Антиоксидантни лекарства в неврологията. Най -добрите антиоксиданти. Препарати "Дибикор" и "Кратал"

Неврозащитните средства са група лекарства, които защитават клетките на нервната система от въздействието на негативни фактори. Те помагат за бързо адаптиране на мозъчните структури към патологични промени, които настъпват в организма по време на инсулт, ТБИ, неврологични заболявания. Неврозащитата ви позволява да запазите структурата и функцията на невроните. Под въздействието на неврозащитни лекарства метаболизмът в мозъка се нормализира и енергийното снабдяване на нервните клетки се подобрява. Специалистите-невролози започнаха активно да предписват тези лекарства на пациентите от края на миналия век.

Невропротективните средства са цитопротективни лекарства, чието действие се осигурява чрез корекция на мембраностабилизиращия, метаболитен и медиаторен баланс. Всяко вещество, което предпазва невроните от смърт, има неврозащитен ефект.

Според механизма на действие се разграничават следните групи невропротектори:

Ноотропи,
Антиоксиданти
Съдови лекарства,
Комбинирани лекарства,
Адаптогенни агенти.

Невропротекторите или церебропротекторите са лекарства, които спират или ограничават увреждането на мозъчната тъкан, причинено от остра хипоксия и. В резултат на исхемичния процес клетките умират, настъпват хипоксични, метаболитни и микроциркулаторни промени във всички органи и тъкани, до развитието на множествена органна недостатъчност. За да се предотврати увреждане на невроните по време на исхемия, се използват неврозащитни средства. Те подобряват метаболизма, намаляват окислителните процеси, повишават антиоксидантната защита и подобряват хемодинамиката. Неврозащитните средства предотвратяват увреждането на нервната тъкан по време на чести климатични промени, след нервно-емоционален стрес и пренапрежение. Поради това те се използват не само за терапевтични, но и за профилактични цели.

За лечение на деца се използват огромен брой невропротектори с различни механизми на действие в доза, съответстваща на възрастта и телесното тегло. Те включват типични ноотропи - „Пирацетам“, витамини - „Невробион“, невропептиди - „Семакс“, „Церебролизин“.

Такива лекарства повишават устойчивостта на нервните клетки към агресивното въздействие на травматични фактори, интоксикация ,. Тези лекарства имат психостимулиращ и успокояващ ефект, намаляват чувството на слабост и депресия и премахват проявите на астеничен синдром. Неврозащитните средства влияят върху по -високата нервна дейност, възприемането на информация и активират интелектуалните функции. Мнемотропният ефект е за подобряване на паметта и ученето, адаптогенният ефект е за увеличаване на способността на организма да издържа на вредните въздействия на околната среда.

Под влияние на невротропни лекарства главоболието и световъртежът намаляват, други изчезват. Пациентите имат яснота на съзнанието и нивото на будност се увеличава. Тези лекарства не са пристрастяване и психомоторна възбуда.

Ноотропни лекарства

Антикоагуланти:Хепарин, Синкумарин, Варфарин, Фенилин. Тези лекарства са антикоагуланти, които нарушават биосинтезата на факторите на кръвосъсирването и инхибират техните свойства.
Антитромбоцитидействието е притежавано от "ацетилсалицилова киселина". Той инактивира ензима циклооксигеназа и намалява агрегацията на тромбоцитите. В допълнение, това лекарство има непреки антикоагулантни свойства, реализирани чрез инхибиране на факторите на коагулация на кръвта. "Ацетилсалицилова киселина" се предписва за профилактични цели на лица с мозъчно -съдови инциденти, инсулт и миокарден инфаркт. Plavix и Tiklid са аналози на аспирин. Те се предписват в случаите, когато тяхната "Ацетилсалицилова киселина" е неефективна или противопоказана.
"Цинаризин"подобрява притока на кръв, повишава устойчивостта на мускулните влакна към хипоксия, увеличава пластичността на еритроцитите. Под негово влияние съдовете на мозъка се разширяват, подобряват мозъчния кръвен поток и активират биоелектричния капацитет на нервните клетки. "Цинаризин" има спазмолитично и антихистаминово действие, намалява реакцията към някои вазоконстрикторни вещества, намалява възбудимостта на вестибуларния апарат, като същевременно не влияе на кръвното налягане и сърдечната честота. Той облекчава спазмите на кръвоносните съдове и намалява цереброастеничните прояви: шум в ушите и силно главоболие. Предписвайте лекарства на пациенти с исхемичен инсулт, енцефалопатия, болест на Мениер, деменция, амнезия и други патологии, придружени от замаяност и главоболие.
"Винпоцетин"- полусинтетичен вазодилататор, който елиминира хипоксията и повишава устойчивостта на невроните към недостиг на кислород. Той намалява агрегацията на тромбоцитите, увеличава мозъчния кръвен поток, главно в исхемичните области на мозъка. Винпоцетин и цинаризин са непреки антихипоксанти. Техният терапевтичен ефект се дължи на прехвърлянето на тялото на по -ниско ниво на функциониране, което позволява да се извършва пълна физическа и умствена работа. Счита се, че антихипоксичният ефект на тези лекарства е медииран.
"Трентал"разширява кръвоносните съдове, подобрява микроциркулацията и мозъчния кръвен поток, осигурява на мозъчните клетки необходимото хранене, активира метаболитните процеси. Той е ефективен при остеохондроза на шийния отдел на гръбначния стълб и други заболявания, придружени от значително влошаване на локалния кръвен поток. Основната активна съставка на лекарството причинява отпускане на гладката мускулна стена на кръвоносните съдове, увеличава техния диаметър, подобрява еластичността на стените на еритроцитите, така че те спокойно да преминават през съдовете на микроваскулатурата. Лекарството разширява главно съдовете на сърцето и мозъчните структури.

Комбинирани лекарства

Комбинираните неврозащитни лекарства имат метаболитни и вазоактивни свойства, които осигуряват най -бързия и най -добър терапевтичен ефект при лечение с ниски дози активни вещества.

"Тиоцетам"притежава самопотенциращия ефект на "Пирацетам" и "Тиотриазолин". Наред с церебропротективните и ноотропните свойства, лекарството има антихипоксични, кардиопротективни, хепатопротективни, имуномодулиращи ефекти. "Тиоцетам" се предписва на пациенти, страдащи от заболявания на мозъка, сърцето и кръвоносните съдове, черния дроб, вирусни инфекции.
"Фезам"- лекарство, което разширява кръвоносните съдове, подобрява усвояването на кислорода от организма, допринасяйки за повишаване на неговата устойчивост към недостиг на кислород. Лекарството съдържа два компонента "Piracetam" и "Cinnarizin". Те са неврозащитни средства и повишават устойчивостта на нервните клетки към хипоксия. "Фезам" ускорява протеиновия метаболизъм и усвояването на глюкозата от клетките, подобрява междунейронното предаване в централната нервна система и стимулира кръвоснабдяването на исхемичните области на мозъка. Астенични, интоксикационни и психоорганични синдроми, нарушено мислене, памет и настроение са индикации за употребата на Phezam.

Адаптогени

Адаптогените включват билкови продукти с невротропни ефекти. Най -често срещаните сред тях са: тинктура от елеутерокок, женшен, лоза китайска магнолия. Те са предназначени за борба с повишена умора, стрес, анорексия, хипофункция на половите жлези. Адаптогените се използват за улесняване на аклиматизацията, предотвратяване на настинки и ускоряване на възстановяването от остри заболявания.

"Течен екстракт от елеутерокок"- фитопрепарат, който има общотонизиращо действие върху човешкото тяло. Това е хранителна добавка, за производството на която се използват корените на едноименното растение. Невропротекторът стимулира имунната система и адаптивните способности на организма. Под въздействието на лекарството сънливостта намалява, метаболизмът се ускорява, апетитът се подобрява и рискът от развитие на рак се намалява.
"Тинктура от женшен"е от растителен произход и има положителен ефект върху метаболизма на организма. Лекарството стимулира работата на съдовата и нервната система на човека. Използва се като част от общоукрепваща терапия при изтощени пациенти. "Тинктура от женшен" е метаболитен, антиеметичен и биостимулиращ агент, който помага на организма да се адаптира към нетипични натоварвания, повишава кръвното налягане, понижава нивата на кръвната захар.
"Тинктура от китайска лимонена трева"е често срещано лекарство за сънливост, умора и дългосрочно повишаване на енергията. Това лекарство възстановява състоянието след депресия, осигурява прилив на физическа сила, перфектно тонизира, има освежаващ и стимулиращ ефект.

Един от домакините ще отговори на вашия въпрос.

В момента се отговарят на следните въпроси: А. Олеся Валериевна, Д -р, преподавател в медицински университет

Можете свободно да благодарите на специалист за помощ или да подкрепите проекта VestiInfo.

27.03.2015

Според резултатите от II руски международен конгрес "Цереброваскуларна патология и инсулт" (17-20 септември, Санкт Петербург, Русия)

Ролята на нарушенията на редокс хомеостазата на кръвта и нервната тъкан в патогенезата на исхемична патология на мозъка и други неврологични заболявания много често се подценява от практикуващите. В същото време интересът към търсенето на оптимални начини за лекарствена корекция на оксидативния стрес не избледнява сред изследователите в експериментална и клинична посока.
III Руски международен конгрес „Цереброваскуларна патология и инсулт“, който се проведе на 17-20 септември в Санкт Петербург, потвърди актуалността на темата за антиоксидантната невропротекция.
На нея бяха посветени голям брой доклади на авторитетни руски учени, най -интересният от които представяме на вашето внимание.

