (открытие альвеол) путем создания СРАР 40 см вод.ст. в течение 40 с, назначение проно-позиции (WHO, ERS, 2009-2016).
Препоръчваме сезонна ваксинация срещу грип за всички реконвалесценти на ОРЗ, грип по отношение на последваща профилактика на грипна инфекция и усложнения; да имате пакет от ЕНП у дома, за да започнете да приемате ефективно антивирусно лекарство в първите часове от началото на вирусна инфекция.
През годините на наблюдение (2009-2016 г.) не сме отбелязали случаи на хоспитализация, развитие на усложнения и смърт при лица, ваксинирани с грипната ваксина.
Мавродий В.М., Артеменко В.Ю.
Те принадлежат към семейството на ортомиксовирусите. Има грипни вируси от типове А, В и С.
Грипният вирус има сферична форма с диаметър 80-120 nm. Нуклеокапсидът със спирална симетрия е рибонуклеопротеинова нишка (NP протеин), сгъната под формата на двойна спирала, която образува сърцевината на вириона. РНК полимеразата и ендонуклеазите са свързани с нея. Ядрото е заобиколено от мембрана, състояща се от протеин М, който свързва веригата рибонуклеопротеин с двойния липиден слой на външната обвивка. Сред протеините на суперкапсидната мембрана два са от голямо значение:
1) невраминидаза - рецепторен протеин, който осигурява проникването на вируса в клетката;
2) хемаглутинин. Изпълнява рецепторна функция, има афинитет към гликопротеините на рецепторите на клетките на лигавицата на дихателните пътища.
Геномът на вируса е представен от фрагментирана РНК молекула с минус верига. Репликацията на ортомиксовирус се случва предимно в цитоплазмата на заразена клетка. Вирусната РНК се синтезира в ядрото. Клетките гостоприемници осигуряват на вируса нови РНК транскрипти, 5 -те края на които се използват за затваряне на 5 -те края на РНК на вирусен пратеник.
Грипните вируси А, В и С се различават един от друг в специфичния за типа антиген, свързан с М и NP протеините. По-тясната специфичност на вируса тип А се определя от хемаглутинин (Н-антиген). В рода има висока антигенна вариабилност.
Променливостта на Н-антигена определя:
1) антигенен дрейф - промени в Н -антигена, причинени от точкови мутации в гена, който контролира образуването му;
2) антигенна смяна - пълна генна подмяна, която се основава на рекомбинацията между два гена.
Първоначално патогенът се размножава в епитела на горните дихателни пътища, причинявайки смъртта на заразените клетки. Вирусът навлиза в кръвния поток чрез увредени епителни бариери. Виремията е придружена от множество лезии на капилярния ендотел с увеличаване на тяхната пропускливост. В тежки случаи се наблюдават обширни кръвоизливи в белите дробове, миокарда и различни паренхимни органи.
Основните симптоми включват бързо повишаване на телесната температура със съпътстващи миалгии, хрема, кашлица и главоболие.
Патогенът е повсеместен, като увеличението на честотата се наблюдава през по -студените месеци. Основният път на предаване на патогена е въздушно -капков. Най -податливи са децата и възрастните хора.
Лабораторна диагностика:
1) експресна диагностика - определяне на вирусни антигени в цитоплазмата на епитела на носа и назофаринкса в намазки -отпечатъци чрез ELISA;
2) инфекция на клетъчни култури или пилешки ембриони с изпускане от носа, храчки или измиване на назофаринкса (получени в първите дни на заболяването);
3) серодиагностика (RSK, RTGA, реакция на ензимно инхибиране).
Специфична профилактика:
1) за пасивна имунизация - човешки грипен имуноглобулин;
2) за активна имунизация - живи и инактивирани ваксини.
Лечение: производни на амантадин (римантадин).
2. Парагрип. RS вируси
Вирусът на парагрип и RS вирус принадлежат към семейство Paramyxoviridae.
