Krvni test za akutnu posthemoragijsku anemiju. Posthemoragijska anemija je komplikacija stada. Karakteristike hronične posthemoragijske anemije

Posthemoragijska anemija je stanje koje se razvija kao rezultat iznenadnog ili produženog gubitka krvi. Karakterizira ga smanjenje punjenja vaskularnog kreveta, uslijed čega se smanjuje broj eritrocita i hemoglobina, što dovodi do gladovanja kisikom, au teškim slučajevima i smrti. Dugotrajni poremećaj hemodinamike uzrokuje ne samo pogoršanje zdravlja, već i distrofiju tkiva i organa, izazivajući patologiju hematopoeze.

Direktan uzrok nastanka stanja je gubitak krvi akutne ili kronične prirode, koji je posljedica vanjskog ili unutarnjeg krvarenja:

Zbog patologija i ozljeda praćenih gubitkom krvi, smanjuje se njegov volumen u vaskularnom krevetu. Postoji nedostatak ćelija koje sadrže hemoglobin. A budući da su crvena krvna zrnca odgovorna za isporuku kisika, u tijelu se stvara kisikovo gladovanje.

Ljudsko tijelo može obnoviti do 500 ml krvi bez oštećenja; bolest se razvija ako je gubitak krvi veći od ove brojke. Neizbežna smrt je uzrokovana gubitkom polovine zapremine tečnosti u krvnim sudovima.

Glavni simptomi

Klasifikacija anemije u slučaju gubitka krvi vrši se prema stupnju razvoja stanja, razlikuju se:

Sharp. Ogroman gubitak krvi nastaje zbog traume i oštećenja velikih krvnih žila, uz unutrašnje krvarenje.
Hronični. Sekundarna anemija zbog nedostatka željeza (IDA) postepeno se razvija kao posljedica bolesti.
Kongenitalno. Kada fetus pati od gubitka krvi.

Stoga se kod pacijenata s posthemoragijskom anemijom simptomi razlikuju ovisno o stupnju razvoja procesa i težini stanja.

Akutni oblik

U akutnoj patologiji, klinička slika se odvija brzo, vaskularna insuficijencija se opaža kao rezultat oštrog pražnjenja kanala. S početkom gubitka krvi, primjećuje se:

hipotenzija
vrtoglavica i tinitus
tahikardija i kratak dah,
bljedilo kože i sluzokože,
jaka slabost i suva usta,
hladan znoj,
mučnina.

U slučaju oštećenja probavnog trakta, izmet dobiva tamnu nijansu, moguće povećanje temperature.

Ako je gubitak krvi značajan, razvija se hemoragični kolaps. Pritisak naglo pada do kritičnih pokazatelja - puls nalik na niti, plitko i ubrzano disanje. Mišićna slabost se opaža do prestanka motoričke aktivnosti, moguće je povraćanje, konvulzije i gubitak svijesti. Nedostatak opskrbe krvlju uzrokuje gladovanje kisikom u organima i sistemima, smrt nastaje zbog respiratorne i srčane insuficijencije.

Hronični oblik

Ako se posthemoragijska anemija razvija sporo, simptomi nisu toliko izraženi, jer su uključeni mehanizmi adaptacije. Znakovi kronične forme liče na IDA, jer manje krvarenje dovodi do nedostatka željeza:

suva koža i bolno bljedilo
lice je otečeno
gubitak i tupost kose,
krhkost i zadebljanje ploče nokta,
povećan umor i vrtoglavica,
poremećaj srčanog ritma
znojenje

Kada koncentracija hemoglobina padne na 70 g/l i niže, neki pacijenti imaju subfebrilnu temperaturu. Pacijenti se žale na osjećaj ukočenosti, promjenu ukusa. Teški stadij često je praćen stomatitisom i karijesom koji se brzo razvija.

Dijagnostičke metode

Prilikom postavljanja dijagnoze posthemoragijske anemije, osnova mjera je proučavanje anamneze pacijenta, skup laboratorijskih i instrumentalnih studija. Da biste utvrdili uzrok anemije, morat ćete se obratiti kirurgu, hematologu, gastroenterologu ili ginekologu. Kao osnovni pregled i pojašnjenje trajanja gubitka krvi, provode se testovi za određivanje stepena anemije, uzima se krvni test:

Generale. Ukazuje na smanjenje mase eritrocita, njihovu zasićenost hemoglobinom, volumen trombocita.
Biohemijski. Hemogram daje detaljnu predstavu o krvnim elementima, njihovoj morfologiji i odnosu prema zapremini tečnosti. Studija utvrđuje povećanje mangana, enzima alanin aminotransferaze, smanjenje kalcija i bakra.

Analiza urina daje primarnu ideju o stanju urinarnog sistema i funkcionisanju organizma. Za dijagnosticiranje mjesta unutrašnjeg krvarenja koriste se metode ispitivanja:

Pregled koštane srži provodi se u teškim slučajevima kada se konvencionalnim metodama ne može utvrditi uzrok anemije. Uzeti uzorci punkcije pokazuju aktivnost crvenog mozga, trepanobiopsija otkriva zamjenu hematopoetskih stanica masnim tkivom.

Liječenje lijekovima i narodnim lijekovima

Kod posthemoragijske anemije, glavni ciljevi liječenja su utvrđivanje izvora gubitka krvi i zaustavljanje krvarenja. Za vanjske ozljede stavljaju se podvez i zavoj. Po potrebi se šivaju žile i oštećena tkiva i organi, te se radi resekcija.

U slučaju velikog gubitka krvi, mjere se provode u bolnici:

Da bi se obnovila cirkulacija krvi i hemodinamika, vrši se transfuzija konzervirane krvi i plazme. Kada je hemoglobin ispod 8%, koriste se zamjene za plazmu: "Gemodez", "Polyglyukin" ili "Reopolyglucin". Postupak transfuzije krvi provodi se brzo, jer je četvrtina gubitka krvi prepuna smrti pacijenta. Volumen unesene tekućine u ovom slučaju premašuje gubitak krvi za najviše 30%.
Transfuzija eritrocitne mase neophodna je za obnavljanje transporta kiseonika, uz brz gubitak, njegova količina može biti i pola litre.
Stanje šoka se zaustavlja prednizolonom.
Da bi se uspostavila kiselinsko-bazna ravnoteža tokom tretmana, intravenozno se ubrizgavaju elektroliti i proteinski spojevi: albumin, glukoza, fiziološki rastvor.
Gvožđe se nadoknađuje lijekovima kao što su Ferroplex, Feramid, Conferon, Sorbifer Durules. Uzimaju se oralno ili injekcijom.
Propisuju se elementi u tragovima: kobalt, bakar i mangan, jer povećavaju apsorpciju gvožđa.

