22 февруари 2018 г. Без коментари
Феноменът на Ашман е отклоняваща се камерна проводимост в резултат на промени в продължителността на QRS цикъла. През 1947 г. Гуа и Ешман установяват, че когато сравнително дълъг цикъл е последван от сравнително кратък цикъл при предсърдно мъждене, ритъмът с къс цикъл често има правилната морфология на десния клон.
Феноменът на Ашман причинява диагностични аномалии с преждевременни вентрикуларни комплекси (VVC). Ако настъпи внезапно удължаване на цикъла QRS, последващ импулс с нормално или по -кратко време на цикъла може да се извърши аберантно.
Патофизиология
Феноменът на Ашман е интравентрикуларна аномалия на проводимостта, причинена от промяна в сърдечната честота. Това зависи от влиянието на скоростта на електрофизиологичните свойства на сърцето и може да бъде модулирано от метаболитни и електролитни нарушения и ефектите на лекарствата.
Аберантната проводимост зависи от относителния огнеупорен период на компонентите на проводимата система дистално от атриовентрикуларния възел. Рефрактерният период зависи от сърдечната честота.
Продължителността на периода от време след появата на възбудимата мембрана на потенциала на действие (т.е. рефрактерния период) варира в зависимост от RR интервала от предишния цикъл; по -късата потенциална продължителност е свързана с кратък RR интервал, а по -дългата потенциална продължителност е свързана с дълъг RR интервал.
По -дългият цикъл удължава последващия огнеупорен период и ако следва по -кратък цикъл, краят на удара вероятно ще бъде ненормален.
Резултатите от аберантното провеждане настъпват, когато суправентрикуларният импулс достигне системата на Хис-Пуркине и един от неговите клони е все още в относителен или абсолютен огнеупорен период.
Това води до забавяне или проводимост или блокиране на проводимостта през този клон на снопа и забавена деполяризация през вентрикуларните мускули, причинявайки конфигурация на блок, свързващ сноп (т.е. широк QRS комплекс) на повърхността на ЕКГ при липса на патология на снопче.
Моделът на блока на десния пакет е по -често срещан от модела на блока на левия сноп поради по -дългия огнеупорен период на десния клон.
Няколко научни изследвания поставят под въпрос чувствителността и специфичността на поредицата от дълъг и кратък цикъл. Записана е и анормална проводимост с кратка, дълга циклична последователност.
В допълнение към класическия случай на дълъг до кратък цикъл, има съобщения за аберантно провеждане с кратък до дълъг цикъл.
Епидемиология
Обикновено цикълът се наблюдава при предсърдна тахикардия, предсърдно мъждене и предсърдни преждевременни удари.
Разпространението на разстройството е свързано с основна патология и е често срещано откритие на ЕКГ в клиничната практика.
Смъртност / заболеваемост
Fenonen Ashmana е просто електрокардиографска проява на основното заболяване; следователно заболеваемостта и смъртността са свързани с основното състояние.
Сърдечният мускул се свива под действието на електрически импулс, който преминава през пътеките. Ако има допълнителни начини за провеждане на този импулс в сърцето, редица промени ще бъдат показани на електрокардиограмата (ЕКГ). Те могат да бъдат груби, когато става въпрос за деформация на вентрикуларния комплекс, която се нарича феномен или синдром на WPW. И те могат да бъдат малки, ако се променя само скоростта, с която се провежда проводимостта между предсърдията и вентрикулите, това показва, че пациентът има CLC или LGL синдром.
Какво е
Синдромът на писаря-Леви-Кристеско (CLC, LGL) се характеризира с скъсен P-Q (R) интервал поради наличието на сноп Джеймс. Възможно е да се открие наличието на тази аномалия само с преминаването на ЕКГ, няма други специфични признаци. Абсолютно здравите хора могат да открият това отклонение в себе си, докато начинът на живот и общото благосъстояние няма да бъдат нарушени. Описаната диагноза се среща и при деца.
Не бива обаче да се мисли, че наличието на допълнителни пътища в сърцето е абсолютно безвреден фактор. На първо място, шансът за развитие на аритмии се увеличава, в резултат на което сърдечната честота може да надвиши 200 удара в минута. Възрастните хора са най -засегнати от тези показатели. Младите хора се справят по -лесно с тези товари.
При синдром на CLC е възможен висок пулс Клинична картина
Както вече беше споменато в предишната част, това състояние протича без наличие на симптоми и се определя с помощта на ЕКГ. Въпреки това, около половината от пациентите се оплакват от повтарящо се сърцебиене, болки в гърдите, дискомфорт в сърцето, задух, пристъпи на тревожност и загуба на съзнание. Пароксизмите са много опасни в този случай, в резултат на което може да възникне камерно мъждене. Страхът в този случай трябва да бъде внезапна смърт. Най -застрашени са възрастни мъже с анамнеза за синкоп.
Как се диагностицира CLC (LGL)
Резултатите от ЕКГ показват скъсяване на P-Q интервала и D-вълната на възходящата R вълна или низходящата Q вълна на фона на синусовия ритъм. Има и разширен QRS комплекс. Характерно е и отклонението на ST сегмента и Т вълната в обратна посока от D-вълната и ключовата посока на QRS комплекса. Съществува и съкратен интервал P-Q (R), чиято продължителност е не повече от 0,11 s.
ЕКГ на пациент със синдром на CLC От особен интерес от практическа гледна точка е методът на пространствена вектор-електрокардиограма, с помощта на който е възможно с висока точност да се установи местоположението на допълнителни проводници. Магнитокардиографията предоставя по -подробна информация в сравнение с ЕКГ. Най -точните методи за интракардиален EPI се разглеждат, например, ендокардиално и епикардиално картографиране. Това ви позволява да определите областта на най -ранното активиране на вентрикуларния миокард, съответстваща на местоположението на допълнителни анормални снопове.
Какво да направите, ако се открият признаци на CLC
Най -важното е да не изпадате в паника, особено ако няма други симптоми освен промени в показателите на ЕКГ, тоест пулсът не надвишава 180 удара, няма загуба на съзнание. Също така, няма нужда да се притеснявате предварително, ако CLC се открие при вашите деца.
Възможно е да се предскаже какви последици ще има CLC в бъдеще и дали дори ще бъде възможно с помощта на PE, използвайки ECS- трансезофагеална пейсинг.
С помощта на CHPEKS е възможно да се определи способността на допълнително образувания път на проводника да провежда импулс с висока честота. Например, ако анормалният път не е в състояние да провежда импулси с честота по -висока от 120 на минута, няма причина за притеснение. В същото време, ако по време на CSPEC се окаже, че лъчът може да премине импулс с честота по -висока от 180 на минута или по време на изследването се задейства аритмия, вероятно ще се наложи специално лечение.
Бъдещите майки, чиято ЕКГ показа наличието на това състояние, са особено притеснени. Колко опасно е такова отклонение по време на бременност? Кардиолозите обясняват, че тъй като CLC е по -скоро явление, отколкото синдром, то не се отразява в хода на бременността и последващото раждане.
Лечебна терапия
Когато синдромът е асимптоматичен, лечението обикновено се прилага само при лица с фамилна анамнеза за внезапна смърт. Също така, пациентите, които се нуждаят от лечение, включват спортисти и лица с опасни професии, свързани с прекомерен стрес. Ако има пароксизми на суправентрикуларна тахикардия, се използва терапевтична терапия, чието действие е да премахне гърчовете и да ги предотврати с помощта на различни лекарства. Възможна е физиотерапия.
Важен показател е естеството на аритмията: ортодромна, антидромна, AF. Трябва да обърнете внимание и на неговата субективна и обективна толерантност, честотата на камерната контракция и наличието на съпътстващи сърдечни заболявания.
Аденозинът се счита за основното лекарство, използвано за лечение Основното лекарство, използвано за лечение, е аденозин. Страничен ефект е преходно увеличение на предсърдната възбудимост. Следващото лекарство по избор е Верапамил, а групата на β-блокерите действа като средство от втора линия.
