Bronhijalna astma i hirurške intervencije. Način hirurškog liječenja bronhijalne astme Cijena bronhijalne termoplastike i trajanje liječenja

480 RUB | 150 UAH | 7,5 dolara ", MOUSEOFF, FGCOLOR," #FFFFCC ", BGCOLOR," # 393939 ");" onMouseOut = "return nd ();"> Disertacija - 480 rubalja, dostava 10 minuta, 24 sata dnevno, sedam dana u sedmici

240 RUB | 75 UAH | 3,75 dolara ", MOUSEOFF, FGCOLOR," #FFFFCC ", BGCOLOR," # 393939 ");" onMouseOut = "return nd ();"> Sažetak - 240 rubalja, isporuka 1-3 sata, od 10-19 (moskovsko vrijeme), osim nedjelje

Kim Viktor Jugenovich. Hirurško liječenje bronhijalne astme radiofrekventnom elektrostimulacijom simpatičkih stabala [Elektronski izvor]: Disertacija ... Kandidat medicinskih nauka: 14.00.27.

Uvod

ČAS POGLAVLJE 1. Pregled literature RAZRED 9

1.1 Liječenje bronhijalne astme lijekovima 9

1.2 Hirurško liječenje bronhijalne astme - 12

POGLAVLJE 2. Materijal i metode istraživanja 17

2.1 Tehnika eksperimentalnih studija na životinjama 17

2.2 Kliničke karakteristike pacijenata 21

2.3 Metode istraživanja pacijenata 24

2.3.1 Ispitivanje funkcije vanjskog disanja 24

2.3.2 Ispitivanje stanja autonomnog i centralnog nervnog sistema 25

2.3.3 Ispitivanje stanja imunog sistema 28

2.3.4 Ispitivanje kiselo-osnosnog stanja, gasovita krv. 29

2.3.5 Studije kardiovaskularnog sistema 29

2.1.3 Statistička obrada rezultata ... 31

POGLAVLJE 3 ... Liječenje bolesnika s bronhijalnom astmom elektrostimulacijom simpatičkih trupa 32

3.1 Indikacije i kontraindikacije za implantaciju stimulatora i radiofrekventnu elektrostimulaciju simpatičkih trupova 32

3.2 Karakteristike implantabilnog elektroneurostimulatora i hirurška tehnika njegove implantacije na cervikalni i torakalni dio simpatičkih stolona - - 37

3.3 Tehnika radiofrekventne električne stimulacije simpatičkih stsola - 44

ČAS POGLAVLJE 4. Rezultati istraživanja 4 RAZRED 5

4.1 Rezultati eksperimenata na životinjama 45

4.2 Neposredni i dugoročni rezultati liječenja bolesnika sa bronhijalnom astmom radiofrekventnom električnom stimulacijom simpatičkih trupova u njihovom cervikalnom dijelu 56

4.3 Neposredni i dugoročni rezultati liječenja bolesnika sa bronhijalnom astmom radiofrekventnom električnom stimulacijom simpatičkih trupova u njihovom torakalnom dijelu 68

4.4 Komplikacije liječenja bronhijalne astme radiofrekventnom električnom stimulacijom simpatičkih trupova, načini njihove prevencije i liječenja 78

Zaključak 83

Bibliografski indeks 91

Spisak skraćenica, simboli 5

Simboli, jedinice i pojmovi 102

Uvod u rad

Hitnost problema

Poslednjih decenija u većini zemalja sveta došlo je do značajnog porasta incidencije bronhijalne astme (BA). Do danas najmanje 5% svjetske populacije pati od ove bolesti. Vodeća patogenetska veza AD je kronična eozinofilna upala bronha alergijske geneze. Nervni mehanizmi su takođe od velikog značaja u nastanku bronhospazma. Medicinska terapija koja se koristi za astmu uključuje uglavnom hormonske i adrenergičke lijekove. Međutim, njihova dugotrajna primjena može uzrokovati nuspojave - krvarenje steroidnim čirom na želucu, dijabetes melitus, distrofiju miokarda, arterijsku hipertenziju itd. Zbog dugog trajanja liječenja, ovisnost o drogama se postepeno razvija i njihove doze se moraju povećavati. Istovremeno, troškovi liječenja mogu doseći 2 hiljade američkih dolara godišnje. Ova cijena liječenja posebno je visoka za našu populaciju. Stoga se čini relevantnim tražiti perspektivnije i jeftinije metode liječenja. Hirurške metode liječenja AD u vidu glomektomije, deervacije korijena pluća, vagotomije trupa, autotransplantacije pluća, transplantacije životinjskih tkiva, kriodestrukcije nerava refleksogene zone karotidnog sinusa nisu naišli na tako raširenu upotrebu u kliničkoj praksi kao terapija lijekovima, zbog činjenice da nisu uvijek davali izražen terapeutski učinak i da su inherentno destruktivne operacije koje su ponekad imale komplikacije opasne po život. Pozitivni dugoročni rezultati upotrebe nekih od njih, na primjer, glomektomija, denervacin korijena pluća dostigli su 45-75%.

Većina hirurških metoda za liječenje AD bazirala se na konceptu disfunkcije autonomnog nervnog sistema (ANS) kod ove bolesti: prevlast bronha oko sužavajućih efekata njegovog parasimpatičkog dijela nad bronhodilatacijskim efektima simpatičkog i nenadreirgičnog peholinergičkog (NANC) odjeljenja.Uklanjanje ili uništavanje određenih struktura ANS-a može dovesti do pojačanja bronhodilatacijskih efekata ANS-a zbog aktivacije njegovih simpatičkih i NASA odjela.

Određeni značaj u patogenezi AD pridaje se patološkoj dominanti 7], poremećajima u procesima ekscitacije i inhibicije u centralnom nervnom sistemu (CNS), u strukturama ANS-a i neurodistrofičnom procesu.

Prema modernim konceptima fiziologije, stimulacija simpatičkih stabala u njihovim cervikalnim i torakalnim dijelovima dovodi do širenja bronha. Ovladavanje mehanizmima kontrole lumena disajnih puteva kroz ove strukture može otvoriti nove izglede za razvoj AD hirurgije.

Svrha i ciljevi studije

Cilj ovog istraživanja bio je proučavanje efikasnosti liječenja BA novom hirurškom metodom - radiofrekventnom električnom stimulacijom simpatičkih trupa.

U skladu sa. s tim ciljem određuju se sljedeći istraživački zadaci:

1. Proučiti mogućnost zaustavljanja i prevencije razvoja eksperimentalnog bronhospazma elektrostimulacijom cervikalnog i torakalnog dijela simpatičkih stabala u BA modelu kod laboratorijskih životinja.

2. Proučiti učinak električne stimulacije ovih dijelova simpatičkih stabala na tjelesne sisteme kod laboratorijskih životinja na eksperimentalnom modelu AD.

3. Utvrditi indikacije i kontraindikacije za primenu u kliničkoj praksi nove hirurške metode za lečenje AD - radiofrekventne električne stimulacije simpatičkih trupa.

4. Odobriti novu hiruršku metodu u kliničkoj praksi, proučiti njen uticaj na sisteme organizma i tok astme.

5. Dati objektivnu procenu efikasnosti metode hirurškog lečenja astme - radiofrekventne električne stimulacije simpatičkih trupa.

Naučna novina

Utvrđeno je da električna stimulacija cervikalnog ili torakalnog simpatičkog stabla može dovesti do ekspanzije i sužavanja bronha, ovisno o parametrima strujnih impulsa električne stimulacije.

Pokazalo se da periodična radiofrekventna električna stimulacija simpatičkih trupova impulsnom strujom sa individualno odabranim parametrima dovodi kod većine pacijenata sa BA do dilatacije bronha u predvorju razvijajućeg napadaja gušenja i uzrokuje ublažavanje nekih napada bez lijekove, te smanjuje količinu ukopa u lijekovima protiv astme.

Prikazana je mogućnost ugradnje elektrostimulatora na torakalni dio simpatičkih trupa videotorakoskopskom metodom.

Praktični značaj rada

Utvrđene su glavne indikacije i kontraindikacije za primjenu nove minimalno invazivne organoočuvajuće metode kirurškog liječenja AD - radiofrekventne elektrostimulacije simpatičkih trupova.

Otkriveno je da periodična radiofrekventna električna stimulacija simpatičkog trupa u njegovim cervikalnim ili torakalnim dijelovima dovodi do značajnog smanjenja potrebe pacijenata sa BA za lijekovima protiv astme. Ovo smanjuje vjerovatnoću razvoja nuspojava terapije lijekovima kod njih i omogućava efikasno liječenje teških oblika AD rezistentnih na lijekove.

Glavne odredbe za zaštitu) 1. Cervikalni i torakalni dijelovi simpatikusa kod pacijenata sa BA uključeni su u regulaciju lumena disajnih puteva i uzrokuju njihovo proširenje ili sužavanje.

2. Periodična radiofrekventna električna stimulacija cervikalnog ili torakalnog dijela simpatikusa pulsnom strujom sa individualno odabranim parametrima koji proširuju bronhije može se koristiti za sprječavanje i ublažavanje dijela napada astme bez lijekova, liječenje različitih oblika astme, što smanjuje potrebu za lijekovima protiv astme.

3. Nova hirurška metoda za liječenje astme - radiofrekventna elektrostimulacija simpatičkih trupova - može se koristiti kao dodatna metoda u kompleksnoj antiastmatskoj terapiji astme,

Apromacija rada

Na osnovu materijala disertacije objavljeno je 18 radova. Glavne odredbe disertacije predstavljene su i razmotrene na Trećoj naučno-praktičnoj konferenciji hirurga severozapada Rusije 2001. godine i na tri interdisciplinarna naučna skupa sa međunarodnim učešćem u Petrozavodsku 2002. godine (27.-29. juna 2003. godine). 23-25. juna) i 2004. (21.-23. juna), kao i na Devetom moskovskom međunarodnom kongresu o endoskopskoj hirurgiji (Moskva, 6-8. aprila 2005.). Na trećem moskovskom međunarodnom salonu inovacija i investicija 2003. (4-7. februara) u Sveruskom izložbenom centru, nova hirurška tehnologija za lečenje astme, koja je osnova ove teze, nagrađena je zlatnom medaljom i diplomom Ruska agencija za patente i žigove. Ovaj rad je takođe izveden u vezi sa implementacijom od strane Petrozavodskog državnog univerziteta i Ruskog naučnog centra za hirurgiju Ruske akademije medicinskih nauka pod imenom akad. B.V. Petrovsky projekti br. K0326, A0009 u okviru Federalnog ciljnog programa Ministarstva obrazovanja Ruske Federacije 1998-2000. "Integracija fundamentalne nauke i visokog obrazovanja".

Implementacija rezultata istraživanja

Radiofrekventna električna stimulacija simpatičkih stabala kod pacijenata sa BA uvedena je u klinici kursa opšte hirurgije Odeljenja za anesteziologiju, reanimatologiju i opštu hirurgiju Petrozavodskog državnog univerziteta na bazi Odeljenja kliničke bolnice u ul. Petrozavodsk Oktjabrske željeznice (Odjelska klinička bolnica STUZ na stanici Petrozavodsk JSC Ruske željeznice, koja se nalazi na adresi: 185001 Petrozavodsk, Pervomaisky pr., 17), u Ruskom naučnom centru za hirurgiju Ruske akademije medicinskih nauka. akad, B.V. Petrovskog, na odjelu za hirurgiju pluća i medijastinuma (119992, Moskva, Abrikosovsky lane, 2),

Obim i struktura diplomskog rada

Rad je predstavljen na 104 stranice kucanog teksta i sastoji se od uvoda, pregleda literature, vlastitog istraživanja predstavljenog u tri poglavlja,. zaključci, zaključci, praktične preporuke, bibliografski indeks, uključujući 137 izvora: 86 domaćih i 51 stranih. Rad je ilustrovan sa 20 tabela, 35 slika.

Lijekovi za bronhijalnu astmu

Trenutno, glavna općeprihvaćena metoda liječenja BA je terapija lijekovima. Prema savremenim standardima, osnovna terapija BA uključuje bronhodilatatore i antiinflamatorne lekove, koji se propisuju različito, zavisno od težine bolesti. Hormonski i protuupalni lijekovi se u pravilu koriste samo za umjereno-tešku i tešku astmu, a bronhodilatatori se koriste za bilo koji tok bolesti. Trenutno u Rusiji 60-75% odraslih pacijenata ima umjerenu do tešku bronhijalnu astmu.

Glavni lijekovi protiv astme uključuju: 1. Bronhodilatatori: a) stimulansi alfa i beta adrenergičkih receptora (epinefrin hidrohlorid, itd.); b) stimulansi bsta-1-, beta-2-adrenergičkih receptora, neselektivni (izadrin, orciprenalin sulfat); c) stimulansi beta-2-adrenergičkih receptora, selektivni: kratkodjelujući (fenoterol, salbutamol, berotek, terbutaigan) i dugodjelujući (salmeter, volmax), koji se koriste u obliku doza inhalatora ili tableta; d) kratkodjelujući metilksantini (teofilin, aminofilin (aminofilin). Ako su aerosoli nedjelotvorni, primjenjuju se intravenozno ili se daju preparati teofilina dugog djelovanja (teopec, ventax, retofil) u tabletama; e) antiholinergici (e) antiholinergici (e) fenoterol + atrovent). Ovi lijekovi se koriste za tešku bronhoreju ili za vrijeme napadaja, u kombinaciji sa beta-2-adrenostimulansima., i glukokortikoidima resorbtiinskog djelovanja (prediizolon, metilprednizolon, triamcinolon); b) stabilizatori membrana mastocita (natrijum kromoglij) nsdocromil natrij, ketotifen, ditec). Ovi lijekovi se koriste inhalacijom za sprječavanje napadaja; c) inhibitori likotriena; antagonisti leukotrienskih receptora (zafirlukast (akolat), montelukayet (singular) i inhibitori sinteze leukotriena (zileutop). Upotreba lijekova nije bez nuspojava. Dakle, dugotrajna hormonska terapija dovodi do razvoja Iceico-Cushingovog sindroma. , dijabetes tipa 2, distrofija miokarda, osteoporoza, kandidomikoza respiratornog trakta, katarakta, dermatitis, steroidni čir na želucu, često kompliciran gastroduodenalnim krvarenjem.

Česta upotreba adrenergičkih lijekova često dovodi do razvoja adrenergičke neravnoteže, u kojoj adrenergički agonisti ne samo da prestaju djelovati bronhodilatatorno, već mogu i direktno uzrokovati bronhospazam.

Upotreba lijekova protiv astme ne liječi VA, već samo olakšava njen tok. Potreba pacijenata za ovim lijekovima postepeno raste. Postoji veliki broj nuspojava koje mogu dovesti do invaliditeta,

Lijekovi protiv astme su skupi, nedostupni su pacijentima sa niskim nivoom blagostanja (Tabela 1.) Postaje neophodna češća hospitalizacija; takvih pacijenata u bolnicama. Ovo povećava troškove zdravstvene zaštite za liječenje pacijenata sa BA.

Minimalni trošak jednog krevetnog dana u bolnici dostiže 500-900 rubalja, isključujući troškove lijekova i pregleda.

Prema stručnjacima SZO, svaki pacijent sa umjerenom i teškom BA godišnje potroši više od 2 hiljade američkih dolara (oko 60 hiljada rubalja) na lijekove protiv astme. Prosječni nivo blagostanja većine ruskih pacijenata s ovim tokom BA ne prelazi 15-30 hiljada rubalja godišnje.

Rizik od komplikacija kao rezultat stalne upotrebe lijekova protiv astme i visoka cijena liječenja su preduvjeti za traženje novih, nemedikamentoznih metoda liječenja astme, uključujući i hirurške.

Eksperimentalna tehnika istraživanja na životinjama

Svrha eksperimentalnih istraživanja bila je određivanje optimalnih parametara struje električne stimulacije simpatičkih trupa u njihovim cervikalnim i torakalnim dijelovima, koji omogućavaju profilaksu, ublažavanje ili smanjenje eksperimentalnog bronhospazma.

Eksperimenti su sprovedeni u skladu sa pravilima humanog postupanja sa životinjama.Akutni eksperimenti su sprovedeni na 34 pacova Wistar, starosti 3-4 meseca, težine 250-300 g, 17 životinja muškog pola, 17 ženke.

Da bi se simulirao eksperimentalni bronhospazam, životinje su senzibilizirane konjskim serumom u dozi od 0,25 ml/kg subkutano tijekom 3 dana. Odlučujuća doza seruma ubrizgana je intraperitonealno 10-12 dana. Kod 20 štakora, da bi se identificirao optimalni model bronhospazma, induciran je eksperimentalni bronhospazam pomoću heetamina i acetilholina (prije primjene histamina i acetalholina, ove životinje nisu bile senzibilizirane sa konjskim serumom).

