টিউমার বিকাশের তত্ত্ব। টিউমার বৃদ্ধির ভাইরাল তত্ত্ব টিউমারের উত্সের সবচেয়ে সাধারণ তত্ত্ব

R. Virchow এর জ্বালা তত্ত্ব

100 বছরেরও বেশি আগে, এটি আবিষ্কৃত হয়েছিল যে ম্যালিগন্যান্ট টিউমারগুলি প্রায়শই অঙ্গগুলির সেই অংশগুলিতে দেখা দেয় যেখানে টিস্যুগুলি আঘাতের জন্য বেশি সংবেদনশীল (কার্ডিয়া এলাকা, গ্যাস্ট্রিক আউটলেট, মলদ্বার, সার্ভিক্স)। এটি আর. ভির্চোকে একটি তত্ত্ব তৈরি করার অনুমতি দেয় যেটি অনুসারে ধ্রুবক (বা ঘন ঘন) টিস্যু ট্রমা কোষ বিভাজনের প্রক্রিয়াকে ত্বরান্বিত করে, যা একটি নির্দিষ্ট পর্যায়ে টিউমার বৃদ্ধিতে রূপান্তরিত হতে পারে।

ডি. কনহেইমের জীবাণু সংক্রান্ত প্রাথমিক তত্ত্ব

ডি. কনহেইমের তত্ত্ব অনুসারে প্রাথমিক পর্যায়েভ্রূণের বিকাশের সময়, শরীরের সংশ্লিষ্ট অংশ তৈরির জন্য প্রয়োজনের চেয়ে বেশি কোষ বিভিন্ন এলাকায় উপস্থিত হতে পারে। কিছু কোষ যা দাবিহীন থাকে তারা সুপ্ত প্রাইমর্ডিয়া গঠন করতে পারে, যার সম্ভাব্য উচ্চ বৃদ্ধি শক্তি রয়েছে, যা সমস্ত ভ্রূণের টিস্যুর বৈশিষ্ট্য। এই রুডিমেন্টগুলি একটি সুপ্ত অবস্থায় রয়েছে, তবে কিছু কারণের প্রভাবে এগুলি বাড়তে পারে, টিউমারের বৈশিষ্ট্য অর্জন করতে পারে। বর্তমানে, এই বিকাশের প্রক্রিয়াটি "ডিসেমব্রায়োনিক" টিউমার নামক একটি সংকীর্ণ শ্রেণীর নিওপ্লাজমের জন্য বৈধ।

ফিশার-ওয়াসেলের পুনর্জন্ম-মিউটেশন তত্ত্ব

রাসায়নিক কার্সিনোজেন সহ বিভিন্ন কারণের সংস্পর্শে আসার ফলে, দেহে অবক্ষয় প্রক্রিয়া ঘটে, যার সাথে পুনর্জন্ম হয়। ফিশার-ওয়াসেলসের মতে, পুনরুত্থান হল কোষের জীবনের একটি "সংবেদনশীল" সময় যখন টিউমার রূপান্তর ঘটতে পারে। টিউমার কোষে স্বাভাবিক পুনরুত্পাদনকারী কোষগুলির খুব রূপান্তর ঘটে, লেখকের তত্ত্ব অনুসারে, মেটাস্ট্রাকচারের সূক্ষ্ম পরিবর্তনের কারণে, উদাহরণস্বরূপ, মিউটেশনের ফলে।

ভাইরাল তত্ত্ব

টিউমার উন্নয়নের ভাইরাল তত্ত্ব L.A দ্বারা বিকশিত হয়েছিল। জিলবার। ভাইরাস, কোষে অনুপ্রবেশ করে, জিন স্তরে কাজ করে, কোষ বিভাজন নিয়ন্ত্রণের প্রক্রিয়াগুলিকে ব্যাহত করে। ভাইরাসের প্রভাব বিভিন্ন শারীরিক এবং রাসায়নিক কারণ দ্বারা উন্নত হয়। নির্দিষ্ট টিউমারের বিকাশে ভাইরাসের (অনকোভাইরাস) ভূমিকা এখন স্পষ্টভাবে প্রমাণিত হয়েছে।

ইমিউনোলজিকাল তত্ত্ব

টিউমারের উৎপত্তির সর্বকনিষ্ঠ তত্ত্ব। এই তত্ত্ব অনুসারে, কোষের টিউমার রূপান্তর সহ শরীরে ক্রমাগত বিভিন্ন মিউটেশন ঘটে। কিন্তু ইমিউন সিস্টেমদ্রুত "ভুল" কোষ সনাক্ত করে এবং তাদের ধ্বংস করে। ইমিউন সিস্টেমে একটি ব্যাঘাত এই সত্যের দিকে পরিচালিত করে যে রূপান্তরিত কোষগুলির মধ্যে একটি ধ্বংস হয় না এবং একটি নিওপ্লাজমের বিকাশ ঘটায়।

উপস্থাপিত তত্ত্বগুলির কোনওটিই অনকোজেনেসিসের একক প্যাটার্নকে প্রতিফলিত করে না। তাদের মধ্যে বর্ণিত প্রক্রিয়াগুলি টিউমার বিকাশের একটি নির্দিষ্ট পর্যায়ে গুরুত্বপূর্ণ, এবং প্রতিটি ধরণের টিউমারের জন্য তাদের তাত্পর্য খুব গুরুত্বপূর্ণ সীমার মধ্যে পরিবর্তিত হতে পারে।

টিউমারের উত্সের আধুনিক পলিটিওলজিকাল তত্ত্ব

আধুনিক দৃষ্টিভঙ্গি অনুসারে, বিভিন্ন ধরণের নিওপ্লাজমের বিকাশকে বিভক্ত করা হয়েছে: নিম্নলিখিত কারণগুলিকোষের টিউমার রূপান্তর:

যান্ত্রিক কারণগুলি: পরবর্তী পুনরুত্থানের সাথে ঘন ঘন, পুনরাবৃত্ত টিস্যু ট্রমা।

রাসায়নিক কার্সিনোজেন: রাসায়নিকের স্থানীয় এবং পদ্ধতিগত এক্সপোজার (উদাহরণস্বরূপ, কাঁচের সংস্পর্শে আসার কারণে চিমনিতে স্ক্রোটাল ক্যান্সার, স্কোয়ামাস সেল কার্সিনোমাধূমপান থেকে ফুসফুস - পলিসাইক্লিক অ্যারোমেটিক হাইড্রোকার্বনের এক্সপোজার, অ্যাসবেস্টসের সাথে কাজ করার সময় প্লুরাল মেসোথেলিওমা ইত্যাদি)।

শারীরিক কার্সিনোজেন: UV বিকিরণ (বিশেষত ত্বকের ক্যান্সারের জন্য), আয়নাইজিং বিকিরণ (হাড়ের টিউমার, থাইরয়েড টিউমার, লিউকেমিয়া)।

অনকোজেনিক ভাইরাস: এপস্টাইন-বার ভাইরাস (বার্কিট লিম্ফোমার বিকাশে ভূমিকা), টি-সেল লিউকেমিয়া ভাইরাস (একই নামের রোগের জন্মের ভূমিকা)।

পলিটিওলজিকাল তত্ত্বের বিশেষত্ব হল যে বাহ্যিক কার্সিনোজেনিক কারণগুলির খুব প্রভাব নিওপ্লাজমের বিকাশ ঘটায় না। টিউমার হওয়ার জন্য, অভ্যন্তরীণ কারণগুলিও থাকতে হবে: জেনেটিক প্রবণতাএবং ইমিউন এবং নিউরোহুমোরাল সিস্টেমের একটি নির্দিষ্ট অবস্থা।

টিউমার বৃদ্ধি এই জাতীয় সাধারণ প্যাথলজিকাল প্রক্রিয়াগুলির বিভাগের অন্তর্গত, যার বোঝার জন্য চিকিত্সা বিজ্ঞানী এবং বিভিন্ন বিশেষত্বের জীববিজ্ঞানীদের সম্মিলিত প্রচেষ্টা প্রয়োজন। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, আণবিক জীববিজ্ঞান এবং জেনেটিক্সের অগ্রগতির জন্য ধন্যবাদ, টিউমারগুলিতে আণবিক জেনেটিক পুনর্বিন্যাস সম্পর্কে নতুন ডেটা প্রাপ্ত হয়েছে। যাইহোক, এটিওলজি, প্যাথোজেনেসিস, মরফোজেনেসিস এবং টিউমারের অগ্রগতির সমস্যাগুলি এখনও অমীমাংসিত রয়ে গেছে। আগের মতোই এখানে উত্তরের চেয়ে বেশি প্রশ্ন রয়েছে।

উপাদানটির আরও উপস্থাপনের সুবিধার জন্য, টিউমার ধারণার প্রতিশব্দ হিসাবে সাহিত্যে ব্যবহৃত গ্রীক এবং ল্যাটিন শব্দগুলি উদ্ধৃত করা প্রয়োজন - নিওপ্লাজম, ব্লাস্টোমা, টিউমার, অনকোস; এবং ম্যালিগন্যান্ট টিউমার - ক্যান্সার, বা কার্সিনোমা (ক্যান্সার, কার্সিনো-মা), এবং সারকোমা (সারকোমা) মনোনীত করতে।

টিউমার বৃদ্ধির সমস্যা অধ্যয়ন করার দীর্ঘ ইতিহাস সত্ত্বেও, একটি ম্যালিগন্যান্ট টিউমার কী সে সম্পর্কে একটি সাধারণ ধারণা এখনও অর্জন করা যায়নি। আর.এ. উইলিস (1967) একটি ম্যালিগন্যান্ট টিউমারকে "অতিরিক্ত, অসংলগ্ন বৃদ্ধি সহ একটি প্যাথলজিকাল ভর হিসাবে সংজ্ঞায়িত করেছেন, যা এটির কারণগুলি বন্ধ করার পরেও অব্যাহত থাকে।" J.A.Ewing (1940) এবং H.C.Pilot (1986) তাদের ম্যালিগন্যান্ট টিউমারের সংজ্ঞায় জোর দিয়েছিলেন যে এর প্রধান স্বতন্ত্র বৈশিষ্ট্য হল "বংশগতভাবে নির্ধারিত স্বায়ত্তশাসিত বৃদ্ধি।" A.I. Strukov এবং V.V Serov (1985) একটি ম্যালিগন্যান্ট টিউমারকে " রোগগত প্রক্রিয়া", কোষের অনিয়ন্ত্রিত বিস্তার (বৃদ্ধি) দ্বারা চিহ্নিত... স্বায়ত্তশাসিত, বা অনিয়ন্ত্রিত, বৃদ্ধি টিউমারের প্রথম মৌলিক সম্পত্তি।"

এপিডেমিওলজিটিউমার

ম্যালিগন্যান্ট টিউমার হয় গুরুতর সমস্যামানবতার জন্য, আধুনিক সমাজে মৃত্যুর অন্যতম প্রধান কারণ। প্রতি বছর নিবন্ধিত ম্যালিগন্যান্ট টিউমারের মামলার সংখ্যা প্রায় 5.9 মিলিয়ন; এর মধ্যে বছরে 2 মিলিয়ন রোগী মারা যায় এবং 2 মিলিয়ন আবার নিবন্ধিত হয়।

বিশ্বের বিভিন্ন দেশে নিওপ্লাজম থেকে অসুস্থতা এবং মৃত্যুর মাত্রা পরিবর্তিত হয়, যা পরিবেশ পরিস্থিতি, জাতিগত অভ্যাস এবং বংশগতির পার্থক্য দ্বারা ব্যাখ্যা করা হয়। এইভাবে, জাপানে পাকস্থলীর ক্যান্সারে মৃত্যুর হার মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রের তুলনায় 8 গুণ বেশি, যেখানে স্তন ক্যান্সার থেকে মৃত্যুর হার এবং প্রোস্টেট গ্রন্থিজাপানে 1/4 এবং মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে সংশ্লিষ্ট সূচকগুলির l/5।

ম্যালিগন্যান্ট নিওপ্লাজমের সাথে ঘটে বিভিন্ন ফ্রিকোয়েন্সিবিভিন্ন মধ্যে জাতিগোষ্ঠীএকই এলাকায় বসবাস। মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে, কালো জনসংখ্যার মধ্যে ফুসফুসের ক্যান্সারের ঘটনা সাদা জনসংখ্যার তুলনায় 2 গুণ বেশি, যা বংশগত প্রবণতার পার্থক্যের সাথে যুক্ত। শিশুদের একটি বড় গ্রুপের টিউমারের একটি স্পষ্ট বংশগত উত্স রয়েছে: রেটিনোব্লাস্টোমা, উইলমস টিউমার এবং হেপাটোব্লাস্টোমা। এই টিউমারের রোগীদের পরিবারে নির্দিষ্ট ক্রোমোসোমাল অস্বাভাবিকতা পাওয়া যায়। এইভাবে, রেটিনোব্লাস্টোমার বিকাশ p53 জিনের ক্ষতির সাথে 13 ক্রোমোজোম মুছে ফেলার সনাক্তকরণের সাথে সম্পর্কযুক্ত, যা একটি অ্যান্টি-অনকোজিন। আরেকটি উদাহরণ হবে বংশগত রোগএকটি সুপরিচিত সঙ্গে pigmented xerodermis জেনেটিক ত্রুটিডিএনএ মেরামত, যা ত্বকের ক্যান্সার হওয়ার ঝুঁকি 1000 গুণ বাড়িয়ে দেয়।

অ্যাটাক্সিয়া-টেলঙ্গিয়েক্টাসিয়া সিন্ড্রোমে টিউমারের ঘটনা বংশগত কারণগুলির সাথে যুক্ত ( উচ্চ ফ্রিকোয়েন্সিলিউকেমিয়া এবং লিম্ফোমা), ফ্যানকোনি অ্যানিমিয়া (লিউকেমিয়া), ব্লুমস সিনড্রোম (লিউকেমিয়া এবং অন্যান্য টিউমার), একাধিক এন্ডোক্রাইন নিউওপ্লাসিয়া প্রকার I এবং II। এটি প্রতিষ্ঠিত হয়েছে যে স্তন, কোলন এবং কিডনির ক্যান্সার প্রায়শই নির্দিষ্ট পরিবারে প্রায়শই নিবন্ধিত হয়, যদিও বংশগত কারণগুলি এই রোগগুলির সংক্রমণে জড়িত হতে পারে এমন পরিবারগুলিতে পাওয়া যায়নি।

একটি নির্দিষ্ট টিউমারের ঘটনাগুলির মধ্যে পার্থক্য প্রায়শই নির্দিষ্ট জনসংখ্যার গোষ্ঠীর জিনগত বৈশিষ্ট্যের কারণে নয়, তাদের সামাজিক অবস্থানের পার্থক্যের কারণেও হতে পারে। এটা জানা যায় যে যারা কাজ করেন এবং বিপজ্জনক শিল্পের কাছাকাছি থাকেন এবং যাদের যক্ষ্মা হয়েছে তাদের মধ্যে ফুসফুসের ক্যান্সার বেশি দেখা যায়। মানুষের জীবনযাত্রার অবস্থার পরিবর্তন হলে পার্থক্যগুলি সমতল করা যেতে পারে। এইভাবে, জাপানি বংশোদ্ভূত আমেরিকানরা স্থানীয় জনসংখ্যার মতো একই হারে পাকস্থলীর ক্যান্সারে ভোগে।

সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, টিউমার থেকে অসুস্থতা এবং মৃত্যুর বিষয়ে মহামারী সংক্রান্ত পরিস্থিতিতে বেশ কয়েকটি প্রবণতা প্রকাশিত হয়েছে।

প্রথমত, বিশ্বের সব দেশেই ক্যান্সারের প্রকোপ ও মৃত্যুর হার বেড়েছে; যারা ক্যান্সার থেকে মারা গেছে তাদের মধ্যে 50% বসবাস করতেন উন্নত দেশ. বহু বছর ধরে, অনকোলজিকাল রোগগুলি আত্মবিশ্বাসের সাথে মৃত্যুর কারণগুলির গঠনে ২য় স্থান নিয়েছে কার্ডিওভাসকুলার প্যাথলজি. যেহেতু এখন মৃত্যুর হার হ্রাসের দিকে একটি প্রবণতা রয়েছে, তাই 21 শতকে টিউমারগুলি মৃত্যুর প্রধান কারণ হয়ে ওঠার স্পষ্ট সম্ভাবনা রয়েছে।

দ্বিতীয়ত, টিউমারের ঘটনা বৃদ্ধি সব বয়সের মধ্যে রেকর্ড করা হয়, কিন্তু সর্বাধিক সংখ্যাক্যান্সার রোগীদের বয়স 50 বছরের বেশি। এই বিষয়ে, টিউমার একটি gerontological সমস্যা হয়ে উঠেছে।

তৃতীয়ত, পুরুষ ও মহিলাদের মধ্যে ম্যালিগন্যান্ট টিউমারের ঘটনাগুলির ফ্রিকোয়েন্সি এবং কাঠামোর মধ্যে লিঙ্গ পার্থক্য প্রতিষ্ঠিত হয়েছে। গড়ে, পুরুষদের মধ্যে নিওপ্লাসিয়ার ঘটনা মহিলাদের মধ্যে 1.5 গুণ বেশি, এবং বয়স্কদের মধ্যে এটি 2 গুণ বেশি। 1981 সাল থেকে পুরুষদের অসুস্থতার কাঠামোতে, নেতৃস্থানীয় স্থানগুলি ফুসফুসের ক্যান্সার, পেট এবং কোলন ক্যান্সার দ্বারা দখল করা হয়। ফুসফুসের ক্যান্সারের ঘটনাতে কিছুটা স্থিতিশীলতা এবং কোলন ক্যান্সারের প্রকোপ উল্লেখযোগ্যভাবে বৃদ্ধি পেয়েছে। রোগের গঠনে-

