Железодефицитните анемии са най -чести, особено при малки деца, момичета по време на пубертета и жени по време на бременност и кърмене. Този тип е 2/3 от случаите на всички анемии.
Причини за желязодефицитна анемияе излишъкът от загуба на желязо над навлизането му в организма. Дневната нужда от желязо за мъжете е 10 mg, за жените - 18 mg, по време на бременност и кърмене - 33-38 mg. Обикновено само около 10% (1,5-2 mg на ден) желязо, доставено с храната, се абсорбира; с неговия дефицит, усвояването на желязо може да се увеличи до 40%. Същото количество желязо се губи в урината, изпражненията, ексфолиращия епител и неговите производни (нокти, коса), менструалната кръв, кърмата. Общата загуба е 1,5-2 mg / ден. 1 ml кръв съдържа 0,5 mg желязо, запасите от желязо в организма са 3-4 g.
Прием на желязо в клетките (за справка):Желязото се абсорбира по -добре от месото и в по -малка степен от други храни. Неорганичното желязо от зеленчуци и зърнени култури е предимно тривалентно; до 60% от желязото е в трудносмилаема форма, свързана с фитинова киселина. В стомаха Fe +3 под действието на солната киселина на стомаха се превръща в Fe +2, в тази форма желязото се абсорбира по -бързо. Абсорбцията му се ускорява от аскорбинова киселина, медни йони. Фосфатите, оксалатите, калциевите препарати и съдържащите калций храни (извара, мляко), както и вегетарианската диета, пречат на усвояването на желязото. В съдовото легло желязото се комбинира с трансферин - гликопротеин, синтезиран в черния дроб. Основният източник на серумния железен басейн са макрофагите на черния дроб и далака, където се случва разграждането на стари еритроцити.
Когато се абсорбира в тънките черва, малко количество желязо влиза в плазмата. Повечето клетки, включително еритробласти и хепатоцити, съдържат трансферинови рецептори на мембраната. В клетката желязото е включено в ензимите, съдържащи и несъдържащи хем . Основните форми на депонирано желязо са феритин и хемосидерин, които се намират в почти всички тъкани на тялото.
Дефицит на желязов тялото се случва:
E с недостатъчния му прием от храната (най -богати на желязо са черен дроб, яйца, овесени ядки, пшеница, елда, месо, ябълки, касис),
E в случай на малабсорбция (гастрит, ентерит, резекция на част от стомаха и дванадесетопръстника),
E транспорт на желязо чрез кръв (дефицит на трансферин),
E, когато нуждата от него се увеличава (многоплодна бременност, растящ организъм, бременност, кърмене).
Прекомерната дневна загуба на кръв в размер на 25-50 ml от стомашно-чревния тракт (пептична язва, гастрит, хелминтиаза: увреждане от биче и анкилостомоз), хиповитаминоза К (хеморагична болест на новородените и др.) Също може да доведе до отрицателен баланс на желязо в организма.
Дефицитът на желязо се развива, когато загубата на желязо надвиши 2 mg / ден. При жените чести причини за недостиг на желязо могат да бъдат метрорагии, при мъжете кървене от пикочно -половия тракт. С метрорагия жените могат да загубят до 40 mg желязо на цикъл.
Повишена консумация на желязо се отбелязва по време на бременност, раждане (загуба на 150-200 mg желязо) и кърмене (900 mg).
Може да настъпи загуба на желязо с вътресъдова хемолизапоради хемоглобинурия и хемосидеринурия при хронични хемолитични анемии.
Липсата на желязо в организма води до намаляване на съдържанието му в кръвната плазма - сидеропения(нормално 12-30 μmol / l), което на първо място води до недостатъчно образуване на хемоглобин и води до хипохромия на еритроцитите. Поради факта, че желязото е част от желязосъдържащите ензими (цитохроми, пероксидази, каталази), при желязодефицитни анемии се нарушават окислително-възстановителните процеси в тъканите, намалява антиоксидантната защита, което допринася за активирането на окислително увреждане на клетъчните мембрани и клетъчно увреждане.
Следователно, в допълнение към общите анемични симптоми, се развива желязодефицитна анемия сидеропеничен синдром , което се проявява с мускулна слабост, изтъняване и загуба на коса, чупливи нокти, трофични промени в кожата и лигавицата на стомашно -чревния тракт (глосит, гингивит, атрофичен гастрит), язви в ъглите на устата, нарушен апетит и извратен вкус и мирис (ядене на тебешир, глина, въглища, сурови храни), дисфагия, диспепсия и намален имунитет. При момичетата по време на пубертета (ранна форма) сидеропеничният синдром се нарича хлороза (от гръцки - зелен), „бледа болест“, при жените в менопауза се отбелязва късната му форма.
В периферната кръв с желязодефицитна анемия се отбелязванамаляване на съдържанието на червени кръвни клетки, намаляване на нивото на хемоглобина, значително намаляване на цветовия индекс (хипохромна анемия), в резултат на което червените кръвни клетки изглеждат като пръстени. Пойкилоцитоза и анизоцитоза се наблюдават с преобладаване на микроцитоза. Причината за образуването на микроцити е допълнително митотично разделяне на прекурсорите на еритроцитите по време на тяхното съзряване в червения костен мозък. Известно е, че хемоглобинът действа като инхибитор на деленето на нормоцити, а недостатъчното му образуване допринася за допълнителното разделяне на прекурсорите на еритроцитите. Броят на ретикулоцитите намалява (хипорегенеративна анемия).
Периферна кръвна картина с желязодефицитна анемия (хипохромия, микроцитоза, анизоцитоза на еритроцитите)
През последните години за характеризиране на желязодефицитна анемия се използва определянето на концентрацията на разтворими рецептори на трансферин в кръвния серум, отразяващи адекватното снабдяване с желязо към клетките на еритропоезата. При желязодефицитна анемия се наблюдава повишаване на синтеза и експресията на тези рецептори и повишаване на концентрацията им в кръвта.
Патогенеза.Има три последователни етапа на желязодефицитна анемия - прелатентна и латентна желязодефицит и самата желязодефицитна анемия.
Предварително латентен дефицит на желязо - състояние, предхождащо недостиг на желязо. Няма клинични симптоми. Нивото на хемоглобина е нормално. Показателите за транспортния фонд на желязото са нормални. Намалени показатели за запасите от желязо.
Латентен дефицит на желязо придружен от сидеропеничен синдром, причинен от недостиг на желязо в тъканите. Няма анемия, съдържанието на хемоглобин е нормално. Критериите за диагностициране на латентен дефицит на желязо са промени в показателите на транспортния фонд на желязото (намаляване на серумното желязо, увеличаване на общия и латентен свързващ желязо капацитет на серума, нормални или намалени стойности на коефициента на насищане на трансферрин ), намаляване на нивото на серумния феритин.
