Болести

Желязодефицитните видове анемия представляват почти 80% от всички случаи на това заболяване. Те включват постхеморагична анемия, която се счита за една от най-често диагностицираните. Това заболяване възниква поради тежка загуба на кръв. Това заболяване може да има както остра форма, така и да се превърне в хронична, трудна за диагностициране. В първия случай постхеморагичният се развива поради внезапната поява на обилна загуба на кръв. Хроничната форма се появява с чести, но малки вътрешни кръвоизливи.

Хеморагична анемия

Това заболяване се развива бързо и носи реална опасност за човешкия живот. Острата хеморагична анемия може да бъде фатална. Ето защо, когато възникне такъв проблем, пациентът трябва спешно да потърси медицинска помощ. Еднократната загуба на 500 ml кръв се счита за критична. Хроничната форма на заболяването може значително да влоши качеството на живот на човек. Постоянното, но не обилно кървене също често показва развитието на различни кардиологични, гинекологични и гастроентерологични проблеми.

Симптоми на заболяването

Признаците на хронична и остра форма на заболяването могат да бъдат много различни. При редовно, но не силно кървене, пациентът развива леки симптоми. Той може да се оплаче от:

• бледност на кожата;
• бърза умора;
• загуба на работоспособност;
• виене на свят;
• потъмняване в очите;
• понижаване на телесната температура.

Острата постхеморагична анемия причинява по -изразени симптоми. Важно е да знаете как да идентифицирате обилна вътрешна загуба на кръв, за да потърсите незабавно медицинска помощ. В това състояние пациентът има:

Сухотата в устата е признак на вътрешно кървене. Лицето може също да развие гадене, повръщане и объркване. Изпражненията също могат да показват проблем. При вътрешно кървене те почерняват. На фона на обща интоксикация на тялото, телесната температура на пациента може да се повиши. Пациентът също се оплаква от усещане за притискане на вътрешните органи. Колкото по -голяма е загубата на кръв, толкова по -изразени са горните симптоми.

Появата на това заболяване винаги е свързана с липса на кръв в организма. Острата постхеморагична анемия възниква най-често поради травма, по време на която настъпва увреждане на кръвоносните съдове и големите артерии. В допълнение, болестта може да се появи, когато:

• хирургични интервенции;
• разкъсване на фалопиевата тръба по време на извънматочна бременност;
• пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника;
• тежки белодробни заболявания;
• нарушение на хемостазата.

Остра форма на анемия протича с масивна загуба на кръв, която може да провокира увреждане на стените на сърдечните камери по време на инфаркт. Също така, заболяването често се развива с разкъсвания на аневризмата на аортата. Това заболяване може да се появи и при кърмачета. Те имат проблем, свързан с родова травма, както и с плацентарно кървене.

Хроничната форма на хеморагична анемия се проявява със загуба на малки обеми кръв, свързана с различни стомашно -чревни, бъбречни, хемороидални и назални наранявания. Проблемът може да се появи с маточно кървене, гингивит, хемороиди и чревни тумори.

При жените това заболяване може да се наблюдава при много обилна менструация, дисменорея. Понякога това заболяване се диагностицира при бременни жени. Тяхната анемия може да бъде свързана със сериозни патологии. Например проблемът може да се появи, когато:

• разкъсване на пъпната връв;
• отлепване на плацентата;
• хориангиома;
• плацентен хематом.

Ако човек има симптоми на остра постхеморагична анемия, е необходимо спешно да се обади на спешна медицинска помощ. Колкото по -скоро пристигне екипът за реанимация, толкова по -голяма е вероятността от успешно лечение. За да се справят с такава диагноза, лекари като:

Пациент, който наблюдава признаци на хронична анемия, трябва да потърси помощ от тези специалисти. Може също да се наложи да премине през консултации с хематолог, гастроентеролог, гинеколог, проктолог. При първото посещение лекарят трябва внимателно да изслуша всички оплаквания на пациента. Лекарят със сигурност ще прегледа пациента и ще му зададе няколко уточняващи въпроса:

1. Кога за първи път забелязахте симптомите на болестта?
2. Имало ли е подобни проблеми в миналото?
3. Притесняват ли ви хроничните заболявания?
4. Има ли други оплаквания за здравето?
5. Приемате ли някакви лекарства?

Проучването позволява на специалиста да изготви пълна клинична картина на заболяването. Той също така помага да се открие истинската първопричина за развитието на постхеморагична анемия. Лекарят трябва да изпрати пациента за преглед, за да потвърди диагнозата. Пациентът ще трябва да премине общи и биохимични кръвни изследвания, които ще определят липсата на хемоглобин. Извършват се ултразвук, ЕКГ, рентген и FGS, за да се установи причината за вътрешно кървене.

Характеристики на лечението

Терапията може да има значителни разлики в зависимост от това каква форма на анемия се наблюдава при пациента. Ако човек е диагностициран с остра хеморагична анемия, той спешно е хоспитализиран. Всички усилия на лекарите ще бъдат насочени към незабавното премахване на кървенето. За да направят това, те могат:

• дресинг;
• извършване на зашиване на кръвоносни съдове;
• увеличаване на съсирването на кръвта;
• за извършване на резекция и зашиване на увредени органи.

В бъдеще хеморагичната анемия може да не изисква никакво лечение, тъй като тялото ще започне активно да възстановява загубеното количество кръв. Това става чрез активиране на депата за кръв, които се намират в черния дроб, белите дробове и далака.

Ако пациентът е загубил много кръв, той се нуждае от спешна трансфузия. При тежки състояния на пациента може да се приложи и:

• разтвори за заместване на кръв;
• Витамини от група В;
• електролитни разтвори;
• препарати от желязо.

Прогнозата за това заболяване зависи от това колко бързо лицето е получило квалифицирана медицинска помощ. При продължително и обилно кървене острата постхеморагична анемия може да предизвика хиповолемичен шок, след което пациентът може да изпадне в кома.

Лечение на постхеморагична анемия

Терапията при хронична анемия също започва с откриване и отстраняване на причината за кървене. След като отстраниха този проблем, лекарите предписват лекарства на пациента. Състои се от приемане на едно от следните лекарства.

Постхеморагичната анемия е патология, която в медицината принадлежи към категорията на дефицит на желязо. Причината за неговото развитие може да бъде тежка травма със значително кървене или наличие на фокус на хронична загуба на кръв в организма. Постхеморагичната анемия може да бъде остра или хронична. Острата форма на постхеморагична анемия е вариант, при който патологията се развива на фона на обилно кървене, докато хроничната форма е резултат от системно, но не и обилно кървене.

При наличие на кръвоизлив в организма се наблюдава бързо намаляване на обема на циркулиращата кръв и на първо място на нейната плазма. Съответно се наблюдава рязък спад в нивото на еритроцитите, което води до развитие на остра хипоксия и по-нататъшна анемия, която принадлежи към постхеморагичната група.

Симптоми

При събиране на оплаквания и анамнеза лекарят получава следната клинична картина: пациентът изпитва слабост на тялото, силно и често замайване, което може да достигне до припадък. Също така при постхеморагична анемия се наблюдава гадене, при остра форма на състоянието може да се появи повръщане. В хода на патологията се наблюдават трофични нарушения в организма, съответно настъпват структурни патологични промени в кожата, косата и ноктите.

При този вариант на анемия често се наблюдава задух, сърдечна болка от типа на стенокардия, мускулна слабост. Пациентите доста често се оплакват от сухота в устата и трудно утоляване на жаждата, проблясване на мухи пред очите им, шум в ушите. Също така клиниката за този вид анемия включва рязко понижаване на телесната температура.

При тежко кървене могат да се развият симптоми на хеморагичен шок.

Диагностика

Наличието на постхеморагична анемия може да се установи само с помощта на лабораторни кръвни изследвания. При диагностицирането също си струва да се вземат предвид анамнезата на пациента, оплакванията и резултатите от инструменталните изследвания, които определят местоположението на източника на кървене. В този случай инструменталните диагностични методи включват фиброгастродуоденоскопия и колоноскопия.

