Най -честите причини за органична недостатъчност на аортната клапа са:

• Ревматизъм (около 70% от случаите на заболяването);
• Инфекциозен ендокардит;
• По-редки причини за този дефект включват атеросклероза, сифилис, системен лупус еритематозус (ендокардит на Либман-Сакс лупус), ревматоиден артрит и др.

При ревматичен ендокардит се наблюдава удебеляване, деформация и набръчкване на листчетата на полулунната клапа. В резултат на това плътното им затваряне по време на диастола става невъзможно и се образува дефект на клапана.

Инфекциозният ендокардит често засяга променени клапи (ревматични лезии, атеросклероза, вродени аномалии и др.), Причинявайки деформация, ерозия или перфорация на клапите.

Трябва да се има предвид възможността за възникване на относителна недостатъчност на аортната клапа в резултат на рязко разширяване на аортата и фиброзен пръстен на клапана при следните заболявания:

• артериална хипертония;
• аневризми на аортата от всякакъв генезис;
• анкилозиращ ревматоиден спондилит.

В тези случаи, в резултат на разширяването на аортата, има разминаване (отделяне) на аортните клапи и те също не се затварят по време на диастолата.

И накрая, трябва да се помни за възможността за вроден дефект на аортната клапа, например образуването на вродена двукуспидна аортна клапа или аортна дилатация при синдром на Марфан и др.

Недостатъчността на аортната клапа при вродени дефекти е рядка и по -често се комбинира с други вродени дефекти.

Недостатъчността на аортната клапа води до връщане на значителна част от кръвта (регургитация), изхвърлена в аортата обратно в лявата камера по време на диастола. Обемът на кръвта, връщаща се в лявата камера, може да надвишава половината от общия сърдечен дебит.

Така при недостатъчност на аортната клапа, по време на диастола, лявата камера се запълва в резултат както на притока на кръв от лявото предсърдие, така и на аортния рефлукс, което води до увеличаване на крайния диастоличен обем и диастоличното налягане в лявата камера кухина.

В резултат на това лявата камера е увеличена и значително хипертрофирана (крайният диастоличен обем на лявата камера може да достигне 440 ml, с норма от 60-130 ml).

Хемодинамични промени

Свободното затваряне на листовете на аортната клапа води до регургитация на кръв от аортата до LV по време на диастола. Обратният кръвен поток започва веднага след затварянето на полулунните клапи, т.е. веднага след II тон и може да продължи през цялата диастола.

Интензивността му се определя от променящия се градиент на налягане между аортата и кухината на LV, както и от размера на клапния дефект.

Митрализацията на порока- възможността за "митрализация" на аортна недостатъчност, т.е. появата на относителна недостатъчност на митралната клапа със значителна дилатация на ЛВ, дисфункция на папиларните мускули и разширяване на фиброзния пръстен на митралната клапа.

В този случай листовите клапани не се променят, но не се затварят напълно по време на камерната систола. Обикновено тези промени се развиват в късните стадии на заболяването, с появата на LV систолична дисфункция и изразена миогенна дилатация на вентрикула.

"Митрализацията" на недостатъчността на аортната клапа води до регургитация на кръвта от LV към LA, разширяването на последната и значително влошаване на стагнацията в белодробната циркулация.

Основните хемодинамични последици от недостатъчност на аортната клапа са:

• Компенсаторна ексцентрична хипертрофия на ЛК (хипертрофия + дилатация), която настъпва в самото начало на образуването на дефект.
• Признаци на систолична недостатъчност на лявата камера, застой на кръв в белодробната циркулация и белодробна хипертония, развиващи се с декомпенсация на дефекта.
• Някои характеристики на кръвоснабдяването на артериалната съдова система на системната циркулация:

Повишено систолично кръвно налягане;

Понижено диастолично кръвно налягане;

Повишена пулсация на аортата, големи артериални съдове, а в тежки случаи и артерии от мускулен тип (артериоли), поради увеличаване на артериалното запълване по време на систола и бързо намаляване на запълването на диастолата;

Нарушена перфузия на периферни органи и тъкани поради относително намаляване на ефективния сърдечен дебит и тенденция към периферна вазоконстрикция.

• Относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток.

1. Ексцентрична хипертрофия на лявата камера

Увеличаването на диастоличното запълване на LV с кръв води до обемно претоварване на тази част на сърцето и увеличаване на EDV на камерата.

В резултат на това се развива изразена ексцентрична хипертрофия на ЛВ (хипертрофия на миокарда + разширяване на камерната кухина) - основният механизъм за компенсиране на този дефект. Дълго време увеличаването на силата на свиване на ЛК, което се дължи на увеличената мускулна маса на вентрикула и активирането на механизма на Старлинг, осигурява изтласкването на увеличения обем на кръвта.

Друг особен механизъм на компенсация е тахикардия, характерна за аортната недостатъчност, водеща до скъсяване на диастолата и известно ограничаване на регургитацията на кръвта от аортата.

2. Сърдечна декомпенсация

С течение на времето се наблюдава намаляване на систоличната функция на LV и въпреки непрекъснатия растеж на EDV на камерата, неговият ударен обем вече не се увеличава или дори намалява. В резултат на това EDV в LV, налягането на пълнене и съответно налягането в LA и вените на белодробната циркулация се увеличават. По този начин, застой на кръв в белите дробове в случай на LV систолична дисфункция (лявокамерна недостатъчност) е втората хемодинамична последица от недостатъчност на аортната клапа.

По -късно, с прогресирането на нарушената контрактилитет на ЛК, се развива персистираща белодробна хипертония и хипертрофия, а в редки случаи и панкреатична недостатъчност. В тази връзка трябва да се отбележи, че с декомпенсация на недостатъчност на аортната клапа, както и с декомпенсация на аортна стеноза, винаги преобладават клиничните прояви на левокамерна недостатъчност и застой на кръвта в белодробната циркулация, докато признаците на дясно -вентрикуларна недостатъчност са слабо изразени или (по -често) отсъства напълно.

3.

Третото хемодинамично следствие от недостатъчност на аортната клапа е значителни характеристики на запълване на артериалното легло на системното кръвообращение с кръв, които често се откриват дори на етапа на компенсация на дефекта, т.е. още преди развитието на левокамерна недостатъчност. Най -значимите от тях са:

Намаляване на диастоличното налягане в аортата, което се обяснява с регургитация на част от кръвта (понякога значителна) в LV

Изразено повишаване на пулсовото налягане в аортата, големи артериални съдове и с тежка недостатъчност на аортната клапа - дори в артериите от мускулен тип (артериоли). Това диагностично важно явление възниква в резултат на значително повишаване на LV SV (повишено систолично кръвно налягане) и бързо връщане на част от кръвта към LV („изпразване“ на артериалната система), придружено от спад на диастоличното кръвно налягане. Трябва да се отбележи, че увеличаването на пулсовите колебания на аортата и големите артерии и появата на необичайни за резистивни съдове пулсации на артериолите стоят в основата на многобройни клинични симптоми, открити при недостатъчност на аортната клапа.

4. "Фиксиран" сърдечен дебит

По -горе беше показано, че при аортна недостатъчност в покой за дълго време, LV може да осигури изхвърлянето на увеличен систоличен кръвен обем в аортата, което напълно компенсира излишното диастолично запълване на LV.

При физическо натоварване, т.е. в условия на още по -голямо засилване на кръвообращението компенсаторно повишената помпена функция на LV не е достатъчна, за да се "справи" с още по -голямото обемно претоварване на камерата и настъпва относително намаляване на сърдечния дебит.

5. Нарушена перфузия на периферни органи и тъкани

При продължително съществуване на недостатъчност на аортната клапа възниква своеобразна парадоксална ситуация: въпреки рязкото увеличаване на сърдечния дебит (по -точно абсолютните му стойности), се наблюдава намаляване на перфузията на периферните органи и тъкани.

Това се дължи главно на невъзможността на LV да увеличи допълнително обема на удара по време на физически и други видове упражнения (фиксиран SV). При декомпенсация на дефекта намаляването на систоличната функция на LV също е от голямо значение (както в покой, така и по време на тренировка). И накрая, активирането на SAS, RAAS и тъканните неврохормонални системи, включително ендотелните вазоконстрикторни фактори, също играе роля при нарушения в периферния кръвен поток.

В случай на тежка аортна регургитация, нарушенията на перфузията на периферните органи и тъкани също могат да бъдат причинени от описаните особености на пълненето на кръвта на артериалната съдова система, а именно: бързо изтичане на кръв от артериалната система или поне спиране или забавяне намаляване на движението на кръвта през периферните съдове по време на диастола.

6. Недостатъчност на коронарната циркулация

Трябва да се обясни още една важна последица от недостатъчността на аортната клапа, появата на недостатъчност на коронарната циркулация, която се обяснява с две основни причини, свързани с особеностите на вътресърдечната хемодинамика при този дефект:

Ниско диастолично налягане в аортата.
Както знаете, запълването на коронарното съдово легло на LV се случва по време на диастола, когато интрамиокардното напрежение и диастоличното налягане в кухината на LV спадат и съответно градиентът на налягане между аортата (около 70-80 mm Hg) и кухината на LV (5-10 mm Hg), което определя коронарния кръвен поток. Разбира се, че намаляването на диастоличното налягане в аортата води до намаляване на градиента на аортата-лявата камера и коронарният кръвен поток значително намалява.

Вторият фактор, водещ до появата на относителна коронарна недостатъчност, е високото интрамиокардиално напрежение на стената на ЛК по време на камерната систола, което според закона на Лаплас зависи от нивото на вътрекавитарното систолично налягане и радиуса на ЛК. Тежкото разширение на вентрикула естествено е придружено от увеличаване на интрамиокардиалното напрежение на стената му. В резултат на това работата на LV и нуждите на миокарда от кислород рязко се увеличават, което не се осигурява напълно от коронарните съдове, функциониращи при неблагоприятни условия от хемодинамична гледна точка.

Клинични проявления

Формираната недостатъчност на аортната клапа за дълго време (10-15 години) може да не е придружена от субективни клинични прояви и може да не привлича вниманието на пациента и лекаря. Изключение правят случаите на остро развита недостатъчност на аортната клапа при пациенти с инфекциозен ендокардит, дисектираща аневризма на аортата и др.

Една от първите клинични прояви на болестта е неприятно усещане за повишена пулсацияв областта на шията, в главата, както и увеличаване на сърдечния ритъм (пациентите „усещат сърцето си“), особено в легнало положение. Тези симптоми са свързани с описания по -горе висок сърдечен дебит и артериалното пулсово налягане.

Към тези чувства често се присъединяват кардиопалмуссвързани със синусова тахикардия, характерна за недостатъчност на аортната клапа.

При значителен дефект на аортната клапа, пациентът може да се развие виене на свят, внезапно усещане за замаяност и дори склонност към припадък, особено при натоварване или бърза промяна в позицията на тялото. Това показва нарушение на мозъчното кръвообращение, причинено от неспособността на LV да промени адекватно сърдечния дебит (фиксиран ударен обем) и нарушена церебрална перфузия.

