Синтез на липиди и въглехидрати в клетката
Липидиса много важни за клетъчния метаболизъм. Всички липиди са органични неразтворими във вода съединения, присъстващи във всички живи клетки. Трябва да се отбележи, че според функциите си липидите са разделени на три групи:
- структурни и рецепторни липиди на клетъчните мембрани
- енергийно "депо" на клетки и организми
- витамини и хормони от липидната група
Липидите се основават на мастна киселина(наситен и ненаситен) и органичен алкохол - глицерол. Получаваме по -голямата част от мастните киселини от храната (животинска и растителна). Животински мазнини-смес от наситени (40-60%) и ненаситени (30-50%) мастни киселини. Растителните мазнини са най-богатите (75-90%) ненаситени мастни киселини и са най-полезни за нашето тяло.
По -голямата част от мазнините се използват за енергиен метаболизъм, разградени от специални ензими - липази и фосфолипази... В резултат на това се получават мастни киселини и глицерол, които допълнително се използват в реакциите на гликолиза и цикъла на Кребс. По отношение на образуването на молекули АТФ - мазнините са в основата на енергийния резерв на животните и хората.
Еукариотната клетка получава мазнини от храната, въпреки че самата тя може да синтезира повечето мастни киселини ( с изключение на две незаменими– линолова и линоленова)... Синтезът започва в цитоплазмата на клетките с помощта на сложен комплекс от ензими и завършва в митохондриите или гладкия ендоплазмен ретикулум.
Първоначалният продукт за синтеза на повечето липиди (мазнини, стероиди, фосфолипиди) е „универсална“ молекула - ацетил -коензим А (активирана оцетна киселина), който е междинен продукт от повечето катаболни реакции в клетката.
Във всяка клетка има мазнини, но особено много от тях в специални мастни клетки - адипоцитиобразувайки мастна тъкан. Мастният метаболизъм в организма се контролира от специални хормони на хипофизата, както и от инсулин и адреналин.
Въглехидрати(монозахариди, дизахариди, полизахариди) са най -важните съединения за реакциите на енергийния метаболизъм. В резултат на разграждането на въглехидратите, клетката получава по -голямата част от енергията и междинните продукти за синтеза на други органични съединения (протеини, мазнини, нуклеинови киселини).
Клетката и тялото получават по -голямата част от захарите отвън - от храната, но могат да синтезират глюкоза и гликоген от въглехидратни съединения. Субстрати за различни видове синтез на въглехидрати са молекули на млечна киселина (лактат) и пирувинова киселина (пируват), аминокиселини и глицерин. Тези реакции протичат в цитоплазмата с участието на цял комплекс от ензими - глюкозо -фосфатази. Всички реакции на синтез изискват енергия - синтезът на 1 молекула глюкоза изисква 6 молекули АТФ!
По -голямата част от собствения синтез на глюкоза се осъществява в клетките на черния дроб и бъбреците, но не отива в сърцето, мозъка и мускулите (там няма необходими ензими). Поради тази причина нарушенията на въглехидратния метаболизъм засягат предимно работата на тези органи. Въглехидратният метаболизъм се контролира от група хормони: хормони на хипофизата, глюкокортикостероидни хормони на надбъбречните жлези, инсулин и панкреатичен глюкагон. Нарушаването на хормоналния баланс на въглехидратния метаболизъм води до развитие на диабет.
Накратко разгледахме основните части на обмена на пластмаси. Можете да направите номер общи заключения:
Синтез на липиди и въглехидрати в клетка - понятие и видове. Класификация и характеристики на категорията „Синтез на липиди и въглехидрати в клетката“ 2017, 2018.
Ако някога големи количества въглехидратинавлизат в тялото, те или веднага се използват за енергия, или се съхраняват под формата на гликоген, а излишъкът им бързо се превръща в триглицериди и се съхранява в тази форма в мастната тъкан. При хората повечето триглицериди се образуват в черния дроб, но много малки количества могат да се образуват и в самата мастна тъкан. Произведените в черния дроб триглицериди се транспортират главно като липопротеини с много ниска плътност в мастната тъкан, където се съхраняват.
Превръщане на ацетил-КоА в мастни киселини... Първата стъпка в синтеза на триглицериди е превръщането на въглехидратите в ацетил-КоА.
Това се случва по време на нормалното разцепване глюкозагликолитична система. Поради факта, че мастните киселини са големи полимери на оцетна киселина, лесно е да си представим как ацетил-CoA може да се превърне в мастна киселина. Синтезът на мастни киселини обаче не се осигурява просто чрез обръщане на посоката на окислителната реакция на разцепване. Този синтез се осъществява в двустепенен процес, показан на фигурата, като се използват малонил-CoA и NADP-H като основни медиатори на процеса на полимеризация.
Комбиниране на мастни киселинис а-глицерофосфат при образуването на триглицериди. Веднага след като синтезираните вериги от мастни киселини започнат да включват от 14 до 18 въглеродни атоми, те взаимодействат с глицерол, за да образуват триглицериди. Ензимите, които катализират тази реакция, са силно специфични за мастни киселини с дължина на веригата от 14 въглеродни атома и повече, което е фактор, който контролира структурното подравняване на триглицеридите, съхранявани в тялото.
Образуване на глицерол части от молекула на триглицеридиосигурява се от а-глицерофосфат, който е страничен продукт от гликолитичното разграждане на глюкозата.
Ефективност на превръщането на въглехидратите в мазнини... По време на синтеза на триглицериди, само 15% от потенциалната енергия в глюкозата се губи като топлина. Останалите 85% се превръщат в енергия чрез съхранени триглицериди.
Значението на синтеза и съхранението на мазнини... Синтезът на мазнини от въглехидрати е особено важен по две причини.
1. Способността на различните клеткиорганизмът да съхранява въглехидрати под формата на гликоген е слабо изразен. Само няколко стотин грама гликоген могат да се съхраняват в черния дроб, скелетните мускули и всички други тъкани на тялото, взети заедно. В същото време могат да се съхраняват килограми мазнини, така че синтезът на мазнини е начин, по който енергията, съдържаща се в погълнатите излишни въглехидрати (и протеини), може да се съхранява за по -късна употреба. Количеството енергия, съхранявано от човешкото тяло под формата на мазнини, е приблизително 150 пъти повече от количеството енергия, съхранявано под формата на въглехидрати.