Профилактика

На първо място, трябва да се опитате да избегнете болестта на постхеморагичната анемия, следователно си струва да избягвате максимално всякакви наранявания, които могат да причинят загуба на кръв и кървене.

Превенцията на развитието на постхеморагична анемия включва също здравословен начин на живот и спазване на правилното хранене, при което кръвта и всички системи на тялото получават необходимото количество микроелементи и витамини. Диетата трябва да съдържа храни, съдържащи желязо, а именно пресни плодове, постно червено месо, бобови растения, пресни зелени зеленчуци, пълнозърнест хляб и зеленчуци.

Лечение

Първият етап от терапията за постхеморагична анемия е насочен към премахване на източника на кървене и предотвратяване на шок. След това трябва да проведете лечение, насочено към попълване на загубената кръв, докато тялото трябва да се попълни с хепарин и нивото на червените кръвни клетки трябва да се нормализира. По този начин обемът на попълнената кръв не трябва да надвишава 3/5 от обема на загубената кръв, останалата част от дефицита се попълва с помощта на кръвни заместители.

На третия етап от терапията, след спиране на кървенето, загубата на кръв се възстановява и нищо не застрашава живота; терапевтичната терапия се провежда с помощта на желязосъдържащи препарати и витаминни комплекси.

След отстраняване на симптомите на анемия, лечението с лекарства, съдържащи желязо, продължава още 6 месеца, но количеството на приеманите лекарства се намалява наполовина.

Етиология

Остра постхеморагична анемия характеризира се с бърза загуба на хемоглобин и червени кръвни клетки в кръвта и се появява в резултат на кървене.

Анемията се основава на намаляване на масата на циркулиращите еритроцити, което води до нарушаване на оксигенацията на телесните тъкани.

Патогенеза

Хиповолемия - придружена от стимулация на симпатико -надбъбречната система. Преразпределителните реакции се развиват на нивото на капилярната мрежа, в резултат на което има явления на вътресъдова агрегация на кръвни телца. Нарушаването на капилярния кръвен поток води до развитие на тъканна и органна хипоксия, запълване на недостатъчно окислени и патологични метаболитни продукти и интоксикация, венозното връщане намалява, което води до намаляване на сърдечния дебит. Настъпва декомпенсация на микроциркулацията, поради комбинацията от съдов спазъм с агрегация на еритроцити, което създава условия за образуване на кръвни съсиреци. От момента, в който се образуват признаците на агрегация на еритроцитите, шокът става необратим.

Клиника за остра постхеморагична анемия

Клиничната картина зависи от количеството загубена кръв, продължителността на кървенето и източника на загуба на кръв.

Остра фаза -след загуба на кръв водещите клинични прояви са хемодинамични нарушения (понижено кръвно налягане, тахикардия, бледност на кожата, нарушена координация, плът преди развитието на шок, загуба на съзнание)

Рефлекс - съдова фаза, след загуба на кръв, има компенсаторен поток от кръв, депозиран в мускулите, черния дроб, далака, в кръвния поток

Хидратична фазова компенсациякоято продължава 1-2 дни след кървене, а при кръвни изследвания се открива анемия

Етап на костен мозък на компенсация за загуба на кръв, 4-5 дни след развитието на загуба на кръв ретикулоцитна криза,който се характеризира с: ретикулоцитоза, левкоцитоза.

След 7 дни започва фазата на възстановяване на загубата на кръв,ако кървенето не се повтори, след 2-3 седмици червената кръв се възстановява напълно, докато няма признаци на желязодефицитна анемия.

Диагностика на постхеморагична анемия

Кръвен тест: намаляване на HB, броя на еритроцитите, той е нормохромно, нормоцитно, регенеративно - повече от 1% от ретикулоцитите

Лечение на остра постхеморагична анемия:

Лечението на остра постхеморагична анемия започва със спиране на кървенето и мерки срещу шок. За да се подобри капилярния кръвен поток, BCC в тялото трябва да се попълни; влияят върху физико -химичните свойства на кръвта. За тежка кръвозагуба се преливат физиологични разтвори, за да се поддържа електролитния баланс на тялото. Прогнозата зависи от скоростта на загуба на кръв - бързата загуба до 25% от общия кръвен обем може да доведе до развитие на шок, а бавната загуба на кръв дори в рамките на 75% от общото телесно тегло може да завърши благоприятно!

АНЕМИЯ НА ДЕФИЦИЕНТ НА ​​ЖЕЛЕЗО

IDA е клиничен и хематологичен синдром, който се основава на нарушение на синтеза на хемоглобин, поради недостиг на желязо в организма или поради отрицателен баланс на този микроелемент за дълго време.

Има три етапа в развитието на дефицит на желязо:

Предварително латентен дефицит на желязо или намалени запаси от желязо.

Латентният дефицит на желязо се характеризира с изчерпване на желязото в депото, но концентрацията на Hb в периферната кръв остава над долната граница на нормата. Клиничните симптоми на този етап не са много изразени; те се проявяват чрез намаляване на толерантността към упражнения.

Желязодефицитната анемия се развива, когато концентрацията на HB падне под физиологичните стойности.

Етиологични фактори на IDA

IDA е най-честата анемия, която се среща при 10-30% от възрастното население на Украйна. Причините за развитието на тази патология са: недохранване, заболявания на храносмилателния тракт, придружени от хронична загуба на кръв и нарушена абсорбция на желязо (хемороиди и ректални фисури, гастрит, язва на стомаха и др.) Болести на пикочно -половата система, усложнени от микро- и макрохематурия (хроничен гломеруло- и пиелонефрит, полипоза на пикочния мехур и др.) Повишена нужда от желязо: бременност, кърмене, неконтролирано даряване, често възпаление.

IDA патогенеза

Желязото е много важен микроелемент в човешкото тяло, участва в транспорта на кислород, окислително -възстановителни и имунобиологични реакции. Недостатъчното желязо за организма се попълва с храната. За нормално усвояване на диетичното желязо в стомаха е необходима свободна солна киселина, която го превръща в окислена форма, последната в тънките черва се свързва с протеина апоферетин, образувайки феретин, който се абсорбира в кръвта.

Желязото, което се появява по време на разрушаването на червените кръвни клетки в далака (от хем) е включено в състава на феретин и хемосидерин (резервно желязо) и също така частично навлиза в костния мозък и се използва от еритробласти.

Съдържащото се в организма желязо може условно да бъде разделено на функционално (като част от хемоглобина, миоглобина, ензими и коензими), транспортно (трансферин), отложено (феритин, хемосидерин) и желязо, което образува свободен басейн. От желязото, съдържащо се в организма (3-4,5 mg), само 1 mg участва в обмена с външната среда: той се екскретира с изпражненията, загубени по време на косопад, разрушаване на клетките.

Дневната нужда от желязо за възрастен в състояние на физиологично равновесие е (1 - 1, 5) mg, за жените по време на менструация - (2.5 - 3.3) mg.

Клинична картина на IDA

с изключение АНЕМИЧЕН СИНДРОМза IDA е характерно и СИДЕРОПЕНИЧЕН СИНДРОМ,което е свързано с нарушение на трофиката на епителните клетки в резултат на намаляване на активността на желязосъдържащите ензими - цитохроми. Тя се проявява промени в кожата и нейните придатъци- кожата става суха и отпусната, тургорът намалява, появяват се чупливи нокти, косопад, възприемане на миризми и вкус се променя - има пристрастяване към миризмите на бензин, креда от ацетон и др. Промени в лигавиците стомашно-чревния трактхейлит, ъглов стоматит, склонност към парадантоза, дисфагия (синдром на Пламер-Винсън), атрофичен гастрит. Се случва атрофия на лигавиците на очитепод формата на суха очна ябълка, "симптом на синя склера", промяна на лигавиците на горните и долните дихателни пътища,се развива атрофичен ринит, фарингит, бронхит. Мускулната система е засегната - има забавяне на растежа и физическото развитие, мускулна слабост, отслабване на мускулния апарат на сфинктерите - императивно желание за уриниране, нощна ануреза и др.

