Ovaj makro-preparat je jetra. Oblik je očuvan, težina i dimenzije su smanjene. Jetra je žuta.
Ove patološke promjene mogu nastati kao posljedica intoksikacije, alergijskog ili virusnog oštećenja jetre. U organu se razvija masna (žuta) distrofija, čiji je morfogenetski mehanizam dekompenzacija. Distrofija se širi od centra prema periferiji lobula. Zamijenjuje se nekrozom i autolitičkim propadanjem centralnih hepatocita. Masni proteinski detritus se fagocitira, dok je retikularna stroma sa proširenim žilama izložena (crvena distrofija). Zbog nekroze hepatocita, jetra se smanjuje i smanjuje.
1) povoljan: prelazak u hroničnu formu.
2) nepovoljno:
a) smrt od zatajenja jetre ili bubrega;
b) postnekrotizujuća ciroza jetre;
c) oštećenje drugih organa (bubrezi, pankreas, miokard, centralni nervni sistem) kao posledica intoksikacije.
Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na masnu degeneraciju hepatocita i njihovu progresivnu nekrozu.
Dijagnoza: Toksična distrofija jetre. Stadij žute distrofije.
^ 10. Rak želuca.
Ovaj makropripravak je želudac. Oblik i veličina organa se mijenjaju zbog proliferacije bjelkastožutog tkiva koje je izniklo na zid želuca i značajno ga zadebljava (do 10 cm ili više). Reljef sluznice nije izražen. U središnjem dijelu rasta vidljive su udubljenja, labave i viseće površine - ulceracije.
Opis patoloških promjena:
Ove patološke promjene mogu se razviti kao rezultat prekanceroznih stanja i prekanceroznih promjena (intestinalna metaplazija i teška displazija).
U žarištima epitelnih promjena, stanice postaju maligne i tumori se razvijaju (ili se rak razvija de novo). Rukovodeći se makroskopskom slikom, možemo reći da se radi o karcinomu sa pretežno endofitnim infiltrirajućim rastom - infiltrativno-ulcerativnim karcinomom (o čemu svjedoči ulceracija tumora). Histološki to može biti i adenokarcenom i nediferencirani rak. Progresijom, tumor prodire u zid želuca i značajno ga zadebljava.
1) povoljno:
a) spor rast raka;
b) visoko diferencirani adenokarcenom;
c) kasne metastaze;
2) nepovoljni: smrt od iscrpljenosti, intoksikacije, matastaza; širenje raka izvan želuca i klijanje u druge organe i tkiva, sekundarne nekrotične promjene i propadanje karcinoma; disfunkcija želuca.
Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na mutacijsku transformaciju epitelnih stanica s njihovim malignitetom i naknadnom progresijom tumora, koja je infiltracijskim rastom dovela do invazije želučane stijenke s ulceracijama, što može predstavljati sekundarne nekrotične promjene i propadanje tumora.
Dijagnoza: Infiltrativni ulcerozni rak želuca.
^ 11. Erozije i akutni čir na želucu.
Ovaj makro-preparat je želudac. Oblik i veličina orgulja su sačuvani, masa nije promijenjena. Organ je beličaste boje. Sluzokoža je prekrivena crnim formacijama guste konzistencije. Među brojnim malim, promjer je 1-5 mm. postoje i veći prečnika 7 mm, kao i konglomerati 8x1 cm, 3x0,5 cm, koji se sastoje od spojenih formacija prečnika 5 mm. U blizini jedne od njih vidimo formiranje trokutastog oblika, čije se granice izrazito razlikuju od želučane sluznice, jer su formirane vezivnim tkivom.
Ove morfološke promjene mogu nastati kao posljedica egzogenih i endogenih utjecaja: pothranjenosti, loših navika i štetnih agenasa, kao i autoinfekcija, kronične autointoksikacije, refluksa, neuro-endokrinih, vaskularnih alergijskih lezija. Budući da su lezije lokalizirane u fundusu, možemo govoriti o autoimunom procesu s oštećenjem parijetalnih stanica, što je dovelo do distrofičnih i nekrobiotičkih promjena u epitelu, kršenja njegove regeneracije i atrofije. Vjerojatno se u ovom slučaju razvio kronični atrofični gastritis s atrofijom sluznice i njezinih žlijezda. Defekti na sluznici dovode do erozije, koja nastaje nakon krvarenja i odbacivanja mrtvog tkiva. Crni pigment na dnu erozije je hematin hlorovodonične kiseline. Ovim promjenama pridružuje se restrukturiranje epitela. Tvorba čiju granicu čini sluznica i predstavlja zacjeljivanje akutnog želučanog čira ožiljcima i epitelizacijom.
1) povoljno:
a) zacjeljivanje akutnih ulkusa stvaranjem ožiljaka ili epitelizacijom;
b) neaktivni hronični gastritis (remisija);
c) blage ili umjerene promjene;
d) epitelizacija erozije;
2) nepovoljno:
a) razvoj hronične peptičke ulkusne bolesti;
b) malignitet epitelnih ćelija;
c) izražene promjene;
d) aktivan izražen gastritis.
Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na dugotrajne distrofične i nekrobiotičke promjene u epitelu sluznice s poremećenom regeneracijom i strukturnim preuređivanjem sluznice.
Dijagnoza: kronični atrofični gastritis, erozija i akutni čir na želucu.
^ 12. Hronični čir na želucu.
Ovaj makro-preparat je želudac. Mase i veličine organa su normalne, oblik je očuvan. Organ je svijetlosive boje, reljef je jako razvijen. Na maloj zakrivljenosti želuca u piloričnom dijelu nalazi se značajno udubljenje u zidu želuca 2x3,5 cm.Njegova granična površina organa je lišena karakterističnog nabora. Nabori se približavaju granicama formacije. U području patološkog procesa nema mukoznih, submukoznih i mišićnih slojeva zida želuca. Dno je glatko, ispunjeno seroznom membranom. Rubovi su grebeno uzdignuti, gusti, različite konfiguracije: rub okrenut prema pilorusu je plitak (zbog peristaltike želuca).