2. Всеки грам мазнина съдържа почти 2,5 пъти повече енергия от всеки грам въглехидрати. Следователно, със същото телесно тегло, тялото може да съхранява няколко пъти повече енергия под формата на мазнини, отколкото под формата на въглехидрати, което е особено важно, ако е необходима висока степен на мобилност, за да оцелее.
Намален синтез на мазниниот въглехидрати при липса на инсулин. При липса на инсулин, какъвто е случаят с тежък захарен диабет, малко, ако има такива, се синтезират мазнини поради следните причини. Първо, при липса на инсулин глюкозата не може да влезе в значителни количества в мастните тъкани и чернодробните клетки, което не осигурява образуването на достатъчно количество ацетил-КоА и NADP-H, които са необходими за синтеза на мазнини и получени по време на метаболизма на глюкозата. Второ, липсата на глюкоза в мастните клетки значително намалява наличното количество глицерофосфат, което също възпрепятства образуването на триглицериди.
Мазнините се синтезират от глицерин и мастни киселини.
Глицеринът в организма се появява по време на разграждането на мазнините (хранителни и собствени), а също така лесно се образува от въглехидрати.
Мастните киселини се синтезират от ацетил коензим А. Ацетил коензим А е универсален метаболит. За неговия синтез са необходими енергия от водород и АТФ. Водородът се получава от NADP.H2. Тялото синтезира само наситени и мононенаситени (с една двойна връзка) мастни киселини. Мастните киселини, които имат две или повече двойни връзки в молекулата, наречени полиненаситени, не се синтезират в тялото и трябва да се доставят с храна. За синтеза на мазнини могат да се използват мастни киселини - продукти от хидролиза на годни за консумация и собствени мазнини.
Всички участници в синтеза на мазнини трябва да бъдат в активна форма: глицерин във формата глицерофосфат, и мастни киселини под формата ацетил коензим А.Синтезът на мазнини се осъществява в цитоплазмата на клетките (главно мастна тъкан, черен дроб, тънки черва) .Схемите са представени пътищата на синтеза на мазнини.
Трябва да се отбележи, че глицеролът и мастните киселини могат да бъдат получени от въглехидрати. Следователно, при прекомерна консумация от тях на фона на заседнал начин на живот, се развива затлъстяване.
DAP - дихидроацетон фосфат,
DAG - диацилглицерол.
TAG - триацилглицерол.
Обща характеристика на липопротеините.Липидите във водната среда (а оттам и в кръвта) са неразтворими, следователно за транспортирането на липиди в кръвта в тялото се образуват липидно -протеинови комплекси - липопротеини.
Всички видове липопротеини имат подобна структура - хидрофобна сърцевина и хидрофилен слой на повърхността. Хидрофилният слой се образува от протеини, наречени апопротеини и амфифилни липидни молекули - фосфолипиди и холестерол. Хидрофилните групи на тези молекули са изправени пред водната фаза, а хидрофобните части са обърнати към хидрофобната сърцевина на липопротеина, който съдържа транспортираните липиди.
Апопротеиниизпълнява няколко функции:
Формират структурата на липопротеините;
Те взаимодействат с рецепторите на повърхността на клетките и по този начин определят кои тъкани ще улавят този тип липопротеини;
Те служат като ензими или активатори на ензими, които действат върху липопротеините.
Липопротеини.В организма се синтезират следните видове липопротеини: хиломикрони (HM), липопротеини с много ниска плътност (VLDL), липопротеини с средна плътност (IDL), липопротеини с ниска плътност (LDL) и липопротеини с висока плътност (HDL). тип LDL се образува в различни тъкани и транспортира определени липиди. Например, HM транспортират екзогенни (годни за консумация мазнини) от червата до тъканите, поради което триацилглицеролите съставляват до 85% от масата на тези частици.
Свойства на липопротеините. LP са силно разтворими в кръвта, неопалесцентни, тъй като имат малък размер и отрицателен заряд.
повърхност. Някои LP лесно преминават през капилярните стени на кръвоносните съдове и доставят липиди до клетките. Големият размер на СМ не им позволява да проникнат през стените на капилярите, следователно от чревните клетки те първо влизат в лимфната система, а след това през главния гръден канал влизат в кръвта заедно с лимфата. Съдбата на мастни киселини, глицерол и остатъчни хиломикрони. В резултат на действието на LP-липазата върху HM мазнините се образуват мастни киселини и глицерол. Повечето от мастните киселини проникват в тъканите. В мастната тъкан по време на абсорбционния период мастните киселини се отлагат под формата на триацилглицероли, в сърдечния мускул и работещите скелетни мускули се използват като източник на енергия. Друг продукт на мастната хидролиза, глицеролът, е разтворим в кръвта, транспортиран до черния дроб, където по време на абсорбционния период може да се използва за синтеза на мазнини.
Хиперхиломикронемия, хипертриглицеронемия.След консумация на храна, съдържаща мазнини, се развива физиологична хипертриглицеронемия и съответно хиперхиломикронемия, която може да продължи до няколко часа. Скоростта на отстраняване на HM от кръвообращението зависи от:
Активност на LP-липаза;
Наличието на HDL, доставящ апопротеини C-II и E за XM;
Активност на трансфер на apoC-II и apoE към XM.
Генетичните дефекти във всеки от протеините, участващи в метаболизма на НМ, водят до развитие на фамилна хиперхиломикронемия - тип I хиперлипопротеинемия.
При растенията от същия вид съставът и свойствата на мазнините могат да варират в зависимост от климатичните условия на растеж. Съдържанието и качеството на мазнините в животинските суровини също зависи от породата, възрастта, състоянието на тялото, пола, сезона на годината и т.н.
Мазнините се използват широко при производството на много хранителни продукти, те имат високо съдържание на калории и хранителна стойност и предизвикват дълготрайно усещане за ситост. Мазнините са важни ароматизатори и структурни компоненти при приготвянето на храната и оказват значително влияние върху външния вид на храната. При пържене мазнината действа като топлоносител.
|
Името на продукта |
Името на продукта |
Приблизително съдържание на мазнини в хранителните продукти,% върху мокро тегло |
|
|
ръжен хляб | |||
|
Слънчоглед |
Свежи зеленчуци | ||
|
Пресни плодове | |||
|
Говеждо месо | |||
|
Какаови зърна | |||
|
Фъстъци |
Овнешко | ||
|
Орехи (ядки) |
Риба | ||
|
Зърнени храни: |
Краве мляко | ||
|
Масло | |||
|
Маргарин | |||
Мазнините, получени от растителни и животински тъкани, освен глицериди, могат да съдържат свободни мастни киселини, фосфатиди, стероли, пигменти, витамини, ароматични и ароматни вещества, ензими, протеини и др., Които влияят върху качеството и свойствата на мазнините. Вкусът и миризмата на мазнини също се влияят от вещества, образувани в мазнините по време на съхранение (алдехиди, кетони, пероксиди и други съединения).