Сърдечна болка(ангина пекторис) - може да се появи и при пациенти с изразен дефект на аортната клапа, и много преди появата на признаци на декомпенсация на ЛК. Болките обикновено се локализират зад гръдната кост, но често се различават по характер от типичната ангина пекторис.

Те не са толкова често свързани с някои външни провокиращи фактори (например физическо натоварване или емоционален стрес), колкото пристъпи на стенокардия при пациенти с коронарна артериална болест. Болката често се появява в покой и е с притискащ или свиващ характер, обикновено трае достатъчно дълго и не винаги се контролира добре от нитроглицерин. Пристъпите на нощна ангина пекторис, придружени от обилно изпотяване, са особено трудни за пациентите.

Типичните пристъпи на ангина при пациенти с недостатъчност на аортната клапа, като правило, показват наличието на съпътстваща исхемична болест на сърцето и атеросклеротично стесняване на коронарните съдове.

Периодът на декомпенсация се характеризира с появата на признаци на левокамерна недостатъчност.

Диспнеяпърво се появява по време на тренировка, а след това в покой. С прогресивно намаляване на систоличната функция на LV, диспнеята се превръща в ортопнея.

След това към него се присъединяват пристъпи на задушаване (сърдечна астма и белодробен оток). Характеризира се с появата на бърза умора по време на тренировка, обща слабост. По очевидни причини всички симптоми, свързани с недостатъчност на мозъчната и коронарната циркулация, се влошават, когато настъпи левокамерна недостатъчност. И накрая, в по -редки случаи, когато продължава и прогресира дълго време белодробна хипертонияи пациентите не умират от левокамерна недостатъчност, могат да се открият индивидуални признаци на застой на кръвта във венозното легло на системното кръвообращение (оток, тежест в дясното подребрие, диспептични разстройства), свързани с спад в систоличната функция на хипертрофирания панкреас .

По -често обаче това не се случва и описаните по -горе симптоми преобладават в клиничната картина, поради поражението на лявото сърце, особеностите на пълненето на кръвта на артериалната съдова система на големия кръг и признаците на застой на кръв в вените на белодробната циркулация.

Инспекция

При общ преглед на пациенти с аортна недостатъчност на първо място се обръща внимание на бледността на кожата, показваща недостатъчна перфузия на периферните органи и тъкани.

При изразен дефект на аортната клапа е възможно да се разкрият множество външни признаци на систолично-диастолично спадане на налягането в артериалната система, както и повишена пулсация на големи и по-малки артерии:

• повишена пулсация на сънните артерии(„Танц на каротидите“), както и пулсация, видима за окото в областта на всички повърхностно разположени големи артерии (брахиални, радиални, темпорални, бедрени, артерии на гръбната част на стъпалото и др.);
• Симптом на де Мусет- ритмично люлеене на главата напред -назад в съответствие с фазите на сърдечния цикъл (при систола и диастола);
• Симптом на Куинке("капилярен пулс", "прекапилярен пулс") - редуващо се зачервяване (при систола) и бланширане (при диастола) на нокътното легло в основата на нокътя с достатъчно интензивен натиск върху върха му. При здрав човек при такъв натиск, както в систола, така и в диастола, остава бледо оцветяване на нокътното легло. Подобен вариант на "прекапиларен пулс" на Quincke се открива чрез натискане на устните с микроскопско стъкло;
• Симптом на Ландолфи- пулсиране на зениците под формата на свиване и разширяване;
• Симптом на Мюлер- пулсация на мекото небце.

Палпация и перкусия на сърцето

Апикалният импулс е значително засилен поради хипертрофия на ЛК, дифузен ("купол") и изместен наляво и надолу (дилатация на ЛК). При изразен дефект на аортната клапа апикалният импулс може да бъде определен в VI междуребреното пространство по предната аксиларна линия.

Систоличният тремор често се открива в основата на сърцето - по левия и десния ръб на гръдната кост, в югуларния прорез и дори по каротидните артерии. В повечето случаи той не показва съпътстваща аортна недостатъчност, стеноза на аортния отвор, но е свързан с бързото изхвърляне на увеличен кръвен обем през аортната клапа. В този случай отворът на аортната клапа става относително "тесен" за рязко увеличения обем кръв, изхвърлена в аортата по време на периода на изтласкване. Това допринася за появата на турбуленция в областта на аортната клапа, чиято клинична проява е нискочестотен систоличен тремор, открит чрез палпация, и функционален систоличен шум в основата на сърцето, определен чрез аускултация.

Диастоличният тремор в прекордиалната област с недостатъчност на аортната клапа е изключително рядък.

Перкусията при всички пациенти с аортна недостатъчност се определя от рязкото изместване на лявата граница на относителната тъпота на сърцето наляво. Характерна е така наречената аортна конфигурация с подчертана „талия“ на сърцето.

Само когато настъпи дилатация на LA, поради митрализацията на дефекта, кръстът на сърцето може да бъде сплескан.

Аускултация на сърцето

Типични аускултативни признаци на аортна недостатъчност са диастоличен шум в аортата и в точката на Боткин, отслабване на II и I сърдечни тонове, както и така наречения „придружаващ“ систоличен шум в аортата с функционален характер.

I тонът се променя... Обикновено I тонът на върха е отслабен в резултат на рязко обемно претоварване на LV и забавяне на изоволумичното свиване на вентрикула. Понякога тонът ми е разделен.

II тон се променя... В зависимост от етиологията на дефект II, тонът може да се увеличи или отслаби, докато изчезне. Деформацията и скъсяването на клапанните листчета поради ревматизъм или инфекциозен ендокардит допринася за отслабването на II тона в аортата или за неговото изчезване. Сифилитичната лезия на аортата се характеризира с усилен II тон с метален нюанс („звънещ“ II тон).

Патологичен III тонсе чува доста често с аортна недостатъчност. Появата на III тон показва изразено обемно претоварване на LV, както и намаляване на неговата контрактилност и диастоличен тонус.

Диастоличен шумна аортата е най -характерният аускултативен признак на аортна недостатъчност. Шумът се чува най -добре в II междуребреното пространство вдясно от гръдната кост и в III - IV междуребреното пространство в левия ръб на гръдната кост и се осъществява до върха на сърцето.

Диастоличният шум при аортна регургитация започва в протодиастоличния период, т.е. веднага след II тон, постепенно отслабва по време на диастолата. В зависимост от степента на регургитация честотната характеристика на диастоличния шум се променя: леката регургитация е придружена от меко издухване, главно високочестотен шум; при тежка регургитация се определя смесен честотен състав на шума, тежката регургитация води до появата на по-груб ниско- и средночестотен шум. Този характер на шума се наблюдава например при сифилитично увреждане на аортата.

Трябва да се помни, че с декомпенсация на дефекта, тахикардия, както и с комбинирана аортна болест на сърцето, интензивността на диастоличния шум на аортната недостатъчност намалява.

Функционални шумове

Функционален диастоличен шум на Флинт- Това е пресистоличен шум на относителната (функционална) стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, който от време на време се чува при пациенти с органична недостатъчност на аортната клапа.

Възниква в резултат на изместването на предния връх на митралната клапа от поток от кръв, регургитиращ от аортата, което създава пречка за диастоличния кръвен поток от LA към LV, по време на активна предсърдна систола.

В генезиса на този шум, вибрациите на листовките и хордите на митралната клапа вероятно също са важни, в резултат на "сблъсъка" на турбулентни кръвни потоци, влизащи в кухината на LV от аортата и LA.

В същото време на върха на сърцето, в допълнение към жичния органичен диастоличен шум на аортна недостатъчност, се чува и усилване на пресистоличен шум - шумът на Флинт.

Функционален систоличен шумотносителна стеноза на аортния отвор често се чува при пациенти с органична недостатъчност на аортната клапа.

Шумът възниква поради значително увеличение на систоличния обем на кръвта, изхвърлена в аортата на LV по време на периода на изтласкване, за което нормалният непроменен отвор на аортната клапа става относително тесен - образува се относителна (функционална) стеноза на аортния отвор с турбулентен кръвен поток от LV към аортата.

В същото време в аортата и в точката на Боткин, в допълнение към органичния диастоличен шум на аортната недостатъчност, по време на изтласкването на кръвта се чува функционален систоличен шум, който може да се извърши до цялата област на гръдната кост, върха на сърцето и се разпространява в областта на югуларния прорез и по протежение на каротидните артерии.

При изследване на съдовата система при пациенти с недостатъчност на аортната клапа е необходимо да се обърне внимание на наличието на още два съдови аускултативни явления:

1. Симптом Durozier (Durozier с двоен шум)... Този необичаен аускултативен феномен се чува над бедрената артерия в слабините, точно под пупарния лигамент.

С просто приложение на стетоскоп в тази област (без натиск) може да се определи тонусът на бедрената артерия - звук, който е синхронен с локалния артериален пулс. При постепенно натискане с главата на стетоскопа в тази област се създава изкуствена оклузия на бедрената артерия и отначало започва да се чува тих и кратък, а след това по -интензивен систоличен шум.

Последващото притискане на бедрената артерия понякога води до поява на диастоличен шум. Този втори шум е по -тих и по -къс от систоличния шум. Феноменът на двойния шум на Durozier обикновено се обяснява с по -висок от нормалния обемен приток на кръв или ретрограден (към сърцето) кръвен поток в големите артерии.

2. Traube двоен тон- доста рядък звуков феномен, когато се чуват два тона на голяма артерия (например бедрената) (без компресия на съда). Вторият тон обикновено се свързва с обратния кръвен поток в артериалната система, поради изразена регургитация на кръвта от аортата към LV.

Кръвно налягане

При аортна недостатъчност се наблюдава повишаване на систоличното и намаляване на диастоличното кръвно налягане, в резултат на което се увеличава пулсовото кръвно налягане.

Намаляването на диастоличното налягане при наличие на недостатъчност на аортната клапа изисква коментар. При директно инвазивно измерване на кръвното налягане в аортата диастоличното налягане никога не пада под 30 mm Hg. Изкуство. Въпреки това, при измерване на кръвното налягане по метода на Коротков при пациенти с тежка недостатъчност на аортната клапа, диастоличното налягане често се намалява до нула. Това означава, че по време на измерването на кръвното налягане, когато налягането в маншета намалее под истинското диастолично налягане в аортата над артерията, тоновете на Коротков все още се чуват.

Причината за това разминаване между директно и индиректно измерване на кръвното налягане се крие в механизмите на появата на звуците на Коротков при измерване на кръвното налягане. По един или друг начин звуците на Korotkoff се определят чрез аускултация, докато прекъснатият кръвен поток остава в голяма артерия. При здрав човек такъв „пулсиращ“ кръвен поток се създава изкуствено, когато брахиалната артерия се компресира от маншета. Когато налягането в маншета достигне диастолично кръвно налягане, разликата между скоростта на кръвния поток в брахиалната артерия в систола и диастола намалява, а звуците на Коротков рязко отслабват (фаза IV на звуците на Коротков) и изчезват напълно (фаза V).

