Разширяването на митралната клапа при куче е най-честата патология, чиито клинични признаци са слаби или липсват изобщо.

Пролапс на митралната клапа какво е това?

Митрална клапа при кучетаразположен между лявото предсърдие и лявата камера. Във фазата на диастола контролира еднопосочния поток на артериална кръв от лявото предсърдие през пресциовентрикуларния отвор в лявата камера. При систола клапата се затваря под кръвното налягане, когато лявата камера се свие и предотвратява връщането на кръвта от лявата камера към лявото предсърдие. Вентилът се състои от два листа и се нарича двукрил. Болестта на сърдечната клапа е често срещана при кучета от дребни породи, особено митралната клапа при йорките.

Пролапс на митралната клапа

Има две основни форми на митрална недостатъчност: органична и относителна. Органичната недостатъчност се характеризира с груби морфологични промени в структурата на клапата (набръчкване, деформация). Относителна - характеризира се с недостатъчност при липса на морфологични промени в самата клапа (пролапс на митралната клапа 1-2 градуса, разширяване на клапния пръстен, разкъсване на сухожилни нишки, кардиомиопатия и др.).

При инфекциозни и други заболявания на сърцето клапните клапи могат да бъдат деформирани. Тогава клапата не се затваря напълно, остава дупка между листчетата и в резултат на това клапата не може напълно да предотврати обратния поток на кръвта. Част от кръвта от лявата камера на сърцето се връща обратно в лявото предсърдие - започва фазата на органична недостатъчност. Първо, лявото предсърдие хипертрофира, но поради факта, че мускулният му слой е тънък и не е предназначен за тежки натоварвания, скоро настъпва декомпенсация и лявото предсърдие се разтяга и увеличава размерите. Тъй като цялата кръв от белите дробове няма време да се изпомпва, има повишаване на налягането в съдовете на белите дробове. В същото време, поради големия приток на кръв във фазата на диастола в лявата камера на сърцето, той също хипертрофира, но с течение на времето компенсаторните му възможности намаляват и се получава неуспех на функцията на лявата камера. В крайна сметка натоварването на десните части на сърцето се увеличава и настъпва стагнация в системното кръвообращение.

През периода, когато сърцето компенсира недостатъчността на митралната клапа, животното не показва никакви признаци на сърдечна недостатъчност, дори при голямо физическо натоварване. С течение на времето, при декомпенсация, се появява задух на фона на усилие, след това в покой, пристъпи на кашлица.

Диагностика на митрална регургитация при кучета

Основните диагностични методи са: клинични, рентгенографски и (ECHO KG). При аускултация се установява систолен шум в проекцията на върха на сърцето. Рентгенографски се определя увеличаване на сянката на предсърдията с изместване на трахеята, конгестия в белите дробове. В ранните стадии на недостатъчност на митралната клапа рентгенографската картина може да е нормална.

Ранната ехокардиография обикновено открива недостатъчност на митралната клапа с помощта на доплер. За да се използва определянето на тежестта на недостатъчност, се използват цветен, CW и PW доплер и се ръководят от полуколичествена оценка. В по-късните етапи на развитие на клапната патология се определят вторични ултразвукови признаци под формата на увеличение на кухината на лявата камера и лявото предсърдие, разширяване на клапния пръстен, белодробна хипертония, недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Лечение на митрална регургитация

Консервативното лечение на недостатъчност на митралната клапа се състои в употребата на диуретични лекарства (фуроземид, лазикс), ACE блокери и периферни вазодилататори.

Хирургично лечение на недостатъчност на митралната клапа. Основните операции за възстановяване на функцията на митралната клапа на сърцето са.

Тази статия ще се съсредоточи върху много често срещано сърдечно заболяване при кучета, което засяга представители на малки породи. ендокардиоза на митралната клапа.

Какво е ендокардиоза на митралната клапа?

Ендокардиозата или миксоматозната дегенерация на митралната клапа е хронично заболяване, характеризиращо се с промени в клапния апарат на сърцето при кучета. Не само митралната клапа, разделяща лявото предсърдие и лявата камера, но и трикуспидалната клапа между дясното предсърдие и вентрикула може да претърпи промени.

Най-често кучета от породи като шпиц, йоркширски териер, той пудел, чихуахуа, той териер, дакел, пекинез, миниатюрен шнауцер, фокстериер, кавалер кинг чарц шпаньол, кокер шпаньол и много други джуджета и средни породи (обикновено до -20 кг тегло).
Трябва да се отбележи, че заболяването е хронично и може да се развие с години. Ендокардиозата се проявява още на 5-годишна възраст, но по-често промените започват от 8 до 12 години.

Причините за заболяването не са ясно известни. Има мнение за наследствения фактор. Започва процес на дегенерация на колаген (колагенопатия, хондродистрофия). Следователно, много често при болно животно с ендокардиоза е възможно едновременно да се открият патологии, свързани с трахеята.

Етапи на ендокардиоза:

Етап 1 - малки, разпръснати участъци от възли в краищата на клапните клапи
Етап 2 - възлите се увеличават по размер, броят им се увеличава, те се сливат
Етап 3 - по-нататъшно сливане на възли, намират се образувания, подобни на плака, клапите се удебеляват, стават по-малко еластични, засягат се сухожилни нишки, в крайна сметка целият клапен апарат
Етап 4 - клапите са компресирани, огънати, сухожилните нишки могат да се счупят, клапите приличат на парашут.

Поради деформацията на клапите те започват да прехвърлят излишния кръвен обем обратно в лявото предсърдие, като последното се разтяга и повишава налягането в него. Всичко това води до притискане на главния ляв бронх и класическата "сърдечна" кашлица. Освен това повишеното налягане в лявото предсърдие повишава налягането в белодробните вени, което води до левостранна сърдечна недостатъчност. В резултат на това настъпва застой в белодробната циркулация и се появява белодробен оток. В последните етапи на развитие на заболяването може да бъде засегната и дясната половина на сърцето. В бъдеще това ще доведе до белодробна хипертония или до натрупване на течност в коремната кухина (асцит).

Симптоми на ендокардиоза, които не могат да бъдат пренебрегнати:

Кашлицата е първият и характерен симптом, който собствениците забелязват при домашния си любимец, но много често го игнорират, като се позовават на настинка или „задавяне с нещо“. Кашлицата се забелязва през нощта или рано сутрин. Може да бъде свързано с дърпане на каишката или емоционална възбуда. Но не забравяйте, че кашлицата, като симптом, може да се прояви при много други заболявания.
Намалена издръжливост до физическа активност - по време на разходка по обичайния начин кучето бързо се уморява, спира, има нужда от повече време за възстановяване.
Недостиг на въздух – кучето започва да диша много бързо дори докато си почива или спи.
Припадък (синкоп) - може да се прояви под формата на падане на животно за няколко секунди, характерна е позиция отстрани с изпънати напред крайници. Припадъкът може да се дължи на силна кашлица или поради неправилен сърдечен ритъм. Ако тези припадъци са чести, съществува риск от внезапна смърт.
Намален апетит, кахексия (измършаване) - полиорганна недостатъчност на фона на намален сърдечен дебит на кръвта.

Диагностика на ендокардиоза.

За да диагностицира ендокардиоза, ветеринарният кардиолог трябва да проведе серия от прегледи:

Внимателно снемане на анамнеза
Аускултация на сърцето и гръдните органи
Ехокардиография
Рентгенов
Кръвен тест (биохимичен, електролити, общ клиничен)

В зависимост от стадия и развитието на заболяването се избира индивидуално лечение: АСЕ инхибитори, алдостеронови антагонисти, диуретици, положителни инотропи, антиаритмични средства, PDE-5 инхибитори, метаболитни средства. Понякога трябва да прибягвате до кислородна камера и изпомпване на излив от коремната кухина (абдоминоцентеза).

За съжаление е невъзможно да се излекува ендокардиоза, но ако се придържате към стриктно предписаната терапия, можете да премахнете симптомите (кашлица, задух, летаргия и др.), да подобрите качеството на живот на вашия домашен любимец, да помогнете на "отслабените" сърцето да се справи с функциите си, като по този начин предпазва други органи от недостатъчно кръвоснабдяване.

Прогноза: от благоприятна и предпазлива до неблагоприятна, всичко зависи от стадия на заболяването и от това как животното "отговаря" на терапията.

/ Кучешка ендокардиоза на митралната клапа (дегенеративно заболяване на атриовентрикуларните клапи).