Мазнините в човешкото тяло трябва постоянно да идват от храната. Нуждата от мазнини зависи от възрастта, естеството на работата, климатичните условия и други фактори, но средно възрастен се нуждае от 80 до 100 г мазнини на ден. Ежедневната диета трябва да съдържа приблизително 70% животински и 30% растителни мазнини.
В мастната тъкан мастните киселини се използват главно за синтеза на мазнини, отделяни по време на хидролизата на мазнини от CM и VLDL. Мастните киселини влизат в адипоцитите, превръщат се в производни на CoA и взаимодействат с глицерол-3-фосфат, образувайки първо лизофосфатидна киселина и след това фосфатидна киселина. Фосфатидната киселина, след дефосфорилиране, се превръща в диацилглицерол, който се ацилира до образуване на триацилглицерол.
В допълнение към мастните киселини, влизащи в адипоцитите от кръвта, тези клетки също синтезират мастни киселини от продуктите на разграждането на глюкозата. В адипоцитите, за да се осигурят реакциите на синтеза на мазнини, разграждането на глюкозата става по два начина: гликолиза, която осигурява образуването на глицерол-3-фосфат и ацетил-КоА, и пътят на пентоза фосфат, чиито окислителни реакции осигуряват образуване на NADPH, който служи като донор на водород в реакциите на синтеза на мастни киселини.
Мастните молекули в адипоцитите се комбинират в големи мастни капчици, които не съдържат вода и следователно са най -компактната форма за съхранение на горивните молекули. Смята се, че ако енергията, съхранявана в мазнините, се съхранява под формата на силно хидратирани молекули гликоген, тогава телесното тегло на човек би се увеличило с 14-15 кг. Черният дроб е основният орган, където мастните киселини се синтезират от продукти на гликолизата. В гладката ER на хепатоцитите мастните киселини се активират и незабавно се използват за синтеза на мазнини, взаимодействайки с глицерол-3-фосфат. Както в мастната тъкан, синтезът на мазнини се осъществява чрез образуването на фосфатидна киселина. Синтезираните в черния дроб мазнини се опаковат във VLDL и се секретират в кръвта
| Видове липопротеини | Хиломикрони (HM) | VLDL | LDPP | LDL | HDL |
| Състав, % | |||||
| Протеин | |||||
| FL | |||||
| XC | |||||
| EHS | |||||
| ТАГ | |||||
| Функции | Транспорт на липиди от чревни клетки (екзогенни липиди) | Транспорт на липиди, синтезирани в черния дроб (ендогенни липиди) | Междинна форма на превръщане на VLDL в LDL под действието на ензима LP-липаза | Транспортиране на холестерол в тъканите | Премахване на излишния холестерол от клетките и други липопротеини. Донор на апопротеини A, C-P |
| Място на обучение | Епител на тънките черва | Чернодробни клетки | Кръв | Кръв (от VLDL и IDL) | Чернодробни клетки - HDL прекурсори |
| Плътност, g / ml | 0,92-0,98 | 0,96-1,00 | 1,00-1,06 | 1,06-1,21 | |
| Диаметър на частиците, nm | Повече от 120 | 30-100 | 21-100 | 7-15 | |
| Основни аполипопротеини | B-48 C-P E | B-100 C-P E | B-100 E | В-100 | A-I C-II E |
Съставът на VLDL, в допълнение към мазнините, включва холестерол, фосфолипиди и протеин - apoB -100. Това е много "дълъг" протеин, съдържащ 11 536 аминокиселини. Една молекула апоВ-100 покрива повърхността на целия липопротеин.
VLDL от черния дроб се секретират в кръвта, където LP-липазата действа върху тях, както и върху HM. Мастните киселини навлизат в тъканите, по -специално в адипоцитите, и се използват за синтеза на мазнини. В процеса на отстраняване на мазнините от VLDL под действието на LP-липаза, VLDL първо се превръща в LDL, а след това в LDL. В LDL основните липидни компоненти са холестеролът и неговите естери, поради което LDL са липопротеини, които доставят холестерол до периферните тъкани. Глицеролът, освободен от липопротеините, се транспортира с кръв до черния дроб, където отново може да се използва за синтеза на мазнини.
51. Регулиране на кръвната захар.
Концентрация на глюкозав артериалната кръв през деня се поддържа на постоянно ниво от 60-100 mg / dL (3,3-5,5 mmol / L). След консумация на въглехидратно хранене нивото на глюкозата се повишава в рамките на около 1 час до 150 mg / dL
Ориз. 7-58. Синтез на мазнини от въглехидрати. 1 - окисляването на глюкозата до пируват и окислителното декарбоксилиране на пируват водят до образуване на ацетил -КоА; 2 - ацетил -КоА е градивен елемент за синтеза на мастни киселини; 3 - мастни киселини и а -глицерол фосфат, образувани в реакцията на редукция на дихидроксиацетон фосфат, участват в синтеза на триацилглицероли.
(∼8 mmol / L, хранителна хипергликемия) и след това се връща към нормалното (след около 2 часа). Фигура 7-59 показва графика на промените в концентрацията на кръвната захар през деня с три хранения на ден.
Ориз. 7-59. Промяна в концентрацията на глюкоза в кръвта през деня. A, B - периодът на храносмилане; C, D - период след поглъщане. Стрелката показва времето на прием на храна, пунктираната линия показва нормалната концентрация на глюкоза.