Kod produženog krvarenja:

U slučaju teške kronične anemije, radi se mala količina transfuzije.
Za uklanjanje simptoma funkcionalnih poremećaja u radu srca, jetre, bubrega koriste se terapijske mjere.
Za bolju apsorpciju Fe propisuju se sredstva koja sadrže željezo, vitamini C i B grupe.
Ponekad se preporučuje operacija.

Shema i trajanje liječenja lijekovima u svakom slučaju su individualni. Vraćanje normalne slike uočava se nakon mjesec i po ili dva mjeseca, ali pacijent uzima lijek do šest mjeseci.

Dijeta i alternativni tretman

Za obnavljanje tijela nakon liječenja posthemoragijske anemije i nadoknadu hemoglobina koristi se posebna dijeta. Njegova svrha je opskrbiti tijelo vitaminima i elementima, stoga hrana treba biti uravnotežena i visokokalorična, ali s minimalnom količinom masti.

U prehrani bolesnika neophodno je prisustvo namirnica koje sadrže željezo, a to su nemasno meso i jetra.
Za obogaćivanje mikroelementima, vrijednim aminokiselinama i proteinima prikazani su riba, svježi sir, jaja.
Dobavljači vitamina - povrće i voće, prirodni sokovi.

Gubitak tečnosti nadoknađuje se potrošnjom vode (najmanje 2 litre dnevno). Da biste obnovili snagu i podržali tijelo, dopušteno je koristiti narodne recepte:

Bobice šipka se kuvaju i piju umesto čaja, možete dodati listove jagode.
Uz slaganje, pomiješaju se med (200 ml), Cahors (300 ml) i sok od aloje (150 ml). Uzimajte po kašiku pre jela.
30 g soka od cikorije razmuti se u čaši mlijeka, pije se dnevno.
Iscijedite sok od rotkvice, cvekle i šargarepe (1: 1: 1), sipajte u posudu od tamnog stakla, pokrijte poklopcem i dinstajte u rerni 3 sata. Tečnost se pije po kašičicu pre jela u toku 3 meseca.

S gubitkom krvi pati imunološka odbrana, tijelo postaje podložno infekciji, pa će infuzije ili dekocije na bazi ehinacee, ginsenga, limunske trave ili bijelog sljeza pomoći u jačanju i obnavljanju sustava.

Preventivne mjere pomoći će u sprječavanju razvoja posthemoragijske anemije i njezinih relapsa:

Bolesnici sa hroničnim bolestima treba da prate svoje stanje, da se podvrgavaju redovnim pregledima i uzimaju lekove. Kada specijalista insistira na operaciji, nema potrebe odbiti: hirurško liječenje osnovne bolesti eliminiraće uzrok anemije.
Prehrana djece i odraslih mora uključivati hranu koja sadrži željezo, vitamine i elemente neophodne organizmu.
Važno je da se trudnice na vrijeme prijave i otkriju anemiju kako bi se spriječile komplikacije opasne po zdravlje majke i novorođenčeta.
Ako se bebi dijagnosticira patologija, preporučuje se da ne prestanete s dojenjem. Svakom djetetu obezbjeđena je zdrava sredina i dobra ishrana, racionalna komplementarna hrana. Za normalizaciju stanja važne su redovne šetnje, lekovi se daju samo po preporuci lekara.
Za prevenciju distrofije, rahitisa i zaraznih invazija kod djece neophodan je nadzor pedijatra. Posebna pažnja se poklanja bebama koje su rodile majke sa dijagnostikovanom anemijom i koje se hrane na flašicu. U riziku su i bebe sa višestrukom trudnoćom, prerano rođene i brzo dobijaju na težini.
Za održavanje zdravlja svaka osoba treba voditi ispravan način života, aktivno se kretati, biti na svježem zraku.

Do čega može dovesti žgaravica, osim neprospavanih noći i pogoršanja dobrobiti? Ljudi često potcjenjuju ovaj simptom. U nadi da je ovo samo privremena nelagoda, osoba neće ići kod ljekara na pregled i neće započeti liječenje.

Koje komplikacije se javljaju nakon bolesti praćenih žgaravicom? Šta je posthemoragijska anemija, šta je uzrokuje? Zašto se to dešava kod GERB-a?

Posthemoragijska anemija - posljedica GERB-a

Svako ko nije imao sreće da izbjegne ovo stanje zna da je gastroezofagealna refluksna bolest, ili GERB, uzrokovana slabošću donjeg ezofagealnog sfinktera. Donji okrugli mišić s vremenom slabi iz više razloga i počinje da prenosi hranu iz želuca natrag u jednjak. U želucu je sredina kisela, u jednjaku je, naprotiv, alkalna. Stoga, kada ovdje uđe želudačni sadržaj, osoba često osjeća žgaravicu. Ako se simptom žgaravice zanemari čak iu početnim fazama, komplikacije se ne mogu izbjeći. To uključuje:

Barrettov jednjak;
strikture ili sužavanje jednjaka;
ulkusi jednjaka i, kao rezultat, posthemoragijska anemija.

Posthemoragijska anemija je smanjenje količine hemoglobina u krvi zbog krvarenja, koje se razvilo kao komplikacija GERB-a. Anemija nastaje nakon pojave ulceroznih defekata na sluznici jednjaka ili početnom dijelu želuca.

Uzroci posthemoragijske anemije

Takva komplikacija GERB-a kao što je posthemoragijska anemija javlja se u 2-7% svih komplikacija gastroezofagealne refluksne bolesti. Prije svega, nema krvarenja, već se pojavljuju čirevi na sluznici jednjaka. Delikatna sluznica nije navikla na kiseli sadržaj želuca hlorovodoničnom kiselinom. Stalni utjecaj potonjeg dovodi do postupnih trofičkih poremećaja. Prehrana i opskrba krvlju površinske sluznice su poremećeni. Ako osoba nastavi ignorirati sve simptome koji prate GERB, pojavljuju se čirevi. S vremenom, ako se ne liječe, mogu doći do mišićnog sloja u kojem su zahvaćene žile. Akutna i kronična posthemoragijska anemija nastaje kao rezultat gubitka krvi iz ovih "izloženih" krvnih sudova.

