Респираторно -синцитиална инфекция (настолен компютър-инфекция) -остро инфекциозно заболяване, причинено от респираторен синцитиален вирус, пренасяно от въздушни капчици, характеризиращо се с преобладаваща лезия на долните дихателни пътища, проявена с лека интоксикация и катарален синдром.
Етиология: Пневмовирус - РНК -съдържащ парамиксовирус, без хемаглутинин и невраминидаза; тропен до епитела на бронхите и бронхиолите
Епидемиология: източник - болен (най -заразен в рамките на 3-6 дни от началото на заболяването) и носител на вируса, път на предаване - по въздух; най -голяма податливост при деца от първите 2 години от живота; през студения сезон са характерни епидемични огнища; имунитетът след МС инфекция е нестабилен
Патогенеза: проникване и репликация на вируса в цитоплазмата на епителни клетки на назофаринкса -> виремия -> хематогенно или бронхогенно разпространение в долните части на дихателните пътища (особено в средните и малки бронхи, бронхиоли, алвеоли) -> пролиферация на вирусът в епителните клетки с образуване на многоклетъчни папиларни израстъци на епитела -> запълване на лумена на бронхите и алвеолите с дескваматиран епител и възпалителен ексудат -> нарушена бронхиална проходимост -> бронхит и бронхиолит с обструкция на дихателните пътища, прикрепване на вторична флора
Клинично представяне на МС инфекция:
а) инкубационен период 2-7 дни
б) начален период - постепенно начало на заболяването с незначителна температура, лек катарален синдром под формата на ринит със затруднено назално дишане и обилно серозно отделяне от носните проходи, фарингит с рядка суха кашлица, слаба хиперемия на задната фарингеална стена и палатинните дъги
в) пиковият период (започва 2-3 дни след началото на заболяването):
При малки деца - остър обструктивен бронхит, бронхиолит със симптоми на дихателна недостатъчност (поради участие в патологичния процес на долните дихателни пътища с преобладаваща лезия на малки бронхи, бронхиоли и алвеоли)
Характеризира се с несъответствие между тежестта на увреждането на долните дихателни пътища (изразено с DN), височината на треска (субфебрилна или нормална телесна температура) и интоксикация (лека или умерена под формата на намален апетит или нарушение на съня)
При деца под 1 година най -типичната проява на МС инфекция е бронхиолит:
Кашлицата се увеличава, става магарешка кашлица - спазматична, пароксизмална, обсесивна, непродуктивна
DN се развива бързо, тежка експираторна диспнея се появява до 60-80 / min с прибиране на междуребрените пространства и епигастралната област, участието на спомагателни мускули и подуване на крилата на носа, бледност и мрамориране на кожата, периорална или обща цианоза, възбуда или слабост, тахикардия, хипоксемия, а в тежки случаи и хиперкапния
Характеризира се с емфизематозно подуване на гръдния кош, перкусионен звуков тон
Поради пропускането на диафрагмата, черният дроб и далакът се палпират под реберната дъга
Аускултация над белите дробове на фона на удължено издишване, изобилни разпръснати малки мехурчета и крепитантни хрипове, понякога сухо хрипове, след кашляне аускултативната картина не се променя
Рентгеново изследване: белодробен емфизем без фокални възпалителни сенки
Децата над една година са по -склонни към развитие остър бронхит, чийто основен симптом е сухо, бързо преминаващо в мокро, кашлица без задух; аускултативно сухи, средни и големи мехурчета влажни хрипове, намаляващи или изчезващи след кашлица; с добавяне на обструктивен компонент (типично за инфекция с МС) се появява продължително и шумно издишване, по време на аускултацията се чуват обилни сухи хрипове, понякога големи и средни мехурчета влажни, намаляващи след кашлица, разкрива се емфизематозно раздуване на белите дробове .
Анатомични и физиологични особености на дихателната система на бебетата, допринасящи за развитието на обструкция: 1) тесен просвет на ларинкса, трахеята и бронхите, 2) богата васкуларизация на лигавицата, 3) недоразвитие на дихателната мускулатура и др.
Специфично усложнение: стенозиращ ларинготрахеит (вж. въпрос 38).
Диагностика на МС инфекция:
1. Клинична подкрепа и диагностични признаци: характерна епидемиологична анамнеза; болестта често се среща при деца през първата година от живота; постепенно начало на заболяването; интоксикационният синдром е слабо изразен; субфебрилна телесна температура; малък катарален синдром; типично увреждане на долните дихателни пътища (бронхиолит, обструктивен бронхит); тежка дихателна недостатъчност с бърза обратна динамика; несъответствие между тежестта на долните дихателни пътища и тежестта на треската.
2. Методът на директна или индиректна имунофлуоресценция за откриване на AG на PC-вируса в клетките на колонен епител на назофаринкса
3. Серологични реакции (RSK, RN) в сдвоени серуми, взети с интервал от 10-14 дни, 4-кратно или повече увеличение на титъра на специфични антитела е диагностично значимо
4. Вирусологична диагностика: изолиране на PC вируса в тъканната култура
5. KLA: нормоцитоза, понякога умерена левкопения, лимфоцитоза, еозинофилия.
Лечение:
1. Децата се хоспитализират с тежка форма на заболяването, в ранна възраст с умерена форма и с развитие на усложнения.
2. По време на острия период - почивка на легло, механично и химически щадяща диета, богата на витамини
3. Етиотропна терапия - показана при пациенти с тежки форми на МС инфекция: имуноглобулин с висок титър към PC вируса, нормален човешки донорски имуноглобулин, чигаин, човешки левкоцитен интерферон, римантадин, рибавирин
4. Патогенетична и симптоматична терапия - насочена към борба с ДН и възстановяване на бронхиалната проходимост: кислородна и аерозолна терапия, бронходилататори (аминофилин), десенсибилизиращи лекарства (тавегил), според показанията - GCS, кашлица - тусин, смеси с термопсис, напитки от блат ( чай с малини, мляко с боржоми), муколитици - бромхексин, ацетилцистеин; ЛФК, дихателни упражнения, вибрационен масаж, FTL (UHF, електрофореза на аминофилин, платифилин, аскорбинова киселина). За малки деца с тежки форми на заболяването и с развитие на бактериални усложнения е показан АБТ.
| " |
- заболяване с вирусна етиология, характеризиращо се с възпаление на долните дихателни пътища, умерен катарален и интоксикационен синдром. Клиничните прояви на респираторно-синцитиална инфекция включват ниска температура, втрисане, слабост, упорита суха, пароксизмална кашлица, експираторна диспнея. Диагнозата респираторна синцитиална инфекция се потвърждава чрез изолиране на вируса от промивки на назофаринкса и серологична диагноза. Лечението, като правило, е амбулаторно, с интерферонови препарати, отхрачващи и муколитични средства.