А. Регулиране на кръвната захар в абсорбционния и постабсорбционния период
За да се предотврати прекомерно увеличаване на концентрацията на глюкоза в кръвта по време на храносмилането, консумацията на глюкоза от черния дроб и мускулите, в по -малка степен - от мастната тъкан, е от първостепенно значение. Трябва да се припомни, че повече от половината от цялата глюкоза (60%), постъпваща в порталната вена от червата, се абсорбира от черния дроб. Около 2/3 от това количество се депозира в черния дроб под формата на гликоген, останалата част се превръща в мазнини и се окислява, осигурявайки синтеза на АТФ. Ускоряването на тези процеси се инициира от увеличаване на изолационния индекс на лукагон. Друга част от глюкозата от червата отива в общия кръвен поток. Приблизително 2/3 от това количество се абсорбира от мускулите и мастната тъкан. Това се дължи на увеличаване на пропускливостта на мембраните на мускулните и мастните клетки за глюкоза под въздействието на висока концентрация на инсулин. Глюкозата в мускулите се отлага под формата на гликоген, а в мастните клетки се превръща в мазнина. Останалата част от глюкозата в общия кръвен поток се абсорбира от други клетки (неинсулинозависими).
При нормална диета и балансирано хранене, концентрацията на глюкоза в кръвта и доставката на глюкоза до всички органи се поддържа главно поради синтеза и разграждането на гликоген. Едва към края на нощния сън, т.е. до края на най-дългата почивка между храненията, ролята на глюконеогенезата може леко да се увеличи, чието значение ще се увеличи, ако закуската не се състои и гладуването продължи (фиг. 7-60).
Ориз. 7-60. Източници на глюкоза в кръвта по време на храносмилането и по време на гладно. 1 - по време на храносмилането хранителните въглехидрати са основният източник на глюкоза в кръвта; 2-в пост-абсорбционния период черният дроб доставя глюкоза в кръвта поради процесите на гликогенолиза и глюконеогенеза, а в продължение на 8-12 часа нивото на глюкозата в кръвта се поддържа главно поради разграждането на гликогена; 3 - глюконеогенезата и гликогенът в черния дроб участват еднакво в поддържането на нормална концентрация на глюкоза; 4 - през деня чернодробният гликоген е почти напълно изчерпан и скоростта на глюконеогенезата се увеличава; 5 - при продължително гладуване (1 седмица или повече) скоростта на глюконеогенезата намалява, но глюконеогенезата остава единственият източник на глюкоза в кръвта.
Б. Регулиране на кръвната захар по време на екстремно гладуване
По време на гладуване през първия ден запасите от гликоген в организма се изчерпват и в бъдеще само глюконеогенезата (от лактат, глицерол и аминокиселини) служи като източник на глюкоза. В този случай глюконеогенезата се ускорява и гликолизата се забавя поради ниската концентрация на инсулин и високата концентрация на глюкагон (механизмът на това явление е описан по -рано). Но освен това след 1-2 дни действието на друг регулаторен механизъм - индуциране и потискане на синтеза на някои ензими - се проявява значително: количеството на гликолитичните ензими намалява и, обратно, количеството на ензимите на глюконеогенезата се увеличава. Промените в синтеза на ензими също са свързани с влиянието на инсулин и глюкагон (механизмът на действие е разгледан в раздел 11).
Започвайки от втория ден на гладно, се достига максималната скорост на глюконеогенеза от аминокиселини и глицерол. Скоростта на глюконеогенезата от лактата остава постоянна. В резултат на това се синтезират около 100 g глюкоза дневно, главно в черния дроб.
Трябва да се отбележи, че по време на гладно глюкозата не се използва от мускулните и мастните клетки, тъй като при липса на инсулин не прониква в тях и по този начин се спестява за снабдяване на мозъка и други клетки, зависими от глюкозата. Тъй като при други условия мускулите са един от основните консуматори на глюкоза, спирането на консумацията на глюкоза от мускулите по време на гладуване е от съществено значение за доставянето на глюкоза в мозъка. При достатъчно продължителен пост (няколко дни или повече), мозъкът започва да използва други източници на енергия (вж. Точка 8).
Вариант на гладуване е небалансирана диета, особено когато диетата съдържа малко въглехидрати в калории - въглехидратен глад. В този случай се активира и глюконеогенезата, а аминокиселините и глицеролът, образувани от хранителни протеини и мазнини, се използват за синтез на глюкоза.
Б. Регулиране на кръвната захар по време на почивка и по време на тренировка
Както по време на почивка, така и при продължителна физическа работа, първо гликогенът, съхраняван в самите мускули, служи като източник на глюкоза за мускулите, а след това и кръвната захар. Известно е, че 100 g гликоген се изразходват за бягане за около 15 минути, а запасите от мускулен гликоген след поглъщане на въглехидратна храна могат да бъдат с продължителност 200-300 g. Регулирането на мобилизацията на гликоген в мускулите и черния дроб, както и глюконеогенезата в черния дроб, е описано по -рано (глави VII, X).
Ориз. 7-61. Принос на чернодробния гликоген и глюконеогенезата за поддържане на нивата на кръвната глюкоза по време на почивка и по време на продължителни упражнения. Тъмната част на лентата е приносът на чернодробния гликоген за поддържане на нивата на кръвната захар; светлина - приносът на глюконеогенезата. С увеличаване на продължителността на физическата активност от 40 минути (2) на 210 минути (3), разграждането на гликогена и глюконеогенезата почти еднакво осигуряват на кръвта глюкоза. 1 - състояние на покой (период след поглъщане); 2,3 - физическа активност.
И така, представената информация ни позволява да заключим, че координацията на скоростите на гликолиза, глюконеогенеза, синтез и разграждане на гликоген с участието на хормони осигурява:
- предотвратяване на прекомерно повишаване на концентрацията на глюкоза в кръвта след хранене;
- съхраняване на гликоген и използването му между храненията;
- доставката на глюкоза към мускулите, нуждата от която за енергия бързо се увеличава по време на мускулната работа;
- доставката на глюкоза към клетки, които по време на гладуване използват главно глюкоза като източник на енергия (нервни клетки, еритроцити, бъбречна медула, тестиси).
52. Инсулин. Структура, образуване от проинсулин. Промяна в концентрацията в зависимост от диетата.
Инсулин-протеинов хормон, синтезиран и секретиран в кръвта от р-клетки на островчетата на Лангерханс на панкреаса, β-клетките са чувствителни към промени в кръвната глюкоза и отделят инсулин в отговор на повишаване на съдържанието му след хранене. Транспортният протеин (GLUT-2), който осигурява навлизането на глюкоза в β-клетките, има нисък афинитет към него. Следователно, този протеин транспортира глюкозата в клетката на панкреаса само след като съдържанието му в кръвта е над нормалното ниво (повече от 5,5 mmol / l).
В β -клетките глюкозата се фосфорилира от глюкокиназа, която също има високо K m за глюкоза - 12 mmol / L. Скоростта на фосфорилиране на глюкоза от глюкокиназа в β-клетки е правопропорционална на нейната концентрация в кръвта.