Правилна диагностика желязодефицитна анемия въз основа на идентифициране на признаци на анемия в общия кръвен тест, морфологично изследване на намазка от периферна кръв. Намаляването на нивото на хемоглобина трябва да се счита за проява на желязодефицитна анемия само ако се открият хипохромия (морфологично и по цветови индекси), намалено ниво на ретикулоцити и намаляване на транспортния фонд на желязото.
Биохимично се наблюдава намаляване на серумното съдържание на желязо до 1,8-7,2 μmol / l (сидеропения) и увеличаване на общия капацитет на свързване на желязо (обикновено 40,6-62,5 μm / l) в резултат на компенсаторно увеличаване на концентрацията на трансферин). Процентът на насищане на трансферин е намален до 15% и по -нисък.
Анемии при преразпределение на желязо заемат второ място по разпространение, придружават хронични инфекциозни, ревматични, туморни заболявания и са причинени от нарушение на движението на желязо от депото в плазмата.
За нормална хематопоеза тялото се нуждае от 25 mg желязо на ден. В тънките черва се абсорбира 1,5-2 mg желязо. Основната част от желязото влиза в клетките на хематопоезата, като го използва повторно от разлагащите се еритроцити. В някои случаи депо клетките (макрофагите на далака, черния дроб, костния мозък) задържат здраво желязото, така че механизмът на повторното му използване е нарушен. костен мозък, нарушена еритропоеза и развитие на анемия.
В периферна кръвима умерена хипохромна анемия, умерено намаляване на хемоглобина, намаляване на серумното желязо, TIBS, трансферин, коефициента на "насищане на трансферин с желязо" (NTZH) и повишаване на съдържанието на серумен феритин.
Анемии с дефицит на порфирин (сидерохрестични) , от гръцки. achrestos - безполезен, безполезен. По механизма си на развитие те са сходни с желязодефицитните анемии. Те се развиват в случай на нарушаване на включването на желязо в хемискация поради ниската активност на ензимите, участващи в синтеза на порфирини, които са част от хема... Анемиите с дефицит на порфирин могат да бъдат наследствени (свързани с Х -хромозома или автозома) и придобити (интоксикация с олово, дефицит на витамин В 6). Нарушаването на включването на желязо в хема води до повишаване нивото на желязо в кръвната плазма (до 80-100 μmol / l) и натрупването му в черния дроб, надбъбречните жлези, панкреаса, тестисите, което нарушава техните функции. NTZH достига 100%.
Лечението на анемии с дефицит на желязо трябва да бъде насочено към елиминиране на нарушението на приема и усвояването на желязо в организма, медицинско хранене, попълване на депото на желязото и провеждане на нива на желязо в организма срещу рецидив (поддържане). Сред железните препарати е най -добре да се използва железен сулфат (200 mg три пъти дневно преди хранене). При анемия с преразпределение на желязо не се предписват препарати от желязо.
8. Етиология и патогенеза на витамин В 12 -дефицитен (болест на Адисън -Бирмер) и анемии с дефицит на фолиева киселина. Картина на периферна кръв. Патогенеза на основните синдроми.
Витамин В 12 - дефицитна анемия (болест на Адисън -Бирмер)
Специално място заема анемията, свързана с дефицит на витамин В 12 (дневната нужда е около 1 μg, в дневната диета-10-15 μg), свързана с анемия, възникнала в резултат на дефицит на кръвотворни фактори.
Приемът на витамин В 12 в клетките (за справка). В храните цианокобаламинът или „външният фактор на Касъл“ е свързан с протеините. В стомаха витамин В 12 се освобождава от протеини и се свързва с гликопротеина - „вътрешния фактор на замъка“, който позволява на образувания комплекс да се абсорбира в тънките черва. В кръвта витаминът се комбинира с транспортните протеини траскобаламините.
По -голямата част от витамина се свързва с транскобаламин I, в комбинация с който е неактивен, а също така се свързва с транскобаламин II, който транспортира витамина с кръвния поток към черния дроб, костния мозък, мозъка и други органи и с транскобаламин III, функцията на което е неизвестно.
Запасите на витамин В 12 в организма са в черния дроб, възлизащи на около 2-5 mg. Когато екзогенният прием на цианокобаламин спре, те са достатъчни за 3-6 години.
Патогенеза.Витамин В 12 има две коензимни форми: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин.
Метилкобаламинът участва в осигуряването на нормална (еритробластична) хематопоеза в резултат на образуването на тетрахидрофол от фолиевата киселина, което е необходимо за образуването на тимидин монофосфат, синтеза на глутаминова киселина, пуринови и пиримидинови основи.
Друга коензимна форма, 5-дезоксиаденозилкобаламин, регулира синтеза на мастни киселини, като катализира превръщането на метилмалонова киселина в янтарна (янтарна) киселина, която е необходима за образуването на миелин.
Липсата на витамин В 12 води до нарушаване на синтеза и структурата на ДНК, което намалява броя на митозите в еритропоезата. В резултат на това клетките от еритроидната линия се увеличават по размер (мегалобласти и мегалоцити), техният брой и продължителността на живота рязко намаляват поради ниската резистентност.
В същото време съзряването на клетките на други хематопоетични микроби се нарушава, което води до тромбоцитопения и левкопения.
При анемия с дефицит на В 12 в резултат на тежко функционално увреждане на костния мозък поради витамин В 12, регенерацията на еритроцитите протича според мегалобластния тип хематопоеза. В този случай прародителят на новообразуваните еритроцити е мегалобластът, който при по -нататъшно съзряване се превръща в зряла, безядрена клетка - мегалоцит. Мегалобластите и мегалоцитите се откриват при анемия с дефицит на В 12 не само в костния мозък, но и в кръвта. Нормоцитите, от друга страна, са изключително редки в кръвта на анемия на Бирмер.
Мегалобластите са големи клетки 2-4 пъти по-големи от еритробласта. Тяхната цитоплазма често е хиперхромна, ядрото е относително голямо с деликатна ретикуларна структура, бедна на хроматин. Когато мегалобластът узрее, ядрото не се изтласква, за разлика от нормобласта, а се разпада на фрагменти, някои от които се изтласкват от клетката, а някои се лизират. Следователно в цитоплазмата на мегалобластите често се виждат тела на Джоли (остатъци от ядра) и остатъци от нуклеолема (пръстените на Кебот). Телата на Джоли са точкови включвания в протоплазмата на еритроцита, оцветени според Romanovsky-Giemsa в яркочервен цвят, обикновено не повече от 1-2 от тях в еритроцита. Пръстените на Кебот представляват тънки пръстени или фигури под формата на осем и са боядисани по метода на Романовски-Гимза в червено или синьо. Характерно е асинхронното съзряване на ядрото и цитоплазмата.