Opis patoloških promjena:
Ove patološke promjene mogu nastati kao posljedica općih i lokalnih faktora (opći: stresne situacije, hormonski poremećaji; medicinski; loše navike koje dovode do lokalnih poremećaja: hiperplazija žljezdanog aparata, povećana aktivnost kiselo-peptičkog faktora, povećana pokretljivost, povećanje broja ćelija koje proizvode gastrin i opći poremećaj: ekscitacija subkortikalnih centara i hipotalamus-hipofizne regije, povećanje tonusa vagusnog živca, povećanje i naknadno smanjenje proizvodnje ACTH i glukokartikoida ). Djelujući na sluznicu želuca, ova kršenja dovode do stvaranja defekta na sluznici - erozije. Na pozadini nezacjeljujuće erozije razvija se akutni peptički ulkus koji se, uz stalne patogene utjecaje, pretvara u kronični čir koji prolazi kroz periode pogoršanja i remisije. Tokom perioda remisije, dno čira može biti prekriveno tankim slojem epitela, koji se naslanja na ožiljno tkivo. Ali u periodu egzacerbacije, "izlječenje" se izravnava kao rezultat fibrinoidne nekroze (što dovodi do oštećenja ne samo direktno, već i fibrinoidnih promjena na zidovima krvnih žila i poremećaja trofizma tkiva ulkusa).
1) povoljno: remisija, zarastanje čira ožiljkom praćenom epitelizacijom.
2) nepovoljno:
a) krvarenje;
b) perforacija;
c) penetracija;
d) malignitet;
e) upale i ulcerozni cicatricijalni procesi.
Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na destruktivni proces u zidu želuca koji dovodi do stvaranja defekta na sluznici, submukozi i mišićnoj membrani – čireva.
Dijagnoza: Hronični čir na želucu.
^ 13. Hialinoza kapsule slezine. Glazura slezene.
Ovaj makro-preparat je slezena. Mase i veličine organa se ne povećavaju, oblik je očuvan. Boja kapsule je bijela, gruba je, a gomoljastost je izraženija sprijeda. Depresije su manje ili više velike. Na prednjoj površini organa žute boje primjetno je područje promjera 0,5 cm. Iza i sa strane kapsule lemljena su područja žućkastog tkiva.
Opisi patoloških promjena.
Ove patološke promjene mogu nastati kao rezultat razaranja fibroznih struktura i povećanja tkivno-vaskularne permeabilnosti (plazmoragije) u vezi s angioneurotičkim metaboličkim i imunopatološkim procesima. Plazmoragija - impregnacija tkiva proteinima plazme, njihova apsorpcija na fibroznim strukturama, taloženje i stvaranje hijalina. Hialinoza se može razviti kao rezultat impregnacije plazmom, fibronoidnog oticanja, upale, nekroze, skleroze. U kapsuli slezene, hialinoza se razvija kao rezultat skleroze. Vezivno tkivo nabubri, gubi fibrilarnost, njegovi snopovi se spajaju u homogenu gustu hrskavičnu masu, stanice su komprimirane, atrofiraju. Tkivo postaje gusto, bjelkasto, prozirno. Uz hijalinozu vezivnog tkiva u slezeni, kao fiziološki fenomen može biti prisutna i lokalna hijalinoza arteriola. U tom slučaju nastaje jednostavan hijalin (zbog znojenja nepromijenjenih ili neznatno izmijenjenih komponenti krvne plazme).
1) povoljno:
a) bio moguć samo kao faza u procesu tokom njegove stabilizacije i resorpcije hijalinskih masa;
b) nepovoljno - najčešće: narušavanje funkcije organa, ograničenje njegove funkcionalnosti.
Zaključak: podaci morfoloških promjena ukazuju na distrofične procese u kapsuli slezene, što je dovelo do njene hijalinoze.
Dijagnoza: Hialinoza kapsule slezene.
^ 14. Dizenterijski kolitis.
Ovaj makropripravak je debelo crijevo. Oblik organa je očuvan, masa i dimenzije su povećane zbog zadebljanja zida. Sluzokoža je prljavo sive boje, na vrhu nabora i između njih, filmske naslage smeđe-zelene boje koje prekrivaju sluzokožu su nekrotične, ulcerirane, na mnogim mjestima slobodno vise u lumen crijeva (koji je sužen).
Opis patoloških promjena:
Ove patološke promjene mogle bi se razviti kao posljedica akutne crijevne bolesti s pretežnom lezijom debelog crijeva, čiji je uzrok prodiranje, razvoj i razmnožavanje bakterija Shigella i njihovih vrsta u epitelu sluznice. Ova grupa bakterija ima citoplazmatski učinak na ove stanice, koji je popraćen uništavanjem i deskvamacijom potonjih, razvojem deskvamativnog katara. Enterotoksin bakterija ima vazeoneuroparalitičko djelovanje, što je povezano s paralizom krvnih žila> pojačanom eksudacijom i oštećenjem intramuralnih nervnih ganglija, što dovodi do progresije procesa i razvoja fibrinoidne upale (kao rezultat pojačanog znojenja fibrinogena iz proširene žile). Ako u prvoj fazi nađemo samo površinsku nekrozu i krvarenje, onda se u drugoj fazi pojavljuje fibrinoidni film na vrhu i između nabora. Nekrotične mase sluznice su prožete fibrinom. Distrofične i nekrotične promjene u nervnim pleksusima kombiniraju se s leukocitnom infiltracijom sluznice i submukoze, njenim edemom, krvarenjima. Daljnjim razvojem bolesti u vezi sa odbacivanjem fibrinskih filmova i nekrotičnih masa nastaju čirevi koji se u 3-4 nedjelje bolesti popunjavaju granulacijskim tkivom, koje sazrijeva i dovodi do regeneracije ulkusa.
