Клинично лечение за патогенеза на атопичен дерматит. Атопичен дерматит: етиология, патогенеза, класификация, терапия. Противогъбични и антибактериални средства

Атопичният дерматит при кърмачета е хронично имунно възпаление на кожата на дете, характеризиращо се с определена форма на обриви и техните етапи на поява.

Атопичният дерматит при деца и бебета значително намалява качеството на живот на цялото семейство поради необходимостта от стриктно спазване на специална терапевтична диета и хипоалергенен живот.

Основни рискови фактори и причини за атопичен дерматит

Рисковият фактор за атопията често е наследствена тежест от алергии и. Фактори като конституционални особености, хранителни разстройства и недостатъчно добра грижа за децата също са неблагоприятни.

Знанията за патогенезата на това алергично заболяване ще помогнат да се разбере какво е атопичен дерматит и как да се лекува.

Всяка година знанията на учените за имунопатологичните процеси, протичащи в организма при деца с атопия, се увеличават.

В хода на заболяването физиологичната кожна бариера се нарушава, Th2 лимфоцитите се активират и имунната защита намалява.

Разбиране на кожната бариера

Д -р Комаровски в своите статии, популярни сред младите родители, засяга темата за характеристиките на детската кожа.

Комаровски акценти 3 -те основни характеристики, които имат значение при преодоляването на кожната бариера:

недоразвитие на потните жлези;
чупливост на роговия слой на епидермиса на децата;
високо съдържание на липиди в кожата на новородените.

Всички тези фактори водят до намаляване на защитата на кожата на бебето.

Наследствена предразположеност

Атопичният дерматит при кърмачета може да бъде резултат от мутация на филагрин, която променя филагриновия протеин, който осигурява структурната цялост на кожата.

Атопичният дерматит се образува при деца под една година поради намаляване на местния имунитет на кожата към проникването на външни алергени: биосистеми от прах за пране, епител и коса на домашни любимци, аромати и консерванти, съдържащи се в козметичните продукти.

Антигенни натоварвания под формата на токсикоза на бременни жени, прием на лекарства от бременна жена, професионални опасности, силно алергенно хранене - всичко това може да провокира обостряне на алергично заболяване при новородено.

храна;
професионален;
домакинство.

Предотвратяването на алергии при кърмачета може да бъде естествената, максимално дългосрочна, рационална употреба на лекарства, лечение на заболявания на храносмилателната система.

Класификация на атопичен дерматит

Атопичната екзема е разделена по възраст на три етапа:

бебе (от 1 месец до 2 години);
детски (от 2 години до 13);
тийнейджър.

При новородени обривът изглежда като зачервяване с мехурчета. Мехурчетата се отварят лесно, образувайки плачеща повърхност. Бебето се притеснява от сърбеж. Децата разресват обрива.

На полето се образуват кърваво-гнойни кори. Често се появяват обриви по лицето, бедрата и краката. Лекарите наричат тази форма на обрив ексудативна.

В някои случаи няма признаци на влажност. Обривът прилича на петна с леко белене. По -често се засягат скалпа и лицето.

На 2 -годишна възраст при болни деца кожата се характеризира с повишена сухота, появяват се пукнатини. Обривите се локализират в коляното и лакътната ямка, по ръцете.

Тази форма на заболяването е научно наречена „еритематозно-сквамозна форма с лихенизация“. При лихеноидната форма се наблюдава пилинг, главно в гънките, в завоите на лактите.

Кожните лезии на лицето се появяват в по -напреднала възраст и се наричат „атопично лице“. Има пигментация на клепачите, лющене на кожата на клепачите.

Диагностика на атопичен дерматит при деца

Има критерии за атопичен дерматит, благодарение на които може да се постави правилната диагноза.

Основни критерии:

ранно начало на заболяването при кърмаче;
сърбеж на кожата, често се проявява през нощта;
хронично продължително протичане с чести тежки обостряния;
ексудативен характер на обрива при новородени и лихеноид при по -големи деца;
наличието на близки роднини, страдащи от алергични заболявания;

Допълнителни критерии:

суха кожа;
положителни кожни тестове при тест за алергия;
бял дермографизъм;
наличие на конюнктивит;
пигментация на периорбиталната област;
централна издатина на роговицата - кератоконус;
екзематозни лезии на зърната;
укрепване на модела на кожата на дланите.

Лабораторните диагностични мерки за тежък атопичен дерматит се предписват от лекар след преглед.

Усложнения на атопичния дерматит при деца

Често усложнение при децата е добавянето на различни видове инфекции. Отворената повърхност на раната се превръща в портал за гъбички от рода Candida.

Предотвратяването на инфекциозни усложнения се състои в спазване на препоръките на алерголога относно особеностите на използването на емолиенти (овлажнители).

Списък на възможните усложнения от атопичен дерматит:

фоликулит;
циреи;
импетиго;
пръстеновиден стоматит;
кандидоза на лигавицата на устната кухина;
кандидоза на кожата;
Херпетиформна екзема на Капоши;
заразен мекотел;
генитални брадавици.

Традиционно лечение на атопичен дерматит

Терапията на атопичен дерматит при деца започва с разработването на специална хипоалергенна диета.

Алергологът прави специална елиминационна диета за майка с атопичен дерматит при бебе. Такава диета ще помогне да се запази кърменето възможно най -дълго.

Приблизителна елиминационна хипоалергенна диета за деца под една година с атопичен дерматит.

Меню:

закуска. Каша без млечни продукти: ориз, елда, овесени ядки, масло, чай, хляб;
обяд. Плодово пюре от круши или ябълки;
вечеря. Зеленчукова супа с кюфтета. Картофено пюре. Чай. Хляб;
следобеден чай. Ягодово желе с бисквити;
вечеря. Зеленчуково и зърнено ястие. Чай. Хляб;
втора вечеря. Млечна смес или.

Менюто за дете и особено за дете с атопичен дерматит не трябва да съдържа пикантни, пържени, солени храни, подправки, консерви, ферментирали сирена, шоколад, газирани напитки. Менюто за деца с алергични симптоми е ограничено до грис, извара, сладкиши, кисело мляко с консерванти, пилешко месо, банани, лук и чесън.

Смесите, базирани на лечението на атопичен дерматит при дете, също ще помогнат.

В случай на свръхчувствителност към протеини от краве мляко, Световната организация на алерголозите категорично не препоръчва използването на продукти на базата на нехидролизиран протеин от козе мляко, тъй като тези пептиди имат подобен антигенен състав.

Витаминна терапия

На пациентите с атопичен дерматит не се предписват мултивитаминни препарати, които са опасни от гледна точка на развитието на алергични реакции. Затова е за предпочитане да се използват монопрепарати на витамини - пиридоксин хидрохлорид, калциев патотенат, ретинол.

Имуномодулатори при лечение на алергични дерматози

Имуномодулаторите, които засягат фагоцитната връзка на имунитета, са се доказали добре при лечението на алергични дерматози:

Полиоксидонийът има директен ефект върху моноцитите, повишава устойчивостта на клетъчните мембрани и е в състояние да намали токсичния ефект на алергените. Прилага се интрамускулно веднъж дневно с интервал от 2 дни. Курсът е до 15 инжекции.
Ликопид. Повишава активността на фагоцитите. Предлага се в таблетки от 1 mg. Може да причини повишаване на телесната температура.
Цинкови препарати. Те стимулират възстановяването на увредените клетки, усилват действието на ензимите и се използват за инфекциозни усложнения. Zincteral се прилага по 100 mg три пъти дневно за курс до три месеца.

Хормонални кремове и мехлеми за атопичен дерматит при деца

Не е възможно да се лекува тежък атопичен дерматит при деца без използването на локална противовъзпалителна глюкокортикостероидна терапия.

При атопична екзема при деца се използват както хормонални кремове, така и различни форми мехлеми.

По -долу са основни препоръки за използването на хормонални мехлеми при деца:

при тежко обостряне лечението започва с използването на силни хормонални средства - Celestoderm, Kutiveyta;
за облекчаване на симптомите на дерматит на багажника и ръцете при деца се използват лекарствата Lokoid, Elokom, Advantan;
не се препоръчва употребата на Sinaflan, Ftorocort, Flucinar в педиатричната практика поради сериозни странични ефекти.

Блокери на калциневрин

Алтернатива на хормоналните мехлеми. Може да се използва за кожа на лицето, зони с естествени гънки. Препаратите от пимекролимус и такролимус (Elidel, Protopic) се препоръчват да се използват на тънък слой върху обриви.

Не можете да използвате тези лекарства при състояния на имунодефицит.

Курсът на лечение е дълъг.

Противогъбични и антибактериални средства

При инфекциозни неконтролирани усложнения е необходимо да се използват кремове, съдържащи противогъбични и антибактериални компоненти - Triderm, Pimafukort.

Използваният по -рано и успешен цинков мехлем беше заменен с нов, по -ефективен аналог - активиран цинков пиритион или Skin -cap. Лекарството може да се използва при едногодишно дете при лечение на обрив с инфекциозни усложнения.

При изразено плачене се използва аерозол.

Д -р Комаровски пише в своите статии, че няма по -страшен враг за детската кожа от сухотата.

Комаровски съветва използването на овлажнители (омекотители) за овлажняване на кожата и възстановяване на кожната бариера.

Програмата Mustela за деца с атопичен дерматит предлага овлажнител под формата на крем -емулсия.

Програмата Lipicar на лабораторията La Roche-Posay включва балсам Lipikar, който може да се прилага след хормонални мехлеми за предотвратяване на суха кожа.