След изчезването на ядрото от мегалобласта се образува мегалоцит. Мегалоцитът се различава от нормоцита с по-големия си размер (диаметърът му е 12-20 микрона) и по-интензивния цвят (хиперхромия), което съответства на висок цветен индекс на кръвта. Хиперхромията отличава мегалоцитите от макроцитите.
Картина на периферна кръв.Анемии с дефицит на витамин В 12 се характеризират с много ниско съдържание на еритроцити (1.0-0.8 × 10 12 / l) и хемоглобин (50-25 g / l). Цветовият индекс надвишава нормата, достигайки 1,4-1,8 (хиперхромна анемия). Периферната кръв се характеризира с наличието на мегалобласти и мегалоцити, в еритроцитите на телата на Джоли и пръстените на Кебот, анизоцитоза и пойкилоцитоза, левкопения, тромбоцитопения. Отбелязва се наличието на неутрофили с пиперсегментирано ядро. Броят на ретикулоцитите обикновено е нисък.
Поради нарушаване на регенеративния капацитет на костния мозък с анемии с дефицит на витамин В 12, се развиват промени в стомашно -чревния тракт (глосит и образуването на „полиран“ език поради атрофия на папилите му (атрофичен глосит на Гюнтер, стоматит, гастроентероколит) ), които са причинени от нарушено делене и узряване на лигавицата на епителните клетки.
Дефицитът на витамин В 12 също се характеризира с наличието на неврологичен синдром, причинен от нарушение на образуването на миелин в гръбния и страничните връзки на гръбначния мозък, включително признаци на фуникуларна миелоза (нестабилна походка, парестезия, болка); психични разстройства (заблуди, халюцинации). Неврологичният синдром се причинява от дефицит на 5-дезоксиаденозилкобаламин, натрупване на метилмалонова киселина и липса на янтарна киселина.
Лечението на анемия се състои в назначаването на интрамускулни инжекции на този витамин (1 mg, повторни инжекции на всеки 2-3 дни, докато се направят 6 инжекции). След това се прави по една инжекция на всеки три месеца, докато се елиминира причината за дефицита на витамин В 12.
Анемии с дефицит на фолиева киселина
Съединенията на фолиева киселина се намират в големи количества в черния дроб, месото, дрождите, спанака. Дневното изискване на възрастен за фолиева киселина е 100-400 мкг. При недостиг на прием неговите резерви в организма (5-20 mg) се изчерпват в рамките на 3-4 месеца. Фолиевата киселина се абсорбира главно в горната част на тънките черва.
Коензимната форма на фолиева киселина е необходима за образуването на тимидин монофосфат, синтеза на глутаминова киселина, пуринови и пиримидинови основи и участва в неврофизиологията на мозъка.
ПричинитеДефицитът на фолиева киселина може да бъде:
Лошо хранене (диета, бедна на билки, пресни плодове, зеленчуци),
Малабсорбция (чревна малабсорбция, алкохолизъм, прием на барбитурати, гастректомия),
· Повишена нужда от фолиева киселина (бременност, кърмене, кожни заболявания, хемобластоза).
Дефицитът на фолиева киселина води до подобни промени в кръвта и стомашно -чревния тракт, които се наблюдават при анемия с дефицит на витамин В12.
Лечението на дефицит на фолиева киселина се състои в назначаването на фолиева киселина (5 mg / ден в продължение на 4 месеца, след това режимът се променя - или 5 mg фолиева киселина веднъж седмично, или 400 mcg - дневно).
Установено е, че витамините В 12 и фолиевата киселина участват в реметилирането на хомоцистеин до аминокиселината метионин. Дефицитът на тези витамини води до увеличаване на концентрацията на хомоцистеин в кръвта. Хиперхомоцистеинемията причинява увреждане и активиране на ендотелните клетки, което допринася за развитието на атеросклероза, миокарден инфаркт и тромбоза.
Сдеропеничният синдром започва да се образува с латентен дефицит на желязо в организма, прогресиращ с развитието на анемия. Последователността и тежестта на клиничните му прояви са индивидуални, но по -често кумулативни.
На първо място, дефицитът на желязо се изпитва от епитела, като най -размножаващата се тъкан.
Увреждане на кожния епител и придатъците му:
а) пилинг, суха кожа с пукнатини по ръцете, краката, пукнатини в ъглите на устата често се откриват; чуплива коса с ранно побеляване; набраздяване, чупливост, разслояване, подобно на лъжица (вдлъбнатина) на ноктите, обозначени като koilonychia;
б) атрофия на епитела на езика с неговото зачервяване и болка (атрофичен глосит), с увреждане на вкусовите рецептори и увеличаване на прага на възприятие на вкуса. Удоволствието се доставя от груби термични, химични и механични стимули: любов към студа (сняг, лед - pogophagia), солени и пикантни храни (паста за зъби), груба механична храна (суха паста, зърнени храни, креда, глина);
в) атрофия на епитела на носа с атрофичен ринит, до озена, и увреждане на обонятелните рецептори с пристрастяване към миризмите на отработени газове, керосин, бензин, бои, лакове, ацетон, крем за обувки;
г) атрофия, сухота на епитела на фаринкса и горната трета на хранопровода с образуване на пукнатини, което причинява затруднено преглъщане и спастично състояние на горната трета на хранопровода (дигфагия);
д) атрофичен гастрит с увеличаване на ахилията и намаляване на усвояването на желязо с 0,3-0,5 mg на ден, което ускорява растежа на неговия дефицит.
2. Намаляването на съдържанието на миоглобин води до:
а) към обща мускулна слабост, предшестваща и предвиждаща степента на анемия, с ограничена работоспособност и производителност на труда;
б) слабост на сфинктера на пикочния мехур с неволно уриниране с повишено вътрекоремно налягане (напрежение, кашлица, смях), което е характерно за деня;
в) до намаляване на перисталтичната активност на хранопровода с атония на дисталната му част и затруднено преминаване на хранителния болус (дисфагия) с нормални данни за езофагоскопия;
г) до намаляване на миоглобина в сърдечния мускул, което нарушава транспорта на кислород и неговата свиваемост;
д) до намаляване на базалния съдов тонус с тенденция към припадък (ортостатичен) преди появата на анемия.
3. Непълна фагоцитоза с намалена резистентност към инфекции, предимно бактериални.
Тези клинични прояви могат да бъдат свързани със специфични заболявания на органите, но изискват задължителното изключване на дефицита на желязо в организма по отношение на депото на желязото и транспортирането на желязо.