Главна информация
Респираторно -синцитиална инфекция (RS инфекция) - ARVI, протичаща с преобладаваща лезия на долните дихателни пътища под формата на бронхит, бронхиолит и интерстициална пневмония. Името на болестта отразява мястото, където вирусът се размножава в тялото (дихателните пътища) и цитопатогенните ефекти, причинени в клетъчната култура чрез образуването на обширни синцитиални полета (клетъчно сливане). В структурата на различни остри респираторни вирусни инфекции респираторно-синцитиалната инфекция представлява 15-20% от всички случаи. Децата от първата година от живота и младата възраст са най -уязвими към инфекция. В тази връзка специално внимание се обръща на респираторно -синцитиалната инфекция от страна на педиатрията.
Причини за респираторна синцитиална инфекция
Респираторно -синцитиалният вирус принадлежи към рода Pneumovirus, семейство Paramyxoviridae. Вирионите имат кръгла или нишковидна форма, диаметър 120-200 nm, липопротеинова мембрана. Отличителна черта на вируса на RS е липсата на хемаглутинин и невраминидаза в обвивката. Във външната среда вирусът бързо се инактивира чрез нагряване и използване на дезинфектанти, но понася добре ниските температури и може да остане в капчици слуз до няколко часа.
Респираторно -синцитиалната инфекция се отнася до вирусни заболявания с въздушно предаване. Вирусът е способен да разпространява както болни хора, така и неговите носители. Респираторната синцитиална инфекция се характеризира с фамилни и колективни огнища; регистрират се случаи на вътреболнична инфекция, особено в детските болници. Разпространението на инфекцията е широко разпространено и целогодишно с огнища на болести през зимата и пролетта. Най-голяма податливост към респираторна синцитиална инфекция се отбелязва сред недоносените деца, деца на възраст от 4-5 месеца до 3 години. По правило повечето деца в ранна възраст се разболяват от респираторно -синцитиална инфекция. Поради нестабилността на придобития имунитет, чести са случаите на МС инфекция, която на фона на остатъчния имунитет протича в по -изтрита форма. Въпреки това, с пълното изчезване на специфични секреторни антитела (IgA) от тялото, отново може да се развие явна форма на респираторна синцитиална инфекция.
Патогенезата на инфекцията с МС е подобна на механизма на развитие на грип и парагрип и се свързва с тропизма на вирусите към епитела на дихателните пътища. Дихателните пътища служат като входна врата; първичното размножаване на вируса се случва в цитоплазмата на епителните клетки на назофаринкса, но патологичният процес може бързо да се разпространи в малките бронхи и бронхиолите. В този случай възниква хиперплазия на засегнатите клетки, образуването на псевдо-гигантски клетки и симпласти. Клетъчните промени са придружени от явленията на хиперсекреция, стесняване на лумена на бронхиолите и блокирането им с гъста слуз, левкоцити, лимфоцити и дескваматиран епител. Това води до нарушаване на дренажната функция на бронхите, образуване на малка фокална ателектаза, емфизем на белодробната тъкан и нарушение на газообмена. По -нататъшното развитие на респираторно -синцитиална инфекция се определя от степента на дихателна недостатъчност и добавянето на бактериална флора.
Симптоми на респираторна синцитиална инфекция
В зависимост от основния интерес на определени части на дихателните пътища, инфекцията с МС може да възникне под формата на назофарингит, бронхит, бронхиолит или пневмония. Обикновено първите симптоми на респираторно-синцитиална инфекция се появяват 3-7 дни след заразяването. Развитието на болестта е постепенно: през първите дни са обезпокоителни субфебрилното състояние, втрисането, умереното главоболие, оскъдното серозно-лигавично изпускане от носа. В някои случаи има признаци на конюнктивит, съдово инжектиране на склерата. Характерен симптом на респираторна синцитиална инфекция е упорита суха кашлица.
В случай на добавяне на пневмония, температурата се повишава до 38-39 ° C, интоксикационните явления се увеличават. Има тахипнея, болка в гърдите и понякога пристъпи на астма. Кашлицата става продуктивна, пароксизмална, с дебела, вискозна храчка в края на пристъпа. При тежка форма на респираторна синцитиална инфекция се увеличават признаците на дихателна недостатъчност, настъпва експираторна диспнея, развива се цианоза на устните и акроцианоза. В някои случаи инфекцията с МС протича със симптоми на обструктивен бронхит и псевдокруп. Продължителността на хода на леките форми на МС инфекция е седмица, умерено-тежка-2-3 седмици. От многослойните бактериални усложнения най -често възникват отит на средното ухо, синузит, пневмония.
Най -тежката респираторна синцитиална инфекция се среща при деца от първата година от живота. В този случай има висока температура, възбуда, конвулсивен синдром, упорита кашлица, повръщане, кашави или редки изпражнения. Смъртните случаи се регистрират в 0,5% от случаите.
Диагностика и лечение на респираторно -синцитиална инфекция
Типична клинична картина, напрегната епидемиологична ситуация и масивно огнище на заболяването, особено сред децата, могат да послужат като основа за предполагаемата диагноза респираторно -синцитиална инфекция. На рентгенограмата на белите дробове се открива намаляване на прозрачността на белодробните полета, увеличаване и тежест на бронхо -съдовия модел, малки огнищни възпалителни сенки, области на ателектаза и емфизем. Специфично лабораторно потвърждение на респираторно -синцитиална инфекция се извършва чрез изолиране на RS вируса от назофаринкса върху тъканна култура и определяне на увеличаването на титъра на антителата в сдвоени серуми (RN, RSC и RNGA). При диференциална диагноза се изключват грип, парагрип, риновирусна инфекция, аденовирусна инфекция, легионелоза, пситакоза, магарешка кашлица, микоплазма, хламидиална и бактериална пневмония.