Диагностикажелязодефицитна анемия

Общ анализ на кръвта- намаляване на HB, броя на еритроцитите, хипохромия, анизоцитоза, пойкилоцитоза, микроцитоза.

Химия на кръвта

Намалено серумно желязо

Увеличаване на общия капацитет на свързване на желязото в кръвния серум

Намаляване на съдържанието на феритин и трансферин

Лечение на желязодефицитна анемия:идентифициране и елиминиране на причината за развитието на IDA; коригиране на дефицита на желязо, чрез предписване на съдържащи желязо лекарства за вътрешна употреба.

Принципите на лечение с препарати от желязо:

Диетата с желязо не коригира недостига на желязо.

Предпочитание за препарати, съдържащи желязо.

Избягвайте приема на хранителни вещества, които намаляват усвояването на желязото (калциеви добавки, извара, мляко, танин в чая).

Едновременното приложение на витамини от група В и фолиева киселина е неподходящо, ако няма съпътстваща анемия.

Лечение в рамките на 12 месеца след нормализиране на съдържанието на HB в поддържащи дози за попълване на запасите от желязо;

Парентералните железни препарати се предписват само в случай на нарушена абсорбция при чревна патология, обостряне на язвена болест, непоносимост към железни препарати вътре, необходимост от бързо насищане на организма с желязо.

Мегалобластични анемии

(поради недостиг на витамин В12 и фолиева киселина)

В12- (фолиева) -дефицитна анемия е група от анемии, при които има нарушение на синтеза на ДНК и РНК, което води до нарушаване на хематопоезата, появата на мегалобласти в костния мозък, до разрушаване на еритрокариоцитите в костния мозък.

Етиология на В12 и фоликулни анемии

Дефицитът на витамин В12 може да се развие в резултат на малабсорбция. Това се дължи на намаляване на секрецията на вътрешния фактор на Касъл (пациенти след стомашна резекция, тип А гастрит).

Увреждане на тънките черва (цьолиакия, синдром на сляп контур, множествена дивертикулоза, тънки черва).

С конкурентно усвояване на големи количества витамин В12 в червата (дифилоботриаза).

Понякога, но не често, може да възникне екзогенен дефицит на витамин В12 (дефицит на витамин в храната или продължителна топлинна обработка на храната).

Причините за развитието на анемия с дефицит на фолиева киселина са по -често свързани с приема на антагонисти на фолиева киселина (метотрксат, ацикловир, триамтерен), с хроничен алкохолизъм, недохранване и заболявания на тънките черва.

Патогенеза

Недостигът на витамин В12 води до дефицит на коензима метилкоболамин, който от своя страна влияе върху синтеза на ДНК, нарушава се хематопоезата и настъпва атрофия на лигавиците на стомашно -чревния тракт. При тази анемия активността на коензима дезоксиаденозилкоболамин намалява, което води до нарушен метаболизъм на мастните киселини, натрупване на метилмалонат и пропионат, това причинява увреждане на нервната система и развитие на фуникулярна миелоза.

Дефицитът на фолиева киселина води до неефективност на хематопоезата с съкратен живот не само на еритроцитите, но и на други ядрени клетки (хемолиза и цитолиза на гранулоцити, тромбоцити), намаляване на броя на еритроцитите и в по -малка степен на хемоглобина , левкопения, неутропения, тромбоцитопения на някои, както и промени в работата на някои органи и системи на тялото.

КлиникаВ12 и фолиево -дефицитна анемия

При В12 и анемия с дефицит на фолати настъпва увреждане нервна система, се развива фуникуларна миелоза (демиелизация на нервните окончания) - появяват се парастезии, чувствителността на крайниците се нарушава, появява се спастична гръбначна парализа.

Промени в Стомашно-чревния трактсе проявяват под формата на диспептичен синдром (диария подуване на гърдите гадене загуба на апетит), засегнати са лигавиците - усещане за парене на езика, лигавицата на устата и ректума, езикът "лакиран" с области на възпаление - глосит на Хънтър , настъпва загуба на вкус

Психични разстройства- халюцинации, депресивен синдром, нестабилна походка, нарушена тактилна и температурна чувствителност, Кожни промени- бледа кожа с лимоненожълт оттенък (умерена анемия), субектерия на склерата

Умерен хепатоспленомегалия -уголемяване на черния дроб и

далака

ДиагностикаВ12 дефицитна анемия

Кръвен тест:се установява намаляване на количеството хемоглобин и еритроцити, макроцитна, хиперхромна анемия, базофилна пункция на еритроцити, което е по -характерно за анемия В12 (малките тела на Джоли, пръстените на Кебот);

Костен мозък: еритроидна хиперплазия с характерен мегалобластен тип хематопоеза в костния мозък („син костен мозък“);

Лечение

Важно при лечението на тези анемии е премахване на етиологичния фактор и лечебно хранене: достатъчно количество месо, черен дроб, мляко, сирене, яйца.

ЛечениеВ12 дефицитна анемия:

Вит. В 12 за парентерално приложение

цианокобаламин, хидроксикобаламин

Курсово лечение: 400-500 мкг / ден. i / m през първите две седмици; след това 400-500 мкг за 1-2 дни до нормализиране на броя на червените кръвни клетки.

При наличие на признаци на фуникулярна миелоза - курс на лечение при 1000 mcg / ден. докато всички неврологични симптоми изчезнат.

Лечениефоликулодефицитна анемия

Фолиевата киселина се предписва в доза от 3-5 mg / ден до постигане на клинична ремисия. На бременни жени се предписва профилактична доза от 1 mg / ден. Показател за ефективност е ретикулоцитната криза на 6-7-ия ден от началото на лечението и наличието на нормален тип хематопоеза, с постепенно настъпване на пълна клинична и гематологична ремисия.

ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ

Хемолитични анемии- група анемии, която се характеризира с намаляване на средната продължителност на живота на еритроцитите, което се дължи на повишеното им унищожаване и натрупването на продукти от разпадането на еритроцитите в кръвта - билирубин и появата на хемосидерин в урината.

Етиология на хемолитичните анемии -

Наследствени хемолитични анемииможе да бъде свързано с нарушение на структурата на еритроцитната мембрана; причинени от нарушение на активността на еритроцитните ензими, нарушение на структурата или синтеза на хемоглобина.

Патогенеза

Нормалната продължителност на живота на еритроцитите е 100-120 дни. Важно е да се каже, че анемията се развива, ако компенсаторните възможности на еритропоезата изостават от скоростта на разрушаване на еритроцитите.

При хемолитична анемия продължителността на живота на червените кръвни клетки може да бъде намалена до 12 дни. Това увеличава активността на свободния билирубин, който има токсичен ефект върху тъканите на тялото и хемосидерин, който може да се отложи във вътрешните органи и да доведе до хемосидероза. В същото време се увеличава количеството уробилин в урината, стеркобилин в изпражненията.При хемолитична анемия често се развива склонност към образуване на камъни в жлъчния мехур поради повишеното съдържание на билирубин в жлъчката.

Клиника

Хемолизата се характеризира с триада : жълтеница, спленомегалия, анемия с различна тежест.Тежестта на жълтеницата зависи от степента на разрушаване на еритроцитите от една страна и от функционалната способност на черния дроб да свързва билирубина. жълтеница се появява на фона на анемия, след това кожата става лимоненожълта. При хемолитична анемия може да се развие холелитиаза и като усложнения холестатичен хепатит и цироза на черния дроб.

Появата на хемолитична анемия води до нарушаване на физическото и психическото развитие.

Наследствените анемии, по -специално микросфероцитозата, могат да се проявят с хипопластични кризи: спад в нивата на хемоглобина, повишаване на концентрацията на непряк билирубин, ретикулоцитоза, повишена жълтеница, треска, коремна болка и слабост.