Koji su razlozi za posthemoragijsku anemiju?

U gotovo 15% slučajeva dolazi do perforacije (probijanja) zida jednjaka u medijastinalnu šupljinu, dok cijeli sadržaj jednjaka kroz nastali otvor može iscuriti u grudni koš. Osim hrane i želučanog soka, tamo teče i krv iz zahvaćenih žila.

Simptomi posthemoragijske anemije

suva usta

Akutna posthemoragijska anemija nastaje zbog jakog masivnog krvarenja, dok dolazi do naglog smanjenja broja eritrocita i hemoglobina, ali ne odmah. Kako je GERB i njegove komplikacije povezane s ovim? Ako su zbog pojave čireva zahvaćene male žile, krvarenje će biti neznatno, osoba neće odmah osjetiti izražene promjene. Veliki broj ulceroznih lezija sluznice jednjaka ili kada su u bolni proces zahvaćene velike žile - krvarenje je jako.

Akutna posthemoragijska anemija nastaje nakon gubitka velike količine krvi u kratkom vremenskom periodu. U nekim slučajevima, osoba sama ne zna za prisutnost čira na jednjaku i pojavu takve komplikacije GERB-a kao što je krvarenje.

Manifestacije bolesti zavise od količine izgubljene krvi. Sljedeći simptomi ukazuju na prisustvo posthemoragijske anemije.

Kod većeg gubitka krvi razvija se slika kolapsa: jaka teška slabost, krvarenje, bljedilo kože, osjećaj suhih usta, moguće je povraćanje, osoba se oblije hladnim znojem.
Posthemoragičnu anemiju zbog nedostatka gvožđa karakteriše pojava ubrzanog rada srca, izražena slabost mišića, suva koža i pukotine na rukama i nogama, lomljivi nokti. Istovremeno se javljaju otekline ispod očiju, slabost, stalne glavobolje, mučnina, smanjen apetit, osoba se žali na perverziju okusa kada jedenje krede ili gline pruža zadovoljstvo.

U slučaju velikog gubitka krvi simptomi se javljaju gotovo odmah. Kod kronične anemije svi gore navedeni simptomi neće se pojaviti istovremeno, već će se razvijati ovisno o količini gubitka krvi i učestalosti krvarenja. Simptomi će u ovom slučaju biti redoviti, u testu krvi, promjene pokazatelja kod osobe se stalno primjećuju, sve dok se ne otkrije izvor krvarenja.

Faze i stupnjevi posthemoragijske anemije

Tačna dijagnoza bolesti postavlja se nakon potpune studije. U tome pomaže opći test krvi. Budući da je posthemoragijska anemija smanjenje nivoa eritrocita i hemoglobina u određenoj zapremini krvi, u studiji prvo gledaju na ove pokazatelje.

Faze posthemoragijske anemije su sljedeće.

Stepen hronične posthemoragijske anemije određuje se količinom hemoglobina.

Kod blagog stepena, količina hemoglobina u krvi kreće se od 120 do 90 g / l.
Prosječni stupanj je postavljen na sadržaj hemoglobina od 90-70 g / l.
Nivo hemoglobina manji od 70 g/l je teška anemija.

Dijagnoza bolesti

Postoje tri glavne vrste dijagnoze anemije:

na kliničkim osnovama;
laboratorijska dijagnostika;
instrumentalne metode istraživanja.

Svaki od njih je važan, jer uz njihovu pomoć možete otkriti bolest, izvor krvarenja i ustanoviti stadij.

Dijagnoza posthemoragijske anemije zasniva se na sljedećim pregledima.

Određivanje količine hemoglobina i eritrocita u općem testu krvi. Dodatno, u zavisnosti od stadijuma anemije, u analizi se mogu otkriti mlade i atipične krvne ćelije.
Osoba sa sumnjom na posthemoragijsku anemiju mora biti upućena na FGDS ili funkcionalnu studiju početnog dijela probavnog sistema, kako bi se otkrili čirevi i izvor krvarenja. Ali u rijetkim slučajevima, krvarenje nije vidljivo.
Biohemijska studija ili krvni test sa obaveznim određivanjem transferina i feritina, hemosiderin su važni pokazatelji promena u sastavu krvi.
Ne posljednje mjesto u dijagnozi posthemoragijske anemije je pregled osobe i njegovih pritužbi.

Liječenje posthemoragijske anemije

Kod akutne posthemoragijske anemije ili sa vrlo niskim sadržajem hemoglobina, liječenje treba provoditi samo u bolnici. Ako je potrebno, provode se anti-šok mjere, krvarenje se zaustavlja, transfuzija krvi se izvodi uz veliki gubitak krvi.

Liječenje posthemoragijske kronične anemije sastoji se od propisivanja dugog kursa:

preparati željeza;
vitamini C i grupa B (neki kompleksni lijekovi sadrže i željezo i vitamine);
propisati dijetu s optimalnim sadržajem željeza u proizvodima, prednost se daje mesu s povrćem (masne sorte govedine i svinjetine, kunić, svinjska i goveđa jetra, teletina, riba).

U zaključku, ponavljamo da se posthemoragijska anemija razvija zbog gubitka krvi. Ako započnete GERB i potpuno zanemarite manifestacije ove bolesti - takva komplikacija nije daleko. Može se izbjeći praćenjem toka GERB-a i jednom godišnjom posjetom ljekaru.

Posthemoragijska anemija je skup patoloških promjena koje nastaju u tijelu zbog gubitka određene količine krvi: sadrži željezo, a gubitkom krvi postaje nedovoljno. Podijeljen je u dvije vrste: akutni i kronični.

Kod po ICD-10

Hronična posthemoragijska anemija ima sljedeću šifru ICD-10 - D50.0, a akutna - D62. Ovi poremećaji se nalaze pod nutritivnim anemijama. Anemija zbog nedostatka gvožđa".

