Основните причини, водещи до хронична хипоперфузия на мозъка, включват артериална хипертония, атеросклеротично съдово заболяване, сърдечно заболяване, придружено от хронична сърдечна недостатъчност. При комплексното лечение на пациенти с CNI се използват лекарства, които осигуряват комплексни антиоксидантни, ангиопротективни, невропротективни и невротрофични ефекти. Едно от тези лекарства е вазобрал (дихидроергокриптин + кофеин) - ефективно и безопасно средство за лечение на хронични мозъчно -съдови инциденти.

Ключови думи: цереброваскуларна патология, хронична церебрална исхемия, вазобрал

Хроничното мозъчно -съдово заболяване (CCVD) е прогресираща форма на цереброваскуларна патология с постепенно развитие на неврологични и невропсихологични нарушения. Основните причини, водещи до хронична хипоперфузия на мозъка, са хипертония, атеросклероза и сърдечни заболявания, придружени от хронична сърдечна недостатъчност. При комплексното лечение на пациенти с CCVD обикновено се използват лекарства с цялостно антиоксидантно, ангиопротективно, невропротективно и невротрофно действие. Едно от тези лекарства е Vazobral (дихидроергокриптин + кофеин), ефективен и безопасен препарат за лечение на CCVD.

Ключови думи: цереброваскуларна патология, хронична церебрална исхемия, вазобрал

Хроничните нарушения на мозъчното кръвообращение (CCV) са прогресираща форма на цереброваскуларна патология, характеризираща се с мултифокално или дифузно исхемично мозъчно увреждане с постепенно развитие на комплекс от неврологични и невропсихологични разстройства. Това е една от най -честите форми на мозъчно -съдово заболяване, обикновено възникваща на фона на общи сърдечно -съдови заболявания.

Има много извънмозъчни причини, водещи до патология на мозъчното кръвообращение. На първо място, това са заболявания, придружени от нарушение на системната хемодинамика, водещо до хронично намаляване на адекватното кръвоснабдяване - хронична хипоперфузия на мозъка. Основните причини, водещи до хронична хипоперфузия на мозъка, включват артериална хипертония (АХ), атеросклеротично съдово заболяване, сърдечно заболяване, придружено от хронична сърдечна недостатъчност. Други причини включват захарен диабет, васкулит при системни заболявания на съединителната тъкан, други заболявания, придружени от съдови лезии, кръвни заболявания, водещи до промяна в реологията му (еритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.).

Патоморфологични промени в CCI

За адекватна мозъчна функция е необходимо високо ниво на перфузия. Мозъкът, чиято маса е 2,0-2,5% от телесното тегло, консумира 15-20% от кръвта, циркулираща в тялото. Основният показател за церебрална перфузия е нивото на кръвния поток на 100 g мозъчно вещество в минута. Средната стойност на полусферичния мозъчен кръвен поток (MV) е приблизително 50 ml / 100 g / min, но има значителни разлики в кръвоснабдяването на отделните мозъчни структури. Стойността на МС в сивото вещество е 3-4 пъти по-висока, отколкото в бялото вещество. В същото време притока на кръв в предните полукълба е по -висок, отколкото в други области на мозъка. С възрастта стойността на МС намалява, а челната хиперперфузия също изчезва, което се обяснява с дифузни атеросклеротични промени в мозъчните съдове. Известно е, че подкорковото бяло вещество и челните структури са по -засегнати при хронични мозъчно -съдови инциденти, което може да се обясни с посочените особености на кръвоснабдяването на мозъка. Първоначалните прояви на недостатъчно мозъчно кръвоснабдяване на мозъка възникват, ако притока на кръв към мозъка е по-малък от 30-45 ml / 100 g / min. Разширеният стадий се наблюдава, когато кръвоснабдяването на мозъка намалява до ниво от 20-35 ml / 100 g / min. Критичен е прагът на регионален кръвен поток в рамките на 19 ml / 100 g / min (функционален праг на кръвоснабдяване на мозъка), при който се нарушават функциите на съответните части на мозъка. Процесът на смърт на нервните клетки настъпва, когато регионалният артериален мозъчен кръвен поток се намали до 8-10 ml / 100 g / min (инфарктният праг на кръвоснабдяването на мозъка).

В условия на хронична хипоперфузия на мозъка, която е основната патогенетична връзка на CCI, механизмите на компенсация се изчерпват, енергийното снабдяване на мозъка става недостатъчно, в резултат на това първо се развиват функционални нарушения, а след това необратими морфологични увреждания. При хронична хипоперфузия на мозъка, забавяне на мозъчния кръвен поток, намаляване на съдържанието на кислород и глюкоза в кръвта, промяна в метаболизма на глюкозата към анаеробна гликолиза, лактатна ацидоза, хиперосмоларност, капилярен застой, склонност към тромб образуване, деполяризация на клетки и клетъчни мембрани, активиране на микроглия, която започва да произвежда невротоксини, което наред с други патофизиологични процеси води до клетъчна смърт.

Поражението на малките проникващи церебрални артерии (церебрална микроангиопатия), от което зависи кръвоснабдяването на дълбоките части на мозъка, при пациенти с хронично заболяване на мозъчната артерия е придружено от различни морфологични промени в мозъка, като например:

дифузна лезия на бялото вещество на мозъка (левкоенцефалопатия);

множество лакунарни инфаркти в дълбоките части на мозъка;

микроинфаркти;

микро кръвоизливи;

атрофия на мозъчната кора и хипокампуса.

За осъществяване на авторегулация на мозъчното кръвообращение е необходимо да се поддържат определени стойности на кръвното налягане (АД) в главните артерии на главата. Средно систоличното кръвно налягане (SBP) в главните артерии на главата трябва да бъде в диапазона от 60 до 150 mm Hg. Изкуство. При продължителна хипертония тези граници са леко изместени нагоре, поради което дълго време няма нарушение на авторегулацията и МС остава на нормално ниво. Адекватната церебрална перфузия се поддържа чрез увеличаване на съдовото съпротивление, което от своя страна води до увеличаване на натоварването върху сърцето. Хроничната неконтролирана хипертония води до вторични промени в съдовата стена - липохиалиноза, която се наблюдава главно в съдовете на микроваскулатурата. Получената артериолосклероза води до промяна във физиологичната реактивност на съдовете. При тези условия понижаването на кръвното налягане в резултат на добавяне на сърдечна недостатъчност с намаляване на сърдечния дебит или в резултат на прекомерна антихипертензивна терапия или в резултат на физиологични циркадни промени в кръвното налягане води до хипоперфузия в зоните на терминалната циркулация. Острите исхемични епизоди в басейна на дълбоко проникващи артерии водят до появата на лакунарни инфаркти с малък диаметър в дълбоките части на мозъка. При неблагоприятен ход на хипертония, повтарящите се остри епизоди водят до появата на т.нар. лакунарно състояние, което е един от вариантите на многоинфарктна съдова деменция.

В допълнение към повтарящи се остри нарушения, се предполага и наличието на хронична исхемия в зоните на терминална циркулация. Маркерът на последното е разреждането на перивентрикуларното или подкорковото бяло вещество (левкоареоза), което патоморфологично представлява зоната на демиелинизация, глиоза и разширяване на периваскуларните пространства. В някои случаи на неблагоприятен ход на хипертония е възможно подостро развитие на дифузни лезии на бялото вещество на мозъка с клиника за бързо прогресираща деменция и други прояви на дисоциация, което понякога се нарича в литературата „болест на Binswanger“ .

Друг важен фактор за развитието на CCI са атеросклеротичните лезии на мозъчните съдове, които по правило са множествени, локализирани в екстра- и интракраниалните части на каротидната и гръбначните артерии, както и в артериите на кръга на Уилис и в техните клони, образуващи стенози. Стенозите се делят на хемодинамично значими и незначителни. Ако понижаване на перфузионното налягане се случи дистално от атеросклеротичния процес, това показва критично или хемодинамично значително стесняване на съда.

Показано е, че хемодинамично значимите стенози се развиват, когато луменът на съда се стесни с%. Но мозъчният кръвен поток зависи не само от тежестта на стенозата, но и от механизмите, които предотвратяват развитието на исхемия: състоянието на колатералната циркулация, способността на мозъчните съдове да се разширяват. Посочените хемодинамични резерви на мозъка позволяват съществуването на „асимптоматична” стеноза без наличие на оплаквания и клинични прояви. Задължителното развитие на хронична хипоперфузия на мозъка при стеноза води до HNMC, която се открива чрез ядрено -магнитен резонанс (ЯМР). При ЯМР се визуализират перивентрикуларна левкоарайоза (отразяваща исхемия на бялото вещество на мозъка), вътрешна и външна хидроцефалия (поради атрофия на мозъчната тъкан); могат да се открият кисти (вследствие на пренесените мозъчни инфаркти, включително тези, които са клинично „заглушени“). Смята се, че HNMK присъства при 80% от пациентите със стенозиращи лезии на главните артерии на главата. За атеросклеротичните мозъчни съдове са характерни не само локалните промени под формата на плаки, но и хемодинамичното преструктуриране на артериите в областта, дистална на атеросклеротичните стенози и оклузии. Всичко това води до факта, че "асимптоматичните" стенози стават клинично значими.

Структурата на плаките също е от голямо значение: т.нар. нестабилните плаки водят до развитие на артерио -артериална емболия и остри нарушения на мозъчното кръвообращение - по -често от преходен тип. В случай на кръвоизлив в такава плака, нейният обем бързо се увеличава с увеличаване на степента на стеноза и влошаване на признаците на CI. При наличието на такива плаки, до 70% припокриване на лумена на съда ще бъде хемодинамично значимо.

При наличие на увреждане на главните артерии на главата мозъчният кръвен поток става силно зависим от системните хемодинамични процеси. Такива пациенти са особено чувствителни към артериална хипотония, която може да възникне по време на прехода в изправено положение (ортостатична хипотония), в случай на сърдечни аритмии, водещи до краткотрайно намаляване на сърдечния дебит.

Клинични прояви на HNMK

Основните клинични прояви на CCI са нарушения в емоционалната сфера, нарушения на равновесието и ходене, псевдобулбарни нарушения, увреждане на паметта и способността за учене, неврогенни разстройства на пикочните пътища, постепенно водещи до неправилна адаптация на пациентите.

По време на KhNMK могат да се разграничат три етапа:

В етап I клиниката е доминирана от субективни нарушения под формата на обща слабост и умора, емоционална лабилност, нарушения на съня, загуба на памет и внимание и главоболие. Неврологичните симптоми не образуват отделни неврологични синдроми, но са представени от анизорефлексия, нарушена координация, симптоми на орален автоматизъм. Нарушенията на паметта, праксиса и гнозиса могат да бъдат открити, като правило, само със специални тестове.

На етап II има повече субективни оплаквания и неврологичните симптоми вече могат да бъдат разделени на отделни синдроми (пирамидален, дискоординиращ, амиостатичен, дисмнестичен) и обикновено доминира един неврологичен синдром. Професионалната и социалната адаптация на пациентите намалява.

На етап III неврологичните симптоми се увеличават, появява се изразен псевдобулбарен синдром, понякога пароксизмални състояния (включително епилептични припадъци); изразено когнитивно увреждане води до нарушаване на социалната и ежедневна адаптация, пълна загуба на работоспособност. В крайна сметка HNMK допринася за образуването на съдова деменция.

Когнитивното увреждане е ключова проява на CNI, която до голяма степен определя тежестта на състоянието на пациента. Често те служат като най -важният диагностичен критерий за CVI и са чувствителен маркер за оценка на динамиката на заболяването. Заслужава да се отбележи, че локализацията и степента на съдови промени, които се откриват чрез ЯМР или компютърна томография, само частично корелират с наличието, вида и тежестта на невропсихологичните находки. При CNI има по -изразена корелация между тежестта на когнитивните нарушения и степента на мозъчна атрофия. Коригирането на когнитивно увреждане често е от решаващо значение за подобряване на качеството на живот на пациента и неговото семейство.

Методи за диагностика на когнитивно увреждане

За да се оцени общата тежест на когнитивен дефект, най -широко се използва кратката скала на психичното състояние. Този метод обаче не е идеален инструмент за скрининг, тъй като резултатите му са до голяма степен повлияни от преморбидното ниво на пациента, вида на деменцията (скалата е по -малко чувствителна към дисфункция на челната кора и следователно по -добре открива ранните стадии на болестта на Алцхаймер, отколкото ранните стадии на съдова деменция). Освен това изпълнението му изисква повече от 10-12 минути, които лекарят не винаги има на амбулаторна среща.

Тест за рисуване на часовник: субектите се молят да нарисуват часовник, стрелките на който сочат към определено време. Обикновено субектът начертава кръг, подрежда числата от 1 до 12 в него в правилния ред на равни интервали, изобразява 2 стрелки (часът е по -кратък, минутата е по -дълга), като започва в центъра и показва посочения час. Всяко отклонение от правилното изпълнение на теста е знак за доста изразена когнитивна дисфункция.

Тест за речева активност: субектите се молят да назоват възможно най -много имена на растения или животни (семантично опосредствани асоциации) и думи, започващи с определена буква, например „l“ (фонетично опосредствани асоциации) за минута. Обикновено за минута повечето възрастни хора със средно и висше образование назовават от 15 до 22 растения и от 12 до 16 думи, започващи с „l“. Назоваването на по -малко от 12 семантично медиирани асоциации и по -малко от 10 фонетично медиирани асоциации обикновено показва изразена когнитивна дисфункция.

Тест за визуална памет: от пациентите се изисква да запомнят 10-12 изображения на прости, лесно разпознаваеми обекти, представени на един лист; впоследствие се оценяват следното: 1) незабавно възпроизвеждане, 2) забавено възпроизвеждане след намеса (тест за вербални асоциации може да се използва като смущаващ ефект), 3) разпознаване (пациентът е помолен да разпознае по -рано представени обекти сред другите изображения) . Липсата на запомняне на повече от половината от представените по -рано изображения може да се счита за признак на тежка когнитивна дисфункция.

Основните насоки в лечението на HNMK

Основните насоки в лечението на хронични мозъчно -съдови инциденти произтичат от етиопатогенетичните механизми, довели до този процес. Основната цел е възстановяване или подобряване на мозъчната перфузия, която е пряко свързана с лечението на основното заболяване: хипертония, атеросклероза, сърдечни заболявания с елиминиране на сърдечна недостатъчност.

Като се има предвид разнообразието от патогенетични механизми, залегнали в основата на ЦРУ, трябва да се даде предпочитание на лекарства, които осигуряват комплексни антиоксидантни, ангиопротективни, невропротективни и невротрофични ефекти. В тази връзка е оправдано използването на лекарства, които комбинират няколко механизма на действие. Сред тези средства бих искал да отбележа Vasobral - комбинирано лекарство, което има както ноотропни, така и вазоактивни ефекти. Съдържа производно на рогче (дихидроергокриптин) и кофеин. Дихидроергокриптинът блокира а1 и 2 -адренергичните рецептори на съдовите гладкомускулни клетки, тромбоцитите, еритроцитите, има стимулиращ ефект върху допаминергичните и серотонергичните рецептори на централната нервна система.

Когато се използва лекарството, агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите намалява, пропускливостта на съдовата стена намалява, кръвоснабдяването и метаболитните процеси в мозъка се подобряват, а устойчивостта на мозъчните тъкани към хипоксия се увеличава. Наличието на кофеин във Vasobral определя стимулиращ ефект върху централната нервна система, главно върху мозъчната кора, дихателните и вазомоторните центрове, повишава умствената и физическата работоспособност. Проучванията показват, че Vasobral има вегетативно стабилизиращ ефект, който се проявява в увеличаване на пулсовото запълване на кръвта, нормализиране на съдовия тонус и венозен отток, което се дължи на положителния ефект на лекарството върху симпатиковата нервна система с намаляване на активност на парасимпатиковата система. Курсът на лечение с Vasobral води до намаляване или изчезване на симптоми като замаяност, главоболие, сърцебиене, изтръпване на крайниците. Наблюдава се положителна динамика на невропсихологичния статус на пациент с HNMK: увеличаване на количеството внимание; подобряване на ориентацията във времето и пространството, памет за текущи събития, бърз ум; подобряване на настроението, намаляване на емоционалната лабилност. Използването на Vasobral помага за намаляване на умората, летаргията, слабостта; се появява чувство на бодрост.

Лекарството се предписва в доза от 2-4 ml (1-2 пипети) или 1 / 2-1 таблетка 2 пъти на ден в продължение на 2-3 месеца. Лекарството се приема с малко вода. Страничните ефекти са редки и леки. Трябва да се отбележи, че поради наличието на течни и таблетни форми, двоен прием и добра поносимост, Vasobral е удобен за продължителна употреба, което е изключително важно при лечението на хронични заболявания.

Немедикаментозните начини за коригиране на проявите на HNMK трябва да включват:

правилна организация на работа и почивка, отказ от нощни смени и дълги командировки;

умерена физическа активност, лечебни упражнения, дозирано ходене;

диетична терапия: ограничаване на общото калорично съдържание на храната и консумацията на сол (до 2-4 g на ден), животински мазнини, пушено месо; въвеждане на пресни зеленчуци и плодове, ферментирало мляко и рибни продукти в хранителната дажба;

климатотерапия в местни курорти, в ниски планини и в морски курорти; балнеотерапия, която има положителен ефект върху централната хемодинамика, контрактилната функция на сърцето, състоянието на автономната нервна система; средствата за избор са вани с радон, въглероден диоксид, сулфид, йод-бром.

Като цяло, цялостен подход към терапията на хронични мозъчно -съдови инциденти и многократно патогенетично обосновано курсово лечение могат да допринесат за по -добра адаптация на пациента в обществото и да удължат периода на неговия активен живот.

Олга Владимировна Котова - изследовател на катедрата по патология на автономната нервна система на изследователския център на Първия Московски държавен медицински университет на името на М.В. ТЕ. Сеченов.

1. Штулман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Наръчник на практически лекар. 2 -ро изд. М., 2002.784 стр.

2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Енцефалопатия. М., 2000, 32 стр.

3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Мозъчна патология при атеросклероза и артериална хипертония. М., 1997.287 стр.

4. Дамулин И.В. Съдова деменция // Неврологично списание. 1999. No4. С. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Субкортикална исхемична съдова деменция. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Церебрална исхемия. М., 2001.328 стр.

7. Соловьева Е.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетично обосноваване на антиоксидантната терапия при хронична церебрална исхемия // Ефективна фармакотерапия в неврологията и психиатрията. 2009. No3. С. 6-12.

8. Schaller B. Ролята на ендотелина при инсулт: експериментални данни и основна патофизиология. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. Екстракраниално-интракраниален байпас за намаляване на риска от исхемичен инсулт при интракраниални аневризми на предната мозъчна циркулация: систематичен преглед. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хронична церебрална исхемия: патогенетични механизми и принципи на лечение // Фарматека. 2010. No 8. С. 57-61.

11. Левин О.С. Дисциркулаторна енцефалопатия: съвременни представи за механизмите на развитие и лечение // Consilium medicum. 2007. No 8. С. 72-9.

12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сравнение на клинични данни и данни от ЯМР при дисциркулаторна енцефалопатия. Когнитивно увреждане // Неврологично списание. 2001. No 3. С. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Разпространение и тежест на микрокръвотеченията в клиниката за памет. Неврология 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Връзката между лезиите на бялото вещество и познанието. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Левин О.С., Дамулин И.В. Дифузни промени в бялото вещество (левкоариоза) и проблем със съдовата деменция. В книгата. изд. N.N. Яхно, И.В. Дамулина: Напредък в неврогериатрията. Част 2. 1995.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Патогенеза на субкортикални хипертензивни лезии при ЯМР на мозъка. Инсулт 1993; 24:.

17. Fisher CM. Лакунарни удари и инфаркти. Неврология 1982; 32: 871-76.

18. Хачински В.Ц. Болест на Binswanger: нито едното, нито другото. Binswangers нито болест. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хронична церебрална исхемия // Наръчник на лекар в амбулатория. 2006. No 1 (3). С. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Свързана с възрастта левкоариоза и кортикална холинергична деаферентация. Неврология 2009; 72:.

21. Левин О.С. Дисциркулаторна енцефалопатия: от патогенеза до лечение // Труден пациент. 2010. No 4 (8). С. 8-15.

22. Левин О.С. Съвременни подходи за диагностика и лечение на деменция // Наръчник на лекар в амбулатория. 2007. No 1 (5). С. 4-12.

23. Аведисова А.С., Файзулаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика на когнитивните функции при пациенти с емоционално лабилни нарушения на съдовата генеза по време на лечение с вазобрал // Клинична фармакология и терапия. 2004. No 13 (2). С. 53-6.

24. Кадиков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Рехабилитация на пациенти с мозъчно -съдови инциденти с артериална хипертония. Ръководство за лекари. М., 2003, 46 стр.

25. Кадиков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронични прогресиращи съдови заболявания на мозъка // Consilium Medicum. 2003. No 5 (12). С ..

Хиперперфузия и хиперперфузия на мозъка

Хиперперфузия на мозъка

Рядко, но опасно усложнение е церебралната хиперперфузия. Това се случва, когато в резултат на анатомично отклонение или случайно канюлиране на общата каротидна артерия значителна част от кръвта, идваща от артериалната канюла, се изпраща директно в мозъка.

Най -сериозната последица от това усложнение е рязкото увеличаване на мозъчния кръвен поток с развитието на интракраниална хипертония, оток и разкъсване на капилярите на мозъка. В този случай е възможно развитието на едностранна оторея, ринорея, оток на лицето, петехии, оток на конюнктивата.

Ако мозъчната хиперперфузия не бъде открита навреме и не започне активна терапия на интракраниална хипертония, това усложнение може да доведе пациента до смърт (Orkin F.K., 1985).

Хипоперфузия на мозъка

Намаляването на перфузионното налягане до ниво под авторегулаторния праг (около 50 mm Hg) е свързано с нисък мозъчен кръвен поток. Хипоперфузията играе важна роля не само в развитието на фатална дифузна енцефалопатия, която се основава главно на некротични процеси в мозъка, но и във формирането на различни редуцирани форми на енцефалопатия.

Клинично се проявява от развитието на неизразени следоперативни нарушения в централната и периферната нервна система под формата на поведенчески промени, интелектуална дисфункция, епилептични припадъци, офталмологични и други разстройства, до глобално мозъчно увреждане с трайно вегетативно състояние, неокортикална мозъчна смърт , общо церебрално шоу и смърт на ствола (PJ, 1993).