Anestezija tijekom akutnih eksperimenata izvedena je intraperitonealnom injekcijom uretana u dozi od 1 g/kg tjelesne težine. Mišićni relaksanti su korišteni po posebnoj tehnici,

Pregled respiratornog sistema

Za proučavanje dinamike otpornosti respiratornog trakta na protok zraka (Raw) tokom razvoja eksperimentalnog bronhospazma i njegovog ublažavanja elektrostimulacijom simpatičkih stabala korištena je metoda spirografije prema M.E. Kaminku. , koji se sastojao u merenju sirove vrednosti tokom svakog respiratornog ciklusa pomoću posebnog senzora tokom mehaničke ventilacije (slika 1).

Mjerenje vrijednosti minutnog volumena cirkulacije krvi (MVC) i pulsnog krvotoka mozga (PCM) obavljeno je pomoću polianalizatora PA-09 i kompjutera.

Način povezivanja elektroda elektrostimulatora na simpatičke trupove

Na njihovu gornju trećinu spojene su elektrode u obliku žice od nerđajućeg čelika ili igličaste elektrode, prečnika oko 0,1 mm za električnu stimulaciju cervikalnog i torakalnog dela simpatičkog trupa.

Vrijednost otpora struji elektroda bila je u rasponu od 1,0 do 5,0 oma. Elektrode su bile spojene na desno i lijevo simpatikus.

Za kontrolu adekvatnosti odabranih parametara struje u svakoj životinji tokom akutnog eksperimenta pod anestezijom prije uvođenja dopuštene doze antigena ili druge broihospastične supstance, granične vrijednosti parametara trenutnih impulsa (frekvencija, amplituda, puls trajanje) odabrani su, postižući pojavu refleksa u vidu povećanja broja otkucaja srca (Heart rate). Pojava ovakvog refleksa potvrdila je dejstvo električne stimulacije na sisteme organizma.

Metoda elektrostimulacije LLM za ublažavanje brinhozijazma

Teški bronhospazam se obično razvija u roku od 5-7 minuta. nakon uvođenja dopuštene doze antigena, histamina ili acetilholina. Radi otklanjanja bronhospazma izvedena je električna stimulacija u obliku sesija u trajanju od 2 do 5 minuta, u intervalima od Í5 do 30 minuta, korišćenjem elektrostimulatora ISE-01, impulsi struje sa parametrima: 1,0-150,0 Hz, 1, 0-100,0 V , 0,2-2,0 ms. Trenutna vrijednost je bila u rasponu od 3 do 100 mA, češće 5-35 mA. Na pozadini nastalog brohospazma, elektrostimulacija je izvedena naizmjenično na svakom od nervnih stabala, a tijekom sljedeće sesije oba stabla su obavljena istovremeno. Tokom sesija električne stimulacije, parametri strujnih impulsa su se povećavali ili smanjivali, čime se postizalo smanjenje ili ublažavanje bronhospazma.

Tehnika elektrostimulacije za prevenciju razvoja bronhospazma Kako bi se spriječio razvoj eksperimentalnog bronhospazma, električna stimulacija je započeta neposredno nakon primjene permisivne doze antigena, acetilholina ili histamina, prije pojave bronhospazma, strujnim impulsima sa odabranim graničnim parametrima. Trajanje takvih sesija električne stimulacije bilo je od 2 do 5 minuta.

Indikacije i kontraindikacije za ugradnju stimulatora i radiofrekventnu elektrostimulaciju simpatičkih trupa

Indikacije za upotrebu kirurške metode za liječenje astme - elektrostimulacija simptomatskih stabala

Metodu radiofrekventne električne stimulacije cervikalnog i torakalnog dijela simpatičkih trupa preporučljivo je koristiti samo za određene indikacije. Glavni su:

1) BA mješovitih, infektivno-alergijskih i atoničnih oblika umjereno-teškog i teškog toka, komplikovanih nuspojavama lijekova protiv astme, sa izraženom rezistencijom na lijekove, posebno na hormonalne i adrepomimetičke lijekove. Nova metoda je simptomatska. Ovako široka lista oblika astme, kod kojih je moguća njegova primjena, posljedica je činjenice da, bez obzira na mehanizme razvoja bolesti, mehanizmi bronhospazma uvijek uključuju elemente nervnog - kontrole glatkih mišića. zida bronha, a ova metoda omogućava njihovu kontrolu u određenoj mjeri, izazivajući bronhodilataciju. U određivanju indikacija važna je izražena ovisnost o lijekovima, s obzirom na to da elektrostimulacija simpatičkih trupova može dovesti do smanjenja potrebe za antiastmatičnim lijekovima, a samim tim i do ozbiljnosti ovakvih po život opasnih nuspojava hormonskih i adrenomističku terapiju kao što su steroidni krvareći čir na želucu, dijabetes melitus, gojaznost, hipertenzija, distrofija miokarda, osteoporoza i dr.

2) Neuspeh ili neefikasnost ranije korišćenih metoda lečenja BA (konzervativnog i hirurškog) u smislu postizanja dugotrajne remisije bolesti. Kod takvih pacijenata bolest obično brzo napreduje. Kako BA napreduje, kako bi se postigla remisija, potrebno je stalno povećavati dozu lijekova protiv astme. Neki od ovih pacijenata su već bili podvrgnuti raznim operacijama (glomektomija, deprivacija korijena pluća itd.) i njihov učinak je bio nedovoljan za postizanje stabilne remisije astme. ...

3) Izražena prevlast tonusa parasimpatičkog dijela ANS-a nad tonom simpatičkog dijela njegovog odjeljka prema podacima varijacione pulsometrije i drugih testova. Nove metode omogućavaju značajno smanjenje neravnoteže između simpatičkog i parasimpatičkog odjela ANS-a prema prevalenci tonusa simpatičkog odjela, što značajno utječe na kliničku sliku bolesti.

4) Prisustvo funkcionalne rezerve u respiratornom sistemu pacijenta, omogućavajući disajnim putevima da se dovoljno prošire kao odgovor na adrenergičku stimulaciju. Indirektno, o prisutnosti takve rezerve prije operacije može se suditi prema rezultatima pneumotahometrije tokom bronhodilatacijskih testova s ​​adrepomimetskim lijekovima (FEV) bi trebao porasti za više od 15% 10-15 minuta nakon primjene adrepomimetika. Iako je, kako je praksa pokazala, teži kriterij za posrednu procjenu veličine rezerve analiza vrijednosti koju pacijent koristi da zaustavi napade gušenja doze adrenomimetika, kao i njegove vrste. Što je veća doza i jači upotrebljeni adrenergični agonist, to je manja rezerva respiratornog sistema za bronhodilataciju. Tako se kod pacijenata kojima je potrebna jedna doza "salbutamola" da bi zaustavili napad gušenja, takva rezerva respiratornog sistema ispada mnogo veća nego kod pacijenata koji su prisiljeni da koriste 2-3 doze "salbutamola" ili jednu dozu jači adrenomimetik za istu svrhu. Potpuno odsustvo funkcionalne rezerve respiratornog sistema za bronhodilataciju kod pacijenata sa BA je rijetko. Razlozi njegovog odsustva mogu biti izražene sklerotične promjene na zidovima bronha i degeneracija adrenergičkih receptora. Za takve pacijente upotreba nove kirurške metode je nepraktična.

5) Zbog niskog nivoa blagostanja kod jednog broja pacijenata sa BA, moguće je izdvojiti još jednu indikaciju za primenu novih hirurških metoda - tešku materijalnu situaciju pacijenta, koja mu ne dozvoljava kupovinu skupih anti- lekovi za astmu. Zbog činjenice da električna stimulacija simpatičkih stabala uvelike olakšava tok astme i smanjuje potrebu za lijekovima, pacijent postaje ekonomski zaštićeniji. Trošak elektrostimulatora ne prelazi troškove BA pacijenta ili antiaotmatskih lijekova za šest mjeseci. Ovo ukazuje na očigledne prednosti nove hirurške metode.

Kontraindikacije za korištenje nove kirurške metode:

1. Operacija implantacije elektrostimulatora na torakalni dio simpatikusa je neprikladna za izvođenje kod pacijenata sa hroničnom upalom pluća, tuberkulozom, hroničnim bronhitisom u akutnom stadijumu.

2. Respiratorna insuficijencija 2-3 stepena, cor pulmonale, prethodna pievmonektomija. Ugradnja elektrostimulatora na torakalni dio simpatikusa kod ovakvih pacijenata može dovesti do akutne respiratorne insuficijencije na operacionom stolu, jer plućno krilo mora biti privremeno kolabirano tokom operacije. Ovi pacijenti mogu koristiti samo operaciju implantacije elektrostimulatora na cervikalni dio simpatičkog trupa.

3. Prethodno preneseni pleuritis, koji je doveo do pojave izraženih pleuralnih adhezija, takođe može značajno otežati implantaciju elektrostimulatora na torakalni dio simpatičkog trupa. Adhezije ometaju pristup nervu

Rezultati eksperimenata na životinjama

Najveća vrijednost eksperimentalnog brohospazma češće je uočena kada je modeliran konjskim serumom (Tabela 3). Ovaj model adekvatnije odražava patofiziološke mehanizme bronhospazma i napadaja astme (83), te je stoga uzet kao glavni. Najizraženiji bronhospazam obično se javlja 5-7 minuta nakon primjene permisivne doze konjskog seruma, histamina ili acetilholina i nije se smanjivao, a ponekad povećavao tijekom cijelog eksperimenta. Tokom bronhospazma, kod većine životinja, došlo je do značajnog smanjenja IOC, PKM3, kao i do povećanja broja otkucaja srca, povećanja sporotalasne aktivnosti mozga, što je indirektno ukazivalo na hipoksiju mozga zbog pogoršanja cerebralne krvi. protok. Rezultati elektrostimulacije simpatičkih stabala Elektrostimulacija simpatičkih stabala u njihovim cervikalnim (tabela 4) ili torakalnim (tabela 5) dijelovima u većini eksperimenata je dovela do smanjenja ili ublažavanja bronhospazma.

1. Potpuno ublažavanje bronhospazma - kod 55,8-61,8% životinja sa ES HRC SS i u 61,8-64,7% životinja sa ES HRC SS.

2. Smanjenje veličine bronhospazma za 50-99% - kod 20,6-29,5% životinja sa ES HCH SS i kod 23,5-29,5% životinja sa ES MS SS.

3. Smanjenje veličine bronhospazma za 15-49% - kod 8,8-11,8% životinja sa ES HCH SS i kod 2,9-11,8% životinja sa ES MS SS.

4. Odsustvo promjena u veličini bronhospazma - kod 2,9-8,8% životinja sa ESSHSS i EGHSS

5. Povećanje bronhospazma za 25% ili više - kod 1 životinje sa ES HCH SS i kod 1 životinje (2,9%) sa ES MS SS.

Učinak električne stimulacije nije ovisio o tome da li su stimulirana jedno ili oba simpatička stabla.

Pri struji od 71-150 uts, 2,0 V, 0,2 ms, bronhodilatacija nije uočena. Prevencija i slabljenje bronhospazma elektrostimulacijom simpatičkih trupa

Profilaktička električna stimulacija strujom od 1-70 Hz, 2,0 V, 0,2 ms za cervikalni (Tabela b) i Jar (Tabela 7) dijelove simpatičkog trupa bila je efikasna kod većine životinja.

U 41,2-50% životinja sa ES MS SS i v 41,5-55,9% životinja sa ES MS SS nije se razvio brohospazam. Kod većine drugih životinja sa ES HCH SS i ES MS SS, to nije bilo više od 50% početne razine Raw. Ovaj efekat nije zavisio od stimulacije jednog ili oba simpatička stabla.

Kod 4 pacova (11,8%) sa ES SS SS i kod 5 pacova (14,7%) sa ES MS SS nije bilo efekta od anticipativne elektrostimulacije simpatičkih trupova. Trenutni parametri: 71-150 Hz, 2,0 V, 0,2 ms - bili su neefikasni kod većine životinja.

Odabirom parametara strujnog pulsa tokom sesija električne stimulacije otkriveno je da je najveći bronhodilatacijski efekat uočen pri frekvenciji struje od 30,0 do 70,0 Hz, vrijednosti napona od 2,0 V i više, te vrijednosti struje od 5 mA ili više.

Trajanje strujnih impulsa nije značajno uticalo na veličinu bronhodilatatornog efekta.

Nije bilo značajnih razlika u rezultatima električne stimulacije desnog, lijevog i oba simpatička trupa.

Nakon završetka sesije elektrostimulacije kod većine životinja tokom eksperimenta nije zapažen nastavak bronhospazma. Samo kod 3 štakora, 15-20 minuta nakon završetka 2-minutne sesije električne stimulacije, ona je nastavljena. Međutim, bio je znatno manje izražen nego prije sesije elektrostimulacije i lako se zaustavio ponovljenom sesijom elektrostimulacije od 2-5 minuta.

Nije zabilježen negativan učinak sesija elektrostimulacije na stanje kardiovaskularnog i nervnog sistema. Postojala je tendencija poboljšanja njihovog stanja: povećanje MOK5 GICM, normalizacija EEG-a (tabela 4, tabela 5, tabela 6, tabela 7).

Transekcija cervikalnih simpatičkih stabala kod 8 životinja i torakalnih simpatičkih stabala kod 12 životinja nije dovela do prestanka bronhodilatatornog efekta. To ukazuje na centralne mehanizme za njegovu implementaciju.

6995 0

Tehnika operacije

Na unutrašnjem rubu sternokleidomastoidnog mišića ili duž njegovog toka pravi se rez kože dužine do 5 cm. U kozmetičke svrhe pravi se rez na koži duž vratnog nabora. Sredina reza treba da odgovara mjestu najveće pulsacije karotidne arterije, utvrđenom palpacijom prije operacije.

Nakon disekcije kože i potkožnog mišića do četvrte fascije vrata, meka tkiva se bez ikakvih poteškoća pomiču duž unutrašnje ivice m. sternocleidomastoideus. Mišići ne otvaraju vaginu. Četvrta fascija, koja obavija neurovaskularni snop, secira se ispod zajedničke karotidne arterije. Prilikom seciranja fascije, izbjegavajte oštećenje “izlazne grane hipoglosalnog živca, koja ide duž prednjeg ruba zajedničke karotidne arterije do rektus mišića vrata.

Nakon disekcije četvrte fascije vrata disektorom, izoluju se arterije sanke. Prije izolacije karotidnih arterija potrebno je tupom kukom pomaknuti unutrašnju jugularnu venu prema van kako se ne bi ozlijedila. Ponekad se vena nalazi iznad karotidnih arterija i uvelike otežava operaciju. U takvim slučajevima je preporučljivo preći zajedničku venu lica između ligatura, nakon čega se unutrašnja jugularna vena slobodno pomiče u stranu.

Također je potrebno razmotriti mogućnosti pražnjenja gornje tiroidne arterije. Ponekad prelazi vilicu karotidnih arterija i otežava izlučivanje karotidnog tjelešca. U takvim slučajevima, mora se preći između ligatura.

Uzimajući u obzir anatomske karakteristike karotidnih arterija, karotidno tijelo je izolirano, počevši s disekcijom u obliku slova Y adventicije krvnih žila. Na početku se adventicija secira duž prednjeg ruba zajedničke karotidne arterije 1 cm ispod vilice, zatim se linija reza nastavlja 2-2,5 cm duž antero-spoljnog ruba vanjske karotidne arterije i antero-unutrašnje rub unutrašnje karotidne arterije. Kako se ne bi oštetio mišićni sloj žile, adventiciju treba secirati dugim vaskularnim škarama, podižući je anatomskim pincetom.

Nakon seciranja adventicije disektorom s kratkim četkicama, klizeći duž ruba vanjske i unutrašnje karotidne arterije, napravi se rupa u adventiciji, odnosno na stražnjoj-vanjskoj i stražnjoj-unutrašnjoj površini karotidnih arterija. Za prevenciju krvarenja i pogodnost izolacije karotidnog azola ispod zajedničke karotidne arterije i njene vanjske grane postavljaju se gumeni hvataljci. Podižući karotidne arterije gumenim hvataljkama, disektor sa dugim granama mobiliše njihov zadnji zid.

Vrpca nastala između unutrašnje i vanjske karotidne arterije uzima se na držač katguta. Pažljivo, karotidno tijelo je maksimalno izolirano od lukovice karotidnog apterija. Krvarenje koje nastaje iz vasa pasorum zaustavlja se kratkim pritiskom kuglicom od gaze. Arterija karotidnog tijela se veže katgutnim i svilenim ligaturama (u slučaju da jedna od njih isklizne kada se tijelo odsiječe).

Interkarotidna vrpca je vezana catgut ligaturom ispod hipoglosalnog živca. Između gornje ligature i karotidnog tijela, pupčana vrpca se preseca ispod disektora. Karotidno tijelo se podiže anatomskim pincetom i odsiječe iznad druge ligature. Rana je čvrsto zašivena. Ako je tokom operacije došlo do pojačanog krvarenja, gumena traka iz rukavice se dovodi do karotidnih arterija kako bi se spriječilo stvaranje hematoma (E. S. Karashurov, 1971).