Latinski definiše riječ "anemija" kao "beskrvna", doslovno govoreći. Takođe, reč se može prevesti kao "anemija", što znači nedostatak hemoglobina. A "hemoragični" se prevodi kao "praćen krvarenjem", prefiks "post" znači "nakon".

Informacije o tome što je posthemoragijska anemija omogućit će da se na vrijeme otkrije njen razvoj i pruži potrebna pomoć.

Patogeneza posthemoragijske anemije

Patogeneza je određeni slijed razvoja patoloških promjena, koji omogućava suditi o značajkama pojave posthemoragijske anemije.

Težina posthemoragijske anemije određena je sadržajem hemoglobina i težinom tkivne hipoksije zbog njegovog nedostatka, ali simptomi anemije i njen karakteristike su povezane ne samo s ovim pokazateljem, već i s drugima koji se smanjuju gubitkom krvi:

Sadržaj željeza;
Kalijum;
Magnezijum;
Bakar.

Nedostatak gvožđa posebno negativno utiče na krvožilni sistem, u kojem je otežana proizvodnja novih krvnih elemenata.

Minimalni volumen krvi koji se može izgubiti bez rizika od razvoja ozbiljnih poremećaja je 500 ml.

Davaoci daju krv bez prekoračenja ovog iznosa. Zdravo ljudsko tijelo sa dovoljnom tjelesnom težinom s vremenom potpuno obnavlja izgubljene elemente.

Kada nema dovoljno krvi, mali krvni sudovi se sužavaju kako bi nadoknadili nedostatak i održali krvni pritisak na normalnom nivou.

Zbog nedostatka venske krvi, srčani mišić počinje da radi aktivnije kako bi održao dovoljan minutni protok krvi – količinu krvi koju srce izbaci u minuti.

Koje boje se može očitati venska krv?

Pročitajte sastav srčanog mišića

Funkcioniranje srčanog mišića je poremećeno zbog nedostatka minerala, srčana frekvencija se smanjuje, puls slabi.

Između vena i arteriola nastaje arteriovenski šant (fistula), a protok krvi ide kroz anastomoze ne dodirujući kapilare, što dovodi do poremećene cirkulacije krvi u koži, mišićnom sistemu i tkivima.

Formiranje arteriovenskog šanta koji sprečava da krv dospe do kapilara

Ovaj sistem postoji da bi podržao protok krvi u mozgu i srcu, što im omogućava da nastave da funkcionišu čak i uz veliki gubitak krvi.

Intersticijska tečnost brzo nadoknađuje nedostatak plazme (tečnog dijela krvi), ali poremećaji mikrocirkulacije perzistiraju. Ako krvni tlak previše padne, brzina protoka krvi u malim žilama će se smanjiti, što će dovesti do tromboze.

U teškom stadijumu posthemoragijske anemije nastaju mali krvni ugrušci koji začepljuju male krvne žile, što dovodi do narušavanja funkcionisanja arterijskih glomerula u bubrežnom tkivu: oni ne filtriraju pravilno tečnost, a količina izlučenog urina se smanjuje. , a štetne materije se zadržavaju u organizmu.

Takođe slabi cirkulaciju krvi u jetri. Ako ne započnete pravovremeno liječenje akutne posthemoragijske anemije, to će dovesti do zatajenja jetre.

Kod posthemoragijske anemije, jetra pati od nedostatka krvi

Nedostatak kisika u tkivima dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih elemenata koji truju mozak.

Razvija se acidoza: kršenje kiselinsko-bazne ravnoteže prema prevlasti kiselog okruženja. Ako je posthemoragijska anemija teška, količina alkalija se smanjuje, a simptomi acidoze se povećavaju.

Gubitak krvi smanjuje se razina trombocita, ali to ne utječe značajno na procese koagulacije: sadržaj drugih tvari koje utječu na koagulaciju refleksno se povećava.

Vremenom se mehanizmi koagulacije vraćaju u normalu, ali postoji rizik od razvoja trombohemoragičnog sindroma.

Uzroci

Glavni faktor koji utječe na nastanak posthemoragijske anemije je gubitak krvi, čiji uzroci mogu biti različiti.

Akutna posthemoragijska anemija

Ovo je poremećaj koji se brzo razvija zbog obilnog gubitka krvi. Ovo je opasno stanje koje zahtijeva brz početak liječenja.

Uzroci akutne anemije:

Hronična posthemoragijska anemija

Stanje koje se razvija sa sistematskim gubitkom krvi tokom dužeg vremenskog perioda. Može dugo ostati neprimijećen ako je gubitak krvi blag.

Uzroci kronične anemije:

Također, zbog nedostatka vitamina C nastaje hemoragična anemija.

Pregledi

Posthemoragijska anemija se dijeli ne samo po prirodi toka (akutna ili kronična), već i po drugim kriterijima.

Ozbiljnost anemije procjenjuje se količinom hemoglobina u krvi.

U zavisnosti od sadržaja, anemija se deli na:

Lako. Uz blagu težinu anemije, hemoglobinu počinje nedostajati željezo, njegova proizvodnja je poremećena, ali simptomi anemije su praktički odsutni. Hemoglobin ne pada ispod 90 g/l.
Prosjek. Simptomi umjerene težine su umjereno izraženi, koncentracija hemoglobina je 70-90 g/l.
Teška. U teškim slučajevima uočavaju se ozbiljne disfunkcije organa, razvija se zatajenje srca, mijenja se struktura kose, zuba i noktiju. Sadržaj hemoglobina je 50-70 g/l.
Izuzetno težak stepen. Ako je nivo hemoglobina ispod 50 g/l, postoji opasnost po život.

Postoje i određene patologije uključene u ICD:

Kongenitalna anemija novorođenčeta i fetusa zbog gubitka krvi (šifra P61.3);
Hronična posthemoragijska anemija, koja je sekundarni nedostatak gvožđa (šifra D50.0).

Simptomi

Akutna anemija

Simptomi u akutnom obliku posthemoragijske anemije rastu vrlo brzo i ovise o težini gubitka krvi.

Uočeno:

Smanjenje krvnog tlaka u pozadini velikog gubitka krvi naziva se hemoragijski šok. Intenzitet pada krvnog pritiska zavisi od težine gubitka krvi.

