Минималната загуба на кръв, която представлява опасност за здравето на възрастен, е 500 мл. Симптомите се причиняват от явленията на остра съдова недостатъчност поради бързото изпразване на съдовото легло, загуба на плазма. При масивна загуба на кръв поради загуба на червени кръвни клетки, когато компенсацията вече не настъпва поради повишена сърдечна честота, се развива хипоксия.
Прогнозата зависи от причината, скоростта на кървене, размера на кръвозагубата и адекватността на терапията. При загуба на BCC от над 50%прогнозата е лоша.
Причини за остра постхеморагична анемия
Възможни причини за загуба на кръв, причиняваща остра постхеморагична анемия:
- травма;
- хирургическа интервенция;
- заболявания на храносмилателния тракт (язви, тумори, хемороиди, разширени вени на хранопровода);
- нарушения на хемостазата;
- извънматочна бременност ;
- менструални нарушения;
- неоплазми в матката;
- белодробни заболявания и други.
Симптоми на остра постхеморагична анемия
Съдови нарушения: спад на артериалното и венозното налягане, бледност на кожата и лигавиците, тахикардия, задух. Тежестта на тези промени не е свързана със степента на загуба на кръв, тъй като колапсът често възниква в отговор на болка от нараняване, причинило загуба на кръв.
В първите минути на загуба на кръв съдържанието на хемоглобин може дори да бъде относително високо поради намаляване на обема на кръвта. Поради навлизането на тъканна течност в съдовото легло, тези показатели намаляват дори когато кървенето спре. Хематокритът, като правило, е в нормалните граници, тъй като едновременно се губят еритроцитите и желязото (нормохромна анемия). На 2-рия ден нивото на ретикулоцитите се увеличава, достигайки максимум на 4-7-ия ден (хиперрегенеративна анемия).
Тежестта на състоянието се определя не само от количеството загубена кръв, но и от скоростта на загуба на кръв. Източникът е от голямо значение: кървенето от храносмилателния тракт може да бъде придружено от треска, признаци на интоксикация, повишаване на нивото на урея в кръвта (с нормално съдържание на креатинин); кухинното кървене, дори при малка загуба на кръв, може да причини симптоми на компресия на органи и т.н.
Диагностика на остра постхеморагична анемия
Диагнозата на хеморагична анемия трябва да се основава на информация за настъпила остра загуба на кръв. При външно кървене диагнозата обикновено не е трудна. При вътрешно кървене и колапс трябва да се изключат други причини за състоянието.
Лечение на остра постхеморагична анемия
Лечението започва със спиране на кървенето. Бързото намаляване на нивата на хемоглобина под 80 g / l, хематокрит под 25%, плазмените протеини под 50 g / l се счита за основа за трансфузионна терапия (кръвопреливане). Загубата на еритроцити е достатъчна, за да компенсира една трета. Основната задача на лекаря е да възстанови обема на циркулиращата кръв чрез преливане на колоидни разтвори. Ако полиглуцинол и желатинол не са налични, глюкозният разтвор може да се излее.
Реополиглюкин и неговите аналози не трябва да се използват в условия на евентуално подновяване или продължаващо кървене, тъй като те могат да проявят свойствата на антитромбоцитни средства - да намалят коагулацията на кръвта. За да се заменят еритроцитите, се прелива еритроцитна маса. Показанието в този случай е очевидната масивна загуба на кръв (повече от 1 литър), запазването на бледността на кожата и лигавиците, задух и тахикардия, въпреки възстановяването на обема на циркулиращата кръв с помощта на плазмени заместители.
Прясно замразената плазма и плазмените заместители се вливат в по -голям обем, отколкото е загубен, а еритроцитите - в много по -малък обем. Масовите трансфузии на цяла кръв или еритроцити изострят появата на микростази поради шок и допринасят за развитието на ДИК.
Малката загуба на кръв се попълва с албумин и физиологични разтвори. Пълна кръв се прелива при липса на червени кръвни клетки. Ако няма консервирана кръв, се използва прясна цитратна кръв (току -що приготвена) или директно преливане. Без крайна необходимост е изключително нежелателно да се извърши поради наличието на микросъсиреци в такава кръв. При оперативна загуба на кръв под 1 литър еритроцитната маса обикновено не се прелива.
След края на острия период се предписват железни препарати, витамини от групи В, С, Е. След като признаците на анемия изчезнат, железни препарати в половин доза се предписват за още 6 месеца.
Изготвено на базата на материали:
- Davydkin I.L., Kurtov I.V. et al. Болести на кръвта в амбулаторната практика. М.: GEOTAR-Media, 2011, стр. 192.
- Ершов В.И. - М.: GEOTAR-Media, 2008, стр. 116.
- Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. et al. Патологична физиология. - К.: Логос, 1996.
Постхеморагичната анемия е патология, която в медицината принадлежи към категорията на дефицит на желязо. Причината за неговото развитие може да бъде тежка травма със значително кървене или наличие на фокус на хронична загуба на кръв в организма. Постхеморагичната анемия може да бъде остра или хронична. Острата форма на постхеморагична анемия е вариант, при който патологията се развива на фона на обилно кървене, докато хроничната форма е резултат от системно, но не и обилно кървене.
При наличие на кръвоизлив в тялото се наблюдава бързо намаляване на обема на циркулиращата кръв и на първо място на нейната плазма. Съответно се наблюдава рязък спад в нивото на еритроцитите, което води до развитие на остра хипоксия и по-нататъшна анемия, която принадлежи към постхеморагичната група.
Симптоми
При събиране на оплаквания и анамнеза лекарят получава следната клинична картина: пациентът изпитва слабост на тялото, силно и често замайване, което може да достигне до припадък. Също така, при постхеморагична анемия се наблюдава гадене, при остра форма на състоянието може да се появи повръщане. В хода на патологията се наблюдават трофични нарушения в организма, съответно се появяват структурни патологични промени в кожата, косата и ноктите.
При този вариант на анемия често може да се наблюдава задух, сърдечна болка от типа на стенокардия, мускулна слабост. Пациентите доста често се оплакват от сухота в устата и трудно утоляване на жаждата, проблясване на мухи пред очите им, шум в ушите. Също така клиниката за този вид анемия включва рязко понижаване на телесната температура.
При тежко кървене могат да се развият симптоми на хеморагичен шок.
Диагностика
Наличието на постхеморагична анемия може да се установи само с помощта на лабораторни кръвни изследвания. При диагностицирането също си струва да се вземат предвид анамнезата на пациента, оплакванията и резултатите от инструменталните изследвания, които определят местоположението на източника на кървене. В този случай инструменталните диагностични методи включват фиброгастродуоденоскопия и колоноскопия.
Профилактика
На първо място, трябва да се опитате да избегнете болестта на постхеморагичната анемия, следователно си струва да избягвате максимално всякакви наранявания, които могат да причинят загуба на кръв и кървене.
Превенцията на развитието на постхеморагична анемия включва също здравословен начин на живот и спазване на правилното хранене, при което кръвта и всички системи на тялото получават необходимото количество микроелементи и витамини. Диетата трябва да съдържа храни, съдържащи желязо, а именно пресни плодове, постно червено месо, бобови растения, пресни зелени зеленчуци, пълнозърнест хляб и зеленчуци.