Кучешка ендокардиоза на митралната клапа (дегенеративно заболяване на атриовентрикуларните клапи).

Снимка от списание Clinician’s Brief

Статия от книгата "Учебник по ветеринарни вътрешни болести" Четвърто издание, 2009г.

Превод от английски. Василиев АВ

Хроничното дегенеративно заболяване на AV клапата е най-честата причина за сърдечна недостатъчност при кучета. Това състояние е известно още като кучешка ендокардиоза на митралната клапа, мукоидна или миксоматозна клапна дегенерация или хронична клапна фиброза. Тъй като клинично значимото дегенеративно клапно заболяване е рядко при котките, тази статия ще се фокусира върху хроничното клапно заболяване при кучета. Митралната клапа е най-често и най-тежко засегната, но дегенеративни промени се наблюдават и в трикуспидалната клапа при много кучета. Изолираната дегенеративна болест на трикуспидалната клапа обаче е рядка. Удебеляване на аортната или белодробната клапа понякога се случва при по-възрастни животни, но рядко причинява повече от лека недостатъчност.

Етиология и патофизиология

Причината за ендокардиоза на митралната клапа при кучета е неясна, но е вероятно наследствен характер. Най-често засегнатите кучета са малки до средни породи на средна възраст и по-възрастни. Разпространението и тежестта на заболяването се увеличават с възрастта. Около една трета от кучетата от дребни породи над 10 години страдат от това заболяване. Най-уязвимите породи включват играчка и миниатюрен пудел, миниатюрен шнауцер, чихуахуа, померан, фокстериер, кокер шпаньол, пекинез, бостън териер, миниатюрен пинчер, уипет и кавалер кинг чарлз шпаньол. Особено високо разпространение и ранно начало на заболяването е отбелязано при Кавалер Кинг Чарлз шпаньол, при който се очаква полигенно наследяване с влияние на пола и възрастта. Това се проявява във факта, че като цяло разпространението на шумове при митрална регургитация и дегенеративната клапна болест е подобна при мъжки и женски кучета, но при мъжките може да има по-бързо прогресиране на заболяването.Някои големи породи кучета също се разболяват и разпространението на заболяването може да е по-високо при немските овчарки.

Могат да възникнат множество фактори, включително дегенерация на колаген, повишен стрес върху клапните клапи и ендотелната функция. Клапните аномалии при ендокардиоза на митралната клапа при кучета се развиват постепенно с възрастта. Ранните лезии са малки възли по свободните ръбове на клапата; те стават по-големи, сливат се в плаки, които се удебеляват и деформират клапата. Хистологичните промени се описват като миксоматозна дегенерация.Колагенът в увредените листчета се дегенерира и в листата се натрупват киселинни мукополизахариди и други вещества, което води до нодуларно удебеляване, деформация и отслабване на клапата, както и нейните сухожилни връзки.Прекомерна тъкан между местата на прикрепването на хордата често изпъква.пролапс) като парашут или балон към предсърдието.Пролапсът на митралната клапа може да е важен в патогенезата на това заболяване, поне при някои породи.

Повредената клапа постепенно започва да изтича, тъй като нейните клапи определено не са кооптирани. С напредването на лезиите клинично се проявява клапна недостатъчност (регургитация) Може да се образува ендокардна фиброза; и при пациенти с напреднало заболяване, частична или дори пълна атриална руптура. Хроничната клапна недостатъчност се свързва и с интрамурална коронарна артериосклероза, микроскопичен интрамурален миокарден инфаркт и фокална миокардна фиброза. Продължителността на времето, през което тези промени причиняват клинична миокардна дисфункция, е неясна; въпреки това, нарушената миокардна контрактилност се появява късно при това заболяване.Интересно е, че по-възрастните кучета без клапни заболявания също имат подобни съдови лезии.

Патофизиологичните промени при ендокардиоза на митралната клапа при кучета са свързани с обемно претоварване на увредената страна на сърцето, след като клапата (или клапите) станат по-малко функционални. Регургитацията обикновено се развива бавно в продължение на месеци и години; средното предсърдно налягане остава сравнително ниско през това време, освен ако няма внезапно увеличаване на обема на регургитация (например разкъсване на акорда). С напредването на дегенерацията на клапата, повече кръвен обем се движи неефективно обратно в атриума от вентрикула, намалявайки притока на кръв към аортата.Компенсаторните механизми увеличават обема на кръвта, за да задоволят циркулаторните нужди на тялото, включително повишена симпатикова активност, понижен тонус на вагуса, активиране на ренина -ангиотензин-алдостеронова система... Количеството натриуретичен пептид се увеличава; по-високите концентрации на стол натриуретичен пептид се свързват с изразено уголемяване на лявото предсърдие и тежка конгестивна сърдечна недостатъчност.Увредената камера и предсърдието се увеличават, за да поемат повишена регургитация и да осигурят необходимия ударен обем; в опит да се нормализира произтичащото напрежение на сърдечните стени се развива ексцентрична хипертрофия на миокарда.

Тези компенсаторни промени в размера на сърцето и обема на кръвта позволяват на повечето кучета да останат асимптоматични за дълги периоди от време. Може да се развие масивно уголемяване на лявото предсърдие, преди да се появят симптоми на сърдечна недостатъчност, а някои кучета никога не показват клинични симптоми на сърдечна недостатъчност. Скоростта на прогресия на регургитацията, степента, влияе върху поносимостта на заболяването. разтягане на предсърдията и свиване на вентрикулите. Постепенното повишаване на предсърдно, белодробно венозно и капилярно хидростатично налягане стимулира компенсаторно увеличаване на белодробния лимфен поток. Изричен белодробен оток се развива, когато капацитетът на белодробната лимфна система е недостатъчен. Трикуспидалната недостатъчност може да бъде достатъчно тежка, за да причини дясностранна застойна сърдечна недостатъчност.Повишено белодробно съдово налягане в резултат на хронична левостранна застойна сърдечна недостатъчност може също да допринесе за развитието на дясностранна сърдечна недостатъчност.

Вентрикуларното изпомпване се поддържа сравнително добре до късно заболяване при много кучета, дори със симптоматична конгестия. Въпреки това, хроничното обемно претоварване намалява контрактилитета на миокарда с течение на времето. Механизмът на миокардната дисфункция може да включва увреждане от свободните радикали, както и неврохормонално активиране.Намалената контрактилитет увеличава камерната дилатация и клапната регургитация и следователно може да влоши застойната сърдечна недостатъчност.ехокардиографска фракция на скъсяване, фракция на изтласкване) надценяват контрактилитета. Ехокардиографската оценка на индекса на крайния систолен обем може да бъде полезна. Този индекс предполага, че миокардната функция е нормална или леко намалена при повечето кучета с ендокардиоза на митралната клапа. Други ехо/доплерови индекси също могат да помогнат за оценка на систолната и диастолната функция на лявата камера.

Усложняващи фактори

Въпреки че ендокардиозата на митралната клапа при кучета обикновено прогресира бавно, някои усложняващи фактори могат да предизвикат появата на остри клинични симптоми при кучета с компенсирано заболяване (Таблица 1). Например, тахиаритмиите могат да бъдат достатъчно тежки, за да причинят декомпенсация на застойна сърдечна недостатъчност, синкоп или и двете. Честите предсърдни преждевременни удари, пароксизмална предсърдна тахикардия или предсърдно мъждене могат да намалят времето за пълнене на камерите и сърдечния дебит, да повишат нуждата от кислород на миокарда и да увеличат белодробната конгестия и оток. Срещат се и камерни тахиаритмии, но по-рядко.

Внезапно разкъсване на патологично изменени сухожилни акорди бързо увеличава обема на регургитация и може да провокира бързо развиващ се белодробен оток в рамките на няколко часа при предварително компенсирано или дори асимптоматично куче. Може да се появят и симптоми на нисък изход в средния поток. Понякога разкъсаното сухожилие на акорда е случайна находка (при ехокардиограма или аутопсия), особено ако е акорд от втори или трети порядък. Масивното разширяване на лявото предсърдие може да притисне левия главен бронх и да предизвика упорита кашлица, дори при липса на застойна сърдечна недостатъчност. В допълнение, масивното увеличение на лявото (или дясното) предсърдие може да доведе до частично или пълно разкъсване на стената. Разкъсването на предсърдната стена обикновено причинява сърдечна тампонада; Това усложнение изглежда е по-често срещано при мъжкия малък пудел, кокер шпаньол и дакел, повечето от които имат тежки клапни аномалии, масивно предсърдно разширение и често разкъсана хорда от първи ред.