মহিলাদের মধ্যে, প্রথম তিনটি স্থানে স্তন, জরায়ু এবং কোলন ক্যান্সার দ্বারা ভাগ করা হয়। রাশিয়ায় পরিস্থিতি কিছুটা ভিন্ন। পুরুষদের মধ্যে, সবচেয়ে সাধারণ ক্যান্সার হল ফুসফুস, পাকস্থলী এবং ত্বকের ক্যান্সার; মহিলাদের মধ্যে - স্তন ক্যান্সার, ত্বকের টিউমার এবং পাকস্থলীর ক্যান্সার।

চতুর্থত, কিছু টিউমারের প্রকোপ বৃদ্ধি এবং অন্যান্য টিউমারের প্রকোপ হ্রাসের কারণে অনকোলজিকাল রোগ থেকে অসুস্থতা এবং মৃত্যুহারের গঠন ক্রমাগত পরিবর্তিত হচ্ছে। কিছু ক্ষেত্রে, অসুস্থতা এই ধরনের হ্রাস কার্যকর প্রতিরোধমূলক ব্যবস্থা ব্যবহারের সাথে যুক্ত। উদাহরণস্বরূপ, মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে, ধূমপানের নিষেধাজ্ঞা এবং বায়ুমণ্ডলে বেনজোপাইরিন এবং অন্যান্য কার্সিনোজেনিক পদার্থের মুক্তির উপর কঠোর নিয়ন্ত্রণের কারণে, ফুসফুসের ক্যান্সারের ঘটনা হার স্থিতিশীল হয়েছে।

কারণউন্নয়নএবংপ্যাথোজেনেসিসটিউমার

বিভিন্ন ইটিওলজিকাল কারণ যা টিউমারের বিকাশ ঘটাতে পারে তাকে কার্সিনোজেনিক ফ্যাক্টর বা কার্সিনোজেন বলা হয়। কার্সিনোজেনিক এজেন্টগুলির তিনটি প্রধান গ্রুপ রয়েছে: রাসায়নিক, শারীরিক (বিকিরণ) এবং ভাইরাল। এটা বিশ্বাস করা হয় যে 80-90 % ম্যালিগন্যান্ট টিউমারগুলি বিরূপ প্রভাবের ফলাফল পরিবেশ. সুতরাং, ক্যান্সারের সমস্যা বিবেচনা করা যেতে পারে পরিবেশগত সমস্যা. কার্সিনোজেনিক উপাদানগুলির প্রভাবে টিউমার বিকাশের প্রক্রিয়াটিকে কার্সিনোজেনেসিস বলা হয়। মানুষ এবং প্রাণীদের মধ্যে টিউমারের বিকাশের কারণগুলির মধ্যে, বিভিন্ন কার্সিনোজেনিক এজেন্ট বলা হয়, যা কার্সিনোজেনেসিসের অনেক তত্ত্বের নির্মাণের ভিত্তি তৈরি করে। প্রধানগুলি হল রাসায়নিক কার্সিনোজেন, শারীরিক কার্সিনোজেন, ভাইরাল-জেনেটিক এবং পলিটিওলজিকাল তত্ত্ব। ঐতিহাসিক আগ্রহের বিষয় হল ইউ-এর ডাইসোনটোজেনেটিক তত্ত্ব, বা "ভ্রূণের মূলতত্ত্ব"।

রাসায়নিক কার্সিনোজেন তত্ত্ব। মানুষের মধ্যে রাসায়নিক কার্সিনোজেনেসিস প্রথম বর্ণনা করেছিলেন জে. হিল, যিনি অত্যধিক পরিমাণে ওষুধ গ্রহণকারী লোকেদের অনুনাসিক শ্লেষ্মার পলিপোসিসের বিকাশ পর্যবেক্ষণ করেছিলেন, এবং স্যার পার্সিভাল প্যাট (1775), যিনি চিমনি সুইপসের অণ্ডকোষের ক্যান্সার বর্ণনা করেছিলেন। তারপর থেকে, 1000 টিরও বেশি রাসায়নিক কার্সিনোজেন বর্ণনা করা হয়েছে, যার মধ্যে শুধুমাত্র 20 টি মানুষের টিউমার শুরু করতে দেখানো হয়েছে। যদিও রাসায়নিক কার্সিনোজেনেসিসের ক্ষেত্রে প্রধান গবেষণাটি পরীক্ষাগার প্রাণী এবং কোষের সংস্কৃতিতে পরিচালিত হয়, তবুও মানুষের টিউমারের পর্যবেক্ষণ রয়েছে, যার বিকাশ রাসায়নিক কার্সিনোজেনের সংস্পর্শে আসার কারণে ঘটে। উজ্জ্বল উদাহরণগুলির মধ্যে রয়েছে পেশাগত টিউমার - মূত্রাশয় ক্যান্সার।

যারা অ্যানিলিন রঞ্জক নিয়ে কাজ করেন তাদের মধ্যে, অ্যাসবেস্টসের সংস্পর্শে থাকা লোকেদের ফুসফুসের ক্যান্সার, পলিভিনাইল ক্লোরাইড উৎপাদনকারী শ্রমিকদের লিভার ক্যান্সার ইত্যাদি।

কার্সিনোজেনিক এজেন্ট দুটি বড় গ্রুপে বিভক্ত: জিনোটক্সিক এবং এপিজেনেটিক, ডিএনএর সাথে যোগাযোগ করার ক্ষমতার উপর নির্ভর করে।

TO জিনোটক্সিক কার্সিনোজেনএর মধ্যে রয়েছে পলিসাইক্লিক অ্যারোমেটিক হাইড্রোকার্বন, অ্যারোমেটিক অ্যামাইন, নাইট্রোসো যৌগ ইত্যাদি।

কিছু জিনোটক্সিক কার্সিনোজেন সরাসরি ডিএনএর সাথে যোগাযোগ করতে পারে, এই কারণেই তাদের বলা হয় সোজাঅন্যদের অবশ্যই কোষে রাসায়নিক রূপান্তর করতে হবে, যার ফলস্বরূপ তারা সক্রিয় হয়ে ওঠে, ইলেক্ট্রোফিলিসিটি অর্জন করে, কোষের নিউক্লিয়াসে মনোনিবেশ করতে পারে এবং ডিএনএর সাথে যোগাযোগ করতে পারে। এই জিনোটক্সিক কার্সিনোজেন বলা হয় পরোক্ষপরোক্ষ জিনোটক্সিক কার্সিনোজেনগুলির সক্রিয়করণ অনেকগুলি কোষের এনজাইম সিস্টেমের অংশগ্রহণের সাথে ঘটে, যেমন মনোঅক্সিজেনেস এনজাইম সিস্টেম, যার প্রধান সক্রিয় উপাদানগুলি হল সাইটোক্রোম পি-450 হিমোপ্রোটিন, ইপোক্সাইড হাইড্রেটেস এবং সেইসাথে ট্রান্সফারেজগুলি যা কারসিজিনোর প্রতিক্রিয়াকে অনুঘটক করে। পদার্থ সক্রিয় বিপাক এর সাথে বিক্রিয়া করে বিভিন্ন এলাকায়ডিএনএ। এর ঘাঁটিগুলির অ্যালকাইলেশন ঘটাচ্ছে - অ্যাডেনিন, গুয়ানিন, সাইটিডিয়া এবং থাইমিডিন। 0 6 -alkylguanine গঠনের ফলে কোষের জিনোমে বিন্দু পরিবর্তন হতে পারে। নামযুক্ত এনজাইম সিস্টেমগুলি লিভার, ব্রঙ্কিয়াল, গ্যাস্ট্রিক, অন্ত্র এবং রেনাল এপিথেলিয়াম এবং অন্যান্য কোষের কোষগুলিতে পাওয়া যায়।

এপিজেনেটিক কার্সিনোজেনঅর্গানোক্লোরিন যৌগ, ইমিউনোসপ্রেসেন্ট ইত্যাদি দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়। তারা মিউটজেনিসিটি পরীক্ষায় ইতিবাচক ফলাফল দেয় না, তবে তাদের প্রশাসন টিউমারের বিকাশ ঘটায়।

রাসায়নিক কার্সিনোজেনের উৎপত্তি বহির্মুখী বা অন্তঃসত্ত্বা হতে পারে। পরিচিত অন্তঃসত্ত্বা কার্সিনোজেন হল কোলেস্টেরল, পিত্ত অ্যাসিড, অ্যামিনো অ্যাসিড, ট্রিপটোফ্যান, কিছু স্টেরয়েড হরমোন, লিপিড পারক্সাইড। কিছু রোগ, সেইসাথে দীর্ঘস্থায়ী হাইপোক্সিক অবস্থা, শরীরে অন্তঃসত্ত্বা কার্সিনোজেন জমাতে অবদান রাখতে পারে।

রাসায়নিক কার্সিনোজেনেসিস প্রকৃতিতে মাল্টিস্টেজ এবং বিভিন্ন পর্যায়ে ঘটে: টিউমারের সূচনা, প্রচার এবং অগ্রগতি। প্রতিটি পর্যায়ে বিশেষ etiological কারণের প্রয়োজন এবং morphological প্রকাশের মধ্যে ভিন্ন। IN দীক্ষা পর্যায়জিনোটক্সিক কার্সিনোজেন কোষের জিনোমের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে, যা এর পুনর্গঠন ঘটায়। যাইহোক, এটি মারাত্মক রূপান্তরের জন্য যথেষ্ট নয়। পরেরটি প্রদান করে

অন্য ক্ষতিকারক এজেন্টের ক্রিয়াকলাপের কারণে, জিনোমে অতিরিক্ত পুনর্বিন্যাস ঘটায়। কোষটি ম্যালিগন্যান্ট হয়ে যায় এবং অনিয়ন্ত্রিতভাবে বিভক্ত হতে শুরু করে। যে পদার্থটি পদোন্নতির পর্যায়ের সূচনা নির্ধারণ করে তাকে প্রবর্তক বলে। এপিজেনেটিক কার্সিনোজেন, সেইসাথে যে পদার্থগুলি নিজেই কার্সিনোজেন নয়, প্রায়শই প্রবর্তক হিসাবে ব্যবহৃত হয়। রাসায়নিক কার্সিনোজেনের প্রভাব প্রশাসনের সময়কাল এবং ডোজ এর উপর নির্ভর করে, যদিও ন্যূনতম কোন ডোজ নেই যেখানে একটি কার্সিনোজেনিক এজেন্ট নিরাপদ বলে বিবেচিত হতে পারে। উপরন্তু, বিভিন্ন রাসায়নিক কার্সিনোজেন প্রভাব সংযোজন হতে পারে।

সম্পর্কে টিউমারের অগ্রগতিতারা অনিয়ন্ত্রিত টিউমার বৃদ্ধির উপস্থিতিতে বলে।

রাসায়নিক কার্সিনোজেনেসিসের ডেটা সংক্ষিপ্ত করে, এটি জোর দেওয়া উচিত যে তাদের প্রভাব উপলব্ধি করার জন্য, রাসায়নিক কার্সিনোজেনগুলি অবশ্যই পারমাণবিক ডিএনএ-তে কাজ করে এবং এর ক্ষতি করে।

শারীরিক কার্সিনোজেন তত্ত্ব।শারীরিক কার্সিনোজেন উপাদানের তিনটি গ্রুপ অন্তর্ভুক্ত: সৌর, মহাজাগতিক এবং অতিবেগুনী বিকিরণ; আয়নাইজিং বিকিরণ এবং তেজস্ক্রিয় পদার্থ।

1. মহাজাগতিক, সৌর (আল্ট্রাভায়োলেট সহ)বিকিরণ,সম্ভবত এটি সবচেয়ে সাধারণ কার্সিনোজেনিক ফ্যাক্টর যার সাথে একজন ব্যক্তির সংস্পর্শে আসতে হয়। সৌর বিকিরণের কার্সিনোজেনিক প্রভাবের বিশ্বাসযোগ্য পরীক্ষামূলক প্রমাণ এবং ক্লিনিকাল পর্যবেক্ষণ রয়েছে। কাছাকাছি নিরক্ষীয় অঞ্চলের বাসিন্দাদের মধ্যে মসলানোমার বিকাশের প্রবণতা সম্পর্কে জানা তথ্য রয়েছে, বিশেষ করে যাদের সাদা চামড়া রয়েছে নিম্ন স্তরমেলানিনের সংশ্লেষণ, যা একটি পর্দা যা ত্বকের কোষকে মিউটেজেনিক প্রভাব থেকে রক্ষা করে অতিবেগুনী রশ্মি. এই রশ্মির মিউটেজেনিক প্রভাবটি জেরোডার্মা পিগমেন্টোসাম রোগীদের পর্যবেক্ষণ দ্বারাও নিশ্চিত করা হয়েছে যাদের ডিএনএ মেরামতকারী এনজাইমে জিনগত ত্রুটি রয়েছে। ফলস্বরূপ, পরিবর্তিত ডিএনএ বিভাগগুলি অপসারণ ঘটে না, যা ম্যালিগন্যান্ট কোষগুলির উপস্থিতির দিকে পরিচালিত করে এবং ঘন ঘন উন্নয়নত্বকের ক্যান্সারে আক্রান্ত এই রোগীদের মধ্যে।

উভয়ের প্রভাবে টিউমারের বিকাশের প্রশ্ন আয়নাইজিং,তাই এবং অ-আয়নাইজিং বিকিরণ।হিরোশিমা এবং নাগাসাকিতে পারমাণবিক বোমা হামলা, পারমাণবিক পরীক্ষা এবং পারমাণবিক বিদ্যুৎকেন্দ্রে (এনপিপি) দুর্ঘটনার ক্ষেত্রে বিংশ শতাব্দীর দ্বিতীয়ার্ধে এই সমস্যার প্রাসঙ্গিকতা বিশেষভাবে উচ্চ হয়ে ওঠে।

আয়নাইজিং বিকিরণের কার্সিনোজেনিক প্রভাব নিশ্চিত করে মহামারী সংক্রান্ত তথ্য ওষুধে এক্স-রে ব্যবহার এবং শিল্পে তেজস্ক্রিয় উত্সগুলির সাথে কাজ করার সাথে সম্পর্কিত এবংপারমাণবিক বোমা হামলা এবং পারমাণবিক বিদ্যুৎ কেন্দ্র দুর্ঘটনা থেকে বেঁচে যাওয়া ব্যক্তিদের পর্যবেক্ষণ।

ওষুধে এক্স-রে ব্যবহার শুধুমাত্র ইতিবাচক ফলাফল ছিল না। এক্স-রে ব্যবহারের একেবারে শুরুতে ডাক্তাররা ব্যবহার করেননি প্রতিরক্ষামূলক সরঞ্জাম, এবং রোগীদের অযৌক্তিকভাবে উচ্চ মাত্রায় বিকিরণ নির্ধারণ করা হয়েছিল। তখনই রেডিওলজিস্টদের মধ্যে হাতের ম্যালিগন্যান্ট টিউমারের একটি উচ্চ ঘটনা রেকর্ড করা হয়েছিল এবং তারপরে অ্যানকিলোজিং স্পন্ডিলাইটিসের জন্য মেরুদণ্ড এবং পেলভিক হাড়ের বিকিরণ প্রাপ্ত রোগীদের মধ্যে লিউকেমিয়া। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে, যেসব শিশুর মায়েদের মধ্যে ম্যালিগন্যান্ট টিউমারের বিকাশের বৃদ্ধি বর্ণনা করা হয়েছে। এক্স-রে পরীক্ষাগর্ভাবস্থায় পেলভিস। যদিও এই ফলাফলগুলি বিতর্কিত, এটি সুপরিচিত যে ভ্রূণের টিস্যু এক্স-রে বিকিরণের জন্য বিশেষভাবে সংবেদনশীল।

পেশাগত ফুসফুসের ক্যান্সার, তেজস্ক্রিয় গ্যাস রেডন নিঃশ্বাসের কারণে সৃষ্ট, প্রথম ইউরেনিয়াম খনির মধ্যে বর্ণনা করা হয়েছিল। যে শ্রমিকরা ঘড়ির ডায়ালগুলি আলোকিত রঞ্জক দিয়ে আঁকেন তাদের হাড়ের সারকোমা হাড়ের মধ্যে তেজস্ক্রিয় কণা জমা হওয়ার সাথে জড়িত। পারমাণবিক জ্বালানী বর্জ্য প্রক্রিয়াকরণের কাছাকাছি বসবাসকারী লোকেদের মধ্যে লিউকেমিয়ার উচ্চতর ঘটনা সম্পর্কে পরস্পরবিরোধী প্রমাণ রয়েছে।

বিকিরণ বিপর্যয়, যেমন দ্বিতীয় বিশ্বযুদ্ধের সময় জাপানের শহরগুলিতে পারমাণবিক বোমা হামলা, সেমিপালাটিনস্ক এবং মার্শাল দ্বীপপুঞ্জের পরীক্ষাস্থলগুলিতে পারমাণবিক পরীক্ষা এবং 1986 সালে চেরনোবিল পারমাণবিক বিদ্যুৎ কেন্দ্রে দুর্ঘটনা, এর সংখ্যা তীব্রভাবে বৃদ্ধি পায়। অনকোলজিকাল রোগক্ষতিগ্রস্ত জনসংখ্যার মধ্যে। লিউকেমিয়া এবং কঠিন টিউমারের ঘটনা, প্রাথমিকভাবে থাইরয়েড গ্রন্থির, বিশেষ করে শিশুদের মধ্যে কয়েকগুণ বৃদ্ধি পেয়েছে। থাইরয়েড গ্রন্থির ক্ষতি তার টিস্যুতে নির্বাচনী জমা হওয়ার সাথে সম্পর্কিত তেজস্ক্রিয় আয়োডিন, পারমাণবিক চেইন প্রতিক্রিয়া সময় গঠিত.