Лечение
Първият етап от терапията за постхеморагична анемия е насочен към премахване на източника на кървене и предотвратяване на шок. След това трябва да проведете лечение, насочено към попълване на загубената кръв, докато тялото трябва да се попълни с хепарин и нивото на червените кръвни клетки трябва да се нормализира. По този начин обемът на попълнената кръв не трябва да надвишава 3/5 от обема на загубената кръв, останалата част от дефицита се попълва с помощта на кръвни заместители.
На третия етап от терапията, след спиране на кървенето, загубата на кръв се възстановява и нищо не застрашава живота; терапевтичната терапия се провежда с помощта на препарати, съдържащи желязо и витаминни комплекси.
След отстраняване на симптомите на анемия, лечението с лекарства, съдържащи желязо, продължава още 6 месеца, но количеството на приеманите лекарства се намалява наполовина.
Постхеморагична анемия -желязодефицитна анемия, която се развива след загуба на кръв. Постхеморагичните анемии се развиват в резултат на загубата на значително количество кръв във външната среда или в телесната кухина. Водещата патогенетична връзка на тези анемии е намаляване на скоростта и общия обем на кръвта, особено на нейната циркулираща фракция, което води до хипоксия, промени в киселинно-алкалното състояние и дисбаланс на йони във и извън клетките. В зависимост от степента на кръвозагуба се разграничават остра (развива се след обилно, остро кървене) и хронична постхеморагична анемия (развива се след продължително, не изобилно кървене).
Етиология
хеморагични заболявания (тромбоцитопатия, коагулопатия, дисеминирана вътресъдова коагулация, хеморагичен васкулит, левкемия, апластична анемия, дизовариална менорагия при момичета).
белодробен кръвоизлив, GI кървене
Патогенеза
При бърза загуба на кръв обемът на циркулиращата кръв намалява (олигемична фаза). В отговор на намаляване на обема на циркулиращата кръв възниква компенсаторна реакция: възбуждане на симпатиковата част на нервната система и рефлексен вазоспазъм, артериално-венозно шунтиране, което първоначално спомага за поддържане на кръвното налягане, адекватен венозен поток и сърдечен дебит. Пулсът се ускорява и отслабва. Съдовете в кожата и мускулите са стеснени максимално, съдовете на мозъка, коронарните съдове, са минимално, което осигурява по -добро кръвоснабдяване на жизненоважни органи. С продължаването на процеса започват явленията след хеморагичен шок.
Клиника
При постхеморагична анемия клиничните симптоми на остра съдова недостатъчност излизат на преден план поради рязко изпразване на съдовото легло (хиповолемия): - това е сърцебиене, задух, ортостатичен колапс). Тежестта на състоянието се определя не само от количеството, но и от скоростта на загуба на кръв. Наблюдава се намаляване на отделянето на урина в зависимост от степента на загуба на кръв. Нивото на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки не са надеждни критерии за степента на загуба на кръв.
В първите минути съдържанието на Hb може дори да е високо поради намаляване на BCC. Когато тъканната течност навлезе в съдовото легло, тези показатели намаляват дори когато кървенето спре. Цветният индикатор, като правило, е нормален, тъй като има едновременна загуба както на еритроцити, така и на желязо, тоест нормохромна анемия. На втория ден броят на ретикулоцитите се увеличава, достигайки максимум на 4-7 ден, тоест анемията е хиперрегенеративна.
Диагностика
При диагностицирането на постхеморагична анемия се взема предвид информацията за острата загуба на кръв, настъпила при външно кървене; в случай на масивно вътрешно кървене, диагнозата се основава на клинични признаци в комбинация с лабораторни изследвания (Gregersen, Weber), повишаване на нивото на остатъчен азот по време на кървене от горния стомашно -чревен тракт.
При външно кървене диагнозата е лесна. При вътрешно кървене от орган трябва да се изключи колапс с различна генеза.
Лечение
Най -важното е да се премахне източника на кървене. След това се попълва загубата на кръв (в зависимост от тежестта на анемията - еритроцитната маса, на фона на въвеждането на хепарин). Общият обем на кръвопреливане не трябва да надвишава 60% от дефицита на обема на циркулиращата кръв. Останалата част от обема се попълва с кръвни заместители (5% разтвор на албумин, реополиглюкин, разтвор на Рингер и др.). Границата на хемодилюция се счита за хематокрит 30 и еритроцити над 3 * 10¹² / l. В края на острия период е необходимо лечение с препарати от желязо, витамини от групи В, С, Е. След отстраняване на анемията се предписват препарати от желязо в половин доза до 6 месеца.
Прогноза
Прогнозата зависи от причината за кървенето, скоростта, обема на кръвозагубата, рационалната терапия. При загуба на кръв с дефицит на циркулиращ кръвен обем над 50%прогнозата е лоша.
Остри постхеморагични анемии
Те се развиват в резултат на наранявания, придружени от нарушение на целостта на кръвоносните съдове, кървене от вътрешните органи, по -често с увреждане на стомашно -чревния тракт, матката, белите дробове, сърдечните кухини, след остра загуба на кръв с усложнения на бременността и раждането. Колкото по-голям е калибърът на засегнатия съд и колкото е по-близо до сърцето, толкова по-животозастрашаващо е кървенето. Така че, когато аортната дъга се скъса, достатъчно е да загубите по -малко от 1 литър кръв, за да настъпи смърт поради рязък спад на кръвното налягане и дефицит в запълването на сърдечните кухини. Смъртта в такива случаи настъпва преди обезкървяване на органите, а по време на аутопсията на труповете на мъртвите анемизацията на органите е едва забележима. При кървене от малки съдове смъртта обикновено настъпва със загуба на повече от половината от общото количество кръв. Ако кървенето се окаже нефатално, загубата на кръв се компенсира чрез регенеративни процеси в костния мозък. При остра загуба на кръв (1000 ml или повече), признаците на колапс и шок се появяват на първо място за кратко време. Анемията започва да се открива хематологично само 1-2 дни след загубата на кръв, когато се развива етапът на хидрамична компенсация. В първите часове след остра загуба на кръв намалението на времето за коагулация на кръвта може да служи като надежден индикатор.
Клинична картина такава анемия се характеризира с бледност на кожата и видимите лигавици, слабост, замаяност, шум в ушите, студена лепкава пот, рязко понижаване на кръвното налягане и телесната температура, зрително увреждане до пълна амавроза (специфични елементи на ретината са много чувствителни към аноксемия), чест пулс със слабо запълване (подобен на конци), възбуда, редуваща се с припадък, понякога повръщане, цианоза, конвулсии. Има загуба на значително количество желязо (500 mg или повече). Ако загубата на кръв не се запълни бързо, се получава колапс (шок), намалено отделяне на урина, анурия и се развива бъбречна недостатъчност. В резултат на рязко намаляване на масата на еритроцитите, дихателната функция на кръвта намалява и се развива кислороден глад - хипоксия. Нервната система и органите на сетивата са особено чувствителни в това отношение.