Диагностика на анемия

Кръвен тест:намаляване на HB, броя на еритроцитите, нормохромна анемия, ретикулоцитоза, броят на левкоцитите и тромбоцитите не се променя, едва след криза е възможна левкоцитоза. Осмотичната резистентност на червените кръвни клетки може да бъде намалена (наследствена овалоцитоза).

За да се изключат наследствените хемолитични анемии, е необходимо да се идентифицира морфологията на еритроцитите (сфероцитоза, овалоцитоза, елиптоцитоза).

Генетичен анализ - всички анемии, свързани с дефект в протеиновите мембрани, се наследяват от доминиращия тип, а ферментопатиите от рецесивен тип.

Биохимичен анализкръв: повишено количество билирубин поради непряко, повишено количество желязо. Уробилин се открива в урината, стеркобилин в изпражненията.

При автоимунни хемолитични анемии се открива положителен тест на Кумбс, откриват се антитела към еритроцитите.

Костен мозък:хиперплазия на червения костен мозък поради еритрокариоцити.

Лечение

Лечението на хемолитична анемия зависи от патогенезата на заболяването.

За автоимунни хемолитични анемиипредписва патогенетична терапия - кортикостероиди, ако те са неефективни, пациентите могат да получават цитостатични лекарства като циклофосфамид или азатиоприн. Лечението обикновено се провежда в комбинация с преднизон. Лицата с дефицит на G-6-FDG трябва да бъдат забранени да приемат "окислителни" лекарства (сулфонамиди, антималарийни лекарства, сулфони, аналгетици, химикали, нитрофурани).

Преливането на еритроцити се предписва само в случаи на тежък ензимен дефицит. Необходими са мерки за подобряване на диурезата при хемоглобинурия. Спленектомията се извършва само при строги показания:

Тежък ход на заболяването с функционално увреждане;

Ако е необходима холецистектомия, едновременно трябва да се извърши спленектомия.

Поради увеличеното разрушаване на червените кръвни клетки, фолиевата киселина трябва да бъде включена в терапията.

(HIPO) -АПЛАСТИЧНА АНЕМИЯ

Апластичната анемия се характеризира с дълбоко потискане на хемопоезата на костния мозък и панцитопения, което причинява основните прояви на заболяването.

Според етиологичния фактор има:

Придобити форми (излагане на химични и физични агенти, лекарства, токсини, вируси).

Идиопатични форми.

Наследствени форми (анемия на Фанкони, наследствен дефицит на хормони на панкреаса, наследствена дискератоза)

Клиникахипоапластична анемия

При апластична анемия с увреждане на три листа на хематопоеза, синдроми като анемичен, хеморагичен, имунодефицитен и фебрилен.

Хеморагичният синдром, дължащ се на потискане на листата на тромбоцитите, се проявява под формата на обриви от петициално - петнист тип, кръвоизливи по цялото тяло, кървене от носа, матката, стомашно -чревния тракт и др. Синдромът на имунодефицита се проявява чрез инхибиране на активността на левкоцитите и намаляване на имунната устойчивост на организма. Това се проявява с чести настинки: тонзилит, бронхит, пневмония. Фебрилният синдром се характеризира с повишаване на температурата до субфебрилни числа, слабост, втрисане.

Диагностика на хипоапластична анемия

Общ анализ на кръвта- нормохромна анемия, умерена анизоцитоза и пойкилоцитоза, броят на ретикулоцитите е намален, левкоцитопения, тромбопения

Биохимичен анализкръв: концентрацията на серумното желязо се увеличава. Определяне на бъбречния комплекс, билирубина и неговите фракции (хемолитични и анемии, свързани с нарушена регулация на еритропоезата). Имунни нарушения: авто-антитела към клетките на кръвта и костния мозък, авто- и алосенсибилизация при 35% от пациентите, инхибиране на фагоцитната реакция на неутрофилите.

Костен мозък:потискане на хематопоетичните микроби, хипоцелуларност с относителна лимфоцитоза при класическия тип придобита апластична анемия.

Лечение:

Режим: отмяна на всички лекарства, към които има индивидуална свръхчувствителност.

Медикаментозно лечение:

1. Хемостатична терапия: кортикостероиди - преднизолон 60-80 mg, дексаметазон, полкорталон.

2. Анаболни стероидни лекарства (особено след спленектомия): ретаболил, нероболил, метандростенолон.

3. Заместителна терапия:

преливане на измити еритроцити (с тежка анемия);

преливане на тромбоцитна маса (с кръвоизливи).

4. Анти-лимфоцитен глобулин (заек и коза-интравенозно 120-160 mg 10-15 пъти).

5. Антибиотична терапия за инфекциозни усложнения.

Хирургично лечение: трансплантация на костен мозък, отстраняване на орган, който произвежда антитела - спленектомия

Постхеморагична анемия -желязодефицитна анемия, която се развива след загуба на кръв. Постхеморагичните анемии се развиват в резултат на загубата на значително количество кръв във външната среда или в телесната кухина. Водещата патогенетична връзка на тези анемии е намаляване на скоростта и общия обем на кръвта, особено на нейната циркулираща фракция, което води до хипоксия, промени в киселинно-алкалното състояние и дисбаланс на йони във и извън клетките. В зависимост от скоростта на кръвозагуба се разграничават остра (развива се след обилно, остро кървене) и хронична постхеморагична анемия (развива се след продължително, не изобилно кървене).

Етиология

• хеморагични заболявания (тромбоцитопатия, коагулопатия, дисеминирана вътресъдова коагулация, хеморагичен васкулит, левкемия, апластична анемия, дизовариална менорагия при момичета).

  белодробен кръвоизлив, GI кървене

Патогенеза

При бърза загуба на кръв обемът на циркулиращата кръв намалява (олигемична фаза). В отговор на намаляване на обема на циркулиращата кръв възниква компенсаторна реакция: възбуждане на симпатиковата част на нервната система и рефлексен вазоспазъм, артериално-венозно шунтиране, което първоначално спомага за поддържане на кръвното налягане, адекватен венозен поток и сърдечен дебит. Пулсът се ускорява и отслабва. Съдовете в кожата и мускулите са стеснени максимално, съдовете на мозъка, коронарните съдове, са минимално, което осигурява по -добро кръвоснабдяване на жизненоважни органи. С продължаването на процеса започват феномените на постхеморагичен шок.

Клиника

При постхеморагична анемия клиничните симптоми на остра съдова недостатъчност излизат на преден план поради рязко изпразване на съдовото легло (хиповолемия): - това е сърцебиене, задух, ортостатичен колапс). Тежестта на състоянието се определя не само от количеството, но и от скоростта на загуба на кръв. Наблюдава се намаляване на отделянето на урина в зависимост от степента на загуба на кръв. Нивото на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки не са надеждни критерии за степента на загуба на кръв.

В първите минути съдържанието на Hb може дори да е високо поради намаляване на BCC. Когато тъканната течност навлезе в съдовото легло, тези показатели намаляват дори когато кървенето спре. Цветният индекс, като правило, е нормален, тъй като има едновременна загуба както на еритроцити, така и на желязо, тоест нормохромна анемия. На втория ден броят на ретикулоцитите се увеличава, достигайки максимум на 4-7 ден, тоест анемията е хиперрегенеративна.

Диагностика

При диагностицирането на постхеморагична анемия се взема предвид информацията за острата загуба на кръв, настъпила при външно кървене; в случай на масивно вътрешно кървене, диагнозата се основава на клинични признаци в комбинация с лабораторни изследвания (Gregersen, Weber), повишаване на нивото на остатъчен азот по време на кървене от горния стомашно -чревен тракт.

При външно кървене диагнозата е лесна. При вътрешно кървене от орган трябва да се изключи колапс с различна генеза.