Prisutni su i sljedeći simptomi:

tahikardija;
Koža je hladna i bleda, sa umerenim do teškim stepenom ima cijanotičnu (plavkastu) boju;
Oštećenje svijesti (stupor, koma, gubitak svijesti);
Slab puls (ako je stadijum težak, može se osjetiti samo na glavnim žilama);
Smanjenje količine izlučenog urina.

Pridružuju se simptomima posthemoragijske anemije i hemoragijskog šoka znakovi koji su svojstveni bolesti koja je uzrokovala gubitak krvi:

Kod čira se uočava crna ili crvena stolica;
Otok u području udara (ako je ozlijeđen);
Kada arterije puknu u plućima, javlja se kašalj s krvlju svijetlo grimizne boje;
Intenzivan krvavi iscjedak iz genitalija sa krvarenjem iz materice.

Izvor krvarenja otkriva se indirektnim znacima, ovisno o kliničkoj slici.

Faze akutnog posthemoragijskog sindroma

Akutni posthemoragijski sindrom ima tri faze razvoja.

Ime	Opis
Refleksno-vaskularni stadijum	Nivo plazme i mase eritrocita opada, aktiviraju se kompenzatorni procesi, pritisak opada, otkucaji srca ubrzani.
Stadij hidromije	Razvija se nekoliko sati nakon gubitka krvi i traje od 2 do 3 dana. Međućelijska tečnost obnavlja volumen tečnosti u krvnim sudovima. Smanjuje se sadržaj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina.
Stadij koštane srži	Razvija se 4-5 dana nakon gubitka krvi zbog nedostatka kisika. U krvi se povećava nivo hematopoetina i retikulocita, ćelija prekursora eritrocita. Količina gvožđa u plazmi je smanjena.

Tijelo se potpuno oporavlja nakon gubitka krvi nakon dva do tri mjeseca ili više.

Znakovi hroničnog oblika

Kronično krvarenje postupno dovodi do posthemoragijske anemije, koja se postepeno razvija, a njeni simptomi su usko povezani s težinom manjka hemoglobina.

Uočeno:

Osobe s posthemoragijskom anemijom imaju nizak imunitet i često razvijaju zarazne bolesti.

Dijagnostika

U slučaju akutnog gubitka krvi, pacijent ostaje hospitaliziran kako bi se mogli procijeniti rizici i pružiti pravovremena pomoć.

Laboratorijska dijagnostika posthemoragijske anemije provodi se više puta, a rezultati variraju ovisno o stadiju i težini poremećaja.

Laboratorijski znaci akutne anemije:

U prva dva sata koncentracija trombocita raste, a eritrociti i hemoglobin se održavaju na normalnom nivou;
Nakon 2-4 sata ostaje višak trombocita, rastu neutrofilni granulociti u krvi, smanjuje se koncentracija crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina, prema indeksu boja anemija se definira kao normohromna (vrijednost je normalna);
Nakon 5 dana dolazi do povećanja retikulocita, nivo gvožđa je nedovoljan.

Koje testove treba da uradim?

Potrebno je proći opći test krvi, kod kronične anemije otkriva se sadržaj eliptocita, limfociti su povećani u perifernoj krvi, ali smanjeni u ukupnom ćelijskom sastavu.

Otkriva se nedostatak gvožđa, kalcijuma, bakra. Sadržaj mangana je visok.

Istovremeno se provode pretrage za utvrđivanje uzroka krvarenja: pregled fekalija na helmintozu i okultnu krv, kolonoskopija, analiza urina, pregled koštane srži, ultrazvučni pregled, ezofagogastroduodenoskopija, elektrokardiogram.

Kome se obratiti?

Hematolog

Tretman

Akutne hemoragijske anemije u prvoj fazi liječenja zahtijevaju uklanjanje uzroka gubitka krvi i vraćanje normalnog volumena krvi.

Izvode se operacije zašivanja rana, krvnih sudova, propisuju se sljedeći lijekovi:

Umjetne zamjene za krv. Ulivaju se kapanjem ili mlazom, ovisno o stanju pacijenta;
S razvojem šoka indikovana je upotreba steroida (prednizolon);
Otopina sode eliminira acidozu;
Za uklanjanje krvnih ugrušaka u malim žilama koriste se antikoagulansi.
Ako gubitak krvi prelazi litar, potrebna je transfuzija krvi donora.

Liječenje kronične anemije, koja nije pogoršana ozbiljnim bolestima, provodi se ambulantno. Prikazana nutritivna korekcija uz dodatak namirnica koje sadrže gvožđe, vitamine B9, B12 i C.

Paralelno se provodi liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala patološke promjene.

Prognoza

Ako je nakon velikog gubitka krvi pacijent brzo stigao u bolnicu i primio cijeli niz medicinskih zahvata usmjerenih na vraćanje nivoa krvi i otklanjanje krvarenja, tada je prognoza povoljna, osim u slučajevima kada je gubitak krvi izrazito izražen.

Kronični tip patologije uspješno se eliminira liječenjem bolesti koja ju je izazvala. Prognoza zavisi od težine pratećih bolesti i stepena zanemarivanja anemije.Što se prije otkrije uzrok i započne liječenje, veće su šanse za povoljan ishod.

Video: Anemija. Kako se liječi anemija?

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya,
V. T. Morozova, M. E. Post
Ruska medicinska akademija
postdiplomsko obrazovanje

Posthemoragijska anemija- stanje koje nastaje kao rezultat gubitka volumena krvi, zbog čega se ova vrsta anemije naziva "Anemija zbog gubitka krvi".

Akutna posthemoragijska anemija

Akutna posthemoragijska anemija je stanje koje se razvija kao rezultat brzog gubitka značajnog volumena krvi. Bez obzira na patogenezu bolesti, s anemijom u tijelu, oksidativni procesi su poremećeni i dolazi do hipoksije. Stepen anemije zavisi od brzine i količine gubitka krvi, stepena adaptacije organizma na nove uslove postojanja.

Uzrok akutnog gubitka krvi može biti povreda integriteta zidova krvnih žila zbog ozljede, oštećenja patološkog procesa kod raznih bolesti (čir na želucu i crijevima, tumor, tuberkuloza, infarkt pluća, proširene vene nogu, patološki porođaj ), promjene u propusnosti kapilara (hemoragijska dijateza) ili poremećaj u sistemu hemostaze (hemofilija). Posljedice ovih promjena, bez obzira na razloge koji su ih izazvali, su iste vrste.