Клинична картинапри остра загуба на кръв зависи от обема на загубената кръв, скоростта, продължителността на кървенето. Тежестта на такава анемия, особено в началните етапи на образуване, до голяма степен се определя от намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC). На тази основа се разграничават следните степени на загуба на кръв:
умерена загуба на кръв - до 30% от BCC;
масивна загуба на кръв - до 50% от BCC;
тежка кръвозагуба - до 60% от BCC;
фатална загуба на кръв - над 60% от BCC.
При остри постхеморагични анемии се разграничават следните етапи:
Рефлекторно-съдов стадий, която се развива в първите часове след загуба на кръв, се характеризира с пропорционално намаляване на масата на еритроцитите и плазмата. Кръвното налягане рязко спада, развива се бледност на кожата и лигавиците, възникват тахикардия и тахипнея. Хиповолемията и хипоксията, възникнали непосредствено след загуба на кръв, активират симпатоадреналната система, което води до спазъм на периферните съдове, отваряне на артериовенуларни шънти и освобождаване на кръв от органите, които я депозират. Тези. компенсаторната реакция на тялото се свежда до привеждане на обема на съдовото легло в съответствие с обема на циркулиращата кръв поради рефлексния вазоспазъм, който предотвратява по -нататъшно спадане на кръвното налягане и спомага за поддържане на адекватно венозно връщане на кръв към сърцето. В рефлекторно-съдовия стадий съдържанието на еритроцити, хемоглобин, левкоцити практически не се променя, тъй като има намаляване на общото количество кръв и промените нямат време да настъпят във всяка единица от нейния обем. Хематокритът също не се променя. Това се дължи на факта, че при загуба на кръв едновременно се губят еквивалентни обеми плазма и еритроцити. Така, въпреки ясната клинична картина, анемията през този период няма никакви хематологични прояви и е с латентен, латентен характер.
Хидратичен етап се развива в следващите 3-5 часа (в зависимост от загубата на кръв), BCC се възстановява поради навлизането на интерстициална интерстициална течност в съдовото легло. Дразненето на обемните рецептори във връзка с хиповолемия задейства стандартен рефлексен отговор, насочен към поддържане на постоянен обем циркулираща кръв. Тялото увеличава производството на ренин, ангиотензин II, алдостерон. Увеличаването на синтеза на алдостерон води до задържане на натрий, а по -късно, чрез стимулиране на секрецията на ADH, до задържане на вода. Всичко това води до увеличаване на BCC, но поради разреждането на кръвта броят на еритроцитите и хемоглобина на единица обем намалява. Едновременно с мобилизирането на тъканната течност в кръвта се увеличава производството на плазмени протеини от черния дроб. Дефицитът на протеини се възстановява за 3-4 дни. Анемията на този етап е нормохромна. Могат да се отбележат явления на анизо- и пойкилоцитоза (патологични отклонения в размера и формата на еритроцитите). Цветният индикатор остава нормален поради факта, че в кръвта циркулират зрели еритроцити, които са били в съдовото легло преди загубата на кръв. Индексът на хематокрита започва да намалява и достига изключително ниски стойности 48-72 часа след загубата на кръв, тъй като плазменият обем се възстановява до този момент и узряването на еритроцитите се забавя. Що се отнася до левкоцитите и тромбоцитите, през следващите няколко часа след кръвозагубата поради освобождаването на депонирания париетален пул от левкоцити и тромбоцити в кръвта може да се наблюдава преразпределение на левкоцитоза и постхеморагична тромбоцитоза. С напредването на хемодилюцията броят на левкоцитите и тромбоцитите на единица обем кръв започва да намалява. Съдържанието на тромбоцити също може да спадне поради тяхната консумация в процеса на образуване на тромби. Етапът на хидрамична компенсация може да продължи 2-3 дни.
Етап на костен мозък се развива през втория и следващите дни (обикновено от 4-5 дни), а с напредването на хипоксията се характеризира с активиране на еритропоезата. Открит е голям брой млади клетки от еритроцитната линия на хематопоезата: полихроматофилни и оксифилни еритроцити. Увеличаването на пролиферацията на еритроидната линия води до увеличаване на ретикулоцитите в кръвта, до нормобластите. В зрелите еритроцити, циркулиращи в кръвта, се откриват морфологични промени - появата на анизоцити и пойкилоцити, т.к. ускорението на потока на еритроцити в кръвта се осигурява чрез прескачане през етапите на делене. Еритроцитите не могат да бъдат наситени с хемоглобин (хипохромия, т.е. цветният индекс е под 0,85), тъй като загубата на кръв е довела до загуба на желязо. Развиват се тромбоцитоза и умерена неутрофилна левкоцитоза с регенеративно изместване наляво. Клетките на костния мозък на плоските и епифизите на тръбните кости се размножават, костният мозък става сочен и ярък. Нормализирането на кръвната картина обикновено се случва след 3-4 седмици.
Пример за хемограма на пациент с остра постхеморагична анемия в хидратичен стадий:
анизоцитоза +;
ESR - 16 mm / h;
тромбоцити - 250 109 / л;
левкоцити - 5.0109 / l;
еозинофили - 1%;
базофили - 0%;
неутрофили:
пробождане - 3%;
сегментиран - 54%
лимфоцити - 38%;
моноцити - 1%
еритроцити - 2,1 1012 / l;
хемоглобин - 60 g / l;
цветен индекс - 0,86;
ретикулоцити - 0,7%;
хематокрит - 0,19 л / л;
Хемограма на същия пациент в стадия на костния мозък при остра постхеморагична анемия:
анизоцитоза +;
пойкилоцитоза +;
полихроматофилия, единични нормоцити
ESR - 21 mm / h;
тромбоцити - 430 109 / л;
левкоцити - 17,0 109 / l;
еозинофили - 1%;
базофили - 0%;
неутрофили:
пробождане - 19%;
еритроцити - 3,6 1012 / l;
хемоглобин - 95 g / l;
цветен индекс - 0,79;
ретикулоцити - 9,3%;
хематокрит - 0,30 л / л;
сегментиран - 58%
лимфоцити - 11%;
моноцити - 2%
При лечение остра постхеморагична анемия, приоритетните мерки включват спиране на кървенето и борба с шока и след това възстановяване на състава на кръвта. Използва се преливане и заместителна терапия. На пациента се прави кръвопреливане, инжектират се кръвни заместители като полиглуцин, разтвор на албумин и физиологични разтвори, обемът им зависи от размера на загубата на кръв. Полиглюкин- добър плазмен заместител, той се задържа в съдовото легло в продължение на няколко дни, осигурявайки стабилност на обема на циркулиращата кръв. Реополиглюкин- най -доброто средство за предотвратяване и лечение на нарушения на микроциркулацията, намалява вискозитета на кръвта, причинява дезагрегация на еритроцитите и тромбоцитите, предотвратявайки образуването на тромби. Показания за кръвопреливанеима само много голяма загуба на кръв. Поради факта, че загубата на кръв е придружена от надбъбречна недостатъчност, е необходимо да се прилагат кортикостероидни хормони. След отстраняване на пациента от тежко състояние се предписват антианемични средства (железни добавки, диета, богата на протеини, витамини, биоелементи). В някои случаи е показана операция- лигиране на кървящ съд, зашиване на язва, стомашна резекция, отстраняване на бременна фалопиева тръба и пр. Когато настъпи кървене със симптоми на болков шок, е необходимо преди всичко да се стремим да извадим тялото от шоковото състояние. Успоредно с въвеждането на морфин и сърдечно-съдови лекарства (стрихнин, кофеин, строфантин и др.) Е показана интравенозна инфузия на полиглуцин, плазма (нормална или хипертонична) или други противошокови течности. Инфузията на хипертонична плазма (160 ml) трябва да се извърши като спешна мярка, за да се направи преливане на цяла кръв при първа възможност. Ефективността на плазмените инфузии се определя от съдържанието на хидрофилни колоиди в него.- протеини, поради което се осигурява неговата изотония по отношение на плазмата на реципиента, което допринася за дълго задържане на трансфузираната плазма в съдовата система на реципиента. Това е неоспоримото предимство на плазмените инфузии пред инфузиите на физиологичен разтвор, така наречения физиологичен разтвор. Последният, прилаган интравенозно, дори в големи количества (до 1 литър), е по същество баласт, тъй като почти не се задържа в кръвния поток. Особено трябва да се предупреди срещу обичайната практика на подкожна инфузия на физиологичен разтвор, която няма ефект върху нарушената хемодинамика и води само до оток на тъканите.