Дефиницията за остра исхемия е преработена.

Преди това острата исхемия се считаше само за влошаване на доставката на артериална кръв към органа, като същевременно се поддържа венозният отток от органа.

Понастоящем (Bilenko M.V., 1989) острата исхемия се разбира като рязко влошаване (непълна исхемия) или пълно прекратяване (пълна, тотална исхемия) на трите основни функции на локалното кръвообращение:

1. доставка на кислород до тъканта,
2. доставка на окислителни субстрати към тъканите,
3. отстраняване на продуктите от тъканния метаболизъм от тъканта.

Само нарушение на всички процеси причинява тежък симптомен комплекс, водещ до рязко увреждане на морфофункционалните елементи на органа, чиято крайна степен е тяхната смърт.

Състоянието на хипоперфузия на мозъка може да бъде свързано и с емболични процеси.

Пример. Пациент U., на 40 години, е опериран от ревматичен дефект (рестеноза) на митралната клапа, париетален тромб в лявото предсърдие. С технически затруднения митралната клапа е заменена с дискова протеза и е отстранен тромб от лявото предсърдие. Операцията продължи 6 часа (продължителност на ECC - 313 минути, аортна скоба - 122 минути). След операцията пациентът е на механична вентилация. В следоперативния период, в допълнение към изразените признаци на тотална сърдечна недостатъчност (кръвно налягане - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, тахикардия до 140 за 1 минута, камерни екстрасистоли), признаци на постишемична енцефалопатия (кома, периодична тонична- клонични припадъци) и олигурия. 4 часа след операцията е открит остър миокарден инфаркт на заднолатералната стена на лявата камера на сърцето. 25 часа след края на операцията, въпреки вазопресорната и сърдечно -стимулиращата терапия, настъпи хипотония - до 30/0 mm Hg. Изкуство. последвано от спиране на сърцето. Реанимационните мерки с 5-кратна дефибрилация не са успешни.

Аутопсия: мозъкът с тегло 1400 g, извивките са сплескани, жлебовете са изгладени, в основата на малкия мозък има жлеб от вмъкването в foramen magnum. На среза мозъчната тъкан е влажна. В дясното полукълбо, в областта на подкорковите ядра, има киста с размери 1 x 0,5 x 0,2 cm със серозно съдържание. Двустранен хидроторакс (отляво - 450 ml, отдясно - 400 ml) и асцит (400 ml), изразена хипертрофия на всички части на сърцето (сърдечно тегло 480 g, дебелина на миокардната стена на лявата камера - 1,8 cm , вдясно - 0,5 cm, вентрикуларен индекс - 0,32), дилатация на сърдечните кухини и признаци на дифузен миокардит кардиосклероза. В заднолатералната стена на лявата камера - остър обширен (4 x 2 x 2 cm) миокарден инфаркт с хеморагичен венчик (на около 1 ден). Хистологично е потвърдено наличието на изразен оток на мозъчния ствол, венозно и капилярно множество, исхемично (до некротично) увреждане на невроните на мозъчната кора. Физико -химичен - изразена свръххидратация на миокарда във всички части на сърцето, скелетните мускули, белите дробове, черния дроб, таламуса и продълговатия мозък. В генезиса на миокарден инфаркт при този пациент, в допълнение към атеросклеротичните лезии на коронарните артерии, дълги периоди на хирургическа интервенция като цяло и отделните му етапи са важни.

Препоръките и мненията, публикувани на сайта, са справочни или популярни и се предоставят на широк кръг читатели за обсъждане. Тази информация не замества квалифицираната медицинска помощ въз основа на медицинска история и резултатите от диагностиката. Не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар.

Лечение на мозъчна хипоперфузия

Фитоестрогени в ранни прояви на климактеричен синдром при жени с хронична церебрална исхемия

В. Шишкова, кандидат на медицинските науки

Център за речева патология и неврорехабилитация, Москва

При жени с климактеричен синдром, развил се на фона на прояви на хронична церебрална исхемия, използването на фитоестрогени изглежда безопасна алтернатива на традиционната хормонозаместителна терапия. Използването на Inoklim при жени с цереброваскуларна патология е оценено в отворено, проспективно, плацебо-контролирано проучване.

Ключови думи: климактеричен синдром, фитоестрогени, Иноклим, хронична церебрална исхемия.

ФИТОЕСТРОГЕНИ В РАННИТЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НА МЕНОПАУЗАЛЕН СИНДРОМ ПРИ ЖЕНИ С ХРОНИЧНА ИЗХИМИЯ НА МОЗЪКА

В. Шишкова, кандидат на медицинските науки

Център за речева патология и неврорехабилитация, Москва

Използването на фитоестрогени при жени с менопаузален синдром, развиващ се при наличие на прояви на хронична мозъчна исхемия, е безопасна алтернатива на традиционната хормонозаместителна терапия. Приложението на Inoclim при жени с цереброваскуларно заболяване е оценено в отворено плацебо-контролирано проучване.

Ключови думи: менопаузален синдром, фитоестрогени, Inoclim, хронична мозъчна исхемия.

Според Световната здравна организация (СЗО) през 21 век тенденцията към увеличаване на броя на жителите на по -възрастната възрастова група ще продължи. Очаква се до 2015 г. около 46% от всички жени да са на възраст над 45 години. Това обяснява големия интерес към изследването на промените в тялото на жената през този период.

Продължителността на активния период от живота на жената, независимо от нейната възраст и състоянието на менопаузата, до голяма степен зависи от начина на живот, естеството на диетата, наличието и тежестта на съпътстващите соматични заболявания, психологическото благосъстояние, както и социалното състояние -икономически условия на живот. Най -високата средна продължителност на активния живот се наблюдава сред жените в Япония (74,5 години), а най -ниската - в африканските страни (около 30 години); в Русия понастоящем тази цифра надхвърля 60 години.

Менопаузата е естествен преход към нерепродуктивен период в живота на жената, но натрупаните до този момент соматични и психологически проблеми, изразени в хормонални и метаболитни промени, при 48% от жените водят до развитие на климактеричен синдром с различна тежест .

По този начин, по време на менопаузата, повечето жени, за съжаление, имат съпътстващи соматични заболявания, които засягат психологическата и интелектуалната сфера на здравето, както и влошават хода на менопаузата. Най -честата патология е захарен диабет тип 2 (DM2), затлъстяване, артериална хипертония (AH), коронарна болест на сърцето, атеросклероза, предсърдно мъждене и хронична мозъчна исхемия (CCI), които служат и като трамплин за развитието на исхемичен мозъчен инсулт .

Съдовите заболявания на мозъка заемат едно от първите места сред причините за заболеваемостта, смъртността и инвалидността в световен мащаб и според резултатите от епидемиологичните проучвания тяхната честота непрекъснато се увеличава. Годишната смъртност от инсулти в Русия е една от най -високите в света.

Процентът на заболеваемост и смъртност от инсулт сред хората в трудоспособна възраст в Русия се е увеличил през последните 10 години с повече от 30%. Ранната 30-дневна смъртност след инсулт е 34,6%, а около 50% от случаите умират в рамките на 1 година. Инсултът е водещата причина за увреждане сред населението, 1/3 от пациентите, които са го претърпели, се нуждаят от външна помощ, други 20% не могат да ходят сами, само един на всеки 5 може да се върне на работа. Инсултът налага специални задължения на членовете на семейството на пациента, значително намалява техния трудов потенциал и налага тежка социално-икономическа тежест на обществото като цяло.

Климактеричният синдром действа като рисков фактор за развитието на цереброваскуларна патология, докато наличието на дългосрочен CCI - предвестник на инсулт, значително влошава хода на климактеричния период. За практикуващ акушер-гинеколог значението на много неврологични термини се крие под слоя години, изминали от обучението в катедрата по неврология в институтските години. Голямото разпространение на патологията на централната нервна система (ЦНС) при жените в пери- и постменопаузалния период и очевидната съпътстваща патология диктуват, от една страна, необходимостта от запълване на празнината в знанията в тази област на медицината, и от друга страна, да се научат как ефективно и безопасно да коригират менопаузалните разстройства при фоновите заболявания на централната нервна система, по -специално като CCI.

ХИМ И НЕГОВИТЕ ПРИЧИНИ

CCI е бавно прогресиращо състояние на постепенно намаляване или промяна в нормалната мозъчна дейност в резултат на дифузно и (или) малко фокално увреждане на мозъчната тъкан в условия на дългосрочна церебрална недостатъчност на кръвоснабдяването, независимо от възрастта.

Лекари от различни специалности, които се срещат с такива пациенти в практиката си и се занимават с този проблем, често използват различни термини (не винаги CCI), което предполага тази конкретна патология. Най -често се използва терминът „дисциркулаторна енцефалопатия“ или просто „енцефалопатия“ (въпреки отсъствието на такъв термин в Международната класификация на болестите от 10 -та ревизия - МКБ -10), по -рядко „хронична мозъчна циркулаторна недостатъчност“, „ бавно прогресиращ мозъчно -съдов инцидент "," исхемична мозъчна болест "," мозъчно -съдова недостатъчност "," мозъчно -съдова болест "и др. ...

По правило CCI не е отражение на изолирана лезия само на мозъчни съдове. Има много други причини и заболявания, водещи до патология на мозъчното кръвообращение. Развитието на CCI се улеснява от редица условия, които обикновено се наричат ​​рискови фактори. Последните се делят на коригирани (те могат да бъдат повлияни от лекарство или друг метод на лечение) и некоригирани, т.е. непроменен.

Непоправимите рискови фактори включват старост, пол и наследствена предразположеност. Известно е например, че инсулт или CCI при родителите увеличават вероятността от развитие на съдови заболявания при деца. Тези фактори не могат да бъдат повлияни, но те помагат за ранно идентифициране на индивиди с повишен риск от развитие на съдова патология на мозъка и помагат за предотвратяване на ранното им развитие на болестта.

Атеросклерозата и хипертонията са основните и основни коригирани фактори в развитието на CCI, последвани от инсулт. Захарният диабет, затлъстяването, тютюнопушенето, алкохолът, недостатъчната физическа активност, нерационалното и небалансирано хранене са причините, водещи до допълнителна прогресия на атеросклерозата в съдовете на мозъка и влошаване на състоянието на пациента. Изолирането на допълнителни фактори, които значително влошават хода на CCI, е необходимо за разработването на правилната тактика на лечение, като се вземат предвид всички причини и прояви на заболяването.

В момента по правило клинично откритите CCI са със смесена етиология, т.е. 1 пациент има много фактори - както коригирани, така и некоригирани.

И така, поради основните причини се разграничават атеросклеротични, хипертонични и смесени CCI, въпреки че са възможни други, по -редки причини (ревматизъм, васкулит с различна етиология, кръвни заболявания и др.).

МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕТО НА ХИМИЯ

Универсалният механизъм за развитие на CCI на всяка възраст е остра или хронична хипоперфузия на мозъка, т.е. продължителен недостиг на основните жизненоважни вещества в мозъка - кислород и глюкоза, доставяни от кръвния поток.

КАК РАЗВИВА ХИПОПЕРФУЗИЯТА НА МОЗКА?

За адекватна мозъчна функция е необходимо високо ниво на кръвен поток. Мозъкът, който тежи само 2-2,5% от общото телесно тегло, консумира до 15-20% от кръвта, циркулираща в тялото. Основният показател за полезността на кръвоснабдяването на мозъка е нивото на кръвния поток на 100 g мозъчно вещество в минута. Средната стойност на мозъчния кръвен поток (MV) е приблизително 50 ml / 100 g / min, но има значителни разлики в кръвоснабдяването на отделните мозъчни структури. Например, в сивото вещество MC е 3-4 пъти по-висок, отколкото в бялото; има и относително физиологично ускорение на притока на кръв в предните области на мозъка (т. нар. челни лобове). С възрастта стойността на MV на кръвния поток намалява, а ускорението на кръвния поток в предните области на мозъка също изчезва, което играе определена начална роля в развитието и растежа на CCI.

В покой, консумацията на кислород в мозъка е 4 ml на 100 g / min, което съответства на приблизително 20% от целия кислород, постъпващ в тялото. Консумацията на глюкоза е 30 μmol на 100 g / min - това е и максималното изискване за организма като цяло.

При условия на интензивна работа или стрес (например, докато четете тази статия), нуждите на мозъка за кислород и глюкоза се увеличават значително в сравнение с тези в покой. Установени са критични стойности на мозъчния кръвен поток: когато той намалее до 50%, се наблюдават обратими мозъчни дисфункции, с трайно намаляване на притока на кръв, 90% от тях ще бъдат пациенти с диабет тип 2. Според данните, представени на конгреса на Международната диабетна федерация, в Русия през 2011 г. броят на пациентите с диабет достигна 12,5 милиона, което е почти 10% от населението на страната.

Високото разпространение на диабета се съчетава с висока заболеваемост, инвалидност и смъртност. Основната причина за смъртност при пациенти с T2DM са съдови усложнения, включително преобладаващите мозъчно -съдови усложнения - остри мозъчно -съдови инциденти (инсулт) и CCI. Захарният диабет е най -важният рисков фактор за развитието на исхемични инсулти и преходни исхемични нарушения в мозъка, дори в ранна възраст при мъжете и жените. Относителният риск от инсулт се увеличава с развитието на диабет 1,8-6 пъти. Проучването MRFIT показва, че рискът от смърт от инсулт при пациенти с диабет е 2,8 пъти по -висок, отколкото при пациенти без диабет, смърт от исхемичен инсулт - 3,8 пъти по -висок, от субарахноидален кръвоизлив - 1,1 пъти и от вътремозъчен кръвоизлив - 1,5 пъти.

Захарният диабет е рисков фактор за развитието на мозъчно -съдови инциденти, независимо от наличието на други рискови фактори (повишено кръвно налягане и нива на холестерол). По -голямата част от пациентите с диабет (72–75%) имат исхемичен инсулт (това е по -високо, отколкото сред общата популация). Отбелязано е също, че при пациенти с диабет, процесът на възстановяване след инсулт е по -лош. В развитието на инсулт при диабет основното място принадлежи на CCI. Съществена роля в развитието на CCI при СД играе патологията на MAG: сънните и гръбначните артерии, които са бързо засегнати от атеросклероза при СД. Доказано е, че диабетът и хипергликемията без диабет (преддиабет - нарушена гликемия на гладно и глюкозен толеранс) са независими рискови фактори за развитието на системна атеросклероза с увреждане на съдове с различна локализация, включително церебрална.

В допълнение, диабетът се характеризира със системна съдова лезия на микроваскулатурата (микроангиопатия), която е придружена от развитие на нарушения на микроциркулацията в целевия орган, включително мозъка. Микроангиопатията на мозъчните съдове утежнява метаболитните нарушения, които се развиват с CCI и увеличава риска от деменция, като същевременно има значително увеличение на риска от болестта на Алцхаймер.

Допълнителен проблем при диабета е компенсацията на нивата на кръвната захар, свързана с риска от тежка хипогликемия (понижаване на кръвната захар до ниво под нормалното). Известно е, че индексът на хипогликемия се увеличава с продължителност на диабета> 6 години, докато при пациенти тежката хипогликемия е свързана с висок риск от деменция и нейния допълнителен риск в групата пациенти без хипогликемични епизоди и с наличието на такива епизодите са 2,39% годишно. Многобройни публикации показват, че при диабет, много по -рано, отколкото при изолирана АХ или атеросклероза, се наблюдава намаляване на скоростта на психомоторните реакции, дисфункция на челния лоб, увреждане на паметта, сложни двигателни нарушения, намалено внимание и други клинични прояви на CCI.

По този начин тежестта на мозъчните увреждания при диабет се определя от степента и продължителността на намаляване на МС (поради атеросклероза и / или хипертония) и метаболитни нарушения в мозъка.

Клиничните прояви на цереброваскуларна патология при захарен диабет са много разнообразни. Левкоарайозата, която характеризира хипертонични и пост-хипогликемични мозъчни лезии, може да бъде асимптоматична или да се прояви като комбинация от когнитивни разстройства, прогресиращи до синдром на деменция и различни неврологични разстройства.

ПРОИЗВОДСТВА НА ХИМИЯТА ПРИ ПАЦИЕНТИ

Клиничните прояви на CCI не винаги се откриват чрез компютърна томография (CT) и ядрено -магнитен резонанс (MRI). Следователно диагностичната стойност на методите за невроизображение не може да бъде надценена. За да постави правилната диагноза на пациента, лекарят се нуждае от обективен анализ на клиничната картина и данните от инструментални изследвания.

С увеличаването на тежестта на клиничната картина се увеличават патологичните промени в съдовата система на мозъка. Клиничната картина на CCI в прогресивното му развитие е разделена на 3 етапа според тежестта на симптомите: начални прояви, субкомпенсация и декомпенсация.

В I стадий на заболяването пациентите могат да се оплакват от главоболие и усещане за тежест в главата, обща слабост, замаяност, шум и (или) звънене в главата или ушите, влошаване на паметта и вниманието, намалена умствена работоспособност, нарушения на съня . По правило тези симптоми се появяват по време на период на значителен емоционален и психически стрес, изискващ значително увеличаване на МК. Ако 2 или повече от тези симптоми често се повтарят или продължават дълго време (поне последните 3 месеца) и няма признаци на друго тежко заболяване на нервната система, се прави предполагаема диагноза CCI.

На този етап като правило все още не настъпва образуването на отделни неврологични синдроми и с адекватна терапия е възможно да се намали тежестта или да се елиминират както отделните симптоми, така и болестта като цяло. Предимството при идентифицирането на болестта на този етап е почти пълното възстановяване на пациента, тъй като процесите в мозъчните тъкани все още са доста обратими.

На II етап на CCI пациентите често се оплакват от по -изразени увреждания на паметта, загуба на работоспособност, тежко замаяност, нестабилност при ходене, по -рядко от прояви на астеничен симптомен комплекс (обща слабост, умора). В същото време фокалните неврологични симптоми стават по -отчетливи: съживяване на рефлексите на устния автоматизъм, централна недостатъчност на лицевия и хипоглосалния нерв, окуломоторни нарушения, пирамидална недостатъчност. На този етап е възможно да се диагностицират леки когнитивни нарушения. Лечението се определя от тежестта на съществуващите симптоми на прогресия на CCI.

В III етап на CCI по -ясно се разкриват обективни неврологични разстройства, свързани със сериозни мозъчни увреждания, до развитието на психоорганичен синдром и деменция. По -често се наблюдават пароксизмални състояния: падане, припадък. В етапа на декомпенсация са възможни нарушения на мозъчното кръвообращение под формата на „малки удари“, или преходни нарушения на МВ (с обратими исхемични прояви), продължителността на фокалните нарушения при които е от 24 часа до 2 седмици. Друга проява на декомпенсация може да бъде прогресивен „пълен инсулт“ и остатъчни ефекти след него.

В CCI има ясна връзка между тежестта на неврологичните симптоми и възрастта на пациентите. Заедно с прогресията на неврологичните симптоми, с развитието на патологичния процес в невроните на мозъка, когнитивните нарушения се увеличават. Това се отнася не само за паметта и интелигентността, нарушени в етап III до нивото на деменция, но и за функции като праксис и гнозис. Първоначалните, по същество субклинични нарушения на тези функции се наблюдават още в етап I, дори в средната възраст на пациента, след това те се засилват, променят, стават отчетливи; II и особено III стадий на заболяването се характеризират с ярки нарушения на по -високи церебрални функции, което рязко намалява качеството на живот и социалната адаптация на пациентите.

ИЗБОР НА ОПТИМАЛНА ТЕРАПИЯ ЗА ПАЦИЕНТИ С ХИМИЯ

Лечението на пациент с CCI трябва да бъде насочено към предотвратяване на по -нататъшното прогресиране на заболяването и да включва задължителна корекция на хипертония, хиперлипидемия, контрол на нивата на кръвната захар, лечение на всички съпътстващи соматични заболявания и церебропротективна терапия. Нефармакологичните средства също играят роля: увеличаване на физическата активност, ограничаване на приема на готварска сол, алкохол, отказване от тютюнопушенето, увеличаване на съдържанието на зеленчуци в храната.

Честотата на откриване на етапи I и II на CCI при жени в пери- и постменопаузалния период определя необходимостта от използване в гинекологичната практика на лекарства, които са безопасни по отношение на риска от инсулти и увреждане на мозъчната циркулация за облекчаване на ранното вазомоторни симптоми на менопаузален синдром, които влошават хода на самия CCI.

КЛИМАКТЕРИЧЕН ПЕРИОД ПРИ ПАЦИЕНТИ С ЦНС ЗАБОЛЯВАНИЯ И ПРОБЛЕМА НА ИЗБОРА НА ТЕРАПИЯ

Установено е, че при жените в менопауза разпространението на церебрални съдови заболявания - CCI от атеросклеротичен, хипертоничен или смесен характер е около 43%. Тежкият ход на самия климактеричен синдром допълнително води до ранно формиране на късни и тежки форми на цереброваскуларна патология. Лечението на климактеричните симптоми при наличие на цереброваскуларна патология - бавно и незабележимо прогресиращо CCI - е сложен проблем.

Ефективен метод за коригиране на вегетативните прояви на климактеричния синдром е назначаването на хормонозаместителна терапия, но в условията на вече съществуващо сърдечно -съдово заболяване на жената или субклинична съдова атеросклероза или CCI това ще бъде абсолютно противопоказание.

Извършихме сравнителен анализ на хода на пременопаузалния и ранния постменопаузален период при жени с CCI и без признаци на цереброваскуларно заболяване, а също така оценихме ефикасността и безопасността на лекарството Inoklim (Innotech International Laboratory, Франция) при пациенти с CCI.

Проспективното проучване включва 2 групи жени в периода преди и след менопаузата: 1-ва (основна) група (n = 88) жени на възраст от 44 до 58 години (средна възраст 51,39 ± 3,50 години) с установен CCI (в съответствие с ICD- 10); Група 2 (контролна) (n = 85) се състои от жени без клинични признаци на CCI (средна възраст 52,4 ± 3,30 години).

Критериите за изключване от това проучване бяха: продължителност след менопауза> 5 години; анамнеза за хирургични интервенции на тазовите органи с отстраняване на яйчниците; онкологични заболявания по време на изследването и в историята; използването на хормонозаместителна терапия (ХЗТ) и други методи за лечение на климактеричен синдром по време на изследването и в историята; използването на комбинирана орална контрацепция през периода на включване в проучването и в рамките на 10 години, предхождащи този период, инсулт, липса на независимо движение.