Ако говорим за нелекарствени методи, тогава говорим за трансторакална деполяризация и предсърдно стимулиране. В изключителни случаи се взема решение за хирургично унищожаване на помощните пътеки. Хирургично лечение се прибягва в случай, че е невъзможно да се извършат други методи на лечение, или техният неуспех. Също така, това решение се взема, когато е необходимо да се извърши операция на открито сърце, за да се елиминира съпътстващо заболяване.
Сърцето е орган със сложна структура. При всяко нарушение на работата му възникват различни заболявания. Повечето заболявания представляват потенциална заплаха за човешкия живот. Много е важно да се следи състоянието и да се избягват всякакви неизправности.
Реполяризацията на миокарда е процедура за възстановяване на нервната клетъчна мембрана, през която преминава нервният импулс. По време на движението си структурата на мембраната се променя, което позволява на йони лесно да се движат през нея. Дифузните йони, когато се движат в обратна посока, възстановяват електрическия заряд на мембраната. Този процес поставя нерва в състояние на готовност и той може да продължи да предава импулси.
Нарушаването на процесите на реполяризация се случва при възрастни от петдесетгодишна възраст, които се оплакват от болка в сърдечната област. Тези процеси се разглеждат като проява на исхемична или хипертонична болест на сърцето. Идентифицирайте проблеми с такива действия по време на преминаването на ЕКГ.
Причини
Нарушенията на реполяризацията могат да бъдат причинени от различни фактори. Има три групи причини:
- Патология на невроендокринната система. Той регулира работата на сърцето и кръвоносните съдове.
- Сърдечни заболявания: хипертрофия, исхемия и електролитен дисбаланс.
- Прием на лекарства, които влияят негативно върху работата на сърцето.
Нарушаването на процесите на реполяризация в миокарда може да бъде причинено и от неспецифични причини. Това явление се среща при юноши и в много случаи изчезва спонтанно, без употребата на лекарства. Понякога е необходимо лечение.
Неспецифични разстройства могат да възникнат и поради физическо претоварване (от спорт или работа), стрес и хормонални промени (бременност или менопауза).
ЕКГ промени
Нарушаването на реполяризацията на миокарда често е безсимптомно, което е изключително опасно за човешкия живот. Патологията може да бъде открита случайно при преминаване на ЕКГ изследване.
Промените, които могат да бъдат диагностицирани, са видими на кардиограмата; можете да направите разлика между нарушение на реполяризацията на вентрикулите и предсърдията.
- Наличието на предсърдна деполяризация се показва от Р вълната.
- На кардиограмата Q и S вълните са спуснати надолу (отрицателни), а R, напротив, нагоре (положителни), това показва деполяризация на вентрикуларния миокард. В този случай може да има няколко положителни R вълни.
- Отклонението на позицията на Т вълната е характерен признак на вентрикуларна реполяризация.
Формата на патологията е синдромът на ранна реполяризация, когато процесите на възстановяване на електрическия заряд протичат преди време. На кардиограмата този синдром се показва, както следва:
- от точка J сегментът ST започва да се издига нагоре;
- необичайни прорези се появяват в низходящата R вълна;
- при нарастване на ST се образува вдлъбнатина в кардиограмата, която е насочена нагоре;
- вълната Т става тясна и асиметрична.
Само квалифициран лекар ще може да разбере тънкостите на резултата от ЕКГ, който ще предпише подходящо лечение.
Безсимптомният ход не се наблюдава във всички случаи на нарушаване на процеса на реполяризация. Понякога патологията може да се прояви с интензивна физическа активност. В този случай пациентът има промяна в сърдечната честота.
Също така, заболяването може да бъде придружено от:
- главоболие;
- бърза умора;
- виене на свят.
След известно време се появяват болки в сърцето, ритъмът на сърдечния ритъм се засилва и изпотяването се увеличава. Тези симптоми не са специфични и когато се появят, е необходимо да се разграничи болестта от други сърдечни заболявания.
В допълнение към изброените симптоми, пациентът изпитва прекомерна раздразнителност и сълзливост. Болката в сърцето се характеризира с пробождащи или режещи усещания с увеличаване. По време на реполяризация на долната стена на лявата камера, човек се замайва от тежък физически труд, в очите се появяват "мухи" и кръвното налягане се повишава.
Ако не започнете терапията навреме, симптомите стават по -изразени и по -дълги във времето. Пациентът започва да изпитва недостиг на въздух и се появяват отоци по краката.
Лечение
Терапията за нарушения на реполяризацията зависи от причината за патологията. Ако такава причина не е установена, при лечението се използват следните:
- Комплекси от витамини и минерали. Те помагат за възстановяване на сърдечната дейност, осигурявайки доставката на хранителни вещества и микроелементи.
- Бета -блокери (Anaprilin, Panangin).
- Кортикотропни хормони. Повлияват положително дейността на сърцето.
- Кокарбоксилаза хидрохлорид. Насърчава възстановяването на въглехидратния метаболизъм и има положителен ефект върху сърдечно -съдовата система.
Пациентът се отвежда в диспансера, като периодично следи резултатите от лечението чрез повторна ЕКГ.
Какво е синдром на Brugada, причини и лечение на патология
Синдромът на Brugada (SB) е наследствено заболяване, характеризиращо се с тахикардия, припадък и повишен риск от сърдечна смърт. Причината за появата е генна мутация. Когато се открие това заболяване, е необходимо да се положат всички усилия, за да се спрат неговите прояви.
Какво представлява синдромът?
Генните мутации причиняват отрицателни промени в кодиращите протеини, които са отговорни за транспортирането на електролити. Разграничават се поне 6 гена, чието поражение става причина за появата на болестта. Синдромът на Brugada се усеща в късните часове на деня или насън.
Електрохимичният процес на възбуждане е нарушен. Блокирано е навлизането на натрий в миоцитите. Нормалният сърдечен ритъм се променя във вентрикуларна тахикардия. Именно тя става причина за внезапна сърдечна смърт.
Заболяването се открива по -често в млада възраст при мъжете. Заслужава да се отбележи, че болестта е слабо разбрана, поради което диагностицирането и лечението са значително трудни. Сред симптомите на синдрома на Brugada са:
- тахикардия;
- припадък;
- задушаване.
Най -опасната проява е внезапен сърдечен арест. Пристъпите на болестта се случват вечер и през нощта. Необходимата терапия се избира от лекаря въз основа на индивидуалните характеристики на човека. За поставяне на диагноза се използват ЕКГ и други методи за хардуерно изследване.
Защо възниква патология?
Основната причина за появата на синдрома е наследствеността. Патологични промени настъпват в гените, които са отговорни за кодирането на протеиновата структура на натриевия канал. Начинът на предаване на болестта е автозомно доминиращ. Това означава, че болестта се предава от болен родител с 50% вероятност.
Ако има информация за роднини, страдащи от този синдром, тогава лицето се нуждае от задълбочен преглед. Идентифицирането на патологията може да намали вероятността от внезапен сърдечен арест поради навременно лечение.
На практика болестта се усеща до 40 -годишна възраст. Мъжете се сблъскват с патология няколко пъти по -често от жените. В детска възраст болестта на Brugada е по -трудна за диагностициране.
Ако човек периодично страда от припадък, както и стомашна тахикардия, тогава има вероятност причината да е синдром на Brugada. Причината за подробен преглед може да бъде неясна внезапна смърт от сърдечен арест на един от роднините на доста млада възраст.
Признаци на заболяването
Преди да настъпи внезапна смърт, болестта често се проявява като припадък. В по -тежки случаи те са придружени от тежки гърчове. Също така, SB става причина за появата на стомашна тахикардия и вентрикуларна фибрилация. Всички прояви са пароксизмални. Опасните симптоми притесняват човек късно вечерта или през нощта.
Атаките изчезват сами, но в същото време причиняват сериозни вреди на здравето. Основната задача на терапията е да спаси човек от появата на гърчове и значително да намали вероятността от развитие на сърдечен мускулен арест. Изключително трудно е да направите това с просто лекарство.