Прогноза зависи от продължителността на кървенето, обема на загубената кръв, компенсаторните процеси на тялото и регенеративния капацитет на костния мозък. Добре известна трудност е диагностицирането на основното заболяване в случай на кървене от вътрешен орган, например при извънматочна бременност. В тези случаи синдромът на остра анемия, подкрепен от лабораторен кръвен тест, служи като водеща нишка, която води лекаря към правилния диагностичен път. Прогнозата за остра постхеморагична анемия (в първите моменти) зависи не само от размера на кръвозагубата, но и от скоростта на притока на кръв. Най -обилната загуба на кръв, дори загубата на 3/4 от цялата циркулираща кръв, не води до смърт, ако те продължават бавно в продължение на няколко дни. Напротив, бързата загуба на 1/4 от обема на кръвта причинява състояние на опасен шок, а внезапната загуба на половината от кръвния обем със сигурност е несъвместима с живота. Спадът на кръвното налягане под критичната цифра (70-80 mm за систолично налягане) може да бъде фатален поради развиващия се колапс и хипоксия. Веднага след като нормалното кръвоснабдяване на съдовете се възстанови поради тъканната течност, прогнозата за живота става благоприятна (ако няма повторно кървене). Времето за възстановяване на нормалната кръвна картина след единична загуба на кръв е много различно и зависи както от размера на самата загуба на кръв, така и от индивидуалните характеристики, по -специално от регенеративния капацитет на костния мозък и съдържанието на желязо в организма . Ако вземем количеството желязо в еритроцитната маса на тялото, равно на 36 mg на 1 kg телесно тегло, то при загуба например на 30% от масата на еритроцитите, тялото ще загуби 10,8 mg желязо на 1 кг. Ако вземем месечния прием на хранително желязо в организма равен на 2 mg на 1 kg, тогава възстановяването на нормалното съдържание на желязо, а следователно и на хемоглобина, ще настъпи в рамките на около 5,5-6 месеца. Хората, които са отслабени или анемични дори преди загуба на кръв, дори след еднократно малко кървене, стават анемични за по -дълъг период. Само енергична терапия може да изведе техните хематопоетични органи от торпидното състояние и да премахне анемията.
Хронични постхеморагични анемии
Те са особен вариант на желязодефицитни анемии. Те са свързани с нарастващ дефицит на желязо в организма поради единична, но обилна загуба на кръв, или незначително, но продължително, често повтарящо се кървене в резултат на разкъсване на стените на кръвоносни съдове (с инфилтрация на туморни клетки в тях, венозен застой на кръв, екстрамедуларна хематопоеза, гингивит, язвени процеси в стената на стомаха, червата, кожата, подкожната тъкан, рак), ендокринопатия (дисхормонална аменорея), с бъбречна, маточна кървене, хемостатични нарушения (нарушение на неговите съдови, тромбоцитни, коагулационни механизми при хеморагична диатеза). Довеждат до изчерпване на резервите на желязо в организма, намаляване на регенеративния капацитет на костния мозък. Често източникът на кървене е толкова малък, че остава неразпознат. За да си представите как ниската загуба на кръв може да допринесе за развитието на значителна анемия, достатъчно е да цитирате следните данни: дневното количество хранително желязо, необходимо за поддържане на баланса на хемоглобина в организма, е около 5 mg за възрастен. Това количество желязо се съдържа в 10 ml кръв. Следователно дневната загуба на 2-3 чаени лъжички кръв по време на дефекация не само лишава организма от ежедневната му нужда от желязо, но с течение на времето води до значително изчерпване на „железния фонд“ на организма, което води до тежък дефицит на желязо анемия. При равни други условия, развитието на анемия ще се случи по -лесно, по -малко запаси от желязо в тялото и по -голяма (общо) загуба на кръв.
Клиника ... Оплакванията на пациентите се свеждат главно до тежка слабост, чести световъртежи и обикновено съответстват на степента на анемия. Понякога обаче несъответствието между субективното състояние на пациента и външния му вид е поразително. Външният вид на пациента е много характерен:тежка бледност с восъчен тен на кожата, безкръвни лигавици на устните, конюнктива, подпухнало лице, слабост, умора, звънене или шум в ушите, замаяност, задух, долните крайници са пастообразни, понякога поради хидремия и хипопротеинемия, общ оток (анасарка ) се развива. Обикновено хората с анемия не се губят, освен ако загубата е причинена от основно заболяване (рак на стомаха или червата). Отбелязват се анемични сърдечни шумове (сърцебиене дори при незначителни физически натоварвания), най -често се чува систоличен шум на върха, провежда се към белодробната артерия, а на югуларните вени се отбелязва „въртящ се връх“.
Кръвна картина характеризиращи се с хипохромия, микроцитоза, нисък цветен индекс (0,6 - 0,4), морфологични промени в еритроцитите - анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазия; появата на дегенеративни форми на еритроцити - микроцити и шизоцити; характеризиращ се с левкопения (ако няма специални моменти, които допринасят за развитието на левкоцитоза), изместване на неутрофилната серия наляво и относителна лимфоцитоза, броят на тромбоцитите е нормален или леко намален. Броят на ретикулоцитите зависи от регенеративния капацитет на костния мозък, който е значително намален от изчерпването на депозираните железни резерви. Следващата фаза на заболяването се характеризира с намаляване на хемопоетичната активност на костния мозък - анемията придобива хипорегенеративен характер. В същото време, заедно с прогресивното развитие на анемия, се наблюдава увеличаване на цветния индекс, който се доближава до един, в кръвта се отбелязват анизоцитоза и анизохромия: заедно с бледи микроцити се откриват по -интензивно оцветени макроцити. Кръвният серум на пациенти с хронична постхеморагична анемия се характеризира с бледо оцветяване поради намалено съдържание на билирубин (което показва намалено разграждане на кръвта).