Клинични проявления

Ендокардиозата на митралната клапа при кучета може да не причинява клинични симптоми в продължение на няколко години, а някои кучета никога не развиват симптоми на сърдечна недостатъчност. При тези кучета, които имат тези симптоми, те представляват намаляване на толерантността към физическо натоварване и прояви на белодробна конгестия и белодробен оток.Намалена поносимост към физическо натоварване и кашлица или тахипнея при усилие са най-честите първоначални оплаквания на собственика. При повишена белодробна конгестия и развитие на интерстициален оток, дихателната честота се увеличава. Кашлицата е по-честа през нощта или рано сутрин и с повишена активност. Тежкият белодробен оток води до очевиден респираторен дистрес и обикновено мокра кашлица. Симптомите на тежък белодробен оток могат да се развият постепенно или остро. Често срещани са периодични епизоди на симптоми на белодробен оток, редуващи се с периоди на компенсирана сърдечна недостатъчност в продължение на месеци и години. Епизоди на преходна слабост или остър колапс (синкоп) могат да възникнат поради аритмии, кашлица или руптура на предсърдието. Симптомите на трикуспидалната регургитация, обикновено засенчени от тези на митралната регургитация, включват асцит; респираторен дистрес поради плеврален излив и рядко оток на подкожната тъкан. Запушването на корема може да причини стомашно-чревни симптоми.

Холозистолен шум, който се чува по-добре в областта на върха вляво (от четвърто до шесто междуребрие вляво), е типичен за пациенти с митрална регургитация. Шумът може да се движи във всяка посока. Леката регургитация може да не се чува или причината за шума е само в ранна систола (протосистолна). Упражнението или възбудата често увеличават интензивността на меките шумове на митралната регургитация. ... По-силните шумове са свързани с напреднало заболяване, но при кучета с масивна регургитация и тежка сърдечна недостатъчност шумът може да бъде лек или дори нечуван. Понякога шумът може да бъде подобен на музикален тон. Някои кучета с хронично заболяване на митралната клапа имат умерен до късен систоличен щракащ звук, със или без шум. S3, галопски звук, може да се чуе в левия връх на сърцето при напреднали кучета. Трикуспидалната регургитация обикновено предизвиква холосистолен шум, който се чува по-добре в десния връх. Характеристики, които помагат да се разграничи шума на трикуспидната регургитация от излъчващ шум при митрална регургитация в десните части на гръдния кош, включват пулсация на югуларната вена, вибрация на гръдния кош над проекцията на върха на сърцето вдясно и характеристики на шум в проекцията на трикуспидалната клапа.

Белодробните звуци могат да бъдат нормални или необичайни. С развитието на белодробен оток се наблюдава акцентирано, трудно дишане и звуци на крепитус в края на вдишването (особено в вентралните полета на белите дробове). Бързо развиващият се белодробен оток причинява широко разпространени инспираторни и експираторни хрипове и задух. Някои кучета с митрална регургитация имат необичайни белодробни звуци, причинени от съпътстващо заболяване на белите дробове или дихателните пътища, а не от застойна сърдечна недостатъчност. Кучетата със застойна сърдечна недостатъчност са склонни да имат синусова тахикардия; Кучетата с хронично белодробно заболяване често имат синусови аритмии и нормален пулс. Плевралният излив причинява вентрално затихване на белодробните звуци.

При физически преглед други аномалии може да не са налице или да са незначителни. Периферната капилярна перфузия и силата на артериалния пулс обикновено са нормални, въпреки че при кучета с тахиаритмии може да възникне дефицит на пулса. Палпируема вибрация на гръдния кош в проекцията на сърцето се открива със силни (степен 5-6/6) шумове. Разтягането на югуларната вена и нейната пулсация не са характерни за изолирана митрална регургитация. При животни с трикуспидна недостатъчност се наблюдава пулсация на югуларната вена по време на камерна систола; това е по-очевидно след физически или емоционален стрес. Разтягането на югуларната вена възниква поради повишеното налягане на пълнене на дясното сърце. Пулсацията и раздуването на югуларната вена са по-очевидни при краниална коремна компресия (положителен хепатоюгуларен рефлукс). Асцит или хепатомегалия могат да бъдат очевидни при кучета със застойна дясностранна сърдечна недостатъчност.

Диагностика

Рентгенография

Рентгеновите снимки на гръдния кош за ендокардиоза на митралната клапа при кучета обикновено показват известна степен на уголемяване на лявото предсърдие и лявата камера, което прогресира в продължение на месеци или години. С увеличаване на размера на лявото предсърдие може да настъпи дорзално изместване на главния бронх. Силното увеличение на лявото предсърдие причинява компресия на левия главен бронх.Флуороскопията може да покаже динамичен колапс на главния бронх по време на кашлица или дори спокойно дишане при тези животни. Екстремно уголемяване на лявото предсърдие може да се развие с течение на времето, дори и без клинично очевидна сърдечна недостатъчност.Увеличаването на дясното сърце се среща в различна степен при хронична регургитация на трикуспидалната клапа, но може да бъде прикрито от промени в лявото и белите дробове, свързани с съпътстваща микроваскуларна дисплазия.

С появата на левостранна застойна сърдечна недостатъчност се появяват застой в белодробните вени и интерстициален белодробен оток; това може да бъде последвано от прогресивен интерстициален и алвеоларен белодробен оток. Въпреки че кардиогенният белодробен оток при кучета е типично хиларен, дорсокаудален и двустранно симетричен, при някои кучета се наблюдава асиметрично разпределение. Наличието и тежестта на белодробния оток не зависи непременно от степента на корекция на белите дробове. на кардиомегалия. Острата, тежка регургитация (напр. разкъсване на сухожилните акорди) може да причини силен оток при наличие на минимално уголемяване на лявото предсърдие. Обратно, бавно прогресиращата митрална регургитация може да причини значително увеличение на лявото предсърдие без застойна сърдечна недостатъчност. Ранните симптоми на дясната сърдечна недостатъчност включват разтягане на каудалната празна вена, визуализация на линиите между лобовете на белите дробове и хепатомегалия. Изричен плеврален излив и асцит се появяват при тежка сърдечна недостатъчност.

електрокардиография

ЕКГ може да предполага увеличение на лявото или и двете предсърдия и лявата камера, въпреки че често е нормално. Кучетата с тежка трикуспидна недостатъчност понякога показват признаци на уголемяване на дясната камера.Аритмии, особено синусова тахикардия, суправентрикуларни преждевременни удари, пароксизмална или персистираща суправентрикуларна тахикардия, камерни удари и предсърдно мъждене са често срещани при кучета с тежко заболяване. Тези аритмии могат да се появят при декомпенсирана застойна сърдечна недостатъчност, слабост или синкоп.

Ехокардиография

Ехокардиографията разкрива увеличаване на размера на предсърдията и вентрикулите в резултат на недостатъчност на атриовентрикуларната клапа. Това увеличение може да бъде изразено, в зависимост от степента на обемно претоварване. При митрална регургитация се наблюдават засилени движения на междукамерната преграда и свободната стена на лявата камера, когато контрактилитетът не е нарушен, фракцията на скъсяване е висока и стойността на индекса на митрално-септалното разделяне е намалена.Въпреки че размерът на вентрикула в диастолата се увеличава, систолният размер остава нормален до появата на миокардна недостатъчност. Определянето на индекса на крайния систолен обем може да помогне при оценката на миокардната функция. Дебелината на вентрикуларната стена обикновено е нормална при кучешка ендокардиоза на митралната клапа; при тежка трикуспидна регургитация, парадоксалното движение на септума може да се появи едновременно с дилатация на дясното предсърдие и дясната камера. Перикардна течност (кръв) се появява, когато лявото предсърдие е разкъсано и може да е очевидна сърдечна тампонада. Малко количество течност в перикарда може също да допълни симптомите на дясностранна застойна сърдечна недостатъчност.

Повредените клапи на клапаните са удебелени и може да изглеждат възли. Изгладеното удебеляване е характерно за дегенеративното заболяване (ендокардиоза). Обратно, грубата и неправилна клапна вегетация е характерна за бактериалния ендокардит; обаче може да не е възможно да се разграничат само чрез ехокардиография. Систоличният пролапс, включващ една или две клапни клапи, е често срещан при дегенеративно заболяване на атриовентрикуларните клапи. Понякога се вижда разкъсана хорда или връх на листата, движещи се към атриума по време на систола.Посоката и степента на нарушения кръвен поток могат да се видят с цветен доплер. Размерът на зоната с нарушен кръвен поток дава груба оценка за тежестта на регургитацията.