Лечението на леки до умерени случаи на респираторна синцитиална инфекция се извършва амбулаторно; деца от първата година от живота и пациенти със сложен ход на заболяването се нуждаят от хоспитализация. В острия период е показана почивка на легло, пълноценна щадяща диета, кислородна терапия и алкални инхалации. Предписват се антивирусни лекарства (акридоноцетна киселина, umifenovir, kagocel), отхрачващи и бронходилататори, при наличие на обструктивен синдром - глюкокортикоиди. С развитието на бактериални усложнения се предписват антибиотици.
Прогноза и превенция на респираторно -синцитиална инфекция
В повечето случаи прогнозата е благоприятна; около 2% от пациентите се нуждаят от хоспитализация. Възможни са смъртни случаи при недоносени бебета и новородени, деца с вродени сърдечни заболявания, белодробни заболявания и имунодефицит. Пренесен в ранна детска възраст бронхиолит, свързан с респираторна синцитиална инфекция, е рисков фактор за развитието на бронхиална астма при деца в бъдеще.
Превантивните мерки са насочени към предотвратяване на вътреболнични и колективни огнища на респираторно -синцитиална инфекция чрез изолиране на пациенти, дезинфекция и честа вентилация на помещенията. В процес на разработка е ваксина срещу респираторно -синцитиална инфекция; като мярка за специфична имунопрофилактика може да се използва имуноглобулин срещу вируса на RS.
Респираторно -синцитиалната инфекция е класирана на първо място. При относително леко протичане при възрастни, във възрастовата група на децата, тази инфекция може да доведе до развитие на тежка пневмония и може да причини неблагоприятен изход.
Респираторно -синцитиална инфекция (RS инфекция)- остро инфекциозно вирусно заболяване с въздушно предаване, причинено от вирус от семейство Paramixoviridae, характеризиращо се с преобладаваща лезия на долните дихателни пътища (бронхит, бронхиолит, пневмония).
RSI, целеви орган
Причинителят на МС инфекцияоткрит през 1956 г. (Морис, Савидж, Блонт) по време на отглеждането на материал от шимпанзета по време на епизод на многобройни ринити сред примати. При хората подобен вирус е изолиран през 1957 г. (Chanock, MyersRoizman) при преглед на деца с бронхиолит и пневмония. Вирусът дължи името си на една особеност на патологичния си ефект, а именно: способността да се образува синцития - мрежовидна структура от клетки с цитоплазмени процеси помежду си, както и тропизъм към клетките на дихателните пътища. Така вирусът е наречен "респираторен синцитиален вирус" (наричан по -долу RSV).
Причините за инфекция с МС
Причинител- респираторен синцитиален вирус (RSV) - вирус, съдържащ РНК от семейство Paramixovieidae от рода Pneumovirus. Понастоящем са изолирани 2 серологични щама на RSV (Long и Randall), които нямат ясни разлики в свойствата, поради което се приписват на един и същ серотип. Размерът на вириона варира от 120 до 200 nm; PCV се отличава с полиморфизъм. RSV съдържа няколко антигена:
-нуклеокапсид В-антиген или комплемент-свързващ антиген (насърчава образуването на комплемент-свързващи антитела),
- повърхностен А-антиген (насърчава производството на неутрализиращи антитела).
респираторен синцитиален вирус
Вирусът съдържа М-протеина (мембранен протеин), който е необходим за комуникация с мембраните на заразените клетки, както и F-протеините на GP-протеина (свързващи протеини), които улесняват прикрепването на вируса към целевата клетка, последвана от RSV репликация.
RSV не е много стабилен във външната среда: вече при температура на нагряване 55-60 ° C той се инактивира в рамките на 5 минути, когато кипне незабавно. Когато е замръзнал (минус 70 °), той запазва своята жизнеспособност, но не издържа на многократно замразяване. Вирусът е чувствителен към дезинфектанти - разтвори на киселини, етер, хлорамин. Чувствителен към изсушаване. На кожата на ръцете вирусът може да остане в жизнеспособно състояние в продължение на 25 минути, върху предметите на околната среда - дрехи, играчки, инструменти в пресни секрети, може да продължи от 20 минути до 5-6 часа.
В човешкото тяло, както в клетъчната култура при лабораторни условия, RSV има цитопатогенен ефект-появата на псевдо-гигантски клетки поради образуването на синцитий и симпласт (мрежовидно образуване на клетки с цитоплазмени мостове между тях, т.е. липсата на ясна граница между клетките и тяхното специфично сливане).
Източник на МС инфекцияе болен човек и носител на вируса. Пациентът става заразен 1-2 дни преди да се появят първите симптоми на заболяването и остава такъв в продължение на 3-8 дни. Носителят на вируса може да бъде здрав (без признаци на заболяване) и възстановителен след заболяване (тоест след възстановяване, освобождаване на вируса).
Механизъм на инфекция- аерогенен, път на предаване- във въздуха (при кихане и кашляне аерозолът се напръсква с вирусни частици в 1,5-3 метрова среда от пациента). Пътят въздушен прах е от малко значение поради ниската устойчивост на вируса към изсушаване. По същата причина предаването чрез контактно-битови средства през обекти на околната среда е от малко значение.
Възприемчивостта към инфекция е обща и висока, по -често боледува детската популация. Болестта е силно заразна, описани са вътреболнични огнища на инфекция в детските болници. Установена е зимно-пролетна сезонност, но спорадични случаи се записват целогодишно. Поради „пасивен имунитет“ бебетата (до 1 година) рядко се разболяват, с изключение на недоносените бебета. До 3 -годишна възраст почти всички деца вече имат МС инфекция. През един сезон огнищата на МС траят от 3 до 5 месеца.
Имунитет след МС инфекциянестабилни, краткосрочни (не повече от 1 година). Описани са многократни случаи на инфекция през друг епидемичен сезон, които могат да бъдат заличени с остатъчен имунитет или явно при липса на такъв.