Всички жени бяха изследвани по специално разработена карта, включваща блокове от медицинска и социална история, наличие на соматични и гинекологични заболявания, анамнеза за контрацептиви; оценката на климактеричния синдром е извършена според скалата на менопаузалния индекс на Kupperman, модифицирана от E.V. Uvarova (1982), която се основава на дефиницията на невровегетативни, метаболитни ендокринни и психоемоционални комплекси от симптоми. Клиничните и лабораторни изследвания включват оценка на соматичния и неврологичния статус; стандартен гинекологичен преглед с цитограма на ендоекзоцервикса и определяне степента на чистота на вагиналния секрет; трансвагинална сонография на тазовите органи. Индексът на телесна маса (ИТМ) е оценен при всички жени (критерии на СЗО, 1999 г.); изследва млечните жлези, мамография; електрокардиография; по показания - ултразвук на щитовидната жлеза; лабораторни изследвания (кръвна захар, коагулограма, липиден профил - общ холестерол, триглицериди, липопротеини с ниска и висока плътност); методи за невроизображение (ЯМР и КТ на мозъка, ултразвук на съдовете на мозъка).

Средната възраст на настъпване на естествената менопауза е практически същата: в 1 -ва група - 49,55 ± 1,90 години, във 2 -ра - 49,13 ± 1,48 (р> 0,05). Установено е, че при жени с CCI първите прояви на климактеричен синдром (невровегетативен) се появяват по -често в пременопауза - при 52 (59%) и с настъпването на менопаузата - при 31 (35%) и 1-2 години след менопауза - само при 5 (6%), докато при група 2 - в пременопаузалния период - при 25 (29%), с настъпването на менопаузата - при 8 (9%) и в ранния постменопаузален период - при 52 (61 %) (R

Съвременна терапия на хроничен мозъчно -съдов инцидент

Хроничен мозъчно -съдов инцидент (CCI) е синдром на хронично прогресивно мозъчно увреждане от съдова етиология, което се развива в резултат на многократни остри мозъчно -съдови инциденти (клинично очевидни или безсимптомни) и / или хронична мозъчна хипоперфузия.

В Русия по -голямата част от специалистите разглеждат KhNMK като неразделно състояние, без да изолират отделни клинични синдроми. Този възглед също формира цялостен подход към избора на терапия. За обозначаване на HNMK се използват различни диагнози: „бавно прогресираща мозъчно -съдова недостатъчност“, „дисциркулаторна енцефалопатия“, „цереброваскуларна недостатъчност“, „хронична мозъчна дисфункция на съдовата етиология“, „хронична церебрална исхемия“ и др.

В Европа и Северна Америка е обичайно да се свързват определени симптоми с рискови фактори и да се подчертават особеностите на увреждащия ефект на съдовия фактор върху мозъчната функция. Ето как се използват термините "умерено съдово когнитивно увреждане - CI" (васкуларно леко когнитивно увреждане), "депресия след инсулт", "CI при стеноза на сънните артерии" (когнитивно увреждане при пациенти със стеноза на каротиди) и др.

От клинична гледна точка и двата подхода са правилни. Обобщаването на световния опит и местните традиции ще повиши ефективността на терапията. Всички пациенти с мозъчно увреждане поради действието на съдови рискови фактори трябва да бъдат включени в групата на HNMK.

Това е група пациенти с хетерогенни причини за CCI: пациенти с артериална хипертония (AH), предсърдно мъждене, хронична сърдечна недостатъчност (CHF), стеноза на брахиоцефалните артерии, пациенти, претърпели исхемичен инсулт (IS) или преходна исхемична атака (TIA) или кръвоизлив, метаболитни нарушения на пациентите и множество "безшумни" инсулти.

Съвременните концепции за патогенезата на мозъчно -съдовите заболявания разкриват редица особености на метаболизма на нервната тъкан на фона на рискови фактори и при условия на променена перфузия. Това определя тактиката на управление на пациентите и влияе върху избора на лекарствена терапия.

Първо, провокиращите фактори на CVC са повишено кръвно налягане (BP), кардиогенна или артериална емболия, хипоперфузия, свързана с увреждане на малки (микроангиопатия, хиалиноза) или големи (атеросклероза, фибромускулна дисплазия, патологична изкривяване) съдове. Също така, причината за прогресията на мозъчно -съдов инцидент може да бъде рязко понижаване на кръвното налягане, например при агресивна антихипертензивна терапия.

Второ, процесите на мозъчно увреждане имат два вектора на развитие. От една страна, увреждането може да бъде причинено от остро или хронично нарушение на церебралната перфузия, от друга страна, съдовото увреждане води до активиране на дегенеративни процеси в мозъка. Дегенерацията се основава на процесите на програмирана клетъчна смърт - апоптоза, а такава апоптоза е патологична: увреждат се не само неврони, страдащи от недостатъчна перфузия, но и здрави нервни клетки.

Дегенерацията често е причина за CN. Дегенеративните процеси не винаги се развиват по време на мозъчно -съдов инцидент или непосредствено след него. В някои случаи дегенерацията може да се забави и да се прояви един месец след излагане на тригерния фактор. Причината за тези явления остава неясна.

Участието на церебралната исхемия в активирането на дегенеративни процеси играе важна роля при пациенти с предразположение към такива често срещани заболявания като болестта на Алцхаймер и болестта на Паркинсон. Много често прогресирането на съдови нарушения и нарушената перфузия на мозъка се превръщат в задействащ фактор за проявата на тези заболявания.

Трето, нарушената мозъчна циркулация е придружена от макроскопски промени в мозъчната тъкан. Проявата на такава лезия може да бъде клинично очевиден инсулт или ТИА или "безшумен" инсулт. Ядрено -магнитен резонанс (ЯМР) може да открие промени в мозъка при такива пациенти, но основният метод е клинична оценка на съществуващите нарушения.

ЯМР при пациенти с хроничен мозъчно -съдов инцидент може да разкрие следните синдроми, познаването на които дава възможност да се обективират някои от неврологичните разстройства:

• мултифокално увреждане на мозъка - последиците от множество лакунарни инфаркти в дълбоките части на мозъка;
• дифузна лезия на бялото вещество на мозъка (левкоенцефалопатия, левкоарайоза);
• заместваща хидроцефалия - разширяване на пространството на Вирхов -Робин, увеличаване на размера на вентрикулите на мозъка, субарахноидално пространство;
• атрофия на хипокампа;
• инсулт в стратегически области;
• множество микро кръвоизливи.

Четвърто, съвременните данни от фундаментални изследвания разкриват неизвестни досега особености на патогенезата на мозъчното увреждане при CIU. Мозъкът има висок потенциал за регенерация и компенсация.

Фактори, които определят вероятността от увреждане на мозъка:

• продължителност на исхемия - краткосрочната исхемия с ранно спонтанно възстановяване на кръвния поток допринася за развитието на ТИА или „безшумен“ инсулт, а не на самия инсулт;
• активността на компенсаторните механизми - много неврологични разстройства лесно се компенсират поради запазените функции;
• активността на механизмите на авторегулация на мозъчния кръвен поток ви позволява бързо да възстановите перфузията поради отварянето на колатералния кръвен поток;
• невропротективен фенотип - много патологични състояния могат да стимулират активирането на ендогенни защитни механизми (например захарен диабет - захарният диабет е пример за метаболитно предварително кондициониране), което може да увеличи устойчивостта на мозъчната тъкан към исхемия.

По този начин особеностите на метаболизма на мозъчната тъкан правят възможно компенсирането на много, включително тежки нарушения на мозъчната перфузия при пациенти с дълга история на съдови рискови фактори. CI и фокалните симптоми не винаги корелират с тежестта на морфологичното мозъчно увреждане.

Наличието на множество рискови фактори не води непременно до значително увреждане на мозъка. Механизмите на ендогенна защита на нервната тъкан играят голяма роля в развитието на увреждане, някои от които са вродени, а други са придобити.

Клинични прояви на HNMK

Както бе отбелязано, CNMC е синдром на мозъчно увреждане при пациенти с различни сърдечно -съдови нарушения, съчетани от общи черти на кръвния поток и дегенеративни процеси. Това дава възможност да се разграничат три групи симптоми при такива пациенти: CN синдром; афективни (емоционални) разстройства; фокални неврологични нарушения (последици от клинично очевидни или „безшумни“ инсулти). Това разделяне е от съществено значение за лечението на пациентите.

Афективни (емоционални) разстройства

Развитието на емоционални разстройства е свързано със смъртта на моноаминергични неврони в мозъка, при които серотонинът, норепинефринът и допаминът действат като основни невротрансмитери. Изразява се мнението, че техният дефицит или дисбаланс в централната нервна система води до появата на емоционални разстройства.

Клинични прояви на афективни разстройства, свързани с дефицит на серотонин, допамин и норепинефрин:

• симптоми, свързани с дефицит на серотонин: тревожност, пристъпи на паника, тахикардия, изпотяване, тахипнея, суха лигавица, лошо храносмилане, болка;
• симптоми, свързани с дефицит на допамин: анхедония, лошо храносмилане, нарушена гладкост и смисленост на мисленето;
• симптоми, свързани с дефицит на норепинефрин: умора, нарушено внимание, затруднена концентрация, забавяне на мисловните процеси, двигателно изоставане, болка.

Лекарят може да групира оплакванията на пациента в зависимост от принадлежността към групата симптоми на дефицит на моноамин и въз основа на това да избере лекарствена терапия. По този начин много лекарства, принадлежащи към групата на невропротекторите, засягат моноаминовите системи и в някои ситуации могат да повлияят на емоционалната сфера. Има обаче малко изследвания по тази тема.

Така зад всички оплаквания се крият емоционални разстройства и диагнози: синдром на намалена активност в централната нервна система на GABA неврони, серотонинови неврони, допаминови неврони; синдром на повишена активност в централната нервна система и автономната нервна система: хистаминови неврони, глутаматни неврони, норепинефринови неврони, P.

Поражението на моноаминергичните неврони води до образуването на различни групи синдроми: депресия, тревожност, астения, апатия, "намаляване на прага на възприятие от интеро- и екстерорецептори" и т.н. "Намаляване на прага на възприемане от интеро - и екстерорецепторите „в комбинация със соматични заболявания и възрастови характеристики на пациента допринасят за образуването на следните синдроми и оплаквания: полимиалгичен синдром, изтръпване в крайниците, сърцебиене, липса на въздух, шум в главата“, лети пред очите ", синдром на раздразнените черва и др.

Афективните разстройства при пациенти с цереброваскуларни нарушения се различават от тези при пациенти с нормален мозъчен кръвен поток:

• тежестта на депресията, като правило, не достига степента на тежък депресивен епизод според критериите на DSM-IV;
• депресията често се комбинира с тревожност;
• в ранните стадии на заболяването емоционалните разстройства се крият под „маската“ на хипохондриите и соматичните симптоми (нарушен сън, апетит, главоболие и др.);
• водещите симптоми са анхедония и психомоторна изостаналост;
• има голям брой когнитивни оплаквания (намалена концентрация на внимание, забавяне на мисленето);
• тежестта на депресивните симптоми при CNI зависи от стадия на заболяването и тежестта на неврологичните разстройства;
• невроизображението разкрива увреждане предимно на подкорковите части на челните лобове. Наличието и тежестта на симптомите на депресия зависят от тежестта на фокалните промени в бялото вещество на челните лобове на мозъка и невроизобразяващите признаци на исхемично увреждане на базалните ганглии;
• има парадоксален отговор към лекарствата;
• има висок отговор на плацебо;
• характеризиращ се с висока честота на нежеланите ефекти на антидепресантите (препоръчва се използването на техните малки дози и селективни лекарства с благоприятен профил на поносимост);
• има мимикрия за соматични заболявания.

Депресията изисква задължително лечение, тъй като тя не само влияе върху качеството на живот на пациенти с хроничен мозъчно -съдов инцидент, но и е рисков фактор за инсулт. Депресията може да доведе до когнитивен спад и да затрудни комуникацията с пациента. Дългосрочната депресия причинява дегенеративни процеси под формата на влошаване на метаболизма и структурни промени в мозъка.

На фона на продължителна депресия и когнитивен дефицит може да има нарушение на способността да се осъзнават чувствата и да се формулират оплаквания: конестезия (чувство на неопределен тотален физически стрес) и алекситимия (неспособността на пациента да формулира оплакванията си), което е неблагоприятен прогностичен знак.

Депресията в CNI е тясно свързана с CN. Пациентите са наясно с нарастващите интелектуални и двигателни нарушения. Това има значителен принос за формирането на депресивни разстройства (при условие, че няма изразено намаляване на критиката в ранните стадии на заболяването).

Афективните разстройства и CI могат да бъдат резултат от дисфункции на челните области на мозъка. По този начин обикновено връзките между дорсолатералната челна кора и стриаталния комплекс участват във формирането на положително емоционално подсилване при постигане на целта на дейността. В резултат на явлението прекъсване на връзката при хронична церебрална исхемия, липсва положително подсилване, което е предпоставка за развитието на депресия.

Емоционалното състояние на пациентите също може да се влоши в резултат на терапия със соматотропни лекарства. Съобщавани са случаи на тревожност и депресия, предизвикани от наркотици. Някои соматотропни лекарства допринасят за развитието на тревожни и депресивни разстройства при пациенти с CNI: антихолинергици, бета-блокери, сърдечни гликозиди, бронходилататори (салбутамол, теофилин), нестероидни противовъзпалителни средства и др.

Характеристики на когнитивно увреждане

Най -често срещаният синдром при CNI е нарушение на когнитивните (когнитивните) функции. В групата на съдовите КН има:

• умерен KN;
• съдова деменция;
• смесен (съдово -дегенеративен) тип - комбинация от KN от типа на Алцхаймер с цереброваскуларно заболяване.

Неотложността на проблема с диагностиката и лечението на ХИ е извън съмнение, той придобива особено значение за лекарите, които в ежедневната клинична практика трябва да се срещнат с разнородна група пациенти със сърдечно -съдова патология и нарушени когнитивни функции.

Доказана е по -висока честота на хоспитализации, увреждания и смъртност при пациенти с ХИ в сравнение с пациенти без тези нарушения. Това до голяма степен се дължи на намаляване на сътрудничеството при тази група пациенти и нарушение на способността за адекватна оценка на симптомите на основното заболяване.

CI често предхождат развитието на други неврологични разстройства, като нарушения на походката, пирамидални и екстрапирамидни двигателни нарушения и мозъчни разстройства. Смята се, че съдовата CI е предиктор за инсулт и съдова деменция. По този начин ранната диагностика, превенция и ефективна терапия на CI е важен аспект от лечението на пациенти с CI.

Различни заболявания на сърдечно -съдовата система, които водят до остри нарушения на мозъчното кръвообращение или хронична церебрална исхемия, са причините за съдовия CI. Най -важните от тях са хипертония, атеросклероза на мозъчните артерии, сърдечни заболявания, диабет. По -редки причини могат да бъдат васкулит, наследствена патология (например синдром на CADASIL), старческа амилоидна ангиопатия.

Концепциите за патогенезата на CD при хронични мозъчно-съдови инциденти непрекъснато се подобряват, но мнението остава непроменено в продължение на десетилетия, че тяхното развитие се основава на дългосрочен патологичен процес, водещ до значително нарушаване на кръвоснабдяването на мозъка.

Клинични и патогенетични варианти на съдов CI, описани от V.V. Захаров и Н.Н. Ясно е, че те ви позволяват да разберете ясно механизма на тяхното развитие и да изберете посоката на диагностика и лечение, която е необходима във всеки клиничен случай.

Има следните опции за CN:

• CI поради единичен мозъчен инфаркт, развил се в резултат на лезии на т. Нар. Стратегически зони (таламус, набраздени тела, хипокампус, префронтална челна кора, париетално-времеви-тилна зона на съединение). CN възникват остро и след това напълно или частично регресират, както се случва с фокални неврологични симптоми при инсулт;
• CI поради многократни големи фокални мозъчни инфаркти с тромботична или тромбоемболична природа. Наблюдава се редуване на поетапно усилване на нарушенията, свързани с повтарящи се мозъчни инфаркти и епизоди на стабилност;
• субкортикален съдов CI, дължащ се на хронична неконтролирана хипертония, когато високото кръвно налягане води до промени в съдовете с малък калибър с увреждане предимно на дълбоките структури на мозъчните полукълба и базалните ганглии с образуването на множество лакунарни инфаркти и зони на левкоариоза при тази група пациенти . Налице е постоянна прогресия на симптомите с епизоди на тяхното усилване;
• CI поради хеморагичен инсулт. Разкрива се картина, наподобяваща тази на повтарящи се мозъчни инфаркти.

Клиничната картина на съдовата CN е хетерогенна. Техният субкортикален вариант обаче има характерни клинични прояви. Поражението на дълбоките части на мозъка води до дисоциация на челните лобове и подкорковите структури и образуването на вторична челна дисфункция. Това се проявява предимно с невродинамични нарушения (намаляване на скоростта на обработка на информацията, влошаване на превключването на вниманието, намаляване на работната памет), нарушени изпълнителни функции.

Намаляването на краткосрочната памет е от вторичен характер и се дължи на невродинамичните нарушения, съществуващи при такива пациенти. Често тези пациенти имат емоционално-афективни разстройства под формата на депресия и емоционална лабилност.

Клиничните характеристики на други варианти на съдов CI се определят както от тяхната патогенеза, така и от локализацията на патологичния фокус. Влошаване на краткосрочната памет с признаци на първична неадекватност на запаметяването на информация е рядкост при хроничен мозъчно-съдов инцидент. Развитието на типа „хипокампален“ мнестични нарушения (има значителна разлика между незабавното и забавено възпроизвеждане на информация) при тази група пациенти е прогностично неблагоприятно по отношение на развитието на деменция. В този случай допълнителната деменция е смесена (съдово-дегенеративна природа).

Изчерпателното проучване на когнитивните функции и техните увреждания при различни групи пациенти с хронични мозъчно -съдови инциденти дава възможност да се разграничат характеристиките на тези нарушения в зависимост от водещия етиологичен фактор. По този начин беше установено, че пациентите със систолична ХСН се характеризират с фронто-субкортикален тип когнитивни разстройства (ДИ с дисрегулаторен характер) и признаци на увреждане на краткосрочната памет.

Нарушенията от фронто-субкортикалния тип включват нарушения на изпълнителните функции и невродинамични промени: забавяне на скоростта на обработка на информацията, нарушаване на превключването на вниманието и работната памет. В същото време увеличаването на тежестта на ХСН до функционален клас III е придружено от увеличаване на степента на дисфункция на париетално-тилната-тилната област на мозъка и визуално-пространствени нарушения.

Познаването на характеристиките на CI при пациенти с CIU ще позволи не само да се определят причините за тяхното развитие, но и да се формулират препоръки за провеждане на училища за такива пациенти. Например, пациентите с фронто-субкортикален тип CI трябва да бъдат научени на алгоритми на поведение при промяна на здравословното състояние, а за пациенти с дисфункция на париетално-времево-тилната област е препоръчително да се повтаря необходимата информация многократно, докато визуално възприеманата информация трябва да бъде възможно най -проста за запаметяване.

В случай на деменция от съдов тип в клиничната картина, освен признаци на професионална, ежедневна, социална дезадаптация, има и груби поведенчески разстройства - раздразнителност, намалена критика, патологично хранене и сексуално поведение (хиперсексуалност, булимия).

Характеристики на фокалните симптоми

Фокалните симптоми са неразделна част от HNMC, те се появяват в напреднал стадий на заболяването. Фокалните симптоми също влошават качеството на живот и могат да доведат до чести падания.

Най -типичните фокални симптоми включват нарушение на походката (забавяне, скованост, разбъркване, залитане и трудности в пространствената организация на движенията). Също така много пациенти имат лека двустранна пирамидална недостатъчност и челни симптоми. По този начин ранните маркери на двигателни нарушения при CIU са нарушено иницииране на походката, „замръзване“ и патологична асиметрия на стъпките.

Водещата причина за нарушено ходене и стойка може да бъде амиостатичен синдром. С развитието на паркинсонизъм е препоръчително да се предписват лекарства от групата на агонистите на допаминовите рецептори (пирибедил) и амантадин. Използването на тези антипаркинсонови лекарства може да повлияе положително на ходенето на пациента, както и да подобри когнитивната функция.

Съвременна терапия на ХНМК

Невъзможно е да се създаде универсално лекарство, което да действа върху съдовите увреждащи фактори на мозъка, CI, афективни разстройства и в същото време да бъде невропротективен агент. Следователно, всички качествени проучвания са проведени за отделни клинични ситуации: съдов CI, депресия при инсулт, профилактика на инсулт и CI и т.н. Следователно не можем да говорим за универсални лекарства за лечение на CI.

Основният принцип на CIH терапията е интегриран подход, тъй като е необходимо не само да се повлияе на симптомите и оплакванията, но и да се предотврати прогресията на CI и емоционалните разстройства чрез намаляване на сърдечносъдовия риск.

Вторият принцип на CNMC терапията е придържането на пациента към лечението и обратната връзка. Всеки пациент трябва да води диалог с лекаря си и редовно да следва неговите инструкции, а лекарят трябва да изслушва оплакванията на пациента и да обяснява необходимостта от приемане на лекарства.

Комплексната ефективна терапия на HNMC трябва да включва:

• вторична профилактика на инсулт и CI;
• CN лечение;
• лечение на депресия и други разстройства на настроението;
• невропротективна терапия.

Вторична профилактика на исхемичен инсулт

При хроничен мозъчно -съдов инцидент са приложими принципите на вторична профилактика на инсулт. Целта на вторичната профилактика е да намали риска от инсулт, мозъчно увреждане и прогресия на CI. Превенцията трябва да бъде насочена към предотвратяване не само на инсулт, но и на миокарден инфаркт, ТИА и внезапна сърдечна смърт. При такива пациенти проблемът с коморбидността и необходимостта от комбиниране на няколко лекарства излиза на преден план.

Вторичната профилактика е ключова връзка в лечението на хронични мозъчно -съдови инциденти. Първо, тя ви позволява да спрете или забавите прогресията на заболяването. Второ, липсата на вторична профилактика предотвратява ефективната терапия за CI, афективни разстройства и невропротекция.

По този начин е доказано, че ефективността на неврозащитата е значително намалена при пациенти със стенози и запушвания на мозъчните артерии. Това означава, че без да се осигури адекватен мозъчен кръвен поток и метаболизъм, ефективността на лекарствата ще бъде ниска.

Основната терапия на CNMC включва промяна на рисковите фактори, антихипертензивна, липидопонижаваща и антитромботична терапия.