Доктор на медицинските науки, професор от катедрата по неврология и неврохирургия на Руския държавен медицински университет Алла Борисовна Гехт (Москва) в доклада си разгледа експерименталните и клиничните предпоставки за използването на един от най -изследваните антиоксиданти - α -липоен (тиоктичен ) киселина - в периода на възстановяване на мозъчен инсулт.
- При условията на физиологична норма свободните радикални процеси са под контрола на антиоксидантните системи и изпълняват редица жизненоважни функции: участват в регулирането на съдовия тонус, клетъчния растеж, секрецията на невротрансмитери, възстановяването на нервните влакна, образуването и провеждането на нервен импулс, са част от механизма на паметта, реакцията на възпаление. При физиологични условия процесът на свободно радикално окисляване на липидите протича на ниско стационарно ниво, но картината се променя драстично с прекомерно производство на ендогенни вещества или приемане на екзогенни реактивни кислородни форми.
Последните проучвания в областта на патобиохимията при остри нарушения на мозъчното кръвообращение дадоха възможност да се идентифицират основните механизми на невротоксичното действие на свободните радикали, образувани при условия на недоокисление на глюкоза по време на исхемия. Тези механизми се реализират чрез сложни каскади от взаимно медиирани реакции, водещи до ускоряване на липидната пероксидация (LPO) на клетъчните мембрани и образуването на дисфункционални протеини. Последиците от хиперактивацията на LPO за нервната тъкан са разрушаването на лизозомите, увреждането на цитоплазмените мембрани, нарушената невротрансмисия и в крайна сметка невроналната смърт.
Разрушителните ефекти на окислението на свободните радикали се противопоставят на антиоксидантните защитни механизми, всеки от които заслужава специално внимание не само на биохимик, но и на клиницист. Системата за антиоксидантна защита на телесните тъкани може условно да бъде разделена на две нива - физиологично и биохимично. Първият включва механизмите за регулиране на потока на кислород в клетката, които се реализират чрез намаляване на микроциркулацията в тъканите с увеличаване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (хипероксичен вазоспазъм). Биохимичното ниво се реализира от действителните антиоксидантни фактори, които регулират производството на реактивни кислородни форми или ги неутрализират в клетките, междуклетъчната течност и кръвта.
По произход антиоксидантните фактори могат да бъдат ензими (супероксид дисмутаза, каталаза, глутатион пероксидаза), протеини (феритин, трансферин, церулоплазмин, албумин), съединения с ниско молекулно тегло (витамини А, С, Е, убихинон, каротеноиди, ацетилцистеин и други. ). Механизмите за регулиране на окислителната активност също се различават. И така, супероксид дисмутазата инактивира агресивния супероксиден анион поради наличието в структурата му на метали с променлива валентност - цинк, магнезий, мед. Каталазата предотвратява натрупването на водороден пероксид (H 2 O 2) в клетките, което се образува по време на аеробно окисляване на редуцирани флавопротеини. Ензимите на глутатионовата система (глутатион пероксидаза, -редуктаза, -трансфераза) са способни да разграждат липидните хидропероксиди и H 2 O 2, да намаляват хидропероксидите и да попълват резерва от редуциран глутатион.
Днес ще говорим за един от най -важните компоненти на антиоксидантната защита на организма - α -липоевата киселина. Неговите антиоксидантни свойства и способността да модулира работата на други антиоксидантни системи са известни отдавна. Различни проучвания показват, че α-липоевата киселина индиректно възстановява витамините С и Е (Lakatos B. et al., 1999), повишава нивото на вътреклетъчния глутатион (Busse E., Zimmer G. et al., 1992), както и коензим Q 10 (Kagan V. et al., 1990), взаимодейства с глутатион, α-токоферол, инхибира острата фаза на възпалението и намалява проявите на болка (Weicher CH, Ulrich H., 1989). Експериментите върху животни показват колко важно е нивото на ендогенно производство на това вещество за развитието на нервната тъкан на ембриона. Проучване на Yi и Maeda (2005) показва, че при мишки хетерозиготни за гена, който няма синтаза на α-липоева киселина, нивото на глутатион в еритроцитите на кръвта значително намалява (знак за отслабване на ендогенната антиоксидантна защита) и хомозиготните мишки умират на 9 -ти ден от ембриогенезата.
Възможностите за използване на препарати от α-липоева киселина при лечение на исхемични мозъчни лезии са добре тествани в експериментални модели. Наскоро завършен експеримент от M. Wayne et al. потвърди способността на този антиоксидант да намали обема на инфарктната зона и да подобри неврологичното функциониране при мишки, подложени на преходна фокална исхемия в басейна на средната мозъчна артерия.
O. Gonzalez-Perez et al. (2002) α -липоева киселина в комбинация с витамин Е е използвана в два терапевтични режима - профилактично приложение и интензивно лечение в модел на мозъчен тромбоемболичен инфаркт при плъхове. Изследван е ефектът на антиоксидантите върху неврологичните дефицити, глиалната реактивност и ремоделирането на невроните в исхемичната полусянка. Резултатите от експеримента демонстрират неоспоримото предимство на превантивното приложение на изследваните антиоксиданти по отношение на степента на подобрение на неврологичните функции, а инхибирането на астроцитна и микроглиална реактивност е отбелязано както при профилактичното използване на α-липоева киселина с витамин Е и в режима на интензивна терапия за вече развито исхемично мозъчно увреждане.
След като окуражаващите експериментални резултати отвориха пътя към клиниката за α-липоева киселина, бяха проведени много проучвания за проучване на възможностите на този антиоксидант в практиката за лечение на остри мозъчно-съдови инциденти. Въз основа на нашата клиника, α-липоева киселина под формата на препарат Berlition, произведен от Berlin Chemie, е изследван като антиоксидант за адювантно лечение на пациенти в периода на възстановяване от инсулт.
За тази категория пациенти Berlition се предписва за 16 седмици перорално по 300 mg 2 пъти дневно или интравенозно капково в дневна доза от 600 mg, последвано от преминаване към перорално приложение. За плацебо контрол беше привлечена група пациенти, които не са получавали антиоксидантна терапия. Състоянието на пациентите се оценява по скалата на В. Линдмарк, която напълно отразява степента на неврологична дисфункция при инсулт. В резултат на това, при пациенти, които са получили, заедно с традиционното лечение на инсулт, Berlition, след 16 седмици наблюдение, увеличението на точките по рейтинговата скала е значително и надеждно по -високо, отколкото в групата на плацебо, а резултатът е сравним при групите на орално и комбинирано използване на лекарството, което е много важно, тъй като както в реалната клинична практика, удобството на терапевтичния режим играе значителна роля. Фармакоекономическият анализ на проучването показа, че цената на една точка на печалба по скалата на В. Линдмарк е значително по -ниска в групите пациенти, лекувани с Berlition.
Специално внимание трябва да се обърне на възможността за използване на лекарства с антиоксидантни свойства в комбинация от мозъчен инсулт със захарен диабет (DM). Известно е, че захарният диабет значително усложнява хода на инсулт. Също така не се поставя под въпрос необходимостта от предписване на препарати от α-липоева киселина за диабетна невропатия. Няма надеждна доказателствена база относно ефекта на α-липоевата киселина върху хода на инсулт при пациенти с диабет, но днес несъмнено това е една от обещаващите области на научните изследвания в областта на практическото приложение на антиоксидантната терапия.

Доктор на медицинските науки, професор Ела Юриевна Соловьева (Катедра по неврология, Факултет за повишаване на квалификацията на лекарите, Руски държавен медицински университет, Москва)представи доклад за корекция на оксидативния стрес при пациенти с хронична церебрална исхемия.
- Дисбалансът между производството на свободни радикали и механизмите на антиоксидантния контрол обикновено се нарича "оксидативен стрес". Списъкът с патологични състояния и заболявания, при които оксидативният стрес на съдовия ендотел и нервната тъкан играе ключова роля, включва хипоксия, възпаление, атеросклероза, артериална хипертония, съдова деменция, захарен диабет, болест на Алцхаймер, паркинсонизъм и дори невроза.
Известни са няколко причини за високата чувствителност на мозъчната тъкан към оксидативен стрес. Създавайки само 2% от общото телесно тегло, мозъкът използва 20-25% от кислорода, получен от тялото. Превръщането само на 0,1% от това количество в супероксиден анион се оказва изключително токсично за невроните. Втората причина е високото съдържание на полиненаситени мастни киселини в мозъчната тъкан, която е субстрат на LPO. В мозъка има 1,5 пъти повече фосфолипиди, отколкото в черния дроб, и 3-4 пъти повече, отколкото в сърцето.
Реакциите на LPO в мозъка и други тъкани не се различават фундаментално една от друга, но интензивността им в нервната тъкан е много по -висока, отколкото във всяка друга. В допълнение, мозъчната тъкан съдържа висока концентрация на метални йони с променлива валентност, които са необходими за функционирането на ензимите и допаминовите рецептори. И всичко това заедно с експериментално доказаното ниско ниво на активност на антиоксидантните фактори. Така, според Halliwell и Getteridge (1999), активността на глутатион пероксидазата в мозъчната тъкан се намалява с повече от 2 пъти, а каталазата - стотици пъти в сравнение с черния дроб.
Хроничната церебрална исхемия трябва да бъде обсъдена в случай на намаляване на регионалния мозъчен кръвен поток от 55 ml на 100 g медула в минута (физиологична норма) до 45-30 ml. Конвенционално има два начина за активиране на LPO в патогенезата на хронични мозъчно -съдови заболявания. Първият е свързан с действителната исхемия на мозъчната тъкан и нарушения на микроциркулацията, а вторият е причинен от увреждане на сърдечно -съдовата система като цяло при атеросклероза и артериална хипертония, които почти винаги съпътстват (и са важни рискови фактори) на цереброваскуларната патология .
Повечето автори разграничават три етапа на активиране на LPO при хронична церебрална исхемия. Ако на първия етап има интензивно производство на реактивни кислородни форми заедно с мобилизирането на антиоксидантни системи, то по -късните етапи се характеризират с изчерпване на защитните механизми, окислителна модификация на липидния и протеиновия състав на клетъчните мембрани, разрушаване на ДНК и активиране на апоптоза.
При избора на лекарство за антиоксидантна терапия в схемите на комплексно лечение на хронични нарушения на мозъчното кръвообращение, трябва да се помни, че няма универсална молекула, способна да блокира всички пътища за образуване на реактивни кислородни форми и да инхибира всички реакции на LPO. Многобройни експериментални и клинични проучвания показват необходимостта от комбинирано използване на няколко антиоксиданти с различни механизми на действие, които имат свойствата взаимно потенциращи ефектите един на друг.
Според механизма на действие лекарствата с антиоксидантни свойства са разделени на първични (истински) такива, които предотвратяват образуването на нови свободни радикали (това са предимно ензими, които действат на клетъчно ниво), и вторични, които са способни да улавят вече сформирани радикали. Известни са малко лекарства на базата на антиоксидантни ензими (първични антиоксиданти). Това са предимно вещества с естествен произход, получени от бактерии, растения, животински органи. Някои от тях са на етап предклинични изпитвания, за други пътят към неврологичната практика остава затворен. Сред обективните причини за клиничната непопулярност на ензимните препарати трябва да се отбележи висок риск от странични ефекти, бързо инактивиране на ензимите, тяхното високо молекулно тегло и невъзможност да проникнат през кръвно-мозъчната бариера.
Няма общоприета класификация на вторичните антиоксиданти. Голямо разнообразие от синтетични лекарства с декларирани антиоксидантни свойства могат да бъдат разделени в два класа въз основа на разтворимостта на молекулите-хидрофобни или мастноразтворими, действащи вътре в клетъчната мембрана (например α-токоферол, убихинон, β-каротин), и хидрофилни или водоразтворими, работещи в граничния участък на водна и липидна среда (аскорбинова киселина, карнозин, ацетилцистеин). Всяка година обширният списък със синтетични антиоксиданти се попълва с нови лекарства, всяко от които има свои фармакодинамични характеристики. Така че, мастноразтворимите лекарства-α-токоферол ацетат, пробукол, β-каротин-се характеризират със забавено действие, максималният им антиоксидантен ефект се проявява 18-24 часа след приема, докато водоразтворимата аскорбинова киселина започва да действа много по-бързо, но най -рационалното е предназначението му в комбинация с витамин Е.
Ярък представител на синтетичните антиоксиданти, които могат да проникнат през BBB и да работят както в клетъчната мембрана, така и в цитоплазмата на клетката, е α-липоевата киселина, чийто мощен антиоксидантен потенциал се дължи на наличието на две тиолови групи в молекулата. α-липоевата киселина е в състояние да свързва молекулите на свободните радикали и свободното тъканно желязо, предотвратявайки участието й в образуването на реактивни кислородни видове (реакция на Фентон). В допълнение, α-липоевата киселина осигурява подкрепа за работата на други антиоксидантни системи (глутатион, убихинон); участва в метаболитните цикли на витамини С и Е; е кофактор на окислителното декарбоксилиране на пировиноградна и кетоглутарова киселина в митохондриалната матрица, играеща важна роля в енергийното снабдяване на клетката; насърчава елиминирането на метаболитна ацидоза, улеснявайки превръщането на млечната киселина в пировиновата киселина.
Така терапевтичният потенциал на α-липоевата киселина при хронична церебрална исхемия се реализира поради ефекта върху енергийния метаболизъм на невроните и намаляването на оксидативния стрес в нервната тъкан.
Според много автори, α-липоевата киселина е обещаващ агент за лечение и профилактика на неврологични заболявания, в патогенезата на които участват свободнорадикални процеси (Holmquist L. et al., 2006).
В нашето проучване, проведено в клиничната база на катедрата по неврология на FUV RSMU през 2006 г., на пациенти с хронична церебрална исхемия е предписано приготвянето на α-липоева киселина Berlition, чиято схема включва интравенозно капково приложение в дневна доза от 300 IU през първите 10 дни с последващ преход за перорално приложение (300 mg от лекарството 2 пъти на ден, курс от 2 седмици). Динамиката на свободните радикални процеси на фона на антиоксидантната терапия се оценява чрез концентрацията на първични (хидропероксиди, диенови кетони, диенови конюгати) и вторични (малондиалдехид) продукти на липидната пероксидация, карбонилни продукти от кръвната плазма, както и чрез определяне на потенциала свързващ капацитет на албумин. Трябва да се отбележи, че всички пациенти, участващи в проучването, са имали висок първоначален интензитет на LPO, но в края на курса на лечение нивата на вторичните продукти на LPO в групата на Berlition са значително по -ниски, отколкото в контролната група. Освен това на фона на използването на Berlition се отбелязва положителна динамика на окислителната стабилност на протеините.
Обещаващо направление в разработването на нови антиоксидантни лекарства е свързано със синтеза на молекули, които имат желаните свойства да влияят върху определени връзки в патогенезата на оксидативния стрес, но за тяхното използване в широката клинична практика е необходимо да се осигури възможност за рутинна лабораторна оценка на състоянието на редокс хомеостазата на организма.