Тежката недостатъчност на аортната клапа се характеризира с постоянното съществуване в артериалната система на голям кръг от „пулсиращ“ кръвен поток. Ето защо, ако слушате областта на голяма артерия (дори без да я компресирате с маншет), понякога (с тежка аортна недостатъчност) можете да чуете звуци, напомнящи на тоновете на Коротков. Трябва да се помни, че "безкрайният тон" на голяма артерия (или диастолично кръвно налягане = 0) може да се определи и с изразено намаляване на тонуса на артериалната стена, например при пациенти с невроциркулаторна дистония.

В повечето случаи пулсът на радиалната артерия има характерни черти: определя се бързо нарастване (увеличаване) на пулсовата вълна и нейното еднакво рязко и бързо намаляване.

Артериалният пулс става ускорен, висок, голям и бърз (pulsus celer, altus, magnus et freens). Такъв пулс, създаващ редуване на бързо и силно напрежение в стените на артериите, може да доведе до факта, че тоновете започват да се определят по артериите, където обикновено не се чуват звуци. Освен това тежестта на pulsus celer et magnus може да се отрази във появата на така наречения „палмарен тон“, определен върху вътрешната повърхност на ръката на пациента, приложен към ухото на лекаря.

Инструментална диагностика

ЕКГ

Електрокардиографско изследване разкрива завъртане на електрическата ос на сърцето наляво, увеличаване на R вълната в лявите гръдни изводи и впоследствие изместване надолу на ST сегмента и инверсия на Т вълната в стандартния и леви гърди.

В случай на недостатъчност на аортната клапа, ЕКГ определя:

• При недостатъчност на аортната клапа в повечето случаи се разкриват признаци на изразена хипертрофия на ЛК без нейното систолично претоварване, т.е. без промяна на крайната част на вентрикуларния комплекс.
• Депресия на RS - Т сегмента и сплескване или инверсия на Т се наблюдават само в периода на декомпенсация на дефекта и развитие на сърдечна недостатъчност.
• При "митрализацията" на аортната недостатъчност, освен признаци на хипертрофия на ЛК, ЕКГ може да покаже признаци на хипертрофия на лявото предсърдие (Р-митрал).

Рентгеново изследване

При недостатъчност на аортната клапа, като правило, се откриват ясни рентгенографски признаци на уголемяване на ЛК. При директна проекция, вече в най -ранните етапи от развитието на болестта, се определя значително удължаване на долната дъга на левия контур на сърцето и изместване на върха на сърцето наляво и надолу.

В този случай ъгълът между съдовия сноп и LV контура става по -малко тъп, а „кръста“ на сърцето става по -подчертан („аортна“ конфигурация на сърцето). В лявата предна коса проекция настъпва стесняване на ретрокардиалното пространство.

В допълнение към описаните рентгенови признаци, при пациенти с аортна недостатъчност се определя разширяването на възходящата част на аортата. И накрая, декомпенсацията на дефекта е придружена от появата на признаци на венозна конгестия в белите дробове, описани по -горе.

Ехокардиография

Ехокардиографското изследване разкрива редица характерни симптоми. Крайният диастоличен размер на лявата камера е увеличен. Определена хиперкинезия на задната стена на лявата камера и интервентрикуларната преграда. Записва се високочестотно трептене (тремор) на предната част на митралната клапа, на интервентрикуларната преграда, а понякога и на задната купсура по време на диастола. Митралната клапа се затваря преждевременно и през периода на отварянето й амплитудата на движението на листчето се намалява.

Сърдечна катетеризация

Със сърдечна катетеризация и подходящи инвазивни изследвания при пациенти с аортна недостатъчност се определя увеличение на сърдечния дебит, LV ED и обема на регургитация. Последният показател се изчислява като процент спрямо обема на удара. Обемът на регургитация доста добре характеризира степента на недостатъчност на аортната клапа.

Диагностика и диференциална диагностика

Разпознаването на недостатъчност на аортната клапа обикновено не причинява затруднения с диастоличния шум в точката на Боткин или в аортата, увеличаване на лявата камера и някои периферни симптоми на този дефект (високо пулсово налягане, увеличаване на разликата в налягането между бедрената и брахиалната артерии до 60-100 mm Hg., характерни промени в пулса).
Въпреки това, диастоличният шум в аортата и във V точка също може да бъде функционален, например с уремия. При съпътстващи сърдечни дефекти и малка аортна регургитация разпознаването на дефекта може да бъде трудно. В тези случаи ехокардиографското изследване помага, особено в комбинация с доплер кардиография.

Най -големите трудности възникват при установяване на етиологията на този дефект. Възможни са и други редки причини: миксоматозна клапна лезия, мукополизахаридоза, остеогенеза несъвършенство.

Ревматичен произходсърдечно заболяване може да бъде потвърдено от данните на анамнезата: около половината от тези пациенти имат признаци на типичен ревматичен артрит. Убедителните признаци на митрална или аортна стеноза също подкрепят ревматична етиология на дефекта. Идентифицирането на аортна стеноза може да бъде трудно. Систоличният шум над аортата, както бе споменато по -горе, се чува и при чиста аортна недостатъчност, а систоличният тремор над аортата се проявява само с нейната остра стеноза. В тази връзка ехокардиографските изследвания са от голямо значение.

Появата на аортна недостатъчност при пациент с ревматична митрална болест на сърцето винаги е подозрителна за развитието инфекциозен ендокардит, въпреки че може да се дължи на рецидив на ревматизъм. В тази връзка в такива случаи винаги е необходимо да се проведе задълбочен преглед на пациента с повтарящи се кръвни култури. Недостатъчността на аортната клапа със сифилитичен произход през последните години се среща много по -рядко. Диагнозата се улеснява чрез идентифициране на признаци на късен сифилис в други органи, като увреждане на централната нервна система. В същото време диастоличният шум се чува по -добре не в точката Боткин -Ерб, а над аортата - във второто междуребрено пространство отдясно и се разпространява широко надолу, от двете страни на гръдната кост. Възходящата част на аортата е увеличена. В значителен брой случаи се откриват положителни серологични реакции, реакцията на обездвижване на трепонема палидум е от особено значение.

Аортната недостатъчност може да се дължи на атеросклероза... При атероматоза на аортната дъга вентилният пръстен се разширява с появата на лека регургитация, по -рядко се отбелязва атероматозна лезия на клапаните на самата клапа. При ревматоиден артрит (серопозитивен) аортна недостатъчност се наблюдава в приблизително 2-3% от случаите и при продължителен курс (25 години) на анкилозиращ спондилит, дори при 10% от пациентите. Случаите на ревматоидна аортна недостатъчност са описани много преди появата на признаци на увреждане на гръбначния стълб или ставите. Още по -рядко този дефект се наблюдава при системен лупус еритематозус (според В. С. Моисеев, И. Е. Тареева, 1980 г., в 0,5% от случаите).

Разпространение Синдром на Марфанв изразена форма тя е, според различни източници, от 1 до 4 - 6 на 100 000 население.
Сърдечно -съдовата патология, заедно с типичните промени в скелета и очите, е част от този синдром, но се открива трудно при почти половината от тези пациенти само с помощта на ехокардиография. В допълнение към типичната лезия на аортата с развитието на нейната аневризма и аортна недостатъчност, е възможно увреждане на аортната и митралната клапа. С ясно семейно предразположение и изразени екстракардиални признаци на сърдечно -съдова патология, синдромът се открива в детска възраст. Ако скелетните аномалии не са много изразени, както при описания по -горе пациент, тогава увреждане на сърцето може да се открие на всяка възраст, но обикновено през третото, четвъртото и дори шестото десетилетие от живота. Промените в аортата засягат преди всичко мускулния слой; в стената се откриват некрози с кисти, възможни са фибромик-соматични промени в клапите. Аортната регургитация често прогресира постепенно, но може да се появи или да се влоши внезапно.

Кистозната некроза, без други признаци на синдром на Марфан, се нарича Синдром на Erdheim... Смята се, че подобни промени могат да възникнат едновременно или независимо в белодробните артерии, причинявайки ги, така нареченото, вродено идиопатично разширение. Важен диференциално -диагностичен признак, който позволява да се прави разлика между лезии на аортата при синдром на Марфан и сифилитичен, е отсъствието на неговата калцификация. Поражението на митралната клапа и хордите с прекъсването им се случва само при някои пациенти, обикновено придружава поражението на аортата и води до пролапс на листовете на митралната клапа с митрална недостатъчност.

Рядка причина за аортна регургитация може да бъде Болест на Такаясу- неспецифичен аортоартериит, който се среща главно при млади жени през второто - третото десетилетие от живота и е свързан с имунни нарушения. Заболяването обикновено започва с общи симптоми: треска, загуба на тегло, болки в ставите. В бъдеще клиничната картина е доминирана от признаци на увреждане на големи артерии, простиращи се от аортата, по -често от свода. Поради нарушение на проходимостта на артериите, пулсът често изчезва, понякога само на едната ръка. Поражението на големите артерии на аортната дъга може да доведе до мозъчно -съдова недостатъчност и зрително увреждане. Поражението на бъбречните артерии е придружено от развитие на артериална хипертония. Недостатъчност на клапите, аортата може да се дължи на разширяването на аортната дъга при пациенти с гагатен клетъчен артериит. Това заболяване се развива при възрастни хора, проявяващо се с увреждане на темпоралните артерии, които в типичните случаи са осезаеми под формата на плътна, болезнена възлова връв. Възможно увреждане на интракардиалните артерии.

Аортната недостатъчност често се комбинира с различни екстракардиални прояви, чийто внимателен анализ ви позволява да установите естеството на сърдечния дефект.

Прогноза

Продължителността на живота на пациентите, дори и с тежка аортна недостатъчност, обикновено е повече от 5 години от момента на диагностициране, а наполовина - дори повече от 10 години.

Прогнозата се влошава с добавянето на коронарна недостатъчност (пристъпи на стенокардия) и сърдечна недостатъчност. Лекарствената терапия в тези случаи обикновено е неефективна. Продължителността на живота на пациентите след началото на сърдечна недостатъчност е около 2 години. Навременното хирургично лечение значително подобрява прогнозата.

сайт - медицински портал за сърцето и кръвоносните съдове. Тук ще намерите информация за причините, клиничните прояви, диагностиката, традиционните и народни методи за лечение на сърдечни заболявания при възрастни и деца. А също и за това как да поддържаме сърцето здраво и кръвоносните съдове чисти до дълбока старост.

Не използвайте информацията, публикувана на сайта, без първо да се консултирате с Вашия лекар!

Авторите на сайта са практикуващи медицински специалисти. Всяка статия е концентрат на техния личен опит и знания, усъвършенствани от години на обучение в университета, получени от колеги и в процеса на следдипломно обучение. Те не само споделят уникална информация в статиите, но и провеждат виртуална среща - отговарят на въпросите, които задавате в коментарите, дават препоръки, помагат да се разберат резултатите от изпитите и срещите.

Всички теми, дори много трудни за разбиране, са представени на прост, разбираем език и са предназначени за читатели без медицинско образование. За ваше удобство всички теми са разделени на заглавия.

Аритмия

Според Световната здравна организация повече от 40% от хората над 50 години страдат от аритмии - нарушения на сърдечния ритъм. Те обаче не са единствените. Това коварно заболяване се открива дори при деца и често през първата или втората година от живота. Защо е хитър? И фактът, че понякога прикрива патологията на други жизненоважни органи при сърдечни заболявания. Друга неприятна характеристика на аритмията е тайната на курса: докато болестта не отиде твърде далеч, не можете да се досетите за това ...