এটা স্পষ্ট হয়ে ওঠে যে বিকিরণের কার্সিনোজেনিক প্রভাব অন্যান্য কার্সিনোজেনিক এজেন্টগুলির প্রভাবের সাথে মিলিত হতে পারে - রাসায়নিক এবং ভাইরাল। উপরন্তু, যেমন পরীক্ষায় দেখানো হয়েছে, বিকিরণ ভাইরাসকে সক্রিয় করতে পারে (উদাহরণস্বরূপ, মুরিন মাইলয়েড লিউকেমিয়া ভাইরাস)।

■ এটি জোর দেওয়া উচিত যে, রাসায়নিক কার্সিনোজেনের মতো, শারীরিক কার্সিনোজেনিক এজেন্টগুলি কোষের জিনোমের ডিএনএ ক্ষতির মাধ্যমে তাদের কার্সিনোজেনিক প্রভাব প্রয়োগ করে।

ভাইরাল জেনেটিক তত্ত্ব।তত্ত্বের প্রতিষ্ঠাতাকে যথাযথভাবে এলএ জিলবার (1968) হিসাবে বিবেচনা করা হয়। এই তত্ত্ব অনুসারে, অনকোজেনিক ভাইরাস নামক বিশেষ ভাইরাসের প্রভাবে বেশ কিছু টিউমার তৈরি হতে পারে। টিউমারের বিকাশে ভাইরাসের ভূমিকা প্রমাণ করার জন্য প্রথম পরীক্ষাগুলি নিওপ্লাজম টিস্যু থেকে কোষ-মুক্ত ফিল্ট্রেট ব্যবহার করে করা হয়েছিল, যা প্রাপক প্রাণীদের মধ্যে টিউমারের বিকাশ ঘটায়। এইভাবে, V. Ellerman এবং O. Bang (1908) প্রথম মুরগির মধ্যে লিউকেমিয়া প্ররোচিত করেন। প্রথম অনকোজেনিক ভাইরাসটি 1911 সালে রকফেলার ইনস্টিটিউটের পরীক্ষামূলক প্যাথলজিস্ট পাইটন রাউস দ্বারা বর্ণনা করা হয়েছিল, এটি একটি ফিল্টারযোগ্য এজেন্ট হিসাবে মুরগির মধ্যে সারকোমার বিকাশ ঘটাতে সক্ষম। এই আবিষ্কারের জন্য, P.Rous 55 বছর পর 1968 সালে নোবেল পুরস্কারে ভূষিত হন। 30-এর দশকে, জি. বিটনার ইঁদুরের স্তন্যপায়ী ক্যান্সারের ভাইরাস আবিষ্কার করেন এবং আর.ই. শোপে খরগোশের প্যাপিলোমা ভাইরাস আবিষ্কার করেন। এই মৌলিক গবেষণার পরে, অনকোজেনিক ভাইরাস সনাক্তকরণের কাজের সংখ্যা দ্রুত বৃদ্ধি পেতে শুরু করে। সম্প্রতি অবধি, ভাইরাল কার্সিনোজেনেসিস প্রাণীদের জন্য অনন্য বলে বিবেচিত হত। সাম্প্রতিক দশকগুলিতে, নির্দিষ্ট কিছু মানুষের টিউমারের বিকাশে ভাইরাসের গুরুত্ব সম্পর্কে ডেটা প্রাপ্ত হয়েছে: আফ্রিকান বুর্কিট লিম্ফোমা, বা বুর্কিট লিম্ফোমা (ডিএনএ-ধারণকারী এপস্টাইন-বার ভাইরাস), নাসোফ্যারিঞ্জিয়াল কার্সিনোমা (ডিএনএ-যুক্ত এপস্টাইন-বার ভাইরাস), প্যাপিলোমাস এবং যৌনাঙ্গের ত্বকের ক্যান্সার (ডিএনএ-যুক্ত প্যাপিলোমা ভাইরাস), কিছু ধরণের টি-সেল লিউকেমিয়া এবং লিম্ফোমাস (আরএনএ-ধারণকারী ভাইরাস এইচএলটিভি আই), ইত্যাদি। অনকোজিন ভাইরাসগুলি ডিএনএ এবং আরএনএ ভাইরাসের পরিবারের অন্তর্গত।

ডিএনএ-যুক্ত অনকোভাইরাসজিনের দুটি গ্রুপ রয়েছে: প্রথম গ্রুপে ভাইরাসের প্রতিলিপির জন্য প্রয়োজনীয় জিন রয়েছে, দ্বিতীয় গ্রুপে ভাইরাসের কাঠামোগত প্রোটিনের জন্য জিন রয়েছে। ডিএনএ-যুক্ত অনকোভাইরাসগুলি হোস্ট কোষের জিনোমে সম্পূর্ণ বা আংশিকভাবে একত্রিত হয় এবং বেশিরভাগ ক্ষেত্রে এই কোষের মৃত্যুর কারণ হয়। একটি সংক্রামিত কোষের মৃত্যুর প্রধান প্রক্রিয়া ভাইরাল কণা মুক্তির মুহূর্তে তার ঝিল্লি ধ্বংসের কারণে। এটি প্রস্তাব করা হয় যে যখন একটি ডিএনএ-যুক্ত অনকোভাইরাস সংবেদনশীল কোষে প্রবেশ করে, তখন কোষের ক্ষতিকারক রূপান্তর লক্ষ লক্ষ ক্ষেত্রে মাত্র একটিতে ঘটে। ডিএনএ-যুক্ত অনকোভাইরাসগুলির মধ্যে রয়েছে অ্যাডেনোভাইরাস, হারপিস গ্রুপের ভাইরাস, প্যাপোভাইরাস, চিকেনপক্সএবং হেপাটাইটিস বি ভাইরাস এই গ্রুপের বিভিন্ন কারণের সম্ভাবনা অনেক বেশি সংক্রামক রোগটিউমার বৃদ্ধির চেয়ে।

RNA- ধারণকারী অনকোভাইরাসরেট্রোভাইরাসের অন্তর্গত এবং, হিউম্যান ইমিউনোডেফিসিয়েন্সি ভাইরাস এবং হেপাটাইটিস সি ব্যতীত, বিকাশের দিকে পরিচালিত করে না সংক্রামক রোগ. অনেক রেট্রোভাইরাস হোস্টের শরীরে বছরের পর বছর ধরে কোনও রোগগত ঘটনা ঘটায় না। সমস্ত RNA- ধারণকারী অনকোভাইরাস দ্রুত- এবং ধীর-রূপান্তরকারীতে বিভক্ত। আরএনএ-ধারণকারী ভাইরাসগুলির জিনোমে অগত্যা জিনের তিনটি গ্রুপ থাকে: গ্যাগ - এনকোডিং ভাইরাল প্রোটিন, pol - আরএনএ-তে ভাইরাল ডিএনএ সংশ্লেষণের জন্য প্রয়োজনীয় বিপরীত ট্রান্সক্রিপ্টেজ, যা হোস্ট কোষের জিনোমে সম্পূর্ণ বা আংশিকভাবে একত্রিত হয়, env। - এনকোডিং প্রোটিন ভাইরাল ক্যাপসিড। ভাইরাস দ্বারা সংক্রামিত একটি কোষ মারা যায় না, যেহেতু আরএনএ-ধারণকারী ভাইরাসগুলি কোষের ঝিল্লিকে ধ্বংস না করেই এটিকে ত্যাগ করে এবং এটি আরএনএ-যুক্ত ভাইরাসগুলিকে কোষের রূপান্তর করতে খুব কার্যকর করে তোলে। বর্তমানে, অনেক অনকোজেনিক রেট্রোভাইরাস প্রাণী এবং মানুষের মধ্যে সারকোমাস, লিউকেমিয়া এবং কঠিন টিউমারের বিকাশের কারণ হিসাবে পরিচিত।

1976 সালে, ম্যালিগন্যান্ট কোষের রূপান্তরের জন্য দায়ী প্রথম জিনটি Rous sarcoma retrovirus-এ আবিষ্কৃত হয়। এটি ছিল src অনকোজিন। এটি পরীক্ষামূলকভাবে প্রতিষ্ঠিত হয়েছিল যে রুস সারকোমা ভাইরাসে src অনকোজিনের অভাব রয়েছে যা টিউমারের বিকাশ ঘটাতে সক্ষম নয়। বর্তমানে, ভাইরাল অনকোজিন নামে পরিচিত টিউমারের বিকাশের জন্য দায়ী 100 টিরও বেশি ভাইরাল জিন ইতিমধ্যে পরিচিত। কোষে ভাইরাল অনকোজিনের স্থানান্তর তাদের মারাত্মক রূপান্তরের দিকে পরিচালিত করে।

কার্সিনোজেনেসিসের পলিটিওলজিকাল তত্ত্ব।এই তত্ত্বটি অন্য সকলকে একত্রিত করে, যেহেতু টিউমারগুলি বিভিন্ন রোগ, যার প্রতিটির বিকাশে বিভিন্ন ইটিওলজিকাল কারণ জড়িত থাকতে পারে। উপরন্তু, সমস্ত পরিচিত কার্সিনোজেনের প্রভাব ক্রমবর্ধমান এবং তীব্র হতে পারে।

20 শতকের পরীক্ষামূলক এবং ক্লিনিকাল অনকোলজির অর্জনগুলি এটি প্রতিষ্ঠা করা সম্ভব করেছে যে টিউমারের বিকাশ সোম্যাটিক কোষগুলির মিউটেশনের ফলাফল যা ডিএনএ অণুগুলি ক্ষতিগ্রস্ত হলে ঘটে। এই উপসংহারটি তথ্যের তিনটি গ্রুপ দ্বারা নিশ্চিত করা হয়েছে: 1) নির্দিষ্ট পারস্পরিক সম্পর্কের উপস্থিতি ক্রোমোসোমাল মিউটেশনকিছু ধরণের টিউমার সহ; 2) কোষে টিউমার ফেনোটাইপের বিকাশ যখন অনকোজেনিক ভাইরাসগুলি তাদের মধ্যে স্থানান্তরিত হয়; 3) সর্বাধিক পরিচিত কার্সিনোজেনিক এজেন্টগুলিতে মিউটজেনিক বৈশিষ্ট্য সনাক্তকরণ।

সেলুলারঅনকোজেনস, ANTIONCOGENS

এবংআধুনিকভিউসম্পর্কেকার্সিনোজেনেসিস

টিউমারের ইটিওলজির বিভিন্ন তত্ত্ব বিবেচনা করে, একজন এই সত্য দ্বারা প্রভাবিত হয় যে বিভিন্ন কার্সিনোজেনিক এজেন্ট, তাদের ক্রিয়াকলাপের পদ্ধতিতে ভিন্ন, একই ফলাফলের দিকে নিয়ে যায় - টিউমারগুলির বিকাশ, যার প্রধান বৈশিষ্ট্যগুলি দুর্বল কোষের পার্থক্যের সাথে অনিয়ন্ত্রিত বৃদ্ধি। . এই ঘটনার ব্যাখ্যা ছিল

সেলুলার অনকোজিন এবং অ্যান্টিকোজিন আবিষ্কারের জন্য শুধুমাত্র সাম্প্রতিক দশকগুলিতে দেওয়া হয়েছে। কার্সিনোজেনেসিসের আধুনিক উপলব্ধি কোষের জিনোমের ক্ষতি করার জন্য বিভিন্ন কার্সিনোজেনিক এজেন্টের ক্ষমতার সাথে সম্পর্কিত, যা সেলুলার অনকোজিনগুলির সক্রিয়করণ এবং/অথবা অ্যান্টিকোজিনগুলির নিষ্ক্রিয়তা (স্কিম 33) দ্বারা অনুষঙ্গী। এই কোষের জিনের সাথে কার্সিনোজেনেসিসের সংযোগ দুর্ঘটনাজনিত নয়, যেহেতু এই জিনগুলি কোষ বিভাজনকে ট্রিগার করতে পারে এবং তাদের বিস্তার এবং পার্থক্য নিয়ন্ত্রণে জড়িত।

1976 স্টেচেলেন এট আল। পাখিদের মধ্যে, এবং 1978 সালে Spector et al. স্তন্যপায়ী প্রাণীদের মধ্যে ভাইরাল অনকোজিনের সমতুল্য একটি ডিএনএ অঞ্চল আবিষ্কৃত হয়েছে। সক্রিয় অবস্থায়, এই ধরনের এলাকা বলা হয় সেলুলার অনকোজিন,নিষ্ক্রিয় অবস্থায় - প্রোটো-অন-কোজেন।প্রোটো-অনকোজিন হল সাধারণ কোষের জিন। পরিপক্ক টিস্যুতে তারা সাধারণত নিষ্ক্রিয় থাকে। প্রোটো-অনকোজিনগুলির সক্রিয়করণ এবং সেলুলার অনকোজিনে তাদের রূপান্তর টিউমার বৃদ্ধির সময়, সেইসাথে ভ্রূণজনিত হওয়ার সময় ঘটে। কিছু সেলুলার অনকোজিনও সক্রিয় হয় পুনরুত্থানমূলক পুনর্জন্মের কেন্দ্রে কোষের বিস্তার এবং পার্থক্যের সময়।

সেলুলার অনকোজিনগুলি অনকোপ্রোটিন বা অনকোপ্রোটিন নামক প্রোটিনের সংশ্লেষণকে এনকোড করে। এটি উল্লেখ করা উচিত যে বর্তমানে পরিচিত সমস্ত অনকোপ্রোটিন কোষের ঝিল্লি থেকে নিউক্লিয়াস থেকে নির্দিষ্ট কোষের জিনে মাইটোজেনেটিক সংকেত প্রেরণে অংশ নেয়। এর মানে হল যে বেশিরভাগ বৃদ্ধির কারণ এবং অন্যান্য সাইটোকাইন কিছু পরিমাণে অনকোপ্রোটিনের সাথে যোগাযোগ করতে পারে।

দ্বারা কার্যকরী কার্যকলাপ এবং মাইটোজেনেটিক সিগন্যালিং চেইনের উপাদানগুলির সাথে কাঠামোগত মিলসমস্ত অনকো-প্রোটিন নিম্নলিখিত গ্রুপে বিভক্ত করা যেতে পারে: - অনকোপ্রোটিন - বৃদ্ধির কারণগুলির সমতুল্য (c-sis, int-r, k-fgt, ইত্যাদি); - অনকোপ্রোটিন - বৃদ্ধির কারণগুলির জন্য রিসেপ্টরগুলির হোমোলগস (c-erbB, c-erbA, ইত্যাদি);

- রিসেপ্টরগুলির কার্যকারিতার সাথে যুক্ত অনকোপ্রোটিন - জি-প্রোটিন অ্যানালগ (সি-রাস) এবং প্রোটিন কিনেস প্রোটিন (সি-এসআরসি, সি-এফপিএস, সি-ফেস, সি-এবিএল, সি-মেট);

- অনকোপ্রোটিন যা ডিএনএ (c-fos, c-jun, c-myc, ইত্যাদি) বৃদ্ধির সংকেত প্রেরণ করে।

কোষের বিস্তারকে উদ্দীপিত করার জন্য, প্রোটো-অনকোজিনকে সেলুলার অনকোজিনে রূপান্তর করতে হবে। পরিচিত প্রোটো-অনকোজিন সক্রিয়করণের চারটি প্রধান প্রক্রিয়া: -সন্নিবেশগত সক্রিয়করণ - জিনোমে নির্মিত জিন (ভাইরাল) এর প্রভাবে সক্রিয়করণ;

- একটি প্রোটো-অনকোজিন সহ একটি ক্রোমোজোম অঞ্চলের স্থানান্তরের সময় সক্রিয়করণ;

- প্রোটো-অন-কোজিনের পরিবর্ধন (গুণ কপি) দ্বারা সক্রিয়করণ;

প্রোটো-অনকোজিনের বিন্দু মিউটেশনের সময় সক্রিয়করণ (স্কিম 33 দেখুন)।

সন্নিবেশগত সক্রিয়করণ RNA এবং কম সাধারণভাবে DNA-যুক্ত ভাইরাসগুলির অংশগ্রহণের সাথে ঘটে, যা কোষের জিনোমে একীভূত হতে পারে এবং তাদের জিনগুলির সাথে, কাছাকাছি সেলুলার জিনের কার্যকলাপকে সংশোধন করতে পারে, যার মধ্যে প্রোটো-অনকোজিন থাকতে পারে। রেট্রোভাইরাস একটি ভাইরাল অনকোজিনের বাহক হতে পারে, বা একটি বর্ধক যা একটি অনকোজিন অ্যাক্টিভেটর হিসাবে কাজ করে।

কোষে ক্রোমোজোম অঞ্চলের স্থানান্তর শক্তিশালী বর্ধক সহ প্রোটো-অনকোজিনের সংস্পর্শে আসতে পারে, যেমনটি বার্কিটের লিম্ফোমা এবং দীর্ঘস্থায়ী মাইলয়েড লিউকেমিয়াব্যক্তি

বুর্কিটের লিম্ফোমায়, 8 এবং 14 ক্রোমোজোমের একটি পারস্পরিক ট্রান্সলোকেশন পরিলক্ষিত হয়, ফলস্বরূপ, সি-মাইকযুক্ত ক্রোমোজোমের একটি অংশ 14 14q32 ক্রোমোজোমের একটি অংশে স্থানান্তরিত হয়, immun obulin এর ক্রিয়াকলাপে। ভারী চেইন জিন। 10% ক্ষেত্রে, ইমিউনোগ্লোবুলিন লাইট চেইন জিনের কাছে ক্রোমোজোম 2-এ c-myc বহনকারী 8q24 অঞ্চলের সন্নিবেশের সাথে পারস্পরিক ট্রান্সলোকেশনের আরেকটি রূপ ঘটে। সক্রিয় ইমিউনোগ্লোবুলিন জিনগুলি সেলুলার অনকোজিন সি-মাইকের সাথে সম্পর্ক বৃদ্ধিকারী হিসাবে কাজ করে।