Ръководителят на отделението по реанимация и интензивно лечение на инфекциозната клинична болница No 2 в Москва, кандидат на медицинските науки Владимир Борисович Ченцов сподели своя клиничен опит в използването на антиоксиданти в комплексната интензивна терапия на тежък бактериален менингит.
- В периода от 2003 до 2006 г. в нашето отделение са приети 801 пациенти с диагноза гноен менингит, въпреки че допълнителен преглед при 135 от тях не потвърди предварителната диагноза. Това е една от най-трудните категории пациенти, изискващи бързо вземане на решение и адекватни мерки за реанимация от първите минути след хоспитализацията.
Основното лечение на гноен менингит с тежко протичане включва изкуствена вентилация, емпирична или етиотропна антибиотична терапия, действия, насочени към борба с мозъчния оток и предотвратяване на повишено вътречерепно налягане, корекция на водно-солевия и киселинно-алкалния статус, инфузия, антиконвулсанти, ноотропи и неврозащитни средства терапия, адекватна грижа за пациента и предотвратяване на усложнения. Антиоксидантната терапия е от немалко значение при тази патология, която наред с мерките за реанимация започваме да провеждаме от първия ден от престоя на пациента в болницата.
В нашата практика за тази цел използваме интравенозно приложение на препарати от витамини Е и С в дневни дози от 3 ml 30% разтвор и 60 ml 5% разтвор съответно, Berlition - 600 mg / ден, Actovegin при a доза от 250 ml / ден, както и лекарството янтарна киселина Mexidol (от третия ден 600 mg интравенозно с постепенен преход към доза от 200 mg). Такива високи дози се дължат на необходимостта от бързо възстановяване на окислително -възстановителния баланс при условия на критично потискане на ендогенните антиоксидантни системи при остра менингоинфекция. В доза от 3 g на ден, витамин С насърчава регенерацията на антиоксидантната активност на α-токоферол. α-липоевата киселина поддържа активно състояние на убихинон и глутатион, компоненти на антиоксидантния коензим Q. Различните антиоксиданти имат различни точки на приложение в сложна многостепенна система за окислителен контрол. Някои от тях действат в цитоплазмата, други в ядрото, трети в клетъчните мембрани, а четвъртите в кръвната плазма или като част от липопротеинови комплекси. α-липоевата киселина заема специално място в антиоксидантната защита на организма, тъй като е активна във всички среди и също така е в състояние да проникне през кръвно-мозъчната бариера, което е особено важно в неврологичната практика.
Важен критерий за ефективността на антиоксидантната терапия е динамиката на активността на ендогенните антиоксидантни ензими (супероксид дисмутаза, каталаза, глутатион пероксидаза) в кръвните еритроцити или други клетки, налични за изследване, както и съдържанието на антиоксиданти с ниско молекулно тегло (аскорбин киселина, токоферол и др.) в плазмата. Оценка на интензивността на реакциите на свободни радикали чрез концентрацията в кръвта на първични, вторични и междинни продукти на LPO (диенови конюгати, малондиалдехид), реактивни кислородни видове също може да се използва за наблюдение на редокс хомеостазата. Повечето от изброените лабораторни параметри са достъпни за определяне в нашата клиника, което ви позволява да контролирате режима на антиоксидантна терапия и, ако е необходимо, да го коригирате в съответствие с откритите промени.
Остава да се добави, че горната схема на антиоксидантна терапия, заедно с навременно започналото основно лечение, може значително да намали смъртността при тежък бактериален менингит.

Подготвил Дмитрий Молчанов

Остеопорозата е системен спад на скелета, който се характеризира с промени в масата и увреждане на архитектурата на кистозната тъкан, което може да доведе до намаляване на развитието на риска от фрактури. За ранно откриване на пациенти с висок риск от фрактури, както и за установяване на ефективни методи за профилактика и лечение на остеопороза е важно да се познават проблемите на по -старите специалности, зимата на проблема за първи път. За най-важната храна уважението беше дадено на международната научно-практическа конференция „Развитието на системата цистково-мязовой и вик“, която се проведе на 21-22 юни 2019 г. в Киев. ...

24.01.2020 КардиологияПриховани и явна проява на анемия на свръхчувствителност

Липсата на косопад е най -честата причина за анемия в светлината. Зализодефицитната анемия (ЗДА) се проявява чрез спазване на розовото и двигателно развитие на децата и намаляване на раждаемостта при по -възрастни хора. Всеки час на бременността може да бъде причина за перинатална смърт, недоносеност и ниска вагиноза при деца (Kasperet al., 2015). Важен аспект на проблема е и коморбидността, известна анемия, лагерът на пациента, независимо дали става въпрос за патология. ...

23.01.2020 НеврологияУстановете диагнозата и лечението на прогресиращи атаки

Прогресивната атаксия е група от детски и сгъваеми неврологични проблеми, за които лекарите не са често женени. За ваше уважение, преглед на препоръките за диагностика и лечение на лагера, разбити от група пациенти с помощта на De Silva et al. във Великобритания (Orphanet Journal of Rare Diseases, 2019; 14 (1): 51). Атаксията може да бъде симптом на широко разпространена стагнация, но династията на Настанов се фокусира върху прогресивното, падането на атаксиите на Фридрих, идиопатичните спорадични мозъчни атаксии и специфичните невродегенеративни заболявания. ...

Трябва ли в клиничната практика да се използват неврозащитни лекарства?

Кузнецов А.Н. Национален медицински и хирургически център „Пирогов“, Москва

Дебатът относно целесъобразността на невропротективната терапия в момента е един от най -острите. Няколко десетки вещества са показали невропротективен ефект в експериментални проучвания, но нито едно от тях не е доказано ефективно и безопасно в клинични рандомизирани контролирани проучвания (РКИ). В тази връзка във всички съвременни клинични насоки за лечение на остри неврологични заболявания невропротективната терапия не се препоръчва за употреба. От друга страна, въз основа на емпиричен опит, както и в рамките на техните собствени протоколи, в много лечебни заведения, а в по -голямата част от тях в Русия, лекарствата с предполагаема невропротективна активност се използват широко. Защо неврозащитните средства, които са доказали своята ефективност в експериментални проучвания, не са потвърдени допълнително в клинични изпитвания? Повечето експерти са съгласни, че причината са значителните недостатъци в дизайна на проведените РКИ:

избор на неадекватен терапевтичен прозорец;
липса на целенасочен подбор на пациенти;
използването на умишлено недостатъчни дози на лекарството;
избор на крайни точки с ниска чувствителност и надценяване на големината на възможния ефект.

Въпреки че в експериментални проучвания неврозащитните вещества са били използвани непосредствено след исхемично или травматично увреждане (обикновено в рамките на 90 минути), РКИ включва пациенти в рамките на 24-48 часа след остро събитие. Освен това при подбора на пациенти с инсулт не е имало горен и долен праг за тежестта на инсулт, подтипът на исхемичен инсулт не е бил взет под внимание, не е взето предвид наличието или отсъствието на реканализация на засегнатата артерия в експериментални проучвания, в почти всички случаи, невропротективната терапия се провежда при условия на възстановена перфузия. Този подход към подбора на пациента и избора на „терапевтичен прозорец“ е продиктуван от желанието да се включи в изследването възможно най -много пациенти с умишлено пренебрегване за екстраполиране на резултатите от експерименталните изследвания върху клиничната ситуация, което в крайна сметка доведе до отрицателни Резултати от RCT. Използването на дозировки на лекарства в РКИ, които са много по -ниски, отколкото в експеримента, беше насочено към минимизиране на страничните ефекти. Оценката на ефикасността на лечението се основава на клинични крайни точки, използвани са скали с недостатъчна клинична чувствителност (например скалата на кома в Глазгоу), освен това дизайнът на изследването е моделиран въз основа на клинично значим ефект. Предполагаха се разлики от около 10-15% за първичните крайни точки, тоест ефектът, получен при тромболитична терапия с 3-часов "терапевтичен прозорец", което беше умишлено нереалистичен резултат. Статистическите изчисления показват, че при използване на един невропротективен агент и клинични крайни точки може да се изчисли ефект от 3-5% с включването на 3000-4000 пациенти с 3-часов "терапевтичен прозорец" и използване на дози, подобни на експерименталните. Наистина постижим е ефектът от 1-2%. Във всеки случай това трябва да са големи или много големи проучвания по отношение на броя на включените пациенти. Но в този случай възниква въпросът: кой може да плати за такова изследване? И дори да се постигне ефект от 1-2%: кой ще плати за скъпо лекарство с минимален ефект? Възможните начини за преодоляване на тази ситуация са:

използване на заместващи крайни точки;
използването на няколко неврозащитни лекарства с различни точки на приложение;
използването на комбинирана тромболитична и невропротективна терапия.

Сурогатни, тоест неклинични, крайни точки напоследък все повече се използват при РКИ. Най -често използваните резултати са ядрено -магнитен резонанс, който може да следи степента на увреждане и да служи като предиктор за възстановяване. Но най -обещаващото е използването на комбинирана тромболитична и невропротективна терапия в случай на исхемичен инсулт. Реканализацията на запушената артерия ще осигури максимално доставяне на неврозащитния агент до огнището на лезията и по този начин ще се доближи до условията на експерименталните изследвания. От друга страна, невропротективната терапия ще помогне за разширяване на „терапевтичния прозорец“ за тромболиза, както и за намаляване на реперфузионното увреждане. Трябва да се отбележи, че в проведените експериментални проучвания имаше и значителни недостатъци, допринесли за получаване на отрицателни резултати от РКИ:

"терапевтичният прозорец" не беше точно определен;
диапазонът на дозите не е точно определен, което би гарантирало максималната ефикасност и безопасност на веществото;
набор от маркери за ефикасността на веществото не е точно определен.

Основните групи невропротективни лекарства са:

блокери на калциевите канали;
антагонисти на NMDA и AMPA рецептори;
инхибитори на освобождаването на глутамат;
Агонисти на GABA рецептори;
агонисти на аденозин рецептор;
мембраностабилизиращи лекарства;
невротрофични (зародишни) фактори;
инхибитори на азотен оксид;
антиоксиданти;
противовъзпалителни лекарства;
други лекарства.

Действието на т. Нар. Калциеви антагонисти или блокери на калциевите канали (в Русия най-известният нимодипин (NimotopR)) е насочен към един от ключовите механизми на клетъчната смърт, както по механизма на некроза, така и по механизма на апоптоза - прекомерно навлизане на калций в клетката. Лекарствата от тази група блокират зависимите от напрежението калциеви канали, но не влияят на калциевите канали, контролирани чрез рецептори (NMDA, AMPA), така че тяхната ефективност е ограничена. В допълнение, калциевите антагонисти имат значителни странични ефекти, по-специално вазодепресант. В резултат на това многобройни РКИ са имали отрицателни резултати. Ефективността на нимодипин е доказана само във връзка с предотвратяването на вазоспазъм при субарахноидален кръвоизлив. Антагонистите на NMDA и AMPA рецепторите блокират калциевите канали, които се контролират чрез рецепторите, и по този начин прекъсват основния поток на калций в клетката. Активирането на рецептора се дължи на освобождаването на екситотоксични аминокиселини (главно глутамат). Вещества с висок афинитет към NMDA рецептори (напр. МК-801) са установени в РКИ да имат сериозни психотомиметични и невротоксични странични ефекти, тъй като предизвикват пълна блокада на рецепторите, инхибирайки нормалната им физиологична активност. Обещаващи лекарства са агенти с нисък афинитет към NMDA рецептори (мемантин, амантадин сулфат, магнезиев сулфат и други). Допълнителен важен механизъм на действие на мемантин, демонстриран експериментално, е инхибирането на хиперфосфорилирането на тау протеина и по този начин процеса на невродегенерация. Няколко други екситотоксични аминокиселини, по -специално глицин, също причиняват активиране на NMDA рецептора; следователно глициновите антагонисти са изследвани в РКИ, но все още не е потвърдено, че са ефективни. РКИ продължават да изследват ефикасността и безопасността на антагонистите на AMPA рецепторите. Експериментът е показал ефективността на веществата, които пречат на освобождаването на глутамат от пресинаптичните терминали (лубелузол), но РКИ не са потвърдили тяхната ефективност. RCT продължават с изследването на ефективността на нови класове невропротективни средства - антагонисти на GABA и аденозиновите рецептори. Сред лекарствата с мембраностабилизиращо действие, ефикасността и безопасността на цитидин дифосфохолин (цитихолин) в момента се изследва при РКИ. Лекарство, използвано в Русия с подобен механизъм на действие, е холин алфосцерат (GliatalinR). Трябва да се отбележи, че ефикасността и безопасността на това лекарство не са изследвани при РКИ. Големите надежди са свързани с използването на невротрофични (зародишни) фактори. Едно такова лекарство, растежен фактор на фибробласти, е изследвано от RCTs, но резултатите са отрицателни. В същото време резултатите от експерименталните проучвания показват ефективността на такива вещества (по -специално лекарството CerebrolysinR) за блокиране както на некротичната, така и на апоптотичната невронална смърт чрез инхибиране на калциево -зависимата протеаза - калпаин. Клиничните проучвания на неврозащитната активност на антиоксидантите продължават. В момента тече RCT на ebselen. В Русия антиоксидантните лекарства се използват доста широко (Mexidol R, Karnitin R и други), но тяхната ефикасност и безопасност не са изследвани при РКИ. Понастоящем се провежда RCT проучване за неврозащитната активност на пирацетам, лекарство, което се използва широко в Русия от дълго време. Инхибиторите на азотен оксид и противовъзпалителните лекарства все още не са доказани като ефективни и безопасни при РКИ. Няма съмнение, че новите РКИ, които ще бъдат разработени, като се вземат предвид съществуващите недостатъци, както и появата на нови, по -безопасни неврозащитни средства, ще докажат клиничната ефикасност на неврозащитата. В този случай високите очаквания, които медицинската общност има по отношение на невропротективната терапия, както и високите разходи, които фармацевтичните компании са направили при създаването на лекарства, ще бъдат оправдани. Това обаче отнема време, но какво да направите сега? Изходът от тази ситуация е използването на лекарства с предполагаема невропротективна активност и известен симптоматичен ефект. Такива лекарства също могат да се разглеждат като средства, които повишават ефективността на ранната рехабилитация на пациенти с тежка остра неврологична патология. Известно е, че ранната рехабилитация е един от неразделните компоненти на комплексното лечение на такива пациенти. Сред лекарствата, използвани в Русия:

амантадин сулфат (PK-MerzR) е доказано ефективен при възстановяване на двигателните функции; има пробуждащ ефект;
мемантин (Akatinol R) предизвиква подобрение на когнитивните функции, което е показано в RCT;
CerebrolysinR насърчава възстановяването на когнитивните функции;
холин алфосцерат (GliatilinR) има пробуждащ ефект;
пирацетам (PiracetamR, NootropilR, LucetamR) подобрява когнитивните функции и също така е доказано ефективен при възстановяване на нарушената реч.