За успешен подбор на основната терапия е необходимо да се определи основното заболяване, причинило мозъчно -съдовия инцидент. Това е особено важно в началните етапи на заболяването, когато един фактор е причина за развитието на мозъчно увреждане. Въпреки това, в напреднал стадий на заболяването, един от факторите също може да надделее и да причини прогресията на всички съответни синдроми.

Пациентът трябва да обясни какви лекарства му се предписват и какъв е механизмът на тяхното действие. Трябва да се отбележи, че ефектът от някои лекарства не може да се усети веднага, тъй като се проявява в ограничаване на прогресията на депресията и CI.

При предписване на антитромботична терапия е необходимо отделно да се обърне внимание на пациентите към важността на редовните медикаменти. Пропускането на лекарства може да доведе до неефективна терапия и развитие на нов инсулт. „Празниците на лекарствата“ и пропуснатите лекарства са независим рисков фактор за инсулт.

Лечение на когнитивно увреждане

На етапа на съдова и смесена деменция централните инхибитори на ацетилхолинестеразата (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимият блокер на NMDA рецепторите мемантин са успешно използвани за симптоматични цели.

Няма еднозначни препоръки за лечение на съдови недементни (леки и умерени) CI. Предлагат се различни терапевтични подходи. От наша гледна точка, употребата на лекарства е оправдана, изхождайки от неврохимичните механизми, лежащи в основата на развитието на съдовия CI.

Известно е, че ацетилхолинът е един от най -важните медиатори за когнитивните процеси. Доказано е, че ацетилхолинергичната недостатъчност до голяма степен корелира с общата тежест на CI. Ролята на ацетилхолина е да гарантира устойчивостта на вниманието, което е необходимо за запаметяване на нова информация. По този начин дефицитът на ацетилхолин, чийто основен източник са медиобазалните части на челните лобове (техните структури се проектират в хипокампуса и париетотемпоралните области на мозъка), води до повишено разсейване и лошо запаметяване на нова информация.

Посредникът допамин (произвеждан във вентралния тектум на мозъчния ствол, чиито структури са проектирани в лимбичната система и префронталната кора на челните лобове) играе важна роля за осигуряване на скоростта на когнитивните процеси, превключване на вниманието и изпълнение на изпълнителни функции. Неговият дефицит води предимно до невродинамични нарушения и нарушения на изпълнителните функции. И двата механизма на развитие на нарушения на когнитивните функции се реализират в съдовата CI.

Лечение на депресия и други разстройства на настроението

Лечението на депресия при хронични мозъчно -съдови инциденти е сериозен проблем, който не може да бъде описан подробно в рамките на тази статия. Трябва обаче да се отбележи, че при избора на психотропни лекарства трябва да се вземат предвид причините и клиничните прояви на дефицита на невротрансмитери. Изборът на лекарства трябва да се основава на оценка на неврохимичната патогенеза на мозъчното увреждане и характеристиките на лекарственото действие.

Антидепресантите се използват като първични лекарства. При синдроми със сложна структура, например, когато депресията се комбинира с тежка тревожност, се използват допълнително антипсихотици и транквиланти.

При пациенти с хроничен мозъчно -съдов инцидент е важно да се помни за безопасността на терапията. Поради това е нежелателно да се използват лекарства, които повишават нивото на системното кръвно налягане, влияят на уринирането и намаляват прага на епилептична активност. При провеждане на сложна терапия е необходимо да се вземе предвид проблемът с взаимодействието на различни лекарства.

Невропротективна терапия

Въпреки големия брой проучвания, посветени на този проблем, в момента има много малко лекарства с доказан невропротективен ефект, които са показали своята ефективност в големи проучвания. В Русия се е развила специална ситуация, при която лекарства, принадлежащи към групата на невропротекторите, се използват широко за различни клинични синдроми.

Повечето от тези лекарства не са тествани съгласно Добрата клинична практика. Много лекари предписват множество неврозащитни средства, въпреки че няма проучвания, показващи употребата на множество лекарства. Много често тези лекарства се предписват в ущърб на вторичната профилактика. Неразумната и неправилна употреба на лекарства може да доведе до полифармация и е опасна за възрастните пациенти. При балансиран и рационален подход предписването на невропротективни средства може да бъде ефективно както при остри нарушения на мозъчното кръвообращение, така и при хроничен мозъчно -съдов инцидент.

Характерна особеност на действието на невропротекторите е зависимостта на техния ефект върху мозъчната перфузия. Ако перфузията на мозъка е намалена, лекарството може да не навлезе в исхемичната зона и да няма ефект. Следователно основната задача на лечението на CNMC е да се идентифицират причините за перфузионните разстройства и тяхното отстраняване.

Втората особеност на действието на неврозащитните средства е зависимостта на ефекта от увреждащия фактор. Тези лекарства са най -ефективни по време на действието на увреждащия фактор, тоест в клиничната практика трябва да се идентифицират рискови ситуации и да се предписват неврозащитни средства за намаляване на щетите.

Едно от най -изучаваните лекарства от невропротективната група е цитиколин (цераксон), който участва в синтеза на структурни фосфолипиди на клетъчни, включително невронални мембрани, осигурявайки възстановяването на последните. В допълнение, цитиколинът, като предшественик на ацетилхолина, осигурява неговия синтез, повишавайки активността на холинергичната система и модулира допамин и глутаматергична невротрансмисия. Лекарството не пречи на механизмите на ендогенна невропротекция.

Има много клинични изпитвания на цитиколин при пациенти с CI, включително тестове съгласно правилата на добрата клинична практика с оценка на ефекта му върху съдовата CI с различна тежест - от лека до тежка. Цитиколинът е единственото лекарство, което е оценено като обещаващ агент в европейските насоки за лечение на острия период на исхемичен инсулт.

За лечение на CI и предотвратяване на CI е препоръчително да се използва Ceraxon под формата на разтвор за перорално приложение, 2 ml (200 mg) 3 пъти на ден. За формиране на персистиращ невропротективен отговор курсът на терапия трябва да бъде най -малко 1 месец. Лекарството може да се използва дълго време, в продължение на няколко месеца.

Цитиколинът има стимулиращ ефект, затова е за предпочитане да се въведе в него не по-късно от 18 ч. При остри състояния терапията трябва да започне възможно най-рано, 0,5-1 g 2 пъти дневно интравенозно, в продължение на 14 дни, а след това 0,5- 1 g 2 пъти дневно интрамускулно. След това е възможно да се премине към перорално приложение на лекарството. Максималната дневна доза не трябва да надвишава 2 g.

Ефективността на неврозащитата ще бъде по -висока, ако нейните цели са ясно определени. Първо, препоръчително е да се използват невропротектори при CI, за да се инхибира тяхната прогресия. В този случай причината за CN, както бе споменато по -горе, могат да бъдат различни соматични фактори, например спадане на кръвното налягане, декомпенсация на бъбречна недостатъчност или CHF, инфекция и пр. Тези фактори могат да нарушат мозъчната перфузия. Този исхемичен процес може да продължи дълго време и впоследствие да доведе до дегенерация.

Следователно с прогресирането на CI са необходими дългосрочни курсове на невропротективна терапия. За предпочитане е да се използват лекарства в орална форма в продължение на няколко седмици или месеци. Също така е разумно в началото на терапията да се предпише инфузионен курс на невропротективно лекарство за 10–20 дни, последван от продължителното му перорално приложение.

На второ място, използването на неврозащитни средства е препоръчително за предотвратяване на мозъчно увреждане при пациенти с хронични мозъчно -съдови инциденти. Нашите експериментални проучвания показват, че профилактичните неврозащитни средства са по -ефективни. Тъй като мозъчното кръвообращение може да бъде нарушено в редица клинични ситуации (предсърдно мъждене, пневмония, хипертонична криза, миокарден инфаркт, декомпенсация на захарен диабет и др.), Препоръчително е да се използват неврозащитни средства профилактично до появата на симптомите.

Трето, неврозащитните средства трябва да се използват за предотвратяване на инсулт при пациенти, на които предстои операция. Хирургичната интервенция е значителен рисков фактор за инсулт и следоперативен CI. Това е особено вярно за пациенти с CI, при които вероятността от развитие на CI е по -висока, отколкото при здрави хора.

Високият риск от периоперативен инсулт се причинява от хипоперфузия, свързана с етапите на операцията. Един от етапите на операцията при каротидна атеросклероза е запушването на каротидната артерия за няколко минути, а по време на стентиране и ангиопластика на мозъчните съдове може да възникне голям брой артериоартериални атеро- и тромбоемболии.

По време на сърдечна операция с използване на сърдечно-белодробни апарати средното системно кръвно налягане намалява до 60–90 mm Hg. Чл., Със стеноза на мозъчните съдове или нарушена авторегулация на мозъчния кръвен поток, може да се развие една от формите на мозъчно увреждане.

По този начин пациентите, подложени на операция, са изложени на риск от исхемично увреждане на мозъка и могат да бъдат кандидати за невропротективна профилактика. Използването на неврозащитни средства може да намали броя на усложненията след операцията.

Четвърто, неврозащитните средства могат да се използват за предотвратяване на инсулт при пациенти с висок съдов риск, или в присъствието на TIA, или в присъствието на церебрална артериална стеноза. Докато в Русия съществува система от квоти, пациентите със стеноза на каротидната артерия ще трябва да чакат за операция няколко седмици. През този период на пациента трябва да се предписват неврозащитни средства. Пациентите с ТИА и атеросклероза могат да бъдат посъветвани да носят със себе си неврозащитни средства като цераксон.

Пето, по време на рехабилитацията могат да се предписват невропротективни средства, за да се стимулират репаративните процеси и бързото функционално възстановяване.

По този начин HNMC е синдром на мозъчно увреждане, причинено от съдови рискови фактори, при които както исхемичното увреждане, така и дегенеративните процеси действат като увреждане. Сред проявите на CCI са CD, афективни разстройства и фокални синдроми, които изискват интегриран подход при подбора на профилактична, психотропна и невропротективна терапия.

По този начин синдромът на CNMC е колективно понятие и не може да се разглежда като отделна нозологична единица. Необходими са допълнителни проучвания на CNI и изолирането на определени синдроми, свързани с рискови фактори и клинични прояви (например CN при пациенти с есенциална хипертония, депресивен синдром при пациенти с предсърдно мъждене и др.).

Във всяка такава клинична ситуация трябва да се изследва патогенезата и да се избират ефективни терапевтични и превантивни методи въз основа на механизмите, лежащи в основата на откритите нарушения. Първите стъпки в тази посока вече са направени, както в чужбина, така и в Русия.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мелникова Е.В.

• Прояви на церебрално съдово заболяване
• Консервативно лечение
• Препарати за вазодилатация
• Препарати за укрепване на стените на кръвоносните съдове
• Билкови препарати
• Лекарства за лечение на мигрена

Дисфункцията на мозъчните съдове е свързана със спазъм или понижен тонус, повишена пропускливост на стените, склонност към образуване на кръвни съсиреци и дефекти, дължащи се на влиянието на неблагоприятните фактори на външната и вътрешната среда. Бързият ритъм на живот, неподходящото хранене, ниската физическа активност, зависимостите и постоянният стрес са изложени на риск от развитие на церебрална съдова патология. В резултат на това се нарушава доставката на хранителни вещества и кислород към невроните и се натрупва недостатъчно окислени продукти и вещества. Това причинява явлението хипоксия и смъртта на нервните клетки, което се отразява неблагоприятно върху жизнената дейност на целия организъм. За да се предотврати развитието на болестта и тежки усложнения, се предписва комплексно лекарствено лечение, в зависимост от причината и тежестта на патологичния процес.

Прояви на церебрално съдово заболяване

Човешкият мозък е центърът за контрол на работата на всички органи и системи, но в същото време е най -уязвим към развитието на хипоксия и липса на глюкоза. В резултат на липсата на достатъчно количество хранителни вещества и кислород възникват необратими промени в невроните - високоспециализирани клетки, които са загубили способността си да се делят. Ето защо е изключително важно да се предотврати смъртта на мозъчната тъкан в ранен стадий на развитие на болестта.

Най -честата патология на мозъчните съдове:

• атеросклероза - развива се при нарушен метаболизъм на мазнините, характеризира се с образуване на атеросклеротична плака, която блокира лумена на мозъчната артерия;
• дисциркулаторна енцефалопатия - преходно нарушение на кръвоснабдяването на мозъчната тъкан, причиняващо хронична хипоксия;
• вегетативно -съдова дистония (VVD) - нарушение на регулаторния механизъм на автономната система върху тонуса на мозъчните съдове;
• аневризма - сакуларна издатина на изтънена артериална стена в резултат на повишено вътресъдово налягане;
• мигрена - ангиоспазъм на артериите с невротичен характер.

Всяко заболяване има свои отличителни клинични признаци и особености на тактиката на лечение.

Симптоми на атеросклероза:

• бърза умора;
• сънливост;
• намалена умствена активност (внимание, памет, мислене);
• раздразнителност;
• виене на свят.

Симптоми на дисциркулаторна енцефалопатия:

• нарушаване на интелектуалните способности;
• намалена памет;
• повтарящи се главоболия;
• емоционална лабилност;
• влошаване на чертите на характера.

Симптоми на VSD:

• нервност, редуваща се с апатия;
• нарушение на съня;
• треперене в тялото, гадене, понякога повръщане;
• хронично главоболие;
• дискомфорт в областта на сърцето;
• повишаване или намаляване на кръвното налягане.

Симптоми на мозъчна аневризма:

• силно главоболие;
• промяна в изражението на лицето;
• нарушение на миризмата, докосването, зрението;
• намалена чувствителност.

Симптоми на мигрена:

• редовна болка в едната половина на главата с висока интензивност;
• появата на предвестници на атака (изтръпване на крайниците, загуба на зрителни полета, страх от светлина);
• зачервяване на лицето, запушване на носа, подпухналост на очите;
• сълзене;
• гадене и повръщане, които не носят облекчение.

При първите клинични прояви на церебрална съдова патология е необходимо да се консултирате с лекар за цялостен преглед и назначаване на навременно лечение. В противен случай се развиват тежки последици от хипоксия на мозъчната тъкан (исхемичен инсулт), нарушения на артериалната цялост (хеморагичен инсулт), развитие на неврологични симптоми (пареза, парализа, нарушение на говора) и намаляване на умствените способности. Това значително влошава качеството на живот, намалява социалната адаптация в обществото и води до увреждане.

Консервативно лечение на церебрална съдова патология

Съвременната медицина разполага с богат арсенал от лекарства, съдържащи естествени и синтетични компоненти, които могат да спрат патологичния процес в съдовете на мозъка и значително да подобрят общото състояние. Трябва да се помни: колкото по -рано се започне комплексна терапия, толкова по -благоприятен е резултатът от заболяването за възстановяване и пълноценен живот.

Препарати за вазодилатация

Спазмите на артериите причиняват намаляване на притока на кислородна кръв към мозъчната тъкан при мигрена, атеросклероза, хипертонична VVD (с повишено кръвно налягане), дисциркулаторна енцефалопатия. За предотвратяване на процесите на церебрална хипоксия се предписват лекарства от групата на калциевите антагонисти, които се произвеждат и подобряват в продължение на много години.

Калциевите антагонисти от първо поколение включват:

• верапамил (изоптин, финоптин);
• дилтиазем (диазем);
• нифедипин (коринфар, фенигидин, кордафен).

Калциевите антагонисти от второ поколение включват:

• фалипамил, галопамил;
• ломир;
• клентиазем;
• никардипин, риодипин, амлодипин.

Второто поколение лекарства има по -дълго действие и висока селективност към патологично променената част на артерията, има по -малко странични ефекти. Калциевите антагонисти от последно поколение могат да действат директно върху съдовете на мозъка, без да засягат артериите на друго място. Те включват ефективни хапчета като цинаризин и нимодипин. Трябва да се помни, че лекарствената терапия трябва да бъде предписана от лекар, самолечението може да доведе до нежелани последици и значително да влоши прогнозата на заболяването.

Препарати за укрепване на стените на кръвоносните съдове

За нормален тонус и кръвообращение стената на съда трябва да е здрава, еластична, без дефекти във вътрешния слой (ендотел). В противен случай се развива аневризма, пропускливостта се увеличава с изпотяването на плазмата в околните тъкани и развитието на оток на областите на мозъка. Промяната в целостта на ендотела благоприятства отлагането на мазнини, холестерол, натрупването на тромбоцити, което води до образуване на атеросклеротични плаки и кръвни съсиреци. Те нарушават нормалния кръвен поток през съдовото легло и причиняват развитието на хипоксия.

Съставът на препаратите включва витамини и минерали:

• никотинова киселина (никошпан, ендуратин) - разширява капилярите, укрепва съдовата стена, намалява синтеза на холестерол с ниска плътност и отлагането му в ендотела;
• витамин Р и аскорбинова киселина (аскорутин) - комбинираният ефект на витамините нормализира метаболитните процеси в стената на артериите и вените, намалява тяхната пропускливост, повишава устойчивостта на натиск и травматични фактори;
• дихидроквертицин - е екстракт от биологично активни вещества от дахурска лиственица, има благоприятен ефект върху еластичността на кръвоносните съдове;
• селен, калий, силиций са важни микроелементи за нормализиране на метаболизма в артериалната стена и поддържане на тонуса на мозъчните съдове.

Лекарствата от тази група се предписват на курсове под формата на таблетки и инжекционни форми под наблюдението на лекар за терапевтични и профилактични цели. За лечение на атеросклероза се предписват допълнително средства, които подобряват метаболизма на мазнините, стабилизират и разтварят атеросклеротичната плака и предотвратяват образуването на кръвни съсиреци. Те включват фибрати (гемфиброзил, фенофибрат), статини (ловастатин, флувастатин), антиагреганти (кардиомагнил, тромбоас).

Билкови препарати

Лекарствата на базата на растителни алкалоиди включват:

• Препаратите на Винка (Кавинтон, Винпоцетин, Бравинтон, Телектол) - имат спазмолитично действие, нормализират съдовия тонус, подобряват метаболитните процеси в мозъчната тъкан, предотвратяват патологичното образуване на тромби, оптимизират мозъчната микроциркулация;
• препарати от гинко билоба (гингиум, танакан, крепост гинкор, билобил) се произвеждат от реликтово растение, съдържащо биологично активни вещества, които разширяват кръвоносните съдове, подобряват метаболизма на мозъчната тъкан, предотвратяват образуването на кръвни съсиреци, неутрализират свободните радикали и имат деконгестантно действие.

В резултат на редовния прием на медикаменти се подобрява умствената дейност, нормализира се сънят и емоционалното състояние, спират се главоболията, изчезват неврологичните симптоми (нарушена чувствителност, изражение на лицето, двигателна активност).

Лекарства за лечение на мигрена

Развитието на пристъпи на мигрена е свързано със спазъм, а след това и отслабване на тонуса на мозъчните съдове, което води до тяхното разширяване и застой на кръвта. В резултат на нарушение на пропускливостта на стените на артериите и вените, плазмата прониква в околните тъкани и причинява подуване на мозъка в областта на патологичния процес. Това състояние може да продължи от половин час до няколко дни, след което съдовият тонус се възстановява. При чести пристъпи микроциркулацията на частите на мозъка се влошава и могат да се появят необратими промени в невроните.

Лекарствата за мигренозно главоболие включват:

• аналгетици и спазмолитици (спазмолгон, амигренин) - предписват се в началото на пристъп, който е придружен от вазоспазъм;
• вазоконстриктори (кофеин, ерготамин) - стесняват артериите по време на паралитичен съдов тонус;
• антагонисти на серотонина (имигран, зомиг, максалт) - предотвратяват разширяването на артериите на главата и шията;
• нестероидни противовъзпалителни средства (индометацин, диклофенак)-имат деконгестантно, обезболяващо действие, намаляват възпалителния процес.

Вазоконстрикторите се предписват и при хипотоничен VSD с цел подобряване на мозъчния кръвен поток. За подобряване на функционалната производителност на мозъка се препоръчва приемането на ноотропи (пирацетам, аминолон), невропептиди (Semax), метаболитни агенти (глицин).

Превенцията и лечението на мозъчните съдове трябва да се извършват своевременно под строгото наблюдение на лекар. Този подход ще гарантира здравето и ще предотврати развитието на исхемично увреждане на мозъка. Балансираната диета, активният начин на живот, преодоляването на алкохолната и никотиновата зависимост и правилното ежедневие са от голямо значение за поддържането на нормалното функциониране на невроните.

Нарушения на венозната циркулация на главата: причини, признаци, прояви, отстраняване

Съвременният човек не е имунизиран от такова явление като венозната циркулация на мозъка. Експертите отбелязват, че краткотрайните смущения възникват по време на обичайния физиологичен процес: кашлица, пеене, дефекация, завъртания на главата, физическа активност. Затова всички се натъкнахме, макар и за кратко, на това явление, без дори да знаем какво се е случило.

Експертите изучават това заболяване от дълго време и са идентифицирали три основни етапа:

1. Латентен стадий. На този етап клиничните симптоми не се проявяват и човекът живее нормален живот, без особени оплаквания;
2. Церебрална венозна дистония, при която се наблюдава типична картина на параклинични промени. Лицето показва някои симптоми, но може да продължи да води нормален живот.
3. Венозна енцефалопатия с развитие на устойчиви органични микросимптоми. Това ще изисква помощта на специалист, в противен случай нормалният живот на човек ще бъде застрашен.

Тази класификация по етапи е призната от много експерти. През 1989 г. М. Я. Бердичевски въвежда класификацията на венозната циркулация, въз основа на формите на проявление.

Класификация на венозната циркулация според Бердичевски

Ученият идентифицира две основни форми на нарушения на венозния отток.

Първична форма

Изразява се в нарушение на процесите на кръвообращение в мозъка поради промени в тонуса на вените.

Това може да е следствие от TBI (травматично мозъчно увреждане), хиперинсолация, с алкохолна или никотинова интоксикация, хипертония и хипотонично заболяване, заболявания на ендокринната система, венозна хипертония и др.

Застояла форма

Развива се, когато има механични затруднения в изтичането на венозна кръв. Тоест в черепа венозният отток е толкова труден, че води до изчезване на механиката на процеса. В този случай човек не може без външна намеса.

Причини за патология

Причините за нарушения на венозния отток могат да бъдат сериозна черепно -мозъчна травма с фрактури на костите, както и образуване на вътрешни хематоми; претърпял инсулт с последващ мозъчен оток; тумори, водещи до компресия на мозъка, както и на кръвоносните съдове; намаляване или недоразвитие на венозната мрежа и др.