Това са сферични вируси със спирален тип симетрия. Средният размер на вириона е 100–800 nm. Те имат суперкапсидна мембрана със спинозни израстъци. Геномът е представен от линейна, несегментирана РНК молекула. РНК е свързана с основен (NP) протеин.
Черупката съдържа три гликопротеина:
1) HN, който има хемаглутинираща и невраминидазна активност;
2) F, отговорен за сливането и проявяващ хемолитична и цитотоксична активност;
3) М-протеин, който образува вътрешния слой на вирусната обвивка.
Репликацията на вируси се осъществява напълно в цитоплазмата на клетките гостоприемници. Човешкият парагрипен вирус принадлежи към рода Paramyxovirus. Вирусите се характеризират с наличието на собствена РНК-зависима РНК полимераза (транскриптаза).
Въз основа на различията в антигенната структура на HN, F и NP-протеините на човешки парагрипни вируси се разграничават четири основни серотипа. Типове 1, 2 и 3 са антигенно свързани и кръстосано реагират с антиген на паротит. Вирусите тип 4 нямат изразена антигенна връзка.
Патогенът се размножава в епитела на горните дихателни пътища, откъдето навлиза в кръвта, причинявайки виремия.
Клиничните прояви при възрастни най -често се проявяват под формата на катар на горните дихателни пътища. При децата клиничната картина е по -тежка, често със симптоми на интоксикация. Заболяването е най -тежко при малки деца.
Основният път на предаване на парагрипния вирус е въздушно -капков. Източникът на инфекцията е пациентът (или носителят на вируса).
Лабораторна диагностика:
1) експресна диагностика - откриване на антигени в клетките на носните проходи с помощта на ELISA;
2) изолиране на патогена в монослоеве от бъбречни култури на човешки или маймунски ембриони;
3) серодиагностика (RSK, RN, RTGA със сдвоени серуми на болни хора).
Специфична профилактика не се използва.
PC вирусът е основният причинител на заболявания на долните дихателни пътища при новородени и малки деца. Принадлежи към рода Pneumovirus.
Характеризира се с ниска устойчивост, вирионите са склонни към саморазпадане, в пречистена форма проявяват изразен полиморфизъм. Разграничават се три малки типа PC-вирус, антигенните разлики между които се определят от специфичен повърхностен антиген.
Патогенът се репликира в епитела на дихателните пътища, причинявайки смъртта на заразените клетки, проявява изразени имуносупресивни свойства, което обяснява високата честота на вторични бактериални инфекции.
PC вирусът причинява ежегодни епидемични инфекции на дихателните пътища при новородени и малки деца; Възможна е инфекция при възрастни, но протичането на инфекцията е леко или безсимптомно.
Лабораторна диагностика:
1) експресна диагностика - определяне на вирусни антигени в назалния секрет с помощта на ELISA;
2) специфични антигени се откриват в RSK и RN.
Етиотропната терапия не е разработена.
3. Аденовируси
Семейството Adenoviridae включва два рода - Mastadenovirus (вируси на бозайници) и Aviadenovirus (птичи вируси); първият включва около 80 вида (серовари), вторият - 14.
Семейството включва вируси с гол капсид (без външна обвивка), кубичен тип симетрия. Размерът на вириона е 60–90 nm. Геномът е представен от линейна двуверижна ДНК молекула.
Зрелият вирус се състои от 252 капсомера, включително:
1) хексони, съдържащи специфични за типа антигенни детерминанти, действащи при освобождаването на хексони в състава на вириона, отговорни за проявата на токсичния ефект;
2) пентони, съдържащи малки антигени на вируса и реактивен разтворим антиген от семейството, които определят хемаглутиниращите свойства на вирусите.
Антигенна структура:
1) повърхностни антигени на структурни протеини (специфични за вида и типа);
2) антигени на хексони (специфични за групата);
3) комплемент-свързващ антиген (идентичен за различни серотипове).