Трябва да се отбележи, че една от областите, където невропротективните лекарства могат да демонстрират своята ефективност, е предотвратяването на неврологични усложнения по време на хирургични интервенции, които са агресивни спрямо нервната система (операции и манипулации върху сърцето и мозъчните съдове, неврохирургични интервенции). Днес, когато сме на път да създадем руски препоръки за лечение на остри неврологични заболявания, има нужда да поканим руски специалисти на широка дискусия относно целесъобразността на използването на неврозащитни лекарства.

Източници:

Fisher M., Brott T. Възникващи терапии за остър исхемичен инсулт: Нови терапии на изпитание // Инсулт. - 2003. - Vol. 34.- С. 359-361.
Grotta J. Малко вероятно е неврозащитата да бъде ефективна при хора, използващи съвременни модели на проучване // Инсулт. 33.- С. 306-307.
Lees K. Не е вероятно неврозащитата да бъде ефективна при хора, използващи съвременни модели на изпитване: противоположна гледна точка // Инсулт. 2002 Vol. 33.- С. 308-309.
Lees K., Hankey G., Hacke W. Дизайн на бъдещи опити за лечение на остър инсулт // Lancet Neurol. 2003. Vol.2. P. 54-61.
Толиас С., Бълок Р. Критична оценка на опитите за неврозащита при нараняване на главата: Какво научихме? // Вестник на Американското дружество за експериментална невротерапия. - 2004. - Т. 1.- С. 71-79.
Adams H., del Zoppo G., von Kummer R. Управление на инсулт: Практическо ръководство за превенция, оценка и лечение на остър инсулт - Professional Communications Inc., 2002. - 303 стр.
Гусев Е.И., Скворцова В.И. Церебрална исхемия.- М.: Медицина, 2001.- 327 с.
Lipton S. Неуспехи и успехи на антагонистите на NMDA рецепторите: Молекулярна основа за използването на блокери с отворен канал като мемантин при лечението на остри и хронични неврологични инсулти // The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics. 1.- С. 101-110.
Li L., Sengupta A., Haque N., Grundke-Iqbal I., Iqbal K. Мемантинът инхибира и обръща анормалното хиперфосфорилиране на тау и свързаната невродегенерация от типа на Алцхаймер // Писма на FEBS. 2004. Vol. 566.- С. 261-269.
Odinak M.M., Voznyuk I.A., Yanishevsky S.N. Мозъчна исхемия: Невропротективна терапия: Диференциран подход.- SPb., 2002.- 77 стр.
Wronski R., Tompa P., Hutter-Paier B., Crailsheim K., Friedrich P., Windisch M. Инхибиторен ефект на мозъчен пептиден препарат върху Са-зависимата протеаза, калпаин // J. Neural. Transm.2000. 107.- С. 145-157.

Неврозащитата ви позволява да запазите структурата и функцията на невроните. Под въздействието на неврозащитни лекарства метаболизмът в мозъка се нормализира и енергийното снабдяване на нервните клетки се подобрява. Специалистите-невролози започнаха активно да предписват тези лекарства на пациентите от края на миналия век.

Според механизма на действие се разграничават следните групи невропротектори:

Ноотропи,
Антиоксиданти
Съдови лекарства,
Комбинирани лекарства,
Адаптогенни агенти.

Невропротективни средства или церебропротективни средства са лекарства, които спират или ограничават увреждането на мозъчната тъкан, причинено от остра хипоксия и исхемия. В резултат на исхемичния процес клетките умират, настъпват хипоксични, метаболитни и микроциркулаторни промени във всички органи и тъкани, до развитието на множествена органна недостатъчност. За да се предотврати увреждане на невроните по време на исхемия, се използват неврозащитни средства. Те подобряват метаболизма, намаляват окислителните процеси, повишават антиоксидантната защита и подобряват хемодинамиката. Неврозащитните средства предотвратяват увреждането на нервната тъкан по време на чести климатични промени, след нервно-емоционален стрес и пренапрежение. Поради това те се използват не само за терапевтични, но и за профилактични цели.

За лечение на деца се използват огромен брой невропротектори с различни механизми на действие в доза, съответстваща на възрастта и телесното тегло. Те включват типични ноотропи - „Пирацетам“, витамини - „Невробион“, невропептиди - „Семакс“, „Церебролизин“.

Такива лекарства повишават устойчивостта на нервните клетки към агресивните ефекти на травматични фактори, интоксикация, хипоксия. Тези лекарства имат психостимулиращ и успокояващ ефект, намаляват чувството на слабост и депресия и премахват проявите на астеничен синдром. Неврозащитните средства влияят върху по -високата нервна дейност, възприемането на информация и активират интелектуалните функции. Мнемотропният ефект е за подобряване на паметта и ученето, адаптогенният ефект е за увеличаване на способността на организма да издържа на вредните въздействия на околната среда.

Под въздействието на невротропни лекарства кръвоснабдяването на мозъка се подобрява, главоболието и замаяността намаляват, а други вегетативни нарушения изчезват. Пациентите имат яснота на съзнанието и нивото на будност се увеличава. Тези лекарства не са пристрастяване и психомоторна възбуда.

Ноотропни лекарства

Ноотропите са лекарства, които стимулират метаболизма в нервната тъкан и премахват невропсихиатричните разстройства. Те подмладяват организма, удължават живота, активират учебния процес и ускоряват запаметяването. Терминът "ноотроп" в превод от древногръцкия език буквално означава "промени мнението".

"Пирацетам" е най -известният представител на ноотропни лекарства, широко използвани в съвременната традиционна медицина за лечение на невропсихиатрични заболявания. Той увеличава концентрацията на АТФ в мозъка, стимулира синтеза на РНК и липиди в клетките. "Пирацетам" се предписва на пациенти по време на рехабилитационния период след остра церебрална исхемия. Лекарството е първият ноотроп, синтезиран в Белгия през миналия век. Учените са установили, че това лекарство значително увеличава умствената работа и възприемането на информацията.
"Церебролизин" е хидролизат, получен от мозъка на млади прасета. Това е частично разграден суроватъчен протеин, богат на аминопептиди. Поради ниското си молекулно тегло, "Церебролизин" бързо прониква през кръвно-мозъчната бариера, достига до мозъчните клетки и проявява своя терапевтичен ефект. Това лекарство е с естествен произход, поради което няма противопоказания и рядко причинява странични ефекти.
Semax е синтетичен невропептиден комплекс с подчертан ноотропен ефект. Той е аналогичен на фрагмент от адренокортикотропен хормон, но няма хормонална активност и не влияе върху работата на надбъбречните жлези. "Semax" адаптира работата на мозъка и насърчава формирането на устойчивост на стресови увреждания, хипоксия и исхемия. Това лекарство също е антиоксидант, антихипоксант и ангиопротектор.
"Cerakson" се предписва на пациенти, претърпели инсулт. Възстановява увредените мембрани на нервните клетки и предотвратява по -нататъшната им смърт. За пациенти с TBI лекарството ви позволява бързо да излезете от посттравматична кома, намалява интензивността на неврологичните симптоми и продължителността на периода на рехабилитация. При пациенти след активна медикаментозна терапия клиничните признаци като липса на инициатива, нарушение на паметта, трудности в процеса на самообслужване изчезват и общото ниво на съзнание се повишава.
"Пикамилон" е лекарство, което подобрява мозъчното кръвообращение, активира метаболизма в мозъчната тъкан. Лекарството има свойствата на антихипоксант, антиоксидант, антиагрегант и успокоител едновременно. В същото време няма депресия на централната нервна система, не се появява сънливост и летаргия. "Пикамилон" премахва симптомите на преумора и психо-емоционално претоварване.

Антиоксиданти

Антиоксидантите са лекарства, които неутрализират патогенните ефекти на свободните радикали. След лечението клетките на тялото се обновяват и лекуват. Антихипоксантите подобряват използването на кислорода, циркулиращ в тялото, и повишават устойчивостта на клетките към хипоксия. Те предотвратяват, намаляват и премахват проявите на недостиг на кислород, поддържайки енергийния метаболизъм на оптимално ниво.

Списък на антиоксидантните невропротективни лекарства:

"Мексидол" е ефективен в борбата с хипоксията, исхемията, гърчовете. Лекарството повишава устойчивостта на организма към стрес, стимулира адаптивния му капацитет към вредното въздействие на околната среда. Това лекарство е включено в комплексното лечение на дисциркулаторни промени в мозъка. Под въздействието на "Мексидол" се подобряват процесите на възприемане и възпроизвеждане на информация, особено при възрастните хора и намалява алкохолната интоксикация на организма.
"Емоксипин" повишава активността на антиоксидантните ензими, намалява образуването на простагландини, предотвратява тромбоагрегацията. "Емоксипин" се предписва на пациенти с признаци на остра церебрална и коронарна недостатъчност, глаукома, вътреочен кръвоизлив, диабетна ретинопатия.
"Глицин" е аминокиселина, която е естествен метаболит на мозъка и влияе върху функционалното състояние на неговите специализирани системи и неспецифични структури. Това е невротрансмитер, който регулира метаболитните процеси в централната нервна система. Под въздействието на лекарството психоемоционалният стрес намалява, подобрява се мозъчната функция, намалява тежестта на астенията и патологичната зависимост от алкохола. "Глицин" има антистресов и успокояващ ефект.
"Глутаминова киселина" е лекарство, което стимулира възстановителните процеси в организма, нормализира метаболизма и предаването на нервните импулси. Той повишава устойчивостта на мозъчните клетки към хипоксия и предпазва организма от токсичните ефекти на токсични вещества, алкохол и някои лекарства. Лекарството се предписва на пациенти с шизофрения, епилепсия, психоза, безсъние, енцефалит и менингит. "Глутаминова киселина" е включена в комплексната терапия на церебрална парализа, полиомиелит, болест на Даун.
"Complamin" е невротропно лекарство, което подобрява притока на кръв към мозъка, насърчава притока на кислородна кръв към мозъчната тъкан, потискайки агрегацията на тромбоцитите. "Complamin" е непряк антиоксидант, който активира липидния и въглехидратния метаболизъм, има хепатопротективен ефект.

Съдови лекарства

Класификация на най -често използваните съдови лекарства: антикоагуланти, антиагреганти, вазодилататори, блокери на калциевите канали.

Антикоагуланти: Хепарин, Синкумарин, Варфарин, Фенилин. Тези лекарства са антикоагуланти, които нарушават биосинтезата на факторите на кръвосъсирването и инхибират техните свойства.
"Ацетилсалициловата киселина" има антиагрегантно действие. Той инактивира ензима циклооксигеназа и намалява агрегацията на тромбоцитите. В допълнение, това лекарство има непреки антикоагулантни свойства, реализирани чрез инхибиране на факторите на коагулация на кръвта. "Ацетилсалицилова киселина" се предписва за профилактични цели на лица с мозъчно -съдови инциденти, инсулт и миокарден инфаркт. Plavix и Tiklid са аналози на аспирин. Те се предписват в случаите, когато тяхната "Ацетилсалицилова киселина" е неефективна или противопоказана.
"Цинаризин" подобрява притока на кръв, повишава устойчивостта на мускулните влакна към хипоксия, увеличава пластичността на еритроцитите. Под негово влияние съдовете на мозъка се разширяват, подобряват мозъчния кръвен поток и активират биоелектричния капацитет на нервните клетки. "Цинаризин" има спазмолитично и антихистаминово действие, намалява реакцията към някои вазоконстрикторни вещества, намалява възбудимостта на вестибуларния апарат, като същевременно не влияе на кръвното налягане и сърдечната честота. Той облекчава спазмите на кръвоносните съдове и намалява цереброастеничните прояви: шум в ушите и силно главоболие. Предписвайте лекарства на пациенти с исхемичен инсулт, енцефалопатия, болест на Мениер, деменция, амнезия и други патологии, придружени от замаяност и главоболие.

Комбинирани лекарства

"Тиоцетам" има вазомопотенциращ ефект на "Пирацетам" и "Тиотриазолин". Наред с церебропротективните и ноотропните свойства, лекарството има антихипоксични, кардиопротективни, хепатопротективни, имуномодулиращи ефекти. "Тиоцетам" се предписва на пациенти, страдащи от заболявания на мозъка, сърцето и кръвоносните съдове, черния дроб, вирусни инфекции.
"Фезам" е лекарство, което разширява кръвоносните съдове, подобрява усвояването на кислорода от организма, допринасяйки за повишаване на неговата устойчивост към недостиг на кислород. Лекарството съдържа два компонента "Piracetam" и "Cinnarizin". Те са неврозащитни средства и повишават устойчивостта на нервните клетки към хипоксия. "Фезам" ускорява протеиновия метаболизъм и усвояването на глюкозата от клетките, подобрява междунейронното предаване в централната нервна система и стимулира кръвоснабдяването на исхемичните области на мозъка. Астенични, интоксикационни и психоорганични синдроми, нарушено мислене, памет и настроение са индикации за употребата на Phezam.