মানুষের ক্রনিক মাইলয়েড লিউকেমিয়া একটি নির্দিষ্ট জেনেটিক ত্রুটি দ্বারা চিহ্নিত করা হয় - ফিলাডেলফিয়া ফিনিশ ক্রোমোজোমের উপস্থিতি, যা ক্রোমোজোম 9 এবং 22 এর মধ্যে পারস্পরিক ট্রান্সলোকেশনের ফলে গঠিত হয়। ক্রোমোজোম 9 এর অঞ্চল সি-এবিএল প্রোটো-অনকোজেন বহন করে। ক্রোমোজোম 22-এর একটি খণ্ডের উপরে, যেখানে একটি নতুন জিন তৈরি হয় -c-abl-bcr হাইব্রিড, যার প্রোটিন পণ্যটির টাইরোসিনেজ কার্যকলাপ রয়েছে।

একটি সেলুলার অনকোজিনের পরিবর্ধন তার অনুলিপিগুলির সংখ্যা বৃদ্ধিতে নিজেকে প্রকাশ করে এবং পৃথক জিন এবং ক্রোমোজোমের সম্পূর্ণ অংশ উভয়কেই জড়িত করতে পারে। এই ক্ষেত্রে, অতিরিক্ত ছোট ক্রোমোজোম প্রদর্শিত হতে পারে। ফুসফুস, মূত্রাশয়, কোলন এবং অগ্ন্যাশয়ের ক্যান্সারে সেলুলার অনকোজিনের সি-মাইক এবং সি-রাস পরিবারের জন্য পরিবর্ধন বর্ণনা করা হয়েছে। N-myc পরিবর্ধন 38% ক্ষেত্রে মানুষের নিউরোব্লাস্টোমায় পাওয়া যায় এবং রোগীদের জন্য একটি দুর্বল পূর্বাভাসের সাথে সম্পর্কযুক্ত। সি-নিউ-এর পরিবর্ধন, যার অনকোপ্রোটিন এপিডারময়েড গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টরগুলির সমতুল্য, এটি স্তন ক্যান্সারের একটি দুর্বল প্রগনোস্টিক ফ্যাক্টর। কার্সিনোমা কোষে সি-নিউ অনকোপ্রোটিন জমা হওয়ার ফলে টিউমার কোষ (TNF-a) দ্বারা সংশ্লেষিত হওয়া বৃদ্ধির কারণগুলির বর্ধিত বাঁধনের দিকে পরিচালিত করে, যা একটি অটোক্রাইন প্রক্রিয়া দ্বারা টিউমার বৃদ্ধিকে উদ্দীপিত করে।

অ্যান্টিকোজিন,বা জিন— ক্যান্সার দমনকারীকোষের জিনোমে, জিনগুলি পাওয়া যায় যে, বিপরীতভাবে, কোষের বিস্তারকে বাধা দেয় এবং একটি অ্যান্টি-অনকোজেনিক প্রভাব রয়েছে। একটি কোষ দ্বারা এই ধরনের জিনের ক্ষতি ক্যান্সারের বিকাশ হতে পারে। সর্বাধিক অধ্যয়ন করা অ্যান্টি-অনকোজিনগুলি হল p53 এবং Rb (রেটিনোব্লাস্টোমা জিন)। বিরল শৈশব টিউমার রেটিনোব্লাস্টোমা (20,000 শিশুর মধ্যে 1 রেটিনোব্লাস্টোমার ঘটনা) Rb-এর ক্ষতি পাওয়া যায়। 60% রেটিনোব্লাস্টোমা বিক্ষিপ্তভাবে বিকাশ করে এবং 40টি % উত্তরাধিকারের একটি অটোসোমাল প্রভাবশালী মোড সহ বংশগত টিউমার হিসাবে বর্ণনা করা হয়। বংশগত Rb ত্রুটির ক্ষেত্রে, সাধারণ জিন শুধুমাত্র একটি অ্যালিলে অনুপস্থিত থাকে। দ্বিতীয় অ্যালিল অক্ষত থাকে, তাই একটি টিউমার শুধুমাত্র দ্বিতীয় অক্ষত Rb জিনের একযোগে ক্ষতির সাথে বিকাশ করতে পারে। স্বতঃস্ফূর্তভাবে রেটিনোব্লাস্টোমা বিকাশের ক্ষেত্রে, Rb হ্রাস উভয় অ্যালিলকে একবারে প্রভাবিত করে।

1995 অণু p53 দমনকারী জিনের নাম দিয়েছে। p53 অ্যান্টিকোজিনের দুটি রূপ রয়েছে: "বন্য" (অপরিবর্তিত) এবং পরিবর্তিত। অনেক ধরনের ক্যান্সারের টিউমার কোষে, p53 এর পরিবর্তিত বা "বন্য" ফর্মের জমে অতিরিক্ত পরিমাণে পাওয়া যায়, যা কোষ চক্রের নিয়ন্ত্রণের উপর নেতিবাচক প্রভাব ফেলে, এবং সেইজন্য কোষটি বিস্তার বাড়ানোর ক্ষমতা অর্জন করে।

p53 এর সাহায্যে কোষের প্রসারণমূলক কার্যকলাপের নিয়ন্ত্রণ করা হয় অ্যাপোপটোসিসকে শক্তিশালী বা দুর্বল করার মাধ্যমে (সাধারণ কোর্সের লেকচার 8 "নেক্রোসিস" দেখুন)। সেলুলার অনকোজিন সি-ফস এবং সি-মাইক সক্রিয়করণের পটভূমিতে p53 সক্রিয়করণ টিউমার কোষের মৃত্যুর দিকে পরিচালিত করে, যা টিউমারটি কেমোথেরাপি এবং বিকিরণের সংস্পর্শে এলে দেখা যায়। p53-এর মিউটেশন বা অন্য উপায়ে এর নিষ্ক্রিয়তা c-fos, c-myc এবং bcl-2 এর বর্ধিত অভিব্যক্তির পটভূমিতে, বিপরীতে, কোষের বিস্তার এবং ম্যালিগন্যান্ট রূপান্তরের ফলে।

প্যাথোজেনেসিসম্যালিগন্যান্টটিউমার

ম্যালিগন্যান্ট টিউমারের প্যাথোজেনেসিস সাধারণত নিম্নলিখিত পর্যায়গুলি নিয়ে গঠিত একটি পর্যায়ক্রমিক প্রক্রিয়া হিসাবে উপস্থাপন করা যেতে পারে:

এবং বিভিন্ন কার্সিনোজেনিক এজেন্টের প্রভাবে একটি সোম্যাটিক কোষের জিনোমের পরিবর্তন এবং কিছু ক্ষেত্রে, জিনোমে কিছু বংশগত পরিবর্তনের উপস্থিতিতে।

2. সেলুলার অনকোজিন সক্রিয়করণ এবং অ্যান্টি-অনকোজিন দমন
নতুন

3. সেলুলার অনকোজিনের প্রকাশ, উৎপাদন ব্যাধি
নিয়ন্ত্রক জিন।

4. অধিগ্রহণের সাথে কোষের ম্যালিগন্যান্ট রূপান্তর
স্বায়ত্তশাসিত বৃদ্ধির ক্ষমতা।

বেসিকবৈশিষ্ট্যটিউমার

পরিপক্কতার ডিগ্রি, বৃদ্ধির হার, বৃদ্ধির ধরণ, মেটাস্ট্যাসাইজ এবং পুনরাবৃত্তি করার ক্ষমতার উপর নির্ভর করে, দুটি ধরণের টিউমার আলাদা করা হয়: সৌম্য এবং ম্যালিগন্যান্ট।

সৌম্য টিউমার পরিপক্ক থেকে নির্মিত হয়

দুর্বলভাবে পৃথকীকৃত কোষ, আশেপাশের স্বাভাবিক টিস্যুর সাথে সীমানায় সংযোজক টিস্যুর একটি ক্যাপসুল গঠনের সাথে ধীরে ধীরে বিস্তৃত বৃদ্ধি পায় (নিজেই টিউমারের বৃদ্ধি), অপসারণের পরে পুনরাবৃত্তি হয় না এবং মেটাস্টেস দেয় না। সৌম্য টিউমারের নামগুলি মূল টিস্যুর নামের মূল থেকে তৈরি হয় শেষ "ওমা" যোগ করে। ম্যালিগন্যান্ট টিউমারগুলি আংশিক বা সম্পূর্ণরূপে পৃথকীকৃত কোষ থেকে তৈরি হয়, দ্রুত বৃদ্ধি পায়, পার্শ্ববর্তী টিস্যুতে অনুপ্রবেশ করে (অনুপ্রবেশকারী বৃদ্ধি) এবং টিস্যু কাঠামো (আক্রমনাত্মক বৃদ্ধি) এবং পুনরাবৃত্তি হতে পারে এবং মেটাস্ট্যাসাইজ করতে পারে। এপিথেলিয়ামের ম্যালিগন্যান্ট টিউমার বলা হয় ক্যান্সার,বা কার্সিনোমা,মেসেনকাইমাল টিস্যুর ডেরিভেটিভ থেকে - সারকোমাসএকটি প্যাটার্ন পার্স করার সময় টিউমার বৃদ্ধিআমরা ক্রমাগত এই দুই ধরনের neoplasms তুলনা করতে হবে.

টিউমারগুলির প্রধান বৈশিষ্ট্যগুলি হল স্বায়ত্তশাসিত বৃদ্ধি, অ্যাটিপিয়ার উপস্থিতি, প্রসারিত করার ক্ষমতা এবং মেটাস্ট্যাসাইজ।

স্বায়ত্তশাসিত টিউমার বৃদ্ধি।অনুপস্থিতি দ্বারা বৈশিষ্ট্যযুক্ত

টিউমার বহনকারী জীবের দিক থেকে কোষের বিস্তার এবং পার্থক্য নিয়ন্ত্রণ। এর অর্থ এই নয় যে টিউমার কোষগুলি এক ধরণের প্রসারিত বিশৃঙ্খলায় রয়েছে। বাস্তবে টিউমার কোষ অটো-আর-এ স্যুইচ করেএর বৃদ্ধি নিয়ন্ত্রণের জন্য innsch বা প্যারাক্রাইন প্রক্রিয়া।

বৃদ্ধির অটোক্রাইন উদ্দীপনার সময়, টিউমার কোষ নিজেই বৃদ্ধির ফ্যাক্টর বা অনকোপ্রোটিন, গ্রোথ ফ্যাক্টরের অ্যানালগ, সেইসাথে রিসেপ্টর বা অনকোপ্রোটিন, গ্রোথ ফ্যাক্টর রিসেপ্টরগুলির অ্যানালগ তৈরি করে। এটি ঘটে, উদাহরণস্বরূপ, ছোট কোষের ফুসফুসের ক্যান্সারে, যার কোষগুলি বৃদ্ধির হরমোন তৈরি করে

বোম্বেসিন এবং একই সময়ে এটির রিসেপ্টর। একই সময়ে, প্যারাক্রাইন উদ্দীপনাও ঘটে, যেহেতু বোম্বেসিন যোগাযোগ করতে পারে

প্রতিবেশী কোষের সাথে মডিউল করা। প্যারাক্রাইন টিউমার স্টিমুলেশনের একটি আকর্ষণীয় উদাহরণ স্ট্রোমাল ফাইব্রোব্লাস্ট দ্বারা ইনসুলিন-সদৃশ গ্রোথ ফ্যাক্টর-2 তৈরি হতে পারে। ফুসফুসের ক্যান্সার. এই ক্ষেত্রে, বৃদ্ধির ফ্যাক্টর ক্যান্সার কোষের রিসেপ্টরগুলির সাথে যোগাযোগ করে এবং তাদের বিস্তারকে উদ্দীপিত করে। স্বায়ত্তশাসিত টিউমার বৃদ্ধি টিউমার কোষের যোগাযোগের বাধা এবং অমরত্বের (অমরত্ব অর্জন) ক্ষতির মাধ্যমে প্রকাশ করা হয়, যা কোষের অটোক্রাইন এবং প্যারাক্রাইন তাদের বৃদ্ধি নিয়ন্ত্রণের উপায়ে স্থানান্তর দ্বারা ব্যাখ্যা করা যেতে পারে।

টিউমারের স্বায়ত্তশাসন আপেক্ষিক, কারণ

কত টিউমার টিস্যু ক্রমাগত বিভিন্ন গ্রহণ পুষ্টি, অক্সিজেন, হরমোন, সাইটোকাইনগুলি রক্তের মাধ্যমে বাহিত হয়। উপরন্তু, এটি ইমিউন সিস্টেম এবং পার্শ্ববর্তী অ-টিউমার টিস্যু দ্বারা প্রভাবিত হয়।

সুতরাং, টিউমার স্বায়ত্তশাসনকে শরীর থেকে টিউমার কোষগুলির সম্পূর্ণ স্বাধীনতা হিসাবে নয়, বরং স্ব-শাসনের ক্ষমতার টিউমার কোষ দ্বারা অধিগ্রহণ হিসাবে বোঝা উচিত।

IN ম্যালিগন্যান্ট টিউমারস্বায়ত্তশাসিত বৃদ্ধি উল্লেখযোগ্য, এবং তারা দ্রুত বৃদ্ধি পায়, সংলগ্ন স্বাভাবিক টিস্যুতে বৃদ্ধি পায়। সৌম্য টিউমারগুলিতে, স্বায়ত্তশাসিত বৃদ্ধি অত্যন্ত দুর্বল, তাদের মধ্যে কিছু নিয়ন্ত্রক প্রভাবের জন্য উপযুক্ত, প্রতিবেশী টিস্যুতে না বেড়ে ধীরে ধীরে বৃদ্ধি পায়।

টিউমার অ্যাটাইপিয়া।"এটিপিয়া" শব্দটি গ্রীক থেকে এসেছে। atypicus - আদর্শ থেকে বিচ্যুতি। "অ্যাটিপিয়া" শব্দটি ছাড়াও, "অ্যানাপ্লাসিয়া" (বিকাশের ভ্রূণ পর্যায়ে ফিরে আসা) এবং "ক্যাটাপ্লাসিয়া" (ভ্রূণের টিস্যুর সাথে সাদৃশ্য) মত ধারণাগুলিও ব্যবহৃত হয়। শেষ পদটি আরও সঠিক, যেহেতু

টিউমার বৃদ্ধির সময়, ভ্রূণের টিস্যুতে কোন প্রত্যাবর্তন ঘটে না, যদিও টিউমার টিস্যুর অনেক বৈশিষ্ট্য এটিকে ভ্রূণীয় টিস্যুর কাছাকাছি নিয়ে আসে। টিউমারে 4 ধরনের অ্যাটাইপিজম রয়েছে: রূপগত, জৈব রাসায়নিক, অ্যান্টিজেনিক এবং কার্যকরী।

আকারগত অ্যাটাইপিয়া।এটিকে "টিউমারের গঠনের অ্যাটিপিজম"ও বলা হয় এবং এটি এই সত্যে প্রকাশ করা হয় যে টিউমার টিস্যু অনুরূপ পরিপক্ক টিস্যুর গঠনের পুনরাবৃত্তি করে না এবং টিউমার কোষগুলি একই উত্সের পরিপক্ক কোষগুলির মতো নাও হতে পারে।

আকারগত অ্যাটাইপিয়া দুটি বিকল্প দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়: টিস্যু এবং সেলুলার। টিস্যু অ্যাটাইপিয়া প্যারেনকাইমা এবং টিউমার স্ট্রোমার মধ্যে অনুপাতের পরিবর্তনে প্রকাশ করা হয়, প্রায়শই প্যারেনকাইমার প্রাধান্য থাকে; বিভিন্ন আকারের কুশ্রী টিস্যু গঠনের চেহারা সহ টিস্যু কাঠামোর আকার এবং আকৃতিতে পরিবর্তন। সেলুলার অ্যাটাইপিজম হল আকৃতি এবং আকার উভয় ক্ষেত্রেই কোষের পলিমরফিজমের চেহারা, কোষে নিউক্লিয়াসের বর্ধন যা প্রায়শই জ্যাগড কনট্যুর থাকে, নিউক্লিয়াসের অনুকূলে নিউক্লিয়াস-সাইটোপ্লাজমিক অনুপাতের বৃদ্ধি এবং বৃহৎ নিউক্লিওলির উপস্থিতি। প্যাথলজিকাল মাইটোসের ফলে, টিউমার কোষে হাইপারক্রোম্যাটিক নিউক্লিয়াস, জায়ান্ট নিউক্লিয়াস, মাল্টিনিউক্লিয়েটেড সেল এবং প্যাথলজিক্যাল মাইটোটিক ফিগার সহ কোষ পাওয়া যায়।

ইলেক্ট্রন মাইক্রোস্কোপিক পরীক্ষায়, একটি টিউমার কোষের সেলুলার অ্যাটিপিয়াও ক্রোমাটিন মার্জিনেশন সহ নিউক্লিয়াসের গঠনে পরিবর্তন এবং হেটেরোক্রোমাটিনের উপস্থিতি, পারমাণবিক ছিদ্রের সংখ্যা হ্রাস, যা নিউক্লিয়াসের পৃথকীকরণে অবদান রাখতে পারে এবং এর উপস্থিতি দ্বারা উদ্ভাসিত হয়। টিউমার কোষের সাইটোপ্লাজম। উপরন্তু, আল্ট্রাস্ট্রাকচারাল স্তরে, টিউমার কোষ দ্বারা নির্দিষ্ট পার্থক্য হারানোর ডিগ্রি স্পষ্টভাবে দৃশ্যমান হয়।