Ако говорим за външни причини, които водят до запушване на венозния отток на мозъка, тогава може да има следните нарушения: запушване на вените, поява на тумори в шийния отдел на гръбначния стълб, удушаване на лезии, травма на корема и гръдния кош, остеохондроза на шийния отдел на гръбначния стълб, пролапс на гръбначните дискове и др. d.

С други думи, причините за венозната циркулация на мозъка могат да бъдат както в черепа, така и извън него - в гръбначния стълб, корема, шията. Тук е важно да се отбележи, че в случай на проблеми с гръбначния стълб, последствията са глобални и се появяват най -неочакваните смущения в работата на органите. Всъщност при изпъкналост или пролапс на междупрешленния диск се нарушава притока на кръв и това води до сериозни последици.

Симптоми на венозна циркулация на мозъка

Всяко заболяване се проявява с определени симптоми. Ако говорим за венозна циркулация, то тя се проявява с тъпо главоболие, което е най -силно изразено сутрин. Човек с това състояние има затруднения да стане от леглото. Струва му се, че тялото не се подчинява, чувства се летаргичен, сякаш изобщо не е спал. Болезнените усещания се увеличават по време на движение на главата в различни посоки. При промяна на атмосферното налягане, както и температурата, болката също може да се увеличи. Вълнение, стрес, консумация на алкохол също често причиняват болка. Болката е придружена от шум или бръмчене в главата, появява се цианотичност на бузите, устните, носа, ушите, устата, долните клепачи се подуват, вените във фундуса се разширяват. Тези симптоми са най -силно изразени сутрин веднага след събуждане.

Що се отнася до венозното налягане, то е в диапазона 55-80 мм вода. Изкуство и артерия най -често съответстват на нормалния показател.

Симптомите на нарушен венозен отток могат да включват замаяност, усещане за притъпеност, потъмняване на очите, изтръпване на крайниците и припадък. В някои случаи се появяват припадъци на епилепсия и психични разстройства. Ако венозната конгестия е изразена, тогава пациентът няма да може да спусне главата си или да заеме хоризонтално положение.

Ако лекарят реши, че има вероятност от нарушение на венозния отток, се измерва налягането в лакътната вена, както и рентгенова снимка на черепа, флебография.

В момента повечето възрастни могат да открият симптоми на това заболяване, дори и в лека форма. Особено силно се проявява през пролетно-есенния период, когато има смяна на сезона. Някои търпят неудобството, опитвайки се да живеят същия живот, докато други прибягват до помощта на инжекции със специални лекарства, които допринасят за разширяването на кръвоносните съдове сами. Ще говорим за някои лекарства малко по -късно.

Какво да направите, ако се открият симптоми на нарушение на венозния отток?

Ако има симптоми на заболяването, не се паникьосвайте. В ранните етапи можете лесно да регулирате работата на съдовете на мозъка. Освен това понякога е достатъчно да промените начина на живот, водещ до влошаване на общото състояние, за да се отървете от болестта. Във всеки случай няма нужда да отлагате и по възможност се консултирайте със специалист. С тяхна помощ ще бъдат извършени необходимите прегледи и ще бъде предписан курс на лечение.

Едва ли си струва да се самолекувате и инжектирате наркотици всеки сезон, което, между другото, много лекари си правят. Те смятат, че всичко това се дължи на лошо време или възраст (това означава лекари, които не са основни, които според техните спецификации на практика не влизат в контакт с това заболяване). Това отчасти е вярно, но „коренът на злото“ е заровен по -дълбоко и е необходимо да се изкорени чрез професионално подхождане към процеса на лечение.

Лечение

За да се постави точна диагноза, независимо дали венозният отток на пациента от мозъка е нарушен или не, трябва да се проведат изследвания. Най -точните данни могат да бъдат получени след преминаване на ЯМР. Това лекарство се намира във всеки голям град, обслужва се от специалист, обучен да работи в специализирани курсове. Ако има нарушения в шийните вени, това може да е причината за появата на главоболие и някои съпътстващи симптоми. Когато се диагностицират нарушения на кръвния поток, се обръща внимание на очното дъно, където може да настъпи застой.

Ако се диагностицира нарушение на венозния кръвен поток в мозъка, тогава неврологът ще може да предпише правилния курс на лечение. Можете също да видите съдов хирург. Нека думата „хирург“ не бъде плашеща, тъй като позоваването на него не означава, че ще трябва да отидете под ножа. Просто хирургът има опит и знания. Те ще помогнат за поставяне на точна диагноза, въз основа на която ще бъде предписан курс на лечение.

Често се случва пациент с патология да има и разширени вени. След това, паралелно, те ще предпишат приема на лекарства, които допринасят за разреждането на кръвта.

Понастоящем при лечението на лош венозен отток от главата най -често се използва Detralex. Той е предназначен да подобри притока на кръв. В допълнение, Detralex е в състояние да подобри състоянието на вените, като им добави еластичност.

В някои случаи масаж, извършен в областта на шията, има много благоприятен ефект. Ако обаче сте били диагностицирани с признаци на заболяването, не бързайте да се свържете с масажист. Към процедурата за масаж трябва да се прибягва само с препоръка на лекар. В противен случай има възможност да се причинят тежки вреди, вместо добри. Самият масаж трябва да се извършва изключително от специалист.

Лошите навици: употребата на алкохол, тютюн, бързо хранене - трябва завинаги да остане в миналото. Те често са причина за заболяването. За разреждане на кръвта е препоръчително да добавите повече зеленчуци, плодове и зеленчуци към диетата. Отлични помощници, които ще помогнат за възстановяването, са копривата и гроздовият сок.

Начинът на живот най -често води до появата на по -голям брой заболявания, включително тези, свързани с кръвоносните съдове. Активният начин на живот, правилната храна и чистата вода могат да предпазят човека от множество заболявания. Според много лекари 70% от човешките заболявания възникват от неправилното хранене и наличието на лоши навици. За да не карате тялото си и след това да се върнете към нормалното със спешни мерки, по -добре е да се притеснявате предварително за себе си и да започнете да водите здравословен начин на живот.

Но ако различни патологии са довели до болестта, тогава дори здравословният начин на живот не гарантира нищо.

Лекарства, които подобряват венозния отток

В момента има лекарства, които подобряват венозното връщане. Те могат не само да подобрят изтичането, но и да нормализират работата на кръвоносните съдове. Венотониците са съвременни лекарства, които подобряват притока на кръв. Те също са подходящи за профилактика.

Какъв ефект имат венотониците върху човешкото тяло:

1. Укрепване на кръвоносните съдове. Пропускливостта на кръвоносните съдове се нормализира, тяхната чупливост намалява, подуването намалява, микроциклирането се подобрява;
2. Укрепване на общия тонус на вените, придавайки им по -голяма еластичност;
3. Борба с възпалителните процеси с тяхната по -нататъшна профилактика;
4. Подобряване на общия тонус.

В момента най -често срещаните билкови венотоници:

• Aescusan (гел или крем), веноплант, хербион-ескулус (те се получават от див кестен);
• "Doctor Theiss" (препаратът съдържа екстракт от невен и елементи от див кестен), Venen-gel;
• Антистакс - гел и капсули (съставът съдържа екстракт от червени гроздови листа);
• Ginkor-gel, ginkor-fort (съдържат екстракт от gingobiloba);
• Anavenol, Getralex, Ellon-gel и др.

Във всеки случай тези лекарства трябва да се използват след консултация с лекар. Не пренебрегвайте и следвайте инструкциите за употреба на лекарства.

Някои "популисти" и хора измежду тези, които се опитват сами да се отърват от неразположенията, предлагат интегриран подход за подобряване на притока на кръв като цяло:

1. Масаж;
2. Фитотерапия;
3. Релаксация;
4. Адекватен сън;
5. Редовен контрастен душ;
6. Чести до умерени упражнения
7. Дълги разходки във въздуха.

Упражнения за подобряване на венозното връщане

В някои случаи, когато венозният отток е нарушен, прости и достъпни упражнения могат да помогнат. Понякога е достатъчно да работите с врата, за да се отървете от болката след няколко седмици. В този случай упражнения за подобряване на венозния отток могат да се правят няколко пъти на ден, без да нарушават особено вашия ритъм на живот. Те ще отнемат около десет минути, за да завършат.

Упражнение 1. Накланяне на главата

Целта на упражнението е да се подобри венозното връщане от главата. Трябва да седнете на стол с ръце на гърба. Мускулите на краката и ръцете са отпуснати, главата е свободно изхвърлена назад. Опитайте се да седнете в това положение за минута. Дишането е свободно и дълбоко. След като завършите упражнението, ходете малко и го повторете отново два пъти.

Упражнение 2. Дълга шия

Упражнението може да се прави, докато стоите или седите. Основното нещо е да се отпуснете и да спуснете главата си към гърдите. Докато вдишвате, започнете да вдигате глава нагоре, втренчени в тавана. След това протегнете врата си, сякаш невидима нишка ви дърпа нагоре. Когато спуснете главата си, издишайте. Упражнението се повтаря до осем пъти, колкото чувствате.

Упражнение 3: Рисуване на осмици

Упражнението се изпълнява в отпуснато състояние. Започнете да рисувате въображаема осма с помощта на короната на главата си. Един кръг вляво, друг кръг вдясно. Дишането е свободно, тялото е отпуснато. Упражнението се повтаря до шест пъти.

Упражнение 4. Силово накланяне

Седнете изправени на стол с пръсти под брадичката. Докато издишвате, наклонете главата си надолу, притискайки я с длани, с гърбове. Докато вдишвате, наклонете главата си назад, като се съпротивлявате на движението с длани, преместени в задната част на главата. Упражнението се повтаря до дванадесет пъти. В този случай не се препоръчва да задържате дъха си.

Тези упражнения помагат добре при асиметрията на венозния отток, тъй като често се появяват, когато шията е в неправилно положение или е притисната в шийния отдел на гръбначния стълб. Тези четири общи упражнения имат много ползи.

Допълнителна физическа активност

Йога е добра за подобряване на венозния отток. В тази практика има много асани, насочени към укрепване на кръвоносните съдове и подобряване на притока на кръв. В допълнение, специфичното дишане през ларинкса по време на тренировка насърчава инжектирането на въздух, което само по себе си увеличава притока на кръв.

Бягането е чудесно за подобряване на общия кръвен поток. Като се има предвид, че бягането не е достъпно за всички, можете да започнете с редовно ходене на дълги разстояния. Добре е, ако ходенето и бягането ще се извършват на място, където има чист въздух, красива гледка към природата. Това ще има двоен ефект.

Някои хора твърдят, че вдигането на тежести може да помогне не само за предотвратяване на венозната дисциклация, но и за нейното излекуване. Най -вероятно тези, които одобряват този постулат, имат предвид ранните стадии на заболяването, когато не всичко продължава. Във всеки случай, преди да започнете да практикувате физическа активност, посетете Вашия лекар.

Но какво да кажем за банята? Във ваната рязкото изменение на максималната топлина и студ оказва силно въздействие върху кръвоносните съдове. Да, притока на кръв се увеличава, но ако съдовете са слаби, тялото може да бъде наранено. Все пак ваната е по -подходяща за профилактика, като средство за изпомпване на кръв и укрепване на съдовата система.

Видео: упражнения за подобряване на притока на кръв към главата

Проблеми в ранна възраст

За съжаление, често се срещат ситуации, при които венозният отток е значително затруднен при дете. Детето страда много от това, особено ако още не е навършило една година. Той често крещи в отговор на болка. Родителите не винаги знаят да се свържат със специалист, който може да проведе преглед. В ранните етапи някои заболявания се лекуват по -лесно и по -бързо.

Ако причината за честите писъци на бебето не бъде разпозната навреме, впоследствие то ще бъде принудено да се ограничи в усилията. В съвременните училища често можете да намерите здраво изглеждащи деца, които учат добре, но често изпитват силно главоболие, особено при внезапни промени във времето. Често в уроците по физическо възпитание те са принудени да дойдат на себе си дълго време след извършване на упражненията, тъй като венозният изтичане е труден и трябва да изчакате известно време, докато замаяността отмине.

Перспективи

Тъй като човечеството всяка година открива нови болести, е трудно да си представим какво ще се случи след десет до двадесет години с нашето здраве и медицина. Церебралната венозна дисфункция вече създава много проблеми, тъй като броят на пациентите с това заболяване расте. Както бе споменато по -горе, има много причини. Една от основните причини е трудният труд. Децата, претърпели тежко раждане, често имат много отклонения в здравето и по -нататъшното развитие. Те трябва да се стараят твърде много, за да се чувстват нормално в сравнение с другите. Тук медицината може да помогне, но не напълно. Все пак нарушеният лимфен отток не винаги се възстановява напълно. Лечението изисква дял късмет и постоянство на пациента. Не всеки ще може да се заеме, да промени предишния разрушителен начин на живот - да се откаже от алкохола, тютюна, да яде огромни количества нездравословна храна, да започне да спортува.

Венозна дисгемия се наблюдава дори при спортисти, които се състезават в професионален спорт. Стремейки се към постигане на високи резултати, постоянството им помага да постигнат целите си. Само понякога във вестници и интернет има информация, че друг млад спортист е загубил съзнание по време на състезанието или е бил извън действие за неопределен период от време.

Всички сме изложени на риск, затова е изключително важно да водим здравословен начин на живот, но без много фанатизъм. Тогава рискът от заболяване на мозъчната венозна циркулация ще бъде сведен до нула.

Видео: специалисти по венозни нарушения на кръвоснабдяването на главата

КТ перфузията на мозъка е един от по -новите методи за изследване. Поради наличието на специални функции в томографа, изображенията са ясни и ви позволяват да оцените не само структурата на самия мозък, но и колко плътни са тъканите му, какви характеристики има притока на кръв в централната нервна система.

Перфузията е процес на преминаване на течности, включително кръв, през тъканите. Перфузионната компютърна томография на мозъка в този случай ви позволява да изучавате характеристиките на кръвния поток в тъканите на органа. Това е един вид CT ангиография, но в по -точна, разширена форма. Този вид изследване ви позволява да изследвате церебралната хемодинамика на капилярно ниво.

С помощта на CT на мозъка перфузията е ясно видима и се правят измервания на множество параметри на мозъчния кръвен поток, въз основа на оценка на плътността на мозъчната тъкан. Изследването ви позволява да диагностицирате наличието на всякакви щети, дори малки, в ранните етапи.

Оценяват се основните показатели:

1. Скоростта, с която обемът на кръвта преминава през мозъчната тъкан за определено време.
2. Обемът на кръвта в определена част от органа (капиляри, вени, венули, артериоли, артерии).
3. Времето, през което контрастът навлезе в изследваната област на мозъка.
4. Периодът, през който кръвта преминава през съдовете в изследваната част на органа.

Този тип изследвания позволяват не само да се оцени степента на увреждане на тъканите и областите, но и да се направят прогнози относно по -нататъшното протичане на заболяването и възможността за пълно възстановяване.

Показания и противопоказания за изследването

Предписва се КТ перфузия:

1. Когато е необходимо да се диагностицират последиците от инсулти или травматични мозъчни наранявания, мозъчни патологии.
2. С онкологията. Възможно е не само да се диагностицира наличието на тумор, но и да се определи неговият размер и да се анализира ефективността на лечението.
3. С чести главоболия, загуба на съзнание.
4. Преди пластична хирургия.

Подобно на повечето диагностични процедури, КТ има редица противопоказания, които се установяват по време на предварителния преглед на пациента. Те включват:

1. Бременност и кърмене. Облъчването може да има отрицателен ефект върху плода, а контрастът, ако попадне в млякото, може да предизвика алергична реакция при кърмачето. Изключение е извънредна ситуация, при която други методи на изследване не могат да бъдат приложени.
2. Алергия към йод, който е част от веществото, прилагано преди процедурата.
3. При наличие на захарен диабет, бъбречно заболяване, щитовидна жлеза, въвеждането на контраст може да изостри състоянието.
4. Различни психични заболявания или клаустрофобия. В спешни случаи - медикаментозен сън или успокоителни.
5. Склонност към спазми и спазми.
6. Деца под 5 -годишна възраст. Той е свързан с невъзможността да се поддържа пълна неподвижност. Но ако ситуацията е спешна, детето се диагностицира под упойка или в състояние на наркотичен сън.
7. Тегло на пациента над 150 kg (несъответствие между обема на тялото на пациента и диаметъра на капсулата на томографа).
8. Болести на сърдечно -съдовата система - сърдечна недостатъчност, аритмия.

Всички тези противопоказания могат да бъдат разделени на 2 групи: абсолютни, когато изследването е категорично невъзможно и относителни, когато процедурата не се препоръчва, но по време на някои подготвителни манипулации все още е възможно.

Какви са предимствата на такова проучване?

Предимствата на такова изследване са очевидни:

1. Наличност.
2. Висококачествени изображения от различни ъгли.
3. Продължителността е 5-45 минути (средно 20-30 минути).
4. Селективност, т.е. изследва се само необходимата част от органа.
5. Минимум противопоказания.
6. Извършва се амбулаторно.
7. Способността да се създаде обемен модел на тъкани и череп.
8. Запазване на информация на носител.

Потенциални рискове

Рисковете са свързани с появата на усложнения, ако пациентът има поне едно от следните заболявания:

• непоносимост към компонентите, които съставляват контрастното вещество;
• хипертиреоидизъм;
• диабет;
• бъбречна или чернодробна недостатъчност;
• бронхиална астма в напреднал стадий;
• затлъстяване;
• чужди тела в черепа.

Получените усложнения могат да бъдат фатални.

Как да се подготвя за компютърна томография?

Няколко седмици преди процедурата трябва да дарите кръв (биохимия). Индексът на креатинин е важен, от който зависи дали може да се инжектира контрастно вещество или не.

Няколко часа преди процедурата не трябва да ядете или приемате никакви лекарства, а жените не трябва да използват козметика.

Преди прегледа е необходимо да се премахнат бижута, метал и други предмети, както и да се изключи и извади мобилния телефон. Облеклото не трябва да пречи на движението.

Как се перфузира мозъкът?

На външен вид машина за ЯМР е почти идентична с тази на традиционната ЯМР. Субектът се поставя на масата, влизайки в капсулата. Контрастен агент се доставя в обем 40-50 ml / 4 ml / sec. Дозата зависи от теглото на пациента.

Рентгеновото сканиране се извършва на интервали от 1 секунда, режимът е 40 секунди. От получените изображения ще се формира обемен модел на изследваната област на мозъка, върху който състоянието на кръвоснабдяването на главата ще бъде ясно видимо.

За по -бързото отстраняване на контрастното вещество от тялото се препоръчва да се изпият поне 6 чаши вода. А тези с бъбречни проблеми дори могат да бъдат предписани специални лекарства.

Когато изследването е изключително необходимо и пациентът има метални предмети в тялото, е разрешено да се проведе EPI (радионуклидно изследване за перфузия). Използва се за преглед на пациенти със съмнение за онкология. Принципът на този метод е натрупването на специални радиофармацевтици в неоплазмата. Концентрацията в засегнатата област трябва да бъде по -висока, отколкото в здравите тъкани.

Насищането възниква поради факта, че веществата попадат върху вътрешната повърхност на лимфните възли и кръвоносните съдове на нездравата зона. Те се движат през съдовата стена в междуклетъчното пространство на засегнатата област.

Получените по този начин изображения дават представа дали има патологична неоплазма както на клетъчно, така и на молекулярно ниво. Нивото на радиация в този случай е сравнимо с фоновото излъчване на околната среда.

Характеристики на процедурата с контраст

Използването на контрастно вещество, съдържащо йод, е предпоставка за изследването. Използват се йонни лекарства.

Съвременното оборудване и специални компютърни програми позволяват инжектирането на лекарството в строго дозирана доза, което ви позволява по -ясно да разделите фазите на приложение (венозни, артериални). В допълнение, този метод на приложение намалява риска от нежелани реакции.

Колко време отнема компютърната томография?

Времето е основното предимство на този метод. Процедурата може да отнеме от 5 до 45 минути, не повече. Всичко зависи от областта на мозъка, която се изследва, и от това колко спокойно лежи пациентът.

Каква е дозата радиация?

Благодарение на съвременното оборудване, дозата на облъчване е минимална - 1-2 mSv. В допълнение, част от радиацията се абсорбира от специални защитни екрани (ако се използват).

Колко често можете да го правите?

Дори въпреки факта, че съвременното оборудване изравнява част от вредното излъчване, не се препоръчва по-често да се прави преглед 1-2 пъти годишно.

Цени

Средната цена на компютърна томография на мозъка е 2800 рубли, а компютърна томография на мозъчни съдове е 3500 рубли.

Какво диагностицира такова изследване?

Този диагностичен метод ви позволява да видите:

1. Последиците от травмата са хематоми.
2. Измерете параметрите на кървенето и прогнозирайте последствията.
3. Аневризми.
4. Места на локализация на стеноза.
5. Тумори от различен произход и тъкани в съседство с източника на лезията за вземане на биопсия.
6. Характерът на увреждането на нервните влакна и тяхното диференциране.

Тълкуване на перфузионно сканиране

По време на изследването се обръща специално внимание на 3 показателя:

1. Обем на мозъчния кръвен поток (CBV). Този индикатор ви позволява да прецените количеството кръв на маса мозъчна тъкан. Нормата е 2,5 ml кръв на 100 g бяло и сиво вещество. Намалената перфузия показва наличието на исхемични процеси.
2. Обемен обем на кръвния поток (CBF) - колко контрастно вещество преминава през 100 g мозъчна тъкан за точното време. Отклонението надолу показва наличието на тромбоза или емболия.
3. Средно време на циркулация на контраста (MTT). Обикновено не трябва да надвишава 4-4,5 секунди. Ако нормата е надвишена, това означава, че е настъпило затваряне на лумена на съдовете.

След събирането на тези данни специална компютърна програма изчислява и анализира всичко.

Алтернативи

Ако по някаква причина КТ не е възможна, тогава като алтернатива на този метод се предписва MSCT церебрална перфузия. Различава се от CT по време, излагане на радиация и точност на изследване.

Тъй като алтернативна техника се появи сравнително наскоро, а през XXI век. устройствата също са подобрени, сега това е най -точният, надежден и продуктивен начин за изследване. Картините се получават с по -високо качество и по -детайлни, което направи възможно изучаването дори на най -малките органи и техните отделни елементи.