Основните пътища за предаване са въздушни и контактни.
Симптомите на лезиите се дължат на възпроизвеждането на патогена в чувствителните тъкани. Според вида на лезиите на чувствителните клетки се разграничават три вида инфекции:
1) продуктивен (литичен). Той е придружен от клетъчна смърт след излизането на дъщерната популация;
2) постоянен. Наблюдава се, когато скоростта на размножаване се забави, което прави възможно тъканите да компенсират загубата на заразени клетки поради нормалното делене на незаразените клетки;
3) трансформиране. В тъканната култура клетките се превръщат в туморни клетки.
Основните клинични прояви на аденовирусни инфекции.
1. Най -често - ARVI, протичащ като вид грипоподобни лезии. Пиковата честота настъпва през студения сезон. Възможни са огнища през цялата година.
2. Фарингоконюнктивит (фарингоконюнктивална треска). Пиковата честота настъпва през летните месеци; основният източник на инфекция е водата от басейни и естествени резервоари.
3. Епидемичен кератоконюнктивит. Лезиите се причиняват от инфекция на роговицата по време на травма или медицински процедури. Възможна ерозия на роговицата до загуба на зрение.
4. Инфекции на долните дихателни пътища.
Лабораторна диагностика:
1) изолиране на патогена чрез инокулиране в култури на човешки епителни клетки; тестов материал - отделяне на носа, фаринкса, конюнктивата, изпражненията;
2) откриване на антигени на вируси в клетките чрез имунофлуоресцентна микроскопия;
3) RSK, RTGA и RN цитопатичен ефект в клетъчната култура.
Лечение: няма специфична лекарствена терапия.
Специфична профилактика: живи ваксини, които включват атенюирани вируси на доминиращите серотипове.
4. Риновируси
Те принадлежат към семейство Picornaviridae.
Вирионите имат сферична форма и кубичен тип симетрия. Размер 20-30 nm. Геномът се формира от положителна молекула на РНК, която не е сегментирана. Размерът на молекулата е малък. Молекула на РНК е свързана с една протеинова молекула. Капсидната мембрана се състои от 32 капсомера и 3 големи полипептида. Няма суперкапсидна обвивка.
Репликацията на вируса се извършва в цитоплазмата. Сглобяването на клетки -гостоприемници, запълването на капсида също се извършват в цитоплазмата; освобождаването на вируса е придружено от клетъчен лизис.
Вирусите губят инфекциозните си свойства в кисела среда. Поддържа се добре при ниски температури. Необходимата температура за възпроизвеждане е 33 ° C; повишение над 37 ° C блокира последния етап на възпроизвеждане.
Риновирусите са разделени на две големи групи според способността им да се размножават в клетките:
1) вируси от група Н. Те се размножават и причиняват цитопатични промени в ограничена група диплоидни клетки, човешкия ембрион и специална линия (К) от HeLa клетки;
2) вируси от група М. Те се размножават и причиняват цитопатични промени в клетките на бъбреците на маймуните, човешкия ембрион и различни трансплантирани клетъчни линии от човешки клетки.
При оптимални условия на отглеждане се проявява цитопатичен ефект.
Антигенна структура:
1) според структурата на единичен тип специфичен антиген се разграничават 113 имунологично хетерогенни групи; липсва специфичен за групата антиген;
2) при хората, риновирусната инфекция причинява производството на неутрализиращи антигени и състояние на имунитет.
Основният път на предаване е по въздух, резервоарът е болен човек (екскретира патогена в рамките на 1-2 дни преди появата на симптомите и 2-3 дни след началото на заболяването).
Риновирусите се локализират в епителните клетки на носната лигавица с обилни секрети, а при децата - и лигавицата на бронхите, причинявайки хрема, бронхит, бронхопневмония.
След пренесеното заболяване остава краткотраен имунитет, който е ефективен само срещу хомоложния щам. Определя се чрез секреторни имуноглобулини от типа IgA.