Патологични ефекти на RSV в човешкото тяло
Входната врата на инфекцията е назофаринкса и орофаринкса. Тук RSV се умножава в епитела на лигавицата. Освен това се разпространява в долните дихателни пътища - бронхи и бронхиоли с малък калибър. Именно тук се осъществява основното патологично действие на RSV - образуването на синцитий и симпласти - между тях се образуват псевдо -гигантски клетки с цитоплазмени прегради. В огнището на лезията се появява възпаление и миграция на специфични клетки - левкоцити и лимфоцити, оток на лигавицата, хиперсекреция на слуз. Всичко това води до блокиране на дихателните пътища със секреция и развитие на различни видове нарушения на дихателната екскурзия на белите дробове: обменът на газове (O2, CO2) се нарушава, липсва кислород. Всичко това се проявява с недостиг на въздух и повишена сърдечна честота. Може би развитието на емфизем, ателектаза.
RSV също е в състояние да причини имуносупресия (потискане на имунитета), което засяга както клетъчния, така и хуморалния имунитет. Клинично това може да обясни високата честота на вторични бактериални огнища при инфекция с МС.
Клинични симптоми на МС инфекция
Инкубационният период продължава от 3 до 7 дни. Симптомите на заболяването са комбинирани в 2 синдрома:
1) Инфекциозно токсичен синдром.Началото на заболяването може да бъде остро или подостро. Телесната температура на пациента се повишава от 37,5 на 39 ° и повече. Температурната реакция продължава около 3-4 дни. Треската е придружена от симптоми на интоксикация - слабост, слабост, летаргия, главоболие, втрисане, изпотяване, настроение. Симптомите на назофарингит се появяват веднага. Носът е запушен, кожата е гореща на допир, суха.
2) Синдром на дихателните пътища, на първо място, се проявява с кашлица. Кашлицата при пациенти с МС инфекция се появява на 1-2 ден от заболяването - суха, болезнена, упорита и продължителна. Заедно с кашлицата броят на дихателните движения постепенно се увеличава, на 3-4-ия ден от момента на началото на заболяването се наблюдават признаци на експираторна диспнея (издишването е трудно, което става шумно, свистещо и чуваемо от разстояние) . Поради факта, че пациентите са по -често малки деца, често се появяват астматични пристъпи, придружени от тревожност на детето, бледност на кожата, пастообразно и подуване на лицето, гадене и повръщане. По -големите деца се оплакват от болки в гърдите.
При преглед - хиперемия (зачервяване) на фаринкса, арки, задна фарингеална стена, уголемяване на подмандибуларните, шийните лимфни възли, инжектиране на склерални съдове и по време на аускултация на пациента, трудно дишане, разпръснати сухи и влажни хрипове, тъпота на перкусията звук.малък и характеризиращ се с малки лигавични секрети. Възможни усложнения на респираторния синдром, а в тежки случаи, прояви, са синдром на крупа и обструктивен синдром.
Тежестта на проявите е в пряка зависимост от възрастта на пациента: колкото по -младо е детето, толкова по -тежко протича болестта.
Леката форма се характеризира с нискотемпературна реакция (до 37,50), лека
симптоми на интоксикация: леко главоболие, обща слабост, суха кашлица. Леката форма се регистрира по -често при по -големи деца.
Умерената форма е придружена от фебрилна температура (до 38,5-390), умерени симптоми на интоксикация, упорита суха кашлица и умерен задух (DN 1 степен) и тахикардия.
Тежката форма се проявява с изразен инфекциозно-токсичен синдром, изразена, упорита, продължителна кашлица, тежък задух (DN 2-3 степени), шумно дишане, нарушения на кръвообращението. При аускултация се чува изобилие от малки бълбукащи хрипове, белодробен крепит. Тежката форма най -често се наблюдава при деца от първата година от живота, като тежестта е по -свързана с явленията на дихателна недостатъчност, отколкото с тежестта на интоксикация. В редки случаи са възможни патологична хипертермия и конвулсивен синдром.
Продължителността на заболяването е от 14 до 21 дни.
При анализа на периферната кръв се отбелязват левкоцитоза, моноцитоза, появата на атипични лимфомоноцити (до 5%), неутрофилно изместване наляво с добавяне на вторична бактериална инфекция, повишаване на ESR.
Характеристики на симптомите при новородени и недоносени бебета: възможно е постепенно начало, лека температура, постоянна кашлица се появява на фона на запушване на носа, което често се бърка с магарешка кашлица. Децата са неспокойни, спят малко, ядат лошо, отслабват, симптомите на дихателна недостатъчност бързо се увеличават и пневмонията се развива доста бързо.
Усложнения и прогноза на МС инфекция
Усложнения на МС инфекцията могат да бъдат заболявания на УНГ органите, които са по -свързани с добавянето на вторична бактериална флора - среден отит, синузит, пневмония.
Прогнозата за типичния неусложнен ход на МС инфекция е благоприятна.
Диагностика на МС инфекция
Респираторната синцитиална вирусна инфекция се диагностицира въз основа на:
1) Клинични и епидемиологични данни. Епидемиологичните данни включват контакт с пациент с ARVI, присъствие на обществени места, места с големи задръствания. Клиничните данни включват наличието на 2 синдрома - инфекциозно -токсичен и респираторен, и най -важното - характеристика на респираторния синдром под формата на развитие на бронхиолит (вижте описанието по -горе). Наличието на горните признаци преди навършване на 3 -годишна възраст. Трябва да се извърши диференциална диагноза с цялата група остри респираторни вирусни инфекции, ларингит, трахеит с различна етиология, пневмония.
2) Лабораторни данни - пълна кръвна картина: левкоцитоза, моноцитоза, повишена СУЕ, откриване на атипични лимфомоноцитни клетки (5%), възможно неутрофилно изместване наляво.
3) Инструментални данни - рентгенография на гръдния кош: укрепване на белодробния модел,
уплътняване на корените на белия дроб, на места емфизематозни участъци на белия дроб.
4) Специфични лабораторни данни:
- вирусологично изследване на назофарингеалните промивки с помощта на RIF, експресни методи;
- серологичен кръвен тест за антитела към RSV, използващ неутрализационна реакция, RSK, RTGA в сдвоени серуми с интервал от 10-14 дни и откриване на увеличаване на титъра на антителата.
Лечение на МС инфекция
1) Организационни и режимни мерки: хоспитализация на пациенти с умерени и тежки форми на заболяването, почивка на легло за целия фебрилен период.