• как да открием аритмия на ранен етап;
• кои форми са най -опасни и защо;
• кога е достатъчно за пациента и в какви случаи е невъзможно без операция;
• как и колко хора живеят с аритмия;
• кои пристъпи на нарушение на ритъма изискват незабавно повикване на линейка и при които е достатъчно да се вземе успокоително.

А също и всичко за симптомите, превенцията, диагностиката и лечението на различни видове аритмии.

Атеросклероза

Фактът, че основната роля в развитието на атеросклерозата играе излишъкът от холестерол в храната, е написан във всички вестници, но защо тогава в семейства, където всички ядат еднакво, само един често се разболява? Атеросклерозата е известна повече от век, но голяма част от нейната природа остава неразкрита. Това ли е причина за отчаяние? Разбира се, че не! Експертите на сайта ви разказват какви успехи е постигнала съвременната медицина в борбата с това неразположение, как да го предотврати и как ефективно да го лекува.

• защо маргаринът е по -вреден от маслото за хора със съдови лезии;
• и колко опасно е това;
• защо диетите без холестерол не помагат;
• от какво ще трябва да се откажат пациентите до края на живота си;
• как да избегнем и запазим яснотата на ума до дълбока старост.

Сърдечни заболявания

В допълнение към ангина пекторис, хипертония, инфаркт на миокарда и вродени сърдечни дефекти, има много други сърдечни заболявания, за които мнозина никога не са чували. Знаете ли например, че - не само планетата, но и диагнозата? Или че тумор може да расте в сърдечния мускул? Заглавието със същото име разказва за тези и други сърдечни заболявания при възрастни и деца.

• и как да се осигури спешна помощ на пациент в това състояние;
• какво и какво да направя, за да не премине първото към второто;
• защо сърцето на алкохолиците се увеличава по размер;
• каква е опасността от пролапс на митралната клапа;
• по какви симптоми можете да подозирате сърдечно заболяване при себе си и детето си;
• кои сърдечни заболявания застрашават повече жените и кои мъже.

Съдови заболявания

Съдовете проникват в цялото човешко тяло, така че симптомите на тяхното поражение са много, много разнообразни. В началото много съдови заболявания не притесняват много пациента, но водят до тежки усложнения, увреждане и дори смърт. Може ли човек без медицинско образование да идентифицира съдова патология? Разбира се, да, ако знае техните клинични прояви, за които ще разкаже този раздел.

Освен това той съдържа информация:

• за лекарства и народни средства за лечение на кръвоносни съдове;
• относно това към кой лекар да се обърнете, ако подозирате съдови проблеми;
• какви съдови патологии са смъртоносни;
• от които вените са подути;
• как да поддържате вените и артериите си здрави за цял живот.

Разширени вени

Разширените вени (разширени вени) са заболяване, при което лумените на някои вени (крака, хранопровод, ректум и др.) Стават твърде широки, което води до нарушен приток на кръв в засегнатия орган или част от тялото. В напреднали случаи тази болест се лекува с големи трудности, но на първия етап е напълно възможно да се овладее. Как да го направите, прочетете в заглавието "Разширени вени".

Кликнете върху снимката, за да я увеличите

Ще научите и от него:

• какви мехлеми съществуват за лечение на разширени вени и кой от тях е по -ефективен;
• защо някои пациенти с разширени вени на долните крайници са забранени от лекарите да бягат;
• и за кого заплашва;
• как да укрепите вените с народни средства;
• как да се избегнат кръвни съсиреци в засегнатите вени.

Налягане

- толкова често срещано заболяване, че мнозина го смятат за ... нормално състояние. Оттук и статистиката: само 9% от хората, страдащи от високо кръвно налягане, го държат под контрол. И 20% от пациентите с хипертония изобщо се смятат за здрави, тъй като заболяването им е безсимптомно. Но рискът от инфаркт или инсулт от това не е по -малък! въпреки че е по -малко опасен от високия, той също причинява много проблеми и заплашва със сериозни усложнения.

Освен това ще научите:

• как да „изневерим“ наследствеността, ако и двамата родители страдат от хипертония;
• как да помогнете на себе си и на близките си с хипертонична криза;
• защо налягането се повишава в млада възраст;
• как да поддържаме кръвното налягане под контрол без лекарства, използвайки лечебни билки и определени храни.

Диагностика

Заглавието, посветено на диагностиката на сърдечни и съдови заболявания, съдържа статии за видовете прегледи, на които преминават кардиологичните пациенти. А също и за показанията и противопоказанията към тях, тълкуването на резултатите, ефективността и реда на процедурите.

Тук също ще намерите отговори на въпроси:

• какви видове диагностични тестове трябва да преминат дори здрави хора;
• защо ангиографията се предписва на тези, които са претърпели инфаркт на миокарда и инсулт;

Удар

Инсултът (остър мозъчно -съдов инцидент) е постоянно сред десетте най -опасни заболявания. Хората над 55 години, пациенти с хипертония, пушачи и тези, които страдат от депресия, са изложени на най -голям риск от развитие. Оказва се, че оптимизмът и добрата природа намаляват риска от инсулти почти 2 пъти! Но има и други фактори, които могат ефективно да помогнат за избягването му.

Заглавието, посветено на инсулти, разказва за причините, видовете, симптомите и лечението на това коварно заболяване. А също - относно рехабилитационните мерки, които помагат за възстановяване на загубените функции на тези, които са го имали.

Освен това от тук ще научите:

• разликата в клиничните прояви на инсулти при мъже и жени;
• за това какво е състояние преди инсулт;
• за народни средства за лечение на последиците от инсулти;
• за съвременните методи за бързо възстановяване след инсулт.

Сърдечен удар

Миокардният инфаркт се счита за заболяване на възрастните мъже. Но най -голямата опасност все още представлява не за тях, а за хората в трудоспособна възраст и жените над 75 години. Именно в тези групи смъртността е най -висока. Никой обаче не трябва да се отпуска: днес сърдечните пристъпи изпреварват дори млади, атлетични и здрави хора. По-точно, недоразгледан.

В заглавието „Сърдечен удар“ експертите разказват за всичко, което е важно да се знае за всеки, който иска да избегне това заболяване. А тези, които вече са претърпели миокарден инфаркт, ще намерят тук много полезни съвети за лечение и рехабилитация.

• за това какви заболявания понякога се маскира инфаркт;
• как да се осигури спешна помощ при остра болка в областта на сърцето;
• за различията в клиниката и протичането на миокарден инфаркт при мъже и жени;
• антиинфарктна диета и безопасен за сърцето начин на живот;
• за това защо пациент с инфаркт трябва да бъде доведен до лекаря в рамките на 90 минути.

Нарушения на пулса

Когато говорим за пулсови нарушения, обикновено имаме предвид неговата честота. Лекарят обаче оценява не само сърдечната честота на пациента, но и други показатели на пулсовата вълна: ритъм, запълване, напрежение, форма ... Римският хирург Гален веднъж описа цели 27 негови характеристики!

Промените в отделните параметри на пулса отразяват състоянието не само на сърцето и кръвоносните съдове, но и на други системи на тялото, например ендокринната система. Искате ли да знаете повече за това? Прочетете материалите на раздела.

Тук ще намерите отговори на въпроси:

• защо, ако се оплаквате от пулсово разстройство, може да бъдете насочени за преглед на щитовидната жлеза;
• Дали забавянето на сърдечната честота (брадикардия) може да доведе до спиране на сърцето ви
• какво пише и как е опасно;
• как пулсът и скоростта на изгаряне на мазнините са свързани със загубата на тегло.

Операции

Много заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, които дори преди 20-30 години обричат ​​хората на инвалидност през целия живот, сега се лекуват успешно. Обикновено хирургично. Съвременната кардиохирургия спасява дори тези, които доскоро не оставяха никакви шансове за живот. И повечето операции сега се извършват чрез малки прободи, а не разрези, както преди. Това не само дава висок козметичен ефект, но и се понася много по -лесно. И също така намалява времето за следоперативна рехабилитация няколко пъти.

Под заглавието „Операции“ ще намерите материали за хирургични методи за лечение на разширени вени, съдов байпас, вътресъдови стентове, подмяна на сърдечна клапа и много други.

Ще научите също:

• каква техника не оставя белези;
• как операциите върху сърцето и кръвоносните съдове влияят върху качеството на живот на пациента;
• какви са разликите между операциите и плавателните съдове;
• при какви заболявания се провежда и каква е продължителността на здравословния живот след него;
• какво е по -добре при сърдечни заболявания - да се лекува с хапчета и инжекции или да се оперира.

Почивка

„Почивката“ включва материали, които не отговарят на темите на други раздели на сайта. Тук можете да намерите информация за редки сърдечни заболявания, митове, заблуди и интересни факти, свързани със здравето на сърцето, неразбираеми симптоми на тяхното значение, постиженията на съвременната кардиология и много други.

• за оказване на първа помощ на себе си и на другите при различни аварийни състояния;
• за детето;
• за остро кървене и методи за спирането им;
• o и хранителни навици;
• за народни методи за укрепване и подобряване на сърдечно -съдовата система.

Наркотици

„Подготовката“ е може би най -важният раздел на сайта. В крайна сметка най -ценната информация за болестта е как да се лекува. Тук не даваме магически рецепти за лечение на сериозни заболявания с едно хапче, ние честно и вярно разказваме всичко за лекарствата такива, каквито са. Защо са добри и кои са лоши, кои са показани и противопоказани, как се различават от аналозите и как влияят на организма. Това не са призиви за самолечение, това е необходимо, за да сте добри в използването на „оръжието“, с което трябва да се борите с болестта.

Тук ще намерите:

• прегледи и сравняване на групи лекарства;
• информация за това какво можете да приемате без лекарско предписание и какво никога не трябва да приемате;
• списък на причините за избор на конкретно средство за защита;
• информация за евтини аналози на скъпи вносни лекарства;
• данни за страничните ефекти на сърдечните лекарства, за които производителите мълчат.

И много, много по -важни, полезни и ценни неща, които ще ви направят по -здрави, по -силни и щастливи!

Нека сърцето и кръвоносните съдове винаги са здрави!

Предният връх на митралната клапа без признаци на патология се записва във втората стандартна позиция на сензора под формата на буквата М.
За по -пълно разбиране и последваща интерпретация на параметрите, отразявайки механизма на митралната клапа, считаме за подходящо да дадем описателна характеристика на движението според схемата.

Обща екскурзия на митралната клапасе определя в систола от вертикалното изместване на клапите в интервала на диабета, диастоличната дивергенция се определя хоризонтално в интервала на сегмента на диабета. Скоростта на ранното диастолично отваряне и затваряне се изчислява графично съгласно описания по -горе метод чрез нанасяне на тангентите към съответните участъци на кривата на движение на митралната клапа.

Полулунни клапани... Аортните клапи и самата аорта са разположени в IV стандартно положение на преобразувателя. При диастола клапите се записват на ехокардиограмата под формата на „змия“ в центъра на лумена на аортата. Различието на аортните клапи в систолата прилича на „фигура във формата на ромб“.