1) povoljno:
a) potpuna regeneracija sa manjim nedostacima;
b) abortivni oblik;
2) nepovoljno:
a) nepotpuna regeneracija sa stvaranjem ožiljaka> suženje lumena crijeva;
b) hronična dizenterija;
c) limfadenitis;
d) folikularni, polikularno-ulcerozni kolitis;
e) ozbiljne opće promjene (nekroza epitalealnih tubula bubrega, masna degeneracija srca i jetre, poremećen metabolizam minerala). komplikacije:
a) perforacija ulkusa: peritonitis; paraproctitis;
b) flegmona;
c) intraintestinalno krvarenje.
Ekstraintestinalne komplikacije - bronhopneumonija, pilonefritis, serozni artritis, apscesi jetre, ameloidoza, intoksikacija, iscrpljenost.
Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na difterijski kolitis debelog crijeva povezan s toksičnim djelovanjem Shigella.
Dijagnoza: Dizenterija i kolitis. Stadijum difterijskog kolitisa.
^ 15. Tifusna groznica.
Ovaj makro-preparat je ileum. Oblik organa je očuvan, težina i dimenzije normalne. Crijeva su bjelkaste boje, sluznica je presavijena, na kojoj su uočljive formacije 4x2,5 cm i 1x1,5 cm koje strše iznad površine sluznice. Na njima su uočljivi žljebovi i zavoji, sama površina je neravna, olabavljena. Ove formacije su prljavo sive boje. Uočljiva je tvorba promjera 0,5 cm, sa gubitkom karakterističnog nabora, bjelkaste boje, blago produbljena i zbijena.
Opis patoloških promjena:
Ove patološke promjene mogu se razviti kao posljedica infekcije (parenteralne) tifusnim bacilom i njihovog razmnožavanja u donjem dijelu tankog crijeva (uz oslobađanje endotoksina). Limfnim putem -> do Peyerovih zakrpa -> salitarni folikuli -> regionalni limfni čvorovi -> krv -> bakteremija i bakterioholija
-> u lumen crijeva -> hiperergična reakcija u folikulima, što dovodi do povećanja i oticanja folikula, zakrivljenosti njihove površine. To se događa kao rezultat proliferacije monocita, histiocita, retikulocita, koji se protežu izvan folikula u donje slojeve. Monociti se pretvaraju u makrofage (ćelije tifusa) i formiraju klastere - tifusne granulome. Kataralni enteritis se pridružuje ovim promjenama. S daljnjim napredovanjem procesa, tifusni granulomi nekrotiziraju se i okruženi su zonom razgraničenja upale, sekvestracija i odbacivanje nekrotičnih masa dovodi do stvaranja "prljavih ulkusa" (kao posljedica natapanja žuči), koji na kraju mijenjaju svoj izgled : očišćeni su od nekrotičnih masa, rubovi su zaobljeni. Proliferacija granulacionog tkiva i njegovo sazrevanje dovodi do stvaranja delikatnih ožiljaka na njihovom mestu. Limfoidno tkivo se obnavlja. egzodus:
1.povoljno:
Potpuna regeneracija limfoidnog tkiva i zacjeljivanje čireva;
2.štetno:
Smrt kao posljedica crijevnih (krvarenje, perforacija ulkusa, peritonitis) i ekstraintestinalnih komplikacija (pneumonija, osteomijelitis, intramuskularni apscesi, sepsa, voštana nekroza rektus abdominis mišića);
distrofične promjene u parenhimskim organima, stvaranje tifusnih granuloma u njima.
Zaključak: ove morfološke promjene ukazuju na akutnu zaraznu bolest s lokalnim promjenama u tankom crijevu - ileolitis.
Dijagnoza: Ileolit.
^ 16. Gangrena tankog crijeva.
Ovaj makro-preparat je dio tankog crijeva. Njegove dimenzije i težina nisu promijenjene. Crijevne petlje su povećane, konzistencija jednog dijela je labava, drugi se ne mijenja. Površina je glatka. Serozna membrana je tupa i tupa. Između petlji, ljepljiva, viskozna tekućina koja se rasteže u obliku niti. Na dijelu crijeva, zidovi su uvećani, lumen sužen.
Mogući uzroci: poremećena opskrba krvlju kao rezultat strongometičke nekrohodemonije mezenteričnih arterija.
Morfogeneza: ishemija, distrofija, atrofija, nekroza organa u dodiru s vanjskim okruženjem - gangrena.
1) nepovoljno - raspadljivo taljenje destilirat će se.
Zaključak: indirektna vaskularna nekroza.
Dijagnoza: Vlažna gangrena tankog crijeva.
386. Hronični čir na želucu.
Na maloj zakrivljenosti želuca vidljiv je strmi ulkusni defekt do 1 cm u prečniku, dno i rubovi su gusti, grebenasti.
108. Hronični čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu.
Na sluznici želuca i dvanaestopalačnog crijeva vidljiva su 3 ulcerozna defekta.U želucu izduženi čir sa potkopanim gustim rubovima i gustim dnom. U dvanaestopalačnom crijevu 2 čira zaobljenog oblika, smještena jedan nasuprot drugom ("čirevi koji se ljube"), u jednom od njih postoji perforirana rupa
128. Melena (krvarenje u lumen gastrointestinalnog trakta).
Crevna sluznica je crna (pigment hlorovodonične kiseline hematin, methemoglobin, gvožđe sulfid)
149. Rak želuca u obliku tanjira. 184. Skica želuca.
Rak želuca.