Костен мозък на плоски кости с нормален вид. В костния мозък на тръбните кости се наблюдават явленията на регенерация и трансформация на мастния костен мозък в червено, изразени в различна степен. Често се отбелязват множество огнища на екстрацеребрална хематопоеза. Във връзка с хронична загуба на кръв хипоксиятъкани и органи, което причинява развитието на мастна дегенерация на миокарда ("тигрово сърце"), черния дроб, бъбреците, дегенеративни промени в клетките на мозъка. В серозните и лигавиците, във вътрешните органи се появяват множество точковидни кръвоизливи.
Ориз. 4. Кръв при хронична постхеморагична анемия: 1 и 2 - шизоцити; 3 - сегментирани неутрофили; 4 - лимфоцит; 5 - тромбоцити.
Според тежестта на течениетоможе да има анемия
умерен (съдържание на хемоглобин от 90 до 70 g / l)
Хемопоеза на костен мозък В остри случаи при по -рано здрави индивиди по -често се наблюдава нормална физиологична реакция към загуба на кръв с продуциране първоначално на незрели, полихроматофилни елементи, а след това на зрели, напълно хемоглобинизирани еритроцити. В случаите на многократно кървене, водещо до изчерпване на "железния фонд" на организма, има нарушение на еритропоезата във фазата на хемоглобинизация на нормобластите. В резултат на това някои от клетките умират, „нямайки време да цъфтят“, или навлизат в периферната кръв под формата на рязко хипохромни пойкилоцити и микроцити. По -късно, тъй като анемията придобива хроничен ход, първоначалната интензивност на еритропоезата намалява и се заменя с картина на нейното потискане. Морфологично това се изразява във факта, че процесите на разделяне и диференциация на еритронормобластите се нарушават, в резултат на което еритропоезата придобива макронормобластен характер. Описаните функционални нарушения на хематопоезата са обратими, тъй като говорим за хипорегенеративно (не хипопластично) състояние на костния мозък.
Лечение включва най -ранното идентифициране и елиминиране на причината за загуба на кръв, например изрязване на хемороиди, резекция на стомаха с кървяща язва, екстирпация на фиброматозната матка и др. Не винаги е възможно радикално излекуване на основното заболяване (например с неоперабилен рак на стомаха). Както и запълване на дефицита на желязо (препарати от желязо се препоръчват за 2 - 3 или повече месеца под контрола на еритроцитния хемоглобин и серумното съдържание на желязо). За стимулиране на еритропоезата, както и като заместителна терапия, е необходимо да се извършват многократни кръвопреливания, за предпочитане под формата на трансфузии на еритроцитна маса. Дозировката и честотата на кръвопреливане (маса на еритроцитите) са различни в зависимост от индивидуалните състояния, те се определят главно от степента на анемизация и ефективността на терапията. При умерена степен на анемизация се препоръчват преливания със средни дози: 200-250 мл цяла кръв или 125-150 мл еритроцитна маса с интервал от 5-6 дни. При рязка анемизация на пациента се извършва кръвопреливане в по -висока доза: 400-500 ml цяла кръв или 200-250 ml еритроцитна маса с интервал от 3-4 дни.
Хематопоеза и разрушаване на кръвта при постхеморагична анемия.
Остра постхеморагична анемия
http://medichelp.ru/posts/view/6145
http: // анемия. народ. ru / postgem. htm
http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html
http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml
В. В. Долгов, С. А. Луговская,
В. Т. Морозова, М. Е. Пост
Руска медицинска академия
следдипломно образование
Постхеморагична анемия- състояние, което се развива в резултат на загуба на кръвен обем, в резултат на което този вид анемия се нарича "Анемия поради загуба на кръв".
Остра постхеморагична анемия
Острата постхеморагична анемия е състояние, което се развива в резултат на бързата загуба на значителен обем кръв. Независимо от патогенезата на заболяването, при анемия в организма се нарушават окислителните процеси и възниква хипоксия. Степента на анемия зависи от скоростта и размера на кръвозагубата, степента на адаптация на организма към новите условия на съществуване.
Острата загуба на кръв може да бъде причинена от нарушение на целостта на съдовите стени поради нейното нараняване, увреждане на патологичния процес при различни заболявания (язва на стомаха и червата, тумор, туберкулоза, белодробен инфаркт, разширени вени на краката, патологично раждане ), промени в пропускливостта на капилярите (хеморагична диатеза) или нарушение в системата за хемостаза (хемофилия). Последиците от тези промени, независимо от причините, които са го причинили, са от един и същи тип.
Водещите симптоми на обширно кървене са остър дефицит на циркулираща кръв (BCC) и нарушена хомеостаза. В отговор на развитието на дефицит на BCC се активират адаптационни механизми, които да го компенсират.
В първия момент след загуба на кръв се наблюдават признаци на колапс: тежка слабост, спад на кръвното налягане, бледност, замаяност, припадък, тахикардия, студена пот, повръщане, цианоза, конвулсии. При благоприятен изход се появяват действителните анемични симптоми, причинени от намаляване на дихателната функция на кръвта и развитие на кислороден глад.
Нормалната реакция на организма към загуба на кръв се характеризира с активиране на хематопоезата. В отговор на хипоксия синтезът и секрецията на ЕРО от бъбреците се увеличава, което води до увеличаване на еритропоезата и увеличаване на еритропоетичната функция на костния мозък. Броят на еритробластите рязко се увеличава. При голяма загуба на кръв жълтият костен мозък на тръбните кости може временно да бъде заменен с активен - появяват се червени огнища на екстрацеребрална хематопоеза.
На фона на основните патофизиологични промени се разграничават няколко фази от хода на заболяването.
Рефлекторна фазапридружен от спазъм на периферните съдове, което води до намаляване на обема на съдовото легло. Първоначално намалява притока на кръв към съдовете на кожата, подкожната тъкан и мускулите. Налице е преразпределение на кръвта в органите и системите - осъществява се централизацията на кръвообращението, което помага да се компенсира дефицитът на BCC. Чрез изключване на периферните съдове от кръвообращението, притока на кръв се поддържа в жизненоважни органи (мозък и гръбначен мозък, миокард, надбъбречни жлези). Компенсаторният механизъм, водещ до вазоспазъм, се основава на допълнителното освобождаване на катехоламини от надбъбречните жлези, които имат пресорен ефект. При недостатъчно кръвообращение на бъбреците, секрецията на ренин от клетките на юкстагломеруларния апарат (JGA) се увеличава. Под влияние на ренин в черния дроб се образува ангиотензиноген, който стеснява съдовете, стимулира секрецията на алдостерон от надбъбречните жлези, което активира реабсорбцията на натрий в проксималните тубули на бъбреците. За натрия водата се връща в кръвната плазма. Задържането на натрий води до повишена реабсорбция на вода в тубулите и намаляване на уринирането. Секрецията на алдостерон активира хиалуронидаза, която причинява деполимеризация на хиалуронова киселина, порите се образуват в базалната мембрана на събирателните канали и водата отива в интерстициалната тъкан на медулата на бъбрека. Така водата се съхранява в тялото. Намаляване на бъбречния кръвен поток и неговото придвижване от кортикалния слой към медулата по типа на юкстагломеруларния шънт възниква поради спазъм на съдовете на гломерулите, изключени от кръвообращението. В резултат на хормонални промени и намаляване на бъбречния кръвен поток, филтрацията в бъбречните гломерули спира и образуването на урина се нарушава. Тези промени водят до рязко намаляване на отделянето на урина с последващо понижаване на кръвното налягане (BP) в гломерулите под 40 mm Hg. Изкуство.