Тези иновативни методи позволяват не само да се проучи подробно състоянието на органа, но и въз основа на резултатите да се коригира схемата на лечение, да се оценят резултатите от терапията и дори да се предскаже по -нататъшното протичане на заболяването.

Синдромът на гръбначните артерии (SPA) е комплекс от симптоми, произтичащи от нарушение на притока на кръв в гръбначните (или гръбначните) артерии. През последните десетилетия тази патология стана доста разпространена, което вероятно се свързва с увеличаване на броя на офис работниците и лицата, водещи заседнал начин на живот, които прекарват много време пред компютъра. Ако по-рано диагнозата SPA е била излагана предимно на възрастни хора, днес болестта се диагностицира дори при двадесетгодишни пациенти. Тъй като всяко заболяване е по -лесно да се предотврати, отколкото да се излекува, е важно всеки да знае по какви причини възниква синдромът на гръбначната артерия, какви симптоми се проявява и как се диагностицира тази патология. Ще говорим за това, както и за принципите на балнеолечението в нашата статия.

Основи на анатомията и физиологията

Кръвта навлиза в мозъка през четири големи артерии: лявата и дясната обща каротидна и лявата и дясната гръбначна. Струва си да се отбележи, че 70-85% от кръвта преминава през сънните артерии, поради което нарушеният кръвен поток в тях често води до остри нарушения на мозъчното кръвообращение, тоест до исхемични инсулти.

Гръбначните артерии снабдяват мозъка с кръв само 15-30%. Нарушаването на притока на кръв в тях, като правило, не причинява остри, животозастрашаващи проблеми - възникват хронични разстройства, които въпреки това значително намаляват качеството на живот на пациента и дори водят до увреждане.

Гръбначната артерия е сдвоена формация, която произхожда от субклавиалната артерия, която от своя страна се отклонява от ляво - от аортата, и отдясно - от брахиоцефалния ствол. Гръбначната артерия се издига нагоре и леко назад, преминавайки зад общата каротидна артерия, навлиза в отвора на напречния израстък на шестия шиен прешлен, издига се вертикално през подобни отвори на всички надлежащи прешлени, навлиза в черепната кухина през foramen magnum и следва мозъка, доставящ кръв към задните части на мозъка: малкия мозък, хипоталамуса, корпус мазола, средния мозък, частично - темпоралните, париеталните, тилните дялове, както и твърдата мозъчна обвивка на задната черепна ямка. Преди да влязат в черепната кухина, от гръбначната артерия се отклоняват клони, които носят кръв към гръбначния мозък и неговите мембрани. Следователно, когато кръвният поток в гръбначната артерия е нарушен, възникват симптоми, които показват хипоксия (гладуване с кислород) на частите на мозъка, които тя храни.

Причини и механизми за развитие на синдром на гръбначната артерия

По цялата си дължина гръбначната артерия е в контакт както с твърдите структури на гръбначния стълб, така и с меките тъкани около него. Патологичните промени, които настъпват в тези тъкани, са предпоставките за развитието на SPA. В допълнение, вродени особености и придобити заболявания на артериите могат да станат причина.

И така, има 3 групи причинители на синдрома на гръбначната артерия:

1. Вродени структурни характеристики на артерията: патологична извитост, аномалии на инсулт, извивки.
2. Болести, в резултат на които просветът на артерията намалява: атеросклероза, всякакъв вид артерит (възпаление на стените на артериите), тромбоза и емболия.
3. Компресия на артерията отвън: остеохондроза на шийния отдел на гръбначния стълб, аномалии в структурата на костите, травми, сколиоза (това са вертеброгенни, тоест свързани с гръбначния стълб, причини), както и тумори на тъканите на шията, техните рубцови промени, спазъм на мускулите на шията (това са невертебрални причини).

Спа често се случва под въздействието на няколко причинно -следствени фактори едновременно.

Заслужава да се отбележи, че SPA вляво се развива по -често, което се обяснява с анатомичните особености на лявата гръбначна артерия: тя се отклонява от аортната дъга, в която често има атеросклеротични промени. Втората водеща причина, заедно с атеросклерозата, са дегенеративно-дистрофичните заболявания, тоест остеохондрозата. Костният канал, в който преминава артерията, е достатъчно тесен и в същото време подвижен. Ако има остеофити в областта на напречните прешлени, те притискат съда, нарушавайки притока на кръв към мозъка.

При наличието на една или повече от горните причини факторите, предразполагащи към влошаване на благосъстоянието на пациента и появата на оплаквания, са резки завои или наклони на главата.

Симптоми на синдрома на гръбначната артерия

Пациентите със синдром на гръбначните артерии често се притесняват от световъртеж и главоболие.

Патологичният процес в SPA преминава през 2 етапа: функционални разстройства или дистоничен и органичен (исхемичен).

Етап на функционални нарушения (дистоничен)

Основният симптом на този етап е главоболие: постоянно, утежнено от движенията на главата или с продължително принудително положение, печене, болки или пулсиращи характер, обхващащи тила, слепоочията и следващи напред към челото.

Също така, на дистоничния етап пациентите се оплакват от различна интензивност на замаяност: от усещане за лека нестабилност до усещане за бързо въртене, наклон, падане на собственото им тяло. Освен замайване, пациентите често се притесняват от шум в ушите и увреден слух.

Могат да възникнат и различни зрителни смущения: пясък, искри, проблясъци, потъмняване в очите, а при изследване на фундуса - намаляване на тонуса на съдовете му.

Ако на дистоничния стадий причинният фактор не се елиминира дълго време, болестта прогресира, започва следващият, исхемичен стадий.

Исхемичен или органичен етап

На този етап пациентът се диагностицира с преходни нарушения на мозъчното кръвообращение: преходни исхемични атаки. Те представляват внезапни пристъпи на силен световъртеж, нарушена координация на движенията, гадене и повръщане, нарушения на говора. Както бе споменато по -горе, тези симптоми често се предизвикват от рязко завъртане или накланяне на главата. Ако при такива симптоми пациентът заеме хоризонтално положение, има голяма вероятност за тяхната регресия (изчезване). След пристъп пациентът чувства умора, слабост, шум в ушите, искри или проблясъци пред очите, главоболие.

Клинични варианти на синдрома на гръбначните артерии

Това са:

• падащи атаки (пациентът изведнъж пада, главата му се накланя назад, той не може да се движи и да се изправи по време на атаката; съзнанието не е нарушено; в рамките на няколко минути двигателната функция се възстановява; това състояние възниква поради недостатъчно кръвоснабдяване до малкия мозък и опашните части на мозъчния ствол);


• Синкопен вертебрален синдром или синдром на Unterharnshteidt (с рязко завъртане или накланяне на главата, както и в случай на дълъг престой в принудително положение, пациентът губи съзнание за кратко време; причината за това състояние е исхемия на областта на ретикуларната формация на мозъка);
• заден цервикален симпатичен синдром или синдром на Bare -Lieu (основният му симптом е постоянно интензивно главоболие като „сваляне на шлема“ - локализирано в тилната област и се разпространява в предните части на главата; болката се увеличава след сън на неудобна възглавница, при завъртане или накланяне на главата; естеството на болката е пулсиращо или стрелящо; може да бъде придружено от други симптоми, характерни за спа центъра);
• вестибуло-атактичен синдром (основните симптоми в този случай са замаяност, усещане за нестабилност, дисбаланс, потъмняване в очите, гадене, повръщане, както и нарушения на сърдечно-съдовата система (задух, болка в сърцето и др.) );
• базиларна мигрена (пристъпът се предхожда от зрителни смущения в двете очи, замаяност, нестабилност на походката, шум в ушите и замъглена реч, след което има силно главоболие в тила, повръщане и след това пациентът губи съзнание);


• офталмологичен синдром (оплакванията от органа на зрението излизат на преден план: болка, усещане за пясък в очите, сълзене, зачервяване на конюнктивата; пациентът вижда проблясъци и искри пред очите; зрителната острота намалява, което е особено забележимо когато очите са натоварени; полетата падат частично или напълно зрение);
• кохлео -вестибуларен синдром (пациентът се оплаква от намаляване на остротата на слуха (особено трудно е да се възприеме шепнеща реч), шум в ушите, чувство на люлеене, нестабилност на тялото или въртене на предмети около пациента; естеството на оплакванията се променя - те пряко зависят от положението на тялото на пациента);
• синдром на автономни нарушения (пациентът се тревожи за следните симптоми: втрисане или усещане за топлина, изпотяване, постоянно влажни студени длани и крака, пронизващи болки в сърцето, главоболие и т.н.; често този синдром не продължава собствен, но е комбиниран с един или повече други);
• преходни исхемични атаки или ТИА (пациентът отбелязва периодични преходни сензорни или двигателни нарушения, нарушения в органа на зрението и / или речта, нестабилност и замаяност, гадене, повръщане, двойно виждане, затруднено преглъщане).

Диагностика на синдрома на гръбначните артерии

Въз основа на оплакванията на пациента, лекарят ще определи наличието на един или повече от горните синдроми и в зависимост от това ще предпише допълнителни методи на изследване:

• Рентгенова снимка на шийния отдел на гръбначния стълб;
• ядрено -магнитен резонанс или компютърна томография на шийния отдел на гръбначния стълб;
• дуплексно сканиране на гръбначните артерии;
• гръбначна доплерография с функционални натоварвания (флексия / екстензия / въртене на главата).

Ако диагнозата SPA се потвърди по време на последващия преглед, специалистът ще предпише подходящо лечение.

Лечение на синдром на гръбначните артерии

Ефективността на лечението на това състояние директно зависи от навременността на диагностицирането му: колкото по -рано се постави диагнозата, толкова по -малко трънлив ще бъде пътят към възстановяване. Сложното балнеолечение трябва да се извършва едновременно в три посоки:

• терапия на патология на шийния отдел на гръбначния стълб;
• възстановяване на лумена на гръбначната артерия;
• допълнителни лечения.

На първо място, на пациента ще бъдат предписани противовъзпалителни и деконгестанти, а именно нестероидни противовъзпалителни средства (мелоксикам, нимесулид, целекоксиб), ангиопротектори (диосмин) и венотоници (троксерутин).

За да се подобри притока на кръв през гръбначната артерия, се използват агапурин, винпоцетин, цинаризин, ницерголин, инстенон и други подобни лекарства.

За подобряване на метаболизма (метаболизма) на невроните се използват цитиколин, глиатилин, церебролизин, актовегин, мексидол и пирацетам.

За подобряване на метаболизма не само в нервите, но и в други органи и тъкани (съдове, мускули), пациентът приема милдронат, триметазидин или тиотриазолин.

За да се отпуснат спазматично набраздените мускули, ще се използват мидокалм или толперил, съдови гладки мускули - дротаверин, по -известен на пациентите като No -shpa.

За пристъпи на мигрена се използват средства против мигрена, например суматриптан.

За подобряване на храненето на нервните клетки - витамини от група В (Milgamma, Neurobion, Neurovitan и други).

За да се премахнат механичните фактори, притискащи гръбначната артерия, на пациента може да бъде предписана физиотерапия (мануална терапия, пост-изометрична мускулна релаксация) или операция.

В периода на възстановяване масово се използват масаж на яката зона, физиотерапевтични упражнения, акупунктура и балнеолечение.

Профилактика на синдрома на гръбначните артерии

Основните превантивни мерки в този случай са активен начин на живот и здравословен сън върху удобни принадлежности за сън (силно е желателно те да бъдат класифицирани като ортопедични). В случай, че работата ви включва дълъг престой на главата и шията в едно положение (например, работа на компютър или дейности, свързани с непрекъснато писане), силно се препоръчва да правите почивки в нея, по време на които можете да правите гимнастика за шийните прешлени. Ако се появят горепосочените оплаквания, не бива да чакате тяхното прогресиране: правилното решение би било да посетите лекар за кратко време. Не боледувайте!

Източник: doctor-neurologist.ru

Има няколко начина за облекчаване на състоянието на пациент с хипоплазия на дясната гръбначна артерия:

1. Традиционно медикаментозно лечение. Той предвижда използването на лекарства, които имат положителен ефект върху състава на кръвта, подобряват кръвообращението в мозъчните съдове и ускоряват метаболизма. Лекарствата няма да доведат до пълно излекуване, но ще помогнат за предотвратяване на критично влошаване на състоянието. По правило като лекарства се предписват препарати от ацетилсалицилова киселина, тиоцитам, цераксон, трентал, цинаризин, актовегин, церебролизин, винпоцетин и др.
2. Хирургия. Използва се само в крайни случаи, след неуспешни опити за подобряване на мозъчното кръвообращение с помощта на консервативна терапия. Операцията е доста сложна - това е ендоваскуларна интервенция и се извършва от неврохирурзи.

Лечението на болестта не води до положителна динамика във всички случаи. Въпреки това, при липса на терапия, прогнозата изглежда много по -лоша.

Лекарства

Име на лекарството	Начин на приложение и дозировка	Странични ефекти	специални инструкции
Цинаризин	Назначава се по 1 таблетка три пъти на ден.	Възможни реакции като сънливост, диспепсия, алергии.	Цинаризин се приема най -добре след хранене, за да се сведе до минимум дразненето на храносмилателния тракт.
Актовегин	Прилагайте вътре 1-2 хапчета три пъти дневно преди хранене.	Може да се появи изпотяване, треска, алергии.	В тежки случаи се използва парентерално приложение на лекарството.
Церебролизин	Прилага се интрамускулно или интравенозно, след разреждане в разтвор на натриев хлорид или в 5% разтвор на глюкоза. Дозите са индивидуални.	Рядко при бързо приложение се наблюдават замаяност, главоболие, тахикардия.	Лекарството не се използва за лечение на пациенти с алергична диатеза и бъбречна недостатъчност.
	Предписвайте 2-4 таблетки до три пъти на ден или интравенозно под формата на разтвор - според показанията.	Възможно е зачервяване на лицето, главоболие, раздразнителност.	Трентал се използва с повишено внимание при стомашни язви, сърдечна недостатъчност, както и в следоперативния период.
Винпоцетин	Предписвайте 1-2 таблетки три пъти дневно, за дълго време.	Възможни са симптоми като замаяност, гадене, зачервяване на горната част на тялото, тахикардия.	В тежки случаи Vinpocetine се прилага интравенозно.

Витамини

За да се предотвратят усложнения, лечението трябва да бъде допълнено с витамини, които са включени в храната, или под формата на фармацевтични препарати. Следните витамини се считат за най -подходящи за хипоплазия:

• Ретинол (А) - подобрява метаболизма, предотвратява съдовите увреждания от атеросклероза. Съдържа се в рибено масло, млечни продукти, моркови, тиква, чушки.
• Аскорбинова киселина (С) - предотвратява образуването на холестеролни плаки, укрепва сърцето и съдовите стени. Съдържа се в плодове, плодове, цитрусови плодове.
• Рутин (Р) - прави съдовата стена здрава. Съдържа се в цитруси, горски плодове, шипки.
• Токоферол (Е) - антиоксидант, подобрява метаболизма на мазнините и предотвратява интоксикацията. Съдържа се в растителни масла, яйца, ядки.
• Пиридоксин (В 6) - премахва излишния холестерол, стабилизира метаболитните процеси. Съдържа се в риба, млечни продукти, кафяв ориз, боб.

• Витрум кардио;
• Doppel Hertz кардио система-3;
• Vitalarix кардио;
• Кардио форте;
• Centrum кардио.

Физиотерапевтично лечение

При хипоплазия на дясната гръбначна артерия физиотерапията не е основната терапевтична модалност. Използването му обаче помага за облекчаване на състоянието на пациента и премахване на някои неприятни симптоми на заболяването.

Допуска се използването на такива физиотерапевтични ефекти:

• ЛФК - включва набор от упражнения за възстановяване на кръвообращението, ходене.
• Кална терапия - нормализира дейността на нервната и сърдечно -съдовата система.
• Хидротерапия, минерална вода, контрастен душ.
• Пресни бани с топла вода - отпуснете и успокойте нервната система.
• Суха баня с въглероден диоксид - насърчава вазодилатацията и понижава налягането.

Електросън, борови бани и други процедури подобряват благосъстоянието. Стандартният курс на физиотерапия продължава 10 дни.

Традиционно лечение

Лечението с народни средства, за съжаление, няма да може напълно да излекува болестта. Но с помощта на такива рецепти можете да подобрите състоянието на пациента и да предотвратите развитието на обостряния и усложнения. По -добре е, ако народните средства се използват на фона на традиционното лечение, предписано от лекар.

• Изсипете шест пълни супени лъжици сушени плодове от глог и билка пустирник в термос. Изсипете 1500 мл вряща вода и оставете за една нощ. На сутринта прецеждаме инфузията и използваме 100 ml до 4 пъти на ден.
• Изстискайте сока от десет лимона. Почистваме пет глави чесън, прекарваме скилидките през преса. Смесваме всички съставки с литър мед, слагаме в буркан, покриваме с капак и прибираме в хладилника за една седмица. След седем дни лекарството може да се използва: 4 ч.ч. половин час преди вечеря, като постепенно поема масата в устата.
• Определено включваме сушени кайсии в диетата: препоръчително е да ядете 100-150 г всеки ден. Това ще подобри състоянието на сърцето и кръвоносните съдове.
• Пригответе отвара от бобови клапи в съотношение 1:10. Използваме го по 100 мл три пъти дневно 30 минути преди хранене. Бульонът подобрява сърдечната функция, облекчава отока, предотвратява атеросклерозата, нормализира кръвното налягане.
• Използваме натурален мед в 1 с.л. л. три пъти на ден. Медът може да се разреди в топла вода или да се излее върху плодове.

Билково лечение

• Добре известно растение като глухарче отлично стабилизира нивата на холестерола в кръвта. Например прах от коренище от глухарче се приема по една трета от чаена лъжичка три пъти на ден около половин час преди хранене.

Пресни листа се добавят към салати и супи: освен атеросклеротично действие, листата имат антианемична и ставна защитна активност.

• За предотвратяване на усложнения при хипоплазия се препоръчва да се приготвя чай от жълт кантарион (20 г), чай от върба (50 г), пустирник (15 г), брезови листа (15 г). Една супена лъжица от сместа се влива в 300 мл вряща вода за двадесет минути. Използва се вместо чай през целия ден.
• Тинктурата от елекампан помага: 30 г коренища се изсипват в 300 мл водка и се държат на тъмно в продължение на 40 дни. За лечение използвайте 35 капки тинктура в 100 мл вода 20 минути преди хранене.

Хомеопатия

Наред с лекарствата, успешни са и хомеопатичните лекарства, които се предписват от лекар от съответното направление. Хомеопатията въздейства на тялото по принципа „лекувай подобно“. Има редица лекарства, които имат положителен ефект върху гръбначните артерии и кръвоносните съдове на мозъка.

• Холестерол - понижава холестерола, подобрява съдовото състояние при атеросклероза.
• Златен йод - ефективен при церебрална атеросклероза.
• Коний - помага при инсулт и състояния след инсулт.
• Crategus - подобрява мозъчното кръвообращение.

В случай на нарушение на кръвообращението могат да се използват сложни хомеопатични препарати:

• Traumeel под формата на таблетки и мехлеми;
• Таргет Т - под формата на таблетки и мехлеми;
• Discus compositum под формата на интрамускулни инжекции.

Дозировката на лекарствата се избира индивидуално. На практика няма странични ефекти: рядко се появява алергична реакция към определено лекарство - в единични случаи.

Хирургия

Същността на операцията за хипоплазия на дясната гръбначна артерия е възстановяването на нормалния кръвен поток в нея, което едновременно служи за предотвратяване на тежки и животозастрашаващи последици.

Преди това, за да се подобри състоянието на пациента, оперативно се прилага екстра-интракраниална анастомоза. Но по -късно такава операция беше призната за неефективна и загуби своята актуалност.

За качествено възстановяване на кръвния поток днес се използват следните хирургични методи:

1. Стентирането е въвеждане на специална "вложка" в стеснения участък на съда, за да се предотврати по -нататъшното му стесняване. Стентовете могат да бъдат министруктура като рамка, която често е допълнително импрегнирана с лекарствени разтвори, за да се предотврати образуването на тромби и образуването на рубцови промени в съда.
2. Ангиопластиката е възстановяване на артерията в предишната й форма. По време на операцията се прилага механичен ефект върху стеснената област (като правило, разширяване на съда с балон), което прави възможно възстановяването на предишния диаметър на лумена.
3. Реконструктивната хирургия е отстраняване на стеснената част на съда с по -нататъшното му протезиране. Като протеза обикновено се използва част от собствената вена на пациента, която се взема от други места. Такава операция се извършва само в най -тежките случаи.

Често стентирането и ангиопластиката се извършват в комбинация помежду си.

След операцията на пациентите се предписва разреждаща кръв терапия и специални упражнения за нормализиране на общото кръвообращение. Умерените упражнения след операцията могат да предотвратят образуването на кръвни съсиреци. Натоварванията обаче трябва да са само умерени: интензивните упражнения и повдигането на тежести в този период са противопоказани.

Източник: ilive.com.ua

Какви са причините да се биете?

Характерна особеност на анатомията на гръбначните артерии е различната им степен на риск в процеса на компресия (стесняване). Преди да се повдигне към шийния отдел на гръбначния стълб, лявата артерия се отклонява директно от аортата, а дясната артерия от субклавиалната артерия. Следователно лявата страна е по -податлива на стеноза от атеросклеротичен произход. Освен това тук често се развива аномалия в структурата на първото ребро (допълнително шийно ребро).

Един от основните влияещи фактори е промяната в костната структура на канала, образувана от напречните израстъци на гръдните и шийните прешлени. Преминаването на канала е нарушено, когато:

• дегенеративно-дистрофични промени, свързани с цервикална остеохондроза;
• междупрешленна херния;
• пролиферация на остеофити със спондилоза;
• възпаление на фасетите (ставите между прешлените) ставите;
• гръбначни наранявания.

Тези причини се наричат ​​вертеброгенни, свързани с гръбначния стълб. Но има и невертебрални фактори, които трябва да се имат предвид при лечението. Те включват:

• атеросклероза на една или и двете гръбначни артерии;
• необичайно стесняване или изкривяване (вродена хипоплазия);
• повишено влияние на симпатиковата инервация, причинявайки спастични контракции на съдовите стени с временно намаляване на притока на кръв.

Как МКБ-10 прави разлика между синдрома по причина?

В МКБ-10 компресията на гръбначната артерия се взема предвид заедно с предната гръбначна артерия и се включва в 2 класа заболявания:

• заболявания на опорно -двигателния апарат с код М47.0;
• лезии на нервната система с код G99.2.