Хематологичен синдром
Леката анемия съответства на латентния период на дефицит на желязо. Наблюдава се намаляване на хемоглобина до 100 g / l, което не води до хиперсекреция на еритропоетин. По -често се установява незначително намаляване на еритроцитите с нормалния им обем и съдържанието на хемоглобин - нормоцитна, нормохромна анемия. Показателите за LSG и MSN са на долната граница на нормата. Латентният дефицит на желязо обаче се установява чрез намаляване на серумния феритин (под 20 μg%), серумното желязо, процента на насищане на трансферин (под 30%), с увеличение на общия (повече от 70 μmol / L) и латентния VSS . Наблюдава се увеличение на протопорфирина в еритроцитите (повече от 100 μg%).
При умерена анемия хемоглобинът намалява от 100 g / l до 60-50 g / l, което води до хиперсекреция на еритропоетин с усилване и недостиг на желязо при еритропоезата. Появява се значителна микроцитоза (намаляване на MSU) с хипохромия (намаляване на MSI) на еритроцитите и значително увеличение на протопорфирина в тях (повече от 200 μg%). Серумната концентрация на феритин е по -малка от 10 μg%. Наблюдава се допълнително намаляване на серумното желязо, процента на насищане с трансферин (по -малко от 10%), увеличаване на общото (повече от 75 μmol / l) и латентната VSS.
При изследването на костния мозък- няма желязосъдържащи макрофаги, сидеробласти по-малко от 20%.Хиперплазия на червеното кълнове се отбелязва с непроменен обем левкоцити с съотношение еритро / левко повече от 1/3, което отразява еритропоетин- медиирана стимулация на еритропоезата. Отражение на хиперплазия на червеното кълно е увеличаването на ретикулоцитите в периферната кръв, което е по -характерно за постхеморагичната етиология. Намалява хемоглобинизацията на еритрокариоцитите - намаляване на оксифилните нормоцити с увеличаване на полихроматофилните и базофилните. Това обаче, както и периферната хипохромия, предполага само недостиг на желязо, за разлика от промените в показателите за метаболизма на желязото в организма.
Тежка анемия се диагностицира с хемоглобин под 60-50 g / l с по-нататъшно увеличаване на микроцитозата и хипохромия на еритроцитите. Показателите за метаболизъм на желязото в организма показват пълно изпразване на железното депо и значителни промени в показателите за транспортиране на желязо.
Трябва да се отбележи, че хипохромията на еритроцитите и еритрокариоцитите в по -малко от 10% от случаите не е свързана с недостиг на желязо. Нарушаването на съотношението на някой от компонентите на хемоглобина води до хипохромия и често до микроцитоза. В този случай назначаването на железни препарати, чиято абсорбция не е ограничена, води до значително повишаване на серумното желязо, което има увреждащ ефект върху вътрешните органи (сидероза): белите дробове, черния дроб, панкреаса, бъбреците, мозъка, сърцето . Освен това, с излишък на желязо в организма, конкурентно се развива дефицит на мед и цинк.
Комбинацията от хипохромия и микроцитоза се открива при талемии (нарушения на съотношението на хемоглобиновите вериги), наследствени и придобити (отравяне с олово) нарушения на порфириновия метаболизъм, наследствена хемахроматоза. В тези случаи се установява горна граница или повишаване на концентрацията на серумен феритин, серумно желязо,% насищане на трансферин с нормални стойности на TIBC. В костния мозък се увеличава съдържанието на желязосъдържащи макрофаги и еритрокариоцити с включването на желязо (сидеробласти), което дава името на тези анемии - сидеробластични.
По -трудно е да се разграничи абсолютният железен дефицит от преразпределението, което се наблюдава при остри и хронични възпалителни заболявания, онкологични процеси. При бактериална инфекция лека анемия (концентрация на хемоглобина 100-120 g / l) може да се развие в рамките на 24-48 часа. Причината за анемията са провъзпалителни цитокини: интерлевкин-1, интерферон, фактор на некроза на тумора, неоптерин. Анемията първоначално е лека, нормоцитна, нормохромна поради инхибиране на пролиферацията на еритрона поради потискането на производството на еритропоетин от цитокини. Впоследствие се добавя хипохромия, поради намаляване на отделянето на желязо от макрофагите и депата. В този случай има умерено намаляване на серумното желязо с тенденция към повишаване на серумния феритин,% насищане на трансферин и намаляване на TIBC.
АНЕМИЯ НА ДЕФИЦИЕНТ НА ЖЕЛЕЗО
Желязодефицитната анемия е анемия, причинена от недостиг на желязо в серума, костния мозък и депото. Хората, страдащи от латентен дефицит на желязо и желязодефицитна анемия, съставляват 15-20% от населението на света. Най -често желязодефицитната анемия се среща при деца, юноши, жени в детеродна възраст и възрастни хора. Общоприето е да се разграничават две форми на състояния на дефицит на желязо: латентен дефицит на желязо и желязодефицитна анемия. Латентният дефицит на желязо се характеризира с намаляване на количеството желязо в неговото депо и намаляване на нивото на транспортно желязо в кръвта при нормални нива на хемоглобина и еритроцитите.
Етиология
Хронична загуба на кръв
Повишена нужда от желязо
Бременност, раждане и кърмене
Недостатъчен прием на желязо от храната
Хранителна желязодефицитна анемия, причинена от недостатъчен прием на желязо от храната, се развива при строги вегетарианци, при хора с нисък социално-икономически стандарт на живот, при пациенти с психична анорексия.
Нарушено усвояване на желязо
Основните причини, водещи до нарушена абсорбция на желязо в червата и развитие на желязодефицитна анемия в резултат на това са: хроничен ентерит и ентеропатия с развитие на синдром на малабсорбция; резекция на тънките черва; резекция на стомаха по метода на Billroth II („край отстрани“), когато част от дванадесетопръстника е изключена. В този случай желязодефицитната анемия често се комбинира при анемия с В12 - (фолиева) дефицит поради нарушена абсорбция на витамин В 12 и фолиева киселина.
Нарушения в транспорта на желязо
Желязодефицитна анемия поради намаляване на нивото на трансферрин в кръвта Клинична картина
Клиничните прояви на желязодефицитна анемия могат да бъдат групирани в два основни синдрома - анемичен и сидеропеничен.
Анемичен синдром
Анемичният синдром се причинява от намаляване на съдържанието на хемоглобин и броя на еритроцитите, недостатъчно снабдяване с кислород на тъканите и е представено от неспецифични симптоми. Пациентите се оплакват от обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност, замаяност, шум в ушите, проблясване на мухи пред очите, сърцебиене, задух по време на тренировка, поява на припадък. Може да има намаляване на умствената работа, паметта, сънливост. Субективните прояви на анемичен синдром първо смущават пациентите с физическо натоварване, а след това в покой (с нарастването на анемията).
