Хеморагичен шок - описание, причини, симптоми (признаци), лечение. Хеморагичен шок - описание, причини, симптоми (признаци), лечение Лечение на хеморагичен шок

Хеморагичен шок (вид хиповолемичен шок)- поради некомпенсирана загуба на кръв, намаляване на BCC с 20% или повече.

Код за международната класификация на болестите ICD-10:

Класификация... Лек (загуба на 20% от BCC). Умерен (загуба на 20-40% BCC). Тежка степен (загуба на повече от 40% от BCC).

Компенсиращи механизми... Секреция на ADH. Секреция на алдостерон и ренин. Секреция на катехоламини.

Физиологични реакции... Намалено отделяне на урина. Вазоконстрикция. тахикардия.

Причини

Патогенеза... Адаптацията на пациента към загуба на кръв до голяма степен се определя от промените в капацитета на венозната система (съдържаща до 75% от обема на кръвта при здрав човек). Възможностите за мобилизиране на кръв от депото обаче са ограничени: при загуба на повече от 10% от BCC, CVP започва да пада и венозното връщане към сърцето намалява. Появява се синдром на ниско изтласкване, което води до намалена перфузия на тъкани и органи. В отговор се появяват неспецифични компенсаторни ендокринни промени. Освобождаването на ACTH, алдостерон и ADH води до задържане в бъбреците на натрий, хлорид и вода, като същевременно увеличава загубата на калий и намалява отделянето на урина. Резултатът от освобождаването на епинефрин и норепинефрин е периферна вазоконстрикция. По-малко важните органи (кожа, мускули, черва) се изключват от кръвообращението и се запазва кръвоснабдяването на жизненоважни органи (мозък, сърце, бели дробове), т.е. има централизация на кръвообращението. Вазоконстрикцията води до дълбока тъканна хипоксия и развитие на ацидоза. При тези условия протеолитичните ензими на панкреаса навлизат в кръвния поток и стимулират образуването на кинини. Последните повишават пропускливостта на съдовата стена, което улеснява преминаването на вода и електролити в интерстициалното пространство. В резултат на това в капилярите се случва агрегация на еритроцитите, създавайки трамплин за образуване на кръвни съсиреци. Този процес непосредствено предхожда необратимостта на шока.

Симптоми (признаци)

Клинична картина... С развитието на хеморагичен шок се разграничават 3 етапа.

Компенсиран обратим шок. Обемът на загубата на кръв не надвишава 25% (700-1300 ml). Тахикардията е умерена, кръвното налягане или не се променя, или е леко понижено. Подкожните вени се изпразват, CVP намалява. Има признак на периферна вазоконстрикция: студени крайници. Количеството на отделената урина се намалява наполовина (със скорост 1-1,2 ml / min).

Декомпенсиран обратим шок. Обемът на кръвозагубата е 25-45% (1300-1800 ml). Пулсът достига 120-140 в минута. Систоличното кръвно налягане пада под 100 mm Hg, пулсовото налягане намалява. Появява се тежък задух, който частично компенсира метаболитната ацидоза чрез респираторна алкалоза, но може да бъде и признак на шок на белия дроб. Охлаждане на крайниците, акроцианоза се засилва. Появява се студена пот. Скоростта на отделяне на урина е под 20 ml / h.

Необратим хеморагичен шок. Появата му зависи от продължителността на циркулаторната декомпенсация (обикновено с артериална хипотония над 12 часа). Обемът на кръвозагубата надвишава 50% (2000-2500 ml). Пулсът надвишава 140 в минута, систоличното кръвно налягане пада под 60 mm Hg. или не е дефиниран. Съзнанието липсва. Развива се олигоанурия.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ... При хеморагичен шок вазопресорните лекарства (епинефрин, норепинефрин) са категорично противопоказани, тъй като влошават периферната вазоконстрикция. За лечение на артериална хипотония в резултат на загуба на кръв се извършват последователно следните процедури.

Катетеризация на главната вена (най-често субклавиална или вътрешна югуларна по Seldinger).

Интравенозно струйно инжектиране на кръвни заместители (полиглюцин, желатинол, реополиглюцин и др.). Изсипва се прясно замразена плазма и по възможност албумин или протеин. При умерен шок и тежък шок се извършва кръвопреливане.

Борба с метаболитната ацидоза: инфузия на 150-300 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат.