Лечение на атопичен дерматит с народни средства

Как да излекуваме атопичния дерматит за постоянно? Това е въпросът, който си задават учени и лекари по целия свят. Отговорът на този въпрос все още не е намерен. Затова много пациенти все повече прибягват до хомеопатия и традиционни методи на традиционната медицина.

Лечението с народни средства понякога носи добри резултати, но е по -добре този метод на лечение да се комбинира с традиционните терапевтични мерки.

Когато кожата се намокри по време на тежко обостряне на алергична дерматоза, народните средства под формата на лосион с отвара от връв или дъбова кора помагат добре. За да приготвите бульона, можете да закупите серия от филтърни торбички в аптеката. Сварете в 100 мл преварена вода. С получения бульон нанесете лосиони върху обривите три пъти през деня.

Спа лечение

Най - известен санаториуми за деца с прояви на атопичен дерматит:

санаториум им. Семашко, Кисловодск;
санаториуми „Рус“, „ДиЛуч“ в Анапа със сух морски климат;
Сол-Илецк;
санаториум "Ключи" на Пермската територия.

ограничете максимално контакта на детето с всички видове алергени;
дайте предпочитание на памучните дрехи за бебето;
избягвайте емоционалния стрес;
подстрижете ноктите на вашето дете;
температурата в хола трябва да бъде възможно най -удобна;
опитайте се да поддържате влажността в стаята на детето на 40%.

Какво следва избягвайте с атопичен дерматит:

прилагайте козметика за алкохол;
измивайте твърде често;
използвайте твърди кърпи;
участва в спортни състезания.

Подробности

Атопичен дерматит (атопична екзема, конституционна екзема) - наследствен алергична дерматозас хронично рецидивиращо протичане, се проявява като сърбящ еритематозно-папулозен обрив със симптоми на лихенификация на кожата. Една от най -често срещаните дерматози, тя се развива от ранна детска възраст и продължава в пубертета и в зряла възраст.

Етиология и патогенеза на атопичния дерматит.

Etiol и PG - ген, предразполагащ (атопия) към алергии, хиперреактивен статус със склонност на съдовете към вазоконстрикция, хиперимуноглобулинемия £ (е -атопия) със склонност към имунодефицит, наследствени нарушения на регулацията на неврохумора (намален адренергичен прием), генетичен детерминант на ензимопатия. Той показа заб при деца на причините за интоксикация, токсикоза и неточности в храненето на майката по време на кърмене и кърмене, изкуството на хранене на детето. + резервоар, vir или гъбички inf, храна, ежедневие и производство на алергени, психоемоционално натоварване, + метеоролог f-ry (спадане на t, недостатъчна инсолация).

PG: намаляване на потискащата и убийствена активност на Т-системата на имунитета, дисбаланс в серумното производство на Ig, à стимулиране на В-лимфоцити със свръхпроизводство на IgE и намаляване на IgA и IgG. намаляване на f-тия акт на лимфоцитите, инхибиране на хемотаксиса на полиморфонуклеарни левкоцити и моноцити, повишено ниво на CEC, намаляване на активността на комплемента, нарушение на производството на цитокини, което влошава общия имунодефицит.

Функционалните разстройства на С и вегетативната НС проявяват нарушения в психоемоционалния статус, кори на невродинамиката, промени в f-тия статус на бета-адренергичните рецептори на лимфоцитите. Характеризира се с дисфункция на стомашно -чревния тракт - ензимът, дисбиоза, дисциеза, синдром на малабсорбция и нарушение на каликреин -кининовите системи с активиране на кининогенезата, повишена пропускливост на кожните съдове, ефекта на кинините върху коагулацията на кръвта и фибринолизата върху невроните -рецепторен апарат.

Килника на атопичен дерматит.

Клиника в ранна детска възраст (2-3 месеца). Заб може да продължи с години, ремисиите са предимно през лятото и рецидиви през есента. Има няколко фази в развитието на процеса: бебе (до 3 години), деца (от 3 до 7 години), пубертет и възрастни (8 и повече години) . водещ симптом на гладно - интензивен, гладен или пароксизмален сърбеж. Във фазите на кърмачето и детето, фокални еритематозно-сквамозни обриви с тенденция към ексудат с образуване на везикули и влажни участъци по кожата на лицето, седалището, разбира се, което може да съответства на екзематозен процес (конституционална екзема). В пубертетна и възрастна фаза, еритематозно-лихеноидно изригване със слабо розов цвят с тенденция да се огъва по гънките на краищата и изображения в лакътните гънки, подколенните вдлъбнатини, по шията на зоните за лихенизация и инфелацията на папулата на кожата невродермит тип дифузия. сухота, бледност със земен тон на кожата (хипокортицизъм), бял персистиращ дермографизъм. Кожните лезии са локализирани, широко разпространени и универсални (еритродермия). по лицето симетрията не е остри еритематозно-сквамозни огнища с неясни контури, главно в периорбиталната област, в областта на назолабиалния триъгълник, около устата. Клепачите са подути, удебелени, периорбиталните гънки са изразени, устните са сухи с фини пукнатини, в ъглите на устата има гърчове (атоничен хейлит). По кожата на шията, гърдите, гърба, огънете се в края на комплектите, има малки папуларни (милиарни) елементи с бледо розов цвят, някои от тях имат пруригинозен характер (папулите са покрити в центъра на хеморагичната зона с пунктирана кора) на фона на слабо изразени неправилни огнища на еритема. В областта на страничната част на шията са изразени лакътните гънки, ставите на китката, подколенните вдлъбнатини, папулозната инфилтрация и лихенизация: кожата е груба, застояла в червено, с преувеличен кожен модел. В огнищата на малки ламеларни лезии, пилинг, пукнатини, екскориация. В тежки случаи, постоянството на процеса, огнищата на лихенизация са големи области, възникващи на гърба на ръцете, краката, краката, развиващи се генерализиране на лезията под формата на еритродермия с увеличаване на периферията на LU, субфебрилна . често + piokokk и vir inf, съчетани с вулгарна ихтиоза. Пациентите могат да развият катаракта рано (синдром на Андогски). Пациентите с атопичен дерматит и техните близки често имат други алергии (астма, сенна хрема).

Диагностика на атопичен дерматит.

Хистология: в епидермиса акантоза, паракератоза, хиперкератоза, спонгиоза е слабо изразена. В дермата - разширяване на капилярите, около съдовете на папиларния слой - инфилтрати от лимфоцити.

Лабораторни анализи: KLA, OAM, протеинограма, гликемичен и глюкозуричен профил, имунограма, изследване на чревната микрофлора и ензимната активност на стомашно -чревния тракт, изследване на изпражнения за яйца на червеи, ламблии, амеби, описторхии и други хелминтози, изследване на щита f на жлезата, надбъбречните жлези, черния дроб, панкреаса ...

Dst в клиниката, медицинска история (zab, живот, семейство) и прегледи.

Dif Ds със сърбеж, екзема, токсидермия.

Лечение на атопичен дерматит.

Лечение на хипоалергенна диета, средства, насочени към елиминиране на алергени, имунни комплекси, токсични метаболити от оргмата: разтоварващи дни за възрастни, почистване на клизми, инфузионна терапия - хемодез, реополиглуцин IV капачка, детоксикиращи средства: унитиол, натриев тиосулфат, тюбаж с магнезиев сулфат и минимална вода. ентеросорбенти (активен въглен, ентеродеза, хемосфери. В тежки случаи, плазмафереза. антихистаминови и антисеротонинови лекарства (супрастин, дифенхидрамин, тавегил, фенкарол и др.), като ги замествате, за да избегнете пристрастяване на всеки 7-10 дни, Н2 -блокери -duovel, histodil веднъж през нощта в продължение на един месец.

Имунокоректиращата терапия се предписва в съответствие с имунограмата: върху Т-клетъчната връзка (тактивин, тималин, тимоген интраназално), лекарства, които влияят главно върху В-клетъчната връзка на имунитета-спленин, натриев нуклеинат, глицирам, етимизол, метилурацил, като адаптогени и неспецифични имунокоректори, хистаглобулин. Извършва се набор от мерки за нормализиране на стомашно -чревния тракт и премахване на дисбиозата (бактериофаги, еубиотици, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ензими, хепатопротектори), дезинфекция на огнищата на HR inf. За ефекти върху централната нервна система и растителността NS успокоителни (валериана, пустирник, божур), транквиланти (нозепам, мезапам), периф-алфа-адреноблок (пироксан 0,015 g), N-холиноблок (белататамин, белиоид). От физиотерапевтични средства се използват НЛО, електросън, ултразвук и магнитотерапия, фонофореза на лекарства за лезии (дибунол, нафталан), озокерит и парафинови приложения за огнища на лихенизиране на кожата.

Външноизползвайте мехлеми с папаверин (2%), нафталан (2-10%), катран (2-5%), фракции ASD-111 (2-5%), дибуно-ла линимент, метилурацилов мехлем, в острия период-KS мехлем (Advantan, Lorinden C, Celestoderm и др.). диспансерно наблюдение и санаториум-курорт за лягане в топъл южен климат (Крим), в санаториуми със стомашно-кишов профил (KavMinVody).

Преди повече от 10 години терминът "атопичен дерматит" беше приет, за да замени голяма група заболявания, проявяващи се с алергични кожни обриви. Това не е просто нова формулировка за диагностика и трансформация на медицинския речник. Основната цел на терминологичната промяна е да обедини и координира усилията на лекари от различни специалности, които наблюдават пациенти с атопичен дерматит. Това заболяване е свързано с други органни лезии и се трансформира в зависимост от възрастта на пациента. Ето защо, освен дерматолога, в неговата съдба, освен дерматолога, участват и педиатри, алерголози, гастроентеролози, отоларинголози и пулмолози. Трябва обаче да признаем, че все още сме само на път за координирано лечение на атопичен дерматит, за формиране на интердисциплинарен подход за решаване на този проблем. Ето защо е уместно да обобщим наличната теоретична информация за етиопатогенезата на дерматозата, да разберем опита и да оценим възможностите ни при лечението на тези пациенти.