Проявите на синкоп се считат за причина за контакт с клиниката. Навременната диагностика ще ви позволи да установите причината за появата им, за да съставите правилната схема на лечение след това. Не можете да предприемате действия самостоятелно за лечение на състояния на припадък. След като е възможно да се спре синдромът, всички прояви ще престанат да притесняват човека.
Как се извършва диагнозата?
Основният диагностичен инструмент е ЕКГ. Освен това се използват следните диагностични методи:
- невросонография;
- TEE тест.
Ако човек се притеснява от тахикардия и припадък, тогава на първо място, по време на диагностиката, ще е необходимо да се изключат заболявания, които по -често причиняват появата на тези прояви. Необходимо е да се изключи неврологичната природа на симптомите.
Ако човек има този синдром в латентна форма, той ще бъде придружен от пълна или непълна блокада на десния клон. Това отклонение е възможно да се идентифицира с помощта на ЕКГ. Също така, SB се характеризира с издигане на сегмента ST и точката J. Трябва да се отбележи, че признаците на заболяването на кардиограмата могат да бъдат открити само от опитен кардиолог.
За да диагностицирате синдрома, трябва да се свържете с квалифицирани специалисти. Ако конвенционалната електрокардиография не помогне за откриване на аномалия, е необходимо да се използва ежедневен мониторинг, тест с натриеви блокери и последваща ЕКГ, генетични изследвания (не дават точен резултат).
Заслужава да се отбележи, че откриването на SB при един от роднините е причина за подробен преглед на човек, дори ако той няма оплаквания за здравословното му състояние. Синдромът може да бъде асимптоматичен, в един момент да стане причина за смъртта.
Принципи на лечение
Най -важното по време на лечението е да се намали вероятността от сърдечен арест. За да направите това, можете да извършите следните действия
- приемане на антиаритмични лекарства от клас 1А;
- инсталиране на специален дефибрилатор;
- наблюдение от лекар.
Най -ефективният метод е инсталирането на устройство, което денонощно ще следи сърдечната честота. За тази цел се извършва операция. Задачата на устройството е да спре стомашните аритмии.
За медикаментозно лечение се използват следните антиаритмични средства - дизопирамид и хинидин. Трябва да се отбележи, че само антиаритмични лекарства от клас 1А са показани за употреба. Невъзможно е напълно да се премахне патологията, следователно човек трябва да се придържа към предписаната терапия за дълъг период от време.
Само опитен лекар може да се справи с лечението. Ако човек е изложен на риск от развитие на внезапна сърдечна смърт, той трябва да следва всички препоръки на специалист. За да съставите ефективна терапия, трябва да обърнете внимание на резултатите от ЕКГ. Препоръчително е да се прибегне до хирургичен метод на лечение, тъй като само този метод гарантира намаляване на вероятността от смърт.
Какъв е рискът, ако не се лекува?
Струва си да се отбележи, че дори при диагностициране на патология е много трудно да се даде точна прогноза. Без лечение, човекът ще страда от синкоп и сърцебиене, което в крайна сметка ще доведе до смърт. Медикаментозната терапия е неефективна, тъй като болестта се счита за нелечима и изисква постоянно лечение. За предпочитане е да отидете на операция, по време на която ще бъде инсталиран кардиовертер-дефибрилатор.
По -благоприятна прогноза, ако човек има синдром на Brugada, който е асимптоматичен. В този случай ще бъде възможно да се избегнат здравословни проблеми за дълго време.
Инсталирането на специализиран дефибрилатор ви позволява да следите сърдечната честота. Ако е необходимо, кардиовертерът работи, нормализирайки състоянието на човека и значително намалявайки вероятността от смърт. Ако не прибягвате до неговата помощ, тогава човекът ще се сблъска с внезапна сърдечна смърт.
Синдромът на Brugada е рядко наследствено заболяване, което представлява реална заплаха за човешкия живот. При откриване на патология е препоръчително да се използват радикални методи на лечение. Признаците на SB са типични за някои неврологични заболявания, така че диагнозата е сложна. Необходимо е да се използват различни методи, за да се постави точна диагноза и да се предпише правилната терапия.
3
1 FSBEI HE "MGMSU им. A.I. Евдокимов "Министерство на здравеопазването на Руската федерация
2 ГБУЗ "ГКБ No 24" ДЗ Москва
3 ГБУЗ "Градска клинична болница No 24" ДЗ Москва
4 ФГБОИ "Руски научен център по рентгенорадиология" на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва
Електрокардиографията позволява диагностициране на хипертрофия на различни части на сърцето, откриване на сърдечни блокажи и аритмии, определяне на признаци на исхемично увреждане на миокарда, а също така косвено преценка на екстракардиални заболявания, електролитни нарушения и ефекти на различни лекарства. Най -известните клинични и електрокардиографски синдроми са CLC и WPW синдром, синдром на ранна камерна реполяризация, синдром на дълъг QT, синдром на посттахикардия, синдром на Chaterier, Frederick, Morgagni - Adams - Stokes и др.
В практиката на кардиолог, въпреки цялото разнообразие от използвани методи за функционална диагностика, електрокардиографията заема силните си позиции като „златен стандарт“ за диагностициране на сърдечен ритъм и нарушения на проводимостта. Понастоящем е трудно да си представим клинично медицинско заведение без възможност за запис на ЕКГ, но възможността за експертна интерпретация на ЕКГ е рядка.
Тази статия представя клиничен пример и допълнителни медицински прегледи, които позволяват диагностициране на нарушения на сърдечната проводимост и определяне на по -нататъшни тактики на изследване и лечение.
В обяснителната част на проблема е дадено илюстрирано описание на синдрома на Фредерик, блокадата на изхода, а също и синдрома на Morgagni-Adams-Stokes. Статията предоставя диференциална диагностика на заболявания, придружени от загуба на съзнание.
Ключови думи:сърдечен блок, синдром на Фредерик, синдром на Morgagni-Adams-Stokes, атриовентрикуларен блок, предсърдно мъждене, изходящ блок, заместващи ритми, пейсмейкър, синдром на Chaterier, камерно трептене, камерно мъждене, терапия с електрически импулси, колапс, припадък.
За цитиране:Шекян Г.Г., Ялимов А.А., Щикота А.М. и др. Клинична задача по темата: "Диференциална диагностика и лечение на сърдечни аритмии и нарушения на сърдечната проводимост (EKS + синдром на Фредерик)" // BC. 2016. No 9. П. –598.
За цитиране:Шекян Г. Г., Ялимов А. А., Щикота А. М., Варенцов С. И., Бонкин П. А., Павлов А. Ю., Губанов А. С. Диференциална диагностика и лечение на сърдечни аритмии и нарушения на сърдечната проводимост (EKS + синдром на Фредерик) // BC. 2016. No 9. С. 594-598
Диференциална диагностика и лечение на нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (клиничен случай)
Г.Г. Шекян 1, А.А. Ялимов 1, А.М. Щикота 1, С.И. Варенцов 2, П.А. Бонкин 2, А. Ю. Павлов 2, А.С. Губанов 2
1 A.I. Московски държавен медицински и дентален университет „Евдокимов“, Москва, Русия
2 Клинична градска болница No. 24, Москва, Русия
Електрокардиографията (ЕКГ) помага за диагностициране на сърдечна хипертрофия, сърдечен блок и аритмии, миокардно исхемично увреждане, както и за идентифициране на екстракардиални патологии, електролитен дисбаланс и ефектите на различни лекарства. Електрокардиографските признаци и типичните клинични симптоми могат да бъдат групирани в клинични електрокардиографски синдроми. Синдромът на Clerc-Levy-Cristesco (CLC), синдромът на Wolff-Parkinson-White (WPW), синдром на ранна реполяризация, синдром на дълъг QT, синдром на пост-тахикардия, феномен Chatterjee, синдром на Фредерик и синдром на Morgagni-Adams-Stokes условия. Въпреки разнообразието от функционални тестове, използвани от кардиолозите, ЕКГ остава златният стандарт за диагностика на сърдечен ритъм и нарушения на проводимостта. Понастоящем електрокардиография може да се направи почти навсякъде, но ЕКГ интерпретация от експерт се извършва рядко.