HA едновременно с началото на подмяната на кръвта (до 0,7-1,5 g хидрокортизон IV). Противопоказан при съмнение за стомашно кървене.

Премахване на периферен съдов спазъм. Предвид наличието (като правило) на хипотермия - затопляне на пациента.

Апротинин 30 000-60 000 IU в 300-500 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид интравенозно.

Вдишване на овлажнен кислород.

Широкоспектърни антибиотици при наличие на рани, септични заболявания.

Поддържане на диурезата (50-60 ml/h) .. Адекватна инфузионна терапия (докато CVP достигне 120-150 mm воден стълб) .. Ако инфузията е неефективна - осмотични диуретици (манитол 1-1,5 g/kg в 5% p - re глюкоза в / в струя), при липса на ефект - фуроземид 40-160 mg i / m или i / v.

Сърдечни гликозиди (противопоказани при нарушения на проводимостта [пълна или частична AV - блокада] и миокардна възбудимост [възникване на ектопични огнища на възбуждане]). С развитието на брадикардия - стимуланти на b-адренергичните рецептори (изопреналин 0,005 g сублингвално). Когато се появят камерни аритмии, лидокаин 0,1-0,2 g IV.

МКБ-10 . R57.1 Хиповолемичен шок

Описания на заболявания

Имена

Хеморагичен шок.

Описание

Хеморагичен шок се развива в резултат на остра кръвозагуба.
Острата загуба на кръв е внезапно освобождаване на кръв от съдовото легло. Основните клинични симптоми на полученото намаляване на BCC (хиповолемия) са бледност на кожата и видимите лигавици, тахикардия и артериална хипотония.