Prema Nakayami (1961), Phyllips (1966) i E.S. Karashurove (1969), uklanjanje karotidnog tjelešca treba smatrati glavnom intervencijom u zoni karotidnog sinusa. Različite metode denervacije zone karotidnog sinusa teško su preporučljive, jer se inervacija naknadno obnavlja. EM Rutkovsky (1967), naprotiv, vidi uspjeh operacije u denervaciji zone karotidnog sinusa.

Nakon otkrivanja bifurkacije zajedničke karotidne arterije i karotidnog sinusa, autor prvo izrezuje sva receptorska polja kemo- i baroreceptora u sinus caroticus (denervatio simplex sinus carotid), a zatim razdvaja nervni snop između spoljašnjeg i unutrašnje karotidne arterije, koje sadrže simpatička i parasimpatička vlakna i Heringov nerv, odsijecaju njen periferni dio (denervatio radicalis sinuus oarotici).

Prilikom operacija na zoni karotidnog sinusa javljaju se komplikacije kao što su oštećenje kupole pleure praćeno pneumotoraksom kod pacijenata sa kratkim vratom, krvarenje iz arterije karotidnog tjelešca, srčani zastoj, aneurizma i ruptura denervularnog sinusa, odvajanje gornja tiroidna arterija iz vanjske karotidne arterije, krvarenje iz unutrašnje jugularne vene i zajedničke vene lica, mono- i hemipareza, hemiplegija, pareza glosofaringealnog i povratnog živca, laringospazam, motorna afazija, povišen krvni tlak sa simptomima kolapsa .

Kod većeg broja pacijenata dugotrajno nakon operacije uočen je hipertenzivni sindrom (OM Tevit, 1968; MI Kuzin i sar., 1968). Nakayama ima najveći broj zapažanja (više od 2000) o hirurškom liječenju bronhijalne astme u zoni karotidnog sinusa. Neposredno nakon operacije, dobri rezultati su postignuti u 25,6%, poboljšanje - u 63,8%, pogoršanje - u 2,2%, nisu zabilježene promjene - u 6,4% slučajeva. Umrlo je 2,1% pacijenata. kasnije. 5 godina nakon operacije konstatovan je oporavak u 16%, poboljšanje u 42%, pogoršanje u 7,1%, smrt u 4,5% slučajeva. Nakon što je operisao preko 800 pacijenata sa bronhijalnom astmom i dugoročno proučavao njihovo stanje, EM Rutkovsky navodi da je 70-80% pacijenata izlečeno.

U našoj zemlji je do početka 1969. godine, prema zbirnim podacima literature (E. S. Karashurov), urađeno 1345 operacija na zoni karotidnog sinusa kod pacijenata sa bronhijalnom astmom. Prema ruskim autorima, trenutni dobri i zadovoljavajući rezultati mogu se postići kod 60-80% operisanih. Dugoročno, rezultati hirurškog lečenja bronhijalne astme su povoljni. Pozitivan efekat operacije ostaje samo u 14-40% slučajeva (S. I. Babichev, G. N. Akzhigatav, 1968; V. M. Grubiik, V. V. Trinchuk, 1968; E. S. Karashurov, 1969; I. E. Velik, 1969; MI Rya Kuzints, 1969; , TN Dremina, 1968; NB Vasiljev, AT Lidsky, NP Makarov, VA Babaev, 3.S. Simonova, 1971).

Neki autori su proučavali neposredne i neposredne rezultate glomektomije kod pacijenata sa bronhijalnom astmom placebo metodom (Gain, Tulloch, 1964; Q. Rourke, 1964; Segal, 1965). Glomektomija je urađena u 138 slučajeva; kod 68 pacijenata napravljen je samo rez kože u predelu zone karotidnog sinusa. I pored manje hirurške traume (rez na koži), 4 pacijenta iz kontrolne grupe umrla su nakon operacije. Kod pacijenata koji su podvrgnuti glomektomiji, kao i kod pacijenata kontrolne grupe (incizija kože), rezultati su bili isti.

Dakle, prema brojnim istraživačima, uz disfunkciju karotidnog tijela i neefikasnost liječenja lijekovima, postoje indikacije za kiruršku intervenciju u karotidnoj zoni. Za otkrivanje povećane aktivnosti karotidnog tijela, Takino (1968) predlaže da se provedu testovi s 1% otopinom natrijevog cijanida, koji se primjenjuje intravenozno u količini od 0,3 ml, i da se ispita funkcija vanjskog disanja.

U istu svrhu, Nakayama preporučuje inhalacijski test slabe otopine klorovodične kiseline. Da bi ispravno potkrijepio indikacije za operaciju na zoni karotidnog sinusa kod bronhijalne astme, E.M. Rutkovsky koristi novokainsku blokadu zone karotidnog sinusa na vrhuncu napada. Efikasnost blokade služi kao kriterijum za odabir pacijenata. Međutim, mnoga pitanja vezana za hirurške intervencije u području karotidnog sinusa ostaju neistražena.

Dakle, pitanje lijevo ili desnostrane glomektomije nije riješeno. E. S. Rutkovsky, I. E. Velik, I. A. Korshinov koriste lijevo-strani pristup, Overholt i Planger - desni. ES Karashurov radi glomektomiju na strani sa velikim promjenama u funkciji vanjskog disanja. Ne postoji konsenzus o tome da li da se izvrši unilateralna ili bilateralna glomektomija. Na primjer, Nakayama, smatra da ako je jednostrana intervencija neuspješna, operacija na drugoj strani je besmislena.

Međutim, prema I. E. Veliku (1969) i E. S. Karashurovu (1969), uklanjanje drugog karotidnog glomusa uz neefikasnost jednostrane glomektomije ima dodatni učinak. Istovremeno, treba imati u vidu da bilateralna intervencija stvara veliku mogućnost za teške hemodinamske poremećaje.

Kontraindikacije za operaciju na zoni karotidnog sinusa su izražene sekundarne promjene na plućima, tuberkuloza, hipertenzija, dekompenzirane bolesti srca, zatajenje jetre i bubrega. Neki autori smatraju da su srčana dekompenzacija i plućna insuficijencija direktne indikacije za operaciju (Phyllips, 1966).

Detinjstvo, prema nekim autorima, nije kontraindikacija za glomektomiju. Stavljajući indikacije za kirurško liječenje bronhijalne astme kod djece, E. S. Karashurov je uzeo u obzir posebnosti ovog doba i mogućnost samoizlječenja u odrasloj dobi. Međutim, u brojnim zapažanjima autor je bio uvjeren u preporučljivost hirurške intervencije kod djece.

Pregledom pacijenata koji su prije 20 godina u djetinjstvu oboljeli od bronhijalne astme, Buffum i Jettipone (1966) su utvrdili da se bolest razvila kod osoba u toku liječenja koje nije pokazalo pozitivnu dinamiku. Ova činjenica svedoči u prilog hirurškom lečenju bronhijalne astme u detinjstvu, u ranim stadijumima bolesti. Trajan (1967) je operisao 8 djece po metodi Rutkovsky. Relaps bolesti se desio samo kod jednog djeteta nakon gripe.

Dakle, hirurško liječenje bolesnika s bronhijalnom astmom moguće je ako su složene konzervativne mjere neučinkovite. Patogenetski najpouzdanijim metodama treba smatrati hirurške intervencije na zoni karotidnog sinusa i denervaciju korijena pluća. Indikacija za jednu ili drugu intervenciju treba da proizlazi iz geneze bolesti. Kod atoničnog oblika bronhijalne astme preporučljivo je intervenirati na zoni karotidnog sinusa, jer je manje traumatično i opasno.

Kod infektivno-alergijskog oblika bronhijalne astme potrebno je eliminirati infektivno žarište. Često, kod ovog oblika bronhijalne astme, pacijenti imaju destruktivni proces u plućima (E.N. Meshalkin, V.S. Sergievsky, L. Ya. Alperin, 1966; I.E.Belik, 1969; Abbot, Hopkins, Giulfail, Walner, 1950; Overholt 1950. 1952; D. Dimitrov-Sokodi, 1961). Resekcija patološki izmijenjenih dijelova plućnog tkiva sa denervacijom plućnog korijena jedna je od patogenetskih metoda liječenja ove grupe bolesnika.

Uz uspostavljanje razumnih indikacija, moguće je hirurško liječenje bronhijalne astme u dječjoj dobi.

A.V. Glutkin i V.I. Kovalchuk

Spominje B. a. nalazi u spisima klasika medicine još od Hipokratovog vremena. Klasičan opis kliničke slike B. i. pripada G.I.Sokolskom (1838).

Prije pojave doktrine o alergiji, R. Laennek (1825), M. Ya. Wise (1826), A. Rodosky (1863) i drugi su objasnili patogenezu astmatičnog napada neurogenim spazmom bronhijalnih mišića.

GI Sokolsky, a kasnije Kurshmann (N. Gurschmann, 1883) i E. Leiden (1886) su skrenuli pažnju na upalni proces ("katar") u bronhima sa posebnim karakterom eksudata, smatrajući ga glavnim uzrokom kliničkih manifestacija B. i. Wintrich (A. Wintrich, 1864) je povezivao napade astme sa grčem mišića dijafragme.

Početkom 20. vijeka. nakon što su gotovo istovremeno opisali fenomen anafilaksije kod životinja, E.O. Manoilov, N.F. U koru, vrijeme B. alergijske geneze i. prepoznata od velike većine istraživača, međutim, postoje određene razlike u tumačenju B. i. sa stanovišta nozologije u našoj zemlji i inostranstvu.

Većina stranih naučnika smatra B. a. kao sindromski koncept koji uključuje ne samo alergijske lezije bronha, već i različite bronhospastičke reakcije nealergijske geneze. Sovjetski istraživači A. D. Ado, P. K. Bulatov, B. B. Kogan smatraju B. i. neovisnu alergijsku bolest i klinički slične manifestacije u drugim bolestima, predlažu da se nazovu astmoidnim sindromima. Primjeri potonjeg mogu biti bronhospazam s tumorima i stranim tijelima bronha, karcinopdi, bronhovaskularno oštećenje pluća s nodularnim periarteritisom i dr.

Prvi pokušaji klasifikacije B. i. u zavisnosti od etioloških faktora izdvojio je N. Salter 1860. godine 5 tipova astme - od "udisanja čestica", upale disajnih puteva, poremećaja krvi, nervnih refleksa i iritacije c. n. With.

U narednim godinama, sa evolucijom doktrine B. i. Predloženo je dosta klasifikacija, u kojima su se u većini izdvajale "idiopatska" astma i astma od upale disajnih puteva. U vezi sa alergijskom teorijom B. geneze i. i uvođenjem u praksu metoda specifične dijagnostike, ponavljani su pokušaji klasifikacije bolesti u zavisnosti od rezultata alergijskog pregleda.

U inostranstvu je najrasprostranjenija bila Rackemannova klasifikacija (F. Rackemann, 1918), koji je identifikovao dva oblika B. i. - egzogeni i endogeni. Prvi uključuje slučajeve uzrokovane neinfektivnim egzogenim alergenima, drugi je uglavnom povezan s hronom. upala bronhopulmonalnog aparata ili ekstrapulmonalnih žarišta hron. infekcije.

U Sovjetskom Savezu, pitanje klasifikacije B. i. razmatra se od 1963. godine. Trenutno je usvojena i stavljena u praksu klasifikacija glavnih etioloških oblika i stadijuma bolesti koju su predložili AD A to i PK Bulatov (Tabela 1). Prema klasifikaciji, razlikuju se dva glavna oblika B. i. - infektivno-alergijski i neinfektivno-alergijski (atopijski). Prvi je povezan sa senzibilizacijom bakterijskim alergenima, koji dolaze iz centara hron. infekcije lokalizirane uglavnom u respiratornom aparatu. Drugi oblik spada u grupu nasljednih alergijskih bolesti (vidi. Atopija) i uzrokovan je neinfektivnim alergenima.

B. i. je jedna od najčešćih bolesti. Prema WHO, objavljenom 1966-1968, stopa incidencije B. i. premašuje incidencu malignih tumora u Sjedinjenim Državama za 7 puta, u Engleskoj - 3 puta, respiratorna tuberkuloza u SAD - gotovo 120 puta, u Engleskoj - više od 25 puta. B. incidencija i. na 1000 stanovnika iznosi: u SAD - 23,4, Danskoj - 6,9, Meksiku - 17,2, Njemačkoj - 5,5, Engleskoj - 8,5, Francuskoj - 5,0, Švedskoj - 7,1.

U Sovjetskom Savezu incidencija B. i. razlikuje se u različitim klimatskim zonama i u područjima sa različitim nivoima industrijskog razvoja.

Selektivne studije morbiditeta (na 1000 stanovnika) koje su sproveli A. D. A to i A. V. Bogovoy (1968), M. M. Omerov (1967), Zavod za sanitarnu statistiku Ministarstva zdravlja RSFSR (L. A. Brushlinskaya, 1961; izvještaji institucija broj gradova, 1958.), otkrili su najniži morbiditet u pustinjskim regijama centralne Azije (0,5-1,1), u Sibiru i na Uralu (1,1-1,3); u Moskvi je bio 2,2; najviše je pronađeno u Vilniusu (5,2), Rigi (4,6) i Gomelju (4,7). Posljednjih godina postoji jasna tendencija porasta incidencije B. i.

Tako se u Moskvi u proteklih 40 godina povećao 5 puta, u Rigi za 5 godina - 1½ puta.

Ukupna incidencija muškaraca i žena je približno ista, ali postoje određene razlike u starosnim grupama: u prvih 10 godina života češće obolijevaju dječaci, od 10 do 60 godina - nešto češće žene, od 60 godina - muškarci.

Najčešći infektivni i alergijski oblik B. i; atopijski oblik (prema zapažanjima više autora) iznosi cca. 20% svih slučajeva bolesti.

U nekim zemljama smrtnost od B. i veoma je visoka. (komplikovano i nekomplicirano). Prema statistici SZO, Njemačka je na prvom mjestu po tom pitanju - 11,6 i Japan - 9,2 na 100.000 stanovnika.

Najveća vrijednost u etiologiji atopijskog oblika B. i. kod odraslih imaju inhalacijske alergene, a to su čestice veličine od 10 do 100 mikrona, suspendovane u atmosferskom vazduhu i senzibilizirajuća tkiva gornjih disajnih puteva i bronhija tokom disanja. Iz ove grupe alergena najčešći je uzročnik B. i. je kućna prašina, na drugom mestu je polen biljaka, na trećem - spore nepatogenih gljiva. Ostali alergeni se mogu rjeđe otkriti. Industrijska prašina (pamuk, brašno, duvan, prljavština, itd.) uzrokuje profesionalne B. i. Lijekovi u obliku inhalacijskih alergena također mogu uzrokovati B. i. od osoba koje dolaze u kontakt sa njima na poslu. Relativno često, alergen koji uzrokuje B. i. je prah iz dafnije, slatkovodnog rakova koji se koristi kao hrana za akvarijske ribe. Sa modernim raširenim uvođenjem hemije u svakodnevni život i proizvodnju, uloga hemije je veoma važna. alergeni. Dostupne studije u ovom pravcu uglavnom se tiču ​​senzibilizirajućeg djelovanja plastike, pesticida, metala, u kontaktu s kojima izazivaju profesionalne B. i.

Enteralni alergeni koji uzrokuju B. i. su prehrambeni proizvodi i lijekovi, štoviše, alergeni u hrani često uzrokuju B. i. kod dece.

Najizraženiji astmogeni efekat je kod žitarica (posebno pšenice), jaja, mleka, ribe, luka, čokolade. Često napadi gušenja mogu biti uzrokovani plodovima i sjemenkama nekih biljaka, na primjer. sjemenke suncokreta u slučaju alergije na njegov polen, orašasti plodovi - u slučaju alergije na polen ljeske itd. Opisani su slučajevi B. i. čiji se početak vezuje za parenteralnu primjenu penicilina, vitamina B 1 različitih antitoksičnih seruma , vakcine.

Na početku bolesti, astmatična alergija može biti monovalentna, s vremenom se spektar alergena širi.

Problem etiologije infektivno-alergijskog oblika B. i. je u fazi proučavanja. Utvrđena je veza između nastanka ovog oblika bolesti sa akutnim i hroničnim. infektivni procesi u respiratornom aparatu (akutni i kronični bronhitis, upala pluća, sinusitis, akutne respiratorne bolesti, gripa). Rijetki su pokušaji da se otkrije koji mikroorganizmi uzrokuju senzibilizaciju tkiva bronhijalnog stabla. A. D. Ado i dr. (1968) su pokazali da je uz pomoć mono-seva iz dejstva, pripremljenog od flore sadržaja bronhija i iscjedaka gornjih disajnih puteva bolesnika sa infektivnim B. i., moguće dobiti u ovim pacijenti pozitivni kožni i provokativni inhalacijski testovi. Štoviše, većina pacijenata je imala polivalentnu bakterijsku alergiju. Najčešći mikrobi koji izazivaju preosjetljivost bili su Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis i gljive iz roda Candida. Za većinu sojeva utvrđeno je da su oportunistički patogeni. U studijama drugih autora dobijeni su slični rezultati, kao i indikacije o etiološkoj ulozi virusa influence.