Методът на конвергентен поток (PISA) се счита от някои експерти като по-точен начин за оценка на тежестта на митралната регургитация. Други доплерови техники могат да се използват за оценка на систолната и диастолната камерна функция. Максималната скорост на потока при трикуспидална регургитация показва дали има белодробна хипертония и колко е изразена.

Клинико-патологични находки

Клиничните лабораторни находки могат да бъдат нормални или да отразяват промени, свързани със застойна сърдечна недостатъчност или съпътстващо некардиогенно заболяване. Други състояния, които причиняват симптоми, подобни на тези при застойна сърдечна недостатъчност, включват трахеален колапс, хроничен бронхит, бронхиектазия, белодробна фиброза, белодробна неоплазия, пневмония, фарингит, дирофилариоза, дилатирана кардиомиопатия и бактериален ендокардит.

Лечение и прогноза

Лекарството за ендокардиоза на митралната клапа при кучета се използва за контролиране на симптомите на застойна сърдечна недостатъчност, поддържане на сърдечната функция и коригиране на прекомерната неврохормонална активация, която допринася за развитието на заболяването. Лекарства, които намаляват размера на лявата камера (напр. диуретици, вазодилататори, положителни инотропи), може да намали обема на регургитация чрез намаляване на размера на митралния пръстен. Лекарства, които насърчават артериалната вазодилатация, увеличават сърдечния дебит и намаляват регургитацията чрез понижаване на системното кръвно налягане.С напредването на заболяването стават необходими чести преоценки и корекции на лечението. При много кучета с тежка митрална регургитация клиничната компенсация може да се поддържа в продължение на месеци или години с адекватно лечение.Въпреки че симптомите на застойна сърдечна недостатъчност се развиват постепенно при някои кучета, други развиват остър тежък белодробен оток или синкоп. Периодичните епизоди на декомпенсация при кучета, получаващи продължително лечение за застойна сърдечна недостатъчност, често могат да бъдат успешно лекувани. Лечението трябва да вземе предвид клиничния статус на пациента и естеството на усложняващите фактори.При някои пациенти могат да се използват хирургични процедури като възстановяване на митралния анулус, други техники за ремонт на клапа и смяна на митралната клапа, но не са широко достъпни.

Асимптомна атриовентрикуларна регургитация

Кучетата, които не показват клинични симптоми на заболяването, обикновено не са показани за лекарствена терапия. Към днешна дата няма достатъчно доказателства, че АСЕ инхибиторите или други лекарства забавят появата на симптомите на застойна сърдечна недостатъчност при асимптоматични кучета. Също така не е ясно дали кучета с тежка кардиомегалия могат да се възползват от лекарства, които коригират патологичното ремоделиране.

Важно е да информирате собственика за болестния процес и ранните симптоми на застойна сърдечна недостатъчност. Вероятно е разумно да се избягват диети с високо съдържание на сол, да се намали телесното тегло при кучета със затлъстяване и да се избягват продължителни интензивни упражнения. Може да бъде полезна диета с умерено ограничаване на солта. Периодична преоценка (напр. на всеки 6-12 месеца) на размера и функцията на сърцето е желателно, а също и кръвното налягане. Други патологии също трябва да бъдат коригирани.

Застойна сърдечна недостатъчност с леки до умерени симптоми.

Когато се наблюдават клинични симптоми поради емоционална или физическа активност, се използват различни лечения (Таблица 2). Степента на агресивност на терапията се влияе от тежестта на клиничните симптоми и естеството на усложняващите фактори. Когато не е ясно дали респираторните симптоми са причинена от ранна застойна сърдечна недостатъчност или некардиогенно заболяване, е показано пробно лечение с фуросемид (например 1-2 mg/kg перорално 2-3 пъти дневно). При кардиогенен белодробен оток подобрението обикновено е бързо.

Фуроземид се използва за лечение на кучета с рентгенографски потвърден белодробен оток и/или тежки клинични симптоми. Ако отокът е тежък, се използват по-високи дози и по-често приложение. След като симптомите на дефицит бъдат овладени, дозата и честотата на приложение на фуроземид постепенно се намаляват до най-ниската ефективна доза и честота, използвани при хронична терапия.Монотерапия с фуроземид (без АСЕ инхибитори или други лекарства) не се препоръчва за продължително лечение на сърдечна недостатъчност .

АСЕ инхибиторите обикновено се препоръчват за лечение на ендокардиоза на митралната клапа при кучета с ранни симптоми на сърдечна недостатъчност и тяхната способност да модулират неврохормоналните реакции към сърдечна недостатъчност изглежда е основното им предимство. Хроничната терапия с АСЕ инхибитори може да подобри толерантността към упражнения, кашлицата и задуха, въпреки че не е ясно дали те удължават живота при засегнатите кучета.

Пимобендан също се използва все по-често за лечение на умерена до тежка застойна сърдечна недостатъчност. Това лекарство има положителни инотропни, вазодилататорни и други ефекти; ползите му могат да надхвърлят тези на АСЕ инхибиторите, въпреки че често се използват заедно. Дигоксин, със или без пимобендан, често се използва допълнително при лечението на застойна сърдечна недостатъчност поради тежка митрална регургитация. Сенсибилизиращият ефект на дигоксин върху барорецепторите може да бъде по-полезен от лекия му положителен инотропен ефект.Изразено уголемяване на лявата камера, видимо намаляване на контрактилитета на миокарда или повтарящи се епизоди на белодробен оток въпреки лечението с фуросемид и други лекарства също са показания за дигоксин. контрол на честотата, сърдечни контракции при кучета с предсърдно мъждене и като антиаритмично лекарство за лечение в някои случаи на чести предсърдни преждевременни удари или суправентрикуларна тахикардия. За предотвратяване на неговата токсичност са необходими умерени дози и измерване на серумната концентрация.

Препоръчва се умерено ограничаване на солта (напр. диети за кучета с бъбречно заболяване или по-възрастни кучета) в началото на заболяването. Допълнително ограничаване на солта може да се постигне с диети, предназначени за кучета със сърдечна недостатъчност. Ограничаването на упражненията е важно, ако са налице симптоми на застойна сърдечна недостатъчност. По време на хроничния, компенсиран стадий, редовни упражнения с лека до умерена интензивност (без прекомерно дихателно усилие) се препоръчва.... Не се препоръчва енергично упражнение. Антитусивната терапия може да бъде полезна при кучета без белодробен оток, но с упорита кашлица, причинена от компресия на лявото предсърдие на главния бронх (напр. хидроконов битартрат 0,25 mg/kg перорално 2 до 3 пъти дневно или буторфанол 0,5 mg/kg перорално 2-4 пъти на ден).

Тежка застойна сърдечна недостатъчност

Тежкият белодробен оток и диспнея в покой изискват спешно лечение. Агресивна диуретична терапия с парентерален фуроземид (напр. 2–4 mg/kg IV на всеки 1–4 часа първоначално), кислородна поддръжка и поддържане на клетката трябва да се прилага възможно най-рано. Работата с повишено внимание е важна, тъй като допълнителният стрес може да предизвика спиране на сърцето и дишането.Рентгеновите снимки на гръдния кош и други диагностични процедури се отлагат, докато дихателната система на животното стане по-стабилна.

Показана е и вазодилататорна терапия.Ако има подходящо оборудване за наблюдение, може да се използва интравенозен натриев нитропрусид за бързо разширяване на вените и артериите; обаче кръвното налягане трябва да се следи внимателно, за да се предотврати хипотония. Оралният хидралазин е друга възможност. Неговият директен и бърз артериален съдоразширяващ ефект засилва притока на кръв и намалява регургитацията; обаче пероралното приложение може да бъде стресиращо.При животни, които вече получават ACE инхибитори, се използва намалена доза. Амлодипин е алтернативен артериален вазодилататор, но има много по-бавно начало на действие. Локалното приложение на нитроглицерин може също да се използва в опит за намаляване на пулмоналното венозно налягане чрез директна венодилатация.