Адаптогени

"Течен екстракт от елеутерокок" е фитопрепарат, който има общоукрепващ ефект върху човешкото тяло. Това е хранителна добавка, за производството на която се използват корените на едноименното растение. Невропротекторът стимулира имунната система и адаптивните способности на организма. Под въздействието на лекарството сънливостта намалява, метаболизмът се ускорява, апетитът се подобрява и рискът от развитие на рак се намалява.
"Тинктура от женшен" е от растителен произход и влияе положително върху метаболизма на организма. Лекарството стимулира работата на съдовата и нервната система на човека. Използва се като част от общоукрепваща терапия при изтощени пациенти. "Тинктура от женшен" е метаболитен, антиеметичен и биостимулиращ агент, който помага на организма да се адаптира към нетипични натоварвания, повишава кръвното налягане, понижава нивата на кръвната захар.
Тинктурата от лимонена трева е често срещано лекарство за дългосрочно отърване от сънливост, умора и зареждане с енергия. Това лекарство възстановява състоянието след депресия, осигурява прилив на физическа сила, перфектно тонизира, има освежаващ и стимулиращ ефект.

Антиоксидантна терапия в неврологичната практика: предпоставки за широко използване и клиничен опит на руски колеги

III руски международен конгрес „Цереброваскуларна патология и инсулт“, който се проведе в Санкт Петербург през септември, потвърди актуалността на темата за антиоксидантната невропротекция.

На нея бяха посветени голям брой доклади на авторитетни руски учени, най -интересният от които представяме на вашето внимание.

- При условията на физиологична норма свободните радикални процеси са под контрола на антиоксидантните системи и изпълняват редица жизненоважни функции: участват в регулирането на съдовия тонус, клетъчния растеж, секрецията на невротрансмитери, възстановяването на нервните влакна, образуването и провеждането на нервен импулс, са част от механизма на паметта, реакцията на възпаление. При физиологични условия процесът на свободно радикално окисляване на липидите протича на ниско стационарно ниво, но картината се променя драстично с прекомерно производство на ендогенни вещества или приемане на екзогенни реактивни кислородни форми.

Последните проучвания в областта на патобиохимията при остри нарушения на мозъчното кръвообращение дадоха възможност да се идентифицират основните механизми на невротоксичното действие на свободните радикали, образувани при условия на недоокисление на глюкоза по време на исхемия. Тези механизми се реализират чрез сложни каскади от взаимно медиирани реакции, водещи до ускоряване на липидната пероксидация (LPO) на клетъчните мембрани и образуването на дисфункционални протеини. Последиците от хиперактивацията на LPO за нервната тъкан са разрушаването на лизозомите, увреждането на цитоплазмените мембрани, нарушената невротрансмисия и в крайна сметка невроналната смърт.

Разрушителните ефекти на окислението на свободните радикали се противопоставят на антиоксидантните защитни механизми, всеки от които заслужава специално внимание не само на биохимик, но и на клиницист. Системата за антиоксидантна защита на телесните тъкани може условно да бъде разделена на две нива - физиологично и биохимично. Първият включва механизмите за регулиране на потока на кислород в клетката, които се реализират чрез намаляване на микроциркулацията в тъканите с увеличаване на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (хипероксичен вазоспазъм). Биохимичното ниво се реализира от действителните антиоксидантни фактори, които регулират производството на реактивни кислородни форми или ги неутрализират в клетките, междуклетъчната течност и кръвта.

По произход антиоксидантните фактори могат да бъдат ензими (супероксид дисмутаза, каталаза, глутатион пероксидаза), протеини (феритин, трансферин, церулоплазмин, албумин), съединения с ниско молекулно тегло (витамини А, С, Е, убихинон, каротеноиди, ацетилцистеин и други. ). Механизмите за регулиране на окислителната активност също се различават. И така, супероксид дисмутазата инактивира агресивния супероксиден анион поради наличието в структурата му на метали с променлива валентност - цинк, магнезий, мед. Каталазата предотвратява натрупването на водороден пероксид (H 2 O 2) в клетките, което се образува по време на аеробно окисляване на редуцирани флавопротеини. Ензимите на глутатионовата система (глутатион пероксидаза, -редуктаза, -трансфераза) са способни да разграждат липидните хидропероксиди и H 2 O 2, да намаляват хидропероксидите и да попълват резерва от редуциран глутатион.

Днес ще говорим за един от най -важните компоненти на антиоксидантната защита на организма - α -липоевата киселина. Неговите антиоксидантни свойства и способността да модулира работата на други антиоксидантни системи са известни отдавна. Различни проучвания показват, че α-липоевата киселина индиректно възстановява витамините С и Е (Lakatos B. et al., 1999), повишава нивото на вътреклетъчния глутатион (Busse E., Zimmer G. et al., 1992), както и коензим Q 10 (Kagan V. et al., 1990), взаимодейства с глутатион, α-токоферол, инхибира острата фаза на възпалението и намалява проявите на болка (Weicher CH, Ulrich H., 1989). Експериментите върху животни показват колко важно е нивото на ендогенно производство на това вещество за развитието на нервната тъкан на ембриона. Проучване на Yi и Maeda (2005) показва, че при мишки хетерозиготни за гена, който няма синтаза на α-липоева киселина, нивото на глутатион в еритроцитите на кръвта значително намалява (знак за отслабване на ендогенната антиоксидантна защита) и хомозиготните мишки умират на 9 -ти ден от ембриогенезата.

Възможностите за използване на препарати от α-липоева киселина при лечение на исхемични мозъчни лезии са добре тествани в експериментални модели. Наскоро завършен експеримент от M. Wayne et al. потвърди способността на този антиоксидант да намали обема на инфарктната зона и да подобри неврологичното функциониране при мишки, подложени на преходна фокална исхемия в басейна на средната мозъчна артерия.

O. Gonzalez-Perez et al. (2002) α -липоева киселина в комбинация с витамин Е е използвана в два терапевтични режима - профилактично приложение и интензивно лечение в модел на мозъчен тромбоемболичен инфаркт при плъхове. Изследван е ефектът на антиоксидантите върху неврологичните дефицити, глиалната реактивност и ремоделирането на невроните в исхемичната полусянка. Резултатите от експеримента демонстрират неоспоримото предимство на превантивното приложение на изследваните антиоксиданти по отношение на степента на подобрение на неврологичните функции, а инхибирането на астроцитна и микроглиална реактивност е отбелязано както при профилактичното използване на α-липоева киселина с витамин Е и в режима на интензивна терапия за вече развито исхемично мозъчно увреждане.

След като окуражаващите експериментални резултати отвориха пътя към клиниката за α-липоева киселина, бяха проведени много проучвания за проучване на възможностите на този антиоксидант в практиката за лечение на остри мозъчно-съдови инциденти. Въз основа на нашата клиника, α-липоева киселина под формата на препарат Berlition, произведен от Berlin Chemie, е изследван като антиоксидант за адювантно лечение на пациенти в периода на възстановяване от инсулт.

За тази категория пациенти Berlition се предписва за 16 седмици перорално по 300 mg 2 пъти дневно или интравенозно капково в дневна доза от 600 mg, последвано от преминаване към перорално приложение. За плацебо контрол беше привлечена група пациенти, които не са получавали антиоксидантна терапия. Състоянието на пациентите се оценява по скалата на В. Линдмарк, която напълно отразява степента на неврологична дисфункция при инсулт. В резултат на това, при пациенти, които са получили, заедно с традиционното лечение на инсулт, Berlition, след 16 седмици наблюдение, увеличението на точките по рейтинговата скала е значително и надеждно по -високо, отколкото в групата на плацебо, а резултатът е сравним при групите на орално и комбинирано използване на лекарството, което е много важно, тъй като както в реалната клинична практика, удобството на терапевтичния режим играе значителна роля. Фармакоекономическият анализ на проучването показа, че цената на една точка на печалба по скалата на В. Линдмарк е значително по -ниска в групите пациенти, лекувани с Berlition.

Специално внимание трябва да се обърне на възможността за използване на лекарства с антиоксидантни свойства в комбинация от мозъчен инсулт със захарен диабет (DM). Известно е, че захарният диабет значително усложнява хода на инсулт. Също така не се поставя под въпрос необходимостта от предписване на препарати от α-липоева киселина за диабетна невропатия. Няма надеждна доказателствена база относно ефекта на α-липоевата киселина върху хода на инсулт при пациенти с диабет, но днес несъмнено това е една от обещаващите области на научните изследвания в областта на практическото приложение на антиоксидантната терапия.

Доктор на медицинските науки, професор Ела Юриевна Соловьева (Катедра по неврология, Факултет за висше медицинско образование, Руски държавен медицински университет, Москва) представи доклад за корекцията на оксидативния стрес при пациенти с хронична церебрална исхемия.

- Дисбалансът между производството на свободни радикали и механизмите на антиоксидантния контрол обикновено се нарича "оксидативен стрес". Списъкът с патологични състояния и заболявания, при които оксидативният стрес на съдовия ендотел и нервната тъкан играе ключова роля, включва хипоксия, възпаление, атеросклероза, артериална хипертония, съдова деменция, захарен диабет, болест на Алцхаймер, паркинсонизъм и дори невроза.

Известни са няколко причини за високата чувствителност на мозъчната тъкан към оксидативен стрес. Създавайки само 2% от общото телесно тегло, мозъкът използва 20-25% от кислорода, получен от тялото. Превръщането само на 0,1% от това количество в супероксиден анион се оказва изключително токсично за невроните. Втората причина е високото съдържание на полиненаситени мастни киселини в мозъчната тъкан, която е субстрат на LPO. В мозъка има 1,5 пъти повече фосфолипиди, отколкото в черния дроб, и 3-4 пъти повече, отколкото в сърцето.

Реакциите на LPO в мозъка и други тъкани не се различават фундаментално една от друга, но интензивността им в нервната тъкан е много по -висока, отколкото във всяка друга. В допълнение, мозъчната тъкан съдържа висока концентрация на метални йони с променлива валентност, които са необходими за функционирането на ензимите и допаминовите рецептори. И всичко това заедно с експериментално доказаното ниско ниво на активност на антиоксидантните фактори. Така, според Halliwell и Getteridge (1999), активността на глутатион пероксидазата в мозъчната тъкан се намалява с повече от 2 пъти, а каталазата - стотици пъти в сравнение с черния дроб.

Хроничната церебрална исхемия трябва да бъде обсъдена в случай на намаляване на регионалния мозъчен кръвен поток от 55 ml на 100 g медула в минута (физиологична норма) doml. Конвенционално има два начина за активиране на LPO в патогенезата на хронични мозъчно -съдови заболявания. Първият е свързан с действителната исхемия на мозъчната тъкан и нарушения на микроциркулацията, а вторият е причинен от увреждане на сърдечно -съдовата система като цяло при атеросклероза и артериална хипертония, които почти винаги съпътстват (и са важни рискови фактори) на цереброваскуларната патология .

Повечето автори разграничават три етапа на активиране на LPO при хронична церебрална исхемия. Ако на първия етап има интензивно производство на реактивни кислородни форми заедно с мобилизирането на антиоксидантни системи, то по -късните етапи се характеризират с изчерпване на защитните механизми, окислителна модификация на липидния и протеиновия състав на клетъчните мембрани, разрушаване на ДНК и активиране на апоптоза.

При избора на лекарство за антиоксидантна терапия в схемите на комплексно лечение на хронични нарушения на мозъчното кръвообращение, трябва да се помни, че няма универсална молекула, способна да блокира всички пътища за образуване на реактивни кислородни форми и да инхибира всички реакции на LPO. Многобройни експериментални и клинични проучвания показват необходимостта от комбинирано използване на няколко антиоксиданти с различни механизми на действие, които имат свойствата взаимно потенциращи ефектите един на друг.

Според механизма на действие лекарствата с антиоксидантни свойства са разделени на първични (истински) такива, които предотвратяват образуването на нови свободни радикали (това са предимно ензими, които действат на клетъчно ниво), и вторични, които са способни да улавят вече сформирани радикали. Известни са малко лекарства на базата на антиоксидантни ензими (първични антиоксиданти). Това са предимно вещества с естествен произход, получени от бактерии, растения, животински органи. Някои от тях са на етап предклинични изпитвания, за други пътят към неврологичната практика остава затворен. Сред обективните причини за клиничната непопулярност на ензимните препарати трябва да се отбележи висок риск от странични ефекти, бързо инактивиране на ензимите, тяхното високо молекулно тегло и невъзможност да проникнат през кръвно-мозъчната бариера.