Opisani su slučajevi B. i., uzrokovani antigenima ascaris, kod radnika helmintoloških laboratorija. Ponekad B. simptomi i. opažene su uz kožne alergijske manifestacije i eozinofilnu upalu pluća s nek-ry helmintičkim invazijama, posebno s strongiloidozom u fazi migracije larvi.

Mnogo prije pojave doktrine o alergiji, liječnici su konstatovali određeni utjecaj naslijeđa na formiranje B. i. Nakon toga je utvrđeno da se ovaj učinak posebno jasno otkriva kod neinfektivno-alergijskog (atopijskog) oblika bolesti, kao i kod drugih kliničkih manifestacija atopije (vidi). Kod pacijenata sa ovim oblikom, u oko 50% slučajeva u porodici, konstatuju se atopijske bolesti, i to ne obavezno B. i., iako prema brojnim istraživanjima ova druga i dalje preovlađuje. Kod pacijenata sa infektivno-alergijskim oblikom B. i. alergijsko naslijeđe se uspostavlja znatno rjeđe (u 20-30% slučajeva).

Teret nasljednih alergijskih bolesti nastaje kod oboljelih B. i. sa približno istom frekvencijom po majčinoj i očevoj liniji. Uz teret naslijeđa po dvije linije, bolest se u pravilu formira u prvim godinama života. Genetski uvjetovana predispozicija za alergijske bolesti obično se naziva alergijska konstitucija ili alergijska dijateza, koju karakteriziraju uglavnom promjene u imunokompetentnim tkivima, kao i određenim karakteristikama sluzokože, krvnih kapilara i autonomnog nervnog sistema.

Osobe sa alergijskom dijatezom imaju tendenciju da tokom života imaju više različitih manifestacija alergije, stoga je u ličnoj anamnezi astmatičara, posebno onih sa atopijskim oblikom, često moguće ustanoviti prethodne alergijske bolesti i reakcije, posebno eksudativnu dijatezu.

Posljednjih godina postavljena je hipoteza koja tumači B. i. kao rezultat nasljednog defekta (djelimične blokade) β-adrenergičkih receptora.

B.-ovi napadi i. u početku su uvijek rezultat alergijske reakcije u tkivima bronhijalnog stabla. Nakon toga, mogu se razviti pod utjecajem nealergijskih iritansa.

Alergijski mehanizmi su mnogo bolje proučeni kod atopijskog B. oblika i.

Napad atopičara B. i. je rezultat neposredne vrste alergijske reakcije lokalizirane u tkivima bronhijalnog stabla. U prvoj, imunološkoj, fazi reakcije, antigen se kombinuje sa antitijelima (reaginima) fiksiranim na senzibiliziranim stanicama, uključujući i gojazne stanice, kojih se veliki broj nalazi u vezivnom tkivu pluća.

U koru se vremenski reagini uglavnom klasifikuju kao imunoglobulini E. Zatim dolazi do alergijske alteracije ćelija sa oslobađanjem hemijski aktivnih medijatora kao rezultat izlaganja proteazama (druga, patohemijska, faza reakcije). Dokazano je učešće u formiranju napada B. i. histamin i spora anafilaksa - SRS-A. Uloga acetilholina, serotonina, bradikinina je vjerovatna, ali nije definitivno dokazana. Treći, patofiziološki, stadijum reakcije izražava se u grču glatkih mišića malih bronha i 1 bronhiola, edemu sluzokože usled naglog povećanja propusnosti kapilara, hipersekreciji sluzokože. U ovoj fazi formiraju se glavni klinički simptomi bolesti.

Patogeneza infektivno-alergijskog oblika B. i. je u fazi proučavanja. Postoje dvije glavne tačke gledišta o ovom pitanju. Hampton (S. Hampton, 1963) i dr. identificirati patogenezu oba oblika B. i., s obzirom na napad infektivne astme s neposrednom alergijskom reakcijom bronhijalnog tkiva na infektivne alergene. Findayzen (D. Findeisen, 1968) pripisuje glavnu ulogu odgođenoj (ćelijskoj) alergijskoj reakciji. Nije isključena mogućnost kombinovanog učešća dve glavne vrste alergija (vidi).

Tokom razvijene B. i. pod uticajem neurogenih i emocionalnih, endokrinih, klimatskih faktora. AD A prije (1952, I 1959) je ustanovljeno da je tokom alergijske reakcije prag ekscitabilnosti nervnih receptora u odnosu na uobičajene, nealergijske, stimuluse značajno smanjen. Ovo objašnjava pojavu napada gušenja: kod pacijenata sa dugotrajnim B. i. na iritanse kao što su hladan vazduh, neantigenska prašina, jaki mirisi, nagle promene vlažnosti i atmosferskog pritiska, prisilno disanje tokom vežbanja, kašalj, smeh. Učešće viših odjeljenja c, n. With. odražava se u konceptu; PK Bulatova (1964) o patološkoj dominanti B. i., koja nastaje pod uticajem interoceptivnih bezuslovnih refleksa, na osnovu kojih se mogu formirati uslovni refleksi. Emocionalni faktori, koji na kraju deluju preko autonomnog nervnog sistema, takođe mogu izazvati napad gušenja kod bolesnika B. i.

Odnos endokrinog sistema i B. i. složen i raznolik. Proučava se uticaj na kurs B. i. hipofiza - kora nadbubrežne žlijezde i ženski polni hormoni. V. I. Pytskiy (1968) je otkrio da B. i. je praćen razvojem glukokortikoidne insuficijencije, rubovi po svom porijeklu mogu biti i nadbubrežni i ekstra-nadbubrežni. Potonji se razvija u vezi s povećanjem sposobnosti proteina krvne plazme da vežu kortizol i smanjenjem osjetljivosti određenih stanica na kortizol. Uticaj ženskih polnih hormona najčešće se izražava predmenstrualnim pogoršanjima bolesti i težim tokom tokom menopauze. Većina istraživača objašnjava ove činjenice posredovanim djelovanjem dishormonalne pozadine na neuromišićni aparat bronha kroz autonomni nervni sistem. Klimatski uticaji na nastanak i tok B. i. raznoliko. Osim direktnog djelovanja klimatskih faktora, kao što je već navedeno, klima može doprinijeti incidenciji respiratornih infekcija, širenju biljaka sa antigenskim polenom ili gljivama koje stvaraju spore, a time i sekundarno povećati incidencu B. a.

U patoanatomskoj slici B. i., kako atopijskog tako i infektivnog i alergijskog, moguće je razlikovati promjene koje se razvijaju tokom napadaja i hron. promjene.

Umrli su tokom napada B. i. od gušenja, primjećuje se plavkasta nijansa kože i sluznica; obilje supstance mozga i moždane opne; tečna krv u šupljinama srca i krvnih žila; obilje visceralnih organa, punktatna krvarenja u pleuri, krvarenja u tvar mozga.

Posebno je karakterističan izgled pluća. Povećani su u volumenu, pokrivaju područje prednjeg medijastinuma i prednju površinu srca. Pahuljasta, lagana na dodir, sivo-ružičasta na rezu. Zid bronha je zadebljan. Sluzokoža dušnika i velikih bronha prekrivena je viskoznom sluzi. U lumenu bronha postoji gusta sluz.

Mikroskopski pregled (boja. sl. 5 i 6) pokazuje kako u lumenu bronha i bronhiola sluz formira koncentrične slojeve.

Sadrži mnogo eozinofila, ćelija i čitavih slojeva deskvamiranog epitela. Sluzokoža bronha je edematozna, slabo infiltrirana limfoidima, plazma ćelijama i eozinofilima. U subsegmentnim i manjim bronhima sluznica je takoreći naborana polipoidnim izbočinama u kojima se nalaze mišićni snopovi. Zidovi malih bronha i bronhiola gusto su infiltrirani eozinofilima, šireći se do susjednih alveolarnih septa. Bazalna membrana je zadebljana, homogenizirana. U epitelu, fenomen hipersekrecije i deskvamacije. Peharaste ćelije epitela, lumeni mukoznih žlijezda i prošireni izvodni kanali ispunjeni su sekretom koji ima PIC-pozitivnu reakciju. Mišićni snopovi su edematozni. U plućnom tkivu - fenomen emfizema, alveole i ulazi u njih su uvećani, postoje žarišta atelektaze i eozinofilne pneumonije. Dolazi do proširenja i obilja krvnih sudova u zidovima bronhija i plućnog tkiva, proširenja lumena arteriovensko-venskih anastomoza, ponekad do sužavanja krvnih sudova, što ukazuje na funkcionalne promene ne samo u bronhima, već i u krvnim sudovima. i poremećaji cirkulacije koji povećavaju nedostatak kisika.

Kod pacijenata sa B. dugim tokom i. razvija se hron. opstruktivni plućni emfizem, cor pulmonale. Mikroskopski se u bronhima uočava hipertrofija mišića, oštro zadebljanje i homogenizacija bazalne membrane, metaplazija epitela u višeslojni ravni, često se uočava skleroza alveolarnih septa.

Elektronsko mikroskopske studije su pokazale da zadebljanje bazalne membrane nastaje kao rezultat skleroze i povećanja mase kolagena.

U imunološkim studijama koje su posljednjih godina provodili američki naučnici, utvrđena je lokalizacija imunoglobulina E na bazalnim membranama, u ćelijama epitela i mukoznih žlijezda (uglavnom malih bronhija) kako tokom napada, tako i neko vrijeme nakon njega. .

Pretpostavlja se da se interakcija imunoglobulina E sa antigenom dešava na bazalnoj membrani.

Po pravilu, B. i. prethode druge bolesti respiratornog sistema (preastma). Infektivno-alergijski oblik B. i. obično prethodi akutni produženi ili hron. bronhitis, akutni dugotrajni ili hron. pneumonija, infektivno-alergijska rinosinuzopatija sa ili bez polipoze, gnojne lezije paranazalnih sinusa. Navedeni cron. infektivni procesi prate dalje B. i., utičući na njegov tok. Atopijskom obliku prethodi alergijska neinfektivna rinosinuzopatija bez polipoze, alergijski neinfektivni bronhitis.

Za kliničku sliku preastme, pored simptoma karakterističnih za navedene bolesti, karakterističan je paroksizmalni kašalj, suv ili sa malom količinom sputuma, bez subjektivnog osjećaja otežanog disanja. Prilikom auskultacije pluća, posebno u vrijeme napada kašlja, čuje se suho zviždanje. Eozinofili i Charcot-Leiden kristali se obično nalaze u sputumu. U proučavanju pokazatelja funkcije vanjskog disanja utvrđuje se umjereno izraženo kršenje bronhijalne prohodnosti. Međutim, nemaju svi pacijenti pre-astmu. Često, posebno kod atopijskog oblika, bolest počinje iznenada, bez kliničkih prethodnika. Trajanje preastme je različito - od nekoliko dana do nekoliko godina. Uz pravilan tretman, prelazak na B. i. nije potrebno.

B. i. - kronična bolest, teče s egzacerbacijama, u većini slučajeva se zamjenjuju periodima remisije. U prvom stadijumu bolesti, njen glavni izraz u oba oblika su napadi gušenja ekspiratornog tipa. Ovisno o težini napada, razlikuje se laki, umjereni i teški tok bolesti. Prvi stadij infektivno-alergijskog oblika (kada su napadi gušenja blagi, nejasno ocrtani, ali je izražena klinika difuznog bronhitisa, elementi karakteristični za alergijski proces nalaze se u sputumu i krvi) često se naziva astmatičnim bronhitisom.

U drugom stadiju karakterističan je gotovo konstantan ekspiratorni nedostatak daha, na čijoj pozadini se javljaju teški napadi gušenja i astmatično stanje. Češće B. i. počinje blagim napadima, prolazeći kroz uzastopne faze umjerenih i teških manifestacija prve faze, a zatim prelazi u drugu fazu bolesti. Međutim, to nije prirodno. Bolest može ostati blaga dugi niz godina ili početi s manje ili više izraženim simptomima i brzo napredovati.

Ozbiljnost napada određuje se subjektivnim karakteristikama pacijenta, težinom gušenja, auskultacijskim podacima, načinom davanja lijekova neophodnih za njegovo zaustavljanje (blagi napadi se zaustavljaju udisanjem bronhodilatatora ili njihovim per os , teži zahtevaju supkutane ili intravenske injekcije).

Kod laganog napada, pacijent osjeća blagu ekspiratornu poteškoću pri disanju; kreće se slobodno, bledilo, cijanoza nije primećena. Sa perkusijom - plućni zvuk, sa auskultacijom - izdisanje je umjereno produženo, broj suhih zviždanja je mali.

Napadi umjerene težine mogu biti praćeni izraženijim osjećajem gušenja, bljedilo kože, umjerena cijanoza. Disanje je bučno, šištanje se čuje iz daljine. Sa udaraljkama - zvuk kutijaste nijanse. Auskultatorni ekspiracija je produžena, suvo zviždanje u značajnoj količini. Kod teških napada svi navedeni simptomi su još izraženiji. Pacijent zauzima prisilni položaj - sjedeći, oslanjajući se na laktove ili dlanove, što doprinosi uključivanju pomoćnih mišića u čin disanja. Koža je bleda, vlažna. Grudni koš je fiksiran u položaju dubokog udisaja. Disanje je u početku ubrzano, a zatim usporava, zujanje i zviždanje se čuju iz daljine. Perkusijom se utvrđuje okvirni zvuk, izostavljaju se donje granice pluća. Auskultacijom je praktički nemoguće odrediti prirodu glavnih respiratornih zvukova, izdisaj je naglo produžen. Prilikom udisaja, a posebno pri izdisaju, čuje se masa suhih, visokih hripanja.

Astmatično stanje karakterizira manje ili više izraženo gušenje izdisaja, koje se ne može zaustaviti konvencionalnim bronhodilatatorima u roku od 24 sata. Opšte stanje bolesnika je teško, situacija uforsirana, kao kod teškog napada astme. Koža je cijanotična. Sa perkusijom i auskultacijom pluća, slika je slična onoj kod teškog astmatičnog napada. U najtežim slučajevima, zbog rastuće opstrukcije bronhijalnog stabla viskoznom sluzi, zvuci disanja se možda neće čuti (simptom "tihe" grudnog koša). Dugotrajni poremećaj alveolarne ventilacije uzrokuje sve veću hipoksiju (vidi), zatim hiperkapniju (vidi) i respiratornu acidozu (vidi). Potonje može dovesti do razvoja kliničke slike acidotične kome (vidi).

Bolesnici u teškom astmatičnom stanju ne mogu se kretati, odbijaju da uzimaju hranu i tekućinu, pa su mogući simptomi dehidracije (vidi. Dehidracija organizma).

Kod teških napada gušenja, a posebno kod astmatskog stanja, obično se uočavaju simptomi koji odražavaju stanje kardiovaskularnog sistema: tahikardija bez izraženih poremećaja u ritmu srčanih kontrakcija, često prolazna arterijska hipertenzija. Granice relativne srčane tuposti se teško određuju zbog emfizema pluća. Srčani tonovi su prigušeni, jasnije se čuju na mjestu projekcije trikuspidalnog zaliska, blagi naglasak drugog tona na plućnom trupu.

Mogu se uočiti simptomi zatajenja srca desne komore: oticanje cervikalnih vena, kongestivno povećanje jetre s pozitivnim simptomom hepato-jugularnog refleksa (oticanje jugularnih vena pri pritisku na jetru), edem koji počinje od donjih ekstremiteta i dostizanje u teškim slučajevima stepena anasarke. EKG pokazuje znakove preopterećenja desnog srca. U teškom B. i. astmatično stanje se može javiti u prvoj fazi bolesti. Ozbiljnost i priroda tijeka uvelike je određena oblikom bolesti.

Kod neinfektivno-alergijskog B. oblika i. za napad gušenja najkarakterističniji je nagli početak, brzi razvoj i brzi završetak pod uticajem bronhodilatatora, međutim, prodromalne pojave u vidu alergijskog rinitisa, svrbeža u nazofarinksu, svrbeža, stezanja u grudima, pospanosti, i zijevanje se često primećuju. Ovaj oblik karakterizira blagi i umjereni tok. Nakon napada javlja se kašalj s oslobađanjem male količine sluzavog sputuma. Osim napada u ranim fazama bolesti u plućima, ne može se otkriti nikakva patologija. Prilikom laboratorijskog pregleda nalazi se umjerena eozinofilija u krvi (5-8%), u sputumu - eozinofili, namotani filamenti guste sluzi (Kurshmann spirale) i Charcot-Leiden kristali nastali pri raspadanju eozinofila.