Систоличен дивергенция на аортната клапаравно на разстоянието между крайните им участъци, обърнати към лумена на аортата. Просветът на аортата в систола и диастола се определя от очертанията на вътрешната й повърхност в съответните фази на сърдечния цикъл спрямо ЕКГ.

Ляво предсърдиеподобно на аортата, той е регистриран в IV стандартно положение на преобразувателя. На ехокардиограмата се записва почти само задната стена на лявото предсърдие. Счита се, че предната му стена в ехокардиографията съвпада със задната повърхност на аортата. Според посочените признаци се определя размерът на лявата предсърдна кухина.

Честота на ехокардиографията (ехокардиоскопия)

Средните ехокардиографски параметри са нормални(по литературни данни):
Лявата камера.
Дебелината на задната стена на лявата камера е 1 см в диастола и 1,3 см в систола.
Крайният диастоличен размер на кухината на лявата камера е 5 cm.
Крайният систоличен размер на кухината на лявата камера е 3,71 cm.
Скоростта на свиване на задната стена на лявата камера е 4,7 cm / s.
Скоростта на релаксация на задната стена на лявата камера е 10 cm / s.

Митрална клапа.
Общата екскурзия на митралната клапа е 25 mm.
Диастолично разминаване на митралните върхове (на нивото на точка Е) - 26,9 мм.
Скоростта на отваряне на преходната клапа (EG) е 276,19 mm / s.
Скоростта на ранното диастолично затваряне на предната стена е 141,52 mm / s.

Продължителност на отваряне на клапана - 0,47 ± 0,01 s.
Амплитудата на отвора на предното крило е 18,42 ± 0,3 & mm.
Просветът на основата на аортата е 2,52 ± 0,05 cm.
Размерът на лявата предсърдна кухина е 2,7 cm.
Крайният диастоличен обем е 108 cm3.

Крайният систоличен обем е 58 cm3.
Обемът на удара е 60 см3.
Изгнаническа фракция - 61%.
Скорост на кръгово свиване - 1,1 s.
Масата на миокарда на лявата камера е 100-130 g.

Непълно затваряне на аортните клапи по време на диастола, което води до обратен поток на кръв от аортата към лявата камера. Аортната недостатъчност е придружена от замаяност, припадък, болка в гърдите, задух, учестен и неравномерен сърдечен ритъм. За диагностициране на аортна недостатъчност се извършва рентгенография на гръдния кош, аортография, ехокардиография, ЕКГ, ЯМР и КТ на сърцето, сърдечна катетеризация и др. Хроничната аортна недостатъчност се лекува консервативно (диуретици, АСЕ инхибитори, блокери на калциевите канали и др.); при тежък симптоматичен ход е показана пластика на аортна клапа или протезиране.

Главна информация

Аортната недостатъчност (недостатъчност на аортната клапа) е клапно заболяване, при което по време на диастола лунатите на аортната клапа не се затварят напълно, в резултат на което настъпва диастолична регургитация на кръв от аортата обратно към лявата камера. Сред всички сърдечни дефекти изолираната аортна недостатъчност представлява около 4% от случаите в кардиологията; в 10% от случаите недостатъчността на аортната клапа се комбинира с други клапни лезии. По-голямата част от пациентите (55-60%) имат комбинация от недостатъчност на аортната клапа и аортна стеноза. Аортната недостатъчност е 3-5 пъти по-честа при мъжете.

Причини за аортна недостатъчност

Аортната недостатъчност е полиетиологичен дефект, чийто произход може да се дължи на редица вродени или придобити фактори.

Вродената аортна регургитация се развива, когато има едно-, дву- или четирилистна аортна клапа вместо трикуспидна. Причините за дефект на аортната клапа могат да бъдат наследствени заболявания на съединителната тъкан: вродена патология на аортната стена - аортоаннуларна ектазия, синдром на Марфан, синдром на Ehlers -Danlos, муковисцидоза, вродена остеопороза, болест на Erdheim и др. В този случай има обикновено непълно затваряне или пролапс на аортната клапа.

Основните причини за придобита органична аортна недостатъчност са ревматизъм (до 80% от всички случаи), септичен ендокардит, атеросклероза, сифилис, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, болест на Такаясу, травматично увреждане на клапата и др. Ревматичните лезии водят до удебеляване, деформация и набръчкване на клапаните на аортата, в резултат на което пълното им затваряне не се случва по време на диастола. Ревматичната етиология обикновено е в основата на комбинацията от аортна недостатъчност с митрален дефект. Инфекциозният ендокардит е придружен от деформация, ерозия или перфорация на листовките, причинявайки дефект на аортната клапа.

Възникването на относителна аортна недостатъчност е възможно поради разширяването на фиброзния пръстен на клапана или лумена на аортата с артериална хипертония, аневризма на синуса на Valsalva, дисектираща аортна аневризма, анкилозиращ ревматоиден спондилит (анкилозиращ спондилит) и други патологии . При тези условия отделяне (разминаване) на листовките на аортната клапа може да се наблюдава и по време на диастола.

Хемодинамични нарушения при аортна недостатъчност

Хемодинамичните нарушения при аортна регургитация се определят от обема на диастоличната кръвна регургитация през дефекта на клапана от аортата обратно към лявата камера (LV). В този случай обемът на кръвта, връщаща се в LV, може да достигне повече от половината от стойността на сърдечния дебит.

Така при аортна недостатъчност лявата камера по време на диастола се запълва както в резултат на притока на кръв от лявото предсърдие, така и в резултат на аортен рефлукс, който е придружен от увеличаване на диастоличния обем и налягането в кухината на ЛК. Обемът на регургитация може да достигне до 75% от ударния обем, а крайният диастоличен обем на лявата камера може да се увеличи до 440 ml (при норма от 60 до 130 ml).

Разширяването на кухината на лявата камера помага за разтягане на мускулните влакна. За да се изхвърли увеличен кръвен обем, силата на свиване на вентрикулите се увеличава, което при задоволително състояние на миокарда води до увеличаване на систоличното изтласкване и компенсация за променена интракардиална хемодинамика. Въпреки това, продължителната работа на лявата камера в режим на хиперфункция неизменно е придружена от хипертрофия и след това дистрофия на кардиомиоцитите: кратък период на тоногенна дилатация на LV с увеличаване на изтичането на кръв се заменя с период на миогенна дилатация с увеличаване на притока на кръв . Крайният резултат е образуването на митрализация на дефекта - относителна недостатъчност на митралната клапа, причинена от разширяване на LV, дисфункция на папиларните мускули и разширяване на фиброзния пръстен на митралната клапа.

В условия на компенсация на аортна недостатъчност, функцията на лявото предсърдие остава непокътната. С развитието на декомпенсация настъпва повишаване на диастоличното налягане в лявото предсърдие, което води до неговата хиперфункция, а след това до хипертрофия и дилатация. Застой на кръвта в съдовата система на белодробната циркулация е придружен от повишаване на налягането в белодробната артерия, последвано от хиперфункция и хипертрофия на миокарда на дясната камера. Това обяснява развитието на дяснокамерна недостатъчност при аортен дефект.

Класификация на аортната регургитация

За да се оцени тежестта на хемодинамичните нарушения и компенсаторните възможности на организма, се използва клинична класификация, която разграничава 5 етапа на аортна недостатъчност:

• I - етап на пълно обезщетение. Първоначални (аускултативни) признаци на аортна недостатъчност при липса на субективни оплаквания.
• II - стадий на латентна сърдечна недостатъчност. Характерно е умерено намаляване на толерантността към упражнения. Според данните от ЕКГ се разкриват признаци на хипертрофия и обемно претоварване на лявата камера.
• III - етап на субкомпенсация на аортна недостатъчност. Типична ангинална болка, принудително ограничаване на физическата активност. На ЕКГ и рентгенографии - хипертрофия на лявата камера, признаци на вторична коронарна недостатъчност.
• IV - етап на декомпенсация на аортна недостатъчност. Тежък задух и пристъпи на сърдечна астма възникват при най -малкото натоварване, определя се увеличаване на черния дроб.
• V - терминален стадий на аортна недостатъчност. Характеризира се с прогресираща тотална сърдечна недостатъчност, дълбоки дегенеративни процеси във всички жизненоважни органи.

Симптоми на аортна регургитация

Пациентите с аортна недостатъчност на етапа на компенсация не забелязват субективни симптоми. Латентният ход на дефекта може да бъде дълъг - понякога в продължение на няколко години. Изключението е остро развитата аортна недостатъчност, причинена от дисектираща аортна аневризма, инфекциозен ендокардит и други причини.

Симптоматологията на аортна недостатъчност обикновено се проявява с усещане за пулсация в съдовете на главата и шията, усилване на сърдечните импулси, което е свързано с високо пулсово налягане и увеличен сърдечен дебит. Синусовата тахикардия, характерна за аортната недостатъчност, се възприема субективно от пациентите като ускорен пулс.

При изразен клапен дефект и голямо количество регургитация се отбелязват церебрални симптоми: замаяност, главоболие, шум в ушите, зрително увреждане, краткотрайни припадъци (особено при бърза смяна от хоризонталното положение на тялото към вертикалното).

В бъдеще се присъединяват ангина пекторис, аритмия (екстрасистолия), задух, повишено изпотяване. В ранните стадии на аортна недостатъчност тези усещания се смущават главно по време на натоварване, а по -късно възникват в покой. Присъединяването на дяснокамерна недостатъчност се проявява като оток в краката, тежест и болка в десния хипохондрий.

Острата аортна недостатъчност се проявява като вид белодробен оток, съчетан с артериална хипотония. Той е свързан с внезапно претоварване на обема на лявата камера, повишено LV крайно диастолично налягане и намалено изхвърляне на шок. При липса на специална кардиохирургия смъртността при това състояние е изключително висока.

Диагностика на аортна недостатъчност

Физическите находки при аортна регургитация се характеризират с редица типични характеристики. При външен преглед се обръща внимание на бледността на кожата, в по -късните етапи - акроцианоза. Понякога се разкриват външни признаци на повишена пулсация на артериите - „танц на каротидите“ (пулсация върху сънните артерии, видими за окото), симптом на Мюсет (ритмично кимане на главата в такт на пулса), симптом на Ландолф (пулсация на зениците) ), "Капилярен пулс на Квинке" (пулсация на съдовете на нокътното легло), симптом на Мюлер (пулсация на увулата и мекото небце).

Типично визуално определение на апикалния импулс и изместването му в междуребреното пространство VI-VII; пулсацията на аортата е осезаема зад мечовидния отросток. Аускултативните признаци на аортна недостатъчност се характеризират с диастоличен шум в аортата, отслабване на I и II сърдечни тонове, „придружаващ“ функционален систоличен шум в аортата, съдови явления (двоен тон на Траубе, двоен шум на Дюрозие).

Инструменталната диагностика на аортна недостатъчност се основава на резултатите от ЕКГ, фонокардиография, рентгенови изследвания, EchoCG (TEE), сърдечна катетеризация, ЯМР, MSCT. Електрокардиографията разкрива признаци на хипертрофия на лявата камера, с митрализация на дефекта - данни за хипертрофия на лявото предсърдие. С помощта на фонокардиография се определят изменени и анормални сърдечни шумове. Ехокардиографското изследване разкрива редица характерни симптоми на аортна недостатъчност - увеличаване на размера на лявата камера, анатомичен дефект и функционална недостатъчност на аортната клапа.