Симптоми

Етап 1 (компенсиран шок), когато загубата на кръв е 15-25% от BCC, съзнанието на пациента е запазено, кожата е бледа, студена, кръвното налягане е умерено намалено, пулсът е слаб пълнеж, умерена тахикардия до 90- 110 удара/мин.
Етап 2 (декомпенсиран шок) се характеризира с увеличаване на сърдечно-съдовите нарушения, възниква разрушаване на компенсаторните механизми на тялото. Кръвозагубата е 25-40% от BCC, нарушено съзнание до сопорозно, акроцианоза, студени крайници, кръвното налягане е рязко намалено, тахикардия 120-140 удара / мин, пулсът е слаб, нишковиден, задух, олигурия до 20 ml / час.
Етап 3 (необратим шок) е относително понятие и до голяма степен зависи от използваните методи за реанимация. Състоянието на пациента е изключително тежко. Съзнанието е рязко потиснато до пълна загуба, кожата е бледа, "мраморна" кожата, систолно налягане под 60, пулсът се определя само на главните съдове, остра тахикардия до 140-160 удара / мин.
Като експресна диагностика за оценка на тежестта на шока се използва понятието шоков индекс - SHI - съотношението на сърдечната честота към систоличното налягане. При шок от 1 степен, SHI = 1 (100/100), шок от 2 градуса - 1,5 (120/80), шок от 3 градуса - 2 (140/70).
Хеморагичният шок се характеризира с общо тежко състояние на тялото, недостатъчно кръвообращение, хипоксия, метаболитни нарушения и функции на органите. Патогенезата на шока се основава на хипотония, хипоперфузия (намален газообмен) и хипоксия на органи и тъкани. Водещият увреждащ фактор е циркулаторната хипоксия.
Сравнително бързата загуба на 60% от BCC се счита за фатална за човек, загубата на кръв от 50% от BCC води до разпадане на компенсационния механизъм, загубата на кръв от 25% от BCC е почти напълно компенсирана от тяло.
Съотношението на количеството кръвозагуба и нейните клинични прояви:
Кръвозагуба 10-15% BCC (450-500 ml), няма хиповолемия, кръвното налягане не е намалено;
Кръвозагуба от 15-25% BCC (700-1300 ml), лека хиповолемия, понижено кръвно налягане с 10%, умерена тахикардия, бледност на кожата, студени крайници;
Кръвозагуба 25-35% BCC (1300-1800 ml), умерена тежест на хиповолемия, кръвно налягане намалено до 100-90, тахикардия до 120 удара / мин, бледност на кожата, студена пот, олигурия;
Загуба на кръв до 50% от ОЦК (2000-2500 ml), тежка хиповолемия, кръвно налягане по-ниско до 60, пулсът е нишковиден, съзнанието липсва или е объркано, силна бледност, студена пот, анурия;
Загубата на кръв от 60% от BCC е фатална.
Началният стадий на хеморагичен шок се характеризира с нарушение на микроциркулацията поради централизацията на кръвообращението. Механизмът на централизация на кръвообращението възниква поради остър дефицит на BCC поради загуба на кръв, венозното връщане към сърцето намалява, венозното връщане към сърцето намалява, ударният обем на сърцето намалява и кръвното налягане пада. В резултат на това се повишава активността на симпатиковата нервна система, настъпва максимално освобождаване на катехоламини (адреналин и норепинефрин), увеличава се сърдечната честота и се увеличава общото периферно съдово съпротивление към кръвния поток.
В ранните стадии на шок централизацията на кръвообращението осигурява притока на кръв в коронарните и мозъчните съдове. Функционалното състояние на тези органи е много важно за поддържане на жизнените функции на организма.
Ако няма попълване на BCC и симпатоадренергичната реакция се забави във времето, тогава цялостната картина на шока проявява негативните аспекти на вазоконстрикцията на микроваскулатурата - намаляване на перфузията и хипоксия на периферните тъкани, поради което централизация на кръвообращението е постигнат. При липса на такава реакция тялото умира в първите минути след загуба на кръв от остра циркулаторна недостатъчност.
Основните лабораторни показатели за остра кръвозагуба са хемоглобин, еритроцити, хематокрит (обемът на еритроцитите, нормата за мъжете е 44-48%, за жените 38-42%). Определянето на BCC при спешни ситуации е трудно и е свързано със загуба на време.
Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) е тежко усложнение на хеморагичния шок. Развитието на DIC - синдром се улеснява от нарушение на микроцеркулацията в резултат на масивна загуба на кръв, травма, шок с различна етиология, преливане на големи количества консервирана кръв, сепсис, тежки инфекциозни заболявания и др.
Първият стадий на синдрома на DIC се характеризира с преобладаване на хиперкоагулация с едновременно активиране на антикоагулантни системи при пациенти с кръвозагуба и травма.
Вторият стадий на хиперкоагулация се проявява с коагулопатично кървене, чието спиране и лечение е много трудно.
Третият етап се характеризира с хиперкоагулационен синдром, възможно е развитие на тромботични усложнения или повторно кървене.
Както коагулопатичното кървене, така и хиперкоагулационният синдром са проява на общ процес в организма - тромбохеморагичен синдром, чийто израз в съдовото легло е DIC - синдром. Развива се на фона на изразени нарушения на кръвообращението (микроциркулаторна криза) и метаболизма (ацидоза, натрупване на биологично активни вещества, хипоксия).

Причини

Острата загуба на кръв може да бъде причинена от травма, спонтанно кървене или операция. Скоростта и обемът на загубата на кръв са от голямо значение.
При бавна загуба дори на големи обеми кръв (1000-1500 ml), компенсаторните механизми имат време да се включат, хемодинамичните нарушения възникват постепенно и не са много сериозни. Напротив, интензивното кървене със загуба на по-малък кръвен обем води до тежки хемодинамични нарушения и като следствие до хеморагичен шок.