Tipični znaci poremećene funkcije vanjskog disanja u obliku naglašenog smanjenja vitalnog kapaciteta pluća, volumena jednosekundnog prisilnog izdisaja, Tiffno indeksa (vidi Votchala - Tiffno test), smanjenja volumetrijskog ekspiratornog brzina protoka, povećanje rada vanjskog disanja nalaze se kod nekomplikovane atopijske astme samo za vrijeme napadaja.

U infektivno-alergijskom obliku B. i. napadi su produženi, nemaju "klasičan" akutni početak i jasan kraj. Kašalj se javlja ne samo na kraju napadaja, već i na početku, kao i u interiktalnom periodu. Sputum - mukopurulentan. Prodromalni fenomeni su rjeđi. Izvan napada ostaju auskultatorni simptomi u vidu produženog izdisaja, suhog zviždanja niskog tona ili vlažnog umjereno mjehurastog zviždanja (slika difuznog bronhitisa). U analizi krvi - često visoka eozinofilija (10-20%), često neutrofilna leukocitoza sa pomakom ulijevo, ubrzana ROE. U analizi sputuma, pored gore navedenih elemenata, postoji značajna količina neutrofila.

Znakovi disfunkcije vanjskog disanja nalaze se ne samo tokom napada, već iu interiktalnom periodu, iako su manje izraženi.

Za infektivne i alergijske forme B. i. karakteriše umeren i težak tok. Kao teška, prognostički nepovoljna varijanta infektivno-alergijske B. i. izdvajaju tzv. astmatična trijada - B.-ova kombinacija i., rekurentna nazalna polipoza i netolerancija na acetilsalicilnu kiselinu i analgetike pirazolona (na primjer, amidopirin).

Razlika između atopijske astme i infektivno-alergijske astme, pored prirode napada i težine toka, je i sljedeća: ranija dob nastanka bolesti, češće prisustvo alergijskih bolesti u porodici i ličnim osobama. anamneza, česte spontane remisije (zbog prestanka kontakta sa specifičnim alergenom - tzv. eliminacioni efekat).

U slučajevima teškog toka bilo kojeg oblika B. i. često se razvijaju neuropsihijatrijski poremećaji, mogu biti depresivna stanja.

B. tipična komplikacija i. je opstruktivni plućni emfizem (vidi). Kod atopijskog oblika bolesti razvija se samo kao rezultat dugotrajnog toka, kod infektivnog - mnogo ranije, često već u prvoj ili drugoj godini bolesti. Za infektivne i alergijske B. i. karakterističan je razvoj peribronhijalne difuzne pneumoskleroze (vidi). Chron. infektivni bronhitis se često razvija sa dugim tokom atopijskog B. i., što je njegova komplikacija. Akutna hipoksija kod napadaja i morfološke promjene u plućnom tkivu dovode do razvoja hipertenzije u sistemu plućnih arterija, praćene nastankom plućne bolesti srca i zatajenja srca desne komore (vidi Plućno srce). Razvoj hron. Zatajenje plućnog srca češće i ranije komplikuje tok infektivno-alergijskog oblika B. i.

U rijetkim slučajevima može doći do manje ili više ekstenzivne atelektaze (vidi), spontanog pneumotoraksa (vidi) zbog rupture emfizematoznog pluća na vrhuncu napada. Kod dugotrajnog liječenja kortikosteroidima opisani su prijelomi rebara na visini napada.

B. dijagnostika i. obuhvata: dijagnostiku bolesti i specifičnu dijagnostiku – utvrđivanje spektra alergena koji su uzročni faktori bolesti kod datog pacijenta.

Dijagnoza bolesti i približno određivanje njenog oblika postavlja se na osnovu tipičnih kliničkih znakova navedenih gore.

Laboratorijska istraživanja su od velikog značaja.

U slučajevima kada kliničke manifestacije ne daju dovoljno osnova za dijagnozu, kao dodatna metoda istraživanja mogu se preporučiti testovi na acetilkolin i novodrin. Acetilkolinski test određuje prag osjetljivosti tkiva bronhijalnog stabla na acetilholin. Potonji se daje pacijentu inhalacijom u sve većim količinama, počevši od 10 μg. Kod zdravih ljudi znaci poremećene bronhijalne prohodnosti, zabilježeni posebnim aparatima, pojavljuju se nakon udisanja 10.000 μg acetilholina. Kada je B. i. prag ekscitabilnosti je snižen - znaci poremećene prohodnosti bronha se primjećuju nakon udisanja 10 - 1000 μg acetilholina.

Novodrinovy ​​test se koristi za identifikaciju tzv. latentni bronhospazam. Kod osobe koja nije bolesna od B. i., udisanje otopine novodrina ne uzrokuje povećanje Tiffno indeksa. Pacijent B. i. sa subkliničkim oštećenjem bronhijalne prohodnosti, povećava se za 10-20%.

B.-ova specifična dijagnostika i. izvode se u uslovima kvalifikovanih medicinskih ustanova. Alergijska anamneza često sugeriše etiološku ulogu kućnih alergena na osnovu efekta eliminacije (remisija pri izlasku iz kuće), kao i epidermalnih, prehrambenih, profesionalnih; za polen B. i. karakteristična je jasna sezonalnost egzacerbacija; zarazna - karakterizirana vezom egzacerbacija s respiratornim infekcijama.

Kožni testovi (vidi) počinju metodom skarifikacije i samo s negativnim ili sumnjivim rezultatima prelaze na intradermalni, jer je kod njega moguća reakcija u obliku napada gušenja. Kod starijih i starijih osoba, zbog starosnih promjena na koži, njezinim žilama i zbog izmijenjene opće imunološke reaktivnosti, kožni testovi na alergene su manje indikativni.

Od provokativnih testova (vidi), za etiološku dijagnozu koristi se inhalacija. Ponekad se primjenjuje Prausnitz-Kustnerova reakcija (vidi). Ako se sumnja na alergiju na lijekove i hranu, provode se stanični testovi - leukocitni testovi (vidi), trombocitopenični test (vidi), bazofilni test (vidi), reakcija degranulacije mastocita (vidi). Specifična dijagnostika se može smatrati ispravnom samo ako se rezultati svih ili većine korištenih metoda podudaraju. Veliki značaj pridaje se metodama specifične dijagnostike kada se odlučuje o pitanju profesije i karaktera B. a.

Razlikovati B. i. računa prvenstveno sa hron. bronhitis i astmoidni sindrom. Banalni cron. bronhitis (vidi) može biti praćen napadima ekspiratorne kratkoće daha, ali obično ne dostiže stupanj gušenja karakterističan za B. i .; suho piskanje nižeg tona, nema tipičnih znakova alergije (eozinofilija krvi, odgovarajući elementi u sputumu). Alergijski kožni testovi su negativni. Napadi astme u hron. bronhitis se obično ne zaustavlja adrenalinom i drugim bronhodilatatorima, već se samo olakšava.

Astmoidni sindromi s tumorima i stranim tijelima bronha, pored odsustva znakova alergije, često daju i izraženije auskultatorne simptome na zahvaćenoj strani, kao i karakteristične radiološke i bronhoskopske podatke. Za astmoidni sindrom s nodularnim periarteritisom (vidi. Periarteritis nodosa), karakteristična je krvna hipereozinofilija. Često ovaj sindrom postoji godinama kao jedini simptom osnovne bolesti, a tek potom se pridružuju simptomi sistemske vaskularne bolesti karakteristične za ovu potonju.

Često B. i. potrebno je razlikovati od srčane astme (vidi tabelu. Glavni pokazatelji diferencijalne dijagnoze bronhijalne i srčane astme). Anamneza je važna tačka u diferencijalnoj dijagnozi. Indikacije arterijske hipertenzije, koronarne insuficijencije, infarkta miokarda, valvularnih lezija srca, kao i povećane veličine srca i jetre, edemi i drugi simptomi uočeni u objektivnoj studiji govore u prilog srčanoj astmi (vidi). Diferencijalna dijagnoza je posebno teška kada je B. i. dekompenzacija se javlja u tipu desne komore.

Ako se kliničke razlike ne mogu utvrditi, tada se može koristiti niz lijekova za zaustavljanje napada, to-rye su efikasni u oba oblika astme - intravenska primjena ksantinskih lijekova (aminofilin itd.) u kombinaciji sa strofantinom.

Posljednjih godina opisani su slučajevi cistične fibroze kod djece i odraslih, kada viskozni mukozni sekret u bronhima stvara auskultatornu sliku sličnu B. i., te postoji potreba za diferencijalnom dijagnozom. Istovremeni poraz je karakterističan za ove bolesnike go.-kiš. put, gušterača, visoka koncentracija klorida i natrijuma u iscjetku znojnih žlijezda (vidi Cistična fibroza).

Glavne metode rendgenskog pregleda kod B. i. su fluoroskopija i rendgenski snimak grudnog koša. Za detaljnije proučavanje funkcionalnog stanja pluća i ispitivanje sposobnosti za rad koriste se složenije posebne rendgenske tehnike: rentgenska kimografija (vidi) 7 elektrokimografija (vidi) i rendgenska kinematografija (vidi) . Rendgenski pregled u B. i. pomaže u utvrđivanju težine astme, kao i prisutnosti komplikacija i pratećih bolesti. Rendgenska slika pluća kod B. i. zavisi od faze razvoja bolesti i težine toka. U interiktalnom periodu na početku bolesti nema radioloških promjena. U prvoj fazi, sa teškim tokom iu drugoj fazi, radiološki se otkrivaju plućni emfizem, cor pulmonale i druge komplikacije B. i.

U periodu napada gušenja kod pacijenata utvrđuje se: povećana transparentnost plućnih polja sa smanjenjem ili potpunim odsustvom razlike u transparentnosti pri udisanju i izdisaju; oštro ograničenje ili potpuni nedostatak pokretljivosti dijafragme, spljoštenost i nizak položaj njenih kupola; ograničenje pokretljivosti rebara s njihovim horizontalnim smjerom i širenje interkostalnih prostora; pobuđena pulsacija srca, ispupčenje izlaznog dijela desne komore i luka plućnog trupa; povećanje sjene korijena pluća i nejasnost njihovih kontura, povećanje plućnog uzorka. Većina navedenih simptoma posljedica je akutne distenzije pluća i poremećaja njihove cirkulacije. Ove promjene se mogu uočiti na pozadini komplikacija i popratnih bolesti (emfizem pluća, akutna ili kronična pneumonija, promjene pleure, petrifikacija, tuberkulozni infiltrati).

U drugom stadijumu bolesti mogu se pojaviti bronhiektazije i druge morfološke promjene.

Kod B. atopijskog oblika i. u prvoj, pa i drugoj fazi bolesti, nakon prestanka kontakta sa određenim alergenom ili kao rezultat specifične hiposenzibilizacije, može doći do oporavka ili dugotrajne remisije. Radna sposobnost je narušena u periodima izraženih egzacerbacija, a potpuno se gubi tek dugotrajnim tokom uz dodatak hrona. bronhitis i tipične komplikacije. Smrtni slučajevi sa ovim oblikom su rijetki.

Infektivno-alergijska astma je prognostički mnogo teža. Radni kapacitet je često poremećen, posebno tokom hladnih godišnjih doba. Remisije su rijetke. Sa teškim tokom i ranim razvojem komplikacija, pacijenti često postaju invalidi u 2-3 godini bolesti. Prognoza za astmatičnu trijadu smatra se posebno nepovoljnom. Poslednjih godina sve su češći slučajevi smrti u astmatičnom stanju sa infektivno-alergijskim B.

Tretman

B.-ov akutni napad i. obično se zaustavlja adrenalinom i njegovim derivatima, efedrin, eufilin. Mogu se preporučiti različiti načini primjene lijeka u zavisnosti od težine napada. Posljednjih godina sintetizirani su simpatomimetici koji selektivno stimuliraju (32-adrenergičke receptore (izadrin, novodrin, euspiran, alupent, astmopent itd.) i stoga su gotovo lišeni nuspojava svojstvenih adrenalinu. Koriste se, kao pravilo, inhalacijom, neki per os i obično brzo ublažavaju blage napade astme blokiraju djelovanje i dovode do astmatskog stanja (tzv. sindrom disanja medikamenta) Za oralnu primjenu preporučuje se i uzimanje mješavine aminofilina (0,15 g ) sa efedrin hidrohloridom (0,025 g) ili aminofilinom u alkoholnoj mešavini prema receptu:

Rp. Euphyllini 3.0 Sir. Althaeae 40.0 Spir. vini 12% ad 400,0 MDS. 1 stol. l. zakazivanje.

Upotreba atropinskih preparata se ne preporučuje zbog činjenice da otežavaju odvajanje sputuma. Široko rasprostranjen za ublažavanje i prevenciju B. napada i. dobio kombinovane preparate - teofedrin, antastman, solutan, ali prva dva sadrže amidopirin, treći - jod, na koji pacijenti često imaju alergije. Bolesnicima s manifestacijama alergijskog rinitisa propisuju se antihistaminici (difenhidramin, itd.), koji se obično javljaju kod B. napada i. nemoj stati.

Napadi astme umjerene težine mogu se zaustaviti gore navedenim lijekovima, ali češće u obliku supkutanih injekcija: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1% -0,2 ml + Sol Ephedrini hydrochloridi 5% -0,5 ml; istovremeno je racionalno inhalirati bilo koji od simpatomimetika. Uvođenje adrenalina u velikim dozama opasno je zbog mogućih neželjenih reakcija kardiovaskularnog sistema.

Za teške napade indicirana su sva navedena sredstva, a ako se učinak ne pojavi - intravenska primjena Sola. Euphyllini 2,4% -10 ml + Sol. Glucosae 40% -20 ml (injektirajte polako tokom 4-6 minuta). Istovremeno se udiše kiseonik. Lijekovi grupe morfina, zbog depresivnog djelovanja na respiratorni centar, kao i oslobađanja histamina i antitusivnog djelovanja, kategorički su kontraindicirani kod pacijenata B. i.

Prilikom pružanja hitne pomoći mora se uzeti u obzir ozbiljnost komplikacija. Dakle, sa teškim emfizemom pluća i hron. respiratorna insuficijencija kiseonik je indiciran čak i kod blagih napada. Znakovi hron. plućno srce sa zatajenjem desne komore indikacija je za primjenu odgovarajućih lijekova. Dodijelite srčane glikozide u uobičajenim dozama: digoksin 0,25 mg 3 puta dnevno 3-4 dana, a zatim prijeđite na doze održavanja od 0,25 mg dnevno. U teškim slučajevima indikovana je intravenska primjena 0,5-1 ml 0,06% otopine korglikona ili 0,5-1 ml 0,05% otopine strofantina, obično na kapaljku uz 10 ml 2,4% otopine aminofilina u 200-250 ml 5% otopine glukoze ili izotonične otopine natrijum hlorida. Od diuretika preporučuju se hipotiazid (25-100 mg dnevno), furasemid u kombinaciji sa antagonistima aldosterona (aldakton 0,1-0,2 g dnevno). Pokazano je za ograničavanje unosa tečnosti i soli.

U SSSR-u i inozemstvu, s nekompliciranim oblicima B. i., A i za ublažavanje napada, koristi se akupunktura (vidi).

Astmatično stanje je indikacija za hitnu hospitalizaciju u terapijskoj ili jedinici intenzivne njege. Ako stanje pacijenta nije jako ozbiljno, počnite s intravenskim kapanjem Sola. Euphyllini 2,4% -10 ml + Sol. Ephedrini hydrochloridi 5% -1 ml + Sol. Corglyconi 0,06% -1 ml u 500 ml 5% rastvora glukoze ili izotonični rastvor natrijum hlorida (količina tečnosti se može povećati na 1,5-2 litre ako postoje znaci dehidracije). Ako nema efekta nakon 30-40 minuta. nakon početka kapanja potrebno je intravenski ubrizgati kortikosteroide. Doza potonjeg propisuje se isključivo individualno, na osnovu težine stanja, kao i od toga da li je pacijent prethodno liječen ovim lijekovima, koliko dugo i u kojim dozama. Minimalna početna doza za pacijenta koji nije primao steroide je 30 mg3% rastvora prednizolon hidrohlorida. U teškim slučajevima možete parenteralno unijeti do 150-180 mg prednizolona dnevno.

Primjena ACTH intramuskularno do 40 jedinica dnevno je manje efikasna i ne isključuje mogućnost alergijske reakcije. Sintetički preparati sličnog dejstva (gumaktid - 28-0,4 mg, što odgovara 40 jedinica ACTH, sinakten - 0,25 mg) su bezbedni u pogledu mogućnosti senzibilizacije i veoma su efikasni kod umerenih astmatskih stanja.