Лабораторна диагностика:
1) изолиране на вируси върху клетъчни култури, заразени с назален секрет;
2) експресна диагностика - имунофлуоресцентен метод; ви позволява да откриете вирусен антиген в цитоплазмата на епителните клетки на лигавицата.
Лечение: няма специфична антивирусна терапия, симптоматично лечение.
Специфична профилактика: имунопрофилактиката не се провежда поради големия брой серологични варианти на патогена.
5. Реовируси. RS вируси
Реовирусите принадлежат към семейство Reoviridae.
Вирионите са сферични, с диаметър 60–80 nm. Капсидът е изграден според икосаедричния тип симетрия. Двуверижната РНК се състои от десет фрагмента. Вътрешните и външните капсиди съдържат осем отделни протеина. Един от външните капсидни протеини е отговорен за свързването към специфични клетъчни рецептори; с помощта на другия, вирусът навлиза в клетката гостоприемник.
Репликацията на вируси се случва в цитоплазмата на клетките гостоприемници.
Реовирусите се култивират в различни клетъчни култури. Цитопатичният ефект се проявява късно и прилича на неспецифична дегенерация на клетъчния монослой.
Има три серотипа на реовирус. Те споделят общ комплемен-свързващ антиген и специфични за типа антигени (външен капсиден протеин). Вирусите имат хемаглутинираща активност.
Основният път на предаване е по въздух.
Реовирусите се възпроизвеждат предимно в епителните клетки на лигавицата на устата, фаринкса, тънките черва, регионалните лимфни възли, откъдето навлизат в лимфата и кръвта. Вирусите могат да преминат през плацентата и да имат ембриопатични ефекти.
Лабораторна диагностика:
1) изолиране на вируса в клетъчната култура и при новородени мишки;
2) идентификация на вируса - в реакцията на неутрализация и RTGA;
3) серодиагностика (RTGA).
Специфична профилактика и етиотропна терапия не са разработени.
Компютър вирус. Принадлежи към семейство Paramyxoviridae, род Pneumovirus.
Семейството включва "облечени" вируси със спирална симетрия, чийто геном е образуван от линейна несегментирана РНК молекула, свързана с основен (NP) протеин; средният размер на вириона е 100–800 nm.
Черупката съдържа:
1) HN-гликопротеин. Има хемаглутинираща и невраминидазна активност;
2) F-гликопротеин. Отговаря за сливането. Показва хемолитична и цитотоксична активност;
3) М-протеин. Образува вътрешния слой на вирусната обвивка.
Репликацията на вируси се осъществява напълно в цитоплазмата на клетките гостоприемници.
В заразените клетъчни култури се изолират два антигена:
1) антиген А е устойчив на лечение с етер, индуцира синтеза на неутрализиращи и комплемент-свързващи антигени;
2) антиген В индуцира синтеза на комплемент-свързващи антигени.
Вирусът RS е основният причинител на заболявания на долните дихателни пътища при новородени и малки деца. Патогенът се размножава в епитела на дихателните пътища, причинявайки смъртта на заразените клетки.
PC вирусът се характеризира с ниска устойчивост, вирионите са склонни към саморазграждане, в пречистена форма проявяват изразен полиморфизъм, приемащ няколко форми.
След възстановяване се формира нестабилен имунитет.
Основният път на предаване е по въздух.
Лабораторна диагностика:
1) изолиране на PC вируса върху човешки клетъчни линии;
2) експресна диагностика - определяне на антигена на вируса в назалния секрет и клетките на лигавицата с помощта на ELISA;
3) разпределението на специфични антигени в RAC и RN.
Лечение: няма етиотропна терапия. Лечението е симптоматично.
Няма специфична профилактика.
45. Причинители на ARVI
Вирусът на парагрип и RS вирус принадлежат към семейство Paramyxoviridae.