Инсулиновият синтез се регулира от глюкозата. Глюкозата (или нейните метаболити) изглежда пряко участва в регулирането на експресията на ген на инсулин. Секрецията на инсулин и глюкагон също се регулира от глюкозата, която стимулира секрецията на инсулин от β клетките и потиска секрецията на глюкагон от α клетките. В допълнение, самият инсулин намалява секрецията на глюкагон (вж. Точка 11).
Синтезът и освобождаването на инсулин е сложен процес, включващ няколко етапа. Първоначално се образува неактивен хормонален предшественик, който след поредица от химични трансформации по време на узряването се превръща в активна форма. Инсулинът се произвежда през целия ден, а не само през нощта.
Генът, кодиращ първичната структура на инсулиновия предшественик, се намира на късата ръка на хромозома 11.
Върху рибозомите на грубия ендоплазмен ретикулум се синтезира прекурсорен пептид - т.нар. препроинсулин. Това е полипептидна верига, изградена от 110 аминокиселинни остатъка и включва последователни L-пептид, В-пептид, С-пептид и А-пептид.
Почти веднага след синтеза в EPR, от тази молекула се отцепва сигнален (L) пептид - последователност от 24 аминокиселини, които са необходими за преминаването на синтезираната молекула през хидрофобната липидна мембрана на EPR. Образува се проинсулин, който се транспортира до комплекса на Голджи, след което в резервоарите се извършва така нареченото съзряване на инсулина.
Зреенето е най -дългият етап в производството на инсулин. По време на узряването, С-пептид, фрагмент от 31 аминокиселини, свързващи В-веригата и А-веригата, се изрязва от молекулата на проинсулин, използвайки специфични ендопептидази. Тоест молекулата проинсулин се разделя на инсулин и биологично инертен пептиден остатък.
В секреторните гранули инсулинът се комбинира с цинкови йони, за да образува кристални хексамерни агрегати .
53. Ролята на инсулина в регулирането на метаболизма на въглехидратите, липидите и аминокиселините.
По един или друг начин инсулинът влияе върху всички видове метаболизъм в цялото тяло. Преди всичко обаче ефектът на инсулина засяга именно метаболизма на въглехидратите. Основният ефект на инсулина върху метаболизма на въглехидратите е свързан с повишен транспорт на глюкоза през клетъчните мембрани. Активирането на инсулиновия рецептор задейства вътреклетъчен механизъм, който влияе директно върху потока на глюкоза в клетката, като регулира количеството и функцията на мембранните протеини, които пренасят глюкозата в клетката.
Транспортът на глюкоза в два вида тъкани зависи в най -голяма степен от инсулина: мускулна тъкан (миоцити) и мастна тъкан (адипоцити) - това е т.нар. инсулинозависими тъкани. Съставяйки заедно почти 2/3 от цялата клетъчна маса на човешкото тяло, те изпълняват такива важни функции в тялото като движение, дишане, кръвообращение и т.н., и съхраняват енергията, освободена от храната.
Механизъм на действие
Подобно на други хормони, инсулинът действа чрез рецепторен протеин.
Инсулиновият рецептор е сложен интегрален протеин от клетъчната мембрана, изграден от 2 субединици (а и b), всяка от които е образувана от две полипептидни вериги.
Инсулинът с висока специфичност се свързва и се разпознава от а-субединицата на рецептора, която, когато се прикрепи хормон, променя своята конформация. Това води до появата на активност на тирозин киназата в b субединицата, която задейства разклонена верига от реакции за активиране на ензими, която започва с рецепторно автофосфорилиране.
Целият комплекс от биохимични последици от взаимодействието на инсулина и рецептора все още не е напълно изяснен, но е известно, че на междинния етап възниква образуването на вторични медиатори: диацилглицероли и инозитол трифосфат, един от ефектите на който е активирането на ензима, протеин киназа С, с фосфорилиращото (и активиращо) действие на което върху ензимите и промените във вътреклетъчния метаболизъм са свързани.
Увеличаването на потока на глюкоза в клетката е свързано с активиращия ефект на инсулиновите медиатори върху включването в клетъчната мембрана на цитоплазмени везикули, съдържащи глюкозния транспортер GLUT 4.
Физиологични ефекти на инсулина
Инсулинът има сложен и многостранен ефект върху метаболизма и енергията. Много от ефектите на инсулина се реализират чрез способността му да действа върху активността на редица ензими.
Инсулинът е единственият хормон, който понижава кръвната захар, това се осъществява чрез:
повишено усвояване на глюкоза и други вещества от клетките;
активиране на ключови ензими на гликолизата;
увеличаване на интензивността на синтеза на гликоген - инсулинът ускорява съхранението на глюкоза от чернодробните и мускулните клетки, като я полимеризира в гликоген;
намаляване на интензивността на глюконеогенезата - намалява образуването на глюкоза в черния дроб от различни вещества
Анаболни ефекти
подобрява абсорбцията на аминокиселини от клетките (особено левцин и валин);
засилва транспорта на калиеви йони в клетката, както и на магнезий и фосфат;
засилва репликацията на ДНК и биосинтеза на протеини;
засилва синтеза на мастни киселини и последващата им естерификация - в мастната тъкан и в черния дроб инсулинът подпомага превръщането на глюкозата в триглицериди; при липса на инсулин се случва обратното - мобилизирането на мазнини.
Антикатаболни ефекти
инхибира протеиновата хидролиза - намалява разграждането на протеините;
намалява липолизата - намалява притока на мастни киселини в кръвта.
54. Захарен диабет. Най -важните промени в хормоналния статус и метаболизма. 55. Патогенеза на основните симптоми на захарен диабет.