Целта на този клиничен случай е да се обсъдят проблеми със сърдечния ритъм и проводимостта. Документът описва клиничен случай и допълнителни медицински тестове, които помагат да се диагностицира нарушение на сърдечната проводимост и да се определи диагностична и стратегия за лечение. Обяснителната част илюстрира синдрома на Фредерик, изходния блок и синдрома на Morgagni-Adams-Stokes. Обобщават се диференциално -диагностичните аспекти на състояния със загуба на съзнание.
Ключови думи:сърдечен блок, синдром на Фредерик, синдром на Morgagni-Adams-Stokes, атриовентрикуларен блок, предсърдно мъждене, изходен блок, заместващи ритми, пейсмейкър, феномен Chatterjee, камерно трептене, камерно мъждене, електроимпулсна терапия, колапс, синкоп.
За цитиране:Шекян Г.Г., Ялимов А.А., Щикота А.М. и др. Диференциална диагностика и лечение на нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (клиничен случай) // RMJ. Кардиология. 2016. No 9. П. –598.
Статията е посветена на диференциалната диагноза и лечението на сърдечни аритмии и нарушения на сърдечната проводимост (ECS + синдром на Фредерик)
Пациент A.V.S., на 67 години, дойде в амбулаторията на 04.04.2016 г. с оплаквания от краткотрайни епизоди на замаяност, придружени от тежка слабост, намалена поносимост към упражнения.
Морска анамнеза:от 1999 г. страда от артериална хипертония с максимално артериално налягане (BP) 200/120 mm Hg. Чл., Адаптиран към кръвното налягане 130/80 mm Hg. Изкуство. Инсулт (ONMK) отрича.
През май 2014 г., без предишна анамнеза за исхемична болест на сърцето (ИБС), тя претърпя миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера. Нямаше интервенции върху коронарните артерии (коронарография, ангиопластика, стентиране).
През 2003 г. за първи път е диагностицирана предсърдно мъждене (AF), от 2014 г. - постоянна форма на AF.
През 2015 г. е имплантиран постоянен пейсмейкър (PACE) с режим на работа VVI за синдрома на Фредерик.
Тя редовно приема дигоксин 0,50 mg / ден, верапамил 120 mg / ден, фуроземид 80 mg / седмица, ацетилсалицилова киселина 100 mg / ден, еналаприл 10 mg / ден.
Истинското влошаване е от 1 април 2016 г., когато има оплаквания от краткотрайни епизоди на замаяност, придружени от тежка слабост, намалена поносимост към упражнения.
04.04.2016 г. при изкачване на стълбите в районната клиника, пациентът загуби съзнание, падна, настъпи неволно уриниране.
Анамнеза на живота:растежът и развитието са съобразени с възрастта. Пенсионер, инвалидност: II гр.
Минали болести: ХОББ II Чл. Хроничен гастрит. Хроничен панкреатит. Хронични хемороиди. CVB: DEP II степен, субкомпенсация. Затлъстяване II Чл. Дислипидемия.
Лоши навици: пуши по 1 кутия цигари на ден. Опит за пушене - 50 години. Не пие алкохол.
По време на проверката:тежко състояние. Кожата е бледа, акроцианоза, цианоза на устните. Подути крака и ходила. Телесна температура - 36,5 ° C. В белите дробове везикуларно дишане, влажни фини бълбукащи хрипове в долните части, честота на дишане - 15 / min. Сърдечният ритъм е правилен, сърдечната честота - 30 / min, кръвното налягане - 80/50 mm Hg. Чл., Сърдечните шумове не се чуват. Коремът е мек и безболезнен. Черният дроб според Курлов е 12х11х10 см. Няма симптоми на перитонеално дразнене. Бъбречната област не се променя. Синдромът на биене е отрицателен. Резултатите от допълнителни проучвания са показани в таблици 1.1, 1.2, 1.3.
Въпроси:
1. Какво е вашето заключение за ЕКГ (фиг. 1)?
2. С какви заболявания е необходимо да се извърши диференциална диагноза?
3. Формулирайте диагнозата.
Отговор
Заключение на ЕКГ: предсърдно мъждене с AV блок от III степен и блокада на изхода (отделни, редовни ЕКС сраствания без активиране на миокарда). Рубцови промени в долната стена на лявата камера
Синдром на ФредерикПредставлява комбинация от пълна напречна блокада и предсърдно мъждене или предсърдно трептене. В този случай предсърдната електрическа активност на ЕКГ ще се характеризира с f вълна (с предсърдно мъждене) или F (с предсърдно трептене), а вентрикуларната - с възлов ритъм (непроменени предсърдни QRS комплекси) или идиовентрикуларен ритъм (разширен) , деформирани вентрикуларни QRS комплекси) (фиг. 12).
Диференциална диагноза на ЕКГ признаци при синдрома на Фредерик:
1. SA блокада.
2. Синусова брадикардия.
3. Изскачащи разфасовки.
4. AV блок.
5. Предсърдно мъждене, брадистолична форма.
6. Нодален и / или идиовентрикуларен ритъм.
Блокада на изхода(изходен блок) Е локална блокада, която не позволява импулс на възбуждане (синусов, извънматочен или изкуствено индуциран от пейсмейкър) да се разпространи в околния миокард, въпреки факта, че последният е в нерефрактерния период. Запушването на изхода е резултат от забавено провеждане в близост до източника на импулсното образуване или намалена интензивност на импулса на възбуждане. Първият механизъм се среща много по -често от втория. Блокада на изхода в резултат на нарушена проводимост на миокарда близо до фокуса на образуване на импулс може да бъде тип I с периодични издания на Самойлов - Wenckebach или тип II - внезапно начало, без постепенно задълбочаване на смущенията в проводимостта. Запушването на изхода е често явление, което възниква при различна локализация на автоматичния център (фиг. 1, таблица 2).
Синдром на Morgagni-Adams-Stokes (MAS)
Синдромът на MAS се проявява с пристъпи на загуба на съзнание поради тежка церебрална исхемия, дължаща се на сърдечни аритмии. Този синдром е клинична проява на внезапно спиране на ефективната сърдечна дейност (равна на 2 l / min) и може да бъде причинено както от много бавна или спряна активност на вентрикулите (камерна асистолия), така и от много рязко увеличаване на тяхната активност (трептене и фибрилация на вентрикулите). В зависимост от естеството на ритъмните нарушения, предизвикали появата на синдрома на MAS, има 3 патогенетични форми:
- олиго- или асистолично (брадикардично, адинамично);
- тахисистоличен (тахикардичен, динамичен);
- смесен.
1. Олигосистолична или асистолична форма на синдрома на MAS.
При тази форма, вентрикуларните контракции се забавят до 20 / min или изчезват напълно. Вентрикуларната асистолия, продължаваща повече от 5 s, причинява появата на MAC синдром (фиг. 2).
Брадикардичната форма на MAC се проявява със синоаурикуларен блок и недостатъчност на синусовия възел, атриовентрикуларен блок II и III степен.
2. Тахисистолична форма на синдрома на MAS.
Симптомите в тази форма обикновено се появяват при камерна честота над 200 / min, но това е незадължително правило. Появата на признаци на церебрална исхемия се определя от честотата и продължителността на тахикардия, състоянието на миокарда и мозъчните съдове (фиг. 3, 4).
Тахисистоличната форма на синдрома на MAC възниква, когато камерната фибрилация или трептене, пароксизмална тахикардия (предсърдна или камерна), предсърдно мъждене или трептене с висока камерна честота.
3. Смесена форма на синдрома на MAS.
При тази форма периодите на камерна асистолия се редуват с периоди на камерна тахикардия, трептене и фибрилация на вентрикулите. Това обикновено се наблюдава при пациенти с предходен пълен атриовентрикуларен блок, при които трептенето или трептенето на вентрикулите се среща сравнително често (фиг. 5).