Това са сферични вируси със спирален тип симетрия. Средният размер на вириона е 100–800 nm. Те имат суперкапсидна мембрана със спинозни израстъци. Геномът е представен от линейна, несегментирана РНК молекула. РНК е свързана с основен (NP) протеин.
Черупката съдържа три гликопротеина:
1) HN, който има хемаглутинираща и невраминидазна активност;
2) F, отговорен за сливането и проявяващ хемолитична и цитотоксична активност;
3) М-протеин.
Репликацията на вируси се осъществява напълно в цитоплазмата на клетките гостоприемници. Човешкият парагрипен вирус принадлежи към рода Paramyxovirus. Вирусите се характеризират с наличието на собствена РНК-зависима РНК полимераза (транскриптаза).
Въз основа на различията в антигенната структура на HN, F и NP-протеините на човешки парагрипни вируси се разграничават четири основни серотипа.
Патогенът се размножава в епитела на горните дихателни пътища, откъдето навлиза в кръвния поток.
Клиничните прояви при възрастни най -често се проявяват под формата на катар на горните дихателни пътища. При децата клиничната картина е по -тежка.
Основният път на предаване на парагрипния вирус е въздушно -капков. Източникът на инфекцията е пациентът (или носителят на вируса).
Лабораторна диагностика:
1) експресна диагностика (ELISA);
2) изолиране на патогена в монослоеве от бъбречни култури на човешки или маймунски ембриони;
3) серодиагностика (RSK, RN, RTGA със сдвоени серуми).
PC вирусът е основният причинител на заболявания на долните дихателни пътища при новородени и малки деца. Отнася се за рода Пневмовирус.
Характеризира се с ниска устойчивост, вирионите са склонни към саморазпадане.
Патогенът се размножава в епитела на дихателните пътища, причинявайки смъртта на заразените клетки и проявява изразени имуносупресивни свойства.
PC вирусът причинява ежегодни епидемични инфекции на дихателните пътища при новородени и малки деца; Възможна е инфекция при възрастни, но протичането на инфекцията е леко или безсимптомно. Основният път на предаване е по въздух.
След възстановяване се формира нестабилен имунитет.
Лабораторна диагностика:
1) експресна диагностика - определяне на вирусни антигени в назалния секрет с помощта на ELISA;
2) специфични антигени се откриват в RSK и RN.
Етиотропната терапия не е разработена.
От книгата Микробиология: бележки за лекции автора Ткаченко Ксения Викторовна3. Причинители на инфекции и техните свойства Сред бактериите, според способността им да причиняват заболяване, има: 1) патогенни; 2) опортюнистични; 3) сапрофитни. Патогенните видове са потенциално способни да причинят инфекциозно заболяване. Патогенността е способността
От книгата Микробиология автора Ткаченко Ксения ВикторовнаЛЕКЦИЯ No 15. Причинители на чревни инфекции - семейството на ентеробактерии 1. Характеристики на семейството на ентеробактерии Семейството Enterobakteriaceae включва множество представители с общо местообитание - червата. Enterobacteriaceae се делят на: 1) патогенни
От книгата Биология [Пълно ръководство за подготовка за изпита] автора Лернер Георги Исаакович1. Общи характеристики и причинители на PTI Хранителните токсикоинфекции (PTI) са голяма група остри чревни инфекции, които се развиват след консумация на храни, заразени с патогени и техните токсини. Клинично тези заболявания се характеризират с внезапни
От книгата на автораЛЕКЦИЯ № 17. Причинители на зооантропонозни инфекции 1. Чума Причинителят на чума принадлежи към рода Yersinia, вид Y. pestis.Това са грам-отрицателни полиморфни малки пръчици със заоблени краища. Те са неподвижни. Не образувайте спор. В тялото на пациента и при размножаване върху хранителни вещества