Рефлекторната фаза, според различни източници, продължава 8-12 часа и рядко повече.
Лабораторни показатели ... Намаляването на общия обем на съдовото легло води до факта, че въпреки абсолютното намаляване на количеството еритроцитна маса, индексите на хемоглобина и еритроцитите на единица кръвен обем се доближават до първоначалните цифри и не отразяват степента на анемизация, стойността на хематокрита не се променя, докато BCC рязко намалява. Непосредствено след загуба на кръв се появява латентна анемия, броят на левкоцитите рядко надвишава 9,0-10,0 x 10 9 / l. Левкопенията и неутропенията са по -чести. По време на периода на кървене, поради голямата консумация на тромбоцити, които се мобилизират, за да го спрат, тяхното съдържание може да намалее.
Фаза на компенсация (хидрамична)се развива 2-3 часа след загуба на кръв, характеризира се с мобилизиране на интерстициална течност и навлизането й в кръвния поток. Тези промени не причиняват незабавно "изтъняване" на циркулиращата кръв. Непосредствено след загуба на кръв се появява "латентна анемия". Постхеморагичният период е придружен от освобождаване на еритроцити от депото и увеличаване на BCC, последвано от намаляване на вискозитета на кръвта и подобряване на неговата реология. Този адаптивен механизъм се нарича "реакция на автохемодилуция". Така се създават условия за възстановяване на централната и периферната хемодинамика и микроциркулацията.
Фаза на хемодилюцияв зависимост от размера и продължителността на кръвозагубата, тя може да продължи от няколко часа до няколко дни. Характеризира се с увеличаване на пропускливостта на съдовите стени, което води до навлизане на тъканна течност в кръвния поток. Притокът на тъканна течност възстановява BCC и допринася за едновременно равномерно намаляване на количеството на хемоглобина и еритроцитите на единица кръвен обем.
Тялото лесно понася загубата на кръв в 10-15% от BCC, до 25% от BCC - с леки хемодинамични нарушения. При загуба на кръв от над 25%техните собствени механизми за адаптация се оказват несъстоятелни. Загубата на около 50% от циркулиращите червени кръвни клетки не е фатална. В същото време 30% намаление на обема на циркулиращата плазма е несъвместимо с живота.
Продължителният спазъм на периферните съдове (липса на автохемодилуция) с голяма загуба на кръв може да доведе до нарушен капилярен кръвен поток.
Когато кръвното налягане падне под 80 mm Hg. Изкуство. кръвта се натрупва в капилярите, скоростта на нейното движение се забавя, което води до образуване на агрегати от еритроцити (синдром на утайката) и до застой. В резултат на промени в капилярния кръвен поток се образуват микросъсиреци, което води до нарушаване на микроциркулацията, с последващо развитие на хеморагичен шок и необратими промени в органите.
Лабораторни показатели ... Анемията, развиваща се 1-2 дни след загуба на кръв, е с нормален характер: цветният индекс е близо до 1,0. Насищането на еритроцитите с хемоглобин и концентрацията му в един еритроцит зависят от наличието на железни резерви в организма. Увеличението на броя на ретикулоцитите настъпва вече от третия ден, в резултат на активиране на костномозъчната хематопоеза, достигайки максимум на 4-7 дни. Ако броят на ретикулоцитите не намалее до началото на втората седмица, това може да показва продължаващо кървене. В разгара на хидрамичния стадий изместването на макроеритроцитите в кръвта достига своя максимум, но не е рязко изразено, а средният диаметър на еритроцитите не надвишава 7,4-7,6 микрона.
Тежестта на анемията се диагностицира чрез показатели на хемоглобин, еритроцити, ретикулоцити, метаболизъм на желязото (концентрация на серумно желязо, TIBC, плазмен феритин и др.).
Най-големите промени в хематологичните параметри на периферната кръв обикновено се наблюдават 4-5 дни след загуба на кръв. Тези промени се дължат на активната пролиферация на елементи от костния мозък. Критерият за активността на хематопоезата (еритропоезата) е увеличаването в периферната кръв на броя на ретикулоцитите до 2-10% или повече, полихроматофили. Ретикулоцитозата и полихроматофилията, като правило, се развиват паралелно и показват засилена регенерация на еритрокариоцитите и навлизането им в кръвта. Размерът на червените кръвни клетки след кървене се увеличава леко (макроцитоза). Може да се появят еритробласти. На 5-8 дни след кървене обикновено настъпва умерена левкоцитоза (до 12,0-20,0 x 10 9 / l) и други показатели за регенерация-пробиване (по-рядко до миелоцити). Устойчива левкоцитоза възниква при наличие на свързана инфекция. Броят на тромбоцитите се увеличава до 300-500 x 10 9 / l. Понякога се наблюдава до 1 милион тромбоцитоза в продължение на няколко дни, което показва голяма загуба на кръв.
При малка загуба на кръв отложеното желязо навлиза в костния мозък, където се изразходва за синтеза на хемоглобин. Степента на повишаване на серумното желязо зависи от нивото на резервното желязо, активността на еритропоезата и концентрацията на плазмен трансферрин. При единична остра загуба на кръв се наблюдава преходно намаляване на нивото на серумното желязо в плазмата. При голяма загуба на кръв серумното желязо остава ниско. Дефицитът на резервно желязо е придружен от сидеропения и развитие на желязодефицитна анемия. Степента на анемия се влияе от обема и скоростта на кръвозагубата, времето от момента на кървене, резерва на желязо в органите на депото и първоначалния брой еритроцити и хемоглобин.
Тъканната хипоксия, която се развива по време на загуба на кръв, води до натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в организма и до ацидоза, която отначало има компенсиран характер. Прогресирането на процеса е придружено от развитие на некомпенсирана ацидоза с понижаване на рН на кръвта до 7,2 и по -ниско. В терминалния стадий алкалозата се присъединява към ацидозата. Напрежението на въглеродния диоксид (pCO 2) е значително намалено в резултат на хипервентилация на белите дробове и свързването на плазмените бикарбонати. Коефициентът на дишане се увеличава. Развива се хипергликемия, повишава се активността на ензимите LDH и аспартат аминотрансферазата, което потвърждава увреждането на черния дроб и бъбреците. В серума концентрацията на натрий и калций намалява, съдържанието на калий, магнезий, неорганичен фосфор и хлор се увеличава, концентрацията на последния зависи от степента на ацидоза и може да намалее с нейната декомпенсация.