উভয় ধরনের অঙ্গসংস্থানগত অ্যাটাইপিয়াই ম্যালিগন্যান্ট টিউমারের অন্তর্নিহিত। তাদের তীব্রতার ডিগ্রি এবং টিউমারের ম্যালিগন্যান্সির মধ্যে একটি নির্দিষ্ট ইতিবাচক সম্পর্ক রয়েছে। সৌম্য টিউমারগুলি শুধুমাত্র টিস্যু অ্যাটিপিয়া দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, কারণ সেগুলি পরিপক্ক, পৃথক সেলুলার উপাদান থেকে তৈরি।

বায়োকেমিক্যাল অ্যাটাইপিয়া।টিউমার টিস্যুতে বিপাকীয় পরিবর্তনে নিজেকে প্রকাশ করে। একটি টিউমারের সমস্ত বিপাকীয় পরিবর্তনের লক্ষ্য তার বৃদ্ধি এবং আপেক্ষিক অক্সিজেনের ঘাটতির সাথে অভিযোজন নিশ্চিত করা যা ঘটে যখন দ্রুত বৃদ্ধিনিওপ্লাজম টিউমার কোষে, অনকোপ্রোটিন, বৃদ্ধির কারণ এবং তাদের রিসেপ্টরগুলির সংশ্লেষণ বৃদ্ধি, হিস্টোনগুলির সংশ্লেষণ এবং বিষয়বস্তু হ্রাস, তাদের জন্য ভ্রূণ প্রোটিন এবং রিসেপ্টরগুলির সংশ্লেষণ, টিউমার কোষের ফ্যাকাল্টেটিভ অ্যানারোবে রূপান্তর এবং উপাদানগুলির হ্রাস। সিএএমপি রেকর্ড করা হয়। বায়োকেমিক্যাল অ্যাটাইপিয়া অধ্যয়ন করা যেতে পারে মরফোলজিক্যাল পদ্ধতি - হিস্টো- এবং ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল ব্যবহার করে। তাই একে হিস্টোকেমিক্যাল অ্যাটাইপিয়াও বলা হয়।

অ্যান্টিজেনিক অ্যাটাইপিয়া। G.I. Abelev (1963-1978) টিউমারে 5 ধরনের অ্যান্টিজেন সনাক্ত করে:

ভাইরাল টিউমারের অ্যান্টিজেন, যা এই ভাইরাস দ্বারা সৃষ্ট যেকোনো টিউমারের জন্য অভিন্ন;

কার্সিনোজেন দ্বারা সৃষ্ট টিউমারের অ্যান্টিজেন;

ট্রান্সপ্ল্যান্ট-টাইপ আইসোঅ্যান্টিজেন হল টিউমার-নির্দিষ্ট অ্যান্টিজেন;

অনকোফেটাল অ্যান্টিজেন - ভ্রূণীয় অ্যান্টিজেন (a-fetoprotein, carcinoembryonic অ্যান্টিজেন, ইত্যাদি);

Heteroorgan অ্যান্টিজেন।

টিউমার-নির্দিষ্ট অ্যান্টিজেনের উপস্থিতি পরীক্ষামূলক এবং ক্লিনিকাল উভয় ডেটা দ্বারা প্রমাণিত হয়। ইঁদুরের ইমব্রেড স্ট্রেইনের প্রাপকের দেহ দ্বারা টিউমার ট্রান্সপ্লান্ট প্রত্যাখ্যানের সম্ভাবনা পরীক্ষামূলকভাবে দেখানো হয়েছে, যা হিস্টোকম্প্যাটিবিলিটি অ্যান্টিজেনের দ্বন্দ্বের কারণে প্রত্যাখ্যানের সম্ভাবনাকে দূর করে। আরেকটি প্রমাণ হল টিউমারের প্রদাহজনক অনুপ্রবেশের কোষগুলির মধ্যে সাইটোটক্সিক টি-লিম্ফোসাইটের সনাক্তকরণ, যা প্রধান হিস্টোকম্প্যাটিবিলিটি জটিল সিস্টেম অনুসারে শুধুমাত্র পরিপূরক ™ এর উপস্থিতিতে লক্ষ্য কোষের সাথে যোগাযোগ করতে সক্ষম। মেলানোমাসে অনুরূপ টি-সেল অনুপ্রবেশ পাওয়া গেছে। মানুষের টিউমারে, টিউমার-নির্দিষ্ট অ্যান্টিজেনগুলি শুধুমাত্র কয়েকটি নিওপ্লাজম- মেলানোমা, নিউরোব্লাস্টোমা, বার্কিটস লিম্ফোমা, অস্টিওজেনিক সারকোমা, কোলন ক্যান্সার এবং লিউকেমিয়াতে পাওয়া যায়। ইমিউনোলজিক্যাল এবং ইমিউনোহিস্টোকেমিক্যাল পদ্ধতি দ্বারা এই অ্যান্টিজেনগুলির সনাক্তকরণ এই টিউমারগুলির নির্ণয়ের জন্য ব্যাপকভাবে ব্যবহৃত হয়।

এইভাবে, আমরা উপসংহারে পৌঁছাতে পারি যে টিউমারের অ্যান্টিজেনিক অ্যাটিপিয়া টিউমার-নির্দিষ্ট অ্যান্টিজেন, অনকোফেটাল অ্যান্টিজেন গঠনের পাশাপাশি কিছু টিউমার দ্বারা হিস্টোকম্প্যাটিবিলিটি অ্যান্টিজেন এবং টিস্যু-নির্দিষ্ট অ্যান্টিজেনগুলির ক্ষতির মধ্যে নিজেকে প্রকাশ করে, যা অ্যান্টিজেনের বিকাশের দিকে পরিচালিত করে। নেতিবাচক টিউমার এবং তাদের সহনশীলতা গঠন।

কার্যকরী অ্যাটাইপিয়া।এটি অনুরূপ পরিপক্ক কোষের অন্তর্নিহিত বিশেষ ফাংশনগুলির টিউমার কোষ দ্বারা ক্ষতি এবং/অথবা একটি নতুন ফাংশনের উপস্থিতি দ্বারা চিহ্নিত করা হয় যা এই ধরণের কোষগুলির বৈশিষ্ট্য নয়। উদাহরণস্বরূপ, দুর্বলভাবে পার্থক্য করা সিরহাস গ্যাস্ট্রিক ক্যান্সারের কোষগুলি নিঃসরণ উত্পাদন বন্ধ করে এবং টিউমার থেকে কোলাজেন নিবিড়ভাবে সংশ্লেষিত করতে শুরু করে।

টিউমারের অগ্রগতি।টিউমারের অগ্রগতির তত্ত্বটি পরীক্ষামূলক অনকোলজির তথ্যের ভিত্তিতে এল. ফোল্ডস (1969) দ্বারা তৈরি করা হয়েছিল। টিউমারের অগ্রগতির তত্ত্ব অনুসারে, টিউমারটির একটি ধ্রুবক পর্যায়ে প্রগতিশীল বৃদ্ধি রয়েছে এবং টিউমারটি গুণগতভাবে বিভিন্ন পর্যায়ের একটি সংখ্যা অতিক্রম করে। একই সময়ে, স্বায়ত্তশাসন কেবল বৃদ্ধিতেই নয়, টিউমারের অন্যান্য সমস্ত লক্ষণেও প্রকাশিত হয়, যেমনটি তত্ত্বের লেখক নিজেই বিশ্বাস করেছিলেন। পরবর্তী দৃষ্টিভঙ্গির সাথে একমত হওয়া কঠিন, যেহেতু একটি টিউমারের ক্ষতিকারকতার সর্বদা একটি বস্তুগত ভিত্তি থাকে নির্দিষ্ট অনকোপ্রোটিন, বৃদ্ধির কারণ এবং তাদের রিসেপ্টরগুলির সক্রিয় সংশ্লেষণের অস্তিত্বের আকারে, যা প্রকাশের উপর একটি ছাপ ফেলে। টিউমারের morphological atypia এবং ক্যান্সার রোগীদের জীবন ভবিষ্যদ্বাণী করতে ব্যবহৃত হয়।

টিউমারটি ক্রমাগত পরিবর্তিত হয় এবং যখন অগ্রগতি ঘটে, একটি নিয়ম হিসাবে, এর ক্ষতিকারকতা বাড়ানোর দিকে, যার একটি প্রকাশ মেটাস্টেসের বিকাশ, ন্যায্য এবং বক্তৃতা 21-এ আরও বিশদে আলোচনা করা হবে "মর্ফোলজিকাল বৈশিষ্ট্য, আকারগত ফোজেনেসিস এবং টিউমারের হিস্টোজেনেসিস।"

টিউমার, নিওপ্লাজম, ব্লাস্টোমা(গ্রীক ব্লাস্টো থেকে - স্প্রাউট) - কোষের অনিয়ন্ত্রিত বিস্তার (বৃদ্ধি) দ্বারা চিহ্নিত একটি রোগগত প্রক্রিয়া; এই ক্ষেত্রে, কোষের বৃদ্ধি এবং পার্থক্যে ব্যাঘাত ঘটে তাদের জেনেটিক যন্ত্রপাতির পরিবর্তনের কারণে।

টিউমারের মরফোজেনেসিস:তত্ত্ব - spasmodicএবং মঞ্চস্থরূপান্তর

স্প্যাসমোডিক রূপান্তরের তত্ত্ব:এই তত্ত্ব অনুসারে, একটি টিউমার পূর্ববর্তী টিস্যু পরিবর্তন ছাড়াই বিকাশ করতে পারে।

ম্যালিগন্যান্ট টিউমারের মরফোজেনেসিসের পর্যায়:

প্রাক-টিউমার পর্যায় - হাইপারপ্লাসিয়া এবং প্রাক-টিউমার ডিসপ্লাসিয়া;

- নন-ইনভেসিভ টিউমারের পর্যায় (সিটুতে ক্যান্সার);

আক্রমণাত্মক টিউমার বৃদ্ধির পর্যায়;

মেটাস্টেসিসের পর্যায়।

এমন সৌম্য টিউমার রয়েছে যা ম্যালিগন্যান্টে রূপান্তরিত হতে পারে (অ্যাডিনোমাটাস পলিপ, অ্যাডেনোমাস এবং প্যাপিলোমাস, যার মধ্যে ম্যালিগন্যান্সির ফোসি তৈরি হয়), এবং এমন সৌম্য টিউমার রয়েছে যা কখনও ম্যালিগন্যান্টে রূপান্তরিত হয় না।

Precancerous dysplasia. টিউমার উন্নয়ন দ্বারা পূর্বে হয় প্রাক-টিউমার প্রক্রিয়া।প্রাক-টিউমার প্রক্রিয়া অন্তর্ভুক্ত ডিসপ্লাস্টিক প্রক্রিয়া,যা প্যারেনকাইমাল এবং স্ট্রোমাল উপাদানগুলির পরিবর্তনের বিকাশ দ্বারা চিহ্নিত করা হয়। প্রধান morphological মানদণ্ড বিবেচনা করা হয় সেলুলার অ্যাটিপিয়ার লক্ষণগুলির উপস্থিতিঅক্ষত টিস্যু গঠন সহ একটি অঙ্গের প্যারেনকাইমাতে। এপিথেলিয়াল ডিসপ্লাসিয়ার সাথে, হাইপারক্রোম্যাটিক নিউক্লিয়াস এবং মাইটোটিক ফিগার সহ পলিমরফিক এপিথেলিয়াল কোষ পাওয়া যায়, বেসমেন্ট মেমব্রেন পুরু হয় এবং লিম্ফয়েড অনুপ্রবেশ ঘটে।

নন-ইনভেসিভ টিউমারের পর্যায়। ডিসপ্লাসিয়ার অগ্রগতি অতিরিক্ত প্রভাবের সাথে সম্পর্কিত যা জেনেটিক পুনর্বিন্যাস এবং ম্যালিগন্যান্ট রূপান্তরের দিকে পরিচালিত করে। ফলস্বরূপ, একটি ম্যালিগন্যান্ট কোষ আবির্ভূত হয়, যা বিভক্ত হয়ে অনুরূপ কোষগুলির একটি নোড (ক্লোন) গঠন করে, সংলগ্ন স্বাভাবিক টিস্যুগুলির টিস্যু তরল থেকে পুষ্টির প্রসারণ এবং তাদের মধ্যে বৃদ্ধি না পাওয়ার কারণে খাওয়ানো হয়। এই পর্যায়ে, টিউমার নোডের এখনও নিজস্ব জাহাজ নেই। ক্যান্সারের ক্ষেত্রে, বেসমেন্ট মেমব্রেন ধ্বংস না করে এবং স্ট্রোমা এবং রক্তনালী তৈরি না করে "নিজেই" টিউমার বৃদ্ধির পর্যায়টিকে সিটুতে ক্যান্সারের পর্যায় বলা হয় এবং এটি একটি স্বাধীন মরফোজেনেটিক পর্যায়ে বিভক্ত হয়। এই পর্যায়ের সময়কাল 10 বছর বা তার বেশি হতে পারে।

আক্রমণাত্মক টিউমার পর্যায়। চেহারা দ্বারা বৈশিষ্ট্যযুক্ত অনুপ্রবেশকারী বৃদ্ধি।টিউমারে একটি ভাস্কুলার নেটওয়ার্ক উপস্থিত হয় (যদি জাহাজটি 3 মিমি থেকে কম হয়, তবে টিউমারটি বৃদ্ধি পায় না), স্ট্রোমা এবং টিউমার কোষগুলির বৃদ্ধির কারণে সংলগ্ন নন-টিউমার টিস্যুর সাথে কোনও সীমানা নেই। টিউমার আক্রমণ তিনটি পর্যায়ে ঘটে:

1) টিউমার আক্রমণের প্রথম পর্বটি চিহ্নিত করা হয় কোষের মধ্যে যোগাযোগের দুর্বলতা, আন্তঃকোষীয় যোগাযোগের সংখ্যা হ্রাস, কিছু আনুগত্য অণুর ঘনত্ব হ্রাস.

2) দ্বিতীয় পর্বে টিউমার কোষ প্রোটিওলাইটিক এনজাইম এবং তাদের অ্যাক্টিভেটর নিঃসরণ করে, যা এক্সট্রা সেলুলার ম্যাট্রিক্সের অবক্ষয় নিশ্চিত করে, যার ফলে টিউমার আক্রমণের পথ পরিষ্কার করে. একই সময়ে

3) আক্রমণের তৃতীয় পর্বে টিউমার কোষগুলি অবক্ষয় অঞ্চলে স্থানান্তরিত হয় এবং তারপর প্রক্রিয়াটি আবার পুনরাবৃত্তি হয়।

মেটাস্টেসিসের পর্যায়। লিম্ফ্যাটিক, রক্তনালী, পেরিনিউরাল, ইমপ্লান্টেশনের মাধ্যমে প্রাথমিক টিউমার থেকে অন্যান্য অঙ্গে টিউমার কোষের বিস্তার।

টিউমারের হিস্টোজেনেসিস

কার্সিনোজেনিক উপাদানগুলির প্রভাবে টিউমার বিকাশের প্রক্রিয়াটিকে কার্সিনোজেনেসিস বলা হয়। টিউমারের বিকাশের কারণ হতে পারে এমন ইটিওলজিকাল কারণগুলিকে কার্সিনোজেনিক ফ্যাক্টর (কার্সিনোজেন) বলা হয়।

কার্সিনোজেনিক এজেন্টগুলির 3 টি প্রধান গ্রুপ রয়েছে: রাসায়নিক, শারীরিক (বিকিরণ) এবং ভাইরাল. 80-90 % ম্যালিগন্যান্ট টিউমারগুলি প্রতিকূল পরিবেশগত প্রভাবের ফল।

রাসায়নিক কার্সিনোজেনেসিস বিভিন্ন পর্যায়ে ঘটে: সূচনা, প্রচার এবং টিউমার অগ্রগতি। IN দীক্ষা পর্যায়জিনোটক্সিক কার্সিনোজেন কোষের জিনোমের সাথে মিথস্ক্রিয়া করে, যা এর পুনর্গঠন ঘটায়। কোষটি ম্যালিগন্যান্ট হয়ে যায় এবং অনিয়ন্ত্রিতভাবে বিভক্ত হতে শুরু করে। যে পদার্থটি প্রচারের পর্যায়ের সূচনা নির্ধারণ করে তাকে প্রবর্তক বলা হয় (কার্সিনোজেন অবশ্যই পারমাণবিক ডিএনএকে প্রভাবিত করে এবং এর ক্ষতি করে)। সম্পর্কে টিউমারের অগ্রগতিতারা অনিয়ন্ত্রিত টিউমার বৃদ্ধির উপস্থিতিতে বলে।

ম্যালিগন্যান্ট টিউমারগুলি আংশিক বা সম্পূর্ণরূপে পৃথকীকৃত কোষ থেকে তৈরি হয়, দ্রুত বৃদ্ধি পায়, পার্শ্ববর্তী টিস্যুতে অনুপ্রবেশ করে (অনুপ্রবেশকারী বৃদ্ধি) এবং টিস্যু কাঠামো (আক্রমনাত্মক বৃদ্ধি) এবং পুনরাবৃত্ত হতে পারে এবং মেটাস্ট্যাসাইজ করতে পারে। এপিথেলিয়ামের ম্যালিগন্যান্ট টিউমার বলা হয় ক্যান্সার,বা কার্সিনোমা,মেসেনকাইমাল টিস্যুর ডেরিভেটিভ থেকে - সারকোমাস

টিউমারের প্রধান বৈশিষ্ট্য স্বায়ত্তশাসিত বৃদ্ধি, atypia উপস্থিতি, অগ্রগতি করার ক্ষমতা এবং মেটাস্টেসিস.