Диабет. Инсулинът играе важна роля в регулирането на гликолизата и глюконеогенезата. Когато съдържанието на инсулин е недостатъчно, възниква заболяване, което се нарича "захарен диабет": концентрацията на глюкоза в кръвта се увеличава (хипергликемия), глюкозата се появява в урината (глюкозурия) и съдържанието на гликоген в черния дроб намалява. В този случай мускулната тъкан губи способността си да използва кръвната захар. В черния дроб, с общо намаляване на интензивността на биосинтетичните процеси: биосинтез на протеини, синтез на мастни киселини от продуктите на разпадане на глюкозата, се наблюдава повишен синтез на глюконеогенезисни ензими. Когато инсулин се прилага на пациенти с диабет, метаболитните промени се коригират: пропускливостта на мембранните мускулни клетки за глюкоза се нормализира, връзката между гликолизата и глюконеогенезата се възстановява. Инсулинът контролира тези процеси на генетично ниво като индуктор на синтеза на ключови ензими на гликолизата: хексокиназа, фосфофруктокиназа и пируват киназа. Инсулинът също така индуцира синтеза на гликоген синтаза. В същото време инсулинът действа като репресор за синтеза на ключови ензими на глюконеогенезата. Трябва да се отбележи, че глюкокортикоидите служат като индуктори на синтеза на глюконеогенезисни ензими. В тази връзка, при островна недостатъчност и запазване или дори увеличаване на секрецията на кортикостероиди (по -специално при диабет), елиминирането на ефекта на инсулина води до рязко увеличаване на синтеза и концентрацията на ензими глюкон.
В патогенезата на захарния диабет има две основни точки:
1) недостатъчно производство на инсулин от ендокринните клетки на панкреаса,
2) нарушаване на взаимодействието на инсулина с клетките на тъканите на тялото (инсулинова резистентност) в резултат на промени в структурата или намаляване на броя на специфичните рецептори за инсулин, промени в структурата на самия инсулин, или нарушаване на вътреклетъчните механизми на предаване на сигнал от рецепторите на органелните клетки.
Налице е наследствена предразположеност към захарен диабет. Ако един от родителите е болен, вероятността за наследяване на диабет тип 1 е 10%, а диабет тип 2 е 80%.
Панкреатична недостатъчност (диабет тип 1) Първият вид разстройство е характерно за диабет тип 1 (старото име е инсулинозависим диабет). Отправната точка в развитието на този тип диабет е масовото унищожаване на ендокринните клетки на панкреаса (островчетата на Лангерханс) и в резултат на това критично намаляване на нивото на инсулин в кръвта. Масова смърт на ендокринните клетки на панкреаса може да настъпи в случай на вирусни инфекции, рак, панкреатит, токсични лезии на панкреаса, стресови състояния, различни автоимунни заболявания, при които клетките на имунната система произвеждат антитела срещу β-клетките на панкреаса, унищожавайки тях. Този тип диабет в по -голямата част от случаите е характерен за деца и млади хора (до 40 години). При хората това заболяване често е генетично обусловено и причинено от дефекти в редица гени, разположени на 6 -та хромозома. Тези дефекти образуват предразположение към автоимунната агресия на организма срещу клетките на панкреаса и влияят отрицателно върху регенеративния капацитет на β-клетките. Автоимунното увреждане на клетките се основава на увреждане от всякакви цитотоксични агенти. Това увреждане причинява освобождаването на автоантигени, които стимулират активността на макрофагите и Т-убийците, което от своя страна води до образуването и освобождаването на интерлевкини в кръвта в концентрации, които имат токсичен ефект върху клетките на панкреаса. Също така, клетките се увреждат от макрофаги, разположени в тъканите на жлезата. Продължителната хипоксия на клетките на панкреаса и диета с високо съдържание на въглехидрати, богата на мазнини и бедна на протеини също могат да бъдат провокиращи фактори, което води до намаляване на секреторната активност на островните клетки и в дългосрочен план до тяхната смърт. След настъпването на масивна клетъчна смърт се задейства механизмът на тяхното автоимунно увреждане.
Екстрапанкреатична недостатъчност (диабет тип 2). Диабет тип 2 (старото име е неинсулинозависим диабет) се характеризира с нарушенията, посочени в параграф 2 (виж по-горе). При този тип диабет инсулинът се произвежда в нормални или дори повишени количества, но механизмът на взаимодействие на инсулина с клетките на тялото (инсулинова резистентност) се нарушава. Основната причина за инсулиновата резистентност е дисфункция на мембранните инсулинови рецептори при затлъстяване (основният рисков фактор, 80% от пациентите с диабет са с наднормено тегло) - рецепторите стават неспособни да взаимодействат с хормона поради промени в тяхната структура или количество. Също така, при някои видове диабет тип 2, структурата на самия инсулин може да бъде нарушена (генетични дефекти). Наред със затлъстяването, старостта, лошите навици, артериалната хипертония, хроничното преяждане, заседналия начин на живот също са рискови фактори за диабет тип 2. Като цяло този тип диабет най -често засяга хора над 40 години. Доказана е генетична предразположеност към диабет тип 2, както се вижда от 100% съвпадение на наличието на болестта при хомозиготни близнаци. При захарен диабет тип 2 често има нарушение на циркадните ритми на синтеза на инсулин и относително дълго отсъствие на морфологични промени в тъканите на панкреаса. Заболяването се основава на ускоряване на инактивирането на инсулина или специфичното унищожаване на инсулиновите рецептори върху мембраните на инсулинозависимите клетки. Ускоряването на разрушаването на инсулина често се случва в присъствието на портокавални анастомози и вследствие на това бърз поток на инсулин от панкреаса към черния дроб, където той бързо се разрушава. Унищожаването на инсулиновите рецептори е следствие от автоимунен процес, когато автоантителата възприемат инсулиновите рецептори като антигени и ги унищожават, което води до значително намаляване на инсулиновата чувствителност на инсулинозависимите клетки. Ефективността на инсулина при същата концентрация в кръвта става недостатъчна, за да се осигури адекватен метаболизъм на въглехидратите.
В резултат на това се развиват първични и вторични нарушения.
Първичен.
Забавя синтеза на гликоген
Забавяне на скоростта на реакцията на глюконидаза
Ускоряване на глюконеогенезата в черния дроб
Глюкозурия
Хипергликемия
Втори
Намален глюкозен толеранс
Забавете синтеза на протеини
Забавяне на синтеза на мастни киселини
Ускоряване на освобождаването на протеини и мастни киселини от депото
Фазата на бърза секреция на инсулин в β-клетките се нарушава по време на хипергликемия.
В резултат на нарушения на въглехидратния метаболизъм в клетките на панкреаса се нарушава механизмът на екзоцитоза, което от своя страна води до влошаване на нарушенията в въглехидратния метаболизъм. След нарушения на метаболизма на въглехидратите, естествено започват да се развиват нарушения на метаболизма на мазнините и протеините.Независимо от механизмите на развитие, обща черта на всички видове диабет е постоянно повишаване на нивата на кръвната захар и нарушен метаболизъм на телесните тъкани, които вече не са способни да абсорбират глюкоза.