Признаци за неработоспособност са увеличаване на диастоличния обем на LV до 300 ml; фракция на изтласкване 50%, крайно диастолично налягане от порядъка на 40 mm Hg. Изкуство.

Прогнозиране и превенция на аортна недостатъчност

Прогнозата за аортна недостатъчност до голяма степен се определя от етиологията на дефекта и обема на регургитация. При тежка аортна недостатъчност без симптоми на декомпенсация средната продължителност на живота на пациентите от момента на поставяне на диагнозата е 5-10 години. В декомпенсиран стадий със симптоми на коронарна и сърдечна недостатъчност лекарствената терапия е неефективна и пациентите умират в рамките на 2 години. Навременната сърдечна операция значително подобрява прогнозата за аортна регургитация.

Превенцията на развитието на аортна недостатъчност се състои в предотвратяване на ревматични заболявания, сифилис, атеросклероза, своевременното им откриване и пълно лечение; клиничен преглед на пациенти с риск за развитие на аортна болест.

Определение: Недостатъчността на аортната клапа (аортна недостатъчност) е сърдечен дефект, при който полулунните върхове на аортната клапа не затварят напълно аортния отвор по време на диастола на лявата камера. Резултатът е обратен приток на кръв от аортата към лявата камера (аортна регургитация).

Етиология на аортната недостатъчност:- на фона на редица заболявания настъпват анатомични изменения на аортната клапа, водещи до нейната недостатъчност. На фона на ревматичен ендокардит, набръчкването и скъсяването на полулунните клапи възниква в резултат на възпалително-склеротичния процес. При инфекциозен (септичен) ендокардит (улцерозен ендокардит) настъпва частично разпадане с образуване на дефекти, последвано от белези и скъсяване на клапанните листчета. При сифилис, атеросклероза на някои системни съединителни заболявания (ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит) основната роля за формирането на аортна недостатъчност се играе главно от поражението на самата аорта. В резултат на разширяването на аортата и нейния вентилен пръстен полулунните клапани се изтеглят назад с непълното им затваряне. Изключително рядко аортната недостатъчност възниква на фона на затворена гръдна травма с разкъсване или разкъсване на клапанните листчета.

Поради факта, че клапите на клапаните не затварят напълно лумена на аортния отвор, по време на диастола кръвта влиза в лявата камера не само от лявото предсърдие, но и от аортата поради обратен кръвен поток (аортна регургитация) по време на диастоличния отпускане на лявата камера, налягането в нея е по -ниско, отколкото в аортата. Това води до преливане и по -голямо разтягане на лявата камера по време на диастола. По време на систола лявата камера, свивайки се с по -голяма сила, изхвърля увеличен обем кръв в аортата. Обемният товар причинява увеличаване на работата на лявата камера, което води до нейната хипертрофия. По този начин има хипертрофия, а след това и разширяване на лявата камера. Повишен сърдечен дебит при систола и аортна регургитация при диастола, което води до по -рязко от нормалното спадане на налягането в аортата и артериалната система в диастоличния период. Повишеният систоличен кръвен обем в сравнение с нормата причинява повишаване на систоличното кръвно налягане, връщането на част от кръвта във вентрикула води до по -бързо спадане на диастоличното налягане, чиито стойности стават по -ниски от нормалното. Рязкото колебание в налягането в артериалната система причинява повишена пулсация на аортата и артериалните съдове.

Дефектът се компенсира от засилената работа на мощната лява камера, така че благосъстоянието на пациента може да остане задоволително за дълго време. С течение на времето обаче се появяват оплаквания.

Основните оплаквания могат да бъдат: - болка в областта на сърцето, подобна на ангина пекторис. Те са причинени от коронарна недостатъчност, дължаща се на увеличаване на нуждите от кислород на фона на хипертрофия на миокарда и повишена работа на лявата камера, както и намаляване на кръвното запълване на коронарните артерии с ниско диастолично налягане в аортата.

Замаяност: усещанията за "шум" и "пулсация" в главата възникват поради недохранване на мозъка на фона на резки колебания в кръвното налягане и ниско диастолично налягане. При декомпенсация на дефекта се появяват симптоми на сърдечна недостатъчност: намалена толерантност към упражнения, инспираторна диспнея, сърцебиене. С прогресирането на сърдечната недостатъчност може да има: - сърдечна астма, белодробен оток.

Инспекция (разкриват се редица симптоми):

1. Бледност на кожата (ниско кръвообращение в артериалната система по време на диастола поради ниско диастолично кръвно налягане).

2. Пулсиране на периферните артерии (повишаване на систоличното кръвно налягане на фона на по -голям от нормалния ударен обем на лявата камера; и бързо намаляване на диастоличното кръвно налягане на фона на аортна регургитация).

Пулсация: каротидни артерии ("каротиден танц"); субклавиална, раменна, темпорална и др.

Ритмично треперене на главата, синхронно с артериалния пулс (симптом на Мус) - възниква при тежка аортна недостатъчност поради изразена съдова пулсация поради механично предаване на вибрации.

Ритмична промяна в цвета на нокътното легло при натискане на края на нокътя (капилярен пулс на Quincke). По -точно име е псевдокапилярният пулс на Quincke, tk. пулсират не капилярите, а най -малките артерии и артериоли. Отбелязва се с тежка аортна недостатъчност.

Подобен произход има: - пулсационна хиперемия на мекото небце, пулсиране на ириса, ритмично увеличаване и намаляване на зоната на зачервяване на кожата след триене.

При изследване на областта на сърцето често се забелязва апикален импулс, който се увеличава в областта и се измества надолу и наляво (резултат от интензивна работа на фона на натоварване на обема на хипертрофираната лява камера).

Палпация

При палпация изместването на апикалния импулс се определя в шестото, понякога в седмото междуребрено пространство, навън от средната ключична линия. Апикалният импулс е засилен, дифузен, повдигащ се, купол, което показва голямо увеличение на лявата камера и нейната хипертрофия.

Перкусия

Перкусията отбелязва изместване на границите на сърдечната тъпота вляво. В този случай конфигурацията на сърдечна тъпота се определя с перкусия, която има изразена сърдечна талия (аортна конфигурация).

Аускултация

Характерен аускултативен признак на аортна недостатъчност е диастоличен шум, чут в аортата (2-ро междуребрено пространство вдясно от гръдната кост) и в точката Боткин-Ерб. Този шум е духащ, протодиастоличен по характер. Той отслабва към края на диастолата, тъй като кръвното налягане в аортата пада и кръвният поток се забавя (следователно шумът намалява, с максимална тежест в началото на диастолата.)

Аускултацията разкрива също: отслабване на I тона на върха (по време на систола на лявата камера няма период на затворени клапи, с непълно затваряне на аортните клапи, което намалява интензивността на напрежението в началото на систолата) ( фаза на изометрично свиване и води до отслабване на клапанния компонент на I тон) ... Вторият тон на аортата също е отслабен и при значителни лезии на листовете на митралната клапа вторият тон може изобщо да не се чува (намаляване на приноса на аортните клапи на клапана за образуването на клапанния компонент на втория тон). В някои случаи със сифилитични и атеросклеротични лезии на аортата II тон може да остане достатъчно силен, дори може да се отбележи неговият акцент.

При аортна недостатъчност могат да се чуят шумове с функционален произход. Това е систоличен шум на върха, поради относителна недостатъчност на митралната клапа на фона на разширяване на лявата камера и разтягане на фиброзния пръстен на митралната клапа, което води до непълното му затваряне, въпреки че листовете на митралната клапа остават непокътнат. Относително по -рядко диастоличният (пресистоличен шум - шум на Флинт) може да се появи на върха. Той е свързан с факта, че възниква функционална стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, поради факта, че потокът от аортна регургитация издига предната митрална клапа, разположена по -близо до изходящия тракт на лявата камера и причинява затваряне на атриовентрикуларния отвор, което създава пречка за трансмитралния диастоличен кръвен поток.

Изследване на пулса и кръвното налягане.

Артериалният пулс при аортна недостатъчност, поради повишено систолично изтласкване на лявата камера и големи колебания в кръвното налягане, става бърз, висок, голям (пулсовата изба, altus, magnus). Кръвното налягане се променя, както следва: систолично повишаване (повишено изтласкване на шок), диастолично намаляване (по -изразено и бързо понижаване на кръвното налягане в диастолата поради обратен приток на кръв от аортата към лявата камера на фона на аортна регургитация). Пулсовото кръвно налягане (разлика между систолично и диастолично) се увеличава.

Понякога при измерване на кръвното налягане може да се отбележи т. Нар. "Безкраен тон" (когато налягането в маншета на манометъра достигне нула, тоновете на Коротков се запазват). Това се обяснява със зазвучаването на I тон на периферната артерия, когато увеличената пулсова вълна преминава през участъка на съда, притиснат от стетоскопа.

Когато слушате артериите, I тонът над артериите (каротидна, субклавиална) става по -силен поради преминаването на по -голяма пулсова вълна (увеличава систоличния изход), докато I тонът може да се чуе на артериите, по -отдалечени от сърцето ( брахиален, радиален). Що се отнася до бедрената артерия, с тежка аортна недостатъчност, понякога се чуват два тона (двоен тон на Траубе), който е свързан с вибрации на съдовата стена, както по време на систола, така и по време на диастола (обратен кръвен поток на фона на аортна регургитация). При аортна недостатъчност над бедрената артерия, когато тя се компресира със стетоскоп, могат да се чуят два шума (единият в систола, другият в диастола) - двоен шум на Виноградов -Дюрозие. Първият от тези шумове е стенотичен шум, дължащ се на преминаването на импулсна вълна през съд, стеснен от стетоскоп. Генезисът на втория шум вероятно е свързан с движението на кръвта към сърцето в диастола на фона на аортна регургитация.

Данни от допълнителни методи на изследване.

Данните от физически преглед (палпация, перкусия) показват хипертрофия, дилатацията на лявата камера се потвърждава от допълнителни методи на изследване.

ЕКГсе появяват признаци на хипертрофия на лявата камера (отклонение на електрическата ос на сърцето наляво, дълбоки S вълни в десния гръден канал, високи R вълни в левия гръден канал, увеличаване на времето на вътрешно отклонение в левите гръдни канали ). Промени в крайната част на вентрикуларния комплекс, в резултат на хипертрофия и претоварване на лявата камера (наклонена депресия на ST сегмента в комбинация с асиметрична отрицателна или двуфазна Т вълна в I, AVL и левия гръден канал).

Рентгеново изследване- увеличаване на лявата камера с подчертана сърдечна талия (аортна конфигурация), разширяване на аортата и увеличаване на нейната пулсация.

С фонокардиографско изследване (PCG)- над аортата се открива намаляване на амплитудата на тоновете, особено на втория и намаляващ характер на диастоличния шум с максимум в началото на диастолата.