Egzo- i endofitski rast.
146. Ulcerozni kolitis.
Na sluznici debelog crijeva, višestruki ulcerativni defekti
raznih oblika i veličina.
A. Polipozni karcinom.
75b. Miom želuca.
ISTRAŽITE MIKROPREPARATE:
62a. Hronični čir na želucu (stadijum egzacerbacije).
Na dnu kroničnog ulkusa razlikuju se 4 sloja:
1) na površini ulceroznog defekta nalazi se zona nekroze s leukocitima, 2) ispod nje je fibrinoidna nekroza, 3) dolje je vidljiva zona granulacijskog tkiva, nakon čega slijedi 4) zona skleroze s limfoidnim infiltratima i skleroziranom plovila.
90. Akutni gnojni apendicitis (flegmanozno-ulcerozni).
(vidi istovremeno lijek 151. slijepo crijevo je normalno)
Svi slojevi slijepog crijeva su infiltrirani leukocitima, sluznica je ulcerirana. U submukozi, začepljene žile i krvarenja
177. Hronični apendicitis sa regeneracijom sluzokože.
Zid slijepog crijeva je zadebljan zbog proliferacije u svim slojevima fibroznog vezivnog tkiva Novoformirane nisko kubične epitelne stanice puze na čir
140. Holecistitis.
Zid žučne kese je zadebljan zbog proliferacije vezivnog tkiva. Na pozadini skleroze postoje infiltrati koji se sastoje od leukocita. Sluzokoža je atrofirana
74. Solidni rak želuca.
Parenhim i stroma u tumoru su ravnomjerno razvijeni. Parenhim je predstavljen atipičnim ćelijama koje formiraju ćelije. Anaplastični epitel proliferira, na mjestima raste izvan sluzokože - infiltrirajući rast
Na l i sa (slike):
Testisi: izaberite tačne odgovore.
433. Uzroci akutnog gastritisa su:
1- alkoholizam
2- infekcija
3- gutanje traumatskih supstanci
434. Za atrofični gastritis karakteristične su sljedeće promjene:
1- ružičasta sluznica sa dobro izraženim borama
2- sluzokoža bleda
3- ima mnogo sluzi u želucu
4- fokalna regeneracija epitela
435. Glavna teška komplikacija čira na želucu je:
1- limfadenitis regionalnih čvorova
2- perforacija
3- perigastritis
4- "upalni" polipi oko čira
436. Najkarakterističnije promjene na krvnim sudovima na dnu hroničnog čira su:
1- upala i skleroza zida
2- obilje
3- anemija
4- velike sinusne posude tankih zidova
437. Lokalni faktor od značaja u patogenezi čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu uključuje:
1- zarazna
2- kršenje trofizma
3- otrovno
4- smanjenje lučenja gastrina i histamina
5- egzogeni
438. Slojevi dna hroničnog čira na želucu su:
1- eksudat
3- granulaciono tkivo
4- skleroza
439. Obdukcijom pokojnika utvrđeno je dosta erozija stomaka od opekotina, prekrivenih hlorovodoničnom kiselinom hematinom. Nastala erozija:
1- prije spaljivanja
2- tokom opekotina
440. Na sluzokoži želuca nalazi se tečnost tipa kafe. Prilikom čišćenja od njega vidljiva su punktata krvarenja i defekti veličine glave igle. Odredite naziv procesa:
1- petehije
3- akutni ulkusi
441. Obdukcijom u stomaku konstatovana su dva okrugla čira koji se nalaze na maloj krivini, ivice su ujednačene, dno tanko. Čirevi su:
1- oštar
2- hronična
442. Znaci hroničnog ulkusa su:
1- ponavljano krvarenje
2- gusto sklerozirano dno
3- višestruki čirevi
4- jedan, dva čira
443. Najčešća lokalizacija raka želuca je:
2- velika zakrivljenost
3- mala zakrivljenost
444. Rak raste difuzno svi slojevi zida želuca, gusti, želudačna šupljina je smanjena. Rak se odnosi na:
1- diferencirani adenokarcinom
2- mukozni karcinom
445. Žena ima klinički utvrđene solidne tumore jajnika sa obje strane. Prije svega potrebno je ispitati prisustvo tumora:
1- u plućima
2- u stomaku
446. Akutni gastritis se obično manifestuje u obliku:
1- atrofičan
2- hipertrofična
3- gnojni
4- površno
5- sa restrukturiranjem epitela
447. Hronični atrofični gastritis karakteriše:
1- ulceracija
2- hemoragije
3- fibrinozna upala
4- enterolizacija mukozne membrane
5- pletora i difuzna leukocitna infiltracija sopstvenog sloja sluzokože
448. Pogoršanje čira na želucu karakteriše:
1- hialinoza
2- enterolizacija
3- regeneracija
4- limfoplazmacitni infiltrat
5- nekrotične promjene
449. Karakterističan simptom Menetrijeve bolesti je:
1- enterolizacija želučane sluznice
2- hlorohidrolenska uremija (želučana tetanija)
3- Virchow metastaze
4- džinovski hipertrofični nabori želučane sluznice
5- nespecifična crijevna granulomatoza
450. Ishemijski kolitis se može otkriti:
1- sa aterosklerozom
2- sa sklerodermijom
3- sa dijabetesom
4- za reumatoidni artritis
451. Rektalne promjene su karakteristične:
1- za ulcerozni kolitis
2- za Crohnovu bolest
3- za Hirschsprungovu bolest
452. Kada je ulcerozni kolitis maligni, crijevna sluznica je:
1- glatka
2- polipoid (granularni)
3- atrofičan
453. Malignost adenomatoznih polipa češće se nalazi:
1- u bazalnim odjelima
2- u površinskim odjeljenjima
3- u srednjim odjeljenjima
454. Češće se nalazi porodična multipla polipoza debelog crijeva:
1- od rođenja
4- na kraju prve godine života
5- nakon 3 godine
455. Otkrivaju se karakteristični histološki znaci Whippleove bolesti:
1- u plućima
2- u miokardu
3- u jetri
4- u bubrezima
456. Najkarakterističniji histološki znak Whippleove bolesti:
1- krvarenje
3- infiltrat makrofaga
4- leukocitoza
457. Sumnja se na karcinom kod mršavog pacijenta. Iznad lijeve ključne kosti osjeća se uvećan, indurirani limfni čvor. Prije svega potrebno je ispitati:
2- stomak
3- jednjak
458. Dodatak je zadebljan u distalnom dijelu, serozni omotač je tup, hiperemičan, u lumenu su fekalne mase i gnojni eksudat. Mikroskopski - difuzna infiltracija zida slijepog crijeva neutrofilima, bez ulkusa. Apendicitis se odnosi na:
1- do jednostavnog
2- do destruktivnog
459. Dodatak je zadebljan u srednjem segmentu, serozna membrana je prekrivena fibrinoznim filmovima. Histološki, na pozadini difuzne infiltracije cijele debljine zida ulkusa.