При обективно изследване се открива бледност на кожата и видими лигавици. Често в кожата на краката, стъпалата, лицето се открива някаква пастообразност. Характерен е сутрешният оток - „торбички“ около очите.
Анемията причинява развитието на синдром на миокардна дистрофия, който се проявява с недостиг на въздух, тахикардия, често аритмия, умерено разширяване на границите на сърцето вляво, глухота на сърдечните тонове, нисък систоличен шум във всички аускултативни точки. При тежка и продължителна анемия миокардната дистрофия може да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност. Желязодефицитната анемия се развива постепенно, така че тялото на пациента постепенно се адаптира и субективните прояви на анемичен синдром не винаги са изразени.
Сидеропеничен синдром
Сидеропеничният синдром (синдром на хипосидероза) се причинява от тъканния дефицит на желязо, което води до намаляване на активността на много ензими (цитохром оксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.). Сидеропеничният синдром се проявява в множество симптоми:
Извращение на вкуса (пикахлоротика) - непреодолимо желание да се яде нещо необичайно и леко годно за консумация (тебешир, прах за зъби, въглища, глина, пясък, лед), както и сурово тесто, кайма, зърнени храни; този симптом е по -често при деца и юноши, но доста често при възрастни жени;
• пристрастяване към пикантна, солена, кисела, пикантна храна;
· Извращение на обонянието - пристрастяване към миризми, които се възприемат от мнозинството други като неприятни (бензин, ацетон, миризма на лакове, бои, бои за обувки и др.);
Тежка мускулна слабост и умора, мускулна атрофия и намалена мускулна сила поради дефицит на миоглобин и ензими на тъканно дишане;
Дистрофични промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност към бързо образуване на пукнатини по кожата; тъпота, чупливост, загуба, ранно побеляване на косата; изтъняване, чупливост, кръстосани ивици, тъпота на ноктите; симптом на койлонихия - вдлъбнатина на ноктите с форма на лъжица);
o ъглов стоматит - пукнатини, „залепнали“ в ъглите на устата (открити при 10-15% от пациентите);
o глосит (при 10% от пациентите) - характеризира се с усещане за болка и раздуване в областта на езика, зачервяване на върха му и по -късна атрофия на папилите („лакиран“ език); често има тенденция към пародонтоза и кариес;
o атрофични промени в лигавицата на стомашно -чревния тракт - това се проявява със сухота на лигавицата на хранопровода и затруднено, а понякога и болка при поглъщане на храна, особено суха (сидеропенична дисфагия); развитието на атрофичен гастрит и ентерит;
o Симптомът "синя склера" се характеризира със синкав цвят или изразена синя склера. Това се дължи на факта, че при недостиг на желязо синтезът на колаген в склерата се нарушава, той изтънява и хороидеята просветва през него.
o императивно желание за уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашлица, кихане, евентуално дори напикване в леглото, което е причинено от слабостта на сфинктерите на пикочния мехур;
o "сидеропенично субфебрилно състояние" - характеризира се с продължително повишаване на температурата до субфебрилни стойности;
o изразено предразположение към остри респираторни вирусни и други инфекциозни и възпалителни процеси, хроничност на инфекциите, което се дължи на нарушение на фагоцитната функция на левкоцитите и отслабване на имунната система;
o намаляване на репаративните процеси в кожата, лигавиците.
Лабораторни данни
Желязодефицитна анемия
Желязодефицитната анемия е анемия, причинена от недостиг на желязо в организма в резултат на дисбаланс между приема, употребата и загубата. Това е най -често срещаният вид анемия (80% от всички анемии).
Етиология.
Най -честата причина за желязодефицитна анемия (IDA) е повтарящо се и продължително, понякога масивно единично кървене, което води до загуба на желязо заедно с червените кръвни клетки. Най -често се наблюдава при маточно, по -рядко - стомашно -чревно, бъбречно, белодробно кървене, с хеморагичен синдром (вж. "Постхеморагична анемия").
IDA може да възникне, когато има нарушение на приема на желязо от храната (при хранене на деца само с краве или козе мляко) и повишена консумация на желязо в периода на растеж, съзряване на тялото, по време на бременност, кърмене. В допълнение, причината за развитието на IDA е намаляване на абсорбцията на желязо при заболявания на храносмилателния канал (хипокиселинен гастрит, хроничен ентерит) или резекция на неговите участъци, както и нарушен транспорт на желязо (хипотрансферринемия в случай на увреждане на черния дроб, наследствена атрансферринемия3), нейното оползотворяване от резерви4 (в случай на инфекция, интоксикация, хелминтна инвазия) и отлагане (с хепатит, чернодробна цироза).
Патогенеза.
Екзогенният или ендогенният дефицит на желязо в организма се характеризира с намаляване и постепенно изчерпване на железните резерви, което се проявява с изчезването на хемосидерин в макрофагоцитите на черния дроб и далака, намаляване до 2-5% в костния мозък на броя на сидеробласти (клетки, съдържащи желязо под формата на гранули от феритин; броят им е нормален - 20-40%). В кръвта концентрацията на серумното желязо намалява (хипосидереята достига 1,8-2,7 микрона / l вместо 12,5-30,4 микрона / l в нормата) и степента на насищане с трансферин, което води до намаляване на транспорта на желязо до костния мозък. Включването на желязо в клетките на еритроцитите е нарушено, синтезът на хем в хемоглобина и някои желязосъдържащи и железозависими ензими (каталаза, глутатион пероксидаза) в еритроцитите намалява, което увеличава тяхната чувствителност към хемолизиращия ефект на окислителите. Неефективната еритропоеза се увеличава поради повишена хемолиза на еритрокариоцитите в костния мозък и еритроцитите в кръвта. Намалява се продължителността на живота на еритроцитите.
В организма с желязодефицитна анемия възникват компенсаторни реакции - увеличаване на абсорбцията на желязо в храносмилателния канал, увеличаване на концентрацията на трансферин, хиперплазия на зародиша на еритроцитите, увеличаване на интензивността на гликолизата и активността на 2 , 3-дифосфоглицерат в еритроцитите, което допринася за по-доброто отделяне на кислород към тъканите. Тези реакции обаче се оказват недостатъчни, за да компенсират дефицита на желязо в организма и да подобрят транспортната функция на кислорода в кръвта, като същевременно намалят общия брой на червените кръвни клетки и тяхното съдържание на хемоглобин. Има морфологични промени в еритроцитните клетки на костния мозък: хипохромия, свързана с недостатъчна хемоглобинизация, преобладаването на базофилни нормобласти над ацидофилните в костния мозък, микроцитоза, разрушаване на ядрените клетки (нарушение на митозата, кариорексис, вакуолизация на цитоплазмата на еритробласти и нормобласти).