Диференциална диагноза на MAC синдром
1. Рефлексен синкоп: вазовагал (общ синкоп, злокачествен вазовагал синдром), висцерален (с кашлица, преглъщане, хранене, уриниране, дефекация), синдром на каротидния синус, ортостатична хипотония (първична автономна недостатъчност, вторична ортостатична хипотония, хипотония при невропатия, легло в леглото, приемане на антихипертензивни лекарства).
2. Кардиогенен синкоп: обструктивен (аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия, миксома на лявото предсърдие, белодробна хипертония, ПЕ, вродени дефекти), аритмогенен.
3. Припадък при стенозиращи лезии на прецеребралните артерии (болест на Takayasu, синдром на подклавиална кражба, двустранна оклузия на прецеребралните артерии).
4. Епилепсия.
5. Истерия.
Клинична диагноза:
Основното заболяване: исхемична болест на сърцето: постинфарктна кардиосклероза (2014).
Основни заболявания: Хипертония 3 супени лъжици. Артериална хипертония 3 супени лъжици. 4 риск.
Усложнение: Постоянна форма на предсърдно мъждене. Постоянен ECS (2015), изчерпване на захранването на ECS. Синдром на Фредерик. CHS II A, II FC (NYHA). Синдром на Morgagni-Adams-Stokes (брадистоличен вариант).
Съпътстващи заболявания: ССЗ: DEP II степен, декомпенсация. ХОББ II степен, без обостряне. Язва на стомаха, без обостряне. Хроничен панкреатит, без обостряне. Хронични хемороиди, без обостряне. Затлъстяване II супена лъжица. Дислипидемия.
7.2.1. Хипертрофия на миокарда
Хипертрофията обикновено се причинява от прекомерен стрес върху сърцето, или от резистентност (артериална хипертония), или от обем (хронична бъбречна и / или сърдечна недостатъчност). Повишената работа на сърцето води до увеличаване на метаболитните процеси в миокарда и допълнително се придружава от увеличаване на броя на мускулните влакна. Биоелектрическата активност на хипертрофираната част на сърцето се увеличава, което се отразява в електрокардиограмата.
7.2.1.1. Хипертрофия на лявото предсърдие
Характерен признак на хипертрофия на лявото предсърдие е увеличаване на ширината на P вълната (повече от 0,12 s). Вторият знак е промяна във формата на P вълната (две гърбици с преобладаване на втория връх) (фиг. 6).
Ориз. 6. ЕКГ с хипертрофия на лявото предсърдие
Хипертрофията на лявото предсърдие е типичен симптом на митрална стеноза и затова Р вълната при това заболяване се нарича Р-митрал. Подобни промени се наблюдават в изводи I, II, aVL, V5, V6.
7.2.1.2. Хипертрофия на дясното предсърдие
При хипертрофия на дясното предсърдие промените засягат и Р вълната, която придобива заострена форма и се увеличава по амплитуда (фиг. 7).
Ориз. 7. ЕКГ за хипертрофия на дясното предсърдие (P-pulmonale), дясна камера (тип S)
Наблюдава се хипертрофия на дясното предсърдие с дефект на предсърдната преграда, хипертония на белодробната циркулация.
Най-често такава P вълна се открива при белодробни заболявания, често се нарича P-pulmonale.
Хипертрофията на дясното предсърдие е признак на промени в P вълната в отводи II, III, aVF, V1, V2.
7.2.1.3. Хипертрофия на лявата камера
Сърдечните вентрикули са по -добре адаптирани към стреса и в ранните етапи тяхната хипертрофия може да не се появи на ЕКГ, но с развитието на патологията характерните признаци стават видими.
При камерна хипертрофия има значително повече промени на ЕКГ, отколкото при предсърдна хипертрофия.
Основните признаци на хипертрофия на лявата камера са (фиг. 8):
Отклонение на електрическата ос на сърцето наляво (левограма);
Изместване на преходната зона вдясно (в изводи V2 или V3);
R вълната в изводи V5, V6 е висока и по амплитуда по -голяма от RV4;
Дълбоко S в изводи V1, V2;
Разширен QRS комплекс в изводи V5, V6 (до 0,1 s или повече);
Преместване на S-T сегмента под изоелектричната линия с издатина нагоре;
Отрицателна Т вълна в изводи I, II, aVL, V5, V6.
Ориз. 8. ЕКГ с хипертрофия на лявата камера
Хипертрофия на лявата камера често се наблюдава при артериална хипертония, акромегалия, феохромоцитом, както и недостатъчност на митралната и аортната клапа, вродени сърдечни дефекти.
7.2.1.4. Хипертрофия на дясната камера
Признаци на хипертрофия на дясната камера се появяват на ЕКГ в напреднали случаи. Диагнозата в ранен стадий на хипертрофия е изключително трудна.
Признаци на хипертрофия (фиг. 9):
Отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (правограма);
Дълбока S вълна в проводник V1 и висока R вълна в изводи III, aVF, V1, V2;
Височината на зъба RV6 е по -малка от нормалната;
Разширен QRS комплекс в изводи V1, V2 (до 0,1 s или повече);
Дълбока S вълна в проводник V5, както и V6;
Изместване на сегмента ST под изолинията с издатина нагоре в дясно III, aVF, V1 и V2;
Пълен или непълен блок на десния клон;
Отместване на преходната зона вляво.
Ориз. 9. ЕКГ с хипертрофия на дясната камера
Хипертрофията на дясната камера най -често се свързва с повишено налягане в белодробната циркулация при белодробни заболявания, митрална стеноза, париетална тромбоза и стеноза на белодробната артерия и вродени сърдечни дефекти.
7.2.2. Нарушения на ритъма
Слабост, задух, сърцебиене, бързо и затруднено дишане, сърдечна недостатъчност, задушаване, припадък или епизоди на загуба на съзнание могат да бъдат прояви на сърдечни аритмии, дължащи се на сърдечно -съдови заболявания. ЕКГ помага да се потвърди тяхното присъствие и най -важното да се определи техният тип.
Трябва да се помни, че автоматизмът е уникално свойство на клетките на сърдечната проводима система, а синусовият възел, който контролира ритъма, има най -голям автоматизъм.
Аритмии (аритмии) се диагностицират, когато на ЕКГ няма синусов ритъм.
Признаци за нормален синусов ритъм:
Честотата на P вълните е в диапазона от 60 до 90 (за 1 мин);
Същата продължителност на P-P интервалите;
Положителна P вълна във всички изводи, с изключение на aVR.
Нарушенията на сърдечния ритъм са много разнообразни. Всички аритмии са разделени на номотопични (промени се развиват в самия синусов възел) и хетеротопни. Във втория случай възбуждащите импулси възникват извън синусовия възел, тоест в предсърдията, атриовентрикуларния възел и вентрикулите (в клоните на снопа на Хис).
Номотопичните аритмии включват синусова бради и тахикардия и неправилен синусов ритъм. Към хетеротопно - предсърдно мъждене и трептене и други нарушения. Ако появата на аритмия е свързана с нарушена възбудимост, тогава такива ритъмни нарушения се разделят на екстрасистолна и пароксизмална тахикардия.
Като се има предвид цялото разнообразие от видове аритмии, които могат да бъдат открити на ЕКГ, авторът, за да не умори читателя с тънкостите на медицинската наука, си позволи само да дефинира основните понятия и да разгледа най -значимите нарушения на ритъма и проводимостта. .
7.2.2.1. Синусова тахикардия
Повишено генериране на импулси в синусовия възел (повече от 100 импулса в минута).
На ЕКГ се проявява с наличието на конвенционална P вълна и скъсяване на R-R интервала.
7.2.2.2. Синусова брадикардия
Честотата на генериране на импулси в синусовия възел не надвишава 60.
На ЕКГ се проявява с наличието на правилна P вълна и удължаване на R-R интервала.