Атопичният дерматит е алергично кожно заболяване с наследствено предразположение, придружено от сърбеж и характеризиращо се с хронично повтарящо се протичане.

Името на дерматозата е претърпяло множество промени. Определен е като конституционална екзема, атопична екзема, дифузен или дисеминиран невродермит, пруриго Бение. Вътрешните дерматолози все още широко използват наименованието „дифузен невродермит“, докато терминът „атопичен дерматит“ е установен в чуждестранната литература от 30 -те години на миналия век.

Атопичният дерматит е едно от най -често срещаните заболявания, открити във всички страни, при двата пола и в различните възрастови групи. Според многобройни автори честотата варира от 6 до 20% на 1000 население; по -често жените са болни (65%), по -рядко мъжете (35%). Честотата на атопичен дерматит сред жителите на мегаполиси е по -висока, отколкото сред жителите на селските райони. При децата атопичният дерматит се среща в 1-4% от случаите (до 10-15%) сред цялото население, докато при възрастните-в 0,2-0,5% от случаите.

Атопичният дерматит е полиетиологично заболяване с наследствена предразположеност, а наследствеността е полигенна по природа с наличието на водещ ген, който определя кожни лезии и допълнителни гени. Трябва да се отбележи, че не болестта като такава се наследява, а комбинация от генетични фактори, които допринасят за формирането на алергична патология.

Доказано е, че атопичният дерматит се развива при 81% от децата, ако и двамата родители страдат от това заболяване, и при 56%, когато само един родител е болен, а рискът се увеличава, ако майката е болна. При пациенти с атопичен дерматит до 28% от роднините страдат от атопия на дихателните пътища. При изследване на двойки близнаци е установено, че честотата на атопичен дерматит при хомозиготни близнаци е 80%, а при хетерозиготни близнаци - 20%.

Може да се предположи, че има основен (водещ) ген, който участва в реализирането на наследствена предразположеност, водеща до проява на процеса под влияние на неблагоприятни външни влияния - фактори на околната среда.

Екзогенни фактори допринасят за развитието на обостряния и хроничност на процеса. Податливостта към фактори на околната среда зависи от възрастта на пациента и неговите конституционални характеристики (морфологични и функционални характеристики на стомашно -чревния тракт, нервната, ендокринната, имунната система).

Сред екзогенните фактори, които провокират началото и развитието на кожния процес при лица с генетично предразположение, храната, инхалаторните алергени, външните дразнители от физическа природа, животински и растителен произход, стресови фактори, метеорологични ефекти, инсолация са от най -голямо значение .

Задействащият механизъм за развитие на атопичен дерматит най -вероятно е хранителна алергия, която се проявява още в ранна детска възраст. Хранителните протеини от растителен и животински произход са чужди за човешката имунна система. Протеините от храната се разграждат в стомашно -чревния тракт на човека до полипептиди и аминокиселини. Полипептитът частично запазва имуногенността и е в състояние да стимулира имунната система. Те са задействащите детски алергии. В някои случаи хранителната алергия се проявява с редки епизоди на кожен обрив. За много деца този процес се разрешава без външна намеса; само при някои малки пациенти процесът става хроничен.

Патогенезата на атопичния дерматит се основава на хронично алергично възпаление на кожата. Водещата роля в развитието на болестта се отдава на имунните нарушения.

Терминът „атопичен дерматит“, въведен в официалната медицина, отразява имунологичната (алергична) концепция за патогенезата на атопичния дерматит, основана на концепцията за атопия като генетично обусловена способност на организма да произвежда високи концентрации на общи и специфични имуноглобулини (Ig) Е в отговор на алергени от околната среда.

Водещият имунопатологичен механизъм е двуфазна промяна в Т-помощниците (Th 1 и Th 2). В острата фаза се активира Th 2, което води до образуване на IgE антитела. Хроничната фаза на заболяването се характеризира с преобладаване на Th1.

Ролята на имунния тригер е взаимодействието на алергени с IgE антитела (реагини) на повърхността на мастоцитите и базофилите. Изследванията показват съществуването на два гена, свързани с основната имунологична аномалия на атопията - образуването на IgE в отговор на алергените от околната среда.

Въпреки това, както смятат някои автори, е малко вероятно хронично повтарящо се заболяване като атопичен дерматит да е единствено резултат от анормален IgE отговор към околните алергени (атопени). Има доказателства както за системна имуносупресия при пациенти с атопичен дерматит, така и за намален клетъчно-медииран имунитет в самата кожа. Доказано е, че в засегнатата кожа възникват силни атопенични имунни реакции, частично медиирани от Th 2 клетки (в ранните етапи) и Th 1 (в по -късните етапи се наблюдава сложно взаимодействие на клетки: кератиноцити, ендотелиум, мачта , еозинофилни гранулоцити).

Вече съществуващото алергично възпаление се подкрепя от освобождаването на възпалителни медиатори (хистамин, невропептиди, цитокини). Изследователите на патогенезата на атопичния дерматит в момента са изправени пред въпроса: имунният отговор и възпалението, причинени от микродози алергени, присъстващи в кожата, или има кръстосана реактивност с ендогенни автоантитела, които споделят етиотропната специфичност с атопичните алергени?

Според съвременните концепции има четири имунологични типа (варианта) на атопичния дерматит. Първият тип се характеризира с увеличаване на броя на CD8 + лимфоцитите при нормално ниво на IgE; за втория - високо и средно съдържание на IgE на фона на нормален брой CD4 + - и CD8 + - лимфоцити; за третия - променливостта на концентрациите на IgE и високото съдържание на CD4 + лимфоцити; за четвъртото, значителни вариации в IgE с намаляване на CD4 + и CD8 + лимфоцитите. Имунологичните варианти корелират с клиничните особености на атопичния дерматит.

Отличителна патогенетична особеност на атопичния дерматит е плътната колонизация на кожата Staphylococcus (S.) aureus.Сред другите задействащи механизми, които задействат и поддържат хронични кожни увреждания и възпаления, колонизацията на S. aureus се счита за най -значимата. Сенсибилизацията към S. aureus корелира с тежестта на атопичния дерматит. Проучванията, публикувани през последните години, потвърдиха очевиден модел: тежестта на протичането на атопичния дерматит зависи от наличието на стафилококови ентеротоксини в кожата. Ентеротоксини на S. aureus са открити в хранителни среди на 75% от щамовете, изолирани от кожата на пациенти с атопичен дерматит. Ентеротоксините са способни да индуцират производството на специфични за тях IgE антитела. При 57% от пациентите с атопичен дерматит са открити серумни IgE антитела към стафилококов ентеротоксин А (SEA), стафилококов ентеротоксин В (SEB) и токсин при синдром на токсичен шок (TSST-1).

Изследванията са доказали най -високата реактогенност на SEB: прилагането на този ентеротоксин върху здрава кожа на пациенти с атопичен дерматит и здрави индивиди предизвиква изразена възпалителна реакция. Беше показано, че плътността на колонизация на щамове S. aureus,производството на SEA и SEB е по-високо при деца с атопичен дерматит, чувствителни към тези ентеротоксини, отколкото при несенсибилизирани деца.

Важна роля в поддържането на хроничния възпалителен процес в кожата с атопичен дерматит играе гъбичната флора ( Malassezia furfur, гъби от рода Кандида, мицелни дерматофити, Rhodotorula rubra). Той участва в патогенезата на заболяването, като индуцира алерген-специфичен IgE, развива сенсибилизация и допълнително активиране на дермални лимфоцити.

По този начин клиничната проява на атопичен дерматит е резултат от взаимодействие между генетични фактори, промени в имунната система и неблагоприятни влияния на околната среда.

Създадени са различни класификации на атопичен дерматит, които имат отделни общи разпоредби.

1. Постановка на курса и разделяне по възрастови периоди:

бебе - до 2 години;
деца - от 2 до 7 години;
тийнейджър и възрастен.

На практика за първия период условно терминът „ексудативна диатеза“ най -често се използва като диагноза, терминът „детска екзема“ е по -подходящ за втория период и едва през третия период заболяването придобива характерните черти на "атопичен дерматит".

2. Фази на курса: остър, подостър, хроничен.

3. Клинични форми:

еритематозно-сквамозен;
везикуло-кръстосано;
еритематозно-сквамозен с умерена лихенификация;
лихеноид с изразена лихенификация (истински пруриго Бение);
пруригид.

От клинична гледна точка класическият ход на атопичния дерматит се различава по редица модели. Така че, като правило, като правило, в ранна детска възраст, болестта протича в продължение на много години с редуване на рецидиви и ремисии, различаващи се по продължителност и интензивност на тежестта на симптомите. С течение на времето тежестта на заболяването отслабва и на възраст 30-40 години повечето пациенти изпитват спонтанно излекуване или значителна регресия на симптомите. Клиничните и статистическите проучвания показват, че диагнозата атопичен дерматит при хора над 40-45 години е много рядка.

Протичането на атопичен дерматит в различни възрастови периоди се характеризира с определена локализация и има морфологични особености на кожни обриви. Основните разлики по отношение на клиничните прояви са в локализацията на лезиите и съотношението на ексудативни и лихеноидни елементи на обрива. Сърбежът е постоянен симптом, независимо от възрастта.