Наред с патологичните промени в еритропоезата, недостигът на желязо в организма води до намаляване на миоглобина и активността на железосъдържащите ензими на тъканното дишане. Последицата от хемична и тъканна хипоксия при желязодефицитна анемия са атрофични и дистрофични процеси в тъканите и органите, особено изразени в храносмилателния канал (глосит, гингивит, зъбен кариес, увреждане на лигавицата на хранопровода, атрофичен гастрит с ахилия) и сърцето (миокарден дистрофия).
Кръвна картина.
Желязодефицитната анемия е анемия с еритробластичен тип хематопоеза, хипохромна с нисък цветен индекс (0,6 или по -малък). Количеството на хемоглобина намалява в по -голяма степен от броя на червените кръвни клетки. Кръвна намазка се характеризира с хипохромия, "сенки" на еритроцити, анулоцити, микроцитоза, пойкилоцитоза. Броят на ретикулоцитите зависи от регенеративния капацитет на зародиша на еритроцитите (регенеративна или по -често хипорегенеративна анемия).
Сидеропеничният синдром се характеризира с редица трофични нарушения. Отбелязват се: сухота и пукнатини на кожата, преждевременни бръчки, чупливи нокти, койлонихия (катлонихия) - нокти с форма на лъжица, ъглов стоматит, атрофия на лигавицата на устата, хранопровода, стомаха, дихателните пътища. Имунитетът е нарушен, което води до хронични инфекции, чести остри респираторни инфекции; се развива мускулна слабост, слабост на физиологичните сфинктери. Може да се появи извращение на вкуса (ядене на негодни за консумация продукти - тебешир, хартия и др.), Пристрастяване към необичайни миризми (ацетон, бензин, боя). Нарушена е паметта, концентрацията на внимание. При недостиг на желязо усвояването на олово рязко се увеличава и при децата на този фон се развива необратимо забавяне на интелектуалното развитие. Нарушаването на пропускливостта на малките съдове води до оток на лицето. Понякога има "сидеропенично субфебрилно състояние".
Желязна огнеупорна анемия
Желязоогнеупорна анемия може да възникне, когато се нарушат различни етапи на биосинтеза на хемоглобина, катализиран от определени ензими: от взаимодействието на глицин с янтарна киселина, през последователното образуване на 5-аминолевулинова киселина (ALA), порфобилиноген, уро-, копро-, протопорфириноген, протопорфирин, хем и до образуването на молекула на хемоглобина. Този тип анемия може да се дължи на генетичен дефект в синтеза на ALA или протопорфирин, който се наследява рецесивно, свързан с Х -хромозомата. По -честата причина обаче е дефицитът на пиридоксал фосфат, който се образува в организма от пиридоксин (витамин В6) и е коензим на ALA синтетаза. Намаляването на съдържанието на пиридоксал фосфат се случва не толкова при липса на пиридоксин в храната (с изкуствено хранене на бебета), колкото при лечение с лекарства, които увеличават приема на витамин В6 (например противотуберкулозното лекарство изониазид) . Домашното и промишлено отравяне с олово също причинява смущения в синтеза на порфирини поради факта, че оловото блокира сулфхидрилните групи в ензимите, участващи в образуването на хем (ALA дехидраза, уропорфириноген декарбоксилаза, гемсинтегаза).
Патогенеза.
Намаляването на активността на ензимите, участващи в образуването на порфирини и хем, води до намаляване на използването на желязо и нарушаване на синтеза на хемоглобин хем, което води до развитие на хипохромна анемия с ниско съдържание на хемоглобин в еритроцитите с едновременно увеличаване на серумното съдържание на желязо в кръвта (до 54-80 μmol / l). В костния мозък се наблюдава дразнене на еритроцитната линия и увеличаване на броя на базофилните нормобласти и еритрокариоцитите с включването на желязо ("пръстенови" сидеробласти), в същото време броят на хемоглобинизираните форми намалява, неефективната еритропоеза се увеличава и продължителността на живота на еритроцитите се съкращава. Отлагането на желязо във вътрешните органи е придружено от вторична пролиферация на съединителна тъкан (хемосидероза на черния дроб, сърцето, панкреаса и други органи).
Липсата на желязо в организма води до развитие на желязодефицитна анемия. Обикновено клиничната картина на тази патология се описва от анемичен и сидеропеничен синдром.
Основните признаци са развитието на хипоксия, бледност на кожата и лигавиците, намален апетит, физическа и умствена умора, намалена работоспособност. Анемичният синдром също се характеризира с промени в сърдечно -съдовата система, замаяност, шум в ушите.
Това състояние е свързано с липса на тъканно съхранение на желязо и недостатъчна активност на ензимите, съдържащи желязо. Сидеропеничният синдром се характеризира с дистрофични промени в кожата, лигавиците, ъглов стоматит, глосит, атрофия на папилите на езика, чупливост и изчерпване на нокътната плочка, извратен вкус и мирис. Хората със сидеропеничен синдром искат да ядат пръст, глина или лед. Мускулната болка и хипотонията се проявяват поради липса на миоглобин. Това от своя страна нарушава уринирането, характеризиращо се с императивно желание за уриниране, намокряне в леглото.
Сидеропеничният синдром се изразява в нарушения на нервната система. Обикновено емоционалната сфера става по-бедна, развива се депресивно, негативно, летаргично състояние, развива се астено-вегетативно разстройство, намалява концентрацията на вниманието, влошава се паметта и се забавя интелектуалното развитие.
Ролята на желязото в човешкото тяло
Желязото се счита за основен елемент, който позволява на клетките на тялото да функционират правилно. Биологичната роля на метала е свързана със способността му да участва в обратими редокс реакции, например в тъканното дишане.
Желязото в човешкото тяло представлява 0,0065% от общото телесно тегло. Неговите съединения се характеризират с различни структури и функционални дейности. Най-значимите съединения, съдържащи желязо, са хемопротеините, които съдържат скъпоценни камъни. Такива производни включват хемоглобин, цитохром, миоглобин, пероксидаза, каталаза. Сукцинат дехидрогеназа, ксантин оксидаза, ацетил-КоА дехидрогеназа, феритин, трансферин, хемосидерин се считат за нехеминови ензими.
Желязото в човешкото тяло е в комплекс с други съединения.Делът на хемовото желязо е около 70%. Вътреклетъчните натрупвания, които са феритин и хемосидерин, включват 18% от депозираното желязо. Количеството функциониращо желязо под формата на миоглобин и съдържащи желязо ензими е 12%. Транспортируемата форма в състава на трансферин включва 0,1% от този метал.
Желязото бива два вида: не-хем и хем. Хемоглобинът се образува от хем метал, съдържанието му в диетата е незначително, основно идва с месни продукти. Предимството на тази форма е добрата смилаемост, която варира от 20 до 30%.