Лечение

Най -важното е да се премахне източника на кървене. След това се попълва загубата на кръв (в зависимост от тежестта на анемията - еритроцитната маса, на фона на въвеждането на хепарин). Общият обем на кръвопреливане не трябва да надвишава 60% от дефицита на обема на циркулиращата кръв. Останалата част от обема се попълва с кръвни заместители (5% разтвор на албумин, реополиглюкин, разтвор на Рингер и др.). Границата на хемодилюция се счита за хематокрит 30 и еритроцити над 3 * 10¹² / l. В края на острия период е необходимо лечение с препарати от желязо, витамини от групи В, С и Е. След отстраняване на анемията се предписват препарати от желязо в половин доза до 6 месеца.

Прогноза

Прогнозата зависи от причината за кървенето, скоростта, обема на кръвозагубата, рационалната терапия. При загуба на кръв с дефицит на циркулиращ кръвен обем над 50%прогнозата е лоша.

Остри постхеморагични анемии

Те се развиват в резултат на наранявания, придружени от нарушение на целостта на кръвоносните съдове, кървене от вътрешните органи, по -често с увреждане на стомашно -чревния тракт, матката, белите дробове, сърдечните кухини, след остра загуба на кръв с усложнения на бременността и раждането. Колкото по-голям е калибърът на засегнатия съд и колкото е по-близо до сърцето, толкова по-животозастрашаващо е кървенето. Така че, когато аортната дъга се скъса, достатъчно е да загубите по -малко от 1 литър кръв, за да настъпи смърт поради рязък спад на кръвното налягане и дефицит в запълването на сърдечните кухини. Смъртта в такива случаи настъпва преди обезкървяване на органите, а по време на аутопсията на труповете на мъртвите анемизацията на органите е едва забележима. При кървене от малки съдове смъртта обикновено настъпва със загуба на повече от половината от общото количество кръв. Ако кървенето се окаже нефатално, загубата на кръв се компенсира чрез регенеративни процеси в костния мозък. При остра загуба на кръв (1000 ml или повече), признаците на колапс и шок се появяват на първо място за кратко време. Анемията започва да се открива хематологично само 1-2 дни след загубата на кръв, когато се развива етапът на хидрамична компенсация. В първите часове след остра загуба на кръв намалението на времето за коагулация на кръвта може да служи като надежден индикатор.

Клинична картина такава анемия се характеризира с бледност на кожата и видимите лигавици, слабост, замаяност, шум в ушите, студена лепкава пот, рязко понижаване на кръвното налягане и телесната температура, зрително увреждане до пълна амавроза (специфични елементи на ретината са много чувствителни към аноксемия), чест пулс със слабо запълване (нишковидни), възбуда, редуваща се с припадък, понякога повръщане, цианоза, конвулсии. Има загуба на значително количество желязо (500 mg или повече). Ако загубата на кръв не се запълни бързо, се получава колапс (шок), намалено отделяне на урина, анурия и се развива бъбречна недостатъчност. В резултат на рязко намаляване на масата на еритроцитите, дихателната функция на кръвта намалява и се развива кислороден глад - хипоксия. Нервната система и органите на сетивата са особено чувствителни в това отношение.

Клинична картинапри остра загуба на кръв зависи от обема на загубената кръв, скоростта, продължителността на кървенето. Тежестта на такава анемия, особено в началните етапи на образуване, до голяма степен се определя от намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC). На тази основа се разграничават следните степени на загуба на кръв:

умерена загуба на кръв - до 30% от BCC;

масивна загуба на кръв - до 50% от BCC;

тежка загуба на кръв - до 60% от BCC;

фатална загуба на кръв - над 60% от BCC.

При остри постхеморагични анемии се разграничават следните етапи:

Рефлекторно-съдов стадий, която се развива в първите часове след загуба на кръв, се характеризира с пропорционално намаляване на масата на еритроцитите и плазмата. Кръвното налягане рязко спада, развива се бледност на кожата и лигавиците, възникват тахикардия и тахипнея. Хиповолемията и хипоксията, възникнали непосредствено след загуба на кръв, активират симпатоадреналната система, което води до спазъм на периферните съдове, отваряне на артериовенуларни шънти и освобождаване на кръв от органите, които я депозират. Тези. компенсаторната реакция на тялото се свежда до привеждане на обема на съдовото легло в съответствие с обема на циркулиращата кръв поради рефлексния вазоспазъм, който предотвратява по -нататъшно спадане на кръвното налягане и спомага за поддържане на адекватно венозно връщане на кръв към сърцето. В рефлекторно-съдовия стадий съдържанието на еритроцити, хемоглобин, левкоцити практически не се променя, тъй като има намаляване на общото количество кръв и във всяка единица от обема й няма време за настъпване на промени. Хематокритът също не се променя. Това се дължи на факта, че при загуба на кръв едновременно се губят еквивалентни обеми плазма и еритроцити. Така, въпреки ясната клинична картина, анемията през този период няма никакви хематологични прояви и е с латентен, латентен характер.

Хидратичен етап се развива в следващите 3-5 часа (в зависимост от загубата на кръв), BCC се възстановява поради навлизането на интерстициална интерстициална течност в съдовото легло. Дразненето на обемните рецептори във връзка с хиповолемия предизвиква стандартна рефлекторна реакция, насочена към поддържане на постоянен обем на циркулиращата кръв. Тялото увеличава производството на ренин, ангиотензин II, алдостерон. Увеличаването на синтеза на алдостерон води до задържане на натрий, а по -късно, чрез стимулиране на секрецията на ADH, до задържане на вода. Всичко това води до увеличаване на BCC, но поради разреждането на кръвта броят на еритроцитите и хемоглобина на единица обем намалява. Едновременно с мобилизирането на тъканната течност в кръвта се увеличава производството на плазмени протеини от черния дроб. Дефицитът на протеини се възстановява за 3-4 дни. Анемията на този етап е нормохромна. Могат да се отбележат явления на анизо- и пойкилоцитоза (патологични отклонения в размера и формата на еритроцитите). Цветният индикатор остава нормален поради факта, че в кръвта циркулират зрели еритроцити, които са били в съдовото легло преди загубата на кръв. Индексът на хематокрита започва да намалява и достига изключително ниски стойности 48-72 часа след загубата на кръв, тъй като до този момент плазменият обем се възстановява и узряването на еритроцитите се забавя. Що се отнася до левкоцитите и тромбоцитите, през следващите няколко часа след загуба на кръв поради освобождаването на депонирания париетален пул от левкоцити и тромбоцити в кръвта може да се наблюдава преразпределителна левкоцитоза и постхеморагична тромбоцитоза. С напредването на хемодилюцията броят на левкоцитите и тромбоцитите на единица обем кръв започва да намалява. Съдържанието на тромбоцити също може да спадне поради тяхната консумация в процеса на образуване на тромби. Етапът на хидрамична компенсация може да продължи 2-3 дни.

Етап на костен мозък се развива през втория и следващите дни (обикновено от 4-5 дни), а с напредването на хипоксията се характеризира с активиране на еритропоезата. Открит е голям брой млади клетки от еритроцитната линия на хематопоезата: полихроматофилни и оксифилни еритроцити. Увеличаването на пролиферацията на еритроидната линия води до увеличаване на ретикулоцитите в кръвта, до нормобластите. В зрелите еритроцити, циркулиращи в кръвта, се откриват морфологични промени - появата на анизоцити и пойкилоцити, т.к. ускорението на притока на еритроцити в кръвта се осигурява чрез прескачане през етапите на делене. Еритроцитите не могат да бъдат наситени с хемоглобин (хипохромия, т.е. цветният индекс е под 0,85), тъй като загубата на кръв е довела до загуба на желязо. Развиват се тромбоцитоза и умерена неутрофилна левкоцитоза с регенеративно изместване наляво. Клетките от костен мозък на плоски и епифизи на тръбни кости се размножават, костният мозък става сочен и ярък. Нормализирането на кръвната картина обикновено се случва след 3-4 седмици.