Характерна особеност на първия възрастов период е преобладаването на ексудативни остри и подостри възпалителни обриви с локализация по лицето, огъване и екстензорни повърхности на крайниците.

До края на този период огнищата се локализират главно в гънките на големи стави, китки и шия.

Във втория възрастов период процесът е с характер на хронично възпаление, възпалителните и ексудативни явления са по -слабо изразени. Кожните прояви са представени от еритема, папули, десквамация, инфилтрация, лихенификация, множество пукнатини и екскориация. След разрешаването на обрива остават участъци с хипо- и хиперпигментация. Образува се допълнителна гънка на долния клепач (знак Дани Морган).

В юношеството и при възрастните преобладават инфилтрация, лихенизация, еритема има синкав оттенък, папуларна инфилтрация е изразена. Любимата локализация на обривите е горната половина на тялото, лицето, шията, горните крайници.

Патоморфозата на заболяването се изразява. Характеристики на клиничното протичане на атопичния дерматит в края на ХХ век. са: по -ранна поява на първите признаци - от 1-2 -месечна възраст; по -тежко протичане с увеличаване на зоната на кожни лезии до развитието на еритродермия; увеличаване на случаите на преминаване на остри форми в хронични, често тежки, на фона на увеличаване на първичната хронична патология на вътрешните органи, тежки нарушения на нервната система, нарушения на имунитета; увеличаване на броя на пациентите с курс, устойчив на терапия; ранна инвалидност. Броят на пациентите с образуване на респираторна атопия (алергичен ринит, атопична бронхиална астма) и кожно-респираторни прояви на алергия (дермореспираторен синдром) се е увеличил, тоест има "атопичен марш" (прогресия на алергична патология от кожни симптоми за дишане).

За тежки форми на атопичен дерматит са характерни следните клинични промени: "многоцветно" оцветяване на кожата на багажника с кафеникаво-кафяв оттенък, сивкаво-иктеричен компонент, вълнообразна хипо- и хиперпигментация на кожата на шията, "мраморна" белота на кожата на носа, точна фоликуларна кератоза, "мрамориране" на крайниците на кожата. Тежестта на изброените симптоми корелира в зависимост от тежестта на протичането на атопичния дерматит, включително поради синдрома на ендогенна интоксикация.

Един от рисковите фактори за развитието на кожни прояви на атопичен дерматит, особено тежки форми, е неразумната и често неконтролирана употреба на лекарства или техните комбинации. От една страна, това се дължи на недостатъчна квалификация и информираност на местните специалисти, от друга страна се дължи на широкото използване на самолечение, което от своя страна е свързано с наличието на голям брой над -лекарства без рецепта на нашия пазар.

Антигенните свойства на лекарството зависят от способността му да се конюгира със серумни и тъканни протеини. По правило не самите лекарства са конюгирани с протеини, а техните метаболити. Установено е, че киселинните анхидриди, ароматните съединения, хиноните, меркаптаните, оксазолоните, по -специално оксазолонът на пенициловата киселина (метаболит на пеницилина), които, реагирайки с аминогрупата на аминокиселината лизин на протеина носител, образуват стабилни връзки и стават силно антигенни, имат тази способност.

Наблюденията показват, че при непоносимост към лекарства при пациенти с атопичен дерматит причинителите на алергените са антибиотикът пеницилин и неговите полусинтетични производни (в 87% от случаите), нестероидни противовъзпалителни средства и витамини от група В.

Спектърът на клиничните прояви на атопичен дерматит е много разнообразен както по отношение на комбинацията от различни симптоми при всеки пациент, така и по тежестта им. Според честотата на поява на диагностични признаци, клиничната картина на атопичния дерматит може да бъде представена под формата на две групи: задължителна и спомагателна (Rajka и Hanifin, 1980).

Задължителни знаци:

"Огъване" или "сгънато" лихенизиране при възрастни, увреждане на лицето и екстензорните повърхности на крайниците при кърмачета,
започвайки от ранна възраст,
сезонност.

Спомагателни знаци:

семейна атопична история,
психоемоционална зависимост,
хранителни алергии,
обща сухота на кожата,
периорбитална хиперпигментация,
склонност към кожни инфекции,
Морган гънка,
еозинофилия на кръвта,
повишено ниво на IgE в кръвта,
бял дермографизъм,
предна субкапсуларна катаракта.

За да се установи диагноза атопичен дерматит, е необходимо да има всичките четири задължителни признака и три до четири помощни.

На практика е обичайно да се разграничават леки, умерени и тежки атопични дерматити, но за обективна оценка на тежестта на кожния процес и динамиката на хода на заболяването през 1994 г. Европейската работна група по атопичен дерматит предложи Скала SCORAD ( оценка на атопичен дерматит).

Скалата SCORAD отчита следните показатели:

А - разпространението на кожни лезии,

B - интензивността на клиничните прояви,

С - субективни симптоми.

Изчисляването на площта на кожните лезии (А) се извършва съгласно правилото за "деветки": главата и шията - 9%, предната и задната повърхност на тялото - по 18%, горните крайници - по 9% всяка , долните крайници - по 18%, перинеалната област и гениталиите - 1%.

Интензивността на клиничните прояви (В) се оценява чрез шест симптома:

еритема (хиперемия),
образуване на оток / папула,
изтичане / образуване на корички,
екскориация,
лихенификация / десквамация,
обща сухота на кожата.

Тежестта на всеки признак се оценява от 0 до 3 точки: 0 - отсъствие, 1 - слабо изразено, 2 - умерено изразено, 3 - остро изразено.

Оценка на субективни симптоми (С) - интензивността на сърбежа и степента на нарушение на съня се оценяват по 10 -бална скала (от деца над 7 години или от родители през последните 3 дни и / или нощи).

Общата стойност на SCORAD индекса се изчислява по формулата SCORAD index = A / 5 + 7B / 2 + C.

Стойностите на индекса могат да варират от 0 (без заболяване) до 103 (тежък атопичен дерматит).

Клиничният ход на атопичния дерматит се отличава с истински полиморфизъм на обриви, комбинация от клинични форми, до "невидими".

Еритематозно-сквамозната форма се характеризира с наличието на остра или подостра възпалителна природа на огнищата, малки плоски и фоликуларни милиарни папули. Кожата е суха, лихенифицирана, покрита с малки пластинки. Силно сърбящи обриви са локализирани по лактите, гръбната част на ръцете, задните странични повърхности на шията и подколенната ямка.

Лихеноидната форма се отличава със суха, еритематозна кожа с преувеличен модел, оточна, инфилтрирана. На фона на еритема се намират големи, леко блестящи папули, сливащи се в центъра на лезиите и изолирани по периферията. Папулите са покрити с люспи на питириаза. Отбелязват се линейни и точкови екскориации. Често процесът има широко разпространен характер, присъединява се вторична инфекция, която причинява регионален лимфаденит. При тази форма често се появява еритродермия.

Пруригинозната форма се характеризира с разпръсната екскориация, екскорирани фоликуларни папули, понякога с големи, устойчиви, сферични фоликуларни и пруригинозни папули; лихенизацията е умерено изразена.

При екзематозната форма има ограничени огнища на кожни лезии, главно в областта на ръцете, с наличие на папуловезикули, често „сухи“, инфилтрации, корички, пукнатини. Наред с това има огнища на лихенификация в областта на лакътя и подколенните гънки. Екзематозните лезии обаче често са единствената проява на атопичен дерматит.

По време на ремисия пациентите с атопичен дерматит могат да изпитат така наречените „незначителни симптоми“ на кожни прояви на атопично предразположение: суха кожа, ихтиозиформен пилинг, хиперлинейност на дланите (сгънати длани), кожата на багажника е покрита с лъскава плът -цветни фоликуларни папули. Рогови папули се определят върху екстензорните повърхности на горните крайници в лакътните огъвания. В по -напреднала възраст се отбелязва кожна дисхромия. Често при пациенти по кожата по бузите се определят белезникави петна, както и сгъване на кожата на предната повърхност на шията, ретикуларна пигментация - симптом на „мръсна шия“.

По време на периода на ремисия минимални прояви могат да бъдат слабо люспести петна или пукнатини в областта на прикрепване на лобната част на предсърдието, хейлит, повтарящи се припадъци, средна пукнатина на долната устна, еритематозно-сквамозна лезия на горните клепачи. Познаването на тези симптоми позволява навременна идентификация на пациентите и формиране на високорискови групи.

Диагнозата на атопичния дерматит се основава на типична клинична картина, като се вземат предвид анамнестичните данни, задължителните и спомагателните признаци. По отношение на диагностичните явления трябва да се отбележи бял дермографизъм, който е почти постоянна характеристика на функционалното състояние на кожните съдове при атопичен дерматит и е най -силно изразен по време на обостряне. При някои пациенти, по време на периода на ремисия, може да стане розово, което често се използва от лекарите като прогностичен знак.

Лабораторните диагностични методи нямат абсолютна диагностична стойност, тъй като при някои пациенти показателите може да са в рамките на нормалните нива. Често при пациенти с атопичен дерматит серумното съдържание на IgE се повишава, което продължава през периода на ремисия; еозинофилия се открива в кръвната формула.

Въпреки типичната клинична картина на атопичния дерматит, в някои случаи има нужда от диференциална диагноза. Диференциалната диагноза се провежда със себореен дерматит, краста, ихтиоза, ограничен невродермит, микробна екзема, кожен лимфом в ранен стадий, болест на Дюринг.