Трябва да се отбележи, че в момента PCG се използва сравнително рядко и има спомагателна стойност. Това се дължи на факта, че появата на такъв съвременен метод като доплерова ехокардиография (включително цветна доплерова ехокардиография) предоставя много повече информация (не само качествена, показваща наличието на аортна недостатъчност, но и количествена, по която може да се прецени величината аортна регургитация и тежестта на дефекта) ...

Ехокардиография, доплер ехокардиография.

Ехокардиографското изследване разкрива признаци, които показват вътресърдечни хемодинамични смущения, характерни за този дефект: уголемяване на лявата камера, хипертрофия на миокарда, повишена систолична екскурзия на стените му, показваща обемно натоварване на лявата камера. При изследване в режим М - на нивото на листовете на митралната клапа - може да има увеличаване на кухината на лявата камера, хипертрофия на миокарда му, увеличаване на систоличната екскурзия на стените му, което показва обемно натоварване на лявата камера . При изследване в режим М - на нивото на листовете на митралната клапа - по време на ехолокация на предната листовка може да се отбележи своеобразен симптом, свързан с нейните трептения под въздействието на поток от аортна регургитация (трептене - симптом).

Доплеровото ехокардиографско изследване дава възможност директно да се потвърди аортната недостатъчност: - както наличието на последната, така и степента на нейната тежест (вижте раздел "Ехокардиография при сърдечни дефекти").

По този начин, оценявайки данните, получени от физическите и допълнителни методи за изследване на пациента, в съответствие с предложения алгоритъм, е възможно да се анализират получените резултати, за да се установи окончателно аортната недостатъчност като сърдечен дефект с неговите клинични характеристики.

Алгоритъмът за оценка на данните от изследването предвижда изявление на три групи признаци на този сърдечен дефект:

1. Знаци на клапана, които директно потвърждават съществуващия дефект на клапана:

А. Физически: - по време на аускултация, диастоличен (протодиастоличен) шум и отслабване на II тон в аортата и в точката Боткин -Ерб.

Б. Допълнителни методи: на PCG - на аортата, намаляване на амплитудата на тоновете, особено на II тона; диастоличен, намаляващ шум.

Доплерова ехокардиография: признаци на аортна регургитация (лека, умерена, тежка регургитация)

2. Съдови признаци:

"Танц на каротидите"; Симптом на мусета; промяна в кръвното налягане (повишаване на систоличното, намаляване на диастоличното, повишаване на пулсовото налягане). Слушане на "безкрайния тон" при определяне на кръвното налягане по метода на Коротков. Промени в артериалния пулс (pulsus celler, altus, magnus). Двутонен тон Traube, двоен шум Виноградов-Дурозие. Симптом на Куинке (псевдо-капилярен пулс), пулсационна хиперемия на мекото небце, пулсация на ириса.

3. Левокамерни признаци (признаци на хипертрофия и

обемно претоварване на цялата лява камера.

А. Физически:

Изместване на апикалния импулс надолу и наляво. Апикалният импулс е засилен, повдигащ, купол. Ударно изместване на сърдечната тъпота вляво. Аортна конфигурация на сърдечна тъпота с подчертана сърдечна талия.

Б. Допълнителни методи:

Рентгеново изследване - потвърждава физическите данни (увеличени сенки на сърцето вляво, аортна конфигурация); разширяване и пулсиране на аортата.

ЕКГ - признаци на хипертрофия на лявата камера и систолично претоварване.

ECHO -KG - признаци на дилатация на лявата камера (увеличен краен диастоличен обем); повишена систолична екскурзия на стените на лявата камера, хипертрофия на нейния миокард.

Горните три групи признаци са задължителни за аортна недостатъчност като сърдечен дефект.

Що се отнася до съдовите признаци, характерни промени в пулса и кръвното налягане са достатъчни за установяване на аортна недостатъчност като сърдечен дефект. Признаци като симптом на Мъс, симптом на Куинке; двойният шум на Виноградов-Дурозие и други не винаги се открива и обикновено при тежка аортна недостатъчност.

След установяване на диагнозата сърдечно заболяване се приема неговата етиология според клинични и анамнестични данни.

Ако има признаци на сърдечна недостатъчност, посочете симптомите, които показват нейното присъствие, а също така посочете етапа на застойна сърдечна недостатъчност при формулирането на клиничната диагноза съгласно класификацията на N.D. Стражеско, В.Х. Василенко и нейният функционален клас по NYHA.

Аортна стеноза (аортна стеноза).

Определение: Аортната стеноза е сърдечен дефект, при който има пречка за изхвърлянето на кръв в аортата, когато лявата камера се свива в резултат на намаляване на площта на аортния отвор. Аортната стеноза възниква, когато листовете на аортната клапа са слети или се появяват в резултат на рубцово стесняване на аортния отвор.

Етиология: има три основни причини за аортна стеноза: ревматичен ендокардит, най -честата причина, дегенеративна аортна стеноза (на фона на атеросклеротичен процес, склероза, калцификация), клапни пръстени и аортни клапи), вродена аортна стеноза (включително тези с бикуспидна аортна клапа).

При ревматична етиология на стеноза на аортната клапа обикновено има съпътстваща аортна регургитация, често плюс заболяване на митралната клапа.

Механизмът на хемодинамичните нарушения.

Обикновено площта на аортния отвор е 2-3 см. Клиничните прояви се проявяват, когато аортният отвор е стеснен 3-4 пъти-по-малко от 0,75 см, а при аортен отвор от 0,5 см, аортната стеноза е считан за критичен. Ако степента на стесняване на аортния отвор е малка, тогава няма значителни нарушения на кръвообращението. Ако има пречка за изхвърлянето на кръв в систола, лявата камера трябва да се свие с голямо напрежение, което води до градиент на систолично налягане между лявата камера и аортата. Увеличеният градиент на налягането осигурява необходимата стойност на ударния обем на лявата камера по време на изтласкването на кръв през стеснения отвор за определения интервал от време (период на изтласкване). Тоест има натоварване с резистентност по време на изтласкването на кръв, което значително увеличава механичната работа на лявата камера и причинява нейната изразена хипертрофия. Хемодинамичните нарушения се причиняват от органичните възможности на лявата камера и причиняват изразена хипертрофия. Хемодинамичните нарушения са причинени от ограничаването на способността на лявата камера да увеличи адекватно сърдечния дебит, когато става въпрос за интензивна физическа активност. Ако степента на стеноза е малка, тогава може да настъпи непълно систолично изпразване на лявата камера. Това води до факта, че през периода на диастола нормално количество кръв от лявото предсърдие тече към не напълно изпразнената лява камера (увеличена предсърдна систола за адекватно запълване на хипертрофираната лява камера с повишено диастолично налягане в нея). Хиперфункцията на лявото предсърдие може да доведе до дилатация. Промените в лявото предсърдие могат да причинят предсърдно мъждене, което от своя страна може драстично да влоши вътресърдечната хемодинамика при аортна стеноза. С течение на времето, с развитието на сърдечна декомпенсация и нарушено изпразване на лявите камери на сърцето, повишеното налягане в тях се предава ретроградно към белодробните вени и към венозното коляно на белодробната циркулация. Впоследствие в белодробната циркулация настъпва венозен застой на кръв, както и повишаване на налягането в системата на белодробната артерия в резултат на рефлекса на Китаев. Това от своя страна води до натоварване на дясната камера, последвано от нейната декомпенсация и разширяване, повишаване на налягането в дясното предсърдие и развитие на задръствания в системната циркулация.

Клиничната картина.

В продължение на много години аортната стеноза може да бъде компенсирана от сърдечен дефект и не предизвиква оплаквания дори при големи физически натоварвания. Това се дължи на големите компенсаторни възможности на мощната лява камера. Въпреки това, с изразено стесняване на аортния отвор, се появяват характерни клинични симптоми. При пациенти с тежка аортна стеноза има класическа триада от симптоми: - ангина при натоварване; припадък при натоварване; развитието на сърдечна недостатъчност (която първоначално протича според типа на лявата камера). Появата на ангина при натоварване дори при абсолютно нормални коронарни артерии с аортна стеноза е свързана с относителната коронарна недостатъчност на хипертрофираната лява камера (несъответствието между повишената консумация на миокарден кислород и степента на нейната васкуларизация).

Определена роля може да играе ефектът на Вентури, който се състои в изсмукващото действие на кръвния поток при преминаване през стенотичната клапа на нивото на отворите на коронарните артерии. Определена роля може да изиграе липсата на увеличение на сърдечния дебит, адекватно на физическата активност ("фиксиран ударен обем"), което се отразява в адекватно увеличаване на коронарния кръвен поток за интензивно работеща хипертрофирана лява камера. Припадък по време на тренировка възниква поради вазодилатация в работещите мускули и преразпределение на притока на кръв към мускулите с едновременно намаляване на кръвоснабдяването на мозъка. Що се отнася до признаците на левокамерна недостатъчност, те първо са следствие от нарушена диастолична релаксация на лявата камера, а систоличната дисфункция се развива в по -късните етапи.

Появата на горните клинични симптоми показва: както наличието на значителна стеноза, така и началото на декомпенсация. След появата на горните клинични симптоми продължителността на живота на пациентите с аортна стеноза рядко надвишава 5 години (след появата на ангина пекторис 5 години, след появата на припадък 3 години, след появата на признаци на сърдечна недостатъчност - 1,5- 2 години). По този начин появата на някой от тези симптоми е абсолютна индикация за хирургично лечение.

Общата цел на урока: - да се обучат учениците относно данните от физическия и допълнителен преглед: да се установи наличието на аортна болест на сърцето (стеноза на аортното отвор), да се даде общо клинично описание на този дефект, като се посочи неговата възможна етиология и прогноза.

1. Жалби. Идентифициране на оплаквания, характерни за аортната стеноза (виж по -горе - клиничната картина).

2. Проверка. Бледността на кожата е характерна за пациенти с аортна стеноза, която е свързана с ниско кръвообращение в артериалната система.

3. Палпация. Апикалният импулс, поради мощната хипертрофия на миокарда на лявата камера, се измества наляво, по -рядко надолу, високо, устойчиво, повдигащо „куполно“. Палпацията на областта на сърцето в някои случаи разкрива систоличен тремор ("котешко мъркане") в II междуребреното пространство вдясно от гръдната кост и над дръжката на гръдната кост. Това явление се дължи на факта, че високоскоростен турбулентен кръвен поток, преминаващ през стеснения отвор на пръстена на аортната клапа, предизвиква неговото трептене, което механично се предава на околните тъкани. Систоличният характер на тремора се потвърждава от факта, че той започва веднага след I тона и съвпада с артериалния пулс.

4. Перкусия. Разкрива изместването на границите на относителната сърдечна тъпота вляво. В същото време се подчертава тежестта на сърдечната талия и контурите на сърдечната тъпота придобиват характерна аортна конфигурация, която е свързана с увеличаване на значително хипертрофираната лява камера.