Трябва да се отбележи, че при честота на контракциите под 30 брадикардията не е синусова.
Както в случая на тахикардия, така и с брадикардия, пациентът се лекува от заболяването, което е причинило нарушение на ритъма.
7.2.2.3. Неравномерен синусов ритъм
Импулсите се генерират неравномерно в синусовия възел. ЕКГ показва нормални зъби и интервали, но продължителността на R-R интервалите се различава с поне 0,1 s.
Този вид аритмия може да се появи при здрави хора и не се нуждае от лечение.
7.2.2.4. Идиовентрикуларен ритъм
Хетеротопна аритмия, при която пейсмейкърът е или клонът, или влакната на Пуркине.
Изключително тежка патология.
Рядък ритъм на ЕКГ (тоест 30-40 удара в минута), P вълната отсъства, QRS комплексите се деформират и разширяват (продължителност 0,12 s или повече).
Това се случва само при тежки сърдечни заболявания. Пациент с такова разстройство изисква спешна помощ и подлежи на незабавна хоспитализация в кардиологично интензивно лечение.
7.2.2.5. Екстрасистола
Изключително свиване на сърцето, причинено от един -единствен извънматочен импулс. Разделянето на екстрасистоли на суправентрикуларни и вентрикуларни е от практическо значение.
Суправентрикуларната (наричана още предсърдна) екстрасистолия се записва на ЕКГ, ако фокусът, предизвикващ извънредно вълнение (свиване) на сърцето, е в предсърдията.
Камерната екстрасистола се записва на кардиограмата по време на образуването на извънматочен фокус в една от камерите.
Екстрасистолата може да бъде рядка, честа (повече от 10% от сърдечните контракции за 1 минута), изпарена (бигемения) и групова (повече от три подред).
Изброяваме ЕКГ признаците на предсърдни екстрасистоли:
P вълна, модифицирана по форма и амплитуда;
Съкратен P-Q интервал;
Преждевременно записаният QRS комплекс не се различава по форма от нормалния (синусов) комплекс;
Интервалът R-R, който следва екстрасистолата, е по-дълъг от обикновено, но по-къс от два нормални интервала (непълна компенсаторна пауза).
Предсърдните екстрасистоли са по -чести при възрастни хора на фона на кардиосклероза и коронарна болест на сърцето, но могат да се наблюдават и при практически здрави хора, например, ако човек е много притеснен или изпитва стрес.
Ако се наблюдава екстрасистола при практически здрав човек, тогава лечението се състои в предписване на валокордин, корвалол и осигуряване на пълна почивка.
При регистриране на екстрасистола пациентът също се нуждае от лечение на основното заболяване и приемане на антиаритмични лекарства от групата на изоптин.
Признаци на камерна екстрасистолия:
Р вълната отсъства;
Изключителният QRS комплекс е значително разширен (повече от 0,12 s) и деформиран;
Пълна компенсаторна пауза.
Камерната екстрасистолия винаги показва увреждане на сърцето (коронарна артериална болест, миокардит, ендокардит, инфаркт, атеросклероза).
При камерна екстрасистолия с честота 3-5 контракции за 1 минута е задължителна антиаритмичната терапия.
Най -често лидокаинът се инжектира интравенозно, но са възможни и други лекарства. Лечението се провежда с внимателно проследяване на ЕКГ.
7.2.2.6. Пароксизмална тахикардия
Внезапна атака на свръхчести контракции, продължаваща от няколко секунди до няколко дни. Хетеротопният пейсмейкър се намира или във вентрикулите, или надкамерно.
При суправентрикуларна тахикардия (в този случай импулсите се образуват в предсърдието или атриовентрикуларния възел) правилният ритъм се записва на ЕКГ с честота от 180 до 220 удара в минута.
QRS комплексите не се променят или разширяват.
При камерна форма на пароксизмална тахикардия, P вълните могат да променят мястото си на ЕКГ, QRS комплексите се деформират и разширяват.
Суправентрикуларна тахикардия се проявява при синдром на Wolff-Parkinson-White, по-рядко при остър миокарден инфаркт.
Камерната форма на пароксизмална тахикардия се открива при пациенти с миокарден инфаркт, с исхемична болест на сърцето, нарушения на електролитния метаболизъм.
7.2.2.7. Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене)
Вид суправентрикуларни аритмии, причинени от асинхронна, некоординирана електрическа активност на предсърдията с последващо влошаване на тяхната контрактилна функция. Потокът от импулси не се провежда до всички вентрикули и те се свиват нередовно.
Тази аритмия е едно от най -честите нарушения на сърдечния ритъм.
Среща се при повече от 6% от пациентите на възраст над 60 години и при 1% от пациентите под тази възраст.
Признаци на предсърдно мъждене:
R-R интервалите са различни (аритмия);
P вълните отсъстват;
Записват се трептящи вълни (те са особено ясно видими в изводи II, III, V1, V2);
Електрическо редуване (различна амплитуда на I вълните в един проводник).
Предсърдно мъждене възниква при митрална стеноза, тиреотоксикоза и кардиосклероза, както и често при миокарден инфаркт. Медицинската помощ се състои в възстановяване на синусовия ритъм. Използват се новокаинамид, калиеви препарати и други антиаритмични лекарства.
7.2.2.8. Предсърдно трептене
Наблюдава се много по -рядко от предсърдно мъждене.
При предсърдно трептене няма нормално възбуждане и свиване на предсърдията и има възбуда и свиване на отделни предсърдни влакна.
7.2.2.9. Вентрикуларна фибрилация
Най -опасното и тежко нарушение на ритъма, което бързо води до спиране на кръвообращението. Среща се при инфаркт на миокарда, както и в терминалните стадии на различни сърдечно -съдови заболявания при пациенти, които са в състояние на клинична смърт. При камерно мъждене е необходима спешна реанимация.
Признаци на вентрикуларна фибрилация:
Отсъствие на всички зъби на вентрикуларния комплекс;
Регистриране на фибрилационни вълни във всички проводници с честота 450-600 вълни в минута.
7.2.3. Нарушения на проводимостта
Промените в кардиограмата, които настъпват в случай на нарушение на проводимостта на импулса под формата на забавяне или пълно прекратяване на предаването на възбуждане, се наричат блокади. Запушванията се класифицират според нивото, на което е настъпило нарушението.
Разпределете синоатриална, атриална, атриовентрикуларна и интравентрикуларна блокада. Всяка от тези групи е допълнително разделена. Така например, има синоатриални блокади от I, II и III степен, блокада на десния и левия крак на снопа на His. Съществува и по -детайлно разделяне (блокада на предния клон на левия сноп, непълен десен сноп блок клон). Сред нарушенията на проводимостта, регистрирани с помощта на ЕКГ, следните блокади са от най -голямо практическо значение:
Синоатриална степен III;
Атриовентрикуларна I, II и III степен;
Десен и ляв блок клон.
7.2.3.1. Синоатриален блок III степен
Нарушение на проводимостта, при което се блокира провеждането на възбуждане от синусовия възел към предсърдията. На привидно нормален ЕКГ следващата контракция изведнъж отпада (блокира се), тоест целият комплекс P-QRS-T (или 2-3 комплекса наведнъж). На тяхно място е записана изолиния. Патология се наблюдава при пациенти с коронарна артериална болест, инфаркт, кардиосклероза, с употребата на редица лекарства (например бета-блокери). Лечението се състои в лечението на основното заболяване и използването на атропин, иззадрин и подобни средства).
7.2.3.2. Атриовентрикуларен блок
Нарушаване на провеждането на възбуждане от синусовия възел през атриовентрикуларната връзка.
Забавянето на атриовентрикуларната проводимост е атриовентрикуларен блок от степен I. Проявява се на ЕКГ под формата на удължаване на P-Q интервала (повече от 0,2 s) при нормална сърдечна честота.
Атриовентрикуларен блок II степен е непълен блок, при който не всички импулси, идващи от синусовия възел, достигат до вентрикуларния миокард.