Apendicitis se odnosi na:
1- do flegmonozno-ulceroznog
2- do gangrene
3- do jednostavnog
460. Slijepo crijevo je zadebljano, serozni integument je prekriven fibrinom, zid je crn u cijelom, bez sjaja. Apendicitis se odnosi na:
1- do kataralnog
2- do gangrene
3- do flegmonous
461. Abortivni apendicitis karakteriše:
1- upala je blaga
2- primarne promjene riješene
3- mjesto upale je izuzetno malo
462. Zgušnjavanje sluzi u lumenu skleroziranog slijepog crijeva naziva se:
1- cistična fibroza
2- mukokela
3- melanoza
463. Karakteristični znaci akutnog upala slijepog crijeva su:
2- serozni eksudat u mukoznim i mišićnim membranama
3- hiperemija
4- skleroza zida slijepog crijeva
5- uništavanje mišićnih vlakana
464. Karakteristični znakovi hroničnog slijepog crijeva su:
1- skleroza zidova krvnih sudova
2- skleroza zida slijepog crijeva
3- gnojna tela
4- limfoplazmacitna infiltracija
5- granulomi
465. Morfološki oblici upale slijepog crijeva su.
Department of Gracilicutes
Porodica Enterobacteriaceaea
Rod Salmonella
S.enteritica vrste
Podvrste (7 glavnih): S. Choleraesuis, S. salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. Razlikuju se po brojnim biohemijskim karakteristikama.
Salmonele su glavni uzročnici bolesti koje se prenose hranom i jedne vrste dijareje - salmoneloze.
Morfologija i tinktorijalna svojstva.
Kratki Gr - štapovi sa zaobljenim krajevima, u većini slučajeva pokretni (peritrihi). Nemaju spore i kapsule.
Uzgoj.
Opcioni anaerobi. Optimum 37⁰, pH 7,2. Nije zahtjevan za hranljive podloge.
Za izolaciju se koriste diferencijalno dijagnostičke podloge (bizmut-sulfitni agar, Endo, Ploskirev, SS agar) i podloge za obogaćivanje (selenitna juha, žučna juha, Rappoportova podloga). S-oblici formiraju male prozirne kolonije (ružičaste na Endovoj podlozi, bezbojne na Ploskirevovoj podlozi, crne, sa metalnim sjajem na ICA). Na tekućim podlogama S-oblici daju ujednačenu zamućenost, R-oblici-sediment.
Biohemijska svojstva.
Glukoza se fermentira stvaranjem kiseline i plina (izuzetak S.typhi, itd.). Oni formiraju sumporovodik (ali postoje izuzeci). Dajte pozitivnu reakciju sa MR. Raste na izgladnjenom citratnom agaru (osim S.typhi). Nemojte fermentirati laktozu (ali ne svu). Nemojte stvarati indol itd.
Antigenska struktura.
Postoje O-, H- i K-Ar.
· O-Ar (65 različitih tipova). Prema O-Ag, salmonela je podijeljena u 50 seroloških grupa.
· Dva tipa H-Ar: 1 faza i 2 faze. Pronađeno je više od 80 tipova H-Ar 1 faze i 9 H-Ar 2 faza. Prema H-Ar, serogrupe se dijele na serotipove.
· K-Ag su predstavljeni u raznim opcijama: Vi-, M-, 5-Ag.
Za serološku identifikaciju salmonele proizvode se dijagnostički adsorbirani mono- i polivalentni O- i H-serumi koji sadrže aglutinine u O- i H-Ar onih serotipova salmonele koji najčešće uzrokuju bolesti kod ljudi i životinja.
Otpor.
Zagrijavanje na 70⁰ održava se oko 30 minuta. Otpornost na visoki t⁰ se povećava kada se salmonela nađe u hrani (mesu). Uobičajeni hemijski dezinficijensi ubijaju salmonelu za 10-15 minuta.
Patogeni faktori.
Postoje faktori adhezije i kolonizacije, faktori invazije. Imaju endotoksin, a neki serotipovi mogu sintetizirati dvije vrste egzotoksina:
Toplotno labilni i toplotno stabilni enterotoksini, tip LT i ST
Citotoksini slični šigama
Značajka toksina je unutarstanična lokalizacija i oslobađanje nakon uništenja bakterijskih stanica.