Няма общоприета класификация на вторичните антиоксиданти. Голямо разнообразие от синтетични лекарства с декларирани антиоксидантни свойства могат да бъдат разделени в два класа въз основа на разтворимостта на молекулите-хидрофобни или мастноразтворими, действащи вътре в клетъчната мембрана (например α-токоферол, убихинон, β-каротин), и хидрофилни или водоразтворими, работещи в граничния участък на водна и липидна среда (аскорбинова киселина, карнозин, ацетилцистеин). Всяка година обширният списък със синтетични антиоксиданти се попълва с нови лекарства, всяко от които има свои фармакодинамични характеристики. Така че, мастноразтворимите лекарства-α-токоферол ацетат, пробукол, β-каротин-се характеризират със забавено действие, максималният им антиоксидантен ефект се проявява в рамките на часове след навлизането в тялото, докато водоразтворимата аскорбинова киселина започва да действа много по-бързо, но най -рационалното е назначаването му в комбинации с витамин Е.

Ярък представител на синтетичните антиоксиданти, които могат да проникнат през BBB и да работят както в клетъчната мембрана, така и в цитоплазмата на клетката, е α-липоевата киселина, чийто мощен антиоксидантен потенциал се дължи на наличието на две тиолови групи в молекулата. α-липоевата киселина е в състояние да свързва молекулите на свободните радикали и свободното тъканно желязо, предотвратявайки участието й в образуването на реактивни кислородни видове (реакция на Фентон). В допълнение, α-липоевата киселина осигурява подкрепа за работата на други антиоксидантни системи (глутатион, убихинон); участва в метаболитните цикли на витамини С и Е; е кофактор на окислителното декарбоксилиране на пировиноградна и кетоглутарова киселина в митохондриалната матрица, играеща важна роля в енергийното снабдяване на клетката; насърчава елиминирането на метаболитна ацидоза, улеснявайки превръщането на млечната киселина в пировиновата киселина.

Така терапевтичният потенциал на α-липоевата киселина при хронична церебрална исхемия се реализира поради ефекта върху енергийния метаболизъм на невроните и намаляването на оксидативния стрес в нервната тъкан.

В нашето проучване, проведено в клиничната база на катедрата по неврология на FUV RSMU през 2006 г., на пациенти с хронична церебрална исхемия е предписано приготвянето на α-липоева киселина Berlition, чиято схема включва интравенозно капково приложение в дневна доза от 300 IU през първите 10 дни с последващ преход за перорално приложение (300 mg от лекарството 2 пъти на ден, курс от 2 седмици). Динамиката на свободните радикални процеси на фона на антиоксидантната терапия се оценява чрез концентрацията на първични (хидропероксиди, диенови кетони, диенови конюгати) и вторични (малондиалдехид) продукти на липидната пероксидация, карбонилни продукти от кръвната плазма, както и чрез определяне на потенциала свързващ капацитет на албумин. Трябва да се отбележи, че всички пациенти, участващи в проучването, са имали висок първоначален интензитет на LPO, но в края на курса на лечение нивата на вторичните продукти на LPO в групата на Berlition са значително по -ниски, отколкото в контролната група. Освен това на фона на използването на Berlition се отбелязва положителна динамика на окислителната стабилност на протеините.

Обещаващо направление в разработването на нови антиоксидантни лекарства е свързано със синтеза на молекули, които имат желаните свойства да влияят върху определени връзки в патогенезата на оксидативния стрес, но за тяхното използване в широката клинична практика е необходимо да се осигури възможност за рутинна лабораторна оценка на състоянието на редокс хомеостазата на организма.

- В периода от 2003 до 2006 г. в нашето отделение са приети 801 пациенти с диагноза гноен менингит, въпреки че допълнителен преглед при 135 от тях не потвърди предварителната диагноза. Това е една от най-трудните категории пациенти, изискващи бързо вземане на решение и адекватни мерки за реанимация от първите минути след хоспитализацията.

Основното лечение на гноен менингит с тежко протичане включва изкуствена вентилация, емпирична или етиотропна антибиотична терапия, действия, насочени към борба с мозъчния оток и предотвратяване на повишено вътречерепно налягане, корекция на водно-солевия и киселинно-алкалния статус, инфузия, антиконвулсанти, ноотропи и неврозащитни средства терапия, адекватна грижа за пациента и предотвратяване на усложнения. Антиоксидантната терапия е от немалко значение при тази патология, която наред с мерките за реанимация започваме да провеждаме от първия ден от престоя на пациента в болницата.

В нашата практика за тази цел използваме интравенозно приложение на препарати от витамини Е и С в дневни дози от 3 ml 30% разтвор и 60 ml 5% разтвор съответно, Berlition - 600 mg / ден, Actovegin при a доза от 250 ml / ден, както и лекарството янтарна киселина Mexidol (от третия ден 600 mg интравенозно с постепенен преход към доза от 200 mg). Такива високи дози се дължат на необходимостта от бързо възстановяване на окислително -възстановителния баланс при условия на критично потискане на ендогенните антиоксидантни системи при остра менингоинфекция. В доза от 3 g на ден, витамин С насърчава регенерацията на антиоксидантната активност на α-токоферол. α-липоевата киселина поддържа активно състояние на убихинон и глутатион, компоненти на антиоксидантния коензим Q. Различните антиоксиданти имат различни точки на приложение в сложна многостепенна система за окислителен контрол. Някои от тях действат в цитоплазмата, други в ядрото, трети в клетъчните мембрани, а четвъртите в кръвната плазма или като част от липопротеинови комплекси. α-липоевата киселина заема специално място в антиоксидантната защита на организма, тъй като е активна във всички среди и също така е в състояние да проникне през кръвно-мозъчната бариера, което е особено важно в неврологичната практика.

Важен критерий за ефективността на антиоксидантната терапия е динамиката на активността на ендогенните антиоксидантни ензими (супероксид дисмутаза, каталаза, глутатион пероксидаза) в кръвните еритроцити или други клетки, налични за изследване, както и съдържанието на антиоксиданти с ниско молекулно тегло (аскорбин киселина, токоферол и др.) в плазмата. Оценка на интензивността на реакциите на свободни радикали чрез концентрацията в кръвта на първични, вторични и междинни продукти на LPO (диенови конюгати, малондиалдехид), реактивни кислородни видове също може да се използва за наблюдение на редокс хомеостазата. Повечето от изброените лабораторни параметри са достъпни за определяне в нашата клиника, което ви позволява да контролирате режима на антиоксидантна терапия и, ако е необходимо, да го коригирате в съответствие с откритите промени.

Остава да се добави, че горната схема на антиоксидантна терапия, заедно с навременно започналото основно лечение, може значително да намали смъртността при тежък бактериален менингит.

Номер:
№ 20 октомври - Общолечебен брой

ДЪРЖАВИ ПО ТЕМАТА

Според данните на старите автори, в колопроктологията хемороидите се срещат в една от провинциалните структури при структурите на заболяванията, обхвата на тези различни области и се превръщат в заболявания на 1000 зряла популация. При жените хемороидите се проявяват, както и се заразяват, дори преди часа на вагинация или по време на периода на психотерапия. За статистика, жените, които не са изневерявали на хора, страдат от хемороиди 5 пъти преди това, низ ти, това народжував би искало веднъж.

Интензивността и видът на интраабдоминалното инфекциозно усложнение в случай на напреднала перитонеална перитонеума напълно влияе върху ефективността на лечението на пациентите. Адекватност и качество на извършената хирургическа интервенция от най -вирулентните при преодоляване на неразположения. Методи за подобряване на медицинските грижи за декаметоксин като решение за саниране на черно изпразване (PE) при пациенти с тежък перитонит. ...

Спешността на проблема с хроничната венозна недостатъчност (ХВН) се дължи преди всичко на широко разпространеното разпространение на заболяването. Според статистиката, появата на тази патология сред населението в трудоспособна възраст надвишава 70%. CVI е причина за развитието на трофични язви на долните крайници (NK) в повече от 50% от случаите. Възникналите на този фон трофични разстройства водят до дългосрочно увреждане и увреждане сред хората в най -активната трудоспособна възраст, до ограничаване на основните категории живот - от способността за работа до способността да се движат самостоятелно и да се грижат за себе си , което значително намалява качеството на живота им.

Наличието на гъвкави хирургични операции и по-широко приложение в практиката на минимално инвазивно участие в развитието на дилема по отношение на метода за оперативно отстраняване на неразположения с ускорени псевдо-клетки (ПК) във входното антре. В същото време стандартът в случай на ускорена PC PZ лапаротомия, в случай на застой на такива, се предотвратяват ниско важни случаи на оперативно ускорение, преди процесът на преодоляване на неразположенията в стационарните периоди на леталност да бъде Не е важно тези лапаротомии да загубят оперативната селекция, победата не позволява да се намалят резултатите от хирургичното лечение на пациенти с ускорен ПК PZ. Голям брой операции се използват за лечение на нискотравматични методи за справяне с ускорен PC PZ, чрез същата смрад при някои видове проблеми, те увеличават скоростта на провеждане на лапаротомия, а за останалите.

Медицинска област Медицинска област Медицинска област Медицинска област

Оксидативен стрес и използването на антиоксиданти в неврологията

Анатолий Федин

Професор, ръководител. Катедра по неврология и неврохирургия, ФУВ РСМУ

Един от универсалните механизми на клетъчния живот и процесите, протичащи в междуклетъчното пространство, е образуването на свободни радикали (SR). SR представляват специален клас химични вещества, различни по атомния си състав, но характеризиращи се с наличието на недвоен електрон в молекулата. CP са незаменими спътници на кислорода и имат висока химическа активност.

Процесите на окисляване на свободни радикали трябва да се разглеждат като необходима метаболитна връзка в окислителното фосфорилиране, биосинтеза на простагландини и нуклеинови киселини и имунните реакции. Азотният оксид действа като невротрансмитер и участва в регулирането на кръвния поток. CP се образуват по време на пероксидирането на ненаситени мастни киселини с регулиране на физическите свойства на биологичните мембрани.

От друга страна, окислението на свободните радикали е универсален патофизиологичен феномен при много патологични състояния. Кислородът за всяка клетка, особено за неврон, е водещият акцептор на енергия в дихателната митохондриална верига. Като се свързва с железния атом на цитохром оксидазата, кислородната молекула претърпява четириелектронна редукция и се превръща във вода. Но при условия на нарушаване на процесите на генериране на енергия с непълно намаляване на кислорода, се получава образуването на силно реактивни и следователно токсични SR или продукти, които ги генерират.

Относителната наличност и лекотата на образуване на CP при условия на непълна редукция на кислород е свързана с уникалните свойства на нейните молекули. В химичните съединения кислородните атоми са двувалентни. Най-простата илюстрация на това е добре познатата формула на молекулата на водата. Въпреки това, в кислородната молекула и двата атома са свързани само с една единствена връзка, а един електрон, останал на всеки кислороден атом, е свободен. Основната стабилна форма на кислород е така нареченият триплетен кислород, в молекулата на който и двата несдвоени електрона са успоредни, но техните завъртания (валентности) са насочени в една и съща посока. С многопосочното разположение на завъртанията в молекулата се образува синглетен кислород, който по своите химични свойства е нестабилен и токсичен за биологичните вещества.

Образуването на SR се улеснява от много процеси, съпътстващи жизнената дейност на организма: стрес, екзогенна и ендогенна интоксикация, влиянието на техногенното замърсяване на околната среда и йонизиращата радиация. Според някои автори, СР участват в патогенезата на повече от 100 различни заболявания. Патологичният ефект на SR се свързва преди всичко с техния ефект върху структурното състояние и функцията на биологичните мембрани. Установено е, че тъканната хипоксия и исхемия са придружени от активиране на липидната пероксидация. Както знаете, голям брой фосфолипиди са част от клетъчните мембрани. Когато CP се появи в мембраната, вероятността от взаимодействието му с мастна киселина се увеличава с увеличаване на броя на множествените връзки. Тъй като ненаситените мастни киселини осигуряват на мембраните по -голяма подвижност, техните промени в резултат на процесите на липидна пероксидация водят както до увеличаване на мембранния вискозитет, така и до частична загуба на бариерни функции.

Понастоящем няма съмнение относно факта, че SR променя функционалните свойства на редица ензими, въглехидрати и протеини, включително ДНК и РНК протеини. Мозъкът е особено чувствителен към свръхпроизводството на SR и към т. Нар. Оксидативен стрес. Оксидативният стрес, водещ до хиперпродукция на SR и разрушаване на мембраните, свързан с активирането на хидролизата на фосфолипаза, играе особено важна роля в патогенетичните механизми на церебралната исхемия. В тези случаи основният фактор, увреждащ митохондриалните, плазмените и микрозомните мембрани, е силно активният хидроксилен радикал ОН. Повишеното производство на CP, инициирано по време на церебрална исхемия от арахидонова киселина, е една от причините за продължителен вазоспазъм и нарушаване на церебралната авторегулация, както и за прогресията на постишемичен оток и подуване поради разпадане на невроните и увреждане на мембранните помпи. В процеса на исхемия, поради недостиг на енергия, активността на антиоксидантните защитни ензими намалява: супероксид дисмутаза, каталаза и глутатион пероксидаза. В същото време количеството на почти всички водоразтворими и мастноразтворими антиоксиданти намалява.

През последните години оксидативният стрес също се счита за един от най -значимите фактори в патогенезата на невродегенеративни заболявания като болестта на Алцхаймер и други видове деменция, болест на Паркинсон, амиотрофична странична склероза, епилепсия и множествена склероза.