Неспособността на тъканите да използват глюкоза води до повишен катаболизъм на мазнини и протеини с развитие на кетоацидоза.
Увеличаването на концентрацията на глюкоза в кръвта води до повишаване на осмотичното налягане на кръвта, което води до сериозна загуба на вода и електролити в урината.
Продължителното увеличаване на концентрацията на глюкоза в кръвта се отразява негативно върху състоянието на много органи и тъкани, което в крайна сметка води до развитие на тежки усложнения като диабетна нефропатия, невропатия, офталмопатия, микро- и макроангиопатия, различни видове диабетни коми и други.
При пациенти с диабет се наблюдава намаляване на реактивността на имунната система и тежък ход на инфекциозни заболявания.
Захарният диабет, като например хипертонията, е генетично, патофизиологично, клинично хетерогенно заболяване.
56. Биохимичен механизъм на развитие на диабетна кома. Патогенеза на късни усложнения на захарен диабет (микро- и макроангиопатия, ретинопатия, нефропатия, катаракта).
Късните усложнения на захарния диабет са група усложнения, чието развитие отнема месеци, а в повечето случаи и години, от хода на заболяването.
Диабетна ретинопатия - увреждане на ретината под формата на микроаневризми, точковидни и петнисти кръвоизливи, твърди ексудати, оток и образуване на нови съдове. Завършва с кръвоизливи във фундуса, може да доведе до отлепване на ретината. Началните етапи на ретинопатия се определят при 25% от пациентите с новодиагностициран захарен диабет тип 2. Честотата на ретинопатия се увеличава с 8% годишно, така че след 8 години от началото на заболяването ретинопатията се открива при 50% от всички пациенти, а след 20 години при приблизително 100% от пациентите. По -често се среща при тип 2, степента на неговата тежест корелира с тежестта на невропатията. Основната причина за слепота при хора на средна и напреднала възраст.
Диабетната микро- и макроангиопатия е нарушение на съдовата пропускливост, увеличаване на тяхната чупливост, склонност към тромбоза и развитие на атеросклероза (настъпва рано, засягат се предимно малки съдове).
Диабетната полиневропатия най-често е под формата на двустранна периферна невропатия с ръкавици и чорапи, която започва в долните крайници. Загубата на болка и чувствителност към температура е най -важният фактор за развитието на невропатични язви и ставни дислокации. Симптомите на периферна невропатия са изтръпване, усещане за парене или парестезия, започваща в дисталните области на крайника. Характерно е увеличаване на симптомите през нощта. Загубата на усещане води до лесно настъпващи наранявания.
Диабетна нефропатия - увреждане на бъбреците, първо под формата на микроалбуминурия (отделяне на албуминов протеин в урината), след това протеинурия. Води до развитие на хронична бъбречна недостатъчност.
Диабетна артропатия - болки в ставите, хрущене, ограничаване на подвижността, намаляване на количеството на синовиалната течност и увеличаване на нейния вискозитет.
Диабетна офталмопатия - ранно развитие на катаракта (помътняване на лещата), ретинопатия (увреждане на ретината).
Диабетна енцефалопатия - промени в психиката и настроението, емоционална лабилност или депресия.
Диабетно стъпало - поражение на краката на пациент със захарен диабет под формата на гнойно -некротични процеси, язви и остеоартикуларни лезии, което възниква на фона на промени в периферните нерви, кръвоносните съдове, кожата и меките тъкани, костите и ставите. Това е основната причина за ампутация при пациенти със захарен диабет.
Диабетната кома е състояние, което се развива поради липса на инсулин в организма при пациенти със захарен диабет.
Хипогликемична кома - от липса на кръвна захар - Хипогликемичната кома се развива, когато нивото на кръвната захар падне под 2,8 mmol / l, което е придружено от възбуда на симпатиковата нервна система и дисфункция на централната нервна система. При хипогликемия комата се развива рязко, пациентът изпитва втрисане, глад, треперене в тялото, губи съзнание, а понякога има краткотрайни конвулсии. При загуба на съзнание се отбелязва обилно изпотяване: пациентът е мокър, "поне изстиска", потта е студена.
Хипергликемична кома - от излишък на захар в кръвта - хипергликемичната кома се развива постепенно, в течение на ден или повече, придружена от сухота в устата, пациентът пие много, ако в този момент се взема кръв за тест за захар; след това показателите се увеличават (нормално 3,3-5,5 mmol / l) 2-3 пъти.Появата му се предхожда от неразположение, загуба на апетит, главоболие, запек или диария, гадене, понякога коремна болка, от време на време повръщане. Ако в началния период на развитие на диабетна кома лечението не започне своевременно, пациентът изпада в състояние на прострация (безразличие, забрава, сънливост); съзнанието му е помрачено. Отличителна черта на комата е, че освен пълна загуба на съзнание, кожата е суха, топла на пипане, миризмата на ябълки или ацетон от устата, слаб пулс, ниско кръвно налягане. Телесната температура е нормална или леко повишена. Очните ябълки са меки на допир.
Енергията се генерира чрез окисляване на мазнини и въглехидрати. Прекомерното им количество обаче води до затлъстяване, а липсата на глюкоза води до отравяне на организма.
За нормалното функциониране на всеки организъм енергията трябва да бъде в достатъчно количество. Основният му източник е глюкозата. Въпреки това, въглехидратите не винаги напълно компенсират енергийните нужди, поради което синтезът на липиди е важен - процес, който осигурява на клетката енергия при ниска концентрация на захари.
Мазнините и въглехидратите също са гръбнакът на много клетки и компоненти за процесите, които осигуряват нормалното функциониране на организма. Техните източници са хранителни компоненти. Под формата на гликоген, глюкозата се съхранява и излишното й количество се превръща в мазнини, които се съдържат в адипоцитите. При голям прием на въглехидрати се увеличава мастните киселини за сметка на храни, които се консумират ежедневно.
Процесът на синтез не може да започне веднага след навлизането на мазнините в стомаха или червата. Това изисква процес на засмукване, който има свои собствени характеристики. Не всички 100% от хранителните мазнини попадат в кръвта. От тях 2% се екскретират непроменени от червата. Това се дължи както на самата храна, така и на процеса на усвояване.