Себорейният дерматит се характеризира с наличието на огнища с ясни граници в местата на натрупване на мастни жлези - „себорейни зони“ (чело, лице, нос, назолабиална гънка, гръден кош, гръб). Еритема е леко изразена, жълтеникави люспи. Няма сезонност на заболяването и повишаване на серумната концентрация на IgE.

При краста, множество сърбящи папули, краста, екскориация, корички, характерен "нощен сърбеж" се откриват едновременно при няколко членове на семейството. Наличието на атопичен дерматит обаче не изключва възможността за едновременна инфекция с краста.

Ихтиозата започва в ранна детска възраст, характеризира се с дифузни лезии на кожата под формата на сухота, лющене, фоликуларна кератоза при липса на сърбеж, еритема, папули.

Ограниченият невродермит се среща по -често в юношеска възраст и при възрастни без атопична анамнеза и предишни детски фази. Лезиите са по -често локализирани на задната и страничната повърхност на шията, те имат характер на единични асиметрични огнища на лихенизация. Бял дермографизъм и повишени нива на IgE липсват.

В случай на рязко обостряне на атопичен дерматит с развитие на екзематизация с изразено изтичане във фокусите, клиничната картина може да наподобява широко разпространена екзема. Правилно събраната анамнеза, разкриваща началото на заболяването в ранна детска възраст, семейно предразположение, типични локализационни места, бял дермографизъм, позволява диференциална диагноза.

Продължителният, широко разпространен, мъчителен сърбеж с не по-рядко срещана умерено тежка лихенификация при лица на възраст над 50 години може да направи дебюта на Т-клетъчния лимфом. Възрастта на пациента, липсата на предишни типични признаци на атопичен дерматит, хистологично изследване позволяват да се потвърди диагнозата.

За болестта на Дюринг са характерни предимно везикуларни, папулозни, уртикариални обриви, локализирани в групи по екстензорните повърхности на крайниците. Отбелязват се непоносимост към глутен, еозинофилия в кръвта и съдържанието на везикули, определяне на IgA по време на имунологични изследвания.

Определен напредък в разбирането на механизмите на развитие на алергично възпаление отваря нови възможности в развитието на патогенетични методи за лечение на атопичен дерматит. Многофакторната концепция за патогенезата и разкритите нарушения при изучаването на различни органи и системи обосновават използването на широк спектър от терапевтични мерки в терапията на пациенти, някои от които са наречени традиционни: хипоалергенна диета, назначаването на антихистамини, успокоителни, детоксикираща терапия и различни външни средства.

Основните цели на организирането на лечение на пациент с атопичен дерматит:

първична профилактика на сенсибилизация на пациента (елиминационна терапия);
корекция на съпътстващи заболявания;
потискане на възпалителната реакция в кожата или контрол върху състоянието на алергично възпаление (основна терапия);
корекция на имунни нарушения.

Препоръчително е лечението с атопичен дерматит да започне с елиминирането на алергени, което включва използването на елиминиращи диети и защитни режими.

Диетичната терапия, основана на изключването на непоносими храни от диетата на пациента, както и продуктите на хистаминолибератора, е основата за етиопатогенетично лечение на пациенти с атопичен дерматит, тъй като е известно, че генетично обусловените алергични прояви могат да бъдат предотвратени с помощта на елиминиране мерки, които изключват контакта с причинно значими алергени.

Пациентите се съветват да изключат лесно смилаеми протеинови храни от диетата си - мляко, пиле, яйца, риба, цитрусови плодове; не се препоръчва използването на консерви, пушени меса, пържени храни, кафе, шоколад, мед, ядки, ограничаване на количеството сладкиши. Основата на диетата трябва да бъде зеленчуци, млечни продукти, зърнени храни, варено месо. Съветите за правилния подбор на облекло за пациент с атопичен дерматит (предпочитание трябва да се дава на памучни тъкани), честото мокро почистване на помещения с помощта на специални почистващи системи, основани на отделянето на прах във водна суспензия. Лечението на съпътстващи заболявания и рехабилитацията на хронични огнища на фокална инфекция, които определят допълнителен дразнещ ефект върху имунната система на пациента, са от голямо значение. На първо място, говорим за заболявания на стомашно -чревния тракт, УНГ органи. Лечението на пациенти с подходящи специалисти значително подобрява качеството на дерматологичното лечение.

Назначаването на терапия трябва да се подхожда диференцирано, като се вземат предвид възрастта, периодът, тежестта на заболяването, тежестта на възпалителната реакция, разпространението на лезията и свързаните с нея усложнения от локална инфекция.

При наличие на единични лезии с минимални клинични прояви, лекият сърбеж може да се ограничи до локално лечение.

Твърдението, че терапията с атопичен дерматит остава предимно локална с използването на външни средства, е трудно да се опровергае. Този подход, формулиран преди десетилетия, е актуален и днес. В същото време арсеналът от средства и възможностите за външна терапия са претърпели значителни промени към по -добро: появяват се нови класове външни лекарства - имуносупресори, арсеналът от глюкокортикостероидни (GCS) лекарства за външна употреба се разширява; Качествени промени са настъпили на пазара на продукти за грижа за кожата за пациенти с атопичен дерматит.

Изборът на специфични кортикостероиди за атопичен дерматит се извършва, като се отчита не само формата, стадият и локализацията на клиничните прояви, но и силата на действието на външните кортикостероиди (градации с разделяне на слаби, средни по сила, силни).

Така че, слаби лекарства се предписват, когато обривът е локализиран по лицето или в гънките, при лечение на деца; лекарства с умерена сила - с локализация на обриви по различни части на тялото; силен GCS - с лихенификация, хроничен възпалителен процес.

По отношение на силата на GCS може да се отбележи, че принципът на съответствие „сила на GCS-локализация на обрива“ до голяма степен се определя от вероятността от странични ефекти.

При избора на средства за външна употреба е необходимо да се избере правилната ефективна лекарствена форма: с еритематозно -сквамозна форма на атопичен дерматит е препоръчително да се използват кремове, лосиони с добавка на кератолитици, с лихеноид - мехлеми, компреси с епителни и антимикробни добавки, за предпочитане под оклузивна превръзка. В пруригенната форма е по -целесъобразно да се предписват суспензии, пасти с добавка на GCS, както и аерозоли, гелове, кремове; с екзематозни - лосиони, кремове, гелове.

В състояние на ремисия на атопичен дерматит се предпочитат лекарствена козметика и продукти за хигиенична грижа под формата на емулсии и течни кремове, емулсии, гелове, балсами.

Местни кортикостероиди се предписват периодично с постепенно намаляване на дозата, за да се предотврати синдром на отнемане. Ако е необходимо да се използват лекарства за дълго време, препоръчително е да се използват лекарства с различна химична структура.

В детска възраст лечението започва със слаби GCS мехлеми (1% хидрокортизон), последвано от преминаване към лекарства, съдържащи GCS: крем витамин F-99, глутамол. В педиатричната практика се предпочитат лекарства от последно поколение - метилпреднизолон ацепонат (Advantan), алклометазон (afloderm), мометазон (елоком), хидрокортизон 17 -бутират (локоид). Оптимизмът на чуждестранни и руски колеги, причинен от появата и вече широко разпространение на нов клас външни имуносупресори - такролимус, пимекролимус (елидел), чийто механизъм на действие е свързан с блокирането на транскрипцията на ранните цитокини, потискането на активирането на Т-лимфоцитите е напълно оправдано.

В този случай е необходимо да се вземе предвид минималната възраст, от която е разрешено използването на локални GCS: Advantan, Afloderm, Locoid - от 6 месеца; elok - от 2 години.

При възрастни с изразени кожни промени често се прилагат силни GCS върху засегнатите области за кратко (2-4 дни) и бързо преминават към лекарства със средна сила (елоком, адвантан, афлодерм) на фона на антихистаминова терапия.

Често протичането на атопичния дерматит се усложнява от вторични бактериални и / или гъбични инфекции.

В този случай е необходимо да се използват комбинирани препарати, съдържащи компоненти с противовъзпалителни, антибактериални и противогъбични ефекти. Най -оптималното в тази ситуация е използването на комбинирани лекарства: тридерм, акридерм, акридерм гента, хиоксизон, оксициклозол, оксикорт мехлем, аерозол, фуцикорт, фуцидин G.

При предписване на обща терапия водеща роля имат антихистамините, които се предписват постоянни курсове (от 2 седмици до 3-4 месеца), като се отчита възможността за комбиниране на антихистамини от различни поколения (диазолин сутрин / следобед - тавегил при нощ). Отбелязан е специален ефект на кетотифен (задитен, астафен), който има стабилизиращ ефект върху мембраните на мастоцитите. Трябва да се отбележи, че антихистамините от първо поколение трябва да се предписват последователно, като се редуват използваните лекарства на всеки 7-10 дни. Удобни в практическата употреба са циртек и кестин, които имат продължително действие, осигурявайки възможност за еднократна ежедневна употреба.

Фармакотерапията на умерен атопичен дерматит включва прилагане на 0,005 g деслоратадин вътре до 1,5 месеца, лоратадин 0,01 g 1 път на ден в продължение на 7-10 дни, клемастин 0,001 g 2-3 пъти дневно в продължение на 7-10 дни, хлоропирамин 0,025 g 3 пъти на ден в продължение на 7-10 дни, ебастин 10 mg 1 път на ден в продължение на 7-10 дни. Може би парентерално приложение на дифенхидрамин (1% - 2 ml интрамускулно, No 10-15), клемастин (0,1% - 2 ml интрамускулно, No 10-15), хлоропирамин (2% - 2 ml интрамускулно, No 10-15 ).