Bez obzira na težinu stanja, potrebno je odmah prepisati lijekove koji razrjeđuju ispljuvak i pospješuju iskašljavanje, antibiotsku terapiju, ako je indikovano, i sredstva za smirenje. Kod acidoze je indicirano intravensko kapanje 5% otopine natrijum bikarbonata - 100 ml ili više (pod kontrolom određivanja pH krvi). Prikazana je inhalacija čistog vlažnog kiseonika, ali pacijentima sa plućnim emfizemom i prethodnim hronom. respiratornu insuficijenciju treba propisivati ​​s oprezom, jer imaju hipoksemijsku stimulaciju respiratornog centra, a predoziranje kisikom može dovesti do zastoja disanja.

U liječenju astmatičnog stanja, kao i uobičajenog pogoršanja bolesti, od dodatnog je značaja uvođenje nativne plazme i albumina, koji vezuju hemijske medijatore koji kruže krvlju.

U nedostatku efekta navedenih mjera potrebno je započeti mehaničku drenažu bronhijalnog stabla pomoću katetera ubačenog kroz nos, endotrahealne cijevi ili bronhoskopa. Prije početka usisavanja sluzi sukcijom, korisno je endotrahealno ubrizgati da se razrijedi 50 mg kristalnog tripsina, otopljenog u 10 ml izotonične otopine natrijum hlorida. Efikasno je ispiranje bronhijalnog stabla - ispiranje bronha velikim količinama toplog izotoničnog rastvora natrijum hlorida ili antiseptičkog rastvora uz istovremeno usisavanje vode za ispiranje. Ovom manipulacijom svi lobarni bronhi se uzastopno ispiru. Ukupna količina tečnosti za ispiranje je 500-750 ml. Ako se stanje pacijenta nastavi pogoršavati, indicirane su mjere reanimacije.

Osobine reanimacije u astmatičnom stanju. Potreba za reanimacijom javlja se kod produženog i izraženog napada B. i., Kada poremećaji ventilacije dovode do prijetnje razvoja terminalnih stanja zbog duboke hipoksije, respiratorne i metaboličke acidoze. Ove patološke promjene određuju karakteristike reanimacije u B. i.

Budući da je hipoksija najopasnija, neophodna je prije svega terapija kisikom (vidi) uz pomoć inhalatora ili aparata za anesteziju (vidi. Oprema za kisik i disanje). Drugi pokušaj smanjenja bronhospazma je anestezija fluorotanom ili dušičnim oksidom s kisikom. Upotreba etra je nepoželjna. U nekim slučajevima, povoljni rezultati se postižu epiduralnom anestezijom (vidi Lokalna anestezija). Kako se manifestuje bronhodilatatorski efekat fluorotana (olakšavanje inhalacije, smanjenje cijanoze, produbljivanje disanja), potrebno je smanjiti koncentraciju njegovih para ili potpuno zaustaviti njegovo udisanje, jer kada se alveolarna ventilacija obnovi i pCO 2 u arterijskoj krvi naglo opada, krvni tlak se smanjuje, roj kao rezultat djelovanja fluorotana koji blokira ganglije može se pogoršati do asistole.

Dušikov oksid i etar su inferiorni u odnosu na fluorotan u pogledu bronhodilatatornog efekta; Nedostatak etera je i stimulacija lučenja žlijezda bronhijalne sluznice i sposobnost izazivanja uzbuđenja.

U komi ili prijetnji njenog razvoja, odmah treba započeti umjetno disanje (vidi) u načinu intermitentnog pozitivnog pritiska. Pozitivni inspiratorni pritisak se povećava na 45-50 cm vode. Art .; negativna faza izdisaja je kontraindicirana. Da bi se pacijentovo disanje sinhronizovalo sa respiratorom u prvim satima tretmana, potreban je veliki minutni volumen disanja (koji premašuje sopstveni minutni volumen disanja pacijenta) sa visokim sadržajem kiseonika u respiratornoj mešavini (80-100%). Takođe je prikazano sistematsko vensko davanje natrijum oksibutirata u kombinaciji sa antihistaminicima i analgeticima. Uz izražen bronhospazam i neučinkovitost ovih mjera, koriste se mišićni relaksanti (vidi). Da bi se smanjio viskozitet sputuma i olakšalo njegovo uklanjanje, potrebno je kontinuirano kapati izotonični rastvor natrijevog klorida s proteolitičkim enzimima u traheju ili uključiti aerosolni inhalator, po mogućnosti ultrazvučni, u krug aparata. Nakon smanjenja hipoksije i hiperkapnije potrebno je korigirati rad respiratora, postepeno smanjivati ​​minutni volumen disanja zbog smanjenja disanja na 18-16 u minuti uz održavanje velikog volumena disanja (600 - 800 ml) i smanjiti koncentracija kiseonika na 40-60%. Naknadni prekid veštačke ventilacije pluća treba da se radi postepeno.

Sa izraženim napadom B. i., Dostižući stepen totalnog bronhospazma, ponekad se koristi masaža pluća (vidi. Bronhospazam).

U kompleksu mera reanimacije treba koristiti lekove sa bronhodilatatorskim dejstvom, adrenomimetike, antihistaminike, antispazmodike, antiholinergike, glukokortikoide i dr. Efikasnost ovih lekova tokom reanimacije ne treba precenjivati, jer se najčešće koriste u lečenju. B. i ., a napad se javlja u pozadini njihove terapije. Sredstva koja pomažu u smanjenju bronhija su kontraindicirana. Na primjer, β-blokatori se ne smiju koristiti za suzbijanje tahikardije.

Potrebna korekcija vodeno-elektrolitnog i acidobaznog balansa, parenteralna ishrana.

Nespecifične metode liječenja. U teškim slučajevima bolesti, kada sve druge intervencije nisu dovoljno efikasne, indikovana je primjena kortikosteroidnih hormona i njihovih analoga (vidi Kortikosteroidni lijekovi). Međutim, moraju se propisivati ​​vrlo pažljivo zbog mogućnosti ozbiljnih komplikacija pri dugotrajnom liječenju. Prilikom prvog propisivanja preporučuje se dnevna doza prednizolona od 20-30 mg (triamcinolon 16-20 mg, deksametazon 2-3 mg). Tijek liječenja treba biti kratak: kada se postigne učinak, doza prednizolona se smanjuje za 5 mg svaki dan. Odnedavno u ponudi imaju i tzv. alternativno liječenje kortikosteroidima: lijek se propisuje svaki drugi dan ili tri dana u sedmici zaredom (ostala četiri pacijenta ga ne primaju). Ovim tretmanom funkcija nadbubrežnih žlijezda je manje potisnuta. Pokušaji ukidanja hormona ili smanjenja doza tijekom dugotrajnog liječenja njima mogu se provoditi u pozadini uzimanja lijekova koji potenciraju njihovo djelovanje - askorbinske kiseline, rezohin (delagil, plaquenil) i stimulacije funkcije nadbubrežne žlijezde (etimizol).

Za prevenciju i otklanjanje komplikacija terapije steroidima potrebno je, prema indikacijama, propisati anaboličke hormone, preparate kalijuma, diuretike, alkalije.

Postoje izvještaji o pokušajima liječenja B. i. imunosupresivi kao što je 6-merkaptopurin. Široka upotreba ovih lijekova je još uvijek ograničena zbog njihove toksičnosti.

Kod infektivnog B. i. u akutnoj fazi u slučajevima upale pluća i drugih infektivnih procesa neophodna je antibiotska terapija. Prije nego što ga prepišete, morate pažljivo pitati pacijenta o epizodama alergija na lijekove. Indikacije čak i blagih reakcija onemogućuju upotrebu lijeka koji ih je izazvao. Zbog izraženih antigenskih svojstava penicilin je bolje uopšte ne prepisivati ​​astmatičarima. Antibiotici širokog spektra i dugodjelujući sulfonamidi (sulfadimetoksin i dr.) propisuju se u uobičajenim dozama najmanje dvije sedmice. Tokom liječenja potrebno je pažljivo promatranje. S pojavom lokalnih alergijskih reakcija, svrbeža kože, urtikarije, povećanja eozinofilije u krvi, lijek se odmah poništava. Može se zamijeniti samo lijekom iz druge grupe koji nema sličnu hemijsku strukturu. U fazi remisije neophodna je hirurška sanacija takvih žarišta. infekcije, kao što su gnojni sinusitis, hron. tonzilitis.

U slučajevima otežanog iskašljavanja sputuma, posebno uz prateći bronhitis, neophodna su ekspektoransi. Najbolje je koristiti 3% rastvor kalijum jodida, 1 tabletu odjednom. l. 3-4 puta dnevno, u slučajevima intolerancije na jod - amonijum hlorid 0,5-1,0 g 3-4 puta dnevno. Uz oprez, s obzirom na mogućnost alergijskih reakcija, može se koristiti inhalacija rastvora enzima (tripsin, himopsin, deoksiribonukleaza). Sigurno je i u nekim slučajevima efikasno prepisati inhalacije izotonične otopine natrijum hlorida zagrijane na 37° (5-10 ml). Posebne vježbe u kompleksu popravne gimnastike (vidi dolje) dobro doprinose kašljanju.

Praktično u svim slučajevima B. i. indicirana je sedativna i umirujuća terapija.

Za blage neurotične reakcije dovoljna je psihoterapija. U ostalim slučajevima, ovisno o manifestacijama (nesanica, strah, plačljivost, razdražljivost), male doze barbiturata, malih sredstava za smirenje (seduxen, elenium, nopaton, itd.) su prikazane u uobičajenim dozama. Imenovanje velikih sredstava za smirenje (aminazin i dr.) se ne preporučuje zbog njihovog depresivnog učinka na respiratorni centar.

1967. godine u Engleskoj je predložen fundamentalno novi lijek za dugotrajno liječenje B. i. - intal. Smatra se da se mehanizam njegovog djelovanja svodi na inhibiciju oslobađanja svih kemijskih medijatora uzrokovanih reakcijom antigen-antitijelo. Najefikasniji lijek za atopijski oblik bolesti.

B.-ov tretman i. histaglobulin je efikasniji u djetinjstvu.

Svim pacijentima B. i. indikovana je dijetoterapija: tzv. hipoalergena ishrana sa izuzetkom hrane sa izraženim antigenskim svojstvima (jaja, agrumi, riba, orašasti plodovi, jagode), začinjena, kisela, nadražujuća hrana i začini. Preporučuju se frakcijski obroci - 4-5 puta dnevno uz male količine siromaštva. Pacijentima, jer su to-ry alergeni prehrambeni proizvodi, propisuju se individualne eliminacione dijete.

Specifičan tretman je efikasan u ranim stadijumima bolesti u odsustvu teških komplikacija. Specifična terapija atopijskog oblika B. je dobro razvijena i primenjuje se u uslovima specijalizovanih medicinskih ustanova. Uključuje prestanak kontakta sa specifičnim alergenima, gdje je to moguće, i specifičnu hiposenzibilizaciju (vidi).

Uz potpunu specifičnu dijagnostiku i uzimajući u obzir kontraindikacije, specifična terapija daje dobre dugoročne rezultate u 70-80% slučajeva atopijskog B. a. Najefikasniji tretman za polensku (sijeno) i prašinu (kućna) astmu.

Kao specifična terapija za infektivno-alergijski oblik bolesti, nakon preliminarne specifične dijagnoze koristi se liječenje auto- i heterovakcinama i bakterijskim alergenima. Učinkovitost cca. 50%.

Fizioterapijski tretman bolesnih B. i. može se provoditi iu periodu pogoršanja i tokom perioda remisije, u zavisnosti od težine toka i uslova liječenja (bolnica, klinika, sanatorijum).

Tokom napada, fizioterapija infektivno-alergijskih i atopijskih oblika B. i. ima za cilj smanjenje ili otklanjanje bronhospazma, obnavljanje ventilacijske i drenažne funkcije bronho-plućnog sistema. Za liječenje pacijenata s infektivno-alergijskim oblikom, fizioterapija se široko koristi u kombinaciji s drugim metodama liječenja; za pacijente s atopijskim oblikom, fizioterapija se propisuje samo ako je djelotvornost hiposenzibilizirajuće terapije nedovoljna.

U ovom periodu koristi se niz metoda lečenja, ali najefikasniji su efekti struja i polja visokih, ultravisokih i ultravisokih frekvencija, kao i ultrazvuka. UHF električno polje snage 80-100 W primjenjuje se na područje grudnog koša s anteroposteriornim ili bočnim rasporedom elektroda, doza je niskotermalna; za kurs od 6-8 procedura u trajanju od 10-15 minuta. dnevno (vidi UHF terapiju).

Induktotermija (vidi) se provodi na interskapularnoj regiji pomoću induktora - kabla ili diska pri jačini struje od 180-220 mA dnevno ili svaki drugi dan; za kurs od 10-12 procedura u trajanju od 10-15 minuta. dnevno.

Mikrotalasna terapija (vidi) snage 30-40 W provodi se na interskapularnoj zoni sa cilindričnim radijatorom prečnika 14 ili 18 cm Udaljenost između radijatora i površine kože je 5-7 cm; za kurs od 10-12 procedura, po 10-15 minuta. dnevno.

Ultrazvučni tretman se provodi prema shemi. Prvog dana tretmana zahvaćena su paravertebralna polja D I - D XII; Intenzitet ultrazvuka 0,2 W/cm 2, trajanje ekspozicije 3 minute. na desnu i lijevu marginu. Drugog dana se prema navedenoj metodi zahvaćaju paravertebralna polja, kao i VI-VII interkostalni prostor (ispod lopatica); intenzitet posljednje ekspozicije je 0,4 W / cm 2, trajanje je 2 minute. lijevo i desno. Trećeg dana, naznačenim zonama, dodati uticaj na subklavijske zone čiji je intenzitet 0,2 W/cm 2, trajanje 1 min. sa svake strane. Dalje, sve naredne procedure provode se bez izmjena dnevno 8 dana, a zatim svaki drugi dan, ukupno 12-15 po kursu. Vazelinsko ulje se nanosi na zahvaćena područja tokom ultrazvučnog tretmana.

Uz pomoć ultrazvuka, lijekovi se mogu ubrizgati; ova metoda se naziva fonoforeza. Kod bolesne B. i. koristi se fonoforeza hidrokortizona. Da biste to učinili, na zone izloženosti ultrazvuku nanosi se mast sljedećeg sastava: suspenzija hidrokortizona - 5 ml, vazelina i lanolina - po 25 g. Hidrokortizon, uveden ultrazvukom, pojačava učinak potonjeg, ima desenzibilizirajuće i protuupalno djelovanje. Fonoforeza hidrokortizona se uspješno koristi za prevenciju komplikacija koje nastaju kod pacijenata B. i. pri otkazivanju kortikosteroidnih hormona (vidi. Ultrazvučna terapija), Za povećanje glukokortikoidne funkcije nadbubrežnih žlijezda, elektromagnetne oscilacije decimetarskog talasnog opsega djeluju na mjesto njihove projekcije - UHF terapija (vidi Mikrovalna terapija) ili induktotermija. UHF terapija se provodi na nivou D X - L II ispred i iza na udaljenosti od 5-10 cv od kože; intenzitet ekspozicije 30-40 W., trajanje 7-10 minuta. na terenu svaki dan; za kurs od 16 - 18 procedura. Induktotermija se izvodi induktorskim kablom oko tela na nivou D x - L IV pri jačini struje od 160-180 mA u trajanju od 15 minuta; za kurs od 10-12 procedura, 4 nedeljno, sa pauzama od 1-2 dana.

Ali kako napad prestane ili ako postoje kontraindikacije za gore navedene efekte, pacijentima je prikazana elektroforeza kalcijum hlorida, papaverina, aminofilina, askorbinske to-you, novokaina itd. (vidi Elektroforeza, lekovite supstance). Na interskapularnu regiju stavlja se uložak sa preporučenim lijekom. Jačina struje je do 6-8-10 ma. na kurs od 10 - 12 procedura svaki drugi dan, u trajanju od 15-20 minuta. NLO se također može koristiti u eritemskim dozama. Zračenje grudnog koša se češće koristi na poljima; površina polja 300-400 cm 2. Intenzitet ozračivanja u prvom postupku je 2-3 biodoze na terenu, sa svakim narednim postupkom intenzitet ozračivanja se povećava za 1-2 biodoze. U jednoj proceduri zrači se jedno polje, ukupno se izvode tri ozračivanja svakog polja za 1-2 dana (vidi. Terapija eritema).

Gore navedeni postupci mogu se provoditi u kombinaciji s inhalacijama bronhodilatatora, ekspektoransa, sulfonamida, antibiotika, enzima, uzimajući u obzir individualne karakteristike pacijenta.

U interiktalnom periodu infektivno-alergijskih i neinfektivno-alergijskih oblika B. i. koristiti inhalaciju aerosola i elektroaerosola bronhodilatatora, ekspektoransa i drugih lijekova. Za liječenje vazomotornog rinitisa, alergijske rinosinuzopatije, intranazalna elektroforeza kalcijum hlorida i difenhidramina indicirana je. Da bi se uticalo na više regulatorne centre nervnog sistema, koristi se elektrosan (vidi) na frekvenciji pulsa od 10-20 Hz svaki dan ili svaki drugi dan; za kurs od 10-15 procedura u trajanju od 20-40 minuta. U svrhu desenzibilizirajućeg djelovanja i poboljšanja ventilacije pluća koristi se aeroionoterapija negativnim nabojem; za kurs od 10-15 procedura u trajanju od 5-15 minuta. dnevno (vidi. Aeroionizacija). U istom periodu indikovano je opšte jačanje.