На ЕКГ се разграничават следните два вида блокади: първият е Mobitz-1 (Samoilova-Wenckebach) и вторият е Mobitz-2.
Признаци на блокада от типа Mobitz-1:
Постоянно удължаване на интервала P
Поради първия признак, на определен етап след P вълната, QRS комплексът изчезва.
Признак за блокада от типа Mobitz-2 е периодичната загуба на QRS комплекса на фона на удължен P-Q интервал.
Атриовентрикуларен блок III степен е състояние, при което нито един импулс, идващ от синусовия възел, не се провежда към вентрикулите. На ЕКГ се записват два типа ритъм, които не са свързани помежду си, работата на вентрикулите (QRS комплекси) и предсърдията (Р вълни) не е координирана.
Блокада III степен често се открива при кардиосклероза, миокарден инфаркт, неправилна употреба на сърдечни гликозиди. Наличието на този вид блокада при пациент е индикация за спешната му хоспитализация в кардиологична болница. За лечение се използват атропин, ефедрин и в някои случаи преднизон.
7.2.Z.Z. Неговият клон блок
При здрав човек електрически импулс, произхождащ от синусовия възел, преминаващ по краката на снопчето на His, едновременно възбужда и двете вентрикули.
При блокада на десния или левия сноп на His, пътят на импулса се променя и следователно възбуждането на съответния вентрикул се забавя.
Възможно е и появата на непълни блокове и така наречените блокади на предните и задните клони на клоновия клон.
Признаци на пълна блокада на десния блок клон (фиг. 10):
Деформиран и разширен (повече от 0,12 s) QRS комплекс;
Отрицателна Т вълна в изводи V1 и V2;
Изместване на S-T сегмента от изолинията;
Разширяване и разцепване на QRS в проводници V1 и V2 под формата на RsR.
Ориз. 10. ЕКГ с пълна блокада на десния клон на снопа
Признаци на пълен блок на левия клон:
Комплексът QRS се деформира и разширява (повече от 0,12 s);
Изместване на S-T сегмента от изолинията;
Отрицателна Т вълна в изводи V5 и V6;
Разширяване и разцепване на QRS комплекса в отводи V5 и V6 под формата на RR;
Деформация и разширяване на QRS в проводници V1 и V2 под формата на rS.
Тези видове блокади се срещат при сърдечни увреждания, остър миокарден инфаркт, атеросклеротична и миокардит кардиосклероза, при неправилна употреба на редица лекарства (сърдечни гликозиди, новокаинамид).
Пациентите с интравентрикуларен блок не се нуждаят от специална терапия. Те са хоспитализирани за лечение на заболяването, причинило блокадата.
7.2.4. Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт
За първи път подобен синдром (WPW) е описан от гореспоменатите автори през 1930 г. като форма на суправентрикуларна тахикардия, която се наблюдава при млади здрави хора („функционален блок сноп клон”).
Сега е установено, че в организма, в допълнение към нормалния път на импулса от синусовия възел към вентрикулите, понякога има допълнителни снопове (Кент, Джеймс и Махаим). По тези пътища възбуждането достига по -бързо до вентрикулите на сърцето.
Има няколко вида WPW синдром. Ако възбуждането навлиза в лявата камера по -рано, тогава синдромът на WPW тип А се записва на ЕКГ. При тип В възбуждането навлиза в дясната камера по -рано.
Признаци на синдром на WPW тип А:
Делта вълната на QRS комплекса е положителна в десните гръдни изводи и отрицателна в лявата (резултат от преждевременно възбуждане на част от камерата);
Посоката на основните зъби в гърдите е приблизително същата като при блокадата на левия клон.
Признаци на синдром WPW тип B:
Съкратен (по-малко от 0,11 s) P-Q интервал;
Комплексът QRS се разширява (повече от 0,12 s) и се деформира;
Отрицателна делта вълна за десните гръдни проводници, положителна за лявата;
Посоката на основните зъби в гърдите е приблизително същата като при блокадата на десния клон.
Възможно е да се регистрира рязко съкратен P-Q интервал с недеформиран QRS комплекс и отсъствие на делта вълна (синдром на Laun-Ganong-Levin).
Допълнителните пакети се наследяват. В около 30-60% от случаите те не се проявяват. Някои хора могат да развият пароксизми на тахиаритмии. В случай на аритмии се предоставя медицинска помощ в съответствие с общите правила.
7.2.5. Ранна камерна реполяризация
Това явление се среща при 20% от пациентите със сърдечно -съдова патология (най -често се среща при пациенти с надкамерни нарушения на сърдечния ритъм).
Това не е заболяване, но пациентите със сърдечно -съдови заболявания, които имат този синдром, са 2–4 пъти по -склонни да страдат от нарушения на ритъма и проводимостта.
Признаците за ранна камерна реполяризация (фиг. 11) включват:
Кота на сегмента ST;
Късна делта вълна (прорез на низходящата R вълна);
Зъби с висока амплитуда;
Двугорба Р вълна с нормална продължителност и амплитуда;
Съкращаване на PR и QT интервалите;
Бързо и рязко увеличаване на амплитудата на R вълната в гърдите.
Ориз. 11. ЕКГ при синдрома на ранна реполяризация на вентрикулите
7.2.6. Сърдечна исхемия
При исхемична болест на сърцето (ИБС) кръвоснабдяването на миокарда е нарушено. В ранните етапи може да няма промени на електрокардиограмата, в по -късните етапи те са много забележими.
С развитието на миокардна дистрофия се променя Т вълната и се появяват признаци на дифузни промени в миокарда.
Те включват:
Намаляване на амплитудата на R вълната;
Депресия на S-T сегмента;
Двуфазна, умерено разширена и плоска Т вълна в почти всички изводи.
ИБС се среща при пациенти с миокардит с различен произход, както и дистрофични промени в миокарда и атеросклеротична кардиосклероза.
7.2.7. Ангина пекторис
С развитието на пристъп на стенокардия на ЕКГ е възможно да се установи изместване на S-T сегмента и промени в Т-вълната в тези отводи, които са разположени над зоната с нарушено кръвоснабдяване (фиг. 12).
Ориз. 12. ЕКГ за ангина пекторис (по време на пристъп)
Причините за ангина пекторис са хиперхолестеролемия, дислипидемия. В допълнение, артериалната хипертония, захарният диабет, психоемоционалното претоварване, страхът, затлъстяването могат да провокират развитието на пристъп.
В зависимост от това в кой слой от исхемия на сърдечния мускул възниква, има:
Субендокардиална исхемия (над исхемичната област, изместването на ST под изолината, Т вълната е положителна, с голяма амплитуда);
Субепикардиална исхемия (издигане на ST сегмента над изолината, Т е отрицателен).
Началото на ангина пекторис е придружено от появата на типична гръдна болка, обикновено провокирана от физическо натоварване. Тази болка има притискащ характер, продължава няколко минути и изчезва след употребата на нитроглицерин. Ако болката продължава повече от 30 минути и не се облекчава с приемането на нитропрепарати, има голяма вероятност да се приемат остри фокални промени.
Спешната помощ при ангина пекторис е за облекчаване на болката и предотвратяване на рецидив.
Предписват се аналгетици (от аналгин до промедол), нитро лекарства (нитроглицерин, сустек, нитронг, монохинк и др.), Както и валидол и дифенхидрамин, седуксен. Ако е необходимо, се извършва вдишване на кислород.
7.2.8. Инфаркт на миокарда
Инфаркт на миокарда е развитието на некроза на сърдечния мускул в резултат на продължителни нарушения на кръвообращението в исхемичната област на миокарда.
В повече от 90% от случаите диагнозата се поставя с помощта на ЕКГ. В допълнение, кардиограмата ви позволява да определите стадия на инфаркта, да разберете неговата локализация и вид.
Безусловен признак на сърдечен удар е появата на ЕКГ на патологична Q вълна, която се характеризира с прекомерна ширина (повече от 0,03 s) и по -голяма дълбочина (една трета от R вълната).