Лечение

Принципите на реанимация и интензивно лечение при пациенти с остра кръвозагуба и в състояние на хеморагичен шок в доболничен етап са както следва:
1. Намаляване или елиминиране на съществуващите явления на остра дихателна недостатъчност (ОРН), причина за които може да бъде аспирация на избити зъби, кръв, повръщане, гръбначно-мозъчна течност при фрактура на основата на черепа. Особено често това усложнение се наблюдава при пациенти с объркано или отсъстващо съзнание и като правило се комбинира с прибиране на корена на езика.
Лечението се свежда до механично освобождаване на устата и орофаринкса, аспирация на съдържанието чрез изсмукване. Транспортирането може да се извърши с вмъкнат въздуховод или ендотрахеална тръба и вентилация през тях.
2. Провеждане на анестезия с медикаменти, които не потискат дишането и кръвообращението. От централните наркотични аналгетици, лишени от страничните ефекти на опиатите, можете да използвате lexir, fortral, tramal. Ненаркотичните аналгетици (аналгин, баралгин) могат да се комбинират с антихистамини. Има варианти за провеждане на аналгезия с железен кислород, интравенозно приложение на субмедикаментозни дози кетамин (калипсол, кеталар), но това са чисто анестетични средства, които изискват анестезиолог и необходимата апаратура.
3. Намаляване или елиминиране на хемодинамичните нарушения, предимно хиповолемия. В първите минути след сериозно нараняване основната причина за хиповолемия и хемодинамични нарушения е загубата на кръв. Предотвратяване на сърдечен арест и всички други сериозни нарушения - незабавно и максимално възможно елиминиране на хиповолемията. Основната терапевтична мярка трябва да бъде масивна и бърза инфузионна терапия. Разбира се, спирането на външното кървене трябва да предшества инфузионната терапия.
Реанимацията в случай на клинична смърт поради остра кръвозагуба се извършва по общоприетите правила.
Основната задача при остра кръвозагуба и хеморагичен шок на болничния етап е да се извърши набор от мерки в определена връзка и последователност. Трансфузионната терапия е само част от този комплекс и е насочена към попълване на BCC.
При провеждане на интензивна терапия при остра кръвозагуба е необходимо да се осигури надеждна продължителна трансфузионна терапия с рационална комбинация от налични средства. Също толкова важно е да се спазват определени етапи в лечението, бързина и адекватност на помощта в най-трудната среда.
Пример е следната процедура:
Веднага при постъпване пациентът измерва кръвното налягане, пулса и дишането, катетеризира пикочния мехур и взема предвид отделената урина, всички тези данни се записват;
Централната или периферната вена се катетеризира, започва се инфузионна терапия и се измерва CVP. В случай на колапс, без да се чака катетеризация, се започва струйна инфузия на полиглюцин чрез пункция на периферната вена;
Чрез струйна инфузия на полиглюцин се възстановява централното кръвоснабдяване, а чрез струйна инфузия на физиологичен разтвор се възстановява диурезата;
Определете броя на еритроцитите в кръвта и съдържанието на хемоглобин, хематокрит, както и приблизителното количество кръвозагуба и все още възможно в следващите няколко часа, осигурете необходимото количество донорска кръв;
Определете кръвната група на пациента и Rh-принадлежността. След получаване на тези данни и донорска кръв се извършват изследвания за индивидуална и Rh съвместимост, взема се биологична проба и се започва кръвопреливане;
При повишаване на CVP над 12 cm воден стълб скоростта на инфузия е ограничена до редки капки;
Ако се планира хирургическа интервенция, те решават възможността за нейното изпълнение;
След нормализиране на кръвообращението се поддържа водния баланс и се нормализират параметрите на хемоглобина, еритроцитите, протеина и др.;
Непрекъснатата интравенозна инфузия се спира след 3-4 часа наблюдение, като са доказани: липса на ново кървене, стабилизиране на кръвното налягане, нормална интензивност на диурезата и липса на заплаха от сърдечна недостатъчност.