Vodeći simptomi ekstenzivnog krvarenja su akutni deficit volumena cirkulirajuće krvi (BCC) i poremećena homeostaza. Kao odgovor na razvoj nedostatka BCC-a, aktiviraju se mehanizmi adaptacije kako bi se on nadoknadio.

U prvom trenutku nakon gubitka krvi uočavaju se znaci kolapsa: jaka slabost, pad krvnog pritiska, bljedilo, vrtoglavica, nesvjestica, tahikardija, hladan znoj, povraćanje, cijanoza, konvulzije. U slučaju povoljnog ishoda javljaju se stvarni anemični simptomi, uzrokovani smanjenjem respiratorne funkcije krvi i razvojem gladovanja kisikom.

Normalnu reakciju tijela na gubitak krvi karakterizira aktivacija hematopoeze. Kao odgovor na hipoksiju, povećava se sinteza i lučenje EPO u bubrezima, što dovodi do povećanja eritropoeze i povećanja eritropoetske funkcije koštane srži. Broj eritroblasta naglo raste. S velikim gubitkom krvi, žuta koštana srž cjevastih kostiju može se privremeno zamijeniti aktivnom - crvenom, pojavljuju se žarišta ekstracerebralne hematopoeze.

U pozadini glavnih patofizioloških promjena, razlikuje se nekoliko faza tijeka bolesti.

Refleksna faza praćen spazmom perifernih žila, što dovodi do smanjenja volumena vaskularnog kreveta. U početku se smanjuje dotok krvi u žile kože, potkožnog tkiva i mišića. Dolazi do preraspodjele krvi kroz organe i sisteme - provodi se centralizacija cirkulacije krvi, što pomaže da se nadoknadi nedostatak BCC-a. Isključivanjem perifernih žila iz cirkulacije održava se protok krvi u vitalnim organima (mozak i kičmena moždina, miokard, nadbubrežne žlijezde). Kompenzacijski mehanizam koji dovodi do vazospazma zasniva se na dodatnom oslobađanju kateholamina od strane nadbubrežnih žlijezda, koji imaju presorski učinak. Uz nedovoljnu cirkulaciju krvi u bubrezima, povećava se lučenje renina u stanicama jukstaglomerularnog aparata (JGA). Pod utjecajem renina u jetri nastaje angiotenzinogen, koji sužava žile, stimulira lučenje aldosterona od strane nadbubrežnih žlijezda, što aktivira reapsorpciju natrijuma u proksimalnim tubulima bubrega. Za natrijum, voda se vraća u krvnu plazmu. Zadržavanje natrijuma dovodi do povećane reapsorpcije vode u tubulima i smanjenja mokrenja. Lučenje aldosterona aktivira hijaluronidazu, koja uzrokuje depolimerizaciju hijaluronske kiseline, formiraju se pore u bazalnoj membrani sabirnih kanala i voda odlazi u intersticijsko tkivo medule bubrega. Tako se voda zadržava u tijelu. Do smanjenja bubrežnog krvotoka i njegovog kretanja od kortikalnog sloja do medule po tipu jukstaglomerularnog šanta dolazi zbog spazma žila glomerula, isključenih iz cirkulacije. Kao rezultat hormonalnih promjena i smanjenja bubrežnog krvotoka, prestaje filtracija u bubrežnim glomerulima i poremećeno je stvaranje mokraće. Ove promjene dovode do naglog smanjenja izlučivanja urina s naknadnim padom krvnog tlaka (BP) u glomerulima ispod 40 mm Hg. Art.

Refleksna faza, prema različitim izvorima, traje 8-12 sati i rijetko više.

Laboratorijski indikatori ... Smanjenje ukupnog volumena vaskularnog kreveta dovodi do činjenice da se, unatoč apsolutnom smanjenju količine mase eritrocita, indeksi hemoglobina i eritrocita po jedinici volumena krvi približavaju početnim brojkama i ne odražavaju stupanj anemizacije, vrijednost hematokrita se ne mijenja, dok je BCC naglo smanjen. Neposredno nakon gubitka krvi javlja se latentna anemija, broj leukocita rijetko prelazi 9,0-10,0 x 10 9 / l. Leukopenija i neutropenija su češće. U periodu krvarenja, zbog velike potrošnje trombocita, koji se mobiliziraju da ga zaustave, njihov sadržaj se može smanjiti.

Faza kompenzacije (hidremija) razvija se 2-3 sata nakon gubitka krvi, karakterizira ga mobilizacija intersticijske tekućine i njezin ulazak u krvotok. Ove promjene ne uzrokuju odmah "razrjeđivanje" cirkulirajuće krvi. Neposredno nakon gubitka krvi javlja se "latentna anemija". Posthemoragijski period je praćen oslobađanjem eritrocita iz depoa i povećanjem BCC-a, praćeno smanjenjem viskoznosti krvi i poboljšanjem njene reologije. Ovaj adaptivni mehanizam naziva se "autohemodilucijski odgovor". Tako se stvaraju uslovi za obnovu centralne i periferne hemodinamike i mikrocirkulacije.

Faza hemodilucije ovisno o veličini i trajanju gubitka krvi, može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Karakterizira ga povećanje propusnosti zidova krvnih žila, što dovodi do ulaska tkivne tekućine u krvotok. Dotok tkivne tekućine obnavlja BCC i doprinosi istovremenom ravnomjernom smanjenju količine hemoglobina i eritrocita po jedinici volumena krvi.

Tijelo lako podnosi gubitak krvi u 10-15% BCC, do 25% BCC - uz manje hemodinamske poremećaje. Sa gubitkom krvi većim od 25%, njihovi vlastiti mehanizmi prilagođavanja pokazuju se neodrživim. Gubitak oko 50% cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca nije fatalan. Istovremeno, smanjenje volumena cirkulirajuće plazme za 30% nespojivo je sa životom.

Produženi periferni vazospazam (nedostatak autohemodilucije) s velikim gubitkom krvi može dovesti do poremećaja kapilarnog krvotoka.