Заедно с окислението на свободни радикали, в процеса на функциониране на биологични обекти от групи радикали се произвеждат вещества с антиоксидантно действие, които се наричат стабилни радикали. Такива радикали не са в състояние да откъснат водородни атоми от повечето молекули, които изграждат клетката, но могат да извършат тази операция със специални молекули, които имат слабо свързани водородни атоми. Разглежданият клас химични съединения се нарича антиоксиданти (АО), тъй като механизмът им на действие се основава на инхибирането на процесите на свободни радикали в тъканите. За разлика от нестабилните SR, които имат вредно въздействие върху клетките, стабилните SR инхибират развитието на разрушителни процеси.

Съществуващата в организма физиологична антиоксидантна система представлява съвкупна йерархия на защитните механизми на клетки, тъкани, органи и системи, насочени към поддържане и поддържане на реакциите на организма в нормални граници, включително при условия на исхемия и стрес. Поддържането на окислително-антиоксидантен баланс, който е най-важният механизъм на хомеостазата на живите системи, се осъществява както в телесните течности (кръв, лимфа, междуклетъчна и вътреклетъчна течност), така и в структурните елементи на клетката, предимно в мембранните структури (плазмени, ендоплазмени и митохондриални, клетъчни мембрани). Антиоксидантните вътреклетъчни ензими включват супероксид дисмутаза, която инактивира супероксидния радикал, и каталаза, която разгражда водороден пероксид.

Известните досега биологични и химически синтезирани АО се подразделят на мастноразтворими и водоразтворими. Мастноразтворимите АО се локализират там, където се намират субстратните мишени за атаката на СР и пероксидите - биологичните структури, най -уязвими към процесите на пероксидиране. Тези структури включват преди всичко биологични мембрани и липопротеини в кръвта, а основните мишени в тях са ненаситени мастни киселини.

Сред мастноразтворимите АО най-известният е токоферолът, който, взаимодействайки с ОН хидроксилния радикал, има преобладаващ ефект върху синглетния кислород. Сред водоразтворимите АО глутатионът играе ключова роля в защитата на клетките от токсични междинни съединения с кислород. Втората най-важна водоразтворима антиоксидантна система е системата с аскорбинова киселина, която е особено важна за антиоксидантната защита на мозъчните структури.

Най -адекватният синергист и почти повсеместен спътник на аскорбиновата киселина е системата от физиологично активни фенолни съединения. Броят на известните фенолни съединения надхвърля 20 000. Те се намират в значителни количества във всички живи растителни организми, съставлявайки 1-2% от биомасата и повече и изпълнявайки различни биологични функции. Фенолните съединения с две или повече хидроксилни групи в бензеновия пръстен се характеризират с най -голямо разнообразие от химични свойства и биологична активност. Тези класове фенолни съединения при физиологични условия образуват буферна редокс система. Антиоксидантните свойства на фенолите са свързани с наличието в тяхната структура на слаби фенолни хидроксилни групи, които лесно се отказват от водородния си атом при взаимодействие с CP. В този случай фенолите действат като SR капани, превръщайки се в неактивни феноксилни радикали. В борбата срещу СР участват не само антиоксидантните вещества, произвеждани от организма, но и АО, доставяни като част от храната. АО включва също минерали (съединения на селен, магнезий, мед), някои аминокиселини, растителни полифеноли (флаваноиди).

Трябва да се отбележи, че за да се получи физиологично необходимия минимум AO от растителни продукти, тяхното специфично тегло с ежедневно хранене трябва значително да надвишава всички останали хранителни компоненти.

Диетата на съвременната храна е доминирана от рафинирани и технологично обработени храни, лишени от ценни природни качества. Като се има предвид непрекъснато нарастващото търсене на АО поради влиянието на неблагоприятните фактори на околната среда, става ясна причината за хроничния дефицит на АТ при значителна част от населението.

В клиниката някои от най -често използваните естествени АО са токоферол, аскорбинова киселина и метионин. Концепцията за антиоксидантното действие на токоферола е формулирана от Tarpel A.L. през 1953 г. Чрез активната защита на клетъчните мембрани с хидроксилната група на неговото бензолно ядро, токоферолът помага да се поддържа активността на мембранно-свързани ензими, като същевременно се повишава нивото на естествен липиден АО. Взаимодействайки с хидроксилния радикал и оказвайки „потушаващ“ ефект върху синглетния кислород, токоферолът изпълнява няколко функции, които заедно имат антиоксидантен ефект. В организма токоферолът не се синтезира и принадлежи към групата на витамините (витамин Е). Витамин Е е един от най-важните универсални мастноразтворими АО и играе ролята на естествен имуномодулатор, стимулирайки бластната трансформация на Т-лимфоцитите, нормализирайки параметрите на клетъчния и хуморалния имунитет.

Препоръчително е да се включат алфа-токоферол, аскорбинова киселина и метионин в комплекса за възстановително лечение на много неврологични заболявания и техните последствия. Техните недостатъци са слабо изразената антиоксидантна фармакокинетика и необходимостта от продължителна (в продължение на няколко седмици) употреба на тези лекарства за развитие на антиоксидантен ефект.

Понастоящем синтетичните лекарства с АО свойства се използват широко в клиничната, включително неврологичната практика. От синтетичните антиоксидантни вещества, дибунолът, мастноразтворимо лекарство, принадлежащо към класа на скринирани феноли, е добре проучено. При дози от 20-50 mg / kg е показан доста изразеният му антиисхемичен, антихипоксичен и ангиопротективен ефект. Механизмът на действие на друг мастноразтворим представител на скринираните феноли - пробукол - се дължи на инхибиране на липопротеиновата пероксидация с ниска плътност, което значително намалява тяхната атерогенност. Показан антиатерогенен ефект на пробукол при пациенти със захарен диабет. Фенолният АО от последно поколение е олифен, чиято молекула съдържа повече от 10 фенолни хидроксилни групи, способни да свързват голям брой CP. Лекарството има подчертан продължителен антиоксидантен ефект, насърчавайки активирането на микроциркулацията и метаболитните процеси в организма, включително в мозъчните тъкани, включително поради изразения му мембранно-защитен ефект.

През последните години е проучен ефектът на янтарна киселина, нейните соли и естери, които са универсални вътреклетъчни метаболити. Янтарната киселина, съдържаща се в органи и тъкани, е продукт на 5 -та реакция и субстрат на 6 -та реакция от цикъла на трикарбоксилната киселина. Окисляването на янтарна киселина в 6 -та реакция от цикъла на Кребс се извършва с помощта на сукцинат дехидрогеназа. Изпълнявайки каталитична функция по отношение на цикъла на Кребс, янтарната киселина намалява кръвната концентрация на други междинни продукти от този цикъл - лактат, пируват и цитрат, произведени в ранните стадии на хипоксия.

Явлението бързо окисляване на янтарна киселина чрез сукцинат дехидрогеназа, придружено от АТФ-зависима редукция на пула от пиримидин динуклеотиди, се нарича „монополизация на дихателната верига“, чието биологично значение се крие в бързата ресинтеза на АТФ. В нервната тъкан функционира така нареченият аминобутират шунт (цикъл на Робъртс), по време на който се образува янтарна киселина от аминомаслена киселина (GABA) през междинния етап на янтарен алдехид. При стрес и хипоксия образуването на янтарна киселина е възможно и при окислителното дезаминиране на кетаглутаровата киселина в черния дроб.

Антихипоксичният ефект на янтарната киселина се дължи на нейния ефект върху транспорта на медиаторните аминокиселини, както и на увеличаване на съдържанието на GABA в мозъка по време на функционирането на шунта Робъртс. Янтарната киселина в организма като цяло нормализира съдържанието на хистамин и серотонин и повишава микроциркулацията в органите и тъканите, предимно в мозъчните тъкани, без да се отразява на кръвното налягане и работата на сърцето. Антиисхемичният ефект на янтарната киселина е свързан не само с активирането на окислението на сукцинат дехидрогеназа, но и с възстановяването на активността на ключовия редокс ензим на дихателната митохондриална верига - цитохром оксидазата.

Понастоящем продължава проучването на използването на производни на янтарна киселина с цел намаляване на тежестта на исхемичното мозъчно увреждане. Едно от тези лекарства е местното лекарство Мексидол. Мексидол е AO - CP инхибитор, мембранен протектор, намалява активирането на липидната пероксидация, повишава активността на физиологичната антиоксидантна система като цяло. Мексидолът също е директен енергизиращ антихипоксант, активиращ енергийно-синтезиращите функции на митохондриите и подобрявайки енергийния метаболизъм в клетката.

Лекарството има липидопонижаващ ефект, като намалява нивото на общия холестерол и липопротеините с ниска плътност. Мексидолът има модулиращ ефект върху ензими, свързани с мембраната, йонни канали - транспортьори на невротрансмитери, рецепторни комплекси, включително бензодиазепин, GABA и ацетилхолин, подобрява синаптичното предаване и съответно взаимовръзката на мозъчните структури. В допълнение, Мексидол подобрява и стабилизира метаболизма и кръвоснабдяването на мозъка, коригира нарушенията в регулаторната и микроциркулаторната система, подобрява реологичните свойства на кръвта, потиска агрегацията на тромбоцитите и подобрява дейността на имунната система.

Високата активност на янтарна киселина е намерила приложение в детоксикационния разтвор Reamberin 1,5% за инфузия, който съдържа солта на янтарна киселина и микроелементи в оптимални концентрации (магнезиев хлорид, калиев хлорид и натриев хлорид). Лекарството има изразен антихипоксичен и антиоксидантен ефект, оказва положителен ефект върху аеробните биохимични процеси в клетката по време на исхемия и хипоксия, намалява производството на CP и възстановява енергийния потенциал на клетката. Лекарството инактивира ензимните процеси на цикъла на Кребс и насърчава оползотворяването на мастните киселини и глюкозата от клетките, нормализира киселинно-алкалния баланс и състава на кръвния газ. Лекарството може да се използва като енергиен коректор при пациенти с първични и вторични исхемични мозъчни лезии, включително на фона на развитието на синдром на множествена органна недостатъчност, докато намаление на тежестта на ендотоксикозата и постишемичните лезии е отбелязано както по отношение на клиничните лабораторни и енцефалографски параметри.

През последните години естествено АО, тиоктова (липоева) киселина, се изследва активно. Тиоктовата киселина е от съществено значение за регенерацията и възстановяването на витамин Е, цикъла на витамин С и генерирането на Q_ензим (убихинон), които са най -важните връзки в антиоксидантната защита на организма. В допълнение, тиоктовата киселина може да взаимодейства с други съединения, за да възстанови АО пула в тялото. Тиоктовата киселина улеснява превръщането на млечната киселина в пировиновата киселина, последвано от нейното декарбоксилиране, което допринася за елиминирането на метаболитната ацидоза. Отбелязан е положителният липотропен ефект на тиоктовата киселина. Уникалната химична структура на йоктовата киселина позволява нейната регенерация независимо, без участието на други съединения. Йоктичната киселина играе важна роля в образуването на енергия в организма. Това обяснява широкото разпространение на липоева киселина в природата и присъствието в клетките от животински (с изключение на щитовидната жлеза) и растителен произход. Дневното изискване на възрастен за липоева киселина е 1-2 mg.

Тиоктовата киселина понастоящем се използва под формата на нейната трометамолова сол (лекарството тиоктацид). Редица проучвания показват ефективността на йоктацид при лечението на диабетна и алкохолна полиневропатия, енцефалопатия тип Вернике, остри исхемични и травматични мозъчни увреждания.

При критични неврологични състояния лечението с тиоктацид трябва да започне с интравенозна инфузия на 1 ампула (600 mg тиоктова киселина), разредена с 200 ml физиологичен разтвор на ден в продължение на 2-3 седмици. Освен това, 600 mg таблетки тиоктацид се предписват 1 път сутрин, 30 минути преди автобуса. В тежки случаи на заболяването е възможно да се използва дневна доза от 1800 mg тиоктацид на доза. Курсът на лечение е 1-2 месеца. Блигатни хранителни АО са представени от съединения с пряко непряко действие. Директно действащите АО включват витамини Е, А, С, К, каротеноиди, убихинон и аминокиселини-цистеин и неговите производни, ерго-съдържащ бетаин-ерготионин. АО с непряко действие включва итамини В2, РР, аминокиселини метионин и глутаминова киселина, микроелементи селен и цинк.

Основната роля на изброените диетични АО се дължи на тяхното функциониране в антиоксидантната система, което обуславя използването им при много неврологични заболявания, придружени от прекомерно окисление на свободни радикали. Като се има предвид универсалността на горния патогенетичен феномен на процеси на окисление на свободни радикали и липидна пероксидация, препоръчително е да се предписват ограничени АО след предишни мозъчни травми, невроинфекции, при астенични състояния, магарешки остри респираторни и вирусни заболявания. Хранителните АО се препоръчват да бъдат включени в комплексното лечение на последиците от инсулт, хронична церебрална исхемия, невродегенеративни заболявания, обостряния на множествена склероза, епилепсия. В момента различни лекарствени състави, съдържащи директен и индиректен АО, са широко представени на фармацевтичния пазар. В допълнение, много АО са включени в различни хранителни добавки. Лечебните състави и хранителните добавки позволяват на практикуващия да избере схема на лечение, като вземе предвид индивидуалните патогенетични фактори на заболяването, идентифицирани при пациента.