Пример за хемограма на пациент с остра постхеморагична анемия в хидратичен стадий:

еритроцити - 2,1 1012 / l;

хемоглобин - 60 g / l;

цветен индекс - 0,86;

ретикулоцити - 0,7%;

хематокрит - 0,19 л / л;

• анизоцитоза +;

  ESR - 16 mm / h;

  тромбоцити - 250 109 / л;

  левкоцити - 5.0109 / l;

  еозинофили - 1%;

  базофили - 0%;

  неутрофили:

• пробождане - 3%;

  сегментиран - 54%

  лимфоцити - 38%;

  моноцити - 1%

Хемограма на същия пациент в стадия на костния мозък при остра постхеморагична анемия:

еритроцити - 3,6 1012 / l;

хемоглобин - 95 g / l;

цветен индекс - 0,79;

ретикулоцити - 9,3%;

хематокрит - 0,30 л / л;

• анизоцитоза +;

  пойкилоцитоза +;

  полихроматофилия, единични нормоцити

  ESR - 21 mm / h;

  тромбоцити - 430 109 / л;

  левкоцити - 17,0 109 / l;

  еозинофили - 1%;

  базофили - 0%;

  неутрофили:

• пробождане - 19%;

сегментиран - 58%

лимфоцити - 11%;

моноцити - 2%

При лечение остра постхеморагична анемия, приоритетните мерки включват спиране на кървенето и борба с шока и след това възстановяване на състава на кръвта. Използва се преливане и заместителна терапия. На пациента се прави кръвопреливане, инжектират се кръвни заместители като полиглуцин, разтвор на албумин и физиологични разтвори, обемът им зависи от размера на загубата на кръв. Полиглюкин- добър заместител на плазмата, той се задържа в съдовото легло в продължение на няколко дни, осигурявайки стабилност на обема на циркулиращата кръв. Реополиглюкин- най -доброто средство за предотвратяване и лечение на нарушения на микроциркулацията, намалява вискозитета на кръвта, причинява дезагрегация на еритроцитите и тромбоцитите, предотвратявайки образуването на тромби. Показания за кръвопреливанеима само много голяма загуба на кръв. Поради факта, че загубата на кръв е придружена от надбъбречна недостатъчност, е необходимо да се прилагат кортикостероидни хормони. След отстраняване на пациента от тежко състояние се предписват антианемични средства (железни добавки, диета, богата на протеини, витамини, биоелементи). В някои случаи е показана операция- лигиране на кървящ съд, зашиване на язва, резекция на стомаха, отстраняване на бременна фалопиева тръба и др. състояние на шок. Успоредно с въвеждането на морфин и сърдечно-съдови лекарства (стрихнин, кофеин, строфантин и др.) Е показана интравенозна инфузия на полиглуцин, плазма (нормална или хипертонична) или други противошокови течности. Инфузията на хипертонична плазма (160 ml) също трябва да се извърши като спешна мярка, за да се направи преливане на цяла кръв при първа възможност. Ефективността на плазмените инфузии се определя от съдържанието на хидрофилни колоиди в него.- протеини, поради което се осигурява неговата изотония по отношение на плазмата на реципиента, което допринася за дълго задържане на трансфузираната плазма в съдовата система на реципиента. Това е неоспоримото предимство на плазмените инфузии пред инфузиите на физиологичен разтвор, така наречения физиологичен разтвор. Последният, прилаган интравенозно, дори в големи количества (до 1 литър), е по същество баласт, тъй като почти не се задържа в кръвния поток. Особено трябва да бъдете предупредени срещу обичайната практика на подкожна инфузия на физиологичен разтвор, която няма никакъв ефект върху нарушената хемодинамика и води само до оток на тъканите.

Прогноза зависи от продължителността на кървенето, обема на загубената кръв, компенсаторните процеси на тялото и регенеративния капацитет на костния мозък. Добре известна трудност е диагностицирането на основното заболяване в случай на кървене от вътрешен орган, например при извънматочна бременност. В тези случаи синдромът на остра анемия, подкрепен от лабораторен кръвен тест, служи като водеща нишка, която води лекаря към правилния диагностичен път. Прогнозата за остра постхеморагична анемия (в първите моменти) зависи не само от размера на кръвозагубата, но и от скоростта на притока на кръв. Най -обилната загуба на кръв, дори загубата на 3/4 от цялата циркулираща кръв, не води до смърт, ако те продължават бавно в продължение на няколко дни. Напротив, бързата загуба на 1/4 от обема на кръвта причинява състояние на опасен шок, а внезапната загуба на половината от обема на кръвта със сигурност е несъвместима с живота. Спадът на кръвното налягане под критичната стойност (70-80 mm за систолично налягане) може да бъде фатален поради развиващия се колапс и хипоксия. Веднага след като нормалното кръвоснабдяване на съдовете се възстанови поради тъканната течност, прогнозата за живота става благоприятна (ако няма повторно кървене). Времето за възстановяване на нормалната кръвна картина след единична загуба на кръв е много различно и зависи както от размера на самата загуба на кръв, така и от индивидуалните характеристики, по -специално от регенеративния капацитет на костния мозък и съдържанието на желязо в организма . Ако вземем количеството желязо в еритроцитната маса на тялото, равно на 36 mg на 1 kg телесно тегло, то при загуба например на 30% от масата на еритроцитите, тялото ще загуби 10,8 mg желязо на 1 кг. Ако вземем месечния прием на хранително желязо в организма равен на 2 mg на 1 kg, тогава възстановяването на нормалното съдържание на желязо, а следователно и на хемоглобина, ще настъпи в рамките на около 5,5-6 месеца. Хората, които са отслабени или анемични дори преди загуба на кръв, дори след еднократно малко кървене, стават анемични за по -дълъг период. Само енергична терапия може да изведе техните кръвотворни органи от торпидното състояние и да премахне анемията.

Хронични постхеморагични анемии

Те са особен вариант на желязодефицитни анемии. Те са свързани с нарастващ дефицит на желязо в организма поради единична, но обилна загуба на кръв, или незначително, но продължително, често повтарящо се кървене в резултат на разкъсване на стените на кръвоносни съдове (с инфилтрация на туморни клетки в тях, венозен застой на кръв, екстрамедуларна хематопоеза, гингивит, язвени процеси в стената на стомаха, червата, кожата, подкожната тъкан, рак), ендокринопатия (дисхормонална аменорея), с бъбречна, маточна кървене, хемостатични нарушения (нарушение на неговите съдови, тромбоцитни, коагулационни механизми при хеморагична диатеза). Довеждат до изчерпване на запасите от желязо в организма, намаляване на регенеративния капацитет на костния мозък. Често източникът на кървене е толкова малък, че остава неразпознат. За да си представите как ниската загуба на кръв може да допринесе за развитието на значителна анемия, достатъчно е да цитирате следните данни: дневното количество хранително желязо, необходимо за поддържане на баланса на хемоглобина в организма, е около 5 mg за възрастен. Това количество желязо се съдържа в 10 ml кръв. Следователно дневната загуба на 2-3 чаени лъжички кръв по време на дефекация не само лишава организма от ежедневната му нужда от желязо, но с течение на времето води до значително изчерпване на „железния фонд“ на организма, което води до тежък дефицит на желязо анемия. При равни други условия, развитието на анемия ще се случи по -лесно, по -малко запаси от желязо в тялото и по -голяма (общо) загуба на кръв.

Клиника ... Оплакванията на пациентите се свеждат главно до тежка слабост, чести световъртежи и обикновено съответстват на степента на анемия. Понякога обаче несъответствието между субективното състояние на пациента и външния му вид е поразително. Външният вид на пациента е много характерен:тежка бледност с восъчен тен на кожата, безкръвни лигавици на устните, конюнктива, подпухнало лице, слабост, умора, звънене или шум в ушите, замаяност, задух, долните крайници са пастообразни, понякога поради хидремия и хипопротеинемия, общ оток (анасарка ) се развива. По правило хората с анемия не се губят, освен ако загубата е причинена от основно заболяване (рак на стомаха или червата). Отбелязват се анемични сърдечни шумове (сърцебиене дори при малко физическо натоварване), най -често се чува систоличен шум на върха, провежда се към белодробната артерия и се отбелязва „горен шум“ по шийните вени.