Kada krvni pritisak padne ispod 80 mm Hg. Art. krv se nakuplja u kapilarama, brzina njenog kretanja se usporava, što dovodi do stvaranja agregata iz eritrocita (sludž sindrom) i staza. Kao rezultat promjena u kapilarnom protoku krvi, dolazi do stvaranja mikrougrušaka, što dovodi do kršenja mikrocirkulacije, s naknadnim razvojem hemoragičnog šoka i nepovratnih promjena u organima.

Laboratorijski indikatori ... Anemija koja se razvija 1-2 dana nakon gubitka krvi je normohromne prirode: indeks boje je blizu 1,0. Zasićenost eritrocita hemoglobinom i njegova koncentracija u jednom eritrocitu ovise o prisutnosti rezervi željeza u tijelu. Već od trećeg dana dolazi do povećanja broja retikulocita, kao rezultat aktivacije hematopoeze koštane srži, dostižući maksimum za 4-7 dana. Ako se broj retikulocita ne smanji do početka druge sedmice, to može ukazivati na kontinuirano krvarenje. Na visini hidraemične faze, pomak makroeritrocita u krvi dostiže maksimum, ali nije oštro izražen, a prosječni promjer eritrocita ne prelazi 7,4-7,6 mikrona.

Težina anemije se dijagnostikuje parametrima hemoglobina, eritrocita, retikulocita, metabolizma gvožđa (koncentracija serumskog gvožđa, TIBC, feritina u plazmi i dr.).

Najveće promjene u hematološkim parametrima periferne krvi obično se uočavaju 4-5 dana nakon gubitka krvi. Ove promjene su posljedica aktivne proliferacije elemenata koštane srži. Kriterij za aktivnost hematopoeze (eritropoeze) je povećanje u perifernoj krvi broja retikulocita do 2-10% ili više, polihromatofila. Retikulocitoza i polihromatofilija se u pravilu razvijaju paralelno i ukazuju na pojačanu regeneraciju eritrokariocita i njihov ulazak u krv. Veličina crvenih krvnih zrnaca nakon krvarenja se neznatno povećava (makrocitoza). Mogu se pojaviti eritroblasti. 5-8 dana nakon krvarenja obično se javlja umjerena leukocitoza (do 12,0-20,0 x 10 9/l) i drugi pokazatelji regeneracije - ubod pomak (rjeđe na mijelocite). Perzistentna leukocitoza se javlja u prisustvu pridružene infekcije. Broj trombocita se povećava na 300-500 x 10 9 / l. Ponekad se u roku od nekoliko dana uočava trombocitoza do 1 milion, što ukazuje na veliki gubitak krvi.

Sa malim gubitkom krvi, taloženo željezo ulazi u koštanu srž, gdje se troši za sintezu hemoglobina. Stepen povećanja gvožđa u serumu zavisi od nivoa rezervnog gvožđa, aktivnosti eritropoeze i koncentracije transferina u plazmi. Kod jednog akutnog gubitka krvi bilježi se prolazno smanjenje razine serumskog željeza u plazmi. Uz veliki gubitak krvi, serumsko željezo ostaje nisko. Nedostatak rezervnog gvožđa je praćen sideropenijom i razvojem anemije usled nedostatka gvožđa. Na stepen anemije utiču zapremina i brzina gubitka krvi, vreme od trenutka krvarenja, rezerva gvožđa u depo organima, početni broj eritrocita i hemoglobina.

Hipoksija tkiva, koja nastaje prilikom gubitka krvi, dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih metaboličkih produkata u organizmu i acidoze, koja u početku ima kompenzirani karakter. Napredovanje procesa je praćeno razvojem nekompenzirane acidoze sa smanjenjem pH krvi na 7,2 i niže. U terminalnoj fazi, alkaloza se pridružuje acidozi. Tenzija ugljičnog dioksida (pCO 2) je značajno smanjena kao rezultat hiperventilacije pluća i vezivanja bikarbonata u plazmi. Respiratorni kvocijent se povećava. Razvija se hiperglikemija, povećava se aktivnost enzima LDH i aspartat aminotransferaze, što potvrđuje oštećenje jetre i bubrega. U serumu se smanjuje koncentracija natrijuma i kalcija, povećava se sadržaj kalija, magnezija, anorganskog fosfora i hlora, koncentracija potonjeg ovisi o stupnju acidoze i može se smanjiti njenom dekompenzacijom.

Kod nekih bolesti, praćenih velikim gubitkom tekućine (proljev s ulceroznim kolitisom, povraćanje s čirom na želucu, itd.), može izostati kompenzacijska hidraemična reakcija.

Hronična posthemoragijska anemija

Hipohromna normocitna anemija, koja se javlja s produženim umjerenim gubitkom krvi, na primjer, s kroničnim gastrointestinalnim krvarenjem (s čirom na želucu, dvanaestopalačnom crijevu, hemoroidima, itd.), kao i s ginekološkim i urološkim bolestima, bit će opisana u nastavku u odjeljku " Anemija zbog nedostatka gvožđa".

BIBLIOGRAFIJA [prikaži]

Berkow R. Merck priručnik. - M.: Mir, 1997.
Vodič za hematologiju / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Medicina, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Poštar M.E., Shevchenko N.G. Laboratorijska dijagnostika poremećaja metabolizma gvožđa: udžbenik. - M., 1996.
Kozinec G.I., Makarov V.A. Istraživanje krvnog sistema u kliničkoj praksi. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Fiziološki sistemi ljudskog tijela, glavni indikatori. - M., Trijada-X, 2000.
Kozinec G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. i druge citološke karakteristike eritrona kod anemije. - Taškent: Medicina, 1988.
Marshall W.J. Klinička biohemija. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika krvnih zrnaca. - M.: Medicina, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekularno genetski aspekti eritropoeze. - M.: Medicina, 1973.
Nasljedne anemije i hemoglobinopatije / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatija. - M.: Izdavačka kuća Ruskog univerziteta prijateljstva, 1996.
Schiffman F.J. Patofiziologija krvi. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

Izvor: V.V.Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Laboratorijska dijagnoza anemije: Vodič za doktore. - Tver: "Pokrajinska medicina", 2001

Hronična posthemoragijska anemija nastaje kao rezultat ili pojedinačnog, ali obilnog gubitka krvi, ili manjeg, ali produženog ponovljenog gubitka krvi (slika 38).