Показан интравенозен натриев тиосулфат (30% разтвор от 10 ml, 10-15 инжекции), изотоничен разтвор на натриев хлорид (интравенозно капково, 200-400 ml 2-3 пъти седмично, № 4-7), поливидон (200-400 ml 2-3 пъти седмично, No 4-7).

Важна роля играят успокоителните и психотропните лекарства, които се предписват на курсове от 2-4 седмици (тинктура от божур, пустирник, корен от валериана, персен, реланий, феназепам, месапам). От групата витаминни препарати, на пациенти с атопичен дерматит се показва витамин А, предписан под формата на ретинол ацетат и ретинол палмитат (капсули, капки). Назначаването на други витаминни препарати трябва да се подхожда с повишено внимание, тъй като пациентите с атопичен дерматит често имат свръхчувствителност към определени витамини, особено група В.

В тежки, упорити случаи, с еритродермични форми на атопичен дерматит, се налага системно използване на GCS. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон се предписват в средни начални дози (30-40 mg на ден), като се отчита дневният ритъм на физиологичното производство на стероиди. За да се избегне възможното развитие на вторични инфекции, често се използва алтернативен метод на лечение (двойна дневна доза през ден). Назначаването на GCS във високи дози определя необходимостта от коригираща терапия (калиеви препарати, антиациди, анаболни стероиди).

При торпиден ход на атопичен дерматит циклоспорин се предписва под формата на капсули или разтвор в максимална доза от 5 mg / kg телесно тегло на ден, последвано от намаляването му до минималната поддържаща стойност. Трябва да се има предвид, че ако няма ефект на фона на използването на максималната доза от лекарството в рамките на 6 седмици, употребата на това лекарство трябва да се преустанови.

Курс на екстракорпорална детоксикация, по -специално под формата на плазмафереза, може да бъде полезен при тежък атопичен дерматит.

В някои случаи се налага използването на антибиотици поради развитието на вторична инфекция под формата на стрепто- и стафилодерма. Най-подходящото в тези случаи е назначаването на еритромицин (1 g на ден в продължение на 5-7 дни), josamycin (1-2 g на ден в продължение на 7-10 дни). Като алтернатива могат да се използват тетрациклини. Когато се предписват антибиотици, трябва да се помни необходимостта от традиционна профилактика на чревни микробиоценозни нарушения.

Най -широко използваната физикална терапия е терапията с ултравиолетова светлина. Различните по продължителност (в зависимост от показанията) курсове на ултравиолетово облъчване с конвенционална кварцова лампа, PUVA терапия или селективна фототерапия значително потискат процесите на имунно възпаление в кожата и намаляват сърбежа. Не трябва да се забравя, че самата естествена слънчева светлина има отличен терапевтичен ефект срещу атопичен дерматит, което кара пациентите да се чувстват много по -добре през лятото.

Методите за електротерапия използват поцинковане, електросън, дарсонвализация. Те подобряват функцията на кръвоносните съдове на кожата, активират надбъбречната кора, стабилизират състоянието на нервната система, като по този начин увеличават ефективността на целия набор от терапевтични мерки.

Достойно място в терапията на атопичен дерматит заема лазерната терапия (в случай на значителна лихенификация на огнищата, допринасяща за ускореното им разрешаване) и рефлексотерапията (аку-, лазерна и електропунктура).

Климатотерапията заслужава специално внимание като ефективно терапевтично и профилактично средство при атопичен дерматит. Престоят на пациента в сух морски климат (Крим, Азовско море, Мъртво море, Адриатическо море) често напълно го облекчава от възпалителни кожни промени и сърбеж, значително удължава ремисията и намалява интензивността на обостряне.

Определянето на прогнозата при атопичен дерматит е трудно, тъй като индивидуалните характеристики на имунния отговор, както и съпътстващите заболявания, са много разнообразни. При почти 50% от пациентите клиничните признаци на заболяването изчезват до 15-годишна възраст, в останалите (45-60%) те могат да продължат през целия си живот.

В края на курса на лекарствена терапия, след постигане на регресия на основните прояви на заболяването, е необходимо да се проведе продължителна поддържаща терапия (възстановяване на увредения липиден слой, корнеотерапия). Хигиенните (ежедневни) продукти за грижа също играят важна роля. Напоследък в допълнение към кремовете на основата на ланолин, традиционно използвани за атопичен дерматит с добавка на салицилова киселина, карбамид, се появиха препарати от ново поколение за трайна употреба - продукти на базата на термални води от различни чужди дерматокозметични линии, сред които терапевтичната козметика на Дерматологични лаборатории Aven (Pierre Fabre, Франция). Всички продукти, произведени от тези лаборатории, съдържат термална вода Aven.

Термалната вода "Aven" има неутрално рН, слабо минерализирано, съдържа широк спектър от микроелементи (желязо, манган, цинк, кобалт, мед, никел, алуминий, бром, селен), както и силиций, който образува тънко омекотяване и защитен филм върху кожата. Водата не съдържа повърхностно активни вещества, характеризира се с ниска концентрация на сулфиди и тиосулфати и е напълно лишена от сероводород. Той се отличава с баланса на катионните (Ca 2+ / Mg 2+) и анионните (C 1- / SO 4 2) компоненти.

Многобройни научни изследвания са доказали противовъзпалителните, трофичните, противосърбежните, омекотяващи и редуциращи ефектите на термалната вода Aven. Неговите свойства, наблюдавани в клиничната практика, са потвърдени експериментално in vitro на клетъчно ниво. Доказана е способността му да потиска процеса на дегранулация на мастоцитите, да предизвиква увеличаване на синтеза на интерферон γ, производството на интерлевкин-4.

Сред лечебните средства се откроява кремът Tolerance Extrem, който съдържа, наред с термалната вода Aven, масло от картама, глицерин, течен парафин, перхидроксисквален и титанов диоксид. Благодарение на използването на крема бързо се постига усещане за комфорт; това лекарство облекчава дразненето на кожата, подобрява поносимостта на лекарственото лечение. Кремът се нанася върху почистена кожа (обикновено лицето) два пъти дневно (1 мини-доза за 3 дни).

Линията TriKzera съдържа съставки за контролиране на трите основни симптома на атопичен дерматит - ксероза („липидно трио“), възпаление (термална вода Aven) и сърбяща кожа (гликокол). Кремът TriKzera съдържа термална вода Aven, керамиди, основни мастни киселини (линолова, линоленова), растителни стероли, глицерин, гликокол. Активните компоненти на крема допринасят за бързото възстановяване на структурата на увредения епидермис и вследствие на това бариерната функция на кожата; инхибират процесите на пероксидиране, осигурявайки защитен ефект върху клетъчните мембрани на епидермалните клетки. Кремът интензивно омекотява и овлажнява кожата, има противосърбежен ефект. "TriKzera" се прилага върху почистена кожа поне 2 пъти на ден. Омекотяващият ефект на крема TriKzera се засилва от омекотяващата вана TriKzera - балансирана емулсия - вода / масло / вода, съдържаща същите основни активни съставки. Омекотяващата вана TriKzera предпазва от въздействието на твърдата вода по време на къпане, което е важно не само за терапевтични, но и за ежедневни хигиенни грижи. Терапевтичната грижа за суха атопична кожа се подпомага от линията Cold Cream. Студеният крем съдържа термална вода Aven, бял пчелен восък, парафиново масло. Студеният крем намалява чувствителността на кожата, възстановява хидролипидния баланс, намалява усещането за стягане на кожата, намалява интензивността на еритема и пилинг. Студеният крем се нанася върху почистена кожа няколко пъти на ден (при необходимост). Съставът на "Емулсии за тяло със студен крем" включва термална вода "Aven", сусамово масло, картама, кокос, алантоин. Благодарение на своята лека текстура, "Емулсия за тяло със студен крем" се разпределя добре и абсорбира, лесно се нанася върху големи повърхности на кожата. Прилага се няколко пъти на ден.

"Балсам за устни със студен крем", който има регенериращ и омекотяващ ефект, се използва при периорален дерматит и хейлит, които са честа проява на атопичен дерматит.

За хигиенна грижа за суха и атопична кожа е възможно да се използва „Сапун със студен крем“ или „Гел със студен крем“, които, като нежно почистват кожата, овлажняват я и я омекотяват, връщат усещане за комфорт.

Сред средствата за медицинска и хигиенна грижа, които подобряват качеството на живот на пациентите с атопичен дерматит, можем да споменем серията Lipikar (Surgra, Sindat, масло за вана, балсам, емулсия), кремовете Hydranorm и Ceralip. В линията A-Derma е популярна серията Egzomega (сметана, мляко) на базата на овес realba. В случай на наличие на огнища на влага, се препоръчва използването на препарата от линията Bioderma - кремът "Atoderm RO Zinc".

За намаляване на общата сухота (ксероза) на кожата, хигиенни грижи, се използва маслото за вана "Balneum Hermal", което също е мек детергент, който не съдържа сапун, и поради това няма нужда да се използват допълнителни почистващи препарати.

Ново средство за премахване на сухата кожа - крем -пяна "Allpresan" - 1, 2, 3.

Грижата за скалпа също изисква внимание, а използването на мехлеми и кремове е изключено. Предписването на лосиони, съдържащи стероиди ("Belosalik", "Diprosalik", "Elokom"), шампоани от серията "Friderm" (с цинк, неутрален катран) се счита за традиционно.

По време на периода на ремисия използването на ревитализиращи шампоани „Elution“, „Extra-du“, „Selezhel“, „Kertiol“, „Kertiol S“, „Quelual DS“ (Laboratory Ducre) е показано като средство за хигиенни грижи за скалпа.