Кръвна картина характеризиращи се с хипохромия, микроцитоза, нисък цветен индекс (0,6 - 0,4), морфологични промени в еритроцитите - анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазия; появата на дегенеративни форми на еритроцити - микроцити и шизоцити; характеризиращ се с левкопения (ако няма специални моменти, които допринасят за развитието на левкоцитоза), изместване на неутрофилната серия наляво и относителна лимфоцитоза, броят на тромбоцитите е нормален или леко намален. Броят на ретикулоцитите зависи от регенеративния капацитет на костния мозък, който е значително намален от изчерпването на депозираните железни резерви. Следващата фаза на заболяването се характеризира с намаляване на хемопоетичната активност на костния мозък - анемията придобива хипорегенеративен характер. В същото време, заедно с прогресивното развитие на анемия, се наблюдава увеличаване на цветния индекс, който се доближава до един, в кръвта се отбелязват анизоцитоза и анизохромия: заедно с бледи микроцити се откриват по -интензивно оцветени макроцити. Кръвният серум на пациенти с хронична постхеморагична анемия се характеризира с бледо оцветяване поради намалено съдържание на билирубин (което показва намалено разграждане на кръвта).

Костен мозък на плоски кости с нормален вид. В костния мозък на тръбните кости се наблюдават явленията на регенерация и трансформация на мастния костен мозък в червено, изразени в различна степен. Често се отбелязват множество огнища на екстрацеребрална хематопоеза. Във връзка с хронична загуба на кръв се случва хипоксиятъкани и органи, което причинява развитието на мастна дегенерация на миокарда ("тигрово сърце"), черния дроб, бъбреците, дегенеративни промени в клетките на мозъка. В серозните и лигавиците, във вътрешните органи се появяват множество точковидни кръвоизливи.

Ориз. 4. Кръв при хронична постхеморагична анемия: 1 и 2 - шизоцити; 3 - сегментирани неутрофили; 4 - лимфоцит; 5 - тромбоцити.

Според тежестта на течениетоможе да има анемия

умерен (съдържание на хемоглобин от 90 до 70 g / l)

Хемопоеза на костен мозък В остри случаи при по -рано здрави индивиди по -често се наблюдава нормална физиологична реакция към загуба на кръв с продуциране първоначално на незрели, полихроматофилни елементи, а след това на зрели, напълно хемоглобинизирани еритроцити. В случаите на многократно кървене, водещо до изчерпване на "железния фонд" на организма, има нарушение на еритропоезата във фазата на хемоглобинизация на нормобластите. В резултат на това някои от клетките умират, „нямайки време да цъфтят“, или навлизат в периферната кръв под формата на рязко хипохромни пойкилоцити и микроцити. По -късно, тъй като анемията придобива хроничен ход, първоначалната интензивност на еритропоезата намалява и се заменя с картина на нейното потискане. Морфологично това се изразява във факта, че процесите на разделяне и диференциация на еритронормобластите се нарушават, в резултат на което еритропоезата придобива макронормобластен характер. Описаните функционални нарушения на хематопоезата са обратими, тъй като говорим за хипорегенеративно (не хипопластично) състояние на костния мозък.

Лечение включва най -ранното идентифициране и елиминиране на причината за загуба на кръв, например ексцизия на хемороиди, резекция на стомаха с кървяща язва, екстирпация на фиброматозната матка и др. Не винаги е възможно радикално излекуване на основното заболяване (например с неоперабилен рак на стомаха). Както и запълване на дефицита на желязо (препарати от желязо се препоръчват за 2 - 3 или повече месеца под контрола на еритроцитния хемоглобин и серумното съдържание на желязо). За стимулиране на еритропоезата, както и като заместителна терапия, е необходимо да се извършват многократни кръвопреливания, за предпочитане под формата на трансфузии на еритроцитна маса. Дозировката и честотата на кръвопреливане (еритроцити) са различни в зависимост от индивидуалните състояния, те се определят главно от степента на анемизация и ефективността на терапията. При умерена степен на анемизация се препоръчват трансфузии на средни дози: 200-250 ml цяла кръв или 125-150 ml еритроцитна маса с интервал от 5-6 дни. При рязка анемизация на пациента се извършва кръвопреливане в по -висока доза: 400-500 ml цяла кръв или 200-250 ml еритроцитна маса с интервал от 3-4 дни.

Хематопоеза и разрушаване на кръвта при постхеморагична анемия.

Остра постхеморагична анемия

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http: // анемия. народ. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

Постхеморагичната анемия е съвкупност от патологични промени, които се развиват в организма поради загуба на определено количество кръв: тя съдържа желязо, а с кръвозагубата става недостатъчна. Той е разделен на два вида: остър и хроничен.

Код по МКБ-10

Хроничната постхеморагична анемия има следния код по МКБ -10 - D50.0 и остра - D62. Тези нарушения се откриват при хранителни анемии. Желязодефицитна анемия ".

Латинският дефинира думата „анемия“ като „безкръвна“, буквално казано. Също така думата може да се преведе като „анемия“, което означава липса на хемоглобин. А „хеморагичен“ се превежда като „придружен от кървене“, префиксът „пост“ означава „след“.

Информацията за това какво представлява постхеморагичната анемия ще позволи да се открие навреме нейното развитие и да се предостави необходимата помощ.

Патогенеза при постхеморагична анемия

Патогенезата е определена последователност от развитие на патологични промени, което дава възможност да се преценят особеностите на появата на постхеморагична анемия.

Тежестта на постхеморагичната анемия се определя от съдържанието на хемоглобин и тежестта на тъканната хипоксия поради неговия дефицит, но симптомите на анемията и нейната характеристиките са свързани не само с този показател, но и с други, които намаляват със загуба на кръв:

• Съдържание на желязо;
• Калий;
• Магнезий;
• Мед.

Дефицитът на желязо се отразява особено негативно на кръвоносната система, при която производството на нови кръвни елементи е трудно.

Минималният обем кръв, който може да бъде загубен без риск от развитие на сериозни нарушения, е 500 ml.

Донорите даряват кръв, без да надвишават тази сума. Здравото човешко тяло с достатъчно телесно тегло с течение на времето напълно възстановява изгубените елементи.

Когато няма достатъчно кръв, малките кръвоносни съдове се свиват, за да компенсират недостига и да поддържат кръвното налягане на нормално ниво.

Поради липсата на венозна кръв, сърдечният мускул започва да работи по -активно, за да поддържа достатъчен минутен кръвен поток - количеството кръв, което се изхвърля от сърцето за минута.

Какъв цвят може да се прочете венозната кръв?

Прочетете сърдечния мускул се състои

Функционирането на сърдечния мускул е нарушено поради недостиг на минерали, сърдечната честота намалява, пулсът отслабва.

Между вените и артериолите възниква артериовенозен шънт (фистула) и кръвният поток преминава през анастомозите, без да докосва капилярите, което води до нарушено кръвообращение в кожата, мускулната система и тъканите.

Образуване на артериовенозен шънт, който предотвратява проникването на кръв в капилярите

Тази система съществува за подпомагане на притока на кръв в мозъка и сърцето, което им позволява да продължат да функционират дори при тежка загуба на кръв.

Интерстициалната течност бързо компенсира липсата на плазма (течна част от кръвта), но нарушенията на микроциркулацията продължават. Ако кръвното налягане спадне твърде много, скоростта на кръвния поток в малките съдове ще намалее, което ще доведе до тромбоза.

В тежкия стадий на постхеморагична анемия се образуват малки кръвни съсиреци, които запушват малките съдове, което води до неизправност на артериалните гломерули в бъбречната тъкан: те не филтрират правилно течността, а количеството отделена урина намалява и в организма се задържат вредни вещества.