От книгата на автораЛЕКЦИЯ № 19. Грам-отрицателни бактерии-причинители на гнойно-възпалителни заболявания 1. Хемофилен бацил Семейство Pasterellaceae, род Haemophilus, H. influenza.Това са малки или средни прави бацили, неспорообразуващи, неподвижни, грам -отрицателни, аероби. V
От книгата на автораЛЕКЦИЯ № 23. Причинители на ARVI 1. Грипни вируси Принадлежат към семейството на ортомиксовируси. Има грипни вируси от типове А, В и С. Грипният вирус има сферична форма с диаметър 80-120 nm. Нуклеокапсид със спирална симетрия, е рибонуклеопротеинова верига (NP протеин),
От книгата на автораЛЕКЦИЯ № 24. Причинители на вирусни въздушно-капкови инфекции 1. Вируси на морбили и паротит Вирусът на паротит и морбили принадлежи към семейство Paramixoviridae Вирионите имат сферична форма с диаметър 150-200 nm. В центъра на вириона има нуклеокапсид със спирала
От книгата на автораЛЕКЦИЯ № 28. Причинители на вирусен хепатит 1. Вирус на хепатит А Вирусът на хепатит А принадлежи към семейството на пикорнавирусите, род ентеровируси.Вирусът на хепатит А е морфологично подобен на други представители на рода на ентеровирусите. Геномът е образуван от едноверижна молекула + РНК; той
От книгата на автора3. Други причинители на вирусен хепатит Вирусът на хепатит С е РНК вирус. Таксономичното му положение в момента не е точно определено; близо до семейството на флавивирусите, това е сферична частица, състояща се от нуклеокапсид, заобиколен от
От книгата на автора13. Причинители на инфекции и техните свойства Сред бактериите, според способността им да причиняват болести, има: 1) патогенните видове са потенциално способни да причинят инфекциозно заболяване; Патогенността е способността на микроорганизмите, попадащи в тялото, да причиняват тъканите му и
От книгата на автора46. Причинители на ARVI (аденовируси) Семейството Adenoviridae включва два рода - Mastadenovirus (вируси на бозайници) и Aviadenovirus (птичи вируси); първият включва около 80 вида (серовари), вторият - 14. Семейството съчетава вируси с гол капсид (няма външен вид
От книгата на автора47. Причинители на ARVI (Риновируси. Реовируси) Риновирусите принадлежат към семейство Picornaviridae. Вирионите имат сферична форма и кубичен тип симетрия. Размер 20-30 nm. Геномът се формира от положителна молекула на РНК, която не е сегментирана. Капсидната мембрана се състои от 32
От книгата на автора55. Други причинители на вирусен хепатит Вирусът на хепатит С е РНК-съдържащ вирус. Таксономичното му положение в момента не е точно определено; близо до семейството на флавивирусите, това е сферична частица, състояща се от нуклеокапсид, заобиколен от
ARVI- различни остри инфекциозни заболявания в резултат на увреждане на епитела на дихателните пътища от РНК и ДНК вируси. Обикновено придружени от треска, хрема, кашлица, възпалено гърло, сълзене, симптоми на интоксикация; може да се усложни от трахеит, бронхит, пневмония. Диагнозата на ARVI се основава на клинични и епидемиологични данни, потвърдени от резултатите от вирусологични и серологични анализи. Етиотропното лечение на остри респираторни вирусни инфекции включва прием на антивирусни лекарства, симптоматично - използването на антипиретични, отхрачващи лекарства, гаргара, накапване на вазоконстрикторни капки в носа и др.
Главна информация
ARVI - инфекции във въздуха, причинени от вирусни патогени, които засягат предимно дихателната система. ТОРС са най -често срещаните заболявания, особено при деца. По време на периоди на пикова честота, ARVI се диагностицира при 30% от населението на света, респираторните вирусни инфекции са многократно по -често в сравнение с други инфекциозни заболявания. Най -високата честота е характерна за деца на възраст от 3 до 14 години. Увеличение на заболеваемостта се отбелязва през студения сезон. Разпространението на инфекцията е повсеместно.