শুধুমাত্র প্রসারিত কোষগুলি রূপান্তরিত হতে পারে। সোমাটিক কোষ(বহু- বা unipotent কোষ)।

একটি টিউমার কোষ একটি বিকৃত আকারে পুনরাবৃত্তি করতে সক্ষম হয় পূর্ববর্তী কোষের অন্তর্নিহিত পার্থক্যের লক্ষণ যা থেকে এটি উদ্ভূত হয়েছিল।

3. টিউমার কোষের পার্থক্য পূর্ববর্তী কোষের ম্যালিগন্যান্সির স্তর এবং পার্থক্য ব্লকের স্তরের উপর নির্ভর করে। সৌম্য টিউমারএকটি কম ডিফারেন্সিয়েশন ব্লক সহ unipotent precursor কোষের রূপান্তরের সময় বিকশিত হয়, তাই তারা পরিপক্ক সেলুলার উপাদান থেকে নির্মিত হয়। ম্যালিগন্যান্ট টিউমারতাদের কোষগুলির নিম্ন স্তরের পার্থক্য দ্বারা চিহ্নিত করা হয়, যা প্লুরিপোটেন্ট পূর্ববর্তী কোষ থেকে তাদের বিকাশ এবং একটি উচ্চ পার্থক্য ব্লকের উপস্থিতির সাথে সম্পর্কিত। ম্যালিগন্যান্সির মাত্রা এবং ডিফারেন্সিয়েশন ব্লকের মাত্রা যত বেশি হবে, ফলে ম্যালিগন্যান্ট টিউমারের পার্থক্য তত কম হবে।

"টিউমার কোষের হিস্টো- এবং সাইটোজেনেটিক মার্কার হিসাবে ব্যবহার করা যেতে পারে" টিউমার চিহ্নিতকারী"(বৃদ্ধির কারণ, রিসেপ্টর, অনকোপ্রোটিন, আনুগত্য অণু, এনজাইম, রিসেপ্টর এবং আনুগত্য অণু)।

ডিসপ্লাসিয়াবিকাশের সাথে এপিথেলিয়ামের বিস্তার এবং পার্থক্যের একটি ব্যাধি সেলুলার অ্যাটাইপিয়া(কোষের বিভিন্ন আকার ও আকৃতি, পারমাণবিক আকার বৃদ্ধি, মাইটোসের সংখ্যা বৃদ্ধি এবং তাদের অ্যাটাইপিয়া) এবং ঐতিহাসিক স্থাপত্য লঙ্ঘন(এপিথেলিয়ামের মেরুত্বের ক্ষতি, এর হিস্টো- এবং অঙ্গ-নির্দিষ্টতা)।

ডিসপ্লাসিয়ার 3 ডিগ্রি রয়েছে: হালকা, মাঝারি এবং ভারী(একটি precancerous অবস্থার বৈশিষ্ট্য)। গুরুতর ডিসপ্লাসিয়াকে কার্সিনোমা থেকে আলাদা করা কঠিনমধ্যে পরিস্থিতি("ক্যান্সার আছে").

আকারগত অ্যাটাইপিয়া(অ্যাটিপিকাল টিউমার গঠন) যে সত্য প্রকাশ করা হয় টিউমার টিস্যু অনুরূপ পরিপক্ক টিস্যুর গঠন প্রতিলিপি করে না এবং টিউমার কোষগুলি একই উত্সের পরিপক্ক কোষগুলির অনুরূপ নাও হতে পারে.

আকারগত অ্যাটাইপিয়া 2টি বিকল্প দ্বারা প্রতিনিধিত্ব করা হয়: টিস্যু এবং সেলুলার.

টিস্যু অ্যাটাইপিজম: - প্যারেনকাইমা এবং টিউমার স্ট্রোমার মধ্যে অনুপাতের পরিবর্তনে প্রকাশ করা হয়, প্রায়শই প্যারেনকাইমার প্রাধান্য থাকে;

বিভিন্ন আকারের কুশ্রী টিস্যু গঠনের চেহারা সহ টিস্যু কাঠামোর আকার এবং আকৃতির পরিবর্তন।

সেলুলার অ্যাটাইপিজম: - কোষের পলিমরফিজম দেখা যায় (আকৃতি এবং আকারে), - কোষে নিউক্লিয়াসের প্রসারণ, যার প্রায়শই জ্যাগড কনট্যুর থাকে, - নিউক্লিয়াসের অনুকূলে নিউক্লিয়াস-সাইটোপ্লাজমিক অনুপাত বৃদ্ধি, বড় নিউক্লিওলির উপস্থিতি। প্যাথলজিকাল মাইটোসের ফলে, টিউমার কোষ হাইপারক্রোমিক নিউক্লিয়াস, জায়ান্ট নিউক্লিয়াস, মাল্টিনিউক্লিয়েটেড সেল এবং প্যাথলজিক্যাল মাইটোটিক ফিগার সহ কোষগুলি প্রদর্শন করে।

58 টিউমারের অগ্রগতির ধারণা। টিউমারের জন্য জীবের প্রতিরোধমূলক প্রতিক্রিয়া অনকোলজিতে বায়োপসির গুরুত্ব। 1969 সালে, এল. ফোল্ডস, পরীক্ষামূলক অনকোলজি ডেটার উপর ভিত্তি করে, টিউমারের অগ্রগতির একটি তত্ত্ব তৈরি করেছিলেন। এই তত্ত্ব অনুসারে, একটি টিউমারকে এমন একটি গঠন হিসাবে বিবেচনা করা হয় যা ক্রমাগত গুণগতভাবে বিভিন্ন পর্যায়ে অগ্রসর হয়, যার দ্বারা এক বা একাধিক স্পষ্টভাবে উদ্ভাসিত বৈশিষ্ট্যগুলির একটি অপরিবর্তনীয় প্রকৃতির উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত পরিবর্তন বোঝায়। কোষের ক্লোন বা টিউমার কোষের মিউটেশন নির্বাচনের মাধ্যমে একটি কোষের একটি জনসংখ্যার প্রতিস্থাপনের ফলে, টিউমার বৈশিষ্ট্যের অধিগ্রহণ পর্যায়ক্রমে ঘটে। এটি কোষের স্বায়ত্তশাসন এবং পরিবেশের সাথে সর্বাধিক অভিযোজনযোগ্যতা বৃদ্ধির ভিত্তি তৈরি করে।

টিউমার কোষের অ্যান্টিজেন (টিউমার অ্যান্টিজেন): উভয় প্রকারের ইমিউন প্রতিক্রিয়া উদ্ভূত হয়: অ্যান্টিবডিগুলির উপস্থিতির সাথে হাস্যকর এবং টি-লিম্ফোসাইটের টিউমার কোষের বিরুদ্ধে সংবেদনশীল জমে থাকা সেলুলার। অ্যান্টিটিউমার অ্যান্টিবডিগুলি কেবল টিউমার থেকে শরীরকে রক্ষা করে না, তবে এটির অগ্রগতিও প্রচার করতে পারে, একটি বর্ধিত প্রভাব রয়েছে। লিম্ফোসাইট এবং ম্যাক্রোফেজ, যখন টিউমার কোষের সংস্পর্শে থাকে, তখন তাদের উপর সাইটোলাইটিক বা সাইটোটক্সিক প্রভাব থাকতে পারে। এছাড়াও, ম্যাক্রোফেজ এবং নিউট্রোফিলগুলি সাইটোস্ট্যাটিক প্রভাব সৃষ্টি করতে সক্ষম, যার ফলস্বরূপ টিউমার কোষগুলিতে ডিএনএ সংশ্লেষণ এবং মাইটোটিক কার্যকলাপ হ্রাস পায়। সুতরাং, অ্যান্টিটিউমার ইমিউন ডিফেন্স ট্রান্সপ্লান্টেশন অনাক্রম্যতার অনুরূপ।

"

1. টিউমারের সম্পত্তি

একটি টিউমার (অন্যান্য নাম: নিওপ্লাজম, নিওপ্লাজম, ব্লাস্টোমা) হল একটি প্যাথলজিকাল গঠন যা স্বাধীনভাবে অঙ্গ এবং টিস্যুতে বিকাশ লাভ করে, স্বায়ত্তশাসিত বৃদ্ধি, পলিমরফিজম এবং সেল অ্যাটিপিয়া দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

একটি টিউমার একটি প্যাথলজিকাল গঠন যা অঙ্গ এবং টিস্যুতে স্বাধীনভাবে বিকাশ করে, স্বাধীন বৃদ্ধি, বৈচিত্র্য এবং কোষের অস্বাভাবিকতা দ্বারা চিহ্নিত করা হয়।

অন্ত্রে একটি টিউমার (ভাঁজগুলি দৃশ্যমান) একটি আলসারের মতো দেখতে পারে (তীর দ্বারা দেখানো হয়েছে)।

টিউমারের বৈশিষ্ট্য (3):

1. স্বায়ত্তশাসন (শরীর থেকে স্বাধীনতা): একটি টিউমার ঘটে যখন 1 বা তার বেশি কোষ শরীরের নিয়ন্ত্রণের বাইরে চলে যায় এবং দ্রুত বিভাজিত হতে শুরু করে। একই সময়ে, নার্ভাস বা অন্তঃস্রাবী (গ্রন্থি) নয় অভ্যন্তরীণ নিঃসরণ), না ইমিউন সিস্টেম (লিউকোসাইট) তাদের সাথে মানিয়ে নিতে পারে।

কোষ দেহের নিয়ন্ত্রণ ত্যাগ করার প্রক্রিয়াটিকে "টিউমার রূপান্তর" বলে।

2. কোষের পলিমরফিজম (বৈচিত্র্য): টিউমারের কাঠামোতে ভিন্নধর্মী কাঠামোর কোষ থাকতে পারে।

3. কোষের অ্যাটাইপিয়া (অস্বাভাবিকতা): টিউমার কোষের মধ্যে পার্থক্য চেহারাটিস্যু কোষ থেকে যেখানে টিউমার বিকশিত হয়েছে। যদি একটি টিউমার দ্রুত বৃদ্ধি পায় তবে এটি প্রধানত অনির্দিষ্ট কোষ নিয়ে গঠিত (কখনও কখনও খুব দ্রুত বৃদ্ধির সাথে টিউমার বৃদ্ধির উত্স টিস্যু নির্ধারণ করা এমনকি অসম্ভব)। যদি ধীরে ধীরে, এর কোষগুলি স্বাভাবিকের মতো হয়ে যায় এবং তাদের কিছু কার্য সম্পাদন করতে পারে।

2. টিউমার সংঘটন তত্ত্ব

এটি সুপরিচিত: যত বেশি তত্ত্ব উদ্ভাবিত হয়, যে কোনও কিছুতে কম স্পষ্টতা থাকে। নীচে বর্ণিত তত্ত্বগুলি টিউমার গঠনের শুধুমাত্র স্বতন্ত্র পর্যায়গুলি ব্যাখ্যা করে, কিন্তু তাদের সংঘটনের জন্য একটি সামগ্রিক পরিকল্পনা প্রদান করে না (অনকোজেনেসিস)। এখানে আমি সবচেয়ে বোধগম্য তত্ত্ব উপস্থাপন করছি:

· জ্বালা তত্ত্ব: ঘন ঘন টিস্যু ট্রমা কোষ বিভাজন প্রক্রিয়াকে ত্বরান্বিত করে (ক্ষত নিরাময়ের জন্য কোষগুলিকে বিভক্ত করতে বাধ্য করা হয়) এবং টিউমার বৃদ্ধির কারণ হতে পারে। এটি জানা যায় যে মোলগুলি, যা প্রায়শই পোশাক দ্বারা ঘর্ষণ, শেভিং ইত্যাদির দ্বারা ক্ষতিগ্রস্থ হয়, অবশেষে ম্যালিগন্যান্ট টিউমারে পরিণত হতে পারে (বৈজ্ঞানিকভাবে, তারা ম্যালিগন্যান্ট হয়ে ওঠে; ইংরেজি ম্যালিগন থেকে - মন্দ, নির্দয়)।

ভাইরাল তত্ত্ব: ভাইরাস কোষ আক্রমণ করে, কোষ বিভাজনের নিয়ন্ত্রণ ব্যাহত করে, যার ফলে টিউমার রূপান্তর হতে পারে। এই ধরনের ভাইরাসগুলিকে বলা হয় অনকোভাইরাস: টি-সেল লিউকেমিয়া ভাইরাস (লিউকেমিয়ার দিকে পরিচালিত করে), এপস্টাইন-বার ভাইরাস (বার্কিট লিম্ফোমা সৃষ্টি করে), প্যাপিলোমাভাইরাস ইত্যাদি।

Epstein-Barr ভাইরাস দ্বারা সৃষ্ট Burkitt's lymphoma.

লিম্ফোমা লিম্ফয়েড টিস্যুর একটি স্থানীয় টিউমার। লিম্ফয়েড টিস্যু এক ধরনের হেমাটোপয়েটিক টিস্যু। লিউকেমিয়াসের সাথে তুলনা করুন, যা কোন হেমাটোপয়েটিক টিস্যু থেকে উদ্ভূত হয়, কিন্তু একটি পরিষ্কার স্থানীয়করণ (রক্তে বিকাশ) নেই।

মিউটেশন তত্ত্ব: কার্সিনোজেন (অর্থাৎ ক্যান্সার সৃষ্টিকারী উপাদান) কোষের জেনেটিক যন্ত্রপাতিতে মিউটেশনের দিকে পরিচালিত করে। কোষগুলি এলোমেলোভাবে বিভক্ত হতে শুরু করে। কোষের মিউটেশনের কারণগুলিকে মিউটেজেন বলা হয়।

ইমিউনোলজিক্যাল তত্ত্ব: এমনকি একটি সুস্থ শরীরেও, একক কোষের মিউটেশন এবং তাদের টিউমার রূপান্তর ক্রমাগত ঘটে। কিন্তু সাধারণত, ইমিউন সিস্টেম দ্রুত "ভুল" কোষ ধ্বংস করে। যদি ইমিউন সিস্টেম দুর্বল হয়, তবে এক বা একাধিক টিউমার কোষ ধ্বংস হয় না এবং টিউমার বিকাশের উত্স হয়ে ওঠে।

অন্যান্য তত্ত্ব রয়েছে যা মনোযোগের যোগ্য, তবে আমি আমার ব্লগে সেগুলি সম্পর্কে আলাদাভাবে লিখব।

আধুনিক দৃষ্টিভঙ্গিটিউমারের ঘটনার উপর।

টিউমার হওয়ার জন্য, নিম্নলিখিতগুলি অবশ্যই উপস্থিত থাকতে হবে:

· অভ্যন্তরীণ কারণ:

1. জেনেটিক প্রবণতা

2. ইমিউন সিস্টেমের একটি নির্দিষ্ট অবস্থা।

· বাহ্যিক কারণ (এগুলিকে বলা হয় কার্সিনোজেন, ল্যাটিন ক্যান্সার থেকে - ক্যান্সার):

1. যান্ত্রিক কার্সিনোজেন: ঘন ঘন টিস্যু ট্রমা তারপর পুনর্জন্ম (পুনরুদ্ধার)।

2. শারীরিক কার্সিনোজেন: আয়নাইজিং বিকিরণ (লিউকেমিয়া, হাড়ের টিউমার, থাইরয়েড গ্রন্থি), অতিবেগুনি বিকিরণ (ত্বকের ক্যান্সার)। সকলের তথ্য প্রকাশ করা হয়েছে রোদে পোড়াত্বক উল্লেখযোগ্যভাবে একটি খুব ম্যালিগন্যান্ট টিউমার হওয়ার ঝুঁকি বাড়ায় - ভবিষ্যতে মেলানোমা।

3. রাসায়নিক কার্সিনোজেন: সারা শরীর জুড়ে বা শুধুমাত্র একটি নির্দিষ্ট স্থানে রাসায়নিকের সংস্পর্শ। বেনজোপাইরিন, বেনজিডিন, তামাকের ধোঁয়ার উপাদান এবং অন্যান্য অনেক পদার্থের অনকোজেনিক বৈশিষ্ট্য রয়েছে। উদাহরণ: ধূমপান থেকে ফুসফুসের ক্যান্সার, অ্যাসবেস্টসের সাথে কাজ করা থেকে প্লুরাল মেসোথেলিওমা।

4. জৈবিক কার্সিনোজেন: ইতিমধ্যে উল্লিখিত ভাইরাসগুলি ছাড়াও, ব্যাকটেরিয়াতে কার্সিনোজেনিক বৈশিষ্ট্য রয়েছে: উদাহরণস্বরূপ, সংক্রমণের কারণে গ্যাস্ট্রিক মিউকোসার দীর্ঘায়িত প্রদাহ এবং আলসারেশন হেলিকোব্যাক্টর পাইলোরিম্যালিগন্যান্সি হতে পারে।

3. মিউটেশন তত্ত্ব

বর্তমানে, সাধারণভাবে গৃহীত ধারণাটি হল যে কোষের জিনোমের পরিবর্তনের উপর ভিত্তি করে ক্যান্সার একটি জেনেটিক রোগ। বেশিরভাগ ক্ষেত্রে, ম্যালিগন্যান্ট নিওপ্লাজমগুলি একটি একক টিউমার কোষ থেকে বিকাশ লাভ করে, অর্থাৎ, তারা মনোক্লোনাল উত্সের। মিউটেশন তত্ত্বের উপর ভিত্তি করে, সেলুলার ডিএনএর নির্দিষ্ট এলাকায় মিউটেশন জমা হওয়ার কারণে ক্যান্সার হয়, যা ত্রুটিপূর্ণ প্রোটিন গঠনের দিকে পরিচালিত করে।

কার্সিনোজেনেসিসের মিউটেশন তত্ত্বের বিকাশের প্রধান মাইলফলক:

· 1914 - জার্মান জীববিজ্ঞানী থিওডর বোভেরি পরামর্শ দেন যে ক্রোমোজোমের অস্বাভাবিকতা ক্যান্সার হতে পারে।

· 1927 - হারমান মুলার এটি আবিষ্কার করেন আয়নাইজিং বিকিরণমিউটেশন ঘটায়।

· 1951 - মুলার একটি তত্ত্ব প্রস্তাব করেছিলেন যে অনুসারে মিউটেশনগুলি কোষের ম্যালিগন্যান্ট রূপান্তরের জন্য দায়ী।

· 1971 - আলফ্রেড নুডসন রেটিনাল ক্যান্সারের (রেটিনোব্লাস্টোমা) বংশগত এবং অ-বংশগত ফর্মগুলির মধ্যে পার্থক্য ব্যাখ্যা করেছিলেন যে RB জিনে একটি মিউটেশন ঘটতে হলে, এর উভয় অ্যালিল অবশ্যই প্রভাবিত হতে হবে, এবং একটি মিউটেশন উত্তরাধিকারসূত্রে প্রাপ্ত হতে হবে।

· 1980 এর দশকের গোড়ার দিকে, ম্যালিগন্যান্ট কোষ (স্বতঃস্ফূর্তভাবে এবং রাসায়নিকভাবে রূপান্তরিত) এবং টিউমারগুলি থেকে স্বাভাবিক কোষে ডিএনএ ব্যবহার করে একটি রূপান্তরিত ফেনোটাইপের স্থানান্তর দেখানো হয়েছিল। প্রকৃতপক্ষে, এটিই প্রথম প্রত্যক্ষ প্রমাণ যে রূপান্তরের হলমার্কগুলি ডিএনএ-তে এনকোড করা হয়েছে।

· 1986 - রবার্ট ওয়েইনবার্গ প্রথম একটি টিউমার দমনকারী জিন সনাক্ত করেন।

· 1990 - বার্ট ভোগেলস্টেইন এবং এরিক ফারন কোলোরেক্টাল ক্যান্সারের সাথে সম্পর্কিত অনুক্রমিক মিউটেশনের একটি মানচিত্র প্রকাশ করেন। 90 এর দশকে আণবিক ওষুধের একটি অর্জন। প্রমাণ দিয়েছে যে ক্যান্সার একটি জেনেটিক মাল্টিফ্যাক্টোরিয়াল রোগ।

· 2003 - সনাক্ত করা ক্যান্সার-সম্পর্কিত জিনের সংখ্যা 100 ছাড়িয়ে গেছে এবং দ্রুত বৃদ্ধি পাচ্ছে।

কিন্তু... এবং তারপরে জিলবার এমন কিছু সম্পর্কে কথা বলেছিলেন যা সাহায্য করতে পারে না তবে হলটিতে গভীর এবং সতর্ক নীরবতা সৃষ্টি করে: "... কিছু ম্যালিগন্যান্ট টিউমারের ইটিওলজি অধ্যয়নের ক্ষেত্রে সাফল্যের উপর চিন্তা করা প্রয়োজন এই জটিলতায় চরম সংযম ও গভীর সতর্কতার প্রয়োজনীয়তা বোঝেন গুরুত্বপূর্ণ বিষয়. যাইহোক, সবচেয়ে সাম্প্রতিক কাজ উপেক্ষা করা অসম্ভব ...

বয়স। এই ধরনের গঠনে ডার্ময়েড এবং ব্রাঞ্চিওজেনিক সিস্ট অন্তর্ভুক্ত। কিডনি বিকলাঙ্গতা (K.A. Moskacheva) ইত্যাদির ফলে ম্যালিগন্যান্ট কিডনি টিউমার বিকশিত হতে পারে। শিশুদের অনেক টিউমারের ক্লিনিকাল কোর্সের নিজস্ব বৈশিষ্ট্য রয়েছে; যেমন, হেম্যানজিওমা, হচ্ছে হিস্টোলজিকাল গঠনসৌম্য, একই সময়ে, এর দ্রুত এবং অনুপ্রবেশকারী বৃদ্ধিতে, এটি অনুরূপ...

প্রথমে তারা আঞ্চলিক লিম্ফ নোডগুলিতে প্রবেশ করে, যেখানে অস্ত্রোপচারের চিকিত্সার সময় অনাক্রম্য প্রতিক্রিয়ার ফলে তাদের বিস্তার সাময়িকভাবে বন্ধ করা যেতে পারে, আঞ্চলিক লিম্ফ নোডগুলিও টিউমারের সাথে সরানো হয়, যা প্রাথমিক মেটাস্টেসের বিকাশকে বাধা দেয়। হেমাটোজেনাস মেটাস্টেস। রক্ত প্রবাহে টিউমার কোষের প্রবেশ অনেকের বিকাশের প্রথম দিকে ঘটে বলে মনে করা হয়...

ভাইরাল টিউমারের অ্যান্টিজেন; 2) কার্সিনোজেন দ্বারা সৃষ্ট টিউমারের অ্যান্টিজেন; 3) প্রতিস্থাপন-টাইপ isoantigens; 4) ভ্রূণীয় অ্যান্টিজেন; 5) heteroorgan অ্যান্টিজেন। বিভেদহীন ম্যালিগন্যান্ট টিউমারগুলিতে, অ্যান্টিজেনিক সরলীকরণ ঘটে, যা ভ্রূণীয় অ্যান্টিজেনের উপস্থিতির মতো, টিউমার কোষের ক্যাটাপ্লাসিয়ার প্রতিফলন। সাধারণ এবং অ্যাটিপিকাল সনাক্তকরণ...

বর্তমানে, ক্যান্সারজনিত টিউমারের উত্স সম্পর্কে কোনও সঠিক তত্ত্ব নেই এবং অনেক ডাক্তার এবং বিজ্ঞানী এই বিষয়ে তর্ক করেন। এখনও অবধি, একটি সাধারণ তত্ত্ব রয়েছে যে সবাই বিশ্বাস করতে ঝুঁকছে - যে ক্যান্সার পুরুষ, মহিলা এবং ছোট বাচ্চা উভয়ের কোষের ভিতরে জিনের মিউটেশনের ফলে উদ্ভূত হয়।

প্রযুক্তির বিকাশের সাথে সাথে, আরও বেশি থিওরি উপস্থিত হচ্ছে যার একটি জায়গা আছে, কিন্তু এখনও 100% প্রমাণিত হয়নি। যদি বিজ্ঞানীরা বুঝতে পারেন যে একটি ক্যান্সারের টিউমার কোথা থেকে এসেছে, তাহলে তারা মানুষের মধ্যে এই রোগটি ভবিষ্যদ্বাণী করতে সক্ষম হবেন এবং কুঁড়িতে এটি ধ্বংস করতে পারবেন।

ক্যান্সার কোথা থেকে আসে এই প্রশ্নের উত্তর দেওয়া এখনও সম্ভব নয়, তবে আমরা আপনাকে বেশ কয়েকটি তত্ত্ব সরবরাহ করব এবং আপনি সিদ্ধান্ত নেবেন কোনটি সবচেয়ে যুক্তিযুক্ত। আমরা এই নিবন্ধটি সম্পূর্ণরূপে পড়ার পরামর্শ দিই, এটি ক্যান্সার সম্পর্কে আপনার বোঝার সম্পূর্ণ পরিবর্তন করবে।

কখন ক্যান্সার দেখা দিয়েছে?

শুধু মানুষ নয়, প্রাণী এবং কিছু উদ্ভিদ প্রজাতিও ক্যান্সার এবং অন্যান্য টিউমারে আক্রান্ত হয়। এই রোগটি আমাদের ইতিহাসে সর্বদা বিদ্যমান। প্রাচীনতম উল্লেখ ছিল 1600 খ্রিস্টপূর্ব মিশরে। প্রাচীন প্যাপিরিতে এটি বর্ণনা করা হয়েছিল ম্যালিগন্যান্সিস্তন্যপায়ী গ্রন্থি।

মিশরীয়রা আগুন দিয়ে ক্যান্সারের চিকিৎসা করত, ক্ষতিগ্রস্থ এলাকাকে সতর্ক করে। বিষাক্ত এবং এমনকি আর্সেনিকও ব্যবহার করা হয়েছিল ছত্রাকের জন্য। তারা বিশ্বের অন্যান্য অংশে একই কাজ করেছে, উদাহরণস্বরূপ, রামায়ণে।

"ক্যান্সার" শব্দটি সর্বপ্রথম হিপোক্রেটিস (460-377 BC) দ্বারা উপাধিতে প্রবর্তিত হয়েছিল। নামটি নিজেই গ্রীক "কারকিনোস" থেকে নেওয়া হয়েছে, যার অর্থ "ক্যান্সার" বা "টিউমার"। তাই এটি নিকটবর্তী টিস্যুগুলির প্রদাহ সহ যে কোনও ম্যালিগন্যান্ট নিওপ্লাজমকে মনোনীত করেছে।

আরেকটি নাম ছিল "অনকোস", যার অর্থও টিউমার গঠন. একজন বিশ্ব-বিখ্যাত চিকিত্সক ইতিমধ্যে সেই সময়ে গ্যাস্ট্রোইনটেস্টাইনাল ট্র্যাক্ট, জরায়ু, অন্ত্র, নাসোফ্যারিক্স, জিহ্বা এবং স্তন্যপায়ী গ্রন্থির কার্সিনোমা বর্ণনা করেছিলেন।

প্রাচীনকালে, বাহ্যিক টিউমারগুলি সহজভাবে সরানো হয়েছিল এবং অবশিষ্ট মেটাস্টেসগুলিকে বিষের সাথে মিশ্রিত মলম এবং তেল দিয়ে চিকিত্সা করা হয়েছিল। রাশিয়ার ভূখণ্ডে, হেমলক এবং সেল্যান্ডিনের টিংচার এবং মলম ব্যবহার করে মক্সিবাস্টনগুলি প্রায়শই ব্যবহৃত হত। এবং অন্যান্য দেশে যেখানে এই গাছগুলি বৃদ্ধি পায়নি, তারা আর্সেনিক দিয়ে তাদের পুড়িয়ে দেয়।

দুর্ভাগ্যবশত, অভ্যন্তরীণ টিউমারগুলিকে কোনওভাবেই চিকিত্সা করা হয়নি এবং রোগীরা কেবল মারা গিয়েছিল। 164 খ্রিস্টাব্দে বিখ্যাত রোমান নিরাময়কারী গ্যালেন ইতিমধ্যেই "টাইম্বোস" শব্দ দিয়ে টিউমার বর্ণনা করেছেন, যার অনুবাদের অর্থ "সমাধির পাহাড়"।

তারপরও, তিনি বুঝতে পেরেছিলেন যে প্রাথমিক পর্যায়ে রোগ নির্ণয় এবং সনাক্তকরণ একটি ইতিবাচক পূর্বাভাস দেয়। পরে, তিনি রোগের বর্ণনায় বিশেষভাবে মনোযোগ দেওয়ার চেষ্টা করেছিলেন। তিনি, হিপোক্রেটিসের মতো, অনকোস শব্দটি ব্যবহার করেছিলেন, যা পরে "অনকোলজি" শব্দের মূলে পরিণত হয়েছিল।

খ্রিস্টপূর্ব 1ম শতাব্দীতে আউলাস কর্নেলিয়াস সেলসাস শুধুমাত্র প্রথম পর্যায়ে ক্যান্সারের চিকিৎসা করার চেষ্টা করেছিলেন এবং শেষ পর্যায়ে থেরাপি আর কোনো ফল দেয়নি। রোগ নিজেই খুব কমই বর্ণনা করা হয়েছে। এমনকি মধুতেও এর উল্লেখ নেই। চীনা বই "হলুদ সম্রাটের অভ্যন্তরীণ মেডিসিনের ক্লাসিকস"। এবং দুটি কারণ আছে:

1. বেশিরভাগ নিরাময়কারীরা রোগের বর্ণনা দেননি, তবে এটি চিকিত্সা করার চেষ্টা করেছিলেন।
2. ক্যান্সারের টিউমারের প্রকোপ ছিল বেশ কম। এবং এই সময়ে, শতাব্দীর একটি প্রযুক্তিগত অগ্রগতি, কলকারখানা, শিল্প ইত্যাদির কারণে শিখরে এসেছে।

প্রথম আরো সঠিক বর্ণনাটি ঊনবিংশ শতাব্দীর মাঝামাঝি সময়ে চিকিৎসক রুডলফ ভিরচেরো দ্বারা শুরু হয়েছিল। তিনি ক্যান্সার কোষের বিস্তার ও বৃদ্ধির প্রক্রিয়া বর্ণনা করেন। তবে ওষুধের একটি শাখা হিসাবে অনকোলজি শুধুমাত্র বিংশ শতাব্দীর মাঝামাঝি সময়ে প্রতিষ্ঠিত হয়েছিল, যখন নতুন ডায়াগনস্টিক পদ্ধতিগুলি উপস্থিত হয়েছিল।

একবিংশ শতাব্দীর সমস্যা

হ্যাঁ, ক্যান্সার সবসময় বিদ্যমান ছিল, কিন্তু এটি এখনকার মতো এত মাত্রায় ছিল না। রোগের সংখ্যা প্রতি দশকে বাড়ছে, এবং সমস্যাটি প্রতিটি পরিবারকে প্রভাবিত করতে পারে, আক্ষরিক অর্থে 50-70 বছরে।

আরেকটি সমস্যা হল কারণ এখনও স্পষ্ট করা হয়নি। অনেক বিজ্ঞানী এবং ক্যান্সার বিশেষজ্ঞরা এই রোগের ঘটনা সম্পর্কে তর্ক করেন। বেশ কয়েকটি তত্ত্ব রয়েছে এবং প্রতিটি কিছু দিক প্রদান করে এবং রোগের উত্সের রহস্য তুলে ধরে। কিন্তু এমনও আছে যারা একে অপরের বিরোধিতা করে এবং প্রশ্নের কোন সাধারণ উত্তর নেই - কোথা থেকে অনকোলজি আসে? - এখনো না।

হেপাটোজেনিক তত্ত্ব

20 শতকের 30 এর দশকের শেষে, জার্মান বিজ্ঞানীদের একটি দল তথাকথিত "ক্যান্সার হাউস" এর উপর ভিত্তি করে ক্যান্সার অধ্যয়ন করেছিল। সেখানে বসবাসকারী লোকেরা ক্রমাগত ক্যান্সারে ভুগছিল এবং ডাক্তাররা এই সিদ্ধান্তে পৌঁছেছিলেন যে এটি হেপাটোজেনিক ফ্যাক্টর দ্বারা নির্দেশিত হতে পারে। পরে তারা এমনকি এই বিকিরণের বিরুদ্ধে কিছু সুরক্ষা তৈরি করতে শুরু করে, যদিও তারা নিজেরাই জানত না কীভাবে এটি সনাক্ত করা যায়।

ইন্টারন্যাশনাল কংগ্রেস অফ অনকোলজি পরে এই তত্ত্বকে খণ্ডন করে। কিন্তু পরে তিনি ফিরে আসেন। হেপাটোজেনিক অঞ্চল: মাটিতে ত্রুটি, শূন্যস্থান, জলপ্রবাহের ছেদ, পাতাল রেল টানেল ইত্যাদি। এই অঞ্চলগুলি দীর্ঘ থাকার সময় একজন ব্যক্তির থেকে শক্তি নিষ্কাশন করে।

হেপাটোজেনিক রশ্মির ব্যাস 35 সেমি পর্যন্ত এবং 12 তলা পর্যন্ত বাড়তে পারে। ঘুম, বিশ্রাম বা কাজের সময় এলাকার সংস্পর্শে এলে আক্রান্ত অঙ্গ ক্যান্সারসহ যেকোনো রোগের ঝুঁকিতে থাকে। এই অঞ্চলগুলি গত শতাব্দীর 50 এর দশকে আর্নস্ট হার্টম্যান প্রথম বর্ণনা করেছিলেন, তিনি তাদের "হার্টম্যানের গ্রিড" নামে অভিহিত করেছিলেন।

ডাক্তার ছয়শত পৃষ্ঠায় ক্যান্সারের ঘটনা বর্ণনা করেছেন। তার তত্ত্বটি ছিল যে এটি ছিল প্রতিরোধ ব্যবস্থা যা দমন করা হচ্ছে। এবং আমরা জানি, তিনিই প্রথম পরিবর্তিত কোষগুলির সাথে লড়াই শুরু করেন এবং প্রথম পর্যায়ে তাদের ধ্বংস করেন। যদি কেউ আগ্রহী হন, আপনি সর্বদা তার বইটি খুঁজে পেতে এবং পড়তে পারেন, যা 20 শতকের 60-এর দশকে প্রকাশিত হয়েছিল - "অবস্থানের সমস্যা হিসাবে রোগগুলি।"

সেই সময়ের একজন বিখ্যাত ডাক্তার, ডায়েটার অ্যাশকফ, তার রোগীদের ডোজিং বিশেষজ্ঞদের সাহায্যে তাদের কাজের জায়গা এবং বাড়িতে পরীক্ষা করতে বলেছিলেন। ভিয়েনার তিন চিকিৎসক হোচেংট, সাউরবুচ এবং নোটানগেল, ক্যান্সার রোগীদের অবিলম্বে তাদের বাড়ি থেকে অন্য জায়গায় চলে যাওয়ার পরামর্শ দিয়েছেন।