5. Аускултация. Над аортата (второ междуребрено пространство вдясно от гръдната кост) вторият тон е отслабен. Причината е изразена деформация, удебелени клапи на аортната клапа, водят до намаляване на подвижността и "скорост на срутване". В случай на неподвижност на слетите листовки на аортната клапа вторият тон може изобщо да не се чува. При аортна стеноза с атеросклеротичен произход, ако тя не е изразена, вторият тон над аортата, напротив, може да бъде засилен (плътните стени на аортата отразяват по -добре звука при срутване на клапаните). Аортната стеноза се характеризира със систоличен шум в аортата (второто междуребрено пространство вдясно от гръдната кост), който се свързва с притока на кръв през стеснения отвор на аортния отвор. Този шум по посока на притока на кръв се провежда добре по каротидните артерии, а в някои случаи се чува и в междулопаточното пространство. Систоличният шум при аортна стеноза има всички отличителни черти на "органичния" шум - силен, постоянен, продължителен, груб тембър. В някои случаи шумът е толкова силен, че може да се чуе от всички точки на аускултация, но епицентърът на този шум ще бъде разположен над местата, където се чува аортната клапа (второто междуребрено пространство вдясно от гръдната кост и Точка Боткин-Ерб, т.е. 2-ра и 5-та точка на аускултация), с намаляване на силата на шума с разстоянието от посочените аускултационни точки.

На върха (1 -ва точка на аускултация) може да се отбележи отслабване на I тон, което е свързано с прекомерна хипертрофия на лявата камера и в резултат на това бавно свиване по време на систола (систолата се удължава).

След появата на сърдечна недостатъчност обикновено се отбелязва намаляване на обема и продължителността на систоличния шум (намаляване на линейната и обемната скорост на кръвния поток на фона на намаляване на контрактилитета на лявата камера).

6. Изследване на пулса и кръвното налягане. Пречка за изхвърлянето на кръв от лявата камера води до намаляване на скоростта на обемния приток на кръв в систолата, кръвта се влива в аортата бавно и в по -малки количества. Това води до факта, че при аортна стеноза артериалният пулс е малък, бавен, рядък (pulsus parvus, tardus et rarus).

Систоличното кръвно налягане обикновено намалява, диастоличното кръвно налягане не се променя или увеличава, така че пулсовото налягане ще бъде намалено.

II. ЕКГ данни. Записват се признаци на изразена хипертрофия на лявата камера (отклонение на електрическата ос на сърцето наляво, дълбоки S вълни в десните гръдни отводи, високи R вълни в лявите гръдни отводи. Има промяна в част от вентрикуларния комплекс като резултат от хипертрофия и претоварване на лявата камера (наклонена депресия на ST сегмента в комбинация с асиметрична отрицателна или двуфазна Т вълна в I, aVL и левия гръден канал.

Рентгеново изследване.

Поради разширяването на четвъртата дъга на левия контур, сърцето придобива своеобразна форма - „обувка“ или „патица“. Отбелязва се разширяване на аортата във възходящ участък (постстенотично разширение). Често се откриват признаци на дехидратация на листовете на аортната клапа.

Фонокардиография (PCG). Като метод за PCG, в момента той има само спомагателна стойност, той се използва сравнително рядко, тъй като по своите диагностични възможности той отстъпва на такива съвременни методи като ехокардиография и доплер ехокардиография.

На PCG се забелязват промени в сърдечните тонове, характерни за този дефект: - намаляване на амплитудата на първия тон, записан на върха на сърцето, и намаляване на втория тон над аортата. Особено типичен за аортната стеноза е систоличният шум с характерна ромбовидна форма (нарастващо-намаляващ систоличен шум).

Сфигмография (записване на трептенето на стената на артерията). Сфигмограма на каротидната артерия показва забавяне на нарастването и спадането на пулсовата вълна (бавен пулс), ниска амплитуда на пулсовите вълни и характерно назъбване на върховете им (крива, наподобяваща „гребен на петел“, поради отражението на трептенията, свързани с провеждането на систоличен шум към съдовете на шията).

Като диагностичен метод сфигмографията в момента се използва много рядко, тъй като съществуват съвременни високо информативни методи за изследване, които бяха споменати по -горе.

Ултразвукови методи на изследване (ехокардиография, доплер ехокардиография).

Тези методи са най -информативните от всички допълнителни методи на изследване. Благодарение на тях е възможно надеждно да се получи не само качествена характеристика (наличието на сърдечен дефект), но и да се даде достатъчно пълна информация за тежестта на дефекта, компенсаторните възможности на сърцето, прогнозата и т.н. и т.н.

Ехокардиография (ECHO KG)

С ECHO CG в двуизмерен режим (B-режим) и едноизмерен (M-Mode)-има удебелявания, деформации на листовете на аортната клапа, намаляване на тяхната подвижност през периода на систолично отваряне, често признаци на калцификация в областта на аортния вентилен пръстен и клапанните листовки.

Доплер ехокардиография (доплер - ECHO - KG).

Доплер ECHO-KG разкрива високоскоростен турбулентен систоличен аортен поток през стеснения аортен отвор. Въпреки намалената обемна скорост на систоличния трансаортален кръвен поток, линейната скорост (m / s), поради стесняването, се увеличава.

С помощта на Doppler ECHO KG можете да определите основните показатели, характеризиращи тежестта на дефекта.

Максимална скорост на систоличния кръвен поток през пръстена на аортната клапа (норма £ 1,7 м / сек).

Градиентът на налягането между лявата камера и аортата (като се вземе предвид скоростта на кръвния поток по формулата на Бернули - вижте раздела за ехокардиография).

Тежестта на аортната стеноза се показва от:

Отваряне на аортна клапа (OAC)

В допълнение към промените в аортната клапа, ехокардиографията предоставя информация за хипертрофия на лявата камера, която възниква при този сърдечен дефект.

Аортната стеноза се характеризира с тежка хипертрофия на миокарда на лявата камера при липса на значителна дилатация на кухината му и поради това крайният диастоличен и краен систоличен обем (EDV и ESV) на камерата за дълго време се различават малко от нормата. Дебелината на интервентрикуларната преграда (IVS) и задната стена на лявата камера (LVPW) са значително увеличени.

В допълнение, на фона на тежка хипертрофия на лявата камера, при липса на дилатация на последната, може да има увеличение на лявата предсърдна кухина (намалена еластичност на хипертрофираната лява камера и нарушено запълване по време на периода на диастолична релаксация създава допълнително натоварване на атриума по време на неговата систола и усложнява изпразването).

В напреднали случаи на аортна стеноза, когато се развие миогенна дилатация на лявата камера и нейната декомпенсация, на ехокардиограмата се отбелязва увеличение на кухината на лявата камера, в някои случаи с развитие на относителна митрална недостатъчност, която заедно с увеличена лява атриум, наподобява промените, които настъпват при митрална недостатъчност (митрална недостатъчност). В този случай те говорят за "митрализация" на аортния дефект.

При аортна стеноза ехокардиограмата може също да открие промени в аортата - постстенотична аортна дилатация (поради увеличаване на линейната скорост на кръвния поток през стеснения аортен отвор).

Тъй като аортната стеноза е "най -хирургичният сърдечен дефект" и хирургичното лечение е единственото обещаващо, наличието на тежка аортна стеноза (според градиента на налягането и степента на стесняване на отвора на аортната клапа) е индикация за консултация със сърдечен хирург.

III. Обща оценка на симптомите, разкрити при физикален и допълнителен преглед в съответствие с общия план на диагностичния алгоритъм.

Диагностичен алгоритъм: осигурява установяване на следните признаци на аортна стеноза:

1. Клапни признаци: директните клапни признаци на аортна стеноза са: груб систоличен шум и систоличен тремор във 2 -рото междуребрено пространство вдясно от гръдната кост, отслабване на втория тон. Шумът излъчва към съдовете на шията, може да излъчва до всички точки на аускултация (чува се в цялата област на сърцето).

Потвърждаване на клапни признаци чрез допълнителни методи за изследване: - на PCG над аортната клапа - ромбоиден систоличен шум; с ехокардиография - листовете на аортната клапа са уплътнени, систоличният им отвор намалява, високоскоростен турбулентен поток през аортния отвор, увеличаване на градиента на систоличното налягане между лявата камера и аортата.

2. Съдови признаци (поради характерно нарушение на хемодинамиката): малък, бавен, рядък пулс; намаляване на систоличното и пулсовото кръвно налягане. На този фон може да има признаци на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка и сърцето (главоболие, замаяност, припадък, пристъпи на стрес ангина). На сфигмограмата на каротидната артерия бавно изкачване на анакрот, гребен на „петел“ на върха, бавно спускане на катакрота, слабо изражение на инцизурата.

3. Левокамерни признаци: (изразена хипертрофия на миокарда на лявата камера: - изместена вляво, увеличен, висок, устойчив апикален импулс, аортна конфигурация на сърцето. Данни: ЕКГ (признаци на хипертрофия и систолично претоварване на лявата камера) , ехокардиография (удебеляване на миокарда).

IV. Формулирането на диагнозата се извършва с предполагаема индикация за етиологията на дефекта. Тежестта на дефекта, прогнозата е посочена. Ако има сърдечна декомпенсация, посочете етапа на сърдечна недостатъчност.

Недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Недостатъчността на трикуспидалната (трикуспидална) клапа (трикуспидална недостатъчност) може да бъде както органична, така и относителна.

В основата на органичната трикуспидална недостатъчност е поражението на трикуспидалните клапи (ревматичен ендокардит), много рядко разкъсване на капилярните мускули на трикуспидалната клапа (в резултат на нараняване).

В случай на ревматична етиология на трикуспидална недостатъчност, последната обикновено се комбинира с увреждане на други сърдечни клапи и никога не се изолира. Като изолиран дефект, недостатъчността на трикуспидалната клапа е възможна само при инфекциозен ендокардит (среща се сравнително по -рядко от други клапни лезии при това заболяване).

Относителната недостатъчност на трикуспидалната клапа е по -често срещана и се появява, когато десният атриовентрикуларен отвор е опънат на фона на дилатация на дясната камера от всякакъв произход, докато клапанните листчета остават непокътнати.

Механизмът на хемодинамичните нарушения.

По време на систола на дясната камера, поради непълно затваряне на клапаните, част от кръвта се връща обратно в дясното предсърдие (трикуспидална регургитация). Тъй като обичайното количество кръв тече от кухата вена в атриума едновременно, последното се разтяга на фона на увеличаване на обема на кръвта. По време на периода на диастола увеличен обем кръв също влиза в дясната камера от дясното предсърдие, тъй като тази част от кръвта, която се връща в атриума по време на систола, се добавя към обичайното количество. Дясната камера се увеличава в обем, натоварването върху нея се увеличава.

На фона на работа при условия на натоварване с обема на дясната камера и дясното предсърдие настъпва хипертрофия на миокарда им. По този начин, при трикуспидална недостатъчност, компенсацията се подкрепя от повишена работа на дясното сърце.

Клиничната картина.

Като се има предвид относително малката маса на дясната камера в сравнение с лявата и нейния по -нисък компенсаторен потенциал, признаците на дясно -вентрикуларна недостатъчност се появяват сравнително бързо със симптоми на застой в системното кръвообращение (подуване на долните крайници, увеличен черен дроб; в тежки случаи анасарка , хидроторакс, хидроперикард, асцит, сърдечна цироза на черния дроб).

Ориентировъчната основа на действие (ООД) на ученик до леглото на пациента включва:

Общ план за самостоятелна работа: учениците работят в отделението с