Ако е показана положителна инотропна терапия, пимобендан (или дигоксин) може да се започне (или да продължи, ако е предписано преди това), веднага след като острата диспнея отшуми. Дигоксин може да бъде полезен при наличие на пароксизмална предсърдна тахикардия или предсърдно мъждене. Въпреки че ще отнеме няколко дни, за да се достигнат терапевтични кръвни нива с перорални поддържащи дози, интравенозната дигитализация не се препоръчва в повечето случаи.Дилтиазем или бета-блокери могат да бъдат приложени вместо (или в допълнение към) дигоксин, ако суправентрикуларната тахиаритмия изисква лечение. Кучета, които се нуждаят от по-интензивна инотропна подкрепа или които имат персистираща хипотония, могат да получат интравенозен добутамин, допамин и амринон.

Допълнителната терапия често включва лека седация за намаляване на тревожността (напр. буторфанол или морфин).Бронходилататори (теофилин, аминофилин) могат да бъдат полезни, ако бронхоспазъмът е причинен от тежък белодробен оток; тези лекарства могат да помогнат за поддържане на функцията на дихателните мускули, въпреки че ефективността на това е неясна.

Торакоцентезата е показана при кучета с умерен до голям обем на плеврален излив за подобряване на белодробната функция.Асцитите, които нарушават дихателната функция, също трябва да бъдат лекувани. В някои случаи е необходимо лечение на камерни тахиаритмии. Внимателното наблюдение е важно за коригиране на лечението и откриване на лекарствена токсичност или странични ефекти (напр. азотемия, електролитни нарушения, хипотония, аритмии).

След като първоначалното състояние се стабилизира, назначенията се коригират за няколко дни или седмици, за да се намери оптималната дългосрочна терапия. Furosemide се титрира до най-ниските дози (и най-дълги интервали), които контролират симптомите на застойна сърдечна недостатъчност. Препоръчва се предписване на АСЕ инхибитори за продължаване на терапията, ако като първоначални вазодилататори са били използвани хидралазин или натриев нитропрусид. Тъй като ефектът от първоначално предписания хидралазин изчезва постепенно, първата доза на АСЕ инхибитор трябва да бъде 2 пъти по-малка от стандартната начална доза (т.е. 0,25 mg / kg перорално). Лечението с АСЕ инхибитори може да започне със стандартна доза скоро след прекратяване на инфузията с натриев нитропрусид.

Дългосрочно лечение на рефрактерната форма на заболяването

Когато застойната сърдечна недостатъчност при кучешка ендокардиоза на митралната клапа стане рефрактерна, терапията се засилва или коригира според индивидуалните нужди на пациента.Повтарящият се белодробен оток при някои животни се повлиява от повишени дози фуроземид и ограничена подвижност за няколко дни. След това дозата на фуроземид може да бъде намалена до предишната или да бъде малко по-висока, ако е възможно. Дозата на АСЕ инхибиторите трябва да бъде възможно най-висока, ако това не е правено преди (например еналаприл трябва да се дава неведнъж, но два пъти на ден).

Може да се добавят пимобендан и/или дигоксин, ако още не е направено Дозата на дигоксин не се увеличава над стандартната доза, освен ако не се установи субтерапевтична кръвна концентрация. Спиронолактон може да се използва допълнително, ако не е направено преди това. Този алдостеронов антагонист може да намали тежестта на рецидивиращия рефрактерен белодробен оток или изливи, както и да има благоприятен ефект върху ремоделирането на миокарда. Други диуретици с различен механизъм на действие или комбинация от спиронолактон с хидрохлоротиазид могат да бъдат полезни.

Постоянното проследяване е важно, особено на бъбречната функция и серумните електролитни концентрации. Ограничението на солта в диетата може да се увеличи. Ако дозите на ACE инхибитора и фуроземид вече са максимални, ниските дози хидралазин (напр.

0,25 до 0,5 mg/kg перорално два пъти дневно) или амлодипин (напр. 0,005 до 0,2 mg/kg перорално веднъж дневно) и трябва да се проследява кръвното налягане.

Интермитентните тахиаритмии могат да допринесат за развитието на декомпенсирана застойна сърдечна недостатъчност, както и епизоди на преходна слабост или синкоп. Може също да се появи синкоп, причинен от кашлица, руптура на предсърдието или други причини за намален сърдечен дебит. Въпреки периодичната поява на симптоми на застойна сърдечна недостатъчност, много кучета с хронична регургитация на AV клапата могат да се радват на добро качество на живот няколко години след появата на първите симптоми на сърдечна недостатъчност.

Мониторинг и преоценка на пациентите

За да бъде успешна дългосрочната терапия, собственикът трябва да е наясно с процеса на заболяването, клиничните симптоми на дефицит и лекарствата, необходими за овладяването им. С напредването на заболяването, корекции на лечението (напр. коригиране на дозите на използваните лекарства или добавяне на допълнителни лекарства) са необходими. Няколко често срещани потенциални усложнения на хронична дегенеративна болест на AV клапата могат да причинят декомпенсация (Таблица 1). Домашното наблюдение е важно за откриване на ранни симптоми на декомпенсация Нивата на дихателната (+/- сърдечна) честота могат да се наблюдават периодично, когато кучето спокойно почива или спи; постоянното им увеличение може да сигнализира за ранна декомпенсация.

Асимптоматичните кучета трябва да се преоценяват най-малко веднъж годишно в контекста на рутинна програма за защита на сърцето. Честотата на повторната оценка при кучета, лекувани за сърдечна недостатъчност, зависи от тежестта на заболяването и от наличието на усложняващи фактори. Кучета с новодиагностицирани или декомпенсирана застойна сърдечна недостатъчност трябва да се оценяват по-често (в диапазона от няколко дни до седмици), докато се стабилизират. Кучетата с хронична сърдечна недостатъчност, чиито симптоми са добре контролирани, могат да бъдат оценявани по-рядко, обикновено няколко пъти годишно. Медикаментозна подкрепа, отношението на кучето към лечението, приеманите лекарства и дозите, както и диетата трябва да се обсъждат със собственика при всяка среща.

Общ физически преглед, с особено внимание на сърдечно-съдовите параметри, е от съществено значение при всяко посещение. Ако се открият аритмии или необичайно нисък или висок сърдечен ритъм, е показано ЕКГ. Когато се подозира аритмия, но не се открива при рутинна ЕКГ, може да бъде показана амбулаторна ЕКГ (напр. Холтер 24-часово мониториране). Честотата и типът на дишането също се записват; препоръчително е рентгеново изследване на гръдния кош, ако се чуят необичайни белодробни звуци или ако потребителят съобщи за кашлица, други респираторни симптоми или повишена честота на дишане в покой. Трябва да се имат предвид и други причини за кашлица, ако не е налице нито белодробен оток, нито венозна конгестия на рентгенова снимка и ако честотата на дишане в покой не е повишена Компресията на левия първичен бронх от увеличено ляво предсърдие може да стимулира суха кашлица. Антитусивите са полезни, но трябва да се дават само след като са изключени други причини за кашлица.

Ехокардиографията може да покаже разкъсване на акорда, прогресираща кардимегалия или нарушена функция на миокарда. Честото проследяване на серумните електролитни концентрации и бъбречната функция е важно. Други рутинни изследвания на кръв и урина също трябва да се правят периодично. Концентрацията на дигоксин в кръвта при кучета, получаващи го, трябва да се измерва 7 до 10 дни след започване на лечението или коригиране на дозата. Препоръчват се допълнителни измервания, ако има признаци на токсичност на дигоксин или ако се подозира бъбречно заболяване или електролитен дисбаланс (хипокалиемия).

Прогнозата при кучета при кучета, които показват клинични симптоми на ендокардиоза на митралната клапа при кучета, е доста променлива. С адекватна терапия и внимателно управление на усложненията, някои кучета се справят добре повече от четири години след появата на първите симптоми на сърдечна недостатъчност. Някои кучета умират с първия епизод на бърз белодробен оток. Продължителността на живота за повечето симптоматични кучета варира от няколко месеца до няколко години.