Свободното желязо, което е под формата на двувалентни или тривалентни йони, се нарича не-хем. Тази хранителна форма на метала се намира главно в зеленчуците. Абсорбцията му е много по -малка от тази на хема. Може да се абсорбира само нехемово желязо. За възстановяване на тривалентната форма до двувалентната се използват редуктори, най -често аскорбинова киселина. Чревната лигавица служи като място за превръщане на желязо Fe2 + в оксидната форма Fe3 + и свързването му с протеина трансферин. С помощта на такъв комплекс йонът се транспортира до мястото на хематопоеза или отлагане.
Протеините феритин и хемосидерин участват в натрупването на желязо, което при необходимост може активно да освободи метала за по -нататъшна еритропоеза.
Разновидности на недостиг на желязо в организма
Състоянието на дефицит на желязо се развива на етапи. Първоначално има недостатъчно натрупване на желязо или недостиг на прелат, характеризиращо се с намаляване на съдържанието на феритин и желязо в клетките на костния мозък, увеличаване на абсорбцията на неговите йони. Това е последвано от латентен дефицит на желязо, наречен желязодефицитна еритропоеза, поради намаляване на серумната концентрация на желязо и увеличаване на нивата на трансферин. Костният мозък губи сидеробласти.
Латентният дефицит на желязо е придружен от отрицателен баланс на йонообмена му. Запасите от метал от депониращите органи започват да се изразходват. Следва дефицит на желязо в тъканите, при който се нарушава ензимната активност и дихателната функция в тъканните клетки. Последният етап е желязодефицитна анемия с подчертана липса на този метал, намаляване на концентрацията на хемоглобин, еритроцитни клетки и хематокрит.
Лека степен на тежест се отличава, когато нивото на хемоглобина варира от 90 до 110 g / l, средна степен със съдържание на хемоглобин от 70 до 90 g / l и тежка степен с хемоглобин под 70 g / l.
Признаци за ниско съдържание на желязо
Латентната форма на дефицит на желязо се определя от кръвта, при която все още не е наблюдавано намаляване на червените кръвни клетки и неговия пигмент, но вече се забелязват промени в общия и железо-свързващия капацитет на плазмата. В периода на прелата концентрацията на феритин започва да намалява дори при нормални нива на желязо и серумен трансферин.
В съвкупност започват да се проявяват ясни признаци на недостиг на желязо. Самотните симптоми не могат да показват заболяване. Бърза умора, слабост, задух и сърцебиене при нормално натоварване, тъмнина в очите, замаяност, главоболие, шум в ушите, бледност на кожата и лигавиците, се открива анемия. Дефицитът на желязо може да причини нарушаване на храненето на тъканите, което води до изсушаване и белене на кожата, влошаване на състоянието на ноктите, зъбите, косата, промени във вкусовите предпочитания, атрофия на лигавиците, сухота в устата и чести стоматити.
Има отклонения в нормалното функциониране на храносмилателната система, по време на които е възможно развитието на гастрит, колит и запек. Функционирането на черния дроб е нарушено с развитието на дискинезия на жлъчните пътища или хепатоза, сърдечно -съдовата и нервната система, което е придружено от понижаване на кръвното налягане, сърцебиене, проблеми със съня, апатия и загуба на паметта.
Дефицитът на желязо намалява устойчивостта към инфекциозни заболявания, нарушен имунитет. Това води до увеличаване на случаите на чревни, бактериални и остри респираторни вирусни инфекции с 3 пъти.
Как се развива дефицитът на желязо в организма
Историята на случая на "желязодефицитна анемия" се свежда до описание на малабсорбцията на този метал и неговите загуби. Дневната диета за възрастен организъм съдържа от 10 до 15 mg. Дефицитът на желязо е придружен от усвояване на малко количество, което не надвишава 30%. За един ден за нормален живот човек трябва да консумира от 15 до 30 mg от елемента. При достатъчен прием на желязо в организма има случаи на неговото лошо усвояване, което е от 2 до 5 mg, а останалото се екскретира.
След като елементът влезе в стомашното съдържание, той се йонизира. Желязото се абсорбира през стените на дванадесетопръстника и горната част на тънките черва. В кръвта той се комбинира с трансферин, който транспортира метала до клетки в костния мозък или черния дроб. Медицинската история на "желязодефицитна анемия" показва, че тя често се развива под влияние на няколко фактора едновременно. Дисбалансът в приема и загубата на желязо с предимството на екскрецията е причината за развитието на това заболяване.
Основните причини за желязодефицитна анемия
Има много фактори, които влияят на съдържанието на желязо в организма. Неадекватната, лоша храна, вегетарианска или млечна диета, растителни фибри и фитин затрудняват усвояването на елемента. Различни патологии на храносмилателните органи водят до нарушаване на пълното усвояване на желязото и неговото усвояване. Например, при заболявания на тънките черва, неразтворимият железен фосфат се образува под въздействието на неговото алкално съдържание, което предотвратява усвояването на метала. Тетрациклините и антиацидите, когато се използват едновременно, също могат да намалят абсорбцията му.
Има причини за желязодефицитна анемия, причинена от патологична загуба на кръв от храносмилателната система, по време на травма, операция, обилна менструация, менструални и метрорагии, кървене на венците, дългосрочно даряване. Липсата на метал се наблюдава при чести и продължителни инфекции, които намаляват запасите от желязо и усвояването му.
Някои физиологични състояния увеличават нуждата от този елемент, причинявайки недостиг на желязо. Причините се дължат на бременност, кърмене, повишен растеж на детския организъм. Зародишът и плацентата увеличават нуждата от този елемент, който също се консумира по време на кръвозагуба и кърмене. Установено е, че процесът на възстановяване на нормалните нива на желязо след бременност и раждане приключва едва след 24 месеца.
Детският организъм използва желязо силно през първите две години от живота си за бърз растеж, както и по време на пубертета.
Сидеропеничен синдром с желязодефицитна анемия се развива по време на инфекциозен или възпалителен процес, състояния на изгаряне, с тумор и обмен на елементи.