Опциите са QS, QrS. Наблюдава се изместване на S-T (фиг. 13) и инверсия на T-вълната.
Ориз. 13. ЕКГ с предностранен миокарден инфаркт (остър стадий). Наблюдават се рубцови промени в задните долни части на лявата камера
Понякога има S-T изместване без наличието на патологична Q вълна (малък фокален миокарден инфаркт). Признаци на сърдечен удар:
Патологична Q вълна в проводници, разположени над зоната на инфаркта;
Изместване нагоре (издигане) на ST сегмента спрямо изолинията в изводите, разположени над зоната на инфаркта;
Несъответстващо изместване под изолината на сегмента ST в изводи, противоположни на зоната на инфаркта;
Отрицателна Т вълна в проводници, разположени над зоната на инфаркта.
С напредването на болестта ЕКГ се променя. Тази връзка се обяснява с инсценирането на промени в инфаркта.
Има четири етапа в развитието на миокарден инфаркт:
Най -рязкото;
Подостър;
Етап на белези.
Най -острият стадий (фиг. 14) продължава няколко часа. По това време на ЕКГ в съответните проводници сегментът ST се покачва рязко, сливайки се с вълната Т.
Ориз. 14. Последователността на ЕКГ измененията при миокарден инфаркт: 1 - Q -инфаркт; 2 - не Q -инфаркт; А - най -остър стадий; В - остър стадий; В - подостър етап; D - рубцов стадий (постинфарктна кардиосклероза)
В острия стадий се образува зона на некроза и се появява патологична вълна Q. Амплитудата на R намалява, ST сегментът остава повишен, T вълната става отрицателна. Продължителността на острия стадий е средно около 1-2 седмици.
Субакутният стадий на миокарден инфаркт продължава 1-3 месеца и се характеризира с рубцова организация на фокуса на некрозата. На ЕКГ по това време има постепенно връщане на сегмента ST към изолинията, Q -вълната намалява и амплитудата на R, напротив, се увеличава.
Т вълната остава отрицателна.
Рубецът може да отнеме няколко години. По това време настъпва организацията на белези. На ЕКГ Q вълната намалява или изчезва напълно, S-T се намира на изолинията, отрицателният Т постепенно става изоелектричен, а след това положителен.
Тази постановка често се нарича естествена ЕКГ динамика при миокарден инфаркт.
Инфаркт може да бъде локализиран във всяка част на сърцето, но най -често се случва в лявата камера.
В зависимост от локализацията се разграничава инфаркт на предната странична и задна стена на лявата камера. Локализацията и разпространението на промените се разкриват чрез анализ на ЕКГ промените в съответните отводи (Таблица 6).
Таблица 6. Локализация на миокарден инфаркт
Големи трудности възникват при диагностицирането на повторен инфаркт, когато нови промени се наслагват върху вече променен ЕКГ. Помага динамичният контрол с премахването на кардиограмата на кратки интервали.
Типичният инфаркт се характеризира с пареща, силна гръдна болка, която не изчезва след прием на нитроглицерин.
Има и нетипични форми на инфаркт:
Коремни (болка в сърцето и корема);
Астматични (сърдечна болка и сърдечна астма или белодробен оток);
Аритмични (сърдечна болка и ритъмни нарушения);
Колаптоид (сърдечна болка и рязък спад на кръвното налягане с обилно изпотяване);
Безболезнено.
Лечението на инфаркт е изключително трудна задача. Като правило, колкото по -трудно е, толкова по -голямо е разпространението на лезията. В същото време, според уместната забележка на един от руските земски лекари, понякога лечението на изключително тежък инфаркт протича неочаквано гладко, а понякога неусложнен, непретенциозен микроинфаркт кара лекаря да подпише своето безсилие.
Спешната помощ се състои в облекчаване на болката (за това се използват наркотични и други аналгетици), също така премахване на страховете и психо-емоционалната възбуда с помощта на успокоителни, намаляване на зоната на инфаркт (използване на хепарин), последователно премахване на други симптоми, в зависимост от степента на тяхната опасност.
След приключване на стационарно лечение пациентите, претърпели инфаркт, се изпращат в санаториум за рехабилитация.
Последният етап е дългосрочно наблюдение в поликлиниката по местоживеене.
7.2.9. Синдроми на електролитни нарушения
Някои промени на ЕКГ позволяват да се прецени динамиката на съдържанието на електролит в миокарда.
Честно казано, трябва да се каже, че не винаги съществува ясна връзка между нивото на електролитите в кръвта и съдържанието на електролити в миокарда.
Независимо от това, електролитните нарушения, открити от ЕКГ, служат като значителна помощ за лекаря в процеса на диагностично търсене, както и при избора на правилното лечение.
Най -добре проучените промени на ЕКГ в нарушение на калиевия метаболизъм, както и на калция (фиг. 15).
Ориз. 15. ЕКГ диагностика на електролитни смущения (А. С. Воробьев, 2003): 1 - норма; 2 - хипокалиемия; 3 - хиперкалиемия; 4 - хипокалциемия; 5 - хиперкалциемия
7.2.9.1. Хиперкалиемия
Признаци на хиперкалиемия:
Високо заострена Т вълна;
Съкращаване на Q-T интервала;
Намаляване на P.
При тежка хиперкалиемия се наблюдават интравентрикуларни нарушения на проводимостта.
Хиперкалиемия възниква при диабет (ацидоза), хронична бъбречна недостатъчност, тежки наранявания със смачкване на мускулна тъкан, надбъбречна недостатъчност и други заболявания.
7.2.9.2. Хипокалиемия
Признаци на хипокалиемия:
Намаляване на сегмента S-T надолу;
Отрицателен или двуфазен Т;
Появата на U.
При тежка хипокалиемия се появяват предсърдни и камерни екстрасистоли и интравентрикуларни нарушения на проводимостта.
Хипокалиемия възниква със загуба на калиеви соли при пациенти с тежко повръщане, диария, след продължителна употреба на диуретици, стероидни хормони, с редица ендокринни заболявания.
Лечението се състои в попълване на дефицита на калий в организма.
7.2.9.3. Хиперкалциемия
Признаци на хиперкалциемия:
Съкращаване на Q-T интервала;
Съкращаване на S-T сегмента;
Разширяване на вентрикуларния комплекс;
Нарушения на ритъма със значително повишаване на калция.
Хиперкалциемия се наблюдава при хиперпаратиреоидизъм, разрушаване на костите от тумори, хипервитаминоза D и прекомерно приложение на калиеви соли.
7.2.9.4. Хипокалциемия
Признаци на хипокалциемия:
Увеличаване на продължителността на Q-T интервала;
Удължаване на S-T сегмента;
Намаляване на Т.
Хипокалциемията се проявява с намаляване на функцията на паращитовидните жлези, при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, с тежък панкреатит и хиповитаминоза D.
7.2.9.5. Гликозидна интоксикация
Сърдечните гликозиди отдавна се използват успешно при лечението на сърдечна недостатъчност. Тези средства са незаменими. Приемът им допринася за намаляване на сърдечната честота (сърдечна честота), по -енергично изхвърляне на кръв по време на систола. В резултат на това се подобряват хемодинамичните параметри и намаляват проявите на циркулаторна недостатъчност.
В случай на предозиране на гликозиди се появяват характерни ЕКГ признаци (Фиг. 16), които в зависимост от тежестта на интоксикацията изискват или коригиране на дозата, или спиране на лекарството. Пациентите с гликозидна интоксикация могат да почувстват гадене, повръщане, прекъсвания в работата на сърцето.
Ориз. 16. ЕКГ при предозиране на сърдечни гликозиди
Признаци на гликозидна интоксикация:
Намален сърдечен ритъм;
Съкращаване на електрическата систола;
Намаляване на сегмента S-T надолу;
Отрицателна Т вълна;
Вентрикуларни екстрасистоли.
Тежката интоксикация с гликозиди изисква прекратяване на лекарството и назначаване на калий, лидокаин и бета-блокери.
Зареждане ...