পরিসংখ্যান

• 1977 — চক্ষু বিশেষজ্ঞ কাসিয়ানভ হেপাটোজেনিক অঞ্চলে বসবাসকারী চার শতাধিক লোককে পরীক্ষা করেছেন। গবেষণায় দেখা গেছে যে এই লোকেরা অসুস্থ ছিল বিভিন্ন রোগঅন্যদের তুলনায় আরো প্রায়ই।
• 1986 — একজন পোলিশ ডাক্তার এক হাজারেরও বেশি রোগীকে পরীক্ষা করেছেন যারা ঘুমিয়েছিলেন এবং জিওপ্যাথোজেনিক অঞ্চলে বসবাস করতেন। যারা রশ্মির মোড়ে ঘুমিয়েছিল তারা 4 বছর ধরে অসুস্থ হয়ে পড়েছিল। 50% মৃদু রোগ, 30% মাঝারি, 20% মারাত্মক।
• 1995 - ইংরেজি অনকোলজিস্ট রাল্ফ গর্ডন দেখেছেন যে স্তন ক্যান্সার এবং ফুসফুসের ক্যান্সার নরক অঞ্চলে বসবাসকারী লোকেদের মধ্যে বেশি দেখা যায়। আমাদের মনে রাখা যাক, পরিসংখ্যান অনুসারে, এই দুটি সবচেয়ে বেশি ঘন ঘন রোগপুরুষ এবং মহিলাদের মধ্যে।
• 2006 — ইলিয়া লুবেনস্কি "হেপাটোজেনিক সিনড্রোম" ধারণাটি চালু করেছিলেন। এমনকি অস্বাভাবিক রশ্মি দ্বারা প্রভাবিত লোকদের জন্য তিনি একটি পুনর্বাসন কৌশল নিয়ে এসেছিলেন।

ভাইরাস তত্ত্ব

2008 সালে, হ্যারল্ড জুরহাউসেন যে ভাইরাস ক্যান্সার সৃষ্টি করতে পারে তা প্রমাণ করার জন্য নোবেল পুরস্কার পেয়েছিলেন। জরায়ু মুখের ক্যান্সারের উদাহরণ দিয়ে তিনি তা প্রমাণ করেছেন। একই সময়ে, গত শতাব্দীর অনেক সোভিয়েত এবং রাশিয়ান বিজ্ঞানী এবং ডাক্তাররাও এই তত্ত্বটি উপস্থাপন করেছিলেন, কিন্তু প্রযুক্তি এবং ডায়াগনস্টিক সরঞ্জামের অভাবের কারণে এটি প্রমাণ করতে পারেননি।

সোভিয়েত বিজ্ঞানী লেয়া জিলবার প্রথম এই তত্ত্ব সম্পর্কে লিখেছেন। তিনি একটি বন্দী শিবিরে বসে একটি টিস্যু পেপারে তার তত্ত্ব লিখেছিলেন। পরবর্তীতে, তার পুত্র ফায়োদর কিসেলেভ তার পিতার ধারণা অব্যাহত রাখেন এবং জুরহাউসেনের সাথে একসাথে একটি কাজ তৈরি করেন যার প্রধান শত্রু ছিল হিউম্যান প্যাপিলোমাভাইরাস (এইচপিভি), যা ক্যান্সারের কারণ হতে পারে। পরে, বড় দেশগুলিতে, প্রায় সমস্ত মহিলা এইচপিভি টিকা গ্রহণ করতে শুরু করে।

জেনেটিক তত্ত্ব

তত্ত্বের সারমর্ম হল যে কোষ বিভাজন প্রক্রিয়ার সময় এবং সাধারণ জীবনের সময় জিনের উপর বাহ্যিক এবং অভ্যন্তরীণ উভয় ধরনের প্রভাব রয়েছে। ফলস্বরূপ, কোষের জেনেটিক্স ভেঙ্গে যায় এবং তারা পরিবর্তিত হয়ে ক্যান্সারে পরিণত হয়। পরবর্তীতে, এই জাতীয় টিস্যুগুলি অবিরামভাবে বিভক্ত এবং বৃদ্ধি পেতে শুরু করে, শোষণ করে এবং কাছাকাছি অঙ্গগুলির ক্ষতি করে।

ফলস্বরূপ, বিজ্ঞানীরা তথাকথিত অনকোজিন খুঁজে পেয়েছেন - এইগুলি হল জিন যে, যখন কিছু শর্তএবং বাহ্যিক কারণ, শরীরের যেকোনো কোষকে ক্যান্সারে পরিণত করতে শুরু করে। এই অবস্থার আগে এই ধরনের জিন সুপ্ত অবস্থায় থাকে।

অর্থাৎ, একটি জিন হল শরীরের প্রোগ্রাম কোডের সেই অংশ যা শুধুমাত্র একটি নির্দিষ্ট মুহুর্তে এবং নির্দিষ্ট পরিস্থিতিতে কাজ করতে শুরু করে। এই কারণেই অসুস্থ হওয়ার ঝুঁকি অন্যদের তুলনায় যাদের বাবা-মায়ের ক্যান্সার ছিল তাদের জন্য বেশি।

কিন্তু আমাদের অবশ্যই মনে রাখতে হবে যে সমস্ত পরিবর্তিত বা ভাঙা কোষগুলি আমাদের ইমিউন সিস্টেম দ্বারা লড়াই করে, যা ক্রমাগত ভাঙ্গনের জন্য শরীরকে স্ক্যান করে এবং অসাবধান কোষগুলিকে ধ্বংস করে।

আর যদি রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা কমে যায়, তাহলে অসুস্থ হওয়ার সম্ভাবনা বেশি। এটি বিশেষত অল্প বয়সে একটি শিশুর মধ্যে বিপজ্জনক, যখন সে ইতিমধ্যেই খাবার হিসাবে মায়ের দুধ গ্রহণ করা বন্ধ করে দিয়েছে। এবং এছাড়াও যখন অবশিষ্ট স্টেম কোষগুলি বিভক্ত হয়, তখন তারা শিশুদের মধ্যে টিস্যু ডিএনএ অণুর পরিবর্তনের জন্য বেশি ঝুঁকিপূর্ণ হয়।

আজ, এই তত্ত্বটি প্রধান এবং সর্বাধিক বিস্তৃত, যা প্রায় সমস্ত ক্যান্সার বিশেষজ্ঞ এবং চিকিত্সক দ্বারা ব্যবহৃত হয়। যেহেতু অন্যান্য সমস্ত তত্ত্ব মূলত শুধুমাত্র একটি ঝুঁকির কারণ, তা ভাইরাস হোক বা হেপাটোজেনিক প্রকৃতির।

এছাড়াও, তিনি লক্ষ্য করেছেন যে ক্যান্সার কোষগুলি জীবিতদের মতো টিস্যু গঠন করে না এবং টিউমারটি একটি বড় কলোনির মতো। নেভ্যাডমস্কি বিশ্বাস করতেন যে টিউমার কোষগুলি ক্ল্যামাইডিয়ার মতো বিদেশী জীব।

ও.আই. এলিসিভা, মেডিকেল সায়েন্সের প্রার্থী, অনকোলজিস্ট, যিনি 40 বছর ধরে ক্যান্সারের টিউমার নিয়ে অধ্যয়ন করছেন, এই তত্ত্বটি নিয়ে এসেছিলেন যে টিউমার হল ছত্রাক, জীবাণু এবং ভাইরাসের পাশাপাশি প্রোটোজোয়াগুলির মধ্যে মিথস্ক্রিয়ার একটি কাঠামো। প্রাথমিকভাবে, একটি ছত্রাক ঘটনাস্থলে উপস্থিত হয়, যার উপর প্রোটোজোয়া সহ ভাইরাস এবং অণুজীবগুলি আরও বিকাশ করে।

এইচ. ক্লার্ক তার কাজে পরামর্শ দিয়েছিলেন এবং লিখেছেন যে ট্রমাটোড, একটি ফ্ল্যাটওয়ার্মের জীবনস্থলে একটি ক্যান্সারযুক্ত টিউমার উপস্থিত হয়। আর তাকে মেরে ফেললে ক্যান্সারের বিস্তার বন্ধ হয়ে যাবে। তার অন্য তত্ত্ব রাসায়নিক - বেনজিন এবং প্রোপিলিনের প্রভাবে। একই সময়ে, ক্যান্সার দেখা দিতে শুরু করার জন্য, এটি জমা করা প্রয়োজন পর্যাপ্ত পরিমাণএই পদার্থ.

আর এখন আকর্ষণীয় তথ্য— ডাক্তার ক্লার্ক দ্বারা পরীক্ষা করা সমস্ত অসুস্থ ব্যক্তিদের শরীরে প্রোপিলিন এবং ট্রেমাটোড ছিল। তিনি দৈনন্দিন জীবনের কারণগুলি অধ্যয়ন করেছেন যা প্রত্যেককে প্রভাবিত করে যেখানে প্রোপিলিন অবস্থিত:

1. দাঁত, মুকুট।
2. ফ্রিজ থেকে Freon.
3. বোতলজাত পানি।
4. ডিওডোরেন্টস।
5. টুথ পেস্ট।
6. পরিশোধিত তেল।

এর সাথে যোগ হয়েছিল বিকিরণ সম্পর্কে আরেকটি তত্ত্ব, যা 1927 সালে উদ্ভূত হয়েছিল এবং হারমান মুলার আবিষ্কার করেছিলেন। তিনি দেখেছিলেন যে বিকিরণ এবং সমস্ত ধরণের রশ্মির সংস্পর্শে আসার ফলে কোষগুলি পরিবর্তিত হতে শুরু করে এবং ক্যান্সার হতে পারে। সত্য, বিকিরণটি প্রাণীদের উপর করা হয়েছিল, এবং সরাসরি টিস্যুতে পরীক্ষাগারে নয়।

বিজ্ঞানীরা লক্ষ্য করেছেন যে ক্যান্সার কোষ প্রধানত একটি অম্লীয় পরিবেশে উত্থিত হয়। এই ধরনের পরিবেশে, ইমিউন সিস্টেম এবং শরীরের কাছাকাছি সমস্ত টিস্যু দুর্বল হয়ে পড়ে। কিন্তু যদি পরিবেশকে ক্ষারীয় করা হয়, তবে সবকিছুই উল্টো হয়ে যাবে এবং ক্যান্সার কোষগুলি কেবল এতে টিকে থাকতে পারবে না, তবে রোগ প্রতিরোধ ক্ষমতা স্বাভাবিক থাকবে। এই কারণে বেশ পুরানো এবং ভাল পদ্ধতিচিকিত্সা করা এবং ক্যালসিয়াম এবং সঙ্গে ক্ষারীয় ভারসাম্য পুনরুদ্ধার করা.

বায়োকেমিস্ট্রি এবং ক্যান্সার

আমাদের যুগে, রাসায়নিক, পদার্থ, কীটনাশক এবং অন্যান্য ক্ষতিকারক পদার্থগুলি প্রায়শই পাওয়া যায়। তত্ত্বের ভিত্তি হল এই সমস্ত পদার্থ শরীরের প্রতিটি কোষকে প্রভাবিত করে। ফলস্বরূপ, অনাক্রম্যতা উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায় এবং ক্যান্সার কোষগুলির উত্থানের জন্য একটি অনুকূল পরিবেশ শরীরে উপস্থিত হয়।

ইমিউন তত্ত্বের প্রবক্তারা বিশ্বাস করেন যে ক্যান্সার কোষগুলি জীবনের সময় ক্রমাগত উত্থিত হয়, তবে ইমিউন সিস্টেম পর্যায়ক্রমে তাদের ধ্বংস করে। শরীরের মধ্যে এবং পুনর্জন্ম প্রক্রিয়া চলাকালীন যে কোনও প্রভাবের সাথে, আমাদের কোষগুলি বৃদ্ধি পায় এবং অভ্যন্তরীণ এবং বাহ্যিক উভয় ক্ষতকে আটকে রাখে। এবং পুরো প্রক্রিয়াটি ইমিউন সিস্টেম দ্বারা নিয়ন্ত্রিত হয়।

কিন্তু ক্রমাগত জ্বালা এবং ক্ষত নিরাময় সঙ্গে, মিউটেশন ঘটতে পারে এবং নিয়ন্ত্রণ বন্ধ হতে পারে। এই তত্ত্বটি প্রথম প্রস্তাব করেছিলেন রুডলফ লুডভিগ। জাপান থেকে ইয়ামাগাও এবং ইশিকাওয়া কয়েকটি পরীক্ষা পরিচালনা করেছেন। তারা খরগোশের কানে রাসায়নিক ঢেলে দেয়। কার্সিনোজেন ফলস্বরূপ, কয়েক মাস পরে একটি টিউমার দেখা দেয়। সমস্যাটি ছিল যে সমস্ত পদার্থ ক্যান্সারের ঘটনাকে প্রভাবিত করে না।

ট্রাইকোমোনাস

এই তত্ত্বের প্রতিষ্ঠাতা হলেন অটো ওয়ারবার্গ। তিনি 1923 সালে আবিষ্কার করেছিলেন যে ক্যান্সার কোষগুলি সক্রিয়ভাবে গ্লুকোজ ভেঙে দেয়। এবং 1955 সালে, তিনি একটি তত্ত্ব পেশ করেছিলেন যা অনুসারে ম্যালিগন্যান্ট কোষগুলি, যখন রূপান্তরিত হয়, তখন আদিম ট্রাইকোমোনাসের মতো আচরণ করতে শুরু করে, নড়াচড়া করতে পারে, একেবারে শুরুতে নির্ধারিত প্রোগ্রামটি সম্পাদন করা বন্ধ করতে পারে এবং খুব দ্রুত বৃদ্ধি এবং সংখ্যাবৃদ্ধি করতে পারে।

প্রক্রিয়ায়, তাদের ফ্ল্যাজেলা, যার সাহায্যে তারা সরেছিল, অপ্রয়োজনীয় হিসাবে অদৃশ্য হয়ে যায়। আগেই উল্লেখ করা হয়েছে, অনেক বিজ্ঞানী লক্ষ্য করেছেন যে ক্যান্সার কোষগুলি প্রোটোজোয়ার মতো নড়াচড়া করতে পারে এবং পরবর্তীকালে সারা শরীরে ছড়িয়ে পড়ে, এমনকি ত্বকের নিচেও নতুন উপনিবেশ তৈরি করে।

প্রত্যেক ব্যক্তির তিন ধরনের ট্রাইকোমোনাস থাকে: মৌখিক গহ্বরে, অন্ত্রে এবং প্রজনন ব্যবস্থায়। এখানেই ক্যান্সার সবচেয়ে বেশি হয়। এই ক্ষেত্রে, এর আগে, জরায়ুর একধরনের প্রদাহ, প্রোস্টাটাইটিস ইত্যাদি দেখা দেয়। তদুপরি, ট্রাইকোমোনাস নিজেরাই, ফ্ল্যাজেলা ছাড়াই, রক্তে মানুষের এপিথেলিয়াল টিস্যু থেকে আলাদা করা যায় না। এবং প্রোটোজোয়া বেশ অনেক ধরনের আছে।

কয়েকটি তথ্য

1. ল্যাবরেটরিতে, যে কোনও পরিস্থিতিতে, বিশ্বের একজন ডাক্তার বা বিজ্ঞানীও একটি সাধারণ কোষকে ক্যান্সারে পরিণত করতে সক্ষম হননি। রাসায়নিক বিকারক এবং বিকিরণ উভয়ের সাথে এটিকে প্রভাবিত করে।
2. কেউ পরীক্ষাগারে মেটাস্ট্যাসিস শুরু করতে সক্ষম হয়নি।
3. ডিএনএ ক্যান্সার কোষট্রাইকোমোনাসের মতো প্রোটোজোয়ার ডিএনএর 70% অনুরূপ।

নোট!এবং একই সময়ে, কেউ অটো এবং স্বীশ্চেভার তত্ত্বকে ভিত্তি হিসাবে নেয় না। সকলেই জেনেটিক মিউটেশনকে প্রভাবশালী তত্ত্ব হিসাবে কথা বলে, এবং কেউ সঠিক উত্তর খুঁজে পায়নি। হয়তো সমস্যা হল বিজ্ঞানী এবং ডাক্তাররা অন্য দিকে তাকাচ্ছেন?! কেন এই তত্ত্বটি অন্বেষণ করা হচ্ছে না তা এখনও স্পষ্ট নয়।

চীনা তত্ত্ব অনুসারে, জিলো চ্যানেলের মাধ্যমে অভ্যন্তরীণ শক্তি সঞ্চালনের ব্যাঘাতের ফলে অনকোলজিকাল টিউমারের উদ্ভব হয়। একই সময়ে, স্থানের শক্তি, প্রবেশ এবং প্রস্থান, নির্দিষ্ট নিয়ম অনুযায়ী সঞ্চালন করা আবশ্যক। যখন আইন লঙ্ঘন করা হয়, শরীরে ব্যাঘাত ঘটে: অনাক্রম্যতা হ্রাস, টিউমার রোগ সহ যে কোনও রোগের সংঘটন।

এই সব আমাদের কাছে এসেছে প্রাচ্য ঔষধ. প্রতিটি কোষ তার নিজস্ব বায়োফিল্ড নির্গত করে এবং কমপ্লেক্সে একটি ডিমের আকারে একটি সাধারণ বিকিরণ রয়েছে। যদি এই ক্ষেত্রটি দুর্বল হয়ে যায়, তবে শরীরটি ভাইরাস, ছত্রাক এবং অণুজীব দ্বারা আক্রমণ করা শুরু করে, যা ম্যালিগন্যান্ট গঠনের দিকে পরিচালিত করতে পারে।

কোন ব্যথা অতিরিক্ত রোগ, এই কারণে যে বায়োফিল্ড অন্য দিকে ঘুরতে শুরু করে। এবং রোগী অনুভব করে ব্যথা উপসর্গ, মেজাজ খারাপ হয় এবং বায়োফিল্ড আরও বেশি বিবর্ণ হয়। কিন্তু সাধারণভাবে বলতে গেলে, এখানে তত্ত্বটি কারণের পরিবর্তে প্রভাবের উপর ভিত্তি করে।

(1 রেটিং, গড়: 5,00 5 এর মধ্যে)