Мазнините от храната не могат да бъдат използвани от организма без допълнително разграждане до алкохол (глицерин) и киселини. Емулгирането настъпва в дванадесетопръстника със задължителното участие на ензими на самата чревна стена и жлезите с вътрешна секреция. Също толкова важна е жлъчката, която активира фосфолипазите. Още след разцепването на алкохола мастните киселини навлизат в кръвта. Биохимията на процесите не може да бъде проста, тъй като зависи от много фактори.
Мастна киселина
Всички те са разделени на:
- кратък (броят на въглеродните атоми не надвишава 10);
- дълъг (въглеродът е повече от 10).
Кратките не се нуждаят от допълнителни съединения и вещества, за да попаднат в кръвта. Докато дългите мастни киселини задължително трябва да образуват комплекс с жлъчните киселини.
Кратките мастни киселини и способността им да се абсорбират бързо без допълнителни съединения са важни за бебета, чиито черва все още не функционират както при възрастните. Освен това самото кърма съдържа само къси вериги.
Получените съединения на мастни киселини с жлъчката се наричат мицели. Те имат хидрофобна сърцевина, неразтворима във вода и състояща се от мазнини, и хидрофилна мембрана (разтворима от жлъчните киселини). Жлъчните киселини позволяват на липидите да се транспортират до адипоцитите.
Мицелата се разпада на повърхността на ентероцитите и кръвта се насища с чисти мастни киселини, които скоро попадат в черния дроб. В ентероцитите се образуват хиломикрони и липопротеини. Тези вещества са съединения на мастни киселини, протеини и именно те доставят полезни вещества във всяка клетка.
Жлъчните киселини не се отделят от червата. Малка част преминава през ентероцитите и навлиза в кръвния поток, докато по -голямата част се придвижва до края на тънките черва и се абсорбира чрез активен транспорт.
Състав на хиломикрон: 
- триглицериди;
- естери на холестерол;
- фосфолипиди;
- свободен холестерол;
- протеин.
Хиломикроните, които се образуват в чревните клетки, са все още млади, с големи размери и следователно не могат да бъдат в кръвта сами. Те се транспортират до лимфната система и едва след преминаване през главния канал влизат в кръвта. Там те взаимодействат с липопротеини с висока плътност и образуват протеините апо-С и апо-Е.
Едва след тези трансформации хиломикроните могат да се нарекат зрели, тъй като се използват за нуждите на тялото. Основната задача е транспортирането на липиди до тъкани, които ги съхраняват или използват. Те включват мастна тъкан, бели дробове, сърце, бъбреци.
Хиломикроните се появяват след хранене, следователно процесът на синтез и транспорт на мазнини се активира едва след хранене. Някои тъкани не могат да абсорбират тези комплекси в чистата им форма, поради което част от него се свързва с албумин и едва след това се консумира от тъканта. Пример за това е скелетната тъкан.
Ензимът липопротеин липаза намалява триглицеридите в хиломикроните, поради което те намаляват и стават остатъчни. Именно те напълно навлизат в хепатоцитите и там процесът на тяхното разделяне на съставните му компоненти приключва.
Биохимията на ендогенния синтез на мазнини се случва с използването на инсулин. Количеството му зависи от концентрацията на въглехидрати в кръвта, следователно, за да могат мастните киселини да влязат в клетката, е необходима захар.
Ресинтеза на липиди
Липидната ресинтеза е процесът, при който липидите се синтезират в стената, чревната клетка, от мазнини, които влизат в тялото с храната. Като добавка могат да бъдат включени и мазнини, които се произвеждат вътрешно.
Този процес е един от най -важните, тъй като ви позволява да свързвате дълги мастни киселини и да предотвратите разрушителния им ефект върху мембраните. Най -често ендогенните мастни киселини се свързват с алкохол като глицерол или холестерол.
Процесът на ресинтеза не завършва със свързване. След това има опаковки във форми, които са в състояние да напуснат ентероцита, така наречения транспорт. В самото черво се образуват два вида липопротеини. Те включват хиломикрони, които не са постоянни в кръвта и външният им вид зависи от приема на храна, и липопротеини с висока плътност, които са постоянни форми и тяхната концентрация не трябва да надвишава 2 g / l.
Използване на мазнини
За съжаление, използването на триглицериди (мазнини) за енергийно снабдяване на организма се счита за много трудоемко, поради което този процес се счита за резервен процес, въпреки че е много по -ефективен от получаването на енергия от въглехидрати. 
Липидите за енергийно снабдяване на организма се използват само ако има недостатъчно количество глюкоза. Това се случва, когато има продължително отсъствие на прием на храна, след активно натоварване или след дълъг нощен сън. След окисляването на мазнините се получава енергия.
Но тъй като тялото не се нуждае от цялата енергия, то трябва да се натрупва. Той се натрупва под формата на АТФ. Именно тази молекула се използва от клетките за много реакции, които протичат само с изразходване на енергия. Предимството на АТФ е, че е подходящ за всички клетъчни структури на тялото. Ако глюкозата се съдържа в достатъчен обем, тогава 70% от енергията се абсорбира от окислителните процеси на глюкозата и само останалият процент се абсорбира от окисляването на мастните киселини. С намаляване на натрупаните въглехидрати в организма, предимството е окисляването на мазнините.
Така че количеството на входящите вещества не е повече от изхода, това изисква консумирани мазнини и въглехидрати в нормалните граници. Средностатистическият човек се нуждае от 100 грама мазнини на ден. Това е оправдано от факта, че само 300 mg могат да се абсорбират от червата в кръвта. Повече ще бъдат изтеглени почти непроменени.
Важно е да запомните, че окисляването на липидите е невъзможно при липса на глюкоза. Това ще доведе до факта, че окислителните продукти - ацетон и неговите производни - ще се натрупват в клетката в излишък. Превишаването на нормата постепенно отравя организма, влияе неблагоприятно върху нервната система и при липса на помощ може да бъде фатално.
Биосинтезата на мазнини е неразделна част от функционирането на организма. Това е резервен източник на енергия, който при липса на глюкоза поддържа всички биохимични процеси на правилното ниво. Транспортирането на мастни киселини до клетките се осъществява от хиломикрони и липопротеини. Специална особеност е, че хиломикроните се появяват само след хранене, а липопротеините постоянно присъстват в кръвта.
Биосинтезата на липиди е процес, който зависи от много допълнителни процеси. Наличието на глюкоза трябва да бъде задължително, тъй като натрупването на ацетон поради непълно окисляване на липидите може да доведе до постепенно отравяне на организма.
Зареждане ...