Banjsko liječenje bolesnih B. i. je jedna od faza kompleksne terapije i provodi se u odmaralištima s planinskom klimom (An-Tash, Kislovodsk, Kuryi, Nalchik, Surami, Tsemi, Cholpon-Ata, Shovi, Shusha), morem (Alushta, Gelendzhik, Yalta) iu lokalnim sanatorijima za liječenje pacijenata sa plućnim bolestima nematuberkulozne prirode (sanatorijum "Barnaulski" na Altajskom području, "Žolinski" - regija Gorki, "Crna rijeka" - Lenjingradska regija, "Ivanteevka" - Moskovska regija , "Solnechny" - regija Čeljabinsk, "Cheremshany" - Saratovska regija, "Shivanda" - regija Čita, itd.).

Odmarališni tretman u planinskoj klimi prikazan je pacijentima sa atopijskim B. i. bez obzira na stadijum bolesti, pacijenti sa infektivno-alergijskim oblikom - u odsustvu teškog plućnog emfizema i pogoršanja upalnog procesa. Za osobe sa teškom plućnom insuficijencijom i znacima produženog upalnog procesa u plućima, ali bez čestih teških napada gušenja, bez znakova gljivične alergije i visoke osjetljivosti na fizičke faktore (vlažnost, insolacija), indicirano je liječenje u primorskim mjestima. Prilikom odabira perioda godine za odmaralište uzima se u obzir stepen meteotropije pacijenata.

Kontraindikacija za liječenje bolesnika B. i. na klimatskim odmaralištima su: opšte kontraindikacije koje isključuju upućivanje pacijenata na izletište, česti napadi gušenja kod infektivno-alergijskog oblika B. i., produžena upotreba velikih doza kortikosteroida, aktivacija upalnog procesa u respiratornom sistemu na pozadini značajnih organskih promjena u plućima i dekompenzacije plućnog srca...

Liječenje u lokalnim odmaralištima treba preporučiti pacijentima s teškim tokom bolesti kako bi se konsolidirao učinak liječenja lijekovima, kao i osobama s nestabilnom remisijom i sklonošću čestim egzacerbacijama upalnog procesa u plućima.

Karakteristike banjskog tretmana bolesnih B. i. su u zbirnom efektu klime, terrenkur i mineralne vode, različite u različitim izletištima. Klimatski faktor je od najveće važnosti. Klimatska planinska i primorska odmarališta su medicinski centri koji rade tokom cijele godine i imaju visoke kapacitete za rehabilitaciju pacijenata. Učinkovitost liječenja u lokalnim odmaralištima s klimom uobičajenom za pacijente osigurava čistoća zraka, odsustvo tvari koje iritiraju respiratorni aparat i alergena koji se nalaze u običnim stanovima i industrijskim uvjetima. Pozitivan učinak primorske klime je zbog čistoće zraka, prisustva aerosola, raznih soli i stimulacije mehanizama toplinske adaptacije pacijenata. Međutim, treba uzeti u obzir da se u uvjetima visoke obalne vlažnosti može povećati "patogenost" određenih alergena (kućna prašina, gljivice), a pretjerano ultraljubičasto zračenje može pojačati senzibilizaciju. Zbog niskog atmosferskog tlaka, dnevnih kolebanja temperature zraka i odsustva alergena, planinska klima potiče aktiviranje adaptivnih mehanizama vanjskog disanja i aparata za cirkulaciju krvi, poboljšanje glukokortikoidne funkcije kore nadbubrežne žlijezde i smanjenje u specifičnoj senzibilizaciji pacijenata.

Terapeutski učinak klimatoterapije povećava se upotrebom terrenkura i ljekovite gimnastike, čiji je cilj smanjenje hiperventilacije pluća, normalizacija omjera faza udisaja i izdisaja i razvoj dijafragmalnog disanja. Priroda fizičke aktivnosti treba da bude adekvatna stepenu kondicije pacijenata i stanju funkcije spoljašnjeg disanja. Duge šetnje po rutama s velikom nadmorskom visinom indicirane su samo za pacijente sa stabilnom remisijom u odsustvu plućnog emfizema.

Balneoterapija se uspješno koristi u klimatskim i balneološkim centrima. Učinak ove vrste liječenja povezan je sa složenim neurohumoralnim mehanizmima. Balneoterapija je prikazana pacijentima B. i. u odsustvu teške plućne insuficijencije zbog emfizema pluća i hron. upalni proces u bronhopulmonalnom aparatu, kao iu odsustvu egzacerbacije hron. upalni proces. Natrijum-karbonatne vode povećavaju histaminsko-pektička svojstva krvnog seruma kod pacijenata sa alergijskim bolestima. Mineralne vode koje sadrže sumpor imaju protuupalni učinak, stoga se pokazuju pacijentima B. i. sa kron. upalni proces u bronhopulmonalnom aparatu u periodu remisije. Ugljen-bikarbonatno-sulfatno-kalcijum-magnezij-natrijeva voda (odmaralište Kislovodsk) pomaže u povećanju bronhijalne prohodnosti i povećanju rezervnog kapaciteta aparata za vanjsko disanje. Jedan od vidova tretmana u balneološkim odmaralištima je udisanje aerosola mineralne vode, koji se pokazuju u interiktalnom periodu, bez obzira na oblik bolesti.

Upotreba specifične hiposenzibilizacije sa neinfektivnim i infektivnim alergenima povećava učinak banjskog tretmana. Ako je ova vrsta tretmana provedena prije dolaska u odmaralište, treba ga nastaviti, ali uzimajući u obzir činjenicu da se prag osjetljivosti pacijenata na alergene u uvjetima odmarališta obično smanjuje.

U nizu zemalja (SSSR, Poljska) za liječenje ranog stadijuma B. i., posebno kod djece, uspješno se koristi liječenje u rudnicima soli (potrošeno), uz organizovanje sanatorija u blizini rudnika i korištenje klimatoterapija. Banjsko liječenje bolesnih B. i. provodi se u kombinaciji s drugim metodama liječenja.

Fizioterapija je obavezan dio kompleksnog liječenja B. i. kod pacijenata bilo koje dobi. Pomaže u obnavljanju poremećenih respiratornih funkcija, pospešuje odvajanje sputuma, sprečava razvoj ili napredovanje plućnog emfizema, deformitete grudnog koša i kičme, povećava otpornost organizma, jača nervni sistem.

Fizioterapija je indikovana u interiktalnom periodu bolesti. Kontraindikacije mogu biti pogoršanje bolnog procesa, povišena temperatura, pojava teških komplikacija.

Od oblika fizioterapijskih vježbi koriste se: popravna gimnastika, hodanje na metar, higijenska gimnastika, a u radu sa djecom i igre i vježbe imitacije. Nastava popravne gimnastike izvodi se u ležećem položaju - prof. ustanovama (bolnica, klinika, sanatorijum) i kod kuće.

Značajka tehnike terapijske gimnastike je korištenje posebnih vježbi disanja: vježbe s naglaskom na produženi izdisaj, vježbe za jačanje glavnih i pomoćnih respiratornih mišića, za razvoj dijafragmalnog disanja, kao i vježbe s glasnim izgovorom samoglasnika u, o, a i suglasnici f, s, sh. Od velike važnosti su vježbe općeg jačanja s postupnim povećanjem opterećenja (upotreba doziranog hodanja, trčanja, određenih vježbi sportske prirode).

Nastava se izvodi individualno sa svakim pacijentom ili sa malom grupom od 3-5 pacijenata. Za djecu, organizirani časovi medicinske gimnastike po posebnoj metodi mogu se započeti od 4 godine. Trajanje liječenja u poliklinici treba da bude najmanje 6 mjeseci. Prilikom posjete sali fizioterapijskih vježbi 3 puta sedmično.

Osim gimnastike, korisni su i masaža grudi, plivanje, hodanje, posebno prije spavanja, i učvršćivanje. Sunčanje se ne preporučuje. U periodima produžene remisije indicirano je plivanje, klizanje, skijanje, veslanje i planinarenje na kratke udaljenosti. Zabranjeno je učestvovanje u sportskim takmičenjima do potpunog oporavka. Preporučuje se svakodnevna kućna gimnastika. Terapeutska gimnastika treba postupno preći u opću fizičku kulturu i biti obavezan element cjelokupnog budućeg života pacijenta.

Hirurško liječenje se ponekad koristi u slučajevima neefikasnosti konzervativne terapije B. i. Još uvijek nisu razvijene jasne indikacije i kontraindikacije za kirurško liječenje. Hirurške intervencije u B. i. mogu se podijeliti u 4 vrste: tkivna terapija, operacije na autonomnom nervnom sistemu u cervikalnoj i torakalnoj regiji, reimplantacija pluća i operacije na zoni karotidnog sinusa.

Metoda tkivne terapije koju je predložio V.P. Filatov (1939) i modifikovala G.E. Rumyantsev (1951) i drugi, trenutno se ne koristi zbog svoje niske efikasnosti.

Prva operacija na autonomnom nervnom sistemu sa B. i. izveo Kiimmel 1923. Uklonio je gornji cervikalni simpatički čvor kod četiri pacijenta. U narednim godinama I.I. Grekov (1925), V.S. Levit (1926) izveli su operaciju u dvije faze - simpatektomiju, a zatim vagotomiju. Kasnije su Miskoll i Rovenstein (L. Miscall, E. A. Rovenstine, 1943-1950) kako bi potpunije prekinuli refleksni luk između autonomnog nervnog sistema i pluća počeli da koriste uklanjanje 3-4 torakalne ganglije. Međutim, rezultati ovih operacija bili su nezadovoljavajući.

Godine 1964. E. N. Meshalkin je primijenio novu metodu kirurškog liječenja B. i - reimilacije pluća. Studija neposrednih i dugoročnih rezultata 20 reimplantacija pluća pokazala je da ova opasna i složena operacija ne rješava problem hirurškog liječenja B. a.

Najrasprostranjenije su operacije na zoni karotidnog sinusa u različitim modifikacijama: glomektomija, glomektomija sa denervacijom i naknadnom alkoholizacijom zone karotidnog sinusa, alkoholizacija zone karotidnog sinusa, resekcija sinusnog živca.

Po prvi put uklanjanje karotidnog glomusa (vidi) kod pacijenata s B. i. koju je uradio Nakayama (K. Nakayama) 1942. Od 3914 pacijenata koji su podvrgnuti glomektomiji, pozitivni rezultati (primetno ili beznačajno poboljšanje) nađeni su kod 2535 pacijenata, što je 64,7% (1958, 1961, 1962).

Prema E.S. Karashurovu (1969), rezultati glomektomije do 7 godina su sljedeći: remisija i značajno poboljšanje kod 32,6-44,5% pacijenata, poboljšanje kod 33-41,8%, bez efekta kod 22-26,7% pacijenata. .

Glomektomija se može izvesti u lokalnoj anesteziji, ali je bolje pod općom anestezijom. Rez na koži cca. 5 cm se proizvodi duž unutrašnje ivice sternokleidomastoidnog mišića. Sredina reza treba da bude na nivou gornje ivice krikoidne hrskavice, u projekciji podele zajedničke karotidne arterije. Nakon disekcije potkožnog tkiva i potkožnog mišića, tkiva se odvajaju do fascije koja obavija neurovaskularni snop. Nakon uzdužnog otvaranja fascije disektorom, izoluju se zajednička karotidna arterija i njene grane.

Zatim se glomus uklanja (vidi), prethodno previjajući malu arteriju koja ga hrani. Rana se šije u slojevima, ostavljajući gumenu traku jedan dan.

Nakon operacije, u slučajevima nedostatka daha, propisuju se bronhodilatatori. Doze steroidnih hormona, ako se koriste prije operacije, postepeno se smanjuju.

Glavne socijalno-higijenske mjere za prevenciju B. i A. su poboljšanje uslova rada i života, borba protiv aerozagađenja, pušenja, pravilna organizacija rada i odmora, te razumne metode očvršćavanja organizma. Od velikog značaja je: ograničavanje vakcinacije za osobe sa alergijskom konstitucijom; dispanzersko posmatranje i racionalno lečenje bolesnika sa preastmatičnim oboljenjima - hron. bronhitis, hron. upala pluća, alergijske, polipozne i gnojne bolesti gornjih dišnih puteva; specifična terapija za peludnu groznicu i višegodišnji alergijski rinitis.

Za konstitucionalne alergičare izbor zanimanja igra važnu ulogu - kontraindicirani su u profesiji farmaceuta, hemičara, rad u farmaceutskim tvornicama, u pekarama, u proizvodnji prirodne svile, plastike, preradi pamuka, predivanju vune i nekim drugim. preduzeća se ne preporučuje.

U poodmakloj i senilnoj dobi kao rezultat hron. upalni procesi u respiratornom traktu (hron. bronhitis, hron. nespecifična pneumonija), u pravilu se razvija infektivno-alergijski oblik bolesti. Starosne promjene nervnog, endokrinog sistema i karakteristike reaktivnosti organizma, s jedne strane, stvaraju određenu predispoziciju za nastanak bolesti u prisustvu senzibilizacije, s druge strane, određuju manje akutnu, izglađen klinički tok.

U većini slučajeva B. i. kod takvih pacijenata se manifestuje kao stanje stalne kratkoće daha s periodičnim napadima gušenja. U ovom slučaju, u pravilu, hron se nalazi u plućima. upalni proces. B. karakterističan napad i. na pozadini punog zdravlja kod starijih i starijih osoba izuzetno je rijetka. Pogoršanje bolesti je uglavnom uzrokovano aktivacijom hron. upalni proces u plućima ili gornjim disajnim putevima. Fizički stres je također provocirajući trenutak.

B. kurs i. kod takvih pacijenata, progresivna. Chron. upalni procesi u plućima uzrokuju brzo napredovanje opstruktivnog emfizema s kasnijim razvojem plućnog zatajenja srca. Kao posljedica plućne insuficijencije tokom napada dolazi do pojačanog disanja. U nekim slučajevima razvija se akutna srčana insuficijencija, povezana s refleksnim spazmom koronarnih žila, povećanjem tlaka u sistemu plućne arterije, na pozadini već postojećeg slabljenja kontraktilnosti miokarda uzrokovanog godinama. Tome u velikoj mjeri doprinosi hipoksija koja se javlja tokom napada. B. taktika liječenja i. u starijoj i senilnoj dobi ima određene karakteristike. Tokom napada B. i. kompleks terapijskih mjera uvijek mora uključivati ​​kardiovaskularne lijekove, jer zbog starosnih promjena u kardiovaskularnom sistemu kod starijih osoba lako dolazi do zatajenja cirkulacije. Indikovana je terapija kiseonikom. Za ublažavanje bronhospazma, kako za vrijeme napadaja tako iu interiktalnom periodu, prednost treba dati lijekovima ksantinske serije (aminofilin, sintofilin, aminofilin itd.).

Uvođenje adrenalina obično omogućava brzo ublažavanje bronhospazma, a samim tim i ublažavanje napada, međutim potreban je oprez pri propisivanju, jer često izaziva izražene promjene u kardiovaskularnom sistemu - produženi porast krvnog tlaka, preopterećenje lijeve komore srca, razne vrste poremećene ekscitabilnosti, poremećaj cerebralne cirkulacije. Doza adrenalina ne bi trebala prelaziti 0,3-0,5 ml u razrjeđenju 1:1000. Prije upotrebe adrenalina treba uneti efedrin, prepisati lijekove izopropil-norepinefrin, koji u znatno manjoj mjeri utiču na hemodinamiku.

Posebnu pažnju zaslužuje imenovanje različitih bronhodilatatornih mješavina u obliku aerosola. Treba izbjegavati primjenu atropina, jer potiče stvaranje viskoznog sputuma, rubovi se kod starijih pacijenata teško odvajaju, a to može dovesti do začepljenja bronha s kasnijim razvojem atelektaze. Upotreba lijekova (morfij, promedol, pantopon i dr.) je kontraindicirana jer mogu lako dovesti do depresije respiratornog centra.

Hormonska terapija (kortizon, hidrokortizon i njihovi derivati) ima dobar učinak kako u zaustavljanju akutnog napada, tako i u prevenciji istog. Međutim, zbog čestog razvoja nuspojava (povišenog krvnog tlaka, pogoršanja latentnog dijabetesa, pojave sklonosti trombozi, razvoja hipokalijemije, progresije osteoporoze povezane sa starenjem), kortikosteroide treba propisivati ​​s velikim oprezom: njihove doze trebaju biti 2-3 puta niže nego za mlade, a trajanje prijema nije duže od tri sedmice. Manje je opasno davati hormonske lijekove u obliku aerosola.