Точната диагноза, като се вземе предвид развитието на анастомози и анастомози с други цервикални артерии, ви позволява да изберете лечение, което е възможно най -близо до източника на заболяването.

Основните насоки на лечение

Преди да се лекува синдром на гръбначните артерии, пациентът трябва да премине цялостен преглед, за да се диагностицира вида на съдовата компресия. Лекарят получава важна информация след извършване:

• Ултразвук на съдовете на главата и шията;
• магнитен резонанс;
• ангиография на гръбначни и други съдове на мозъка.

Методите ви позволяват точно да установите степента на стесняване на артериите. Ако обикновено диаметърът трябва да бъде от 3,6 до 3,9 мм, тогава при патология се установява рязко намаляване. Локализацията на тясната област е важна за вероятния хирургичен подход.

Основните начини за лечение:

• продължителна употреба на лекарства, които подобряват притока на кръв;
• курс физиотерапия;
• използване на възможностите за физиотерапевтични упражнения, специален набор от упражнения;
• хирургическа интервенция според показанията.

Лекарствена терапия

При лечението на синдрома на гръбначните артерии се използва комплекс от средства, които влияят на проходимостта на артерията и екстравазалната патология.

Най-значимите лекарства са нестероидни противовъзпалителни средства. Те предизвикват противовъзпалителни, аналгетични ефекти, като инхибират миграцията на неутрофили към възпалителния фокус, освен това намаляват способността на тромбоцитите да се залепват и образуват кръвни съсиреци. От цялата група се подбират лекарства, които са най -малко токсични за стомаха и червата на пациента. Те включват:

• Нимезулид,
• Мелоксикам,
• Целекоксиб,
• Ацеклофенак (Aertal).

Aertal е ново лекарство от тази серия, неговата токсичност е 2 пъти по -малка от диклофенак.

Мускулни релаксанти - използват се лекарства с централно действие, те облекчават повишения тонус, мускулните крампи и намаляват болката. Приложимо:

• Толперизон,
• Баклофен,
• Мидокалм.

От тези средства Mydocalm има най -голям аналгетичен ефект. Намалявайки мускулния спазъм, той едновременно активира кръвообращението.

При остри симптоми лекарствата се прилагат интрамускулно.

Вазодилататор или вазоактивни лекарства като Cavinton, Trental, Instenon могат да подобрят микроциркулацията в исхемичните неврони на мозъка. Те действат на нивото на метаболитно активиране, дават енергия на клетките чрез натрупване на АТФ. В същото време се възстановява съдовият тонус и способността на мозъка да регулира собственото си кръвообращение.

Лекарства за активиране на метаболизма в мозъчните клетки:

• Глицин,
• Пирацетам,
• Актовегин,
• Церебролизин,
• Semax.

Те премахват тъканната хипоксия и имат антиоксидантни свойства. Лечебните курсове се провеждат в продължение на 3 месеца два пъти годишно. При необходимост се предписват синтетични антиоксиданти: витамини А, Е, С, препарати Йонол, Феносан.

Симптоматични средства - според показанията се използват успокоителни и антидепресанти. В случай на замаяност се предписва Betaserc. Не се препоръчва за продължително лечение.

Методи на физиотерапия

В острата фаза на заболяването физиотерапията помага за блокиране на импулсите на болка по симпатиковите нервни влакна. За да направите това, използвайте:

• диадинамичен ток за 5 минути;
• импулсен ултразвук;
• фонофореза с разтвори на Analgin, Anestezin;
• електрофореза с ганглинови блокери;
• теченията на д'Арсънвал по главата.

В подостър стадий може да се използва електрофореза с йод, новокаин, еуфилин, папаверин.

Надеждните физиотерапевтични методи включват акупунктура, поцинковане на яката. Също така се избира индивидуален режим на импулсни токове и ултразвук.

Мануалната терапия и масажът могат да бъдат поверени само на обучен специалист.

Хирургия

Операцията се предписва на пациенти с неефективно консервативно лечение и разкрива стесняване на лумена на гръбначната артерия до 2 mm или повече.

В специализирани отделения по вертебрология, неврохирургия в момента се извършват хирургични интервенции с помощта на ендоскопски техники. В този случай разрезът на кожата е до 2 см, опасността от увреждане на жизненоважни органи изчезва. Техниката се свежда до два варианта:

• изрязване на мястото на свиване и пластмаса на съда;
• въвеждане на балон със стент;
• в случаите на откриване на тумор или херния, операцията трябва да елиминира максимално компресиращия ефект върху артериите.

Ефективността на хирургичния метод е до 90%. При пациентите симптомите на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка напълно изчезват.

Ако стесняването на гръбначната артерия е свързано с остеохондроза, тогава невролозите препоръчват да носите яка на Shants за 2,5 часа на ден.

За спане е подходящ само полутвърд матрак или щит. Възглавницата трябва да бъде закупена от магазин за ортопедични консумативи или да направите своя собствена къса, твърда, плоска ролка. Тя трябва да предотвратява огъване в шийните прешлени.

За облекчаване на болката можете да използвате вълнени шалове, триене с пчелна и змийска отрова.

Домашно средство - ролков масажор - е удобно да се използва, докато седите пред телевизора.

Като антиоксидантна терапия, пациентите се съветват да включат в диетата си пресни плодове, плодови сокове, сини сливи, зърнастец, боровинки, касис, черна арония, ядки и боб.

Физиотерапия

Зоните на ръцете имат рефлекторен ефект върху съдовете на шията. Затова се препоръчват следните леки упражнения:

• свиване на пръстите в юмрук и рязко разпръскване;
• кръгови движения в двете посоки в китката;
• масаж на пръсти.

Всички движения на огъване и въртене на ръцете са подходящи за облекчаване на тежестта и "затягане" в областта на шията:

• повдигане и спускане;
• "мелница";
• тренировъчни бицепси с леко тегло;
• "Свийте" раменете с повдигане и спускане нагоре и надолу.

Лежейки в леглото, можете да се опитате да стегнете мускулите си и да опирате главата и петите си върху повърхността на леглото. Или направете това упражнение, докато стоите до стената. Докато седите, можете бавно да накланяте главата си настрани, напред и назад.

Всеки, който има някакви симптоми на синдром на гръбначната артерия, трябва да бъде тестван. Ако е възможно да се постигнат добри резултати от употребата на лекарства, тогава човекът живее и забравя за исхемичните прояви, претърпени по -рано.

Източник: icvtormet.ru

Определение... Синдромът на мозъчната хиперперфузия (SCHP или синдром на хиперперфузия) е усложнение от реваскуларизиращи интервенции върху каротидните артерии, проявяващи се в областта на каротидния басейн от ипсилатералната страна чрез значително увеличаване на церебралния мозъчен кръвен поток (CMB) с развитието на персистиращи съдови и морфологични признаци на церебрални съдови лезии и морфологични признаци.

Значително увеличение на CMB се дефинира като неговото увеличение с 2 пъти или повече в сравнение с първоначалното ниво (обикновено хиперперфузията се определя като увеличение на CMB със 100% или повече спрямо стойността, предшестваща операцията). Въпреки това, клиничните признаци на SCHP могат да присъстват и при пациенти с умерено повишаване на CMB, тоест с 30-50% по-високо от първоначалното (при много пациенти с развит вътремозъчен кръвоизлив, интраоперативен преглед със 133Xe и ядрено-магнитен резонанс с контраст подобрението разкри увеличение на CMB само с 20 - 44%).

Реваскуларизиращи интервенции върху каротидните артерии, които могат да доведат до развитие на SCHP са: каротидна ендартеректомия (CEAE), каротидна артерия (CCA) и стентиране на подклавиална артерия, ендоваскуларна емболектомия, подмяна на кръвоносни съдове (които включват мозъчните артерии), каротидна и ангиопластика - вътречерепно шунтиране.

Поради липсата на единни ясно формулирани диагностични критерии за SCHP и поради различното разбиране от изследователите на границата между наличието на признаци на хиперперфузия (реперфузия) и образуването на SCHP, данните за разпространението на SCHP варират значително: според на различни автори, от 0,4 до 14% от случаите на хирургични интервенции на каротидни артерии.

Патогенеза... Най-важният патофизиологичен фактор на SCHP се счита за нарушение на авторегулацията на церебралната хемодинамика поради продължителна исхемия на фона на изразена стеноза на каротидните артерии. При условия на първоначално нарушена авторегулация, значително увеличение на артериалния приток, настъпило на фона на дилатация на микроваскуларното легло, вече не се придружава от адекватен отговор, необходим за регулиране на мозъчния кръвен поток - спазъм на нивото на артериолите. В резултат на това се образува зона на хиперимия, която е патофизиологичната основа на синдрома на хиперперфузия (SCHP).

Първият пик в увеличаването на CMB настъпва по време на операцията, веднага след възстановяването на кръвния поток през вътрешната сънна артерия. Тази фаза е кратка и като правило до края на операцията се наблюдава леко намаляване на CMB. Трябва да се отбележи, че това стабилизиране настъпва при условия на анестетична защита и съпътстващо наблюдение на хемодинамиката. Вторият пик на увеличение на CMB се развива в следоперативния период от първия ден и продължава до две седмици. При пациенти с церебрална хиперперфузия CMB достига максимум обикновено 3 до 4 дни след операцията и намалява до първоначалното си състояние на 7 -ия ден. Периодът за стабилизиране на авторегулацията обаче може да отнеме 6 седмици.

Артериалната хипертония (АХ) играе важна роля в развитието на SCHP. Несъмнено увеличава мозъчния кръвен поток и нарушава авторегулаторния механизъм, което води до хиперперфузия. Ролята на хипертонията като задействащ механизъм за развитие на кръвоизлив не е доказана, но тя присъства при почти всички "симптоматични" пациенти в следоперативния период. Предоперативната хипертония е единственият най -важен фактор за развитието на постоперативна хипертония (включително поради дисфункция на барорецепторите). Наличието на хипертония в следоперативния период се счита от много автори като основен фактор за развитието на тежки, включително летални форми на SCHP. Нестабилността на кръвното налягане се отбелязва при 2/3 от пациентите през първите 24 часа след операцията на СЕ. Постоперативна хипертония (определена като систолично кръвно налягане> 200 mmHg или диастолично кръвно налягане> 100 mmHg) се наблюдава при приблизително 19-35% от пациентите след операция на ЕК.

Установено е също, че спешната CEA, тоест краткият интервал от време между исхемични симптоми и ендартеректомия, е потенциален рисков фактор за SCHP. Някои учени смятат, че значителен рисков фактор за развитието на SCHP е тежко двустранно увреждане на каротидните артерии, както само по себе си, така и в комбинация с хипертония и неблагоприятни съдови събития в историята (преходни исхемични атаки). Предполага се, че възрастта над 72 години е предиктор за SCHP. Данните на руските автори за връзката между венозния кръвен поток и развитието на церебрална хиперперфузия представляват голям интерес. Изразява се мнението, че при пациенти с първоначално съществуваща обструкция на венозния отток, венозно изобилие, се нарушават артериовенозните връзки и се развива дисбалансът им, което води до нарушена перфузия на органа, включително мозъка.

Клиника... Периодът за развитие на клиничните прояви на SCHP (виж по -долу) в повечето случаи варира от 1 до 8 дни (главно в рамките на 5 дни), но симптомите могат да се развият още на първия ден след реваскуларизацията. Забавеното развитие на SCHP се счита за доста рядко - повече от 1 седмица след интервенцията. Има доказателства за развитието на SCHP 3 седмици след SSA (и дори след месец). Затова някои изследователи удължават периода на следоперативно наблюдение на пациентите до 30 дни. Описан е рядък клиничен случай на рецидив на HPS при пациент след рестантация, а вторият епизод на SCHP е значително по -тежък, завършва с кървене в базалните ганглии и е фатален.

В класически смисъл, от клинична гледна точка, SCHP се разбира като развитие на симптомен комплекс, включващ триада от клинични (неврологични) прояви: главоболие, често едностранно, с гадене и повръщане (признаци на интрацеребрална хипертония и мозъчен оток ), конвулсивен синдром, както и фокални неврологични симптоми (при липса на церебрална исхемия или развитие на нарушения на мозъчното кръвообращение от хеморагичен тип). Тези прояви при повечето пациенти са придружени от развитието на системна хипертония.

Три подтипа цефалгия са описани както след CEAE, така и след SSA. Най -често в първите дни след операцията има дифузна незначителна, ограничена болка с доброкачествен характер, която скоро отминава сама. Вторият подтип е едностранна клъстерна болка, която се появява с честота 1 до 2 пъти на ден под формата на пристъпи с продължителност 2 до 3 часа; обикновено преминава в рамките на 2 седмици. Третият подтип на главоболие (типично за SCHP и се причинява от изразено множество церебрални съдове отстрани на операцията) се характеризира с висока интензивност, пулсация, локализация отстрани на ипсилатералната намеса, поява на усещане за натиск и болка в съответната очна ябълка (изброените признаци определят мигренозния характер на главоболието), а също и липсата на ефект от конвенционалната аналгетична терапия. Главоболието често е първият симптом на хиперперфузия и се разглежда от много автори като първоначален симптом на SCHP. Началото на главоболие е свързано с артериално изобилие отстрани на лезията и при наличието само на този симптом SCHP се арестува доста лесно.

Началото на конвулсивен синдром, първоначално локализиран, последван от генерализация, е по -сериозна клинична проява на SCHP. Епилептиформните припадъци често се развиват в рамките на 24 часа след интервенцията. Някои автори свързват този факт с възможен патогенетичен механизъм на образуване на електрическа активност в мозъка в резултат на нарушаване на кръвно-мозъчната бариера и екстравазация на албумин. Този механизъм все още се проучва. Някои автори смятат, че развитието на генерализирани гърчове е предиктор за тежки форми на SCHP (т.е. развитието на тежки неврологични усложнения) и препоръчват интензивна терапия за такива пациенти. Промените в електроенцефалограмата под формата на фокални симптоми имат диагностична стойност, но не винаги се появяват и не веднага. В същото време, след облекчаване на конвулсивния синдром, има тенденция към намаляване на биоелектричната активност на мозъка. Много автори настояват за важността на динамичния запис на ЕЕГ при тези пациенти.

Местните неврологични дефицити (обикновено кортикални) в резултат на SCHP могат да се проявят по различни начини. Най -често това е слабост, двигателни нарушения в крайниците - хемиплегия (но обикновено слабостта се развива в горните крайници, в зависимост от страната на лезията). По -рядко се развиват афазия и хемианопсия. Описан е и случай на SCHP с клинични прояви под формата на неврологичен дефицит (хемианопсия, объркване) в резултат на кръвоизлив във вертебробазиларния басейн (на фона на хипертония) след стентиране на субклавиалната артерия. Такива GPS варианти са изключително редки.

Друг ранен клиничен признак на хиперперфузия е когнитивното увреждане, което може да бъде свързано с обратим оток на мозъчната тъкан и може да е признак на SCHP при липса на морфологични промени в мозъка. Честотата на когнитивно увреждане е доста висока и достига 45% при пациенти с асимптоматична хиперперфузия. В същото време структурните промени на ЯМР не винаги се откриват. От това следва, че когнитивното увреждане може да показва развитието на хиперперфузия в ранните етапи. В някои случаи проявата на SCHP може да бъде психични разстройства - психози, обикновено възникващи заедно с главоболие и когнитивни нарушения.

По -рядка и една от най -тежките клинични прояви на SCHP е субарахноидален кръвоизлив. Описанието на случаите на изолиран субарахноидален кръвоизлив при пациенти след реваскуларизиращи интервенции е още по -рядко срещано в литературата. Клинично се проявява като неврологичен дефицит под формата на хемиплегия или хемипареза, потискане на сензорните функции. Въпреки ниската честота на такова усложнение, се препоръчва да се проведе невроизображение след CEAE или SSA за навременната му диагностика. Честотата на най -сериозната клинична проява на SCHP - вътремозъчен кръвоизлив след CEAE е 0,3 - 1,2%. Характеризира се с появата на церебрални симптоми (нарушено съзнание, депресия на жизнените функции, децеребрална ригидност и др.), Прогресиране на фокални симптоми. С развитието на мозъчен оток, кръвоизливи в стволовите структури настъпва летален изход. В някои случаи хеморагичният инсулт завършва с възстановяване. Предикторът на смъртта поради вътремозъчен кръвоизлив е старостта (над 75 години).

Интересното е, че първоначално доста висока честота на инсулти след CEAE и SSA е свързана изключително с исхемични разстройства и емболия. Едва в края на 90 -те - началото на 2000 -те години беше установено, че значителна част от следоперативните инсулти са с хеморагичен характер и възникват в резултат на хиперперфузия. В този случай клиничната картина не е ясно дефинирана, което предопределя значението на инструменталния контрол на SCHP.

Диагностика... Към днешна дата няма единни стандарти за диагностика и определяне на рисковете от развитие на хиперперфузия. Най-често за диагностициране на SCHP се използват транскраниална доплер (TCD), еднофотонна емисионна компютърна томография (SPECT), както и перфузионни режими на компютърна томография (CT), магнитен резонанс (MRI) и позитронно-емисионна томография (PET). Най -простият за диагностициране на хиперперфузия по отношение на ефективност, лекота на използване и икономическа осъществимост е TCD, който се използва за определяне на линейната скорост на кръвния поток в мозъчните съдове. В допълнение, методът TCD е приложим за прогнозиране на хиперперфузия. Резултатите от подобни изследвания обаче са доста противоречиви. През последните години в литературата започна да се появява информация за използването на ангиография за оценка на промените в интрацеребралния кръвен поток при пациенти по време и след реваскуларизиращи интервенции на каротидните артерии. Очевидно ангиографското определяне на промените в кръвния поток след CE и SSA може да бъде подходящо за идентифициране на риска от хеморагични усложнения. Някои автори твърдят, че използването на церебрална ангиография дава възможност за по -точно откриване на локална хиперперфузия след реваскуларизация в сравнение с SPECT.

Когато обсъждат въпроси относно навременната оценка на риска от развитие на SCHP, повечето автори са съгласни, че предоперативното определяне на съдови нарушения, независимо от използвания метод, е оптималният и дори единственият доказан начин за прогнозиране и предотвратяване на тежките му форми. И въпреки това, въпреки многобройните опити на изследователите да предскажат и предотвратят развитието на SCHP въз основа на идентифицираните първоначални съдови нарушения, ясно идентифициране на високорисковата група все още не е възможно. Можем да говорим с увереност само за факторите, които увеличават риска в една или друга степен, и за методите на тяхното компенсиране. Като цяло този въпрос изисква допълнително проучване.

Профилактика... За да се предотврати SCHP, много изследователи подчертават ролята на поддържане на оптимално кръвно налягане в пред-, интра- и следоперативните периоди (според редица изследователи на ниво 140/90 mm Hg и при пациенти с рискови фактори за SCHP при ниво под 120/80 mmHg.). Предложени са и други методи за предотвратяване на SCGP. Един от тези методи е използването на интраоперативен интралуминален шънт с малък диаметър при пациенти с критична двустранна стеноза или контралатерална оклузия на вътрешната каротидна артерия. Друг начин за предотвратяване на хиперперфузия с тежка стеноза на сънните артерии е т. Нар. „Стъпаловидна“ ангиопластика, която се състои в постепенно, на няколко етапа, увеличаване на лумена на стенотичната артерия.

Лечение... Лечението на SCHP се основава на терапевтични мерки (включително използването на антихипертензивни, деконгестантни и антиконвулсивни лекарства), насочени към облекчаване на клиничните симптоми и предотвратяване на тяхното прогресиране. За облекчаване на цефалгичния синдром се препоръчват само опиоидни аналгетици. [!] В случай на откриване на хиперперфузия е необходимо стриктно да се контролира кръвното налягане. В бъдеще кръвното налягане трябва да бъде понижено дори при нормотензивни пациенти с хиперперфузия, тъй като в някои случаи хипертонията може да се забави. Прогнозата за SCHP зависи от навременността на диагнозата и започването на адекватна терапия. При ранно откриване и пълно лечение в повечето ситуации се наблюдава пълно възстановяване, в напреднали случаи съществува висок риск от смърт и (или) трайна инвалидност.

Прочетете повече за SCGP в следните източници:

статия „Синдром на церебрална хиперперфузия при пациенти със стенозиращи и оклузивни лезии на вътрешните каротидни артерии след хирургично лечение. Преглед на литературата „А.В.Кокшин, А.М. Немировски, В.И. Данилов; Детска републиканска клинична болница на Министерството на здравеопазването на Република Татарстан, Казан; Казански държавен медицински университет, Казан; Междурегионален клинико -диагностичен център на Министерството на здравеопазването на Република Татарстан, Казан (списание "Неврологичен бюлетин" No 4, 2018 г.) [прочетете];

статия "Синдром на церебрална хиперперфузия" T.V. Стрелкова, А.Г. Хайроян; Научен център за сърдечно -съдова хирургия на ФСБИ на името A.N. Бакулев "(директор - академик на Руската академия на науките и RAMS L. A. Bokeria) на Министерството на здравеопазването на Русия, Москва (списание" Клинична физиология на кръвообращението "№ 3, 2015 г.) [прочетете] или [прочетете];

статия "Хирургично лечение на пациенти с двустранни лезии на сънните артерии" Ю.В. Белов, Р.Н. Комаров, П.А. Каравайкин; Първо MGMU им. ТЕ. Сеченов, Москва (списание "Кардиология и сърдечно -съдова хирургия" № 5, 2014 г.) [прочетете]

Внимание! Статията е адресирана до лекари специалисти

Козловски В.И.

Витебски държавен медицински университет, Беларус

Мозъчна хипоперфузия при артериална хипертония.

Някои аспекти на медицинската тактика

Резюме. Обсъждат се въпросите за нарушенията на микроваскулатурата като основна причина за хипоперфузия и мозъчно увреждане, отбелязва се необходимостта от използване на лекарства, които подобряват деформируемостта и агрегацията на еритроцитите заедно с антихипертензивната терапия. Ефективността на този подход е потвърдена при лечението на 554 пациенти с артериална хипертония степен II. В основната група (n = 268) пациентите са получавали антихипертензивни лекарства и Cavinton Forte (30 mg на ден), в контролната група (n = 286) - само антихипертензивни лекарства. Cavinton се предписва на курсове от 3 месеца с почивка от 1 месец. След 5 години тези, които са получили Cavinton Forte, показват значително намаляване на броя на инсултите и смъртните случаи.

Ключови думи: хипоперфузия на мозъка, артериална хипертония, лечение.