Formiranje toksina u salmoneli je kombinovano sa prisustvom 2 faktora propusnosti kože:
Brzo djeluje - Proizvode ga mnogi sojevi salmonele, termostabilni
Uspori - termolabilan, izaziva efekat (zatezanje kože zeca) 18-24 sata nakon primene
Epidemiologija.
Samo S.typhi i paratifi A i B izazivaju bolest samo kod ljudi. Ostatak salmonele je također patogen za životinje.
Primarni izvor salmonele su životinje (goveda, svinje, vodene ptice, kokoši itd.)
Bolesti životinja uzrokovane salmonelom dijele se u 3 glavne grupe:
Primarna salmoneloza. Uzrokuju ih određeni patogeni i nastavljaju s karakterističnom klinikom
Sekundarna salmoneloza. Javljaju se u uvjetima kada je tijelo životinje naglo oslabljeno iz bilo kojeg razloga
Enteritis goveda. Karakterizira ga određena klinička slika. Međutim, enteritis je sekundarna manifestacija, a primarnu ulogu imaju različite predisponirajuće okolnosti.
Najopasniji izvor bolesti koje se prenose hranom su životinje koje boluju od sekundarne salmoneloze i enteritisa goveda. Važnu ulogu u epidemiologiji salmoneloze imaju vodene ptice, kokoši i njihova jaja.
Infekcija osobe od bolesne osobe ili nosioca bakterije moguća je ne samo putem hrane, u kojoj salmonele nalaze dobre uslove za razmnožavanje, već i kontaktom i svakodnevnim životom.
Patogeneza i klinika.
Salmoneloza se može pojaviti s drugačijom kliničkom slikom: u obliku toksikoinfekcija hranom, proljeva salmonele i generaliziranog (tifusnog) oblika. Sve zavisi od veličine doze infekcije, stepena virulencije patogena i imunološkog statusa organizma.
Masovna kontaminacija hrane salmonelom uzrokuje bolest koja se prenosi hranom... Glavni simptomi povezani su s ulaskom patogena u krv u velikim količinama, njegovim propadanjem i oslobađanjem endotoksina.
U srcu salmonela dijareja je kolonizacija enterocita salmonelom. Nakon vezivanja za glikokaliks tankog crijeva, salmonele se uvode između resica, vežu se za plazmolemu enterocita, koloniziraju je, oštećuju mikroresice, uzrokuju deskvamaciju enterocita i umjerenu upalu sluznice. Oslobođeni enterotoksin uzrokuje dijareju, a citotoksin uzrokuje smrt stanica. Salmonele se razmnožavaju na plazmolemi (ne u enterocitima), dolazi do invazije preko epitela u podložna tkiva sluznice, transportuju se kroz nju u makrofagima, ulaze u limfu i krv, uzrokujući bakterijemiju i generalizaciju infektivnog procesa.
Postinfektivni imunitet.
Uglavnom su djeca bolesna, postinfektivni imunitet je tip-specifičan.
Laboratorijska dijagnostika.
Glavna metoda je bakteriološka. Materijal za istraživanje: izmet, povraćanje, krv, ispiranje želuca, urin, hrana (koja je izazvala trovanje).
Bakteriološka dijagnostika, karakteristike:
Selenit, medij za obogaćivanje magnezija (posebno pri pregledu stolice)
Za otkrivanje salmonele potrebno je uzeti uzorke iz posljednjeg, tekućeg dijela pokreta crijeva (gornji dio tankog crijeva)
Pridržavajte se omjera 1:5 (1 dio pražnjenja crijeva na 5 dijelova medija)
Kao diferencijalno dijagnostički medij ne koristi se samo Endo, već i BCA (pošto S.arizonae i S..diarizonae fermentiraju laktozu). Na ICA kolonije postaju crne (neke su zelenkaste).
Rappoport medijum se koristi za inokulaciju krvi.
Koristi se za preliminarnu identifikaciju O1 kolonija salmonele faga, na koje je osjetljivo do 98% salmonele
Za konačnu identifikaciju izolovanih kultura prvo se koriste polivalentni adsorbirani O- i H-serumi, a zatim odgovarajući monovalentni O- i H-serumi
Za brzo otkrivanje salmonele mogu se koristiti polivalentni imunofluorescentni serumi.
Za otkrivanje antitijela u krvnom serumu pacijenata i oboljelih koristi se RPHA uz korištenje polivalentne eritrocitne dijagnostike koja sadrži polisaharidne antigene serogrupa A, B, C, D i E.
Liječenje.
Kod toksikoinfekcije hrane - ispiranje želuca, upotreba antibakterijskih lijekova, sredstava za jačanje.
Sa salmonelom dijareje - obnavljanje normalnog metabolizma vode i soli, antibiotska terapija.
Specifična profilaksa.
Nije primjenjivo. Iako su različite vakcine predložene i za ubijene i za žive (mutantne) sojeve S. typhimurium.
Specifična profilaksa se može koristiti prvenstveno za trbušni tifus. Koristi se hemijska sorbovana monovakcina protiv tifusa. Vakcinacija se trenutno koristi uglavnom za indikacije epidemije.
Infekcije koje se prenose hranom su akutne crijevne bolesti nastale konzumacijom hrane kontaminirane različitim vrstama salmonele (S. heidelberg, S. typhimurium, S. derby itd.).
Morfologija i tinktorijalna svojstva.Štapovi sa zaobljenim krajevima, dužine 1-3 mikrona. Većina njih je, zbog peritrihijalne flagele, pokretna. Prema Gramu, obojeni su negativno.
Kulturna dobra. Uzročnici bolesti koje se prenose hranom su fakultativni anaerobi. Optimalna temperatura za uzgoj je 35-37°C. Mogu rasti na pH vrijednosti od 4,1-9.