2) Лекарствената терапия включва:
Этиотропна терапия:
- антивирусни средства (изопринозин, арбидол, анаферон, циклоферон, ингавирини и други) в зависимост от възрастта на детето;
- антибактериални средства се предписват с доказано присъединяване на бактериална инфекция, присъствие на пневмония и само от лекар.
Патогенетично лечение:
- противокашлични, отхрачващи и противовъзпалителни сиропи (ереспал, лазолван, бромхексин, синекод, смеси с корен от блат, с термопсис);
- антихистамини (кларитин, зиртек, зодак, цетрин, супрастин, ериус и други);
- локална терапия (насол, назавин и други за носа, фалиминт, фарингосепт и други за гърлото).
Инхалационна терапия - инхалации с пара с билки (лайка, градински чай, риган), алкална инхалационна терапия, използването на пулверизатори с лекарства.
- Ако е необходимо, назначаването на глюкокортикостероиди.
Превенция на МС инфекция
Няма специфична профилактика (ваксинация).
Превенцията включва епидемиологични мерки (навременна изолация на пациента, своевременно започване на лечението, мокро почистване на стаята, антивирусна профилактика на контакт - арбидол, анаферон, инфлуенферон и други лекарства); втвърдяване на децата и насърчаване на здравословен начин на живот; предотвратяване на хипотермия по време на епидемичния сезон на инфекция (зима-пролет).
Инфекциозен лекар Н. И. Бикова
Всяка година краят на есента и началото на зимата ни носят неприятни „изненади“ под формата на ТОРС и грип. Вирусните инфекции са водещи в списъка на всички инфекциозни заболявания от дълго време. Изолирани са повече от 200 вируса, които могат да причинят тази патология. Това значително затруднява провеждането на диференциална диагностика и назначаването на навременна терапия.
Човешки респираторен синцитиален вирус
Респираторният синцитиален вирус причинява остро възпалително респираторно заболяване. Той се диагностицира главно при малки деца и пациенти в напреднала възраст. По време на епидемия, главно през зимата, болести, причинени от този вирус, се откриват при представители на всички възрастови групи. Антителата, произведени от имунната система в отговор на инфекция, с времето стават по -малко активни, което води до повторно заразяване.
Респираторно -синцитиална инфекция - причинителят
Респираторно -синцитиалната вирусна инфекция е класифицирана като независимо заболяване от края на 50 -те години. XX век. Причинителят на тази патология е РНК-съдържащ вирус от рода Pneumovirus, чиято външна обвивка е осеяна с шипове с протеинов произход. Атакувайки здравите клетки, те се прикрепят към тях и образуват специфични съединения (синцитий). Вирусът заразява клетките на дихателните пътища, тъй като те имат най -голяма способност да осигурят бързото му размножаване. Тези две функции дават името на компютърния вирус.
Респираторно -синцитиална инфекция - симптоми
За кратко време патологията може да достигне формата на епидемия. Причината за това е аерозолният му механизъм на инфекция и предаване по въздуха. Болен човек може да остане носител на вируса в продължение на 21 дни. Латентният период може да продължи до седмица. Дихателната синцитиална инфекция се характеризира с увреждане на долните дихателни пътища с развитие на бронхит, бронхиолит и пневмония. Тези сериозни заболявания често възникват като усложнения от МС инфекция и изискват хоспитализация.
Основните симптоми са много сходни с тези на всички остри респираторни вирусни инфекции и се проявяват, както следва:
- признаци на обща интоксикация се появяват под формата на астения, миалгия, загуба на сила, нарушен сън и хранене;
- повишаването на телесната температура може да варира от субфебрилни стойности до много високи стойности;
- присъстват симптоми на остър ринит и фарингит.
Можете също да се присъедините:
- дискомфорт в гърдите;
- суха кашлица;
- прояви на конюнктивит;
- нарушения на стомашно -чревния тракт.
Респираторно -синцитиална инфекция - лечение
Терапията за тази патология се основава на лабораторни данни и диференциална диагноза. Респираторната синцитиална вирусна инфекция в ранните етапи се лекува амбулаторно, при спазване на легло и строга изолация на пациента. Всички мерки са насочени към премахване на симптомите на заболяването и предотвратяване на усложнения:
1. Предписвайте антивирусни лекарства за подобряване на производството на естествен интерферон:
- Анаферон;
- Арбидол-ЛЕНЗ;
- Walvir;
- Гел Viferon;
- Ингарон;
- Infagel;
- Lavomax и други.
2. Симптоматичната терапия е насочена към нормализиране на телесната температура, облекчаване на главоболие, запушване на носа и дискомфорт в гърлото:
- Coldrex Hotrem;
- Fervex;
- Antiflu;
- Vicks active symptomax plus;
- Терафлу;
- Декатилен;
- Насалонг;
- Rinza et al.
При продължителен характер на хода на заболяването или първите признаци на развитие на усложнения се препоръчва лечение в болница. Там специалистите предписват патогенетични лекарства, които са насочени към потискане развитието на болестта и нейната детоксикация. Такива лекарства са способни да повлияят на метаболизма в организма, те се избират строго индивидуално.
Респираторен синцитиален вирус - профилактика
Респираторно -синцитиалният вирус (RSV) е чувствителен към високи температури и се дезактивира напълно чрез кипене или използване на дезинфектанти. За да се предотврати разпространението на инфекцията и да се предотврати епидемия, се препоръчва да се предприемат следните мерки:
- Строга изолация на пациента.
- Ежедневно почистване на стаята и вещите на болния с помощта на антисептици.
- Спазване на предписанията на лекаря.
- Почивка на легло.
- Препоръчително е да носите медицински маски за защита на горните дихателни пътища.
- След като пациентът се е възстановил, могат да се извършват леки процедури и да се предотврати хипотермия.
Респираторен синцитиален вирус - ваксина 2016
Фармацевтична компания Novavax, Inc. през 2016 г. започна фаза III изпитания на нова ваксина срещу респираторна синцитиална вирусна инфекция. След успешното завършване на първите два етапа на тестване на ефективността на това лекарство, възможността за клиничната му употреба стана съвсем реална. Новата ваксина може да попречи на децата и възрастните да се заразят с вируса на RS.