Медицински новини. - 2017. - No 11. - С. 24-28.

Резюме. Обсъдени бяха проблемите на микроциркулаторните нарушения като основна причина за хипоперфузия и мозъчни лезии, заедно с антихипертензивната терапия, лекарства, подобряващи деформацията и агрегацията на еритроцитите. Ефективността на подхода е потвърдена при лечението на 554 пациенти с артериална хипертония степен II. В основната група 268 пациенти са получавали антихипертензивни лекарства и Cavinton forte 30 mg на ден, в контролната група 286 пациенти - само антихипертензивни лекарства. Cavinton forte е назначен за курсове за 3 месеца с почивка от 1 месец. След 5 години пациентите, получаващи Cavinton forte, имат значително намаляване на броя на инсулти, смъртоносни резултати.

Ключови думи: церебрална хипоперфузия, артериална хипертония, лечение.

Медицински новости. - 2017. - N11. - С. 24-28.

Артериалната хипертония е най -много честата и значима причина за увреждане на жизненоважни органи. Развитието на инсулти, инфаркт на миокарда, увреждане на бъбреците е придружено от значителни социални загуби, свързани с временна и трайна инвалидност, както и смърт.

Трябва да се отбележи, че мозъчните лезии най -често се свързват с хронично намаляване на кръвоснабдяването, нарушения на микроциркулацията, което е придружено от образуване на лезии на подкорковите структури под формата на лакунарни инфаркти, левкоариозиоза и впоследствие значителна атрофия на мозъка .

Хроничната церебрална исхемия или хипоперфузия на мозъка е състояние, което възниква във връзка с прогресивна липса на кръвоснабдяване на мозъка, което води до структурни мозъчни промени и развитие на фокални неврологични разстройства. В страните от ОНД терминът „дисциркулаторна енцефалопатия“ все още се използва за описание на патологични разстройства.

Основните причини за развитието на хронична мозъчно -съдова недостатъчност са артериална хипертония и атеросклероза, малки емболии от повърхността на атеросклеротичните съдове, фиброзни клапи, от разширени сърдечни камери, външна съдова компресия, сърдечни аритмии, съдови аномалии, наследствени ангиопатии, патология на венозна захар, диабет с церебоза, васкулит, кръвни заболявания и артериална хипотония.

С ултразвукови методи за изследване на брахиоцефални съдове, ангиография на мозъчни съдове, хемодинамично значими стенози се откриват само при 20-30% от пациентите, претърпели исхемичен инсулт. В други случаи нарушенията на мозъчния кръвен поток са свързани с нарушения на реологичните свойства на кръвта, системни хемодинамични нарушения и микроемболия. В този случай най -"уязвими" са областите на мозъка, хранещи се с малки перфориращи артерии, по -специално дълбоки подкоркови структури. З Непосредствената причина за нарушен мозъчен кръвоток е увеличаване на агрегацията на еритроцитите и тромбоцитите, образуването на левкоцитно-тромбоцитни агрегати, увеличаване на адхезията на левкоцитите към съдовата стена и намаляване на деформируемостта на еритроцитите.

При артериална хипертония нарушеният кръвен поток в малките съдове се причинява не само от намаляване на броя на функциониращите капиляри, но и от увреждане на съдовата стена с десквамация на ендотелни клетки, образуване на микроаневризми. Разкъсванията на микроаневризмите са придружени от различна тежест на микрохеморагиите, появата на свободен хемоглобин в периваскуларните зони и водят до образуването както на локална възпалителна реакция, така и на последваща фиброза.

Трябва да се отбележи, че еритроцитният компонент на микроциркулацията е най -значимият при образуването на мозъчна хипоперфузия, тъй като състоянието на еритроцитите определя главно повишения вискозитет на кръвта както във връзка с големия им брой, така и във връзка с възможността за блокиране на притока на кръв чрез агрегирани еритроцити (явление на утайката), блокира капилярния кръвен поток, като същевременно намалява тяхната деформируемост (гъвкавост). И така, dl Преминавам свободно през капилярите (среден диаметър 5 микрона), еритроцитът с диаметър 7 микрона трябва да промени формата си и да се появи под формата на „куршум“. Ако еритроцитът е твърд, което се случва доста често с артериална хипертония, тогава той блокира капилярния кръвен поток.

В нашите предварителни проучвания беше установено, че при нарушения на микроциркулацията се наблюдава не само увреждане на ендотела, но и на еритроцитите. Това се дължи не само на образуването на фибринови нишки в съдовото легло и тяхното „разчленяване“ на еритроцитите в потока, но и поради разрушаването на техните агрегати от еритроцити, увреждане на твърдите еритроцити в турбулентен кръвен поток. Вътресъдовата хемолиза и освобождаването на съдържанието на еритроцити в съдовото легло е свързано със значително увеличаване на агрегацията както на тромбоцитите, така и на еритроцитите, увеличаване на активността на липидната пероксидация, локално намаляване на производството на азотен оксид и рязко повишаване на кръвното налягане. Оказа се, че такива маркери за увреждане на еритроцитите като кръвни шизоцити, нивото на свободния хемоглобин при пациенти с артериална хипертония надеждно корелират с увеличаване на броя на ударите и миокардните инфаркти.

Тези данни показват необходимостта от разработване на нови подходи за корекция на нарушенията на микроциркулацията при пациенти с артериална хипертония, насочени предимно към компонента на еритроцитите, за предотвратяване и намаляване на агрегацията, увеличаване на деформируемостта на еритроцитите, както и намаляване на увреждането им в съдовото легло .

Маса 1. Препаратите, препоръчани за първия избор на лечение ( JNC -8)

Група наркотици	Лекарства по избор
Диуретици	хидрохлоротиазид 12,5-50 mg хлорталидон 12,5-25 mg индапамид 1,25-2,5 mg триамтерен 100 mg спиронолактон 25-50 mg амилорид 5-10 mg триамтерен 100 mg фуроземид 20-80 mg два пъти дневно торасемид 10-40 mg
АСЕ инхибитори, ангиотензин II рецепторни блокери	АСЕ инхибитори: лизиноприл, беназеприл, фозиноприл, квинаприл 10-40 mg, рамиприл 5-10 mg трандолаприл 2-8 mg Блокери на рецепторите на ангиотензин II: лосартан 50-100 mg кандесартан 8-32 mg валсартан 80-320 mg олмесартан 20-40 mg телмисартан 20-80 mg
Бета -блокери	Метопролол сукцинат 50-100 mg и тартарат 50-100 mg два пъти дневно небиволол 5-10 mg пропранолол 40-120 mg два пъти дневно карведилол 6,25-25 mg два пъти дневно бисопролол 5-10 mg лабеталол 100-300 mg два пъти дневно
Блокери на калциевите канали	Дихидропиридини: амлодипин 5-10 mg нифедипин ER 30-90 mg Не дихидропиридини: дилтиазем ER 180-360 mg верапамил 80-120 mg 3 пъти дневно или верапамил ER 240-480 mg
Вазодилататори	хидралазин 25-100 mg два пъти дневно миноксидил 5-10 mg, теразозин 1-5 mg доксазозин 1-4 mg преди лягане
Лекарства с централно действие	клонидин 0,1-0,2 mg два пъти дневно метилдопа 250-500 mg два пъти дневно гуанфацин 1-3 mg

Антихипертензивната терапия при пациенти с артериална хипертония е един от убедително доказаните фактори за намаляване на инсулти и инфаркти (Таблица 1). 1). Само намаляването на кръвното налягане обаче не е достатъчно, за да се намали рискът от развитие на мозъчно увреждане; необходим е интегриран подход с коригиране на съществуващите рискови фактори, лечение на съпътстващи заболявания, корекция на дислипопротеинемия и, ако е необходимо, приемане на антикоагуланти. При тежки лезии на съдовата система на мозъка и брахиоцефални съдове са необходими реконструктивни хирургични методи на лечение (Таблица 2).

Таблица 2. Основни подходи за предотвратяване на лезии на мозъчния кръвен поток при пациенти с артериална хипертония

Трябва да се отбележи, че ядрото на клиничната картина на мозъчната хипоперфузия и нейната отличителна черта са: двигателни, когнитивни и психични разстройства. Въпреки това, лекарствата, които активно понижават кръвното налягане, не изключват патологичните симптоми на енцефалопатия, често намаляват мозъчния кръвен поток или причиняват синдроми на грабежвания. Всичко това значително усложнява индивидуалния избор на лекарствена терапия при пациенти с артериална хипертония. Този факт беше подчертан от група експерти в националните насоки за диагностика и лечение на хипертония в САЩ ( JNC осем). „... Препоръките, обсъдени в това ръководство, предоставят на клиницистите анализ на това, което е известно и какво не е относно праговете и целите на кръвното налягане, и стратегиите за управление на лекарствата за хипертония, въз основа на рандомизирани клинични проучвания. ... Те обаче не трябва да заместват клиничната оценка на ситуацията и решенията за тактиката на лечение трябва да се вземат индивидуално за всеки пациент, като се вземат предвид неговите клинични характеристики и съпътстващите обстоятелства "( JNC 8, раздел „Ограничения на документите“).

И така, какви възможности съществуват за предотвратяване на увреждане на подкорковите структури на мозъка, захранвани от перфориращи малки съдове?Наличните данни в литературата са представени в Таблица 3. На първо място, с ясни симптоми на мозъчна хипоперфузия, не трябва да се използват лекарства, които намаляват мозъчния кръвен поток, предизвикват изразени ортостатични реакции, особено ортостатична хипотония.лекарства, които причиняват синдром на кражба.

Таблица 3. Как да избегнем увреждане на подкорковите структури на мозъка?

При избора на допълнително лекарство в комбинация с антихипертензивни лекарства плъхове за лечение на пациенти с артериална хипертония и церебрална хипоперфузия, рационално е да се вземе предвид неговият ефект както върху основните клинични синдроми, така и върху ефективността на въздействие върху реологичните свойства на кръвта и намаляване на увреждането на ендотела и еритроцитите. Тези разпоредби са формулирани накратко и са представени в Таблица 4.

Таблица 4. Свойства, които едно лекарство трябва да притежава, за да предотврати мозъчно увреждане при артериална хипертония

Надеждно намалете проявите на церебрална хипоперфузия - подобрете когнитивните разстройства, намалете движенията

Намаляват ендотелните увреждания, хипертрофията на гладките мускули на съдовете и възпалителните процеси в тях

· Намалете вредните ефекти на хипоксията

· Подобряване на притока на кръв в малките мозъчни съдове поради: Увеличаване на броя на функциониращите капиляри; Подобряване на реологичните свойства на еритроцитите: намаляване на тяхната агрегация (утайка) и увеличаване на деформируемостта; Намаляване на адхезията на левкоцитите към съдовата стена (неутрофили и моноцити); Липса както на системен, така и на локален синдром на кражба; Намаляване на възпалителния отговор в съдовете

Убедително е доказано, че влошаването на реологичните свойства на кръвта се определя главно от компонента на еритроцитите, предимно от агрегацията и деформацията на еритроцитите. Следователно е необходим избор на лекарства., най -ефективният по отношение на този компонент на микроциркулацията.

Значително намаляване на агрегацията на еритроцитите и увеличаване на тяхната деформируемост, подобрение в реологичните свойства на кръвта се наблюдава при лечението с инхибитори на фосфодиестераза, като пентоксифилин и винпоцетин (Cavinton). Тези лекарства също осигуряват доста значително намаляване на тромбоцитната агрегация, левкоцитно-тромбоцитна суспензия, която е свързана с натрупването на сАМР в клетъчните елементи.

Според нас, за корекция на церебралната хипоперфузия, най -оптималният избор е между пентоксифилин и винпоцетин (Cavinton), тъй като други лекарства имат малък ефект върху агрегацията на еритроцитите или тяхната деформируемост (Таблица 5).

Таблица 5. Изборът на лекарство, което активно влияе върху някои показатели на микроциркулацията

Наркотик	Деформируемост еритроцити	Агрегиране тромбоцити	Левкоцитна адхезия	Тон на малки съдове	Купиране възпалителен отговор в микросъдове
Цинаризин
Пентоксифилин
Ксантинол никотинова
Винпоцетин

Предимството на използването на Cavinton е селективността на ефекта върху церебралната хемодинамика, липсата на синдром на кражба (включително коронарен), наличието на „регулиращ“ ефект върху венозния компонент на мозъчния кръвен поток (Таблица 6).

Таблица 6. Сравнение на ефектите на винпоцетин и пентоксифилин

Индекс	Winpo- цетин	Пентоксифилин
Инхибитор на фосфодиестеразата
Повишена деформируемост на еритроцитите
Системно въздействие
Коронарен грабеж
Избирателно действие върху мозъчните микросъдове
Подобряване на венозния кръвен поток на мозъчните съдове
Блокада на NF -kB и намаляване на транскрипцията провъзпалителни гени

Противовъзпалителните ефекти на Cavinton са свързани с блокиране на универсалния транскрипционен фактор (NF-κB), който контролира експресията на гени за имунния отговор, апоптозата и клетъчния цикъл. Резултатът е намаляване на производството на: фактор на туморна некроза - ?? - TNF? , интерлевкин - IL,възпалителен протеин макрофаг -2 - MIP -2, моноцитен хемоатрактант протеин -1 - M CP-1, с съдови адхезионни молекули -1 - VCAM -1, фактори, причиняващи развитието на възпалителния процес в съдовата стена.

В експеримент върху животни са получени убедителни морфологични доказателства за намаляване на ремоделирането на очите. лезия на мускулите при продължителна употреба на винпоцетин, намаляване на увреждането поради лигиране на каротидната вена при мишки.

В Руската федерация са проведени редица доста големи проучвания, за да се докаже ефективността на Cavinton при лица с артериална хипертония и дисциркулаторна енцефалопатия. И така, проучването CALIPSO включва 4865 пациенти, Cavinton се използва в началния етап интравенозно до 50 mg на ден, след това перорално по 30 mg на ден в продължение на 97 дни. Постигнати са значителни промени в клиничната картина: намаляване на главоболието - при 82%от пациентите, несистемно замаяност - при 75%, шум в ушите - 46%, подобрение на паметта - при 41%, походка - в 52%, настроение - в 68%.

Проучването SOKOL оценява ефикасността на Cavinton при пациенти с хипертония след исхемичен инсулт. Основната група включва 344 (52%) пациенти, Cavinton е предписан на 5-14-ия ден от началото на инсулт. Групата за сравнение включва 317 (48%) души. Периодът на наблюдение е 102-111 дни. В резултат на това е отбелязано, че при пациенти след исхемичен инсулт, Cavinton намалява двигателните и сензорните разстройства с 2,3 пъти, речевите нарушения 2,6 пъти, повече от 2 пъти намалява оплакванията от увреждане на паметта, 3 пъти - за нарушено внимание и осигурява значително повече независимост в ежедневието.

По -рано публикувани резултатите от комплексната терапия на пациенти с артериална хипертония II степен с краткодействащи лекарства (аделфан, каптоприл, нифедипин) и Кавинтон, проведена през 1980-1990 г. След това на фона на 5-годишна терапия се получава намаляване на броя на острите нарушения на мозъчния кръвен поток и смъртните случаи. Появата на продължителни нови антихипертензивни лекарства отново изискваше отговор на въпроса дали Cavinton може да бъде толкова успешен на фона на съвременната антихипертензивна терапия.

Таблица 7. Характеристики на основната и контролната групи

Индекс		Основното група (n = 268)	Контролна група (n = 286)
Средна възраст, години
Средно кръвно налягане, mm Hg Изкуство.	в началото на наблюдението
	в края на наблюдението
Приети лекарства
Лизиноприл
Хипотиазид
Периндоприл
Еналаприл
Индапамид
Метопролол
Бисопролол
Леркамен
Амлодипин

Прегледани са 554 пациенти с артериална хипертония II степен, риск 2-3. Всички те бяха разделени на основна и контролна групи (Таблица 7), сравними по състав на пола, средна възраст и антихипертензивна терапия (p> 0,05) ... В основната група пациентите са получавали антихипертензивни лекарства и Cavinton forte в доза 30 mg на ден, а в контролната група - само антихипертензивни лекарства. Cavinton се предписва на курсове от 3 месеца с почивка от 1 месец. Периодът на наблюдение беше 5 години. Резултатите от лечението бяха оценени по броя на инсултите, инфарктите на миокарда, смъртните случаи и броя на хоспитализациите, свързани със сърдечно -съдова патология (Таблица 8).

Таблица 8. Резултати от 5-годишно проследяване

Индекс	Основна група (n = 268)	Контролна група (n = 286)
Инсулти
Смъртоносни резултати
Инфаркт на миокарда *
Хоспитализации поради със сърдечно -съдови заболявания

Забележка: * - незначителна разлика в показателите.

В резултат на това беше установено, че при пациенти, получавали Cavinton forte, е имало значително намаляване на броя на инсултите и смъртните случаи. Имаше значително по -малко хора, нуждаещи се от хоспитализация поради сърдечно -съдови заболявания. Освен това имаше доста ясна тенденция в намаляването на броя на миокардните инфаркти. В основната група се наблюдава значително значително намаляване на общия брой нежелани събития (инсулти, инфаркти на миокарда, смъртни случаи) с 38,2% (р< 0,001 ).

Получените данни потвърждават ефективността на употребата на Cavinton forte в комбинация със съвременна антихипертензивна терапия. Освен това, на първо място, се постига намаляване на броя на ударите и фаталните събития. Не може да се изключи, че подобряването на реологичните свойства, предимно на еритроцитите, когнитивните и двигателните функции, нормализирането на мозъчния кръвен поток са един вид системни ефекти от действието на Кавинтън, което се проявява чрез намаляване на увреждането на сърдечно -съдовата система, общия брой нежелани събития и необходимостта от хоспитализация.

Може би получените резултати са свързани с по -изразени ефекти на антихипертензивни лекарства, но това е по -малко вероятно, тъй като средното артериално налягане, както в началото, така и в края на лечението, не се различава значително.

Като се вземат предвид разкритите нови ефекти, свързани с намаляване на възпалителния отговор и увреждане на ендотела, както и хипертрофия на гладките мускули на съдовата стена, е необходимо да се погледне отначало ролята на Кавинтън в комплекса терапия на редица патологични състояния, свързани предимно със съдова патология на мозъка.

Заключение

През последните години се появиха нови данни за ефектите на Cavinton, които направиха възможно да се погледне по различен начин на лечението и профилактиката на редица патологични състояния, придружени от мозъчна хипоперфузия и най -вече артериална хипертония.

Включването на Cavinton в курсове от 3 месеца в комплекса от стандартна антихипертензивна терапия за 5 години осигурява значително намаляване на честотата на инсулти и смъртни случаи.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Кай Y ., Найт W . E ., Гуо С ., et al. // Дж. Фармакол. Exp. - 2012. - Т. 343 (2). - P.479-488.

2. Cai Y., Li J.-D., Yan C.// Биохимия. Biophysical Res. Com - 2013. - Т. 434 (3). - P.439-444.

3. Cai Y., Miller C.L., Nagel D.J.,и др. // Артериосклер. Тромб. Ваза. Biol. - 2011. - Т. 31 (3). - P.616-623.

4. Coull B.M., Williams L. S., Goldstein L.B.,и др. // Удар. - 2002. -Том 33. - P.1934.

5. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A.// Тенденции Neurosci. - 1999. - Том 22. - P.391-397.

6. Horvath B., Marton Z., Halmosi R.,и др. // Clin. Неврофармакол. - 2002. - Т. 25, N1. - С.37-42.

7. Джеймс П. А., Ортис Е.,и др. // ДЖАМА. - 2014. - Т. 311, N5. - R.507-520.

8. Jeon K.-l., Xu X., Aizawa T.,и др. // Proc. Natl. Акад. Sci. САЩ. - 2010. - Т. 107, N21. - С.9795-9800.

9. Медина А.Е.// Proc. Natl. Акад. Sci. САЩ. - 2010. - Т. 107, N22. - С. 9921-9922.

10. Уанг Х., Джан К., Джао Л.,и др. // Neurosci. Lett. - 2014. - Т. 566. - P.247-251.

11. Акуленок А.В.Диференцирана употреба на антихипертензивни лекарства при пациенти с артериална хипертония II степен, като се вземе предвид увреждане на ендотела и еритроцитите: Резюме на дипломната работа. dis. ... канд. пчелен мед. науки. - Гродно, 2016.

12. Атрощенко И.Е.Характеристики на влиянието на Cavinton върху състоянието на церебралната хемодинамика при пациенти с артериална хипертония. Резюмета на X конгрес на терапевти на Беларус. - Минск, 2001.- стр. 11.

13. Боломатов Н.В.Рентгенови ендоваскуларни методи за диагностика и лечение на цереброваскуларна патология: Автореферат. dis. ... д -р мед. науки. - М., 2014.- 271 с.

14. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н.Болести на нервната система / Под редакцията на Н.Н. Яхно, Д.Р. Щулман. - М., 2003. - Т.1. - S.231-302.

15. Диагностика, лечение и профилактика на артериална хипертония: Nat. Препоръки / Мрочек А.Г. и други- Минск, 2010.- 50 стр.

16. Козловски В.И., Акуленок А.В.Хемолиза с ниска интензивност при атеросклероза и артериална хипертония. - Витебск, 2016.- 281 с.

17. Козловски В.И., Фисенко В.П.Кавинтон (винпоцетин): фармакологични ефекти, принципи на действие и приложение в клиничната практика. - Минск, 2014.- 140 с.

18. Танашян М.М., Домашенко М.А.// Нервни заболявания. - 2011. - No2. - S.12-14.

19. Танашян М.М., Лагода О.В.// RMJ. - 2012. - Т.20, No29. - S.1532-1534.

20. Танашян М.М., Лагода О.В., Федин А.И.и др. // Вестник по неврология. и психиатрията им. С. С. Корсаков. - 2007. - Т.107, No10. - S.41-43.

21. Танашян М.М., Максимова М.М., Домашенко М.А.// RMJ. - 2011. - No 30. - С. 1854-1856.

22. Чуканова Е.И.// Добра клинична практика. - 2001. - No1. - С.72-75.

23. Чуканова Е.И.// Дневник. неврол. и психиатрия. - 2010. - No 12. - S.49-52.

24. Чуканова Е.И.// RMJ. - 2005. - No6. - С.19-24.

Медицински новини. - 2017. - No 11. - С. 24-28.

Внимание! Статията е адресирана до медицински специалисти. Повторното отпечатване на тази статия или части от нея в Интернет без хипервръзка към първоизточника се счита за нарушение на авторските права.