маса 1
Потенциални усложнения на митралната ендокардиоза при кучета

Причини за остро развит белодробен оток

аритмии
- чести предсърдни екстрасистоли
пароксизмална предсърдна/суправентрикуларна тахиаритмия
- предсърдно мъждене
- чести камерни тахиаритмии
- премахване на токсичността на лекарствата (например дигоксин)
разкъсване на сухожилието
ятрогенно претоварване с течности
- излишни обеми на интравенозна течност или инжектирана кръв
- течности с високо съдържание на натрий
предписване на неподходящо или непредвидимо лекарство
недостатъчно лечение на този стадий на заболяването
повишена работа на сърцето
- физическо усилие
- анемия
- инфекция/сепсис
- хипертония
- заболявания на други органи (например бели дробове, бъбреци, черен дроб, ендокринна система)
- висока температура и влажност на околната среда
- прекомерно студена външна среда
- други стресови влияния на околната среда
- висок прием на сол

Причини за намален сърдечен дебит или слабост

аритмии (вижте по-горе)
разкъсване на сухожилието
синкоп поради кашлица
руптура на лявото предсърдие
- интраперикардно кървене перикардна тампонада
повишена работа на миокарда (вижте по-горе)
вторична десностранна сърдечна недостатъчност
миокардна дегенерация и лоша контрактилност

таблица 2
Насоки за лечение на митрална ендокардиоза при кучета

Асимптоматичен стадий (модифициран AHA / ACC етап B)

Обучение на собственика (информация за заболяване и ранни симптоми на сърдечна недостатъчност)
Стандартна подкрепа за сърцето
- измерване на кръвното налягане
- обикновена рентгенова снимка на гръдния кош (+/- ЕКГ) и повторно изследване годишно
- поддържане на нормално телесно тегло/състояние
- редовна физическа активност с ниска или средна интензивност
- избягвайте интензивна физическа активност
- изследване за дирофиларии и превенция на това заболяване в ендемични райони
Лекувайте други съществуващи медицински състояния
Избягвайте солените храни; помислете за диети с умерено ограничаване на солта
Помислете за АСЕ инхибитори, ако има изразено уголемяване на лявото предсърдие (+/- лява камера); допълнително лечение за коригиране на неврохормоналната активация може или не може да бъде клинично полезно

Леки до умерени симптоми на сърдечна недостатъчност (AHA / ACC модифициран стадий C, хроничен)

Същото като за асимптоматичния стадий и
Фуросемид, ако е необходимо
АСЕ инхибитори (или пимобендан)
Пимобендан (може да се използва със или без АСЕ инхибитори)
+/- дигоксин (показан за предсърдни тахиаритмии, включително мъждене)
+/- допълнителни диуретици (спиронолактон, хидрохлоротиазид)
Антиаритмична терапия при необходимост
Пълно ограничаване на физическата активност до намаляване на симптомите
Умерено ограничение на солта
Мониторинг на дихателната честота у дома (+/- пулс)

Тежки симптоми на остра застойна сърдечна недостатъчност

Поддръжка на кислород
Клетка и внимателно боравене
Фуросемид (по-високи дози, парентерално)
Вазодилататорна терапия
Помислете за IV натриев нитропрусид, или
Орален хидралазин или амлодипин, +/- локален нитроглицерин
+/- буторфанол или морфин
Антиаритмична терапия, ако е необходимо
+/- положителни инотропи:
Ако се установи миокардна недостатъчност, може да се използва интравенозно приложение на лекарства
След като пациентът се стабилизира, може да се използва пимобендан +/- перорална терапия с дигоксин
+/- бронходилататор
Торакоцентеза за голямо натрупване на плеврален излив

Лечение на хронична рецидивираща или рефрактерна сърдечна недостатъчност (AHA / ACC модифициран стадий D)

Уверете се, че лечението в стадий С се прилага в оптимални дози и интервали, включително фуроземид, АСЕ инхибитори, пимобендан и/или дигоксин, спиронолактон
Изключете системна артериална хипертония, аритмии, анемия и други усложнения
Увеличете дозата/честотата на фуроземид; ако е необходимо, можете да ги намалите в рамките на няколко дни след отшумяване на симптомите
Принудително ограничаване на движението до отшумяване на симптомите
Добавете пимобендан, ако не е назначен
Увеличете дозата/честотата на АСЕ инхибитора (от 1 до 2 пъти на ден)
добавете дигоксин, ако не е предписан; следете серумната концентрация; увеличавайте дозата само ако се установи субтерапевтична концентрация
Добавете (или увеличете дозата) втори диуретик (например спиронолактон, хидрохлоротиазид)
Допълнително намаляване на натоварването (напр. амлодипин или хидралазин) следете кръвното налягане
Допълнително ограничаване на приема на сол; уверете се, че питейната ви вода е с ниско съдържание на натрий
Торакоцентеза или абдоминална центеза, ако е необходимо
Елиминирайте аритмиите, ако има такива
Помислете за необходимостта от лечение със силденафил за вторична белодробна хипертония (напр. 1-2 mg/kg на всеки 8-12 часа)
Помислете за пробно лечение с бронходилататор или антитусивно лекарство

Здравото сърце е здраво тяло. Това е аксиома както в медицината, така и във ветеринарната медицина. За съжаление има много опасни патологии на сърдечно-съдовата система, които, ако не бъдат открити навреме, водят до тежки форми на сърдечна недостатъчност. Единственият проблем е, че животните не се изследват постоянно и следователно една и съща ендокардиоза на митралната клапа при кучета често се открива още на онези етапи, когато патологичният процес е отишъл твърде далеч.

Това е хронично заболяване на атриовентрикуларната клапа, характеризиращо се с постепенно и необратимо развитие на дегенеративни изменения в нея. Статистиката показва, че именно тази патология е може би най-честата причина, на второ място след различни случаи.

Етапи на развитие на процеса

За първи път всички етапи на процеса бяха обобщени, систематизирани и проучени от ветеринарния лекар на Уитни и това беше през далечната 1974 година. Има четири от тях:

На първи етаплявото предсърдие и камера не се променят по никакъв начин, но се появяват малки "възли" на самата митрална клапа, тоест места на дегенеративни промени в тъканта.

Втори етапхарактеризиращи се със сливане на лезии и те започват да улавят и клапните хорди.

Когато болестта достигне 3 градуса, на самата клапа има множество израстъци под формата на плаки, хордите са удебелени и забележимо "по-груби" от нормата. Дебелината на самия MC също се увеличава значително, а гъвкавостта намалява. Базалната част на клапата е удебелена и може да има области на калцификация (минерализация) и кървене.

процес 4 градусахарактеризиращ се с факта, че клапната тъкан претърпява бързо разграждане, формата на последната е силно изкривена, ръбовете са сгънати. В тежки случаи хордите се счупват или напълно губят своята еластичност, което позволява на клапата да виси, когато вентрикула се свива, като отвор на отворен прозорец. На този етап клапанът може да прилича на отворен парашут в небето.

Прочетете също: Ентероколит при кучета - признаци и лечение на чревно възпаление

Ендокардиозата само на митралната клапа се среща в 60% от случаите, а с участието на митралната и трикуспидалната клапа процесът протича в 30% от случаите. Участието само на митралната и аортната, само на трикуспидалната или аортната клапа е много рядко явление, както пише Бюканън през 1979 г. Колкото по-старо е кучето, толкова по-бързо се развива патологичният процес.

Клинични признаци

Какви са симптомите на ендокардиоза на митралната клапа при кучета? По правило при младите животни признаците на патология нарастват бавно, тъй като компенсаторните способности на организма все още са активни. Първите клинични признаци винаги са неясни сърдечни шумове. Постепенно те стават пансистолични, тоест се чуват при всяко свиване на сърцето.

Много често, до средна възраст, клиниката изобщо не се появява.Но впоследствие симптомите на остра сърдечна недостатъчност започват да се увеличават бързо, което е особено ясно потвърдено от постоянната кашлица поради голямо количество излив (задръствания в белодробната циркулация). Важно е да не пропускате този момент, тъй като именно на този етап трябва спешно да започне лечението. Имайте предвид, че кашлицата често се появява само през нощта или след незначително физическо натоварване (в ранните етапи, тогава тя ще стане постоянна).

В бъдеще заболяването бързо прогресира до остра левостранна сърдечна недостатъчност, първият признак на която ще бъде постоянен задух. В случай, че в процеса участва и трикуспидалната клапа, има признаци на дясностранна сърдечна недостатъчност, изразяваща се в бързо изтощение, тежък задух, асцит. Когато ситуацията стане много трудна, не е изключено припадък.

Лечение

Обикновено лечението на ендокардиоза на митралната клапа при кучета е симптоматично и е насочено към премахване на най-"грубите" признаци на сърдечна недостатъчност. В много ранните етапи на заболяването, тоест когато просто се появи сърдечен шум, но няма други клинични признаци, не е необходимо да се лекува животното, тъй като няма смисъл от това. Дори теорията на някои ветеринарни лекари за ограничаване на приема на натрий във фуражите не намира реално потвърждение на практика.