Na hranjivim podlogama formiraju se male prozirne, plavkaste kolonije promjera 2-4 mm. Na Endo mediju su blago ružičaste, prozirne; na Ploskirevovom mediju - bezbojan, nejasan, izgleda gušće. Kolonije na bizmut sulfitnom agaru su uvijek crne, s metalnim sjajem. Podloga za kulturu ispod kolonije je obojena crnom bojom.
Antigenska struktura. Salmonele-uzročnici toksikoinfekcija u hrani, imaju tri glavna antigenska kompleksa: O-somatski, H-flagelat i K-kapsula.
Otpor. Salmonela dugo opstaje u okolišu i hrani. Dobro i dugo podnose niske temperature, ali na temperaturama iznad 46 °C brzo umiru, a na 100 0 C trenutno umiru.
Faktori virulencije. Glavni faktor odgovoran za razvoj bolesti je endotoksinski kompleks. Adhezivna svojstva salmonele također određuju njihovu virulentnost.
Epidemiologija. Glavni izvor zaraze je stoka i perad – pacijenti sa salmonelozom ili asimptomatski prenosioci. Glavni put zaraze je alimentarni, a faktori prenošenja infekcije su različiti prehrambeni proizvodi (meso životinja, jaja i proizvodi od jaja, mlijeko). Salmoneloza kao "bolnička" infekcija postaje jedan od važnih problema moderne medicine. Izvor toga u ovom slučaju je osoba, najčešće bolesna djeca. Širenje takve salmoneloze odvija se na tri načina: kontaktno-kućni, zračno-prašinski i prehrambeni.
Patogeneza i klinika. Toksikoinfekcije koje se prenose hranom popraćene su značajnom intoksikacijom, dubokim lezijama gastrointestinalnog trakta, kao i bakterijemijom i razvojem toksično-septičkih stanja. Pacijenti su, u pravilu, zabrinuti zbog opće slabosti, groznice, bolova u trbuhu, mučnine, povraćanja, proljeva, često sa smrdljivim mirisom. Postoji nekoliko kliničkih oblika salmoneloze: gastrointestinalna, generalizirana, izlučivanje bakterija.
Laboratorijska dijagnostika. Od laboratorijskih metoda najvažnije su bakteriološke i serološke.
Bakteriološki Metoda istraživanja može biti izložena izmetu pacijenata, povraćanju, ispiranju želuca, urinu, krvi, žuči.
Od serološki metode koriste reakciju aglutinacije i indirektne hemaglutinacije.
Liječenje. Kod pacijenata sa gastrointestinalnim oblikom bolesti, glavna metoda liječenja je patogenetska terapija, uključujući mjere usmjerene na detoksikaciju i obnovu ravnoteže vode i elektrolita te hemodinamiku. Kod generaliziranih oblika salmoneloze, uz patogenetsku terapiju, potrebno je koristiti antibakterijska sredstva (kloramfenikol, ampicilin).
Trenutno je poznato oko 1000 vrsta salmonele, koje su grupisane u grupe A, B, C, D, E itd.
Uzročnik bolesti je češće Salmonella typhimurium (Bact.enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact.enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport itd. U slanom mesu (10-15%) salmonela preživljava do 3 mjeseca, u kokošjim jajima - do 3 sedmice, u pačjim jajima - više od mjesec dana, dobro se razmnožavaju u mlijeku. Kada se zagrije na t ° 60 °, bakterije umiru nakon 1 sata, a kada se prokuhaju - odmah.
Epidemiologija. Izvor zaraze su krupni i mali preživari, svinje, živina (patke, guske, rjeđe kokoši, ćurke) i neki glodari. Izvor infekcije može biti i bolesna osoba ili zdrav prijenosnik bakterija. U širenju zaraze ulogu imaju zaraženi - meso, kobasice, kobasice, jaja, mlijeko itd. Sporadični slučajevi bolesti se obično bilježe tokom cijele godine; epidemije su češće tokom vruće sezone.
Patogeneza. Razvija se pravi zarazni proces uzrokovan živim mikroorganizmima. Iako su blago patogene za odraslu osobu, salmonele uzrokuju bolest samo ako uđu u gastrointestinalni trakt u vrlo velikom broju. To se obično opaža kod obilnih mikroba u hrani kao rezultat kršenja sanitarnih i higijenskih zahtjeva tokom njene pripreme i skladištenja. Iz crijeva mikrobi ulaze u opću cirkulaciju kroz limfne žile, uzrokujući bakteriemiju. Kada se salmonela uništi u crijevima i krvi, iz njih se oslobađa endotoksin, što uzrokuje opću opijenost tijela oštećenjem različitih organa, prvenstveno neurovaskularnog aparata.
Klinička slika (simptomi i znaci). Period inkubacije je od 4-6 sati. do 2 dana. Bolest počinje akutno, s zimicama. Temperatura često raste do visokih brojeva i traje 2-4 dana. Pojavljuje se do 5-15 puta dnevno; stolica smrdljiva, vodenasta, ponekad sa sluzi, pa čak i krvlju, bol u abdomenu, češće u epigastričnoj regiji. Krvni pritisak pada. U krvi: leukocitoza (9000-15000) sa neutrofilijom. Bolest, uz pravilno liječenje, traje 3-6 dana.
S teškim tokom bolesti, svi klinički fenomeni se razvijaju nasilno: pojavljuje se nesavladivo povraćanje, obilni proljev - pražnjenje crijeva je slično rižinoj vodi, kao u. Uočeni su simptomi teške dehidracije. Moguće je akutno kardiovaskularno zatajenje (kolaps). Smrt može doći.
Zabilježene su bolesti koje se odvijaju po vrstama. U nekim slučajevima mogu biti praćeni simptomima sličnim: postoji dugotrajna groznica (do 10 dana, ponekad i više) i porast. U ostalim slučajevima klinička slika bolesti je slična: često su zahvaćeni bubrezi i pluća.