ТОРС се класифицират според тежестта на протичането: те разграничават леки, умерени и тежки форми. Определете тежестта на курса въз основа на тежестта на катаралните симптоми, температурна реакция и интоксикация.
Причини за ARVI
ТОРС се причиняват от различни вируси, принадлежащи към различни родове и семейства. Те са обединени от изразен афинитет към епителните клетки, облицоващи дихателните пътища. ARVI може да причини различни видове грипни вируси, парагрип, аденовируси, риновируси, 2 RSV серовара, реовируси. В по-голямата част (с изключение на аденовирусите) патогените са вируси, съдържащи РНК. Почти всички патогени (с изключение на рео- и аденовируси) са нестабилни в околната среда, бързо умират при изсушаване, излагане на ултравиолетова светлина, дезинфектанти. Понякога ARVI може да причини вируси на Coxsackie и ECHO.
Източникът на ARVI е болен човек. Най -голяма опасност представляват пациентите през първата седмица от клиничните прояви. Вирусите се предават чрез аерозолния механизъм в повечето случаи чрез въздушни капчици, в редки случаи е възможно да се осъществи контактно-битовия път на инфекция. Естествената податливост на хората към респираторни вируси е висока, особено в детска възраст. Имунитетът след инфекция е нестабилен, краткосрочен и специфичен за типа.
Поради големия брой и разнообразие от видове и серовари на патогена е възможна множествена честота на ARVI при един човек на сезон. Грипните пандемии, свързани с появата на нов щам на вируса, се записват приблизително на всеки 2-3 години. ТОРС с негрипна етиология често провокират огнища на заболеваемост в детските групи. Патологичните промени в епител на дихателната система, засегнати от вируси, допринасят за намаляване на защитните му свойства, което може да доведе до бактериална инфекция и развитие на усложнения.
Симптоми на ТОРС
Общи характеристики на ARVI: относително кратък (около седмица) инкубационен период, остро начало, треска, интоксикация и катарални симптоми.
Аденовирусна инфекция
Инкубационният период за аденовирусна инфекция може да варира от два до дванадесет дни. Както всяка респираторна инфекция, тя започва остро, с повишаване на температурата, хрема и кашлица. Треската може да продължи до 6 дни, понякога при два вола. Симптомите на интоксикация са леки. Аденовирусите се характеризират с тежестта на катаралните симптоми: обилна ринорея, подуване на носната лигавица, фаринкса, сливиците (често умерено хиперемирани, с фибринозен разцвет). Кашлицата е влажна, храчките са прозрачни, течни.
Възможно е да има увеличение и болезненост на лимфните възли на главата и шията, в редки случаи - линеален синдром. Височината на заболяването се характеризира с клинични симптоми на бронхит, ларингит, трахеит. Чест симптом на аденовирусна инфекция е катарален, фоликуларен или мембранозен конюнктивит, първоначално обикновено едностранен, предимно на долния клепач. След ден -два конюнктивата на второто око може да се възпали. Децата под две години могат да имат коремни симптоми: диария, коремна болка (мезентериална лимфопатия).
Курсът е дълъг, често вълнообразен, поради разпространението на вируса и образуването на нови огнища. Понякога (особено когато са заразени с аденовируси 1,2 и 5 серовари) се образува дълготраен носител (аденовирусите са латентно съхранявани в сливиците).
Респираторна синцитиална инфекция
Инкубационният период, като правило, отнема от 2 до 7 дни; за възрастни и деца от по -възрастната възрастова група, лека форма е характерна за вида на катара или остър бронхит. Може да се отбележи хрема, болка при преглъщане (фарингит). Треска и интоксикация не са типични за респираторно -синцитиална инфекция, може да се отбележи субфебрилно състояние.