Етап 1 (компенсиран шок), когато загубата на кръв е 15-25% от BCC, съзнанието на пациента е запазено, кожата е бледа, студена, кръвното налягане е умерено намалено, пулсът е слаб пълнеж, умерена тахикардия до 90- 110 удара/мин.
Етап 2 (декомпенсиран шок) се характеризира с увеличаване на сърдечно-съдовите нарушения, възниква разрушаване на компенсаторните механизми на тялото. Кръвозагубата е 25-40% от BCC, нарушено съзнание до сопорозно, акроцианоза, студени крайници, кръвното налягане е рязко намалено, тахикардия 120-140 удара / мин, пулсът е слаб, нишковиден, задух, олигурия до 20 ml / час.
Етап 3 (необратим шок) е относително понятие и до голяма степен зависи от използваните реанимационни методи. Състоянието на пациента е изключително тежко. Съзнанието е рязко потиснато до пълна загуба, кожата е бледа, "мраморна" кожата, систолно налягане под 60, пулсът се определя само на главните съдове, остра тахикардия до 140-160 удара / мин.
Като експресна диагностика за оценка на тежестта на шока се използва понятието шоков индекс - SHI - съотношението на сърдечната честота към систоличното налягане. При шок от 1 степен, SHI = 1 (100/100), шок от 2 градуса - 1,5 (120/80), шок от 3 градуса - 2 (140/70).
Хеморагичният шок се характеризира с общо тежко състояние на тялото, недостатъчно кръвообращение, хипоксия, метаболитни нарушения и функции на органите. Патогенезата на шока се основава на хипотония, хипоперфузия (намален газообмен) и хипоксия на органи и тъкани. Водещият увреждащ фактор е циркулаторната хипоксия.
Сравнително бързата загуба на 60% от BCC се счита за фатална за човек, загубата на кръв от 50% от BCC води до разпадане на компенсационния механизъм, загубата на кръв от 25% от BCC е почти напълно компенсирана от тяло.
Съотношението на количеството кръвозагуба и нейните клинични прояви:
Кръвозагуба 10-15% BCC (450-500 ml), няма хиповолемия, кръвното налягане не е намалено;
Кръвозагуба от 15-25% BCC (700-1300 ml), лека хиповолемия, понижено кръвно налягане с 10%, умерена тахикардия, бледност на кожата, студени крайници;
Кръвозагуба 25-35% BCC (1300-1800 ml), умерена тежест на хиповолемия, кръвно налягане намалено до 100-90, тахикардия до 120 удара в минута, бледност на кожата, студена пот, олигурия;
Загуба на кръв до 50% от ОЦК (2000-2500 ml), тежка хиповолемия, кръвно налягане по-ниско до 60, пулсът е нишковиден, съзнанието липсва или е объркано, силна бледност, студена пот, анурия;
Загубата на кръв от 60% от BCC е фатална.
Началният стадий на хеморагичен шок се характеризира с нарушение на микроциркулацията поради централизацията на кръвообращението. Механизмът на централизация на кръвообращението възниква поради остър дефицит на BCC поради загуба на кръв, венозното връщане към сърцето намалява, венозното връщане към сърцето намалява, ударният обем на сърцето намалява и кръвното налягане пада. В резултат на това се повишава активността на симпатиковата нервна система, настъпва максимално освобождаване на катехоламини (адреналин и норепинефрин), увеличава се сърдечната честота и се увеличава общото периферно съдово съпротивление към кръвния поток.
В ранните етапи на шок централизацията на кръвообращението осигурява притока на кръв в коронарните и мозъчните съдове. Функционалното състояние на тези органи е много важно за поддържане на жизнените функции на организма.
Ако няма попълване на BCC и симпатоадренергичната реакция се забави във времето, тогава цялостната картина на шока проявява негативните аспекти на вазоконстрикцията на микроваскулатурата - намаляване на перфузията и хипоксия на периферните тъкани, поради което централизация на кръвообращението е постигнат. При липса на такава реакция тялото умира в първите минути след загуба на кръв от остра циркулаторна недостатъчност.
Основните лабораторни показатели за остра кръвозагуба са хемоглобин, еритроцити, хематокрит (обемът на еритроцитите, нормата за мъжете е 44-48%, за жените 38-42%). Определянето на BCC при спешни ситуации е трудно и е свързано със загуба на време.
Синдромът на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) е тежко усложнение на хеморагичния шок. Развитието на DIC - синдромът се улеснява от нарушение на микроциркулацията в резултат на масивна кръвозагуба, травма, шок с различна етиология, преливане на големи количества консервирана кръв, сепсис, тежки инфекциозни заболявания и др.
Първият стадий на синдрома на DIC се характеризира с преобладаване на хиперкоагулация с едновременно активиране на антикоагулантни системи при пациенти с кръвозагуба и травма.
Вторият стадий на хиперкоагулация се проявява с коагулопатично кървене, чието спиране и лечение е много трудно.
Третият стадий се характеризира с хиперкоагулационен синдром, вероятно развитие на тромботични усложнения или многократно кървене.
Както коагулопатичното кървене, така и хиперкоагулационният синдром са проява на общ процес в организма - тромбохеморагичен синдром, чийто израз в съдовото легло е DIC - синдром. Развива се на фона на изразени нарушения на кръвообращението (микроциркулаторна криза) и метаболизма (ацидоза, натрупване на биологично активни вещества, хипоксия).

Инфекциозният токсичен шок е неспецифично патологично състояние, причинено от влиянието на бактериите и отделяните от тях токсини. Този процес може да бъде придружен от различни нарушения – метаболитни, неврорегулаторни и хемодинамични. Това състояние на човешкото тяло е спешно и изисква незабавно лечение. Болестта може да засегне абсолютно всеки човек, независимо от пола и възрастовата група. В международната класификация на болестите (ICD 10) синдромът на токсичен шок има собствен код - A48.3.