При някои заболявания, придружени от голяма загуба на течност (диария при язвен колит, повръщане при язва на стомаха и др.), Може да липсва компенсаторна хидеремична реакция.
Хронична постхеморагична анемия
Хипохромната нормоцитна анемия, която се проявява с продължителна умерена загуба на кръв, например с хронично стомашно -чревно кървене (с язва на стомаха, язва на дванадесетопръстника, хемороиди и др.), Както и с гинекологични и урологични заболявания, ще бъдат описани по -долу в раздела " Желязодефицитна анемия ".
БИБЛИОГРАФИЯ [показване]
- Berkow R. Ръководство на Merck. - М.: Мир, 1997.
- Ръководство за хематология / Под ред. A.I. Воробьов. - М.: Медицина, 1985.
- Долгов В.В., Луговская С.А., Пощальон М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторна диагностика на нарушения на метаболизма на желязото: учебник. - М., 1996.
- Козинец Г.И., Макаров В.А. Изследване на кръвната система в клиничната практика. - М.: Триада-Х, 1997.
- Козинец Г.И. Физиологични системи на човешкото тяло, основните показатели. - М., Триада-Х, 2000.
- Козинец Г.И., Хакимова Я.Х., Бикова И.А. и други цитологични характеристики на еритрона при анемия. - Ташкент: Медицина, 1988.
- Маршал У. Дж. Клинична биохимия. - М.-СПб., 1999.
- Мосягина Е. Н., Владимирская Е. Б., Торубарова Н. А., Мизина Н. В. Кинетика на кръвни телца. - М.: Медицина, 1976.
- Ryaboe S.I., Shostka G.D. Молекулярно генетични аспекти на еритропоезата. - М.: Медицина, 1973.
- Наследствени анемии и хемоглобинопатии / Под ред. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холан, Ф. Корал-Алмонте. - М.: Медицина, 1983.
- Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Хемоглобинопатия. - М.: Издателство на Руския университет за приятелство на народите, 1996.
- Шифман Ф. Дж. Патофизиология на кръвта. - М.-СПб., 2000.
- Baynes J., Dominiczak M.H. Медицинска биохимия. - Л.: Мосби, 1999.
Източник: В. В. Долгов, С. А. Луговская, В. Т. Морозова, М. Е. Почтар. Лабораторна диагностика на анемия: Ръководство за лекари. - Твер: "Провинциална медицина", 2001
Анемията е група от синдроми, характеризиращи се с намаляване на концентрацията на хемоглобин и / или броя на червените кръвни клетки в кръвта на човек. Нормата съдържа: при мъжете-(4.1-5.15) x10 12 / l еритроцити и хемоглобин 135-165 g / l. При жените броят на червените кръвни клетки е (3.8-4.8) x10 12 / l и 121-142 g / l Hb. Постхеморагичната анемия е състояние, което възниква след хронично или остро кървене. Този синдром може да усложни голям брой заболявания в гастроентерологията, хирургията, гинекологията и други области на медицината.
Има няколко класификации на този синдром. Така се разграничават острата и хроничната постхеморагична анемия. Остра постхеморагична анемия се развива след остро кървене. Етиологичните фактори могат да бъдат травма, съдово увреждане и хирургични усложнения. Хроничната постхеморагична анемия се развива при патологии, придружени от чести, не много обемни кръвоизливи:
- хемороиди;
- пептична язва;
- нарушение на менструалния цикъл;
- фиброматоза на матката.
Тежест на анемията
Съществува и класификация по тежест. Леките, средните и тежките степени се разделят по съдържанието на хемоглобин в кръвта. Има три етапа в развитието на постхеморагична анемия:
- лека - нивото на хемоглобина е под нормалното, но над 90 g / l;
- средна - Hb в диапазона 90-70 g / l;
- тежък - стойността на хемоглобина по -малка от 70 g / l.
Причини за постхеморагична анемия
Както подсказва името, острата постхеморагична анемия се причинява от остра или хронична загуба на кръв. По -долу са някои от етиологичните фактори на постхеморагичната анемия:
- различни наранявания, често с увреждане на големи съдове;
- следоперативно, интраоперативно кървене;
- язва на стомаха;
- хронични хемороиди;
- DIC синдром, хемофилия;
- менструални нарушения, менорагия;
- цироза на черния дроб с портална хипертония, кървене от разширени вени;
- туморни процеси с разрушаване на околните тъкани;
- различни инфекции, проявяващи се с хеморагичен синдром;
- тежестта на анемията зависи от източниците.
Специално внимание трябва да се обърне на развитието на хеморагични анемии по време на бременност. Обикновено забележимото понижаване на хемоглобина при жената показва такива сериозни заболявания като отлепване на плацентата, извънматочна бременност, хориоангиом, плацентен хематом.
Диагностика
Диагнозата на постхеморагична анемия се основава на:
- данни за клиничната картина;
- физическо изследване;
- лаборатория;
- инструментални методи.
Когато интервюирате пациента, можете да разберете, че е имало някакъв вид кървене или има заболявания, които могат да доведат до това. Пациентът се оплаква от постоянно чувство на слабост.
При преглед на пациент трябва да се обърне внимание на анемията на кожата, хипотонията, големия брой дихателни движения. Пулсът обикновено е със слабо запълване, чест (поради намаляване на BCC, спад на налягането, рефлекторно увеличаване на сърдечните контракции). Има приглушени сърдечни тонове и шум в систолата на върха. Необходимо е да се следи диурезата на пациента и да се следят показателите на кръвното налягане, за да се предотврати декомпенсация на състоянието.
Диагнозата на анемия се основава на промени в общата кръвна картина. При остра анемия се наблюдава спад в броя на червените кръвни клетки или намаляване на нивото на хемоглобина. Наблюдава се увеличение на броя на младите еритроцити до 11%, появяват се и червени кръвни клетки с променена форма. Наблюдава се увеличение на броя на левкоцитите с изместване на левкоцитната формула наляво. В ранния период може да се открие увеличен брой тромбоцити. Това вероятно се дължи на активирането на системата за хемостаза, която се стреми да спре кървенето.
След няколко месеца настъпва пълно възстановяване на съдържанието на еритроцити и хемоглобин. Но желязото е необходимо за неговия синтез, следователно желязодефицитната анемия може да се превърне в последица от остра постхеморагична анемия.
При хронична постхеморагична анемия в общия кръвен тест се отбелязват признаци на хипохромна анемия. В някои случаи може да се открие левкопения, а в левкоцитната формула понякога се установява незначителна лимфоцитоза. Наблюдават се и понижени плазмени нива на желязо. При общия анализ на урината може да има различни промени, свързани както с кървене, така и с понижаване на налягането (може да се развие олиго- или анурия - промени, характерни за остра бъбречна недостатъчност).
При тежко диагностицирано кървене понякога се използва изследване на костния мозък на плоски кости. В пунктата на костния мозък с този вид анемия можете да откриете признаци на висока активност на червения мозък. При пробите от трепанобиопсия жълтият костен мозък се заменя с червен.