Imunitet nakon bolesti je nestabilan.
Toksikoinfekcije koje se prenose hranom etiologije salmonele... Prema F. Kaufmannu, rod Salmonella obuhvata više od 700 vrsta mikroorganizama, koji su podijeljeni u grupe (A, B, C, D, E, itd.), a unutar grupe - na tipove. Međutim, samo nekoliko vrsta salmonele se obično nalaze u bolestima koje se prenose hranom. Veliku ulogu u etiologiji ovih bolesti imaju S. typhi murium (Bact. Enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. Enteritidis Gartneri) i S. cholerae suis (Bact. Suipestifer).
Glavni rezervoar zaraze salmonelom su životinje (goveda i mali preživari, svinje, konji), kao i živina (patke, guske, kokoške). Stoga se infekcije koje se prenose hranom uzrokovane salmonelom obično javljaju nakon konzumiranja hrane napravljene od goveđeg, svinjskog, konjskog mesa, mesa ili živinskih jaja (najčešće pačjih jaja), rjeđe ribe ili mliječnih proizvoda.
Meso se može zaraziti dok je životinja živa ili nakon što ugine.
Većina bolesti koje se prenose hranom povezana je s konzumacijom mesa za prisilni klanje, odnosno bolesnih životinja. Ponekad, nakon dugog izvlačenja stoke i uz loše održavanje životinja, bakterije lako prelaze iz crijeva u limfni tok i siju organe. Posthumno se meso inficira najčešće prilikom klanja i klanja kontaminacijom crijevnim sadržajem ili kao rezultat kontakta sa trupom zaražene životinje, kao i preko glodara, muva i sl.
Osoba (bolesni ili zdravi nosilac) takođe može biti izvor infekcije salmonelom. Dokazano je prijenos salmonele kod osoba oboljelih od salmoneloze, na recept od nekoliko dana do 3 godine. Opisani su izbijanja toksikoinfekcije hrane uzrokovane prisustvom bakterijskog nosača na prehrambenom objektu koji je zarazio hranu salmonelom.
Patogeneza. Kod toksikoinfekcija hranom ne radi se o trovanju bakterija gotovim endotoksinima (trovanje hranom), kako se prije mislilo, već se razvija pravi zarazni proces uzrokovan živim mikrobima. Iako su blago patogene za odraslu osobu, salmonele izazivaju bolest samo ako uđu u gastrointestinalni trakt u velikom broju. To se obično opaža kod obilnog umnožavanja mikroba u hrani kao rezultat kršenja sanitarnih i higijenskih zahtjeva tokom njene pripreme i skladištenja. Budući da povišena temperatura potiče razmnožavanje bakterija u mesu i drugim proizvodima, incidencija bolesti koje se prenose hranom obično raste u toploj sezoni. Naročito se stvaraju povoljni uslovi za rast bakterija u mlevenom mesu, koje je za njih dobro leglo. Iz crijeva mikrobi ulaze u opću cirkulaciju kroz limfne žile uzrokujući bakteremiju. Kada se salmonela uništi u crijevima i krvi, iz njih se oslobađa endotoksin, što uzrokuje opću intoksikaciju organizma s oštećenjem različitih organa, prvenstveno neurovaskularnog aparata.
Klinički kurs. Period inkubacije se kreće od 6 do 36 sati. Bolest se u pravilu nastavlja prema vrsti akutnog gastroenteritisa različite težine, počinje akutno općom slabošću, mučninom, povraćanjem, bolovima u trbuhu, temperatura raste na 38,5-39,5 °, pojavljuju se česte rijetke stolice, ponekad sa sluzi i čak i sa krvlju (gastroenterokolitis). Bolest traje 3-6 dana.
Ponekad bolest može poprimiti oblik sličan koleri (ponovljeno povraćanje, jak proljev, cijanoza lica, udova itd.). U slučajevima teške intoksikacije dolazi do oštre dehidracije tijela, moguća je akutna vaskularna insuficijencija (kolaps). Tifusoliki i drugi oblici bolesti su mnogo rjeđi.
Liječenje. Kod blažih oblika gastritisa i gastroenteritisa pacijenti se oporavljaju bez liječenja; za teže, potrebna je hitna medicinska pomoć. Pokazuje rano obilno ispiranje želuca slabim rastvorima kalijum permanganata, sode ili čiste vode i upotrebu slanih laksativa. U nedostatku debele sonde, pacijentu se preporučuje da ponovo popije 3-5 čaša ovih otopina ili vode, nakon čega se umjetno izazove povraćanje. Propisati mirovanje u krevetu, grijače na stomaku, strogu dijetu. Uz veliki gubitak tekućine i zgušnjavanje krvi, izvode se intravenske infuzije zagrijane Polosukhin tekućine od 300-500 ml i više. U slučaju kolapsa, otopini se može dodati do 40 mg. Također se preporučuje intravenozna fiziologija, otopina, 5% glukoze ili njihove smjese, plazma s fiziologijom, otopina. Efikasan za kolaps je 1% rastvor mezatona u dozi od 0,3-0,5 ml supkutano ili 0,1-0,3 ml intravenozno, kao i norepinefrin u dozi od 0,5-1 ml intravenozno pri merenju pritiska svaka 2 minuta. (rastvor norepinefrina se priprema razblaživanjem 4 ml 0,2% rastvora u 1 litru 5% glukoze). Bradikardija koja se ponekad javlja eliminiše se uvođenjem 0,5-1 ml rastvora atropin sulfata u razblaženju 1:1000. Dobar rezultat ima tretman antibioticima širokog spektra (tetraciklin ili terramicin 200.000-300.000 IU dnevno , streptomicin, hloramfenikol).
Učitavanje ...