Причината за това заболяване е тежкото протичане на инфекциозни процеси. Инфекциозният токсичен шок при деца много често се формира на базата на. Развитието на такъв синдром напълно зависи от причинителя на това заболяване, състоянието на човешката имунна система, наличието или отсъствието на лекарствена терапия и интензивността на излагане на бактерии.

Характерните симптоми на заболяването са комбинация от признаци на остра циркулаторна недостатъчност и масивен възпалителен процес. Често външното изражение се развива доста бързо, особено през първите няколко дни от прогресията на основното заболяване. Първият симптом е силна втрисане. Малко по-късно се появяват повишено изпотяване, интензивно главоболие, конвулсии, епизоди на загуба на съзнание. При децата този синдром се проявява по малко по-различен начин - често повръщане, което няма нищо общо с храненето, диария и постепенно засилване на болката.

Диагнозата на инфекциозния токсичен шок се състои в откриването на патоген в кръвните изследвания на пациента. Лечението на заболяването се основава на използването на лекарства и специални разтвори. Тъй като този синдром е много сериозно състояние, преди пациентът да бъде приет в медицинско заведение, трябва да му бъде оказана първа помощ. Прогнозата на синдрома на токсичен шок е относително благоприятна и зависи от навременната диагноза и ефективната тактика на лечение. Въпреки това вероятността за смърт е четиридесет процента.

Етиология

Причините за прогресирането на това състояние са комбинацията от протичането на остър инфекциозен процес и отслабен човешки имунитет. Този синдром е често срещано усложнение на следните заболявания:

  • пневмония (от всякакво естество);

Други неспецифични фактори за развитието на инфекциозно-токсичен шок при деца и възрастни са:

  • хирургическа интервенция;
  • всяко нарушение на целостта на кожата;
  • патологична трудова дейност;
  • сложно абортивно прекъсване на бременността;
  • алергични реакции;
  • или ;
  • злоупотреба с наркотици.

Друга причина за това състояние е използването на хигиенни тампони от женски представители. Това се дължи на факта, че по време на използването на такъв предмет по време на менструация, женското тяло може да проникне, което произвежда опасни токсини. Често заболяването засяга момичета и жени на възраст между петнадесет и тридесет години. Смъртността в този случай е шестнадесет процента. Освен това има случаи на такова разстройство поради употребата на вагинални контрацептиви.

Патогенезата на инфекциозния токсичен шок се състои в приемането на голямо количество токсични вещества в кръвоносната система. Този процес води до освобождаване на биологично активни вещества, което води до нарушено кръвообращение.

Сортове

Има класификация на синдрома на токсичен шок в зависимост от степента на неговото развитие. Това разделение се основава на тежестта на симптомите. По този начин има:

  • начална степен- при което кръвното налягане остава непроменено, но сърдечната честота се увеличава. Може да достигне сто и двадесет удара в минута;
  • умерена тежест- характеризира се с прогресиране на симптомите от страна на сърдечно-съдовата система. Придружава се от понижаване на систоличното кръвно налягане и увеличаване на сърдечната честота;
  • тежка степен- значителен спад в показателите на систолния тонус (налягането достига седемдесет милиметра живачен стълб). Шоковият индекс се увеличава. Често се наблюдава треска и намаляване на обема на отделената урина;
  • сложен етап- се различава в развитието на необратими промени във вътрешните органи и тъкани. Кожата на пациента придобива земен оттенък. Често се отбелязва кома.

В зависимост от патогена има:

  • стрептококов синдром- възниква след раждане, инфекция на рани, порязвания или изгаряния на кожата, а също така е усложнение след инфекциозни заболявания, по-специално пневмония;
  • стафилококов токсичен шок- често се развива след операция и използване на хигиенни тампони;
  • бактериален токсичен шок- възниква по някаква причина и може да усложни всеки стадий на сепсис.

Симптоми

Симптомите на токсичен шок се характеризират с бързо начало и засилване. Основните признаци са:

  • намаляване на показателите на кръвното налягане, докато сърдечната честота се увеличава;
  • внезапно повишаване на показателите на телесната температура, до треска;
  • интензивни главоболия;
  • пристъпи на повръщане, които не са свързани с приема на храна;
  • диария;
  • стомашни болки;
  • силна мускулна болка;
  • световъртеж;
  • припадъци;
  • епизоди на краткотрайна загуба на съзнание;
  • смърт на тъканите - само в случаи на инфекция поради нарушение на целостта на кожата.