При сложна грижа е препоръчително да се използва питателна маска "Лактоцерат" 1-2 пъти седмично, "Лактоцерат - хранително регенериращ шампоан" и защитен спрей.

Когато се грижите за червената граница на устните и ъглите на устата, Ceralip (възстановяващ крем за устни), Lipolevr (защитен молив), балсам за устни със студен крем (регенериращ, защитен, успокояващ, омекотяващ), Sicalfat (антибактериален крем), " Kelian "(подхранващ и регенериращ крем за устни)," Iktian "(защитен и овлажняващ стик за устни).

По време на слънчевата активност е препоръчително да използвате фотозащитни средства от серията "Photoscreen" (крем, мляко, спрей, гел-крем), Antihelios.

По този начин съвременният арсенал от средства от различно естество и посока на действие позволява балансиран и рационален подход към лечението на пациенти с атопичен дерматит, като се вземат предвид патогенезата, хода на заболяването, както и възможностите на лекаря и пациента . Чрез комбиниране на съвместните усилия на различни специалисти, отдавна известни методи и нови подходи към терапията на пациентите, чрез положителна промяна на отношението на пациента, ние ще можем да се доближим до решаването на сложния медицински и социален проблем при лечението на атопичен дерматит.

Литература

Balabolkin I.I., Grebenyuk V.I. Атопичен дерматит при деца. М.: Медицина, 1999.238 стр.
Атопичен дерматит: подходи за превенция и външна терапия / изд. проф. Ю. В. Сергеева. М., 2006.
Филатова Т.А., Ревякина В.А., Кондюрина Е. Г. Парлазин при лечението на атопичен дерматит при деца // Въпроси на съвременната педиатрия. 2005. Т. 4. No 2. С. 109-112.
Кудрявцева Е.В., Караулов А. В. Локоидни и съвременни подходи за външна терапия на атопичен дерматит // Имунология, алергология, инфекция. 2003. No 4. С. 57-62.<
Феденко Е. С. Атопичният дерматит: обосновка на поетапния подход към терапията // Consilium medicum. 2001. Т. 3. No 4. С. 176-183.
Атопичен дерматит: препоръки за практикуващите / под общ. изд. Р. М. Хайтов и А. А. Кубанова. М., 2003 г.
Kochergin N.G., Potekaev I.S. Циклоспорин А при атопичен дерматит (механизми на имуносупресия и клинична ефикасност). М., 1999 г.
Pytskiy V.I., Adrianova N.V., Artomasova A.R. Алергични заболявания. М., 1999.470 стр.
Суворова К. Н., Антониев А. А., Довжански С. И., Писаренко М. Ф. Атопичен дерматит. Саратов: Саратовски университетски печат, 1989.
Кочергин Н. Г. Атопичен дерматит // Руски вестник за кожни и венерически болести. 1998. No 5. С. 59-65.

Е. Н. Волкова, Доктор на медицинските науки, професор
Руски държавен медицински университет, Москва

Атопичен дерматит (AD) - Хронично алергично кожно заболяване, което се развива при индивиди с генетична предразположеност към атопия.

Повтарящ се курс, характеризиращ се с ексудативни и / или лихеноидни изригвания, повишени серумни нива на IgE и свръхчувствителност към специфични и неспецифични стимули.

Етиология. 1) наследственост

2) алергени. (домашен прах, епидермални, цветен прашец, гъбични, бактериални и ваксинални алергени)

3) неалергенна причина (психоемоционален стрес; промени в метеорологичната обстановка; хранителни добавки; замърсители; ксенобиотици.)

Патогенеза.имунологична патогенеза:

Клетките на Лангерханс (изпълняват функцията на представяне на антиген) вътре в епидермиса образуват еднаква мрежа между кератиноцити в междуклетъчното пространство. → На повърхността им има R за молекула IgE. → В контакт с антиген → преместете се в дистална и проксимално разположена тъкан → взаимодействат с ThO-лимфоцити, които се диференцират в Thl и Th2 клетки. Th2 клетките насърчават образуването на специфични IgE антитела от В лимфоцитите и тяхното фиксиране върху мастоцити и базофили.

Многократният контакт с алергена води до дегранулация на мастоцитите и развитие на непосредствена фаза на алергичната реакция. Следва IgE-зависимата късна фаза на реакцията, характеризираща се с тъканна инфилтрация с лимфоцити, еозинофили, мастоцити, неутрофили, макрофаги.

Освен това възпалителният процес става хроничен. Сърбежът на кожата, който е постоянен симптом на AD, води до образуването на цикъл на сърбеж-разресване: кератоцитите, увредени от надраскване, освобождават цитокини и медиатори, които привличат възпалителни клетки към лезията.

Почти 90% от пациентите с AD имат колонизация на кожата Стафилокок, ауреус,способни да изострят или поддържат възпалението на кожата чрез секрецията на суперантигенни токсини, които стимулират Т клетките и макрофагите. Около половината от децата с AD произвеждат IgE антитела към стафилококови токсини.

Клиничната картина.различни прояви - папули, малки епидермални везикули, еритематозни петна, лющене, струпеи, пукнатини, ерозия и лихенификация. Характерен симптом е силен сърбеж.

При кърмачета(детска форма - до 3 години) елементите са разположени предимно по лицето, багажника, екстензорните повърхности, скалпа.

Възраст 3-12(детска форма) - на екстензорните повърхности на крайниците, лицето, в лакътната и подколенната ямка.

В юношеството(12-18 години) са засегнати шията, флексиращите повърхности на крайниците, китките и горната част на гръдния кош.

Имам млади хора -шията, задната част на ръцете.

Често → области на хипопигментация по лицето и раменете (лишеи бели); характерна гънка по ръба на долния клепач (линия Denier-Morgan); укрепване на линейния модел на дланта (атопични длани); бял дермографизъм.

Тежестта на кръвното налягане се определя от международната система SCORAD, като се вземат предвид обективните симптоми, областта на кожните лезии, оценката на субективните признаци (сърбеж и нарушение на съня).

AD често се усложнява от вторични бактериални (стафилококи и стрептококи) инфекции.

Диагностика. 1) анамнеза (начало на пренебрегване в ранна възраст; наследственост; сърбеж; типична морфология на кожни обриви; типична локализация на кожни обриви; хронично рецидивиращо протичане;

2) високо ниво на общ IgE и алерген-специфични IgE антигени в серума.

3) Тест за убождане или тестове за скарификация на кожата

4) ин витро диагностика.

5) елиминиращи и провокативни тестове с храна.

Диференциална диагнозапроведено със себореен дерматит; Синдром на Wiskott-Aldrich, синдром на хиперимуноглобулинемия Е, микробна екзема;

Лечение.

1) диетична терапия... елиминираща диета (изключване на провокативни храни, ограничаване на захарта, солта, бульоните, пикантните, солените и пържените храни,

2)елиминиране на битови алергени.

3)Системно лечение →антихистамини I, II и III поколение (зиртек, кларитин, кетотифен, телфаст).

→мембранно стабилизиращи лекарства (кетотифен, ксидифон, антиоксиданти, налкром. Витамини)

→калциеви препарати(глюконат, лактат, глицерофосфат 0,25-0,5 през устата 2-3 пъти на ден)

→ билколечение (корен от женско биле, който стимулира функцията на надбъбречните жлези и приготвянето му глицирам и др.).

→храносмилателни ензими(фестален, храносмилателен, панкреатин и др.),

→ С тежка пиодермия → антибактериална терапия(макролиди, цефалоспорини от I и II поколение, линкомицин.)

4) Външна терапия:

→ Ноктите на детето трябва да бъдат подстригани,

→ безразлични пасти, мехлеми, говорещи, съдържащи противовъзпалителни, кератолитични и кератопластични средства. Течност на Буров (разтвор на алуминиев ацетат), 1% разтвор на танин и др.

→ С тежки прояви → глюкокортикостероиди (елоком (крем, мехлем, лосион), адвантан (емулсия, крем, мехлем).

→външни антибактериални лекарства(бактробан, 3-5% паста с еритромицин, линкомицин). → третиран с фукорцин, разтвор на брилянтно зелено, метиленово синьо.

Прогноза.Пълно клинично възстановяване настъпва при 17-30% от пациентите.

3. Затлъстяване.Затлъстяването е хетерогенно заболяване, причинено от натрупването на триглицериди в мастните клетки и се проявява чрез прекомерно отлагане на мазнини. Честотата е 5%, по -често се среща при момичета.

Етиология и патогенеза. Излишното отлагане на мазнини възниква в резултат на несъответствието между баланса между приема на храна и консумацията на енергия спрямо разпространението на първите. Фактори на предразположение - вродени причинили увеличаване на съдържанието на мастни клетки (адипоцити) в организма, особено метаболизма на мазнините с преобладаване на процесите на липогенеза над липолизата; ендокринни нарушения (хипотиреоидизъм, хипогонадизъм, хиперкортицизъм и др.); увреждане на хипоталамуса (родова травма, инфекции, мозъчна хипоксия и др.).

Клиника. Затлъстяване - излишното телесно тегло над 10% от необходимото телесно тегло, излишъкът db се дължи на мастния компонент на сомата, а не на мускулите и костите. За по -точна оценка на степента на излишък от мастна тъкан в тялото се използва измерването на кожните гънки с шублер.

Най -често срещаната е конституционно екзогенната (проста) форма на затлъстяване, която представлява до 90% от всички форми на недохранване при деца. Наличието на затлъстяване от детството създава предпоставки за формиране на такива заболявания в бъдеще като: атеросклероза, хипертония, захарен диабет тип II, холелитиаза и др. Също форми на затлъстяване - хипоталамичен, синдром на Иценко -Кушинг, пубертетен хипоталамичен синдром.