Причинителят на PC-инфекция е изолиран през 1956 г. от Morris, Blount, Savage при шимпанзета при заболяване, характеризиращо се със синдрома на заболяване на горните дихателни пътища. Нарича се агент шимпанзе кориза. През 1957 г. антигенно идентични вируси са изолирани и от малки деца със заболявания, засягащи долните дихателни пътища (Чанок, Ройзман, Майерс). По -нататъшни проучвания потвърдиха водещата роля на тези вируси в развитието на пневмония и тежък бронхиолит при деца на 1 година. Изследването на свойствата на вируса даде възможност да се разкрие особеният характер на неговия ефект върху засегнатите клетки - образуването на синцитий (ретикуларна структура, която се състои от клетки, свързани помежду си чрез цитоплазмени процеси). Това позволи да се даде името на изолирания вирус „респираторен синцитиален (RSV)“. През 1968 г. в кръвта на говеда са открити антитела срещу RSV, а 2 години по -късно са изолирани от бикове. Следващите години са белязани от откриването на подобен патоген при много домашни, диви и селскостопански животни, което показва широкото разпространение на RSV.
RSV се открива в популацията на всички континенти. Проучванията показват, че антитела срещу вируса се откриват при 40% от изследваните. Инфекцията с МС заема специално място сред детските заболявания: по разпространение и тежест тя заема първо място сред ARVI при деца на 1 година. Това е и една от основните причини за смърт на деца на тази възраст, както и деца с имунодефицит.
При възрастните делът на PC инфекцията е по -малък - не повече от 10-13% от всички ARVI. Резултатите от проучванията през последните години направиха възможно да се промени представата за PC инфекцията като относително безопасна за възрастното население. Оказа се, че МС инфекцията може да бъде причина за развитието на тежка пневмония, увреждане на централната нервна система и различни патологични състояния при възрастни. Тежка инфекция се среща при възрастни хора, придружена от значителна смъртност.
PC инфекцията се е превърнала в проблем за детските институции и детските болници, като е един от основните фактори на вътреболничната инфекция. Това създава и друг проблем - висока степен на вероятност от заразяване на служители на такива институции.
Кратката продължителност на имунитета, който се развива след заболяване, затруднява създаването на ваксини.
Респираторно-синцитиалната инфекция принадлежи към рода Pneumovirus от семейство Para-mixoviridae. Причинителят има само 1 серотип, в който се разграничават 2 класически щама - Лонг и Рандал. Антигенните разлики между тези щамове са толкова незначителни, че не се откриват при изследването на серуми. Това дава право да се разглежда RSV като единичен стабилен серотип.
RSV има плеоморфна или нишковидна форма, с размери 200-300 nm. За разлика от други патогени от семейство Paramixoviridae, той не съдържа невраминидаза и хемаглутинин.
Геномът на вируса е едноверижна, нефрагментирана РНК. В момента са идентифицирани 13 функционално различни RSV полипептиди, от които 10 са специфични за вируса. Вирусът съдържа М-протеин (матрица или мембрана), който има области, които могат да взаимодействат с мембраните на заразените клетки. Инфекциозната активност на RSV се дължи на наличието на гликополипептид. В обвивката на вируса има 2 гликопротеини под формата на израстъци-F-протеин и GP-протеин (прикрепвайки се, той насърчава прикрепването на вируса към чувствителна клетка, в цитоплазмата на която впоследствие вирусът се репликира).
Повечето RSVs са с дефицит, нямат вътрешни структури и не са заразни.
RSV растат добре върху различни клетъчни култури, но проявяват специален тропизъм за белодробната тъкан на млади животни и човешкия ембрион. Така в културите на органи от белите дробове на тридневни американски порове вирусът се размножава 100 пъти по-бързо, отколкото в тъканната култура от белите дробове на възрастно животно. Очевидно това явление е в основата на специалната чувствителност на малките деца към ефектите на RSV. Засегнатите от вируса клетки се деформират и се сливат, образувайки синцитий. Тромбинът и трипсинът подобряват процеса на сливане на клетките. Рибавирин инхибира възпроизвеждането на RSV в клетъчната култура.
Персистирането на вируса в тъканната култура е възможно, но образуването му в човешкото тяло не е доказано. Експерименталният модел за размножаване на МС инфекция са памучни плъхове, примати и бели африкански порове.
RSV е нестабилен във външната среда: върху дрехи, в пресни секрети, върху инструменти, играчки, той умира след 20 минути - 6 часа.На кожата на ръцете може да продължи до 20-25 минути.
При температура от +37 ° C стабилността на вируса остава до 1 час, след 24 часа при тази температура инфекциозността му е само 10%. При температура от +55 ° C, той умира за 5 минути. Бързото изсушаване е вредно. Вирусът е устойчив на бавно замръзване. Относително стабилен при рН 4.0 и повече. Чувствителен към хлорамин. Неорганичните соли (Mg, Ca), глюкозата, захарозата предпазват вируса от инактивиране.
Епидемиология
Човекът е единственият източник на МС инфекция. Вирусът се изолира от болен човек от 3 -ия до 8 -ия ден след заразяването; при малки деца този период може да се забави до 3 седмици.
Механизмът на предаване е предимно във въздуха. С капчици от назален секрет и секрет от трахеята при кашлица вирусът се предава на здрав човек. Характеристика на този процес е необходимостта от близък контакт, тъй като най -голямата възможност за инфекция възниква, когато големи капки слуз, съдържащи вирус, попаднат в носните проходи на здрав човек, фините аерозоли са по -малко опасни. Входната врата също е лигавицата на очите, навлизането на вируса в устната кухина, върху лигавицата на фаринкса, трахеята е от по -малко значение. Вирусът може да се пренесе в очите и носа с ръце, замърсени с носните секрети на пациента. Описани са случаи на инфекция през кожата, както и с бъбречни трансплантации.
Болестта е силно заразна; по време на вътреболнични огнища почти всички пациенти и медицински персонал се заразяват. По значението си като вътреболнична МС инфекция, тя заема водещо място. Особено често такива епидемични огнища се срещат в отделения за новородени, соматични отделения за малки деца, както и в гериатрични институции, болници за пациенти с имунодефицит.
Децата под една година са особено податливи на RSV инфекция. При първоначален контакт с вируса всички 100% от заразените се разболяват, при повтарящ се контакт - около 80%. Още на втората година от живота почти всички деца се заразяват. Във възрастовата група под 3 години съществува повишен риск от развитие на тежка инфекция с МС. Децата на възраст над 4 години и възрастните се разболяват, като правило, много по -лесно и поради това няма надеждна регистрация на заболеваемостта в тези възрастови групи.