Освен това има развитие и. Подобен синдром при малки деца се изразява с по-силни признаци на интоксикация и постоянни скокове на кръвното налягане и сърдечната честота. Синдромът на токсичен шок от тампони се изразява с подобни симптоми, към които се добавя обрив по кожата на краката и дланите.

Усложнения

Доста често хората бъркат горните симптоми за настинка или инфекция, поради което не бързат да търсят помощ от специалисти. Без навременна диагноза и лечение могат да се развият редица необратими усложнения на инфекциозно-токсичен шок:

  • нарушение на кръвообращението, поради което вътрешните органи не получават необходимото количество кислород;
  • остра дихателна недостатъчност - образува се поради тежко увреждане на белите дробове, особено ако началото на синдрома е предизвикано от пневмония;
  • нарушение на съсирването на кръвта и повишена вероятност от образуване на кръвни съсиреци, което може да причини обилен кръвоизлив;
  • бъбречна недостатъчност или пълна недостатъчност на функционирането на този орган. В такива случаи лечението ще се състои от диализа през целия живот или операция за трансплантация.

Ненавременната спешна помощ и неправилната терапия водят до смърт на пациента в рамките на два дни след проява на първите симптоми.

Диагностика

Диагностичните мерки за синдрома на токсичен шок са насочени към откриване на причинителя на заболяването. Преди да извърши лабораторни и инструментални изследвания на пациент, лекарят трябва внимателно да проучи историята на заболяването на лицето, да определи интензивността на проявата на симптомите, както и да проведе преглед. Ако причината за появата на такова състояние е използването на тампони, тогава пациентките трябва да бъдат прегледани от гинеколог.

Други диагностични техники включват:

  • провеждането на общи и биохимични кръвни изследвания е основният начин за идентифициране на патогена;
  • измерване на количеството отделена урина на ден - с такова заболяване обемът на дневната урина ще бъде много по-малък от този на здрав човек;
  • инструментални изследвания, които включват КТ, ЯМР, ултразвук, ЕКГ и др. - насочени към установяване на степента на увреждане на вътрешните органи.

Опитен специалист може лесно да идентифицира токсичен шок по външния вид на пациента.

Лечение

Преди провеждането на терапия в лечебно заведение е необходимо да се предостави на пациента спешна първа помощ. Такива дейности се състоят от няколко етапа, които включват:

  • да се отървете от жертвата от тесни и тесни дрехи;
  • осигуряване на хоризонтално положение, така че главата да е леко повдигната спрямо цялото тяло;
  • трябва да поставите нагревателна подложка под краката си;
  • позволявайте на свеж въздух да тече.

Тези действия са ограничени до спешна помощ, която се извършва от неспециалист.

След транспортирането на пациента в лечебно заведение започва интензивно лечение на инфекциозно-токсичен шок с медикаменти. Често за активно унищожаване на бактериите се използват хормонални вещества, антибиотици и глюкокортикоиди. Употребата на лекарства е индивидуална и зависи от причинителя на заболяването.

Ако инфекцията е възникнала поради употребата на тампони или вагинални контрацептиви, тогава лечението е незабавното им отстраняване от тялото. Това може да изисква изстъргване, а кухината се третира с антисептични лекарства.

Предотвратяване

Превантивните мерки за синдрома на токсичен шок се състоят в спазване на няколко правила:

  • своевременно елиминиране на заболявания, които могат да причинят развитието на такова състояние. В повечето случаи при деца и възрастни се касае за пневмония;
  • винаги следете чистотата на кожата и ако възникне някакво нарушение на целостта, незабавно третирайте засегнатата област с антисептични вещества;
  • правете паузи от използването на тампони по време на менструацията. Редувайте подложките и тампоните на всеки две менструации и своевременно сменяйте такъв хигиенен продукт.

Прогнозата на заболяването ще бъде благоприятна само при навременна оказване на първа помощ, идентифициране на причината за това състояние и започване на медикаментозно лечение.

Всичко в статията правилно ли е от медицинска гледна точка?

Отговорете само ако имате доказани медицински познания

Зареждане ...Зареждане ...