Лечение на конституционно-екзогенната форма на затлъстяване. Основният метод на лечение е диета. При умерено затлъстяване калоричното съдържание на диетата се намалява с 0-30%, при изразено затлъстяване-с 45-50%, енергийната интензивност на храната намалява главно поради лесно смилаеми въглехидрати, отчасти мазнини. Количеството протеин в ежедневната диета трябва да съответства на нуждите на здраво дете на същата възраст. Дневният прием на калории на ученик, страдащ от тежко затлъстяване, обикновено е около 500 kcal. Физическата терапия, психологическата нагласа (мотивацията) на пациента е от голямо значение.

Предотвратяване. Рационалният дневен режим и храненето на бременна жена, както и в ранна възраст на дете, са от голямо значение за предотвратяването на проста форма на затлъстяване, тъй като преяждането на бременна жена и нерационалното хранене (прехранване с въглехидрати) на дете през първата година от живота води до увеличаване на броя на мастните клетки в тялото на последния, което създава предпоставки за развитие на затлъстяване при него в бъдеще.

Билет 30

АНЕМИЯ

Анемията е състояние, характеризиращо се с намаляване на броя на червените кръвни клетки под 3,5 * 10 12 / l и / или намаляване на нивото на хемоглобина на единица кръвен обем под 110 g / l за малки деца и 120 g / l за деца в предучилищна възраст и по -големи деца.

Класификация на анемии.

I. Дефицитна анемия 1. Дефицит на желязо; 2. Дефицит на протеини; 3. Дефицит на витамини

II. Постхеморагични анемии 1. Остри; 2. Хронично

III. Хипо- и апластични анемии А. Вродени форми 1. С лезии на еритро-, левко- и тромбоцитопоеза: а) с вродени малформации (тип Фанкони); б) без вродени аномалии (тип Estren - Damesek); 2. С частични лезии на хематопоезата: а) селективна еритроидна дисплазия (тип Blackfem-Diamond) Б. Придобити форми 1. С лезии на еритро-, левко- и тромбоцитопоеза: а) остра апластична; б) подостра хипопластика; в) хронична хипопластика с хемолитичен компонент. 2. Частична хипопластична анемия със селективно увреждане на еритропоезата.

IV. Хемолитични анемии

А. Наследствени 1. Мембранопатии (микросфероцитоза, елиптоцитоза, стоматоцитоза, пароксизмална нощна хемоглобинурия); 2. Ферментопатия (нарушения на гликолитичния път, пентозофосфатен цикъл, обмен на нуклеотиди); 3. Дефекти в структурата и синтеза на хемоглобин (сърповидно -клетъчна анемия, таласемия, метхемоглобинемия);

Б. Придобит 1. Имунопатологичен (изоимунен - преливане на несъвместима кръв, хемолитична болест на новородени, автоимунни, хаптенови лекарства); 2. Инфекциозни (цитомегаловирус и други вирусни, бактериални); 3. Токсичен (поради отравяне с тежки метали); 4. Причинени от повишено разрушаване на еритроцитите (с хиперспленизъм, микроангиопатия); 5. DIC синдром.

Според цветовия индекс анемиите се подразделят на хипохромни (по-малко от 0,85), нормохромни (0,85-1,0) и хиперхромни (над 1,0). Според функционалното състояние на еритропоезата - в хиперрегенеративна (ретикулоцитоза над 50% о), регенеративна (повече от 5% о) и хипорегенеративна. По средния обем еритроцити-в микроцитни (50-78 fl), нормоцитни (80-94 fl), макроцитни (95-150 fl).

При хипохромия и микроцитоза, желязодефицитни анемии, сидеробластични (хронични инфекции, системни и онкологични заболявания), обикновено се появяват хемоглобинопатии. С нормохромно -нормоцитни показатели - апластична анемия, миелодисплазия (дисплазия на костния мозък), хипопролиферация (бъбречни, ендокринни заболявания, протеинов дефицит). С макроцитоза В12-, дефицит на фолати, дизеритропоетични, вродени и придобити апластични анемии в ранните етапи, анемия с хипотиреоидизъм и чернодробна патология.

Желязодефицитна анемия.Желязодефицитната анемия (IDA) е най -често срещаният вид анемия в детска възраст. Честотата му варира в широки граници и зависи от социалните условия. IDA най -често се наблюдава в ранна възраст, предшествана от период на латентен дефицит на желязо.

Етиология и патогенеза.Основната причина е изчерпването на запасите от желязо в момент, когато изискванията за увеличаване на обема на кръвта и масата на червените кръвни клетки надвишават приема и усвояването на храната. Доносеното новородено има общо количество желязо в тялото от около 240 mg, 75% от които е хемоглобин. На едногодишна възраст железният резерв вече е 400 mg. Концентрацията на желязо в кърмата е около 1,5 mg / l. 13-19% желязо се абсорбира от храна за животни, поради което изключителното кърмене (без навременно въвеждане на допълващи храни) не може напълно да задоволи нуждите на растящото тяло от желязо.

Основните предразполагащи фактори :) хранителен дефицит на желязо (с късно въвеждане на допълващи храни, неправилно хранене);) недостатъчно снабдяване с него (недоносеност, многоплодна бременност, анемия на майката по време на бременност); 3) нарушения на усвояването на желязо (диспепсия, чревни инфекции, хронични заболявания); 4) повишени загуби на желязо (загуба на кръв, хелминтоза); 5) повишени изисквания за желязо (чести инфекциозни заболявания).

Хемолитични анемии.Хемолитичните анемии се характеризират с намаляване на продължителността на живота на еритроцитите, непряка хипер-билирубинемия, активиране на еритропоезата, проявяваща се с ретикулоцитоза. Последица от компенсаторната хиперплазия на костния мозък са промените в скелета.

Класификация. А. Наследствени 1. Мембранопатии (микросфероцитоза, елиптоцитоза, стоматоцитоза, пароксизмална нощна хемоглобинурия); 2. Ферментопатия (нарушения на гликолитичния път, пентозофосфатен цикъл, обмен на нуклеотиди); 3. Дефекти в структурата и синтеза на хемоглобин (сърповидно -клетъчна анемия, таласемия, метхемоглобинемия); Б. Придобит 1. Имунопатологичен (изоимунен - преливане на несъвместима кръв, хемолитична болест на новородени, автоимунни, хаптенови лекарства); 2. Инфекциозни (цитомегаловирус и други вирусни, бактериални); 3. Токсичен (поради отравяне с тежки метали); 4. Причинени от повишено разрушаване на еритроцитите (с хиперспленизъм, микроангиопатия); 5. DIC синдром.

2. Рахит с дефицит на витамин D.Рахитът с дефицит на витамин D е заболяване на бързо растящ организъм, причинено от дефицит на много вещества, но главно на витамин D, което води до нарушаване на калциевата и фосфорната хомеостаза, което се проявява с поражението на много системи, но най-силно изразено - костен и нервен.

Специфични за лезии на скелетната система при това заболяване са промените в зоните на растеж - метаепифизарните части на костите. Следователно рахитът е изключително педиатрично понятие. Когато настъпи изразен дефицит на витамин D при възрастен, в костната система се появяват само признаци на остеомалация (деминерализация на костта без нейното структурно преструктуриране) и остеопороза (деминерализация на костта с преструктуриране на нейната структура). В тази връзка клиничните прояви на хиповитаминоза на витамин D при възрастен пациент се наричат остеомалация.

Етиология.

Рискови фактори:пренатални (нарушение на режима, хранене, физическа активност; гестоза, соматична патология; многоплодна бременност, недоносеност), постнатални (изкуствено хранене с неадаптирани смеси, чести заболявания на детето, ниска физическа активност, индивидуална конституционална предразположеност).

Резултат: недостатъчно депо на витамин D, калций, фосфор, витамини и минерали.

1. екзогенен рахит: недостатъчна слънчева инсолация.

2. хранителен фактор:

Късно въвеждане на животински храни в диетата, вегетарианство (фитин и лигнин в големи количества пречат на усвояването на калций, фосфор, екзогенен витамин D);

Липса на специфична профилактика на рахит;

Хранене на недоносено бебе с изкуствени смеси, необогатени с фосфати.

3. ендогенен рахит:

Синдром на неправилно храносмилане и малабсорбция (малабсорбция на вит. D),

Увреждане на хепатобилиарната система (нарушено хидроксилиране на провитамин D),

Недостатъчна жлъчна секреция (нарушено усвояване и разграждане на мазнините (витамин D е мастноразтворим витамин).

Тежко паренхимно бъбречно заболяване, с участието на тубулоинтерстиций (нарушение на хидроксилирането, намалена реабсорбция на минерали).

Синдромът на масивна загуба на протеин (ексудативна ентеропатия, нефротичен синдром, изгаряне) се елиминира от а-глобулини-носители заедно с активни метаболити на D.

Лекарства: антиконвулсанти, глюкокортикоиди и др. - инактивиране на витамини D. Продължителната употреба на тези лекарства от малки деца изисква назначаването на профилактична доза витамин D.

Патогенеза.Патогенезата на рахит с дефицит на витамин D може да бъде представена под формата на опростена схема: Дефицит на 1,25- (OH) 2-D → ентероцит (↓ синтез на Ca-свързващ протеин) → тънки черва (↓ абсорбция на Ca ++, H2PO-, HPO4) → Кръвен поток (↓ Ca ++) → Паращитовидни жлези (PTH): 1) бъбреци (1,25- (OH) 2-D); 2) кости (костна резорбция) → акт на нестабилен процес.