Като помощни диагностични методи могат да се използват рентген, ултразвук, FGDS, ЯМР. С помощта на тези образни инструменти е възможно да се открие кръвоизлив в телесната кухина. На ЕКГ височината на Т вълната в стандартните и гръдните проводници може да бъде намалена. Трябва също да преминете фекален тест за окултна кръв. Необходимо е да се консултират пациентите, за да се установи причината за състоянието, тактиката на управление на пациента:
- хематолог;
- хирург;
- гастроентеролог;
- гинеколог.
Да се установи причината и тактиката на лечението на пациента.
Симптоми и признаци
Клиничната картина зависи от продължителността и обема на кръвозагубата. Често срещано за постхеморагичната анемия е кожната анемия, тахикардия. Може да се появи замаяност, изпотяване и жажда. Също така, постхеморагичната анемия е придружена от намаляване на BCC (обем на циркулиращата кръв), проявяващо се с артериална хипотония. При понижаване на кръвното налягане е възможна загуба на съзнание. Може би развитието на бъбречна недостатъчност, хеморагичен шок.
Остра постхеморагична анемия
Острата постхеморагична анемия възниква внезапно. Пациентът се оплаква от главоболие, слабост, понякога достигаща загуба на съзнание. Когато пациентът се опита да стане, може да настъпи ортостатичен колапс. Външно има бледност на кожата, видими лигавици. Отбелязват се също тахикардия и хипотония. При голяма загуба на кръв пулсът може да бъде нишкообразен, аритмичен. Има заглушаване на сърдечните тонове, както и систоличен шум на върха му. На фона на бързо, масивно кървене се развива хеморагичен шок. Проявява се в следните симптоми:
- понижаване на кръвното налягане;
- рефлекторно увеличаване на сърдечната честота;
- хиповолемия (съдовете се изпразват);
- намаляване на отделянето на урина, до анурия.
Пациентът с това състояние може да загуби съзнание, много е блед, телесната температура е понижена.
Хронична постхеморагична анемия
Кървенето, което се случва периодично за дълго време, води до изчерпване на резервите на желязо в организма. Според патогенезата хроничната постхеморагична анемия е дефицит на желязо, а етиологичният й фактор е загуба на кръв. Основното оплакване на пациента ще бъде постоянна умора и замаяност. Възможно е също да има тътен в ушите, мигащи "мухи". По време на прегледа се наблюдава:
- диспнея;
- сърцебиене;
- намаляване на налягането.
При преглед се записват анемична кожа, лигавици, подпухналост на лицето. При аускултация на сърцето и големите съдове могат да се чуят систолични шумове. Можете да откриете увеличение на вътрешните органи: черен дроб и далак. Пълната кръвна картина е важно изследване. Позволява ви да откриете признаци на хипохромна анемия (намаляване на количеството хемоглобин, цветен индекс и проява на микро- или анизоцитоза).
Отбелязва се спад в концентрацията на желязо в кръвната плазма. Всички тези симптоми са необходими за диагностицирането и лечението на хронична постхеморагична анемия.
Лечение
Основната терапевтична мярка, насочена към лечението на постхеморагична анемия, е търсенето и спирането на кървенето. Това може да бъде:
- налагане на турникет (временно спиране);
- лигиране или зашиване на кръвоносни съдове;
- коагулация на кървящи язви и други лечения.
В зависимост от скоростта и размера на кръвозагубата, BCC се възстановява, в съответствие с тежестта на състоянието на пациента. Обемът на инфузиите обикновено е 200-300% от количеството загубена кръв. За да се възстанови нивото на циркулираща кръв, кристалоидът се използва предимно:
- физиологичен разтвор;
- Разтвор на Рингер;
- 7,5% хипертоничен разтвор на NaCl;
- Дизол;
- Трисол.
Представени са колоидни разтвори:
- декстранови производни (полиглуцин, реополиглюцин)
- хидроетил нишесте;
- желатин.
Първите помагат за бързо възстановяване на BCC, обема на интерстициалната течност и връщане на киселинно-алкалното състояние към нормалното. Последните, от друга страна, симулират плазмени протеини, спомагат за повишаване на онкотичното кръвно налягане и задържат инжектираната течност в кръвния поток.
Също така не забравяйте да използвате 25% разтвор на албумин. При загуба на кръв от повече от 15% от BCC е позволено да се използват плазмени препарати, както и фактори на коагулация на тъканите. При тежка загуба на кръв от повече от 30-40%, еритроцитна маса, се използва плазма. При лечението на тежко кървене се използва т. Нар. "Синя кръв" - лекарството "Перфторан", което е изкуствен кръвен заместител с реологични, хемодинамични и други ефекти.
В първия час е особено важно да се проследи състоянието на пациента поради появата на усложнения като хеморагичен шок, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, остра бъбречна недостатъчност. С развитието на хеморагичен шок пациентът се води по следния алгоритъм:
- спешно търсене и спиране на кървенето;
- използване на адекватно облекчаване на болката;
- катетеризация на централната вена с необходимата инфузионна терапия;
- компенсация за развитие на органна недостатъчност;
- поставяне на уретрален катетър за контрол на отделянето на урина;
- продължително отстраняване на дефицита на BCC с помощта на колоидни, кристалоидни разтвори;
- контрол на отделянето на урина, налягане.
След стабилизиране на пациента, за лечение на постхеморагична анемия се използват препарати от желязо, витамини от група В, С (които помагат на този елемент да се абсорбира по-добре в организма). Трябва също да използвате препарати, съдържащи кобалт, манган, мед. Тези химични елементи имат благоприятен ефект върху хематопоезата и възстановяването на броя на червените кръвни клетки.
При лечение на хронична постхеморагична анемия, на първо място, е необходимо да се установи причината за тази патология, тъй като нито попълването на BCC, нито добавките с желязо ще помогнат на сто процента за възстановяване на организма. След отстраняване или компенсиране на заболяването, причинило анемия (поради патогенезата си, има недостиг на желязо), трябва да използвате и препарати, съдържащи ферум, витамини от група В. Не забравяйте за храненето. Диетата на пациента трябва да включва повече храни, съдържащи желязо и протеини. Това са извара, риба, яйчен белтък, месни ястия.
Прогноза
Прогнозата за лечението и последиците от постхеморагичната анемия зависят от обема и скоростта на загуба на кръв, както и от характеристиките на кръвния състав. Така че, човек може да загуби до 60-70% от еритроцитите и да остане жив, а ако се загубят само 30% от плазмата, е възможен летален изход. Загубата на 50% от BCC е фатална. Рязкото намаляване на обема на циркулиращата кръв с една четвърт води до развитие на остра анемия, хеморагичен шок. Това е сериозно усложнение на кървенето, което изисква спешни мерки за реанимация.
В същото време, при хронична (с недостиг на желязо) постхеморагична анемия, прогнозата като цяло е по-малко сериозна, в зависимост от заболяването, което я е причинило. Самата анемия може да бъде компенсирана с използването на препарати от желязо и витамин С.
Зареждане ...