Najčešće se kronična posthemoragijska anemija opaža s krvarenjem iz gastrointestinalnog trakta (čir, rak, hemoroidi), bubrega, maternice. Čak i skriveni gubitak krvi tokom ulcerativnih ili neoplastičnih procesa u gastrointestinalnom traktu ili manje krvarenje iz hemoroida, ponavljano iz dana u dan, može dovesti do teške anemije.

Često je izvor krvarenja toliko mali da se ne prepoznaje. Da bismo zamislili koliko mali gubitak krvi može doprinijeti razvoju značajne anemije, dovoljno je navesti sljedeće podatke: dnevna količina željeza u hrani koja je potrebna za održavanje ravnoteže hemoglobina u tijelu je oko 5 mg za odraslu osobu. Ova količina gvožđa se nalazi u 10 ml krvi.

Shodno tome, dnevni gubitak od 2-3 kašičice krvi tokom pražnjenja creva ne samo da lišava telo dnevne potrebe za gvožđem, već vremenom dovodi do značajnog iscrpljivanja „zaliha gvožđa“ u telu, usled čega razvija se teška anemija zbog nedostatka željeza.

Uz sve ostale stvari, razvoj anemije će se odvijati lakše, što su manje zalihe gvožđa u organizmu i veći (ukupni) gubitak krvi.

Klinika. Tegobe pacijenata svode se uglavnom na jaku slabost, česte vrtoglavice i obično odgovaraju stepenu anemije. Ponekad je, međutim, upadljiv nesklad između subjektivnog stanja pacijenta i njegovog izgleda.

Izgled bolesnika je vrlo karakterističan: oštro bljedilo sa voštanom bojom kože, beskrvne sluzave usne, konjunktiva, natečeno lice, donji ekstremiteti su pastozni, ponekad zbog hidremije i hipoproteinemije, nastaje opšti edem (anasarka). Obično se ljudi s anemijom ne iscrpljuju, osim ako gubitak nije uzrokovan osnovnim zdravstvenim stanjem (rak želuca ili crijeva). Primjećuju se anemični šumovi na srcu, najčešće se čuje sistolni šum na apeksu, sproveden do plućne arterije; na jugularnim venama se čuje „zvuk zujanja“.

Krvna slika. Krvnu sliku karakterizira anemija zbog nedostatka željeza sa naglim smanjenjem indeksa boje (0,6-0,4); degenerativne promjene u eritrocitima prevladavaju nad regenerativnim; hipocitohromija i mikrocitoza, poikilocitoza i šizocitoza eritrocita (tabela 18); leukopenija (ako nema posebnih trenutaka koji doprinose razvoju leukocitoze); pomak neutrofilnog reda ulijevo i relativna limfocitoza; broj trombocita je normalan ili blago smanjen.

Sljedeću fazu bolesti karakterizira pad hematopoetske aktivnosti koštane srži – anemija poprima hiporegenerativni karakter. Istovremeno, zajedno s progresivnim razvojem anemije, dolazi do povećanja indikatora boje, koji se približava jednom; u krvi se primjećuju anizocitoza i anizohromija: uz blede mikrocite nalaze se intenzivnije obojeni makrociti.

Krvni serum bolesnika s kroničnom posthemoragijskom anemijom karakterizira blijeda boja zbog smanjenog sadržaja bilirubina (što ukazuje na smanjenu razgradnju krvi). Karakteristika kronične posthemoragijske anemije je i naglo smanjenje razine željeza u serumu, koje se često određuje samo u obliku tragova.

Hematopoeza koštane srži. U akutnim slučajevima, kod prethodno zdravih osoba, češće se opaža normalna fiziološka reakcija na gubitak krvi, s proizvodnjom najprije nezrelih, polihromatofilnih elemenata, a zatim zrelih, potpuno hemoglobiniziranih eritrocita. U slučajevima ponovljenih krvarenja, koje dovode do iscrpljivanja "željeznog fonda" organizma, dolazi do kršenja eritropoeze u fazi hemoglobinizacije normoblasta. Kao rezultat toga, neke od stanica umiru, "nemajući vremena da procvjetaju", ili ulaze u perifernu krv u obliku oštro hipokromnih poikilocita i mikrocita. Kasnije, kako anemija postaje kronična, početni intenzitet eritropoeze opada i zamjenjuje se slikom njenog potiskivanja. Morfološki se to izražava u činjenici da su poremećeni procesi diobe i diferencijacije eritronormoblasta, zbog čega eritropoeza poprima makronormoblastični karakter.

Opisani funkcionalni poremećaji hematopoeze su reverzibilni, budući da je riječ o hiporegenerativnom (ne hipoplastičnom) stanju koštane srži (vidi. Hiporegenerativna anemija).

Tretman. U slučajevima kada je to moguće, najbolji tretman je uklanjanje izvora gubitka krvi, na primjer, ekscizija hemoroida, resekcija želuca sa krvarenjem čira, ekstirpacija fibromatozne materice itd. Međutim, radikalno liječenje osnovne bolesti nije uvijek moguće (na primjer, kod neoperabilnog raka želuca) ...

Za stimulaciju eritropoeze, kao i nadomjesnu terapiju, potrebno je raditi ponovljene transfuzije krvi, najbolje u obliku transfuzije eritrocitne mase. Doziranje i učestalost transfuzije krvi (eritrocita) su različite u zavisnosti od individualnih stanja; oni su uglavnom određeni stepenom anemizacije i efektivnošću terapije. Kod umjerenog stupnja anemizacije preporučuju se transfuzije srednjih doza: 200-250 ml pune krvi ili 125-150 ml eritrocitne mase u razmaku od 5-6 dana.

Uz oštru anemizaciju bolesnika, transfuzije krvi se rade u većoj dozi: 400-500 ml pune krvi ili 200-250 ml eritrocitne mase u razmaku od 3-4 dana.

Imenovanje gvožđa je veoma važno. Liječenje željezom provodi se prema općim pravilima za liječenje anemija uzrokovanih nedostatkom željeza (vidi dolje).

Terapija vitaminom B12 za posthemoragijske anemije uzrokovane nedostatkom željeza indikovana je za hiporegenerativne oblike koji se javljaju s makronormoblastičnim tipom eritropoeze i makroplanijom eritrocita.