Ендокардиозата е заболяване на сърдечните клапи, което се среща при кучета от дребни породи. Именно последните съставляват рисковата група за това заболяване. Такива породи включват играчки териери, пекинез, шпиц, чихуахуа, пудели, йоркширски териери, шпаньоли, дакели и френски булдог. По-рядко това заболяване засяга големи кучета, главно - групи териери, но при тях обикновено протича по-малко агресивно, отколкото при малки кучета, и само в редки случаи води до сериозни последици. По отношение на породите джуджета се наблюдава следната корелация: колкото по-малка е масата на породата кучета, толкова по-често представителите на тази порода развиват ендокардиоза и толкова по-тежко протича това заболяване при тях.

Общо разбиране на заболяването

Ендокардиозата е заболяване само през втората половина от живота на кучето, не се среща при млади животни.

Какво е ендокардиоза по същество? Сърцето е биологична помпа, съставена от 4 камери при кучетата, както и при хората, и осигуряваща непрекъснат кръвен поток. Между камерите му има клапи, които позволяват на кръвта да преминава само в една посока. При ендокардиоза тези клапи постепенно се деформират, удебеляват, престават да се затварят достатъчно плътно, започвайки да връщат кръвта обратно. В резултат на това налягането вътре в сърцето постепенно се увеличава. Това води до застой на кръвта и повишаване на налягането в съдовете, разположени в близост до сърцето.

По-специално, промяна в клапата, разположена между лявата камера и лявото предсърдие, води до стагнация на кръвта във вените на белите дробове, което причинява белодробен оток. Белодробният оток е животозастрашаващо състояние и кучето може да умре, ако не се лекува своевременно. При наличие на клапна патология между дясната камера и дясното предсърдие се появява асцит - патологично натрупване на течност в коремната кухина, което също изисква лечение.

Около 70% от случаите засягат само клапата от лявата страна на сърцето. Само 5% от случаите на заболяването засягат само дясната клапа, други 25% от случаите са свързани с увреждане на двете клапи. С това са свързани клиничните прояви на ендокардита. Най-честите симптоми, отбелязвани от собствениците на кучета, са задух, бързо дишане, уголемяване на корема, повишена умора и припадък. Всички тези симптоми могат да се появят наведнъж или един или повече от тях. Най-честият симптом, който се появява по-рано от другите, е задух. Трябва да наблюдавате внимателно скоростта на дишане на вашето куче, която обикновено не трябва да надвишава 27 вдишвания в минута в покой. Ако забележите учестено дишане, което не е свързано с повишена физическа активност, трябва незабавно да се свържете с вашия ветеринарен лекар.

Първоначалното развитие на заболяването

Но началото на развитието на болестта е много преди появата на първите му симптоми. При изследване на почти всяко куче, застрашено от по-напреднала възраст, ултразвукът на сърцето може да открие признаци на ендокардиоза, но собствениците не винаги забелязват симптомите. По правило първите симптоми на ендокардиоза се появяват след 6-годишна възраст, след това заболяването прогресира с възрастта.

Протичането на заболяването има индивидуални характеристики при всяко конкретно куче. Следователно е невъзможно да се предвиди как ще се прояви болестта в далечно бъдеще, както е невъзможно да се отгатне скоростта на нейното развитие. Ето защо е толкова важно не само навреме да се идентифицира болестта, но и да се разберат особеностите на нейното протичане при конкретен домашен любимец. Предписаното лечение се определя от стадия на заболяването и състоянието на пациента.

Диагностиката на ендокардит включва комплекс от различни методи и подходи. На първо място, ветеринарният лекар лично преглежда кучето. Съвременната висококачествена апаратура не е в състояние да замени ръцете, очите, ушите и главата на лекар. Важна информация може да се получи чрез разговор със собственика, преглед на кучето, аускултация - слушане на сърцето, неговите звуци, шумове и хрипове, както и палпация и перкусия (тоест, опипване с пръсти и леко потупване по тях). Предварителната диагноза се извършва на етапа на изследване на кучето, след което диагнозата се потвърждава и индивидуалните характеристики на хода на заболяването се идентифицират с помощта на специални диагностични методи.

От диагностичните методи значителна роля играе ехокардиографията (ECHOkg), която представлява изследване на сърцето с ултразвук с помощта на специален режим на Доплер. Никой друг метод не е в състояние да предостави толкова голямо количество данни за хемодинамичните и анатомичните индивидуални характеристики на сърцето.

Също така широко се използва ЕКГ (електрокардиография), която е технология за изследване на електрическата активност на сърцето. Използва се за определяне на аритмии (нарушения на сърдечния ритъм), които могат да усложнят хода на основното заболяване.

Сърдечната патология е способна да стартира патологични процеси и да причини заболявания на други органи, преди всичко на черния дроб, бъбреците и мозъка. Поради факта, че ендокардиозата е типична за по-възрастните животни, тази категория пациенти често страдат от други заболявания. Диагностицирането на съпътстващи заболявания понякога се извършва чрез кръвен тест.

Симптомите на респираторни заболявания често са подобни на тези при сърдечни заболявания, особено с признаци на сърдечна недостатъчност. Например, кашлицата е свързана както със сърдечни заболявания, така и със заболявания на дихателните пътища. Силата на кашлицата, нейната продължителност и други характеристики само предполагат нейната причина, но е невъзможно да се постави точна диагноза без инструментално изследване. За това се използва рентгенов метод за изследване на гръдния кош.

Действия при наличие на рискова порода

Какво да направите, след като станете собственик на сладко куче от "рискова" порода? Преди всичко, не се паникьосвайте.

Необходимо е да се планира първото посещение при ветеринарен лекар-кардиолог след навършване на 6-годишна възраст на кучето, дори ако няма патологии в състоянието му. Необходимо е заболяването да се открие възможно най-рано. Вероятно ще е твърде рано да започнете лечението, но след прегледа ветеринарният лекар непременно ще ви информира кога ще се наложи отново да проверите сърцето на вашия домашен любимец, за да не „пропуснете“ болестта.

Наблюдавайте дишането на кучето, като се научите да броите скоростта му в покой. Ако заболяването е идентифицирано, такова изключително просто проучване ще определи момента, когато състоянието на домашния любимец се влоши, след което ще е необходимо да посетите ветеринарния лекар.

Ако вашето куче вече е на лечение, трябва да бъдете изключително внимателни към препоръките на ветеринарния кардиолог. Като цяло сътрудничеството между пациента и лекаря играе жизненоважна роля и е гаранция за ефективно лечение. Не бива да се страхувате да попитате, ако нещо не е ясно. Ако по някаква причина ветеринарният лекар не е достоверен, не трябва да се самолекувате, по-добре е да потърсите друг ветеринарен лекар. Но трябва да се има предвид, че честата смяна на лекарите влошава ефективността на лечението.

Много собственици се питат: може ли самият собственик на кучето да провокира развитието на това заболяване? Отговорът тук е не, тъй като ендокардиозата е генетично обусловена болест, тя по никакъв начин не зависи от условията, в които се отглежда кучето. Но такъв фактор като затлъстяването на кучето може да доведе до влошаване на хода на заболяването. Ето защо поддържането на правилното тегло на домашния любимец е важна отговорност на собственика.

За лечение на ендокардиоза днес няма хирургични методи за замяна на сърдечните клапи, следователно лечението се извършва изключително чрез терапевтични методи и е насочено към премахване на проявите на сърдечна недостатъчност, подобряване на качеството и продължителността на живота. Това заболяване остава нелечимо, но ветеринарната медицина може да помогне на домашния любимец и да удължи живота му.

Предразположение

Кавалер Кинг Чарлз шпаньол има най-висока предразположеност към това заболяване и най-ранната му проява. Предполага се, че се осъществява полигенно наследяване, което се влияе от възрастта и пола. Рисковата група включва и следните породи: миниатюрен пудел, чихуахуа, миниатюрен шнауцер, фокстериер, померана, пекинез, кокер шпаньол, уипет, миниатюрен пинчер. От по-големите породи ендокардит се среща при немски овчарки, далматинци и риджбек.

Патофизиология

Развитието на ендокардиоза при кучета включва прогресията на 2 патологични процеса: митрална регургитация и клапна дегенерация.