Заболяването при малки деца (особено при кърмачета) се характеризира с по -тежко протичане и по -дълбоко проникване на вируса (бронхиолит с тенденция към запушване). Началото на заболяването е постепенно, първата проява обикновено е ринит с оскъдно вискозно отделяне, хиперемия на фаринкса и палатинните дъги, фарингит. Температурата или не се повишава, или не надвишава субфебрилните числа. Скоро има суха, обсесивна кашлица, подобна на тази при магарешка кашлица. В края на пристъпа на кашлица има отделяне на гъста, прозрачна или белезникава, вискозна храчка.
С прогресирането на заболяването инфекцията прониква в по -малките бронхи, бронхиоли, дихателният обем намалява и дихателната недостатъчност постепенно се увеличава. Задухът е предимно експираторен (затруднено издишване), дишането е шумно, може да има краткотрайни епизоди на апнея. При преглед се отбелязва нарастваща цианоза, при аускултация се откриват разпръснати фини и средни мехурчета хрипове. Заболяването обикновено продължава около 10-12 дни, в тежки случаи може да се увеличи продължителността, възможно е повторение.
Риновирусна инфекция
Лечение на ARVI
ARVI се лекува у дома, пациентите се изпращат в болницата само в случаи на тежко протичане или развитие на опасни усложнения. Комплексът от терапевтични мерки зависи от хода, тежестта на симптомите. Почивка на легло се препоръчва на пациенти с треска, докато телесната температура се нормализира. Препоръчително е да следвате пълноценна диета, богата на протеини и витамини, и да пиете много течности.
Лекарствата се предписват главно в зависимост от разпространението на една или друга симптоматика: антипиретични лекарства (парацетамол и комплексни препарати, които го съдържат), отхрачващи средства (бромхексин, амброксол, екстракт от корен на блат и др.), Антихистамини за десенсибилизиране на организма (хлоропирамин). В момента има много сложни препарати, които включват активните вещества от всички тези групи, както и витамин С, който спомага за повишаване на естествената защита на организма.
Локално, при ринит, се предписват вазоконстриктори: нафазолин, ксилометазолин и пр. При конюнктивит в засегнатото око се поставят мехлеми с бромнафтохинон, флуоренонилглиоксал. Антибиотичната терапия се предписва само ако се открие свързана бактериална инфекция. Етиотропното лечение на ARVI може да бъде ефективно само в ранните стадии на заболяването. Той включва въвеждането на човешки интерферон, противогрипен гамаглобулин, както и синтетични лекарства: ремантадин, оксолинов мехлем, рибавирин.
От физиотерапевтичните методи за лечение на ARVI, горчичната вана, масажът с чаша и инхалациите са широко разпространени. На хората, прекарали остри респираторни вирусни инфекции, се препоръчва поддържаща витаминна терапия, билкови имуностимуланти, адаптогени.
Прогноза и превенция на ARVI
Прогнозата за ARVI като цяло е благоприятна. Влошаваща се прогноза възниква, когато възникнат усложнения, често се развива по -тежък ход с отслабване на тялото, при деца от първата година от живота, при възрастни хора. Някои усложнения (белодробен оток, енцефалопатия, фалшива крупа) могат да бъдат фатални.
Специфичната превенция се състои в използването на интерферони в епидемичния фокус, ваксинация с най -често срещаните щамове на грип по време на сезонни пандемии. За лична защита е препоръчително да използвате марлеви превръзки, които покриват носа и устата при контакт с болни хора. Също така се препоръчва индивидуално да се повишат защитните свойства на организма като профилактика за вирусни инфекции (рационално хранене, втвърдяване, витаминна терапия и използване на адаптогени).
Понастоящем специфичната профилактика на ARVI не е достатъчно ефективна. Ето защо е необходимо да се обърне внимание на общите мерки за превенция на респираторни инфекциозни заболявания, особено в детските групи и лечебните заведения. Като мерки за обща превенция съществуват: мерки, насочени към наблюдение на спазването на санитарно -хигиенните стандарти, навременна идентификация и изолация на пациенти, ограничаване на пренаселеността на населението по време на епидемии и мерки за карантина при огнища.
Зареждане ...