Липсата на устойчив имунитет след страдащи от МС инфекция причинява ежегодно сезонно (през студения сезон) увеличаване на заболеваемостта с регистриране на най -голям брой случаи сред деца на 1 година (първична инфекция). В други случаи тези покачвания са свързани с реинфекция, вероятността от която е висока не само при деца, но и при възрастни.
Сезонността отразява индекса на имунитета на стадото с спад до края на есента. В годините на епидемични огнища на грип се наблюдава намаляване на колективния имунитет към МС инфекция и се отбелязва по -висока от обичайната заболеваемост, причинена от RSV. Годишните огнища обикновено продължават до 5 месеца. През лятото, като правило, не настъпват тежки случаи на PC инфекция (бронхиолит). Заболяването се регистрира по -често в големите градове с висока плътност на населението.
Не е установена връзка между инфекцията и расата. Момчетата се разболяват 1,5 пъти по -често от момичетата.
Възможността за участие в епидемичния процес на домашни и диви животни не е доказана.
Класификация
Няма общоприета класификация на PC инфекцията.
РС инфекция при малки деца (до 3 години) може да възникне под формата на пневмония, бронхиолит, при деца над 4 години и при възрастни, може да се прояви и като клиника по назофарингит или бронхит. При малки деца тези варианти на клиничния ход не се срещат изолирано от поражението на долните дихателни пътища. Заболяването протича в леки, умерени, тежки и субклинични форми. Критериите за тежест са възрастта на пациента, степента на токсикоза и дихателната недостатъчност.
Патогенезата на PC инфекцията не е добре разбрана. Освен това наличните данни са толкова противоречиви, че към днешна дата няма единна, общопризната теория за патогенезата. Предлагат се различни схеми на патогенеза, които се основават на имунологичната незрялост на кърмачетата (имунологичен дисбаланс), реакции на свръхчувствителност със забавен тип и други фактори. Вероятно всички тези механизми играят определена роля в развитието на патологичния процес, но делът на всеки от тях не е напълно изяснен.
Въвеждането на вируса в тялото става главно през носната лигавица, ако се преодолее неутрализиращата активност на назалната секреция, свързана отчасти с наличието на неспецифични инхибитори, по -специално антитела от клас IgA. RSV е слаб интерфероноген, който от своя страна е индуктор на нормалната активност на клетките убийци. По този начин тази връзка на защита не играе съществена роля. В случай, че става дума за повторна инфекция, назалната секреция съдържа защитни специфични антитела в титър най -малко 1: 4. Антителата в кръвта не предпазват от инфекция; те могат само да облекчат хода на заболяването.
Вирусът, след като е преодолял защитата, се "залепва" за чувствителната клетка и след това прониква в нея, поради сливането с клетъчната мембрана. В цитоплазмата се извършва репликация, натрупване на вируса и след това той напуска клетката, но повече от 90% от вирусите остават свързани с клетката. Вирусът не потиска метаболизма на заразена клетка, но може да промени външния си вид и да го деформира. Симптом на RS инфекция е образуването на синцитий при клетъчна деформация.
Тропизмът на вируса към белодробните клетки, бронхиолите и бронхите определя основната локализация на патологичния процес с развитието на бронхит, бронхиолит, пневмония. Колкото по -млада е възрастта на детето, толкова по -често се появяват пневмония и бронхит и по -тежко.
При бронхит и перибронхит, в резултат на действието на защитни фактори (макрофаги, антитела, нормални клетки убийци и др.), Настъпва смъртта на извънклетъчни вируси и клетки, съдържащи вируса. Резултатът е епителна некроза, оток и кръглоклетъчна инфилтрация на субмукозния слой и хиперсекреция на слуз. Всички тези фактори водят до стесняване на лумена на дихателните пътища, колкото по -изразени, толкова по -малък е техният калибър. При голямо увреждане на бронхиалните структури може да възникне дихателна недостатъчност. Възможна е пълна обструкция на бронхите с развитие на ателектаза, която по -често се наблюдава при бронхиолит. Допълнителен фактор, допринасящ за намаляване на лумена на бронхите и бронхиолите, е техният спазъм. Смята се, че това се основава на няколко фактора: повишаване на нивото на секреторен и серумен IgE, индуциране на бронхоспастични фактори в резултат на взаимодействието на имунните комплекси с неутрофили, повишено освобождаване на хистамин в резултат на стимулирането на лимфоцити с вирусни антигени.
Увреждането на белите дробове при МС инфекция се характеризира с интерстициално възпаление, генерализирана инфилтрация, оток и некроза на епитела на бронхите, бронхиолите и алвеолите.
Селективният тропизъм на вируса към епитела на дихателните пътища обяснява клиничните симптоми, естеството на усложненията. Съществува обаче информация за способността на самия вирус да причинява и отит на средното ухо. RSV все още не е открит в други органи и тъкани. Следователно, някои прояви на инфекция с МС могат да бъдат причинени от сенсибилизация, хипоксия и добавяне на вторична инфекция. Цитотоксичните реакции, насочени към унищожаване на заразените с вируса клетки, осъществени чрез макрофаги и нормални клетки убийци, започват да действат от първите дни, като пикът на цитотоксичната активност пада на 5 -ия ден след заразяването. В отговор на инфекцията тялото произвежда антитела срещу вируси, техните фрагменти и заразени клетки. Антителата към F-протеина на вируса могат да потиснат сливането на клетките и излизането на вируса от клетката, антителата към GP-протеина могат да неутрализират вируса. Цитотоксичните IgG антитела преминават през плацентата.
Смята се също, че имунните комплекси, съдържащи вирусни компоненти, са способни да засилят специфична фагоцитоза, което води до инактивиране на вируса или RSV агрегатите с антитела. Защитните реакции, насочени към унищожаване на вируса и заразените клетки, се комбинират с развитието на локална сенсибилизация към RSV и се засилват при повтарящи се инфекции. Обратното развитие на бронхиолит е придружено от изчезването от периферната кръв на фактора, който причинява инхибиране на миграцията на левкоцити, което би могло да отразява нивото на сенсибилизация към RSV в острия период.