Клапната дегенерация се състои в нейните необичайни контракции, водещи до изпъкване на листчетата, което води до увеличаване на натиска върху листчетата, пряко и индиректно. Регургитацията води до ендотелна дисфункция, активирайки растежа на фибробластите и причинявайки субендотелно отлагане на гликозаминогликани с последваща фиброза. С течение на времето всички тези процеси водят до нарушаване на структурата на клапата, както и до увеличаване на регургитацията, като в същото време високото налягане в резултат на пролапс и промените в структурата на листовките причиняват разкъсване на сухожилни струни ( акорди), което влошава регургитацията. В последния етап от развитието на заболяването сърдечната клапа се превръща във влакнесто стеснено листче, най-често с разкъсване на сухожилни струни.

Прогресирането на клапното увреждане води до недостатъчно плътно затваряне на клапите и регургитация, чието развитие и тежест се определят пряко от скоростта и степента на увреждане на сърдечните клапи. Компенсаторните механизми водят до разширяване на вентрикула и атриума, ексцентрична хипертрофия и повишаване на силата и сърдечната честота, както и активиране на неврохормоналните системи. Разширяването на вентрикулите в същото време увеличава регургитацията и води до вторична клапна недостатъчност.

С напредването на заболяването компенсацията за регургитация става невъзможна, това води до намаляване на сърдечния дебит и повишаване на венозното налягане, както и до последващ белодробен оток или асцит. Белодробната хипертония може да бъде резултат от левостранно сърдечно заболяване.

Симптоми на кучешка ендокардиоза

Най-честите симптоми на ендокардит при кучета са кашлица (понякога с бяла пяна, която кучето поглъща обратно), задух и непоносимост към упражнения. Понякога кучето става неспокойно през нощта поради затруднено дишане в легнало положение. с физическа активност или вълнение, с кашлица (т.нар. припадък от кашлица) или свързан с надкамерна тахиаритмия.

След пиене и физическо натоварване се наблюдава увеличаване на пристъпите на кашлица. Развива се персистиращ дифузен белодробен оток, водещ до влажни хрипове. С течение на времето увреждането се развива не само в лявата, но и в дясната част на сърцето, което води до разширяване на периферните вени, асцит и увеличаване на черния дроб. Поради дегенерация на миокарда и предсърдно разтягане често се появява преждевременно предсърдно свиване - пароксизмална тахикардия.

Особеността на това заболяване е, че протича без симптоми през първите няколко години.

Холосистолният шум при прослушване на сърцето е по-изразен в горната му лява част (между 4-то и 6-то ляво ребро) и е характерен за пациентите с митрална регургитация. Този шум може да се разпространява във всички посоки. Леката регургитация често не се чува или се чува изключително в ранна систола (в този случай има протосистолен шум).

Физическата активност или емоционалната възбуда често водят до увеличаване на интензивността на меките шумове по време на митрална регургитация. В по-късните стадии на заболяването се забелязва по-изразен шум, но при тези кучета, които имат масивна регургитация и тежка сърдечна недостатъчност, шумът е лек или напълно нечуван. В някои случаи наподобява музикален тон.

Някои животни с хронично заболяване на митралната клапа имат средно-късен щракащ систоличен звук, със или без шум. Звукът на галоп понякога се чува в горната лява част на сърцето при кучета с напреднало заболяване. Трикуспидалната регургитация обикновено предизвиква холосистолен шум, който се чува по-ясно в горната лява част на сърцето.

За разграничаване на излъчващия шум на митралната регургитация от шума на трикуспидалната недостатъчност в дясната половина на гръдния кош, пулсацията на югуларната вена, вибрацията на гръдния кош вдясно в областта, симетрична на местоположението на сърцето отляво , а особеностите на шума, който се чува в проекцията на трикуспидалната клапа, помагат.

Белодробните звуци при слушане са както нормални, така и патологични. При белодробен оток се появяват тежко напрегнато дишане и звуци на крепитация, които се чуват в края на вдъхновението (най-ясно чути в централните полета). Поради бързо развиващия се белодробен оток се развиват експираторни и инспираторни хрипове и задух.

При някои кучета с митрална регургитация се наблюдават необичайни белодробни звуци, които са причинени в по-голяма степен не от самата сърдечна недостатъчност, а от съпътстващо респираторно заболяване. Синусовата тахикардия е често срещана при кучета, диагностицирани със застойна сърдечна недостатъчност. Кучетата с хронично белодробно заболяване често имат синусови аритмии при нормална сърдечна честота. Поради плеврален излив, белодробните звуци са отслабени.

Клиничен преглед

По време на аускултация куче, което в момента не показва никакви клинични признаци, разкрива:

систолично щракване (на ранен етап): висока тоналност, наличие на остър звук между сърдечните тонове S1 и S2; този звук често се бърка с допълнителен сърдечен тон (което причинява появата на ритъм на галоп);
систолен апикален шум на трикуспидалната или митралната клапа;
ранен или късен лек холосистолен шум, съответстващ на умерена или тежка регургитация.

Пълният преглед на кучето разкрива:

тежък сърдечен шум (нива 4-6 / 6);
отслабен 1-ви тон;
камерни аритмии, по-специално предсърдно мъждене, което показва тежък ход на заболяването и лоша прогноза;
слаб и рядък пулс, наблюдаван в бедрената артерия;
бледност на лигавиците;
тахипнея, ортопнея, респираторен дистрес;
хрипове при дишане, белодробен оток;
розова пяна в ноздрите, както и в назофаринкса при наличие на остър и тежък белодробен оток;
асцит, подуване на цервикалните вени (при наличие на дясностранна сърдечна недостатъчност).

Усложняващи фактори

Кучешката ендокардиоза е бавно прогресиращо заболяване, но няколко фактора могат да доведат до остри симптоми при кучета с компенсирана форма на заболяването. По-специално, тежестта на тахиаритмиите може да бъде достатъчно тежка, за да причини декомпенсация на застойна сърдечна недостатъчност. Пароксизмалната предсърдна тахикардия, честите предсърдни екстрасистоли и предсърдното мъждене могат да намалят времето за пълнене на сърдечните вентрикули, да увеличат нуждата от кислород на сърдечния мускул и да влошат белодробния оток. Има и камерни тахиаритмии, но те са по-рядко срещани.

Поради внезапно разкъсване на сухожилните акорди, които са претърпели патологични промени, обемът на регургитация бързо се увеличава, което може да доведе до бързо развитие на белодробен оток - за няколко часа при напълно безсимптомно или компенсирано куче. Освен това има симптоми на сърдечна недостатъчност. В някои случаи разкъсаното сухожилие на акорда се открива случайно (на ехокардиограма), особено когато става дума за акорд от 2-ри или 3-ти порядък.

Поради значително увеличение на лявото предсърдие понякога се получава компресия на главния ляв бронх и се стимулира упорита кашлица. Това може да се случи дори при липса на сърдечна недостатъчност. Също така, значително увеличение на лявото или дясното предсърдие може да доведе до пълно или частично разкъсване на стената, което води до сърдечна тампонада. Това усложнение се наблюдава най-често при миниатюрни пудели, дакели и кокер шпаньоли, особено при мъжките.

Лечение и прогноза за ендокардиоза

Медицинското лечение на кучешка ендокардиоза е насочено към контролиране на симптомите на застойна сърдечна недостатъчност, поддържане на сърдечната функция и коригиране на прекомерната неврохормонална активност, която допринася за развитието на заболяването. Лекарствата, които намаляват размера на лявата камера (диуретици), намаляват обема на регургитация и размера на митралния анулус фиброзус. Лекарствата, които насърчават артериалната вазодилатация, повишават сърдечната дейност и намаляват обема на регургитация поради понижаване на кръвното налягане.

Прогресирането на заболяването води до необходимост от редовна оценка на състоянието на кучето, както и периодична корекция на лечението. При много кучета с тежка митрална регургитация компенсацията се поддържа в продължение на няколко години при правилно лечение. Сърдечната недостатъчност при значителна част от засегнатите кучета се развива бавно, докато при други кучета има тежък остър белодробен оток.

Редуващите се епизоди на декомпенсация при животни, подложени на продължително лечение за сърдечна недостатъчност, често могат да бъдат успешно елиминирани. При лечението е необходимо да се вземе предвид клиничното състояние на животното и факторите, които усложняват хода на заболяването в конкретен случай. В някои случаи могат да се използват хирургични интервенции като пластика на митралния пръстен фиброзус, както и други методи за смяна на митралната клапа и възстановяване на функцията на клапата, но те не са широко достъпни.

За автора: Анна Александровна Максименкова

Практикуващ ветеринарен лекар в частна клиника. Направления: терапия, онкология, хирургия. Прочетете повече за мен в секцията "За нас".