Той също така отслабва кръвообращението в черния дроб. Ако не започнете своевременно лечение на остра постхеморагична анемия, това ще доведе до чернодробна недостатъчност.

При постхеморагична анемия черният дроб страда от липса на кръв

Дефицитът на кислород в тъканите води до натрупване на недостатъчно окислени елементи, които отровят мозъка.

Развива се ацидоза: нарушение на киселинно-алкалния баланс към преобладаването на кисела среда.Ако постхеморагичната анемия е тежка, количеството на алкала намалява и симптомите на ацидоза се увеличават.

При загуба на кръв нивото на тромбоцитите намалява, но това не влияе значително върху процесите на коагулация: съдържанието на други вещества, които влияят на коагулацията, рефлекторно се увеличава.

С течение на времето механизмите на коагулация се нормализират, но съществува риск от развитие на тромбохеморагичен синдром.

Причини

Основният фактор, влияещ върху развитието на постхеморагична анемия, е загубата на кръв, причините за която могат да бъдат различни.

Остра постхеморагична анемия

Това е нарушение, което се развива бързо поради обилна загуба на кръв. Това е опасно състояние, което изисква бърз старт на лечението.

Причини за остра анемия:

Хронична постхеморагична анемия

Състояние, което се развива със систематична загуба на кръв за дълъг период от време. Той е в състояние да остане незабелязан дълго време, ако загубата на кръв е лека.

Причини за хронична анемия:

Също така, поради дефицит на витамин С се развива хеморагична анемия.

Изгледи

Постхеморагичната анемия се дели не само по естеството на протичането (остро или хронично), но и по други критерии.

Тежестта на анемията се оценява по количеството на хемоглобина в кръвта.

В зависимост от съдържанието си, анемията се разделя на:

• Лесно.При лека тежест на анемията, хемоглобинът започва да има недостиг на желязо, производството му е нарушено, но симптомите на анемия практически липсват. Хемоглобинът не пада под 90 g / l.
• Средно аритметично.Симптомите с умерена тежест са умерено изразени, концентрацията на хемоглобина е 70-90 g / l.
• Тежка.В тежки случаи има сериозни нарушения на органите, развива се сърдечна недостатъчност, структурата на косата, зъбите и ноктите се променя. Съдържанието на хемоглобин е 50-70 g / l.
• Изключително тежка степен.Ако нивото на хемоглобина е под 50 g / l, съществува риск за живота.

В МКБ са включени и някои патологии:

• Вродена анемия при новородено и плод поради загуба на кръв (код Р61.3);
• Хронична постхеморагична анемия, която е вторичен дефицит на желязо (код D50.0).

Симптоми

Остра анемия

Симптомите в острата форма на постхеморагична анемия нарастват много бързо и зависят от тежестта на кръвозагубата.

Наблюдаваното:

Намаляването на кръвното налягане на фона на масивна загуба на кръв се нарича хеморагичен шок. Интензивността на спада на кръвното налягане зависи от тежестта на кръвозагубата.

Налице са и следните симптоми:

• Тахикардия;
• Кожата е студена и бледа, с умерена до тежка степен има цианотичен (синкав) цвят;
• Нарушено съзнание (ступор, кома, загуба на съзнание);
• Слаб пулс (ако стадият е тежък, може да се усети само по главните съдове);
• Намаляване на количеството отделена урина.

Към симптомите на постхеморагична анемия и хеморагичен шок се присъединяват признаци, присъщи на заболяването, причинило загубата на кръв:

• При язва се наблюдават черни или червени изпражнения;
• Подуване в зоната на удара (ако е наранено);
• При разкъсване на артериите в белите дробове има кашлица с кръв с яркочервен цвят;
• Интензивно кърваво отделяне от гениталиите с маточно кървене.

Източникът на кървене се разкрива чрез косвени признаци, в зависимост от клиничната картина.

Етапи на остър постхеморагичен синдром

Остър постхеморагичен синдром има три етапа на развитие.

Име	Описание
Рефлекторно-съдов стадий	Нивото на плазмената и еритроцитната маса спада, компенсаторните процеси се активират, налягането спада, сърдечният ритъм е ускорен.
Етап на хидремия	Развива се няколко часа след загуба на кръв и продължава от 2 до 3 дни. Междуклетъчната течност възстановява обема на течността в съдовете. Съдържанието на червени кръвни клетки и хемоглобин намалява.
Етап на костен мозък	Развива се 4-5 дни след загуба на кръв поради недостиг на кислород. В кръвта се повишава нивото на хематопоетин и ретикулоцити, клетки -предшественици на еритроцитите. Количеството желязо в плазмата се намалява.

Тялото се възстановява напълно след загуба на кръв след два до три месеца или повече.

Признаци на хронична форма

Хроничното кървене постепенно води до постхеморагична анемия, която се развива постепенно и нейните симптоми са тясно свързани с тежестта на дефицита на хемоглобин.

Наблюдаваното:

Хората с постхеморагична анемия имат нисък имунитет и често развиват инфекциозни заболявания.

Диагностика

В случай на остра загуба на кръв, пациентът остава хоспитализиран, за да може да се прецени рисковете и да се осигури навременна помощ.

Лабораторната диагностика на постхеморагична анемия се провежда многократно и резултатите варират в зависимост от стадия и тежестта на разстройството.

Лабораторни признаци на остра анемия:

• През първите два часа концентрацията на тромбоцитите се повишава, а еритроцитите и хемоглобинът се поддържат на нормално ниво;
• След 2-4 часа излишъкът от тромбоцити остава, неутрофилните гранулоцити растат в кръвта, концентрацията на червените кръвни клетки и хемоглобина намалява, според цветовия индекс, анемията се определя като нормохромна (стойността е нормална);
• След 5 дни се наблюдава увеличение на ретикулоцитите, нивото на желязото е недостатъчно.

Какви тестове трябва да взема?

Необходимо е да се премине общ кръвен тест, при хронична анемия той разкрива съдържанието на елиптоцити, лимфоцитите се увеличават в периферната кръв, но се намаляват в общия клетъчен състав.

Установява се недостиг на желязо, калций, мед.Съдържанието на манган е високо.

В същото време се извършват тестове за установяване на причината за кървенето: изследване на изпражнения за хелминтоза и окултна кръв, колоноскопия, анализ на урина, изследване на костен мозък, ултразвуково изследване, езофагогастродуоденоскопия, електрокардиограма.

Към кого да се обърна?

Хематолог

Лечение

Острите хеморагични анемии на първия етап от лечението изискват елиминиране на причината за загуба на кръв и възстановяване на нормалния кръвен обем.

Провеждат се операции за зашиване на рани, кръвоносни съдове, предписват се следните лекарства:

• Изкуствени кръвни заместители. Те се изливат чрез капково или струйно, в зависимост от състоянието на пациента;
• С развитието на шок е показано използването на стероиди (преднизолон);
• Содовият разтвор елиминира ацидозата;
• Антикоагуланти се използват за премахване на кръвни съсиреци в малки съдове.
• Ако загубата на кръв надвишава един литър, е необходимо кръводаряване на донор.

Лечението на хронична анемия, която не се влошава от сериозни заболявания, се извършва амбулаторно. Показана е хранителна корекция с добавяне на храни, които съдържат желязо, витамини В9, В12 и С.

Успоредно с това се провежда лечението на основното заболяване, което е причинило патологични промени.

Прогноза

Ако след обширна загуба на кръв пациентът бързо е пристигнал в болницата и е получил пълния набор от медицински процедури, насочени към възстановяване на кръвните нива и премахване на кървенето, тогава прогнозата е благоприятна, освен ако загубата на кръв не е изключително изразена.

Хроничният тип патология се елиминира успешно чрез излекуване на болестта, която го е причинила. Прогнозата зависи от тежестта на съпътстващите заболявания и степента на пренебрегване на анемията.Колкото по -рано се установи причината и започне лечението, толкова по -големи са шансовете за благоприятен изход.

Видео: Анемия. Как се лекува анемията?