Диагностика
Сидеропеничният синдром с развитието на желязодефицитна анемия се определя с помощта на лабораторни изследвания по следните показатели:
1 Чрез намаленото средно съдържание на хемоглобин в еритроцитната клетка, което се измерва в пикограми. В нормално състояние нивото му варира от 27 до 35 pg. При изчисленията стойността на цветовия индекс се умножава по коефициент 33,3. 2 Според намалената средна концентрация на хемоглобин в еритроцитната клетка, чиято норма е в диапазона от 31 до 36 g / децилитър. 3 За хипохромия на еритроцитите, за която се извършва микроскопия на намазка, взета от анализа на периферната кръв. Характерното за този индикатор в случай на отклонение е увеличаване на площта на централното просветление на еритроцитната клетка. В нормално състояние централното просветление и периферното потъмняване са еднакви по площ, а при недостиг на желязо съотношението се променя - 2 + 3 към 1. 4 Чрез микроцитоза на еритроцитни клетки, когато техният размер и количествените параметри намаляват. 5 Чрез анизохромия или различна интензивност на цвета и активността на еритроцитите. 6 Чрез пойкилоцитоза или различни форми на еритроцитни кръвни клетки и нейните елементи. 7 Чрез нормалния брой ретикулоцити и левкоцити, с изключение на загуба на кръв и феротерапия. 8 Според нормалното съдържание на тромбоцитни клетки. Броят им намалява с загуба на кръв. 9 Чрез силно намаляване на броя на сидероцитите или еритроцитните клетки с железни гранули.Предотвратяване на недостиг на желязо в организма
Предотвратяването на желязодефицитна анемия включва мерки, насочени към премахване на причините за недостиг на метали:
- периодично проследяване на картината на периферната кръв;
- използването на храни, богати на желязо в храната, предимно говеждо месо, черен дроб, червени зеленчуци;
- намаляване на консумацията на големи количества захари и мазнини;
- приемане на лекарства с желязо за хора в риск;
- бързо отстраняване на източника на загуба на кръв.
Лечение на анемия
Дефицитът на желязо в организма може да причини сериозни здравословни проблеми. Лечението на тази патология се свежда до получаване на пълно клинично и хематологично изчезване на симптомите на заболяването. Обикновено възниква след възстановяване на металния баланс в кръвните клетки и тъкани, нормализиране на обмена на еритроцитни клетки, елиминиране на причината или заболяването, причиняващи липсата на важен елемент, елиминиране на висцерални лезии на храносмилателната, хепатобилиарната, сърдечно -съдовата система .
Възможно е да се попълни недостигът на желязо при желязодефицитна анемия само с използването на препарати, съдържащи този елемент. Невъзможно е да се възстанови концентрацията му само с храна.
Железните препарати се третират по строго предписана схема с използването на определена терапевтична доза. Броят на таблетките може да варира в зависимост от лекарството. Използването на Ferroplex като „златен стандарт на миналия век“ включва приемане на дневна доза от 6 таблетки. Продължителността на лечението с железни добавки обикновено е 2 до 3 месеца. Именно през такъв период от време тялото ще попълни недостига на желязо и ще натрупа необходимите резерви.
Недостатъкът на лекарствената терапия е лошата толерантност на пациентите към препарати, съдържащи желязо. След употреба на лекарства, съдържащи железни соли на желязото, могат да възникнат нежелани последици под формата на усещане за тежест или болка в корема, гадене, повръщане, диария или запек.
Нежеланите реакции от лечението с железни препарати причиняват дискомфорт, който изисква намаляване на дозата на приеманото лекарство, намаляване на продължителността на терапията или пълен отказ от лекарството. Такова неадекватно използване на препарати, съдържащи желязо, води до незадоволителен резултат, което ни принуждава да преразгледаме методологията.
Често неуспехът в лечението на дефицит на желязо често се дължи на няколко причини:
- Препаратът от желязо е предписан в грешна терапевтична доза.
- Времето за прием на желязосъдържащите медикаменти е недостатъчно установено.
- Използването на малка доза от лекарството за кратък период от време.
- Отклонения в спазването на предписания режим на лекарствена терапия поради появата на странични ефекти.
Препарати с желязо
Пероралните лекарства, съдържащи желязо, се приемат през устата през целия период на лечение, за да се възстановят нормалните нива на хемоглобина. Следващата стъпка ще бъде намаляване на дозата за отлагане на метал за няколко месеца. Ако има постоянна загуба на кръв, тогава за профилактика се извършва систематичен прием на желязосъдържащи лекарства от 2 до 4 пъти годишно, всеки с продължителност 30 дни.
Парентералната употреба на лекарства на желязна основа се предписва само в крайни случаи, когато абсорбцията на този метал е нарушена, има ентерит, обширна резекция на червата, непоносимост или неефективност на вътрешната употреба на лекарства. Този метод на приложение е подходящ в случай на противопоказания за перорално приложение, например при язвени лезии на храносмилателната система.
По време на желязодефицитна анемия функционалното състояние на мембраната на еритроцитите се променя значително, активира се пероксидирането на липидните молекули и намалява антиоксидантната защита на еритроцита.
За да се предпази тялото от разрушителните ефекти на желязосъдържащите лекарства за анемия се комбинират с антиоксиданти, мембранни стабилизатори, антихипоксанти, цитопротектори. Обикновено за тази цел се използват от 100 mg до 150 mg а-токоферол на ден. Други средства са лекарството "Аскорутин", ретинол, аскорбинова киселина, липостабил, метионин. Препаратите на желязо се съчетават добре с тиамин, рибофлавин, пиридоксин, пангамова и липоева киселини. Понякога се използва с лекарството "Ceruloplasmin".
Основните съдържащи желязо лекарства включват лекарството "Zhektofer", произведено като комплекс от желязо-сорбитол-лимонена киселина. Всяка ампула съдържа 2 ml разтвор за интрамускулно приложение с доза 0,1 g желязо.Основното действие на лекарството е насочено към стимулиране на еритропоезата, дължаща се на желязо, сорбитол, лимонена киселина и декстрин.
Друго желязосъдържащо средство е лекарството "Conferon". Отнася се за сложни препарати, съдържащи железен оксид сулфат в количество от 0,25 g и натриев диоктил сулфосукцинат в доза от 0,035 g. Формата за освобождаване е капсули от 0,25 g.
Таблетната форма е представена от лекарството "Tardiferon" с удължено действие. Покритите със захар таблетки съдържат воден железен сулфат в количество 256,3 mg, което съответства на 80 mg метал. Основната цел на лекарството е свързана с попълване на дефицит на желязо и кръвотворно действие. Комбинираният агент "Ferroplex" се произвежда под формата на дражета. Съставът съдържа 30 mg аскорбинова киселина и 50 mg железен сулфат. Благодарение на витамин С усвояването на метала се подобрява и неговият дефицит в организма се запълва.
Други желязосъдържащи таблетки "Фероцерон" се използват за стимулиране на процесите на хематопоеза. Предлага се в две дози: 300 mg и 100 mg. Таблетките с по-ниски дози са филмирани и са предназначени за деца.
Съществуват и редица антианемични лекарства, които включват лекарствата Maltofer, Feramid, Totema, Ferrum Lek, Sorbifer Durules, Ferro-gramimet.
Зареждане ...