Таблицата показва дневните нужди от АО (витамини и микроелементи) на възрастното население (цитирано от Goodman, Gilman. "Фармакологичната основа на терапията").

Иван Дроздов 13.04.2018

Неврозащитните средства са група лекарства, които осигуряват защитната функция на нервната система от неблагоприятни фактори. Съставът на неврозащитните средства включва вещества, които осигуряват функционирането на метаболитната система, спомагат за запазването на целостта на нервните клетки, предпазват ги от смърт и подобряват снабдяването с кислород. С тяхна помощ мозъчните структури могат бързо да се адаптират към негативни промени, причинени от такива патологични състояния като старческа деменция, синдром на Паркинсон и други неврологични заболявания.

Класификация на лекарствата

В зависимост от механизма на действие и състава се разграничават следните групи неврозащитни лекарства:

Ноотропи - подобряват метаболитната система, използват се при лечение на неврологични и психични разстройства.
Антиоксиданти - предназначени за борба със свободните радикали, които се появяват под въздействието на неблагоприятни фактори.
Вазоактивни (съдови) лекарства - намаляват съдовата пропускливост, подобряват кръвообращението:

антикоагуланти - намаляват вискозитета на кръвта;
ангиопротектори - увеличават микроциркулацията на кръвта в стените на кръвоносните съдове, като по този начин намаляват тяхната пропускливост;
миотропи - допринасят за повишаване на съдовия тонус и притока на кръв през съдовете;
лекарства, които влияят върху работата на метаболизма (блокери на калциевите канали);
психостимуланти - осигуряват хранене на мозъка.

Комбинирани лекарства - комбинират няколко свойства (например вазоактивни и антиоксидантни).
Адаптогените са билкови неврозащитни лекарства.

Описаните невропротектори, в зависимост от диагнозата и здравословното състояние, могат да се комбинират по време на приложение, докато номенклатурата на лекарствата, както и схемата на лечение, трябва да се определят от лекаря.

Ноотропни лекарства

Ноотропите са лекарства, които активират взаимодействието между нервните клетки в мозъка. Действието им е насочено към:

подобряване на паметта, концентрацията и мисловните процеси;
премахване на нервното свръхвъзбуждане;
премахване на депресивното настроение;
повишаване на устойчивостта на организма към негативни фактори;
подобрено кръвоснабдяване на мозъка;
предотвратяване на епилептични припадъци и прояви на синдром на Паркинсон.

Церебролизин

Хидролизатът, изолиран от свинския мозък, бързо навлиза в мозъчните клетки чрез кръвта и предотвратява развитието на тъканна некроза, причинена от такива патологични състояния като инсулт, болест на Алцхаймер, деменция, енцефалит ,. В случай на циркулаторна недостатъчност в острия период с инсулт, мозъчни инфекции, черепно -мозъчни травми, лекарството се предписва интравенозно чрез инфузия чрез капене, като се разтваря в специални инфузионни разтвори. В състояние на бавни нарушения на кръвообращението, Cerebrolysin се прилага интрамускулно, като същевременно предотвратява смесването му в спринцовка с вещества, които влияят върху работата на сърцето и витамините.

Пирацетам

Лекарството помага за увеличаване на концентрацията на аденозин трифосфорна киселина (АТФ) в мозъчните клетки, което от своя страна има положителен ефект върху функционирането на съдовата система, възстановяване на когнитивните, мозъчните и метаболитните функции. Действието на лекарството е насочено към защита на мозъчните клетки от увреждане, причинено от недостиг на кислород, интоксикация, травма и излагане на електрически ток.

Цераксон

Цитиколинът, който е основната активна съставка на лекарството, има благоприятен ефект върху мембраните на мозъчната тъкан, предпазвайки ги от увреждания, причинени от травматично мозъчно увреждане и инсулти. Той увеличава скоростта на енергийните импулси между нервните клетки, помага за възстановяване на паметта, концентрацията, осъзнатостта и мисленето. Ceraxon насърчава ранно излизане от посттравматична и слединсултна кома, както и намаляване на тежестта на неврологичните симптоми, характерни за патологичните състояния.

Антиоксиданти

Действието на антиоксидантните лекарства е насочено към неутрализиране на свободните радикали, които имат отрицателен ефект върху нервните клетки и организма като цяло. Фармацевтичните агенти се предписват, ако тялото е изложено на такива неблагоприятни фактори като лош климат и екология, работа при вредни условия, нарушаване на метаболитната и ендокринната система, сърдечни и съдови заболявания. Използването им дава възможност да се увеличи устойчивостта на мозъчните тъкани към хипоксия, да се поддържа енергиен баланс, да се намали ефектът от продължителната алкохолна интоксикация върху нервните клетки и да се предотврати развитието на старческа деменция.

Глицин

Аминокиселина, която регулира метаболитните процеси в централната нервна система. Лекарството със седативен и антистресов ефект се предписва при повишена нервна възбудимост, емоционално изтощение, неврози, вегетативна дистония, исхемичен инсулт. Кумулативният ефект от приема на глицин ви позволява да подобрите кръвообращението, да намалите проявите на психоемоционална умора и да повишите ефективността.

Мексидол

Мощен антиоксидант, използван при остри пристъпи на нарушено кръвоснабдяване на мозъка - епилептични припадъци. Лекарството е показано и за прием с намалена работоспособност, загуба на сила, нервно свръхвъзбуждане, невроза, алкохолна интоксикация, атеросклеротични разстройства, забавяне на процесите на мислене, характерни за старческа деменция.

Глутаминова киселина

Дикарбоксилна аминокиселина, която стимулира метаболитната система и взаимовръзката на невроните в структурите на мозъка. Той осигурява устойчивостта на мозъчните тъкани към недостиг на кислород и ги предпазва от интоксикации от различен тип - алкохолни, химични, медикаментозни. Лекарството в комбинация с други невролептици се предписва при психични разстройства - психоза, епилепсия, шизофрения, както и мозъчни инфекции - енцефалит, менингит. В детството глутаминовата киселина се използва за лечение на церебрална парализа, болест на Даун и полиомиелит.

Съдови лекарства (вазоактивни)

Фармакологични средства, които имат благоприятен ефект върху кръвоносните съдове и хемопоетичната функция, се предписват за подобряване на кръвоснабдяването на мозъчните тъкани и метаболитните процеси между невроните. В зависимост от механизма на действие те се разделят на няколко вида:

миотропни спазмолитици - подобряват съдовия тонус и притока на кръв през тях до мозъчните структури;
лекарства, които подобряват метаболизма между нервните клетки;
ангиопротектори;
лекарства, които хранят нервните клетки;
антикоагуланти.

Цинаризин

Миотропно спазмолитично с вазодилатиращи свойства. Под неговото действие се нормализира течливостта на кръвта, подобрява се кръвообращението, повишава се устойчивостта на нервните клетки към кислородно гладуване и се активира биоелектричният обмен между тях. Лекарството облекчава вазоспазма и съпътстващата го симптоматика (,). Предписва се при исхемичен инсулт, старческа деменция, загуба на памет, болест на Мениер.

Винпоцетин (Кавинтон)

Лекарството, което има антиагрегантни, антихипоксични и съдоразширяващи свойства, ускорява метаболизма в мозъчните тъкани, подобрява притока на кръв и доставката на кислород към тях. Благодарение на това употребата му е ефективна в острия стадий на инсулт, както и при прогресиране на старческа деменция. Приемът на Винпоцетин помага за намаляване на въздействието на неврологичните симптоми, подобряване на паметта, повишаване на концентрацията и интелектуалните способности.

Ацетилсалицилова киселина

Противовъзпалително лекарство с антитромбоцитни свойства. Приемът му в големи количества помага за потискане на процеса на биосинтеза в тромбоцитите, поради което процесът на съсирване на кръвта се забавя. Препарати с ацетилсалицилова киселина в състава се използват в периода след инсулт, за да се предотврати образуването на кръвни съсиреци.

Хепарин

Антикоагулант с действие, насочено към предотвратяване и лечение на заболявания, свързани с образуването на кръвни съсиреци - тромбофлебит, тромбоза. Лекарството разрежда кръвта и се прилага интравенозно в индивидуални дози. Противопоказания за употребата му са нарушения на кръвосъсирването, следоперативен период, стомашно -чревни язви.

Комбинирани лекарства

Комбинираните неврозащитни средства имат няколко свойства, които се подсилват, което прави възможно постигането на по -бърз и ефективен резултат в лечението поради приема на ниски дози активни вещества.

Фезам

Лекарство на базата на цинаризин и пирацетам се предписва за разширяване на кръвоносните съдове, повишаване на устойчивостта на мозъчните тъкани и нервните клетки към недостиг на кислород и стимулиране на притока на кръв към области на мозъка, претърпели исхемия. Phezam се използва и за възстановяване на паметта и мисленето, повишаване на емоционалното настроение, премахване на синдрома на интоксикация и умора.

Тиоцетам

Лекарството се основава на две основни фармацевтични продукти - тиотриазолин и пирацетам. Показания за употребата на Тиоцетам са нарушения на мозъчното кръвообращение и причинени от тях нарушения, заболявания на кръвоносните съдове, мозъка, сърцето и черния дроб, както и вирусни инфекции. Приемането на лекарството помага за укрепване на имунната система и повишаване на устойчивостта на мозъчните клетки към хипоксия.

Ороцетам

Комбинирано ноотропно лекарство на базата на пирацетам и оротова киселина подобрява чернодробната и детоксикационната функция, ускорява обмена на импулси между нервните клетки. Благодарение на тези свойства, Orocetam се използва ефективно при тежка мозъчна интоксикация, причинена от инфекциозни заболявания и вируси, както и алкохолни и химически отравяния.

Адаптогени

Билковите препарати, които повишават устойчивостта на организма към вредни и патологични влияния, се наричат адаптогени. Веществата в основата на билковите лекарства помагат за адаптиране към стрес, рязка промяна в климата. Те се използват ефективно в периода на възстановяване за лечение на инфекциозни заболявания на мозъка, вътречерепни увреждания.

Тинктура от женшен

Билковото лекарство има благоприятен ефект върху нервната, съдовата и метаболитната система. Предписва се като допълнителна терапия на пациенти, които са отслабени от заболяването, както и при наличие на признаци на физическо и нервно изтощение. Приемът на инфузията помага за намаляване на кръвната захар, повишаване на кръвното налягане с хипотония, подобряване на метаболизма и премахване на пристъпите на повръщане.

Гинко билоба

Препаратът съдържа растителни вещества като елеутерокок и готу кола. Предписва се при вътречерепна хипертония, намалена мозъчна функция, нервна умора, съдови и ендокринни заболявания, намалено предаване на импулси между нервните клетки.

Апилак

Биостимулатор на базата на изсушено пчелно млечице на пчелите се предписва при ниско кръвно налягане, загуба на сила, недохранване, психични и неврологични разстройства. Апилак не се препоръчва при надбъбречна дисфункция, както и при свръхчувствителност или непоносимост към пчелните продукти.

Показания и противопоказания за използването на неврозащитни средства

Действието на неврозащитните средства е насочено към подобряване на метаболитните процеси между мозъчните клетки и адаптирането им към промените, причинени от нарушено кръвообращение. Приемът им е показан при следните патологични състояния:

Приемът на неврозащитни средства е противопоказан в следните случаи:

свръхчувствителност към веществата, които съставляват лекарството;
възпалителни и инфекциозни процеси в бъбреците и черния дроб;
докато приемате други успокоителни и антидепресанти;
сърдечна недостатъчност;
бременност и кърмене.

Притеснявате ли се за нещо? Болест или житейска ситуация?

Невропротективните лекарства също трябва да бъдат отменени, ако след приемане на пациента се появят странични ефекти - гадене, повръщане, алергичен обрив, повишено дишане и сърдечна честота, нервно свръхвъзбуждане.

Ноотропни лекарства

Комбинирани лекарства

Адаптогени

Ноотропни лекарства

Антиоксиданти

Съдови лекарства

Комбинирани лекарства

Адаптогени

Антиоксидантна терапия в неврологичната практика: предпоставки за широко използване и клиничен опит на руски колеги

ДЪРЖАВИ ПО ТЕМАТА

Медицинска област Медицинска област Медицинска област Медицинска област

Популярни Популярни Популярни Популярни

Оксидативен стрес и използването на антиоксиданти в неврологията

Класификация на лекарствата

Ноотропни лекарства

Церебролизин

Пирацетам

Цераксон

Антиоксиданти

Глицин

Мексидол

Глутаминова киселина

Съдови лекарства (вазоактивни)

Цинаризин

Винпоцетин (Кавинтон)

Ацетилсалицилова киселина

Хепарин

Комбинирани лекарства

Фезам

Тиоцетам

Ороцетам

Адаптогени

Тинктура от женшен

Гинко билоба

Апилак

Показания и противопоказания за използването на неврозащитни средства