Имунитетът, който се развива след МС инфекция, е краткотраен, докато локалният имунитет към МС инфекция в долните дихателни пътища е по-дълъг, отколкото в горните. Специфични IgG антитела циркулират в кръвта. При повтарящи се инфекции антителата се определят в по -високи титри, те продължават по -дълго време, но все още не предпазват от повторно заразяване през периода на следващото сезонно повишаване на честотата.
Има много противоречия относно патогенезата на PC инфекция при деца на 1 година от живота. Предишното мнение, че децата с високи титри на майчините антитела са защитени от инфекция, не се подкрепя; напротив, боледуват по -тежко и за по -дълго време. Привържениците на тази гледна точка смятат, че пасивно придобити антитела, останали в тялото на детето, могат да блокират индуцирането на Т -клетки убийци и да затруднят изчистването на вируса.
Всъщност, получените от майката антитела не гарантират защита срещу инфекция, която въпреки това протича по-лесно през първите 2-3 седмици от живота на детето. Децата на възраст над 3 месеца се разболяват по -тежко, което се дължи на факта, че концентрацията на майчините антитела намалява до този момент. При деца на 1 -годишна възраст защитните механизми за инфекция с МС са толкова ненадеждни, че повторна инфекция може да настъпи в рамките на няколко седмици след първоначалната инфекция. Възможна е и вътрематочна инфекция с RSV от болна майка. При такива деца антителата не се появяват и се смята, че персистирането на вируса е възможно.
След няколко срещи с вируса, секреторният и серумният имунитет се подобряват, броят на заболяванията при следващия контакт с пациента намалява.
Когато MS инфекция настъпи при възрастни хора, е установено, че появата на антитела се забавя, титрите им не корелират с тежестта на заболяването, което често се проявява под формата на тежка пневмония и обструктивен бронхит, чийто ход е допълнително се усложнява от наличието на хронични сърдечни или белодробни заболявания при повечето от тях.
Клиничен ход на МС инфекция
Клиничната картина на МС инфекцията се проявява най -ясно при деца под 3 -годишна възраст, като заболяването може да се появи в първите дни след раждането на дете. Колкото по -голямо е детето, толкова по -лесно протича болестта.
Инкубационният период е 2-5 дни. Първите прояви на заболяването са ринорея и фарингит. Бебетата стават неспокойни, отказват да кърмят, по -големите деца се оплакват от възпалено гърло, главоболие. При преглед се обръща внимание на обилното серозно отделяне от носа, хиперемия и подуване на задната фарингеална стена, възниква конюнктивит. След 1-3 дни температурата започва да се покачва, понякога достига 38-39 ° C, обикновено продължава 3-4 дни. В бъдеще на фона на подробна клинична картина на заболяването са възможни периодични краткосрочни повишения на температурата. В същото време, а понякога и от първите дни на заболяването се появява суха кашлица. Оттогава симптомите на заболяването бързо се увеличават, водещата кашлица става, често възниквайки под формата на гърчове, може да бъде придружена от повръщане.
Въз основа на клиниката е практически невъзможно да се направи диференциална диагноза между пневмония и бронхиолит (а именно тези клинични форми са най -чести при МС инфекция при деца през първите три години от живота), особено след като тези видове лезии могат да да бъдат комбинирани.
С напредването на болестта се появяват признаци на бронхиална обструкция - дишането става шумно, шипящо, междуребрените мускули участват активно в него. Понякога гръдният кош изглежда подут. Дихателната честота се увеличава, достигайки 60 или повече, но дори това не е в състояние да компенсира прогресивната хипоксемия. Възможни са кратки (до 15 s) периоди на апнея. В белите дробове се чуват сухи хрипове и влажни хрипове на фона на отслабено дишане.
Кожата е бледа, често цианотична, но понякога при тежка хипоксемия може да няма цианоза (т.е. цианозата не винаги е критерий за тежестта на процеса). Получената хипоксия на централната нервна система може да бъде придружена от адинамия, объркване и състояние на прострация.
При деца на фона на увреждане на бронхиолите и белите дробове могат да се появят признаци на отит на средното ухо, което е придружено от повишена тревожност, плач поради болка в ушите. Етиологичната връзка на процеса с МС инфекция е доказана чрез увеличаване на титрите на специфични антитела към RSV в отделянето от ушите. Продължителността на заболяването е от 5 дни до 3 седмици.
Колкото по -голямо е детето, толкова по -лесно протича болестта. Няма значителни разлики в хода на МС инфекцията при деца над 4 години и при възрастни. При реинфекция патологичният процес може да бъде асимптоматичен и се открива чрез повишаване на нивото на специфични антитела в кръвния серум.
Клинично изразените форми при възрастни се проявяват най -често със симптоми на увреждане на горните дихателни пътища, чиято проява е кихане, хрема, кашлица, болки в гърлото. Заболяването често е придружено от лека температура, но понякога липсва треска. В острия период на заболяването може да се появи конюнктивит и склерит. Задната стена на фаринкса и мекото небце са оточни, хиперемирани.
Характерна особеност на PC инфекцията в сравнение с други остри респираторни вирусни инфекции е по -дълъг курс - средно до 10 дни, но са възможни варианти (от 1 до 30 дни), кашлицата продължава по -дълго от другите симптоми.
При някои възрастни пациенти (по -често това са пациенти с хронични заболявания на белите дробове, сърцето, бронхите, с имунодефицит) може да възникне и МС инфекция с увреждане на бронхите, бронхиолите и белите дробове. Клиниката в тези случаи прилича на тази на малки деца: висока температура, пароксизмална кашлица, периодични пристъпи на задушаване, задух, цианоза. Появява се тахикардия, се определя глухота на сърдечните тонове и понижаване на кръвното налягане. Перкусията в белите дробове разкрива емфизематозни участъци и при аускултация на фона на трудно дишане се чуват различни влажни и сухи хрипове. Признаците на увреждане на белите дробове и бронхите както при възрастни, така и при малки деца се комбинират със симптоми на ринит, фарингит. Тежка обструкция на дихателните пътища, круп и апнея не са типични за МС инфекция при възрастни. Въпреки че са описани случаи на тежък бронхоспазъм с фатален изход при възрастни.
При възрастни хора инфекцията с компютър често се проявява под формата на тежка бронхопневмония.
Зареждане ...