Zanimljiva je upotreba kalijum jodida. Kada je izražena anksioznost, indikovana je upotreba malih tableta za smirenje. Treba imati na umu da uzimanje barbiturata kod starijih i starijih osoba može uzrokovati povećanu ekscitabilnost, depresiju respiratornog centra.

Specifična hiposenzibilizacija kod starijih i senilnih osoba je rijetka.

Veliku važnost treba pridati fizioterapijskim vježbama, vježbama disanja. O izboru banjskog tretmana, kao i o količini fizičke aktivnosti, uvijek se odlučuje individualno.

Posljednjih decenija, djeca, kao i odrasli, bilježe porast incidencije B. i. Trenutno u SSSR-u, prema S. G. Zvyagintsevoj, S. Yu. Kaganovu, N. A. Tjurinu i drugim autorima, to je otprilike 3 na 1000 dječje populacije. Obično djeca obolijevaju od B. i. u dobi od 2-4 godine, štaviše, atopijski (neinfektivno-alergijski) oblik je nešto češći u dobi od 3 godine, a infektivno-alergijski oblik u starijoj dobi. Izolacija infektivno-alergijskih i atopijskih oblika kod djece često je uslovna. Dakle, kod pacijenata sa atopijskim B. oblikom i. Napadi gušenja u budućnosti mogu nastati i pod utjecajem zaraznih (obično respiratornih) bolesti, odnosno razvija se polivalentna alergija. U takvim slučajevima govore o B.-ovom mješovitom obliku i. B. patološka anatomija i. kod djece s dugim tokom bolesti ne razlikuje se od onog kod odraslih.

Klinička slika. Pojava prvih napada B. i. kod djece, preastma često prethodi: ponovljene respiratorne bolesti koje se javljaju u pozadini alergija (eksudativno-kataralna dijateza, urtikarija, eozinofilija itd.) ili praćene astmoidnim sindromom. Najizraženija preastma je izražena kod djece sa infektivno-alergijskim oblikom bolesti. Odgovarajući tretman u ovom periodu može doprinijeti prevenciji B. bolesti i.

Neposredni uzrok prvog napada B. i., u pravilu, su bolesti gornjih dišnih puteva, bronhitis, upala pluća, rjeđe - alergeni u hrani, injekcije seruma ili vakcina, psihičke, fizičke povrede itd.

B.-ovi napadi i. kod djece, bez obzira na oblik, obično se razvijaju postepeno, kroz nekoliko sati ili dana, tako da se može razlikovati period preteča napada: promjena ponašanja (agitacija, prekomjerna pokretljivost ili, obrnuto, letargija, pospanost), alergijsko curenje iz nosa, svrab u nosu, kijanje ili opsesivni kašalj, lako se javlja kratak dah. U budućnosti, ako nije moguće spriječiti pogoršanje stanja, razvija se napad gušenja.

Tokom napada, položaj pacijenta je obično prisiljen, polusjedeći; izraz lica i očiju je uplašen, zenice su proširene. Koža je bledo siva, oko usta se javlja cijanoza, akrocijanoza.

Grudi su oštro natečene, ramena su podignuta; postoji povlačenje grudnog koša ispod bradavica; produženi rubni lukovi.

Disanje je ubrzano (kod male djece do 70-80 udisaja u minuti), sa malim poteškoćama pri udisanju i znatno otežanim izdisajem. Izdisanje je produženo, bučno, praćeno suvim zviždanjem. Kašalj može biti rijedak, ali se obično pogorša na kraju napada; gust, viskozan, viskozan sputum se odvaja s velikim poteškoćama. Kod djece se u njemu rijetko otkrivaju Kurshmannove spirale i Charcot-Leiden kristali, a eozinofili su sadržani u značajnom broju.

Puls je ubrzan, na visini napada astme pri udisanju dolazi do smanjenja punjenja pulsa, što može dati utisak aritmije. Krvni pritisak se određuje unutar gornje granice norme; srce se nalazi u sredini, njegove granice se teško određuju zbog emfizema pluća; srčani tonovi su oštro prigušeni. Jetra viri iz hipohondrija za 2-4 cm. EKG otkriva tahikardiju, devijaciju električne ose srca udesno, visok P talas u odvodima II - III, smanjene T talase, znakove povišenog pritiska u sistemu plućne arterije i poremećaje u procesima oporavka miokarda. Teško stanje izazvano napadom gušenja postepeno se poboljšava pod uticajem lečenja: disanje postaje slobodnije, sputum se lakše odvaja. U periodu nakon napada, u roku od nekoliko dana ili sedmica, promjene u respiratornim i cirkulatornim organima koje su nastale kao posljedica napada se poništavaju. Često, na pozadini organskih promjena u plućima (hron. pneumonija), razvoj astmatičnog stanja se opaža kod djece. Od komplikacija napada B. i. treba istaći atelektazu pluća, pneumoniju, znatno rjeđe intersticijski i potkožni emfizem, spontani pneumotoraks. Sa produženim i teškim B. i. u kombinaciji sa hron. razvoj hrona je moguć bronho-pulmonalnim procesom. plućnog srca. Smrt može nastupiti od gušenja tijekom napada gušenja, rjeđe zbog anafilaktičkog šoka, hipofunkcije nadbubrežne žlijezde. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničkih laboratorijskih i radioloških podataka, kao i rezultata kožnih alergijskih testova. B. a. kod djece je potrebno razlikovati bronhiolitis, pneumoniju sa astmoidnim sindromom, kongenitalne enzimopatije (cistična fibroza, nedostatak α 1 -antitripsina i dr.), strana tijela, razvojne anomalije i tumore respiratornog trakta; otežano disanje kod djece može nastati i zbog kompresije dušnika i bronha povećanim limfnim čvorovima, timusnom žlijezdom. Prognoza Pravovremeno započeto kompleksno, sistematski sprovedeno etapno liječenje (bolnica – sanatorijum – poliklinika – šumska škola) kod većine djece dovodi do poboljšanja njihovog stanja i prestanka napada astme. Kod nekih pacijenata, međutim, nema poboljšanja njihovog stanja. Tretman Za ublažavanje napada B. i. kod djece se koriste ista sredstva kao i kod odraslih (u odgovarajućim dozama). Posebnu pažnju treba obratiti na blage i umjerene napade kako bi se spriječio njihov prelazak u teške, po život opasne. Za to se, kada se pojave prvi simptomi napada, koriste bronhodilatatori u obliku prašaka, tableta, čepića ili inhalacija; Preporučljivo je staviti tegle, napraviti toplu kupku za noge i ruke, ukapati u nos 3% rastvor efedrin hidrohlorida. Potrebno je smiriti dijete, odvratiti mu pažnju igračkama, knjigama i omogućiti dobar pristup svježem zraku. U težim slučajevima prelaze na potkožne injekcije rastvora adrenalina (0,1%, 0,15 - 0,2 ml po injekciji), efedrin hidrohlorida ili intravensku (poželjno kap po kap) davanje rastvora aminofilina (teofilina) u izotoničnom rastvoru glukoze ili natrijum hlorida. Od lijekova koji poboljšavaju funkciju cirkulacijskog sistema moguće je preporučiti injekcije kordiamina, ATP-a, intravenske infuzije korglikona, kokarboksilaze; pokazuje imenovanje vitamina C. Inhalacija kiseonika se preporučuje samo za teška i produžena astmatična stanja; inače, svježi hladan zrak je poželjniji. Ako se ovim sredstvima ne može postići otklanjanje napada astme, propisuju se glukokortikoidi (hidrokortizon, prednizolon itd.) intravenozno ili intramuskularno. Uz prijeteću asfiksiju i razvoj atelektaze, indicirana je terapijska bronhoskopija, rubovi se mogu izvoditi samo u posebnim uvjetima (jedinica intenzivne njege) pod općom anestezijom uz primjenu mišićnih relaksansa od strane liječnika koji je dobro upućen u tehniku ​​bronhoskopije kod djece . Tokom bronhoskopije, sluz se aspirira iz bronhija, a bronhodilatatori se daju intratrahealno. Od napada B. i. kod djece, često su praćeni bronhopulmonalnim infektivnim procesom, pogoršanjem kroničnih gnojnih žarišta (tonzilitis, sinusitis, kolecistitis itd.), U takvim slučajevima je indicirano imenovanje antibakterijskih lijekova. U interiktalnom periodu djeci, kao i odraslima, prikazano je kompleksno liječenje B. i., uključujući specifičnu i nespecifičnu (histaglobulinsku) hiposenzibilizaciju, fizioterapiju, fizioterapijske vježbe, usklađenost sa režimom i ishranom, sanitarni hron. žarišta infekcije, banjsko liječenje. Spa tretman za djecu i adolescente oboljele od B. i. provodi se u odmaralištima južne obale Krima, u Anapi, Kabardinki, Kislovodsku. Liječenje u lokalnim sanatorijima preporučljivo je provesti odmah nakon pogoršanja bolesti. Indikacije za banjsko liječenje djece određene su prirodom kliničkog toka bolesti i klimatskogeografskim uslovima odmarališta. Obično se pokazuje pacijentima sa atopijskim i infektivno-alergijskim B. i., u nedostatku čestih napada gušenja i hron. pneumonije stadijuma II i III, nakon saniranja žarišta infekcije. Klimatoterapija djeluje hiposenzibilno i pomaže u očvršćavanju dječjeg organizma. U tu svrhu, po lijepom vremenu, koriste se strogo dozirane zračne i sunčane kupke. Ako dolazak u ljetovalište nije izazvao aktivaciju upalnog procesa u plućima, propisuje se balneoterapija, au odmaralištima morske obale - morsko kupanje. Terapeutske vježbe, šetnje, igre pomažu u normalizaciji ventilacije pluća, jačanju respiratornih mišića i jačanju nervnog sistema. B.-ova prevencija i. kod djece se sastoji u smanjenju mogućnosti senzibilizacije organizma i prevenciji respiratornih bolesti: kaljenje i tjelesni odgoj od ranog djetinjstva, rano otkrivanje eksudativne dijateze, eliminacija jakih alergena u hrani iz prehrane, striktno pridržavanje kontraindikacija prilikom preventivnih vakcinacija. Neophodno je pravovremeno i racionalno liječenje djece sa preastmom. Jeste li potpuno nezadovoljni izgledom da nepovratno nestanete sa ovog svijeta? Ne želite li završiti svoj životni put u obliku odvratne trule organske mase koju proždiru grobni crvi koji se roje u njoj? Želite li se vratiti u mladost da živite još jedan život? Početi iznova? Ispraviti greške koje ste napravili? Ostvariti neostvarene snove? Pratite ovaj link:

5469 0

Uprkos velikom napretku u alergologiji, konzervativna terapija ostaje neuspešna kod značajnog dela pacijenata sa bronhijalnom astmom. To je zbog poteškoća u identifikaciji alergena u atopijskom obliku bolesti, što zauzvrat otežava provođenje patogenetske terapije.

Konzervativne metode su također nedovoljno efikasne za infektivno-alergijski oblik bronhijalne astme, posebno u slučajevima lokalizacije infektivnog žarišta u plućnom tkivu. Ponavljane egzacerbacije hroničnog bronho-plućnog upalnog procesa doprinose povećanju i pogoršanju napada astme.

Neuspjeh konzervativne terapije u ovim grupama bolesnika podstiče potragu za patogenetskim metodama liječenja bronhijalne astme, koje uključuju i neke metode kirurške intervencije.

Hirurško liječenje bronhijalne astme ima poluvjekovnu istoriju. Prvu operaciju izveo je Ktimmel 1923. godine. Predložene su mnoge metode hirurških intervencija, od kojih neke imaju samo istorijski značaj, druge su se čvrsto ustalile u arsenalu lečenja bronhijalne astme.

Hirurške metode lečenja bronhijalne astme mogu se grubo podeliti na: 1) tkivnu terapiju; 2) razne intervencije (blokade i operacije) na autonomnom nervnom sistemu u torakalnom i cervikalnom delu i zoni karotidnog sinusa; 3) liječenje bronhijalne astme resekcijom patološki izmijenjenih područja pluća.

Tkivna terapija koju je predložio V.P. Filatov 1939. godine pripada istoriji hirurgije astme. Kod nekih pacijenata, odmah nakon operacije, uočen je povoljan rezultat, ali nakon 1-2 mjeseca napadi gušenja su nastavljeni.

Sljedbenici V.P. Filatova, koji su dugotrajno sveobuhvatno proučavali stanje pacijenata liječenih tkivnom terapijom, također nisu primijetili njegov pozitivan terapeutski učinak na tok bronhijalne astme (A.A.Korolenko, 1951; V.V. Skorodinskaya, Sh. I Shpak, 1953; SR Munchik, 1963; VP Khripenko, MI Obukhova, 1965).

Pokušaji promjene vrste implantiranog tkiva (nadbubrežne žlijezde mladih pasa, goveda, komadići kože zajedno sa tkivom štitne žlijezde, krv "prema Klyukvina") također nisu poboljšali rezultate liječenja (KA Arikhbaev, 1936; LF Kolmakova, 1954 ; G.A. Aleksejev, 1957; A. Ya. Tsikunsha, 1960; Gerber, 1956, itd.). Pelin liječenja astme metodama ugradnje heterotkiva prestao je zbog njegove teorijske neutemeljenosti i praktične neuspješnosti.

Kao što znate, patološki refleksni procesi igraju odlučujuću ulogu u mehanizmu astmatičnog napada. Formirani između vegetativnih centara i pluća kroz vanjske vegetativne puteve, vode u začarani krug. U stanju senzibilizacije dolazi do značajnog povećanja ekscitabilnosti senzornih nervnih završetaka vagusnog živca, koji leže u zidu bronha. Produžena i intenzivna iritacija u takvim uslovima doprinosi razvoju neuroze i stvaranju žarišta stagnirajuće uzbuđenosti u centralnom nervnom sistemu (AD Ado, 1952; P.K.Bulatov, 1963; D. Dimitrov-
Sokodi, 1961).

Patogenetska osnova hirurškog lečenja bronhijalne astme je dejstvo na patološki refleksni proces hemijskim (blokada) ili hirurškim putem. Ove metode smanjuju tonus vagusnog živca, eliminiraju pojave bronhospazma, mijenjaju reakciju zone šoka.

Sve vrste blokada različitih dijelova autonomnog nervnog sistema postale su raširene zahvaljujući poznatim radovima A. V. Vishnevsky, A. A. Vishnevsky.

Uz pomoć blokade - "hemijske neurotomije", može se reproducirati privremeni prekid refleksnih lukova, što prije svega dovodi do isključivanja patoloških refleksa. Za blokadu se mogu koristiti razne hemikalije. Levin (1935) je proizveo alkoholizaciju graničnog trupa simpatičkog živca ubrizgavanjem 2,5 ml etilnog alkohola pleuralno u četvrti i peti interkostalni prostor. Kod 17 od 23 pacijenata liječenih ovom metodom postignut je pozitivan rezultat.

Najraširenije su novokainske blokade. EM Rutkovsky (1971) preporučuje novokainsku blokadu karotidnog sinusa. Injekcija se vrši na prednjoj ivici m. sternocleidomastoideus na nivou gornjeg ruba tiroidne hrskavice. Unesite 3-5 ml 0,5% rastvora novokaina. Tok tretmana se sastoji od 10-14 blokova, koji se proizvode 2-3 puta sedmično, naizmjenično s lijeve i desne strane.

Prema VA Bondaru (1966), prestanak napada bronhijalne astme pod uticajem blokade novokainom i alkoholizacije zone karotidnog sinusa dogodio se kod 35 od 47 pacijenata liječenih ovom metodom. Nakon 1-3 godine zabilježen je stabilan oporavak u 18 slučajeva.

Široko rasprostranjena u liječenju napada bronhijalne astme dobila je i ago-simpatička novokainska blokada prema Višnevskom. D. Dimitrov-Sokodi (1961) dopunio je bilateralnu vagosimpatičku blokadu blokadom gornjih torakalnih čvorova simpatičkih graničnih trupa. Nakon petostrukih blokada, rađenih svaki drugi dan, autor je uočio prestanak napadaja u periodu od 3 do 18 mjeseci. Međutim, s vago-simpatičkom blokadom, srčana vlakna vagusnog živca gotovo su potpuno isključena, što može dovesti do kršenja srčanog ritma i vaskularnog kolapsa.

Gore navedene komplikacije su isključene kada se provodi blokada transbronhalnog plućnog pleksusa. Blokada se vrši putem bronhoskopa sa posebnom iglom dužine 50 cm.Membranasti dio glavnog bronha probuši se desno na sredini razmaka između bifurkacije dušnika i ušća gornjeg režnja bronha, lijevo - na granici srednje i distalne trećine od bifurkacije do ušća gornjeg režnja bronha. Peribronhijalno ubrizgajte do 20 ml 0,5-1% rastvora novokaina.

Uz istovremeni endobronhitis, neki istraživači ubrizgavaju mješavinu lijekova koja se sastoji od 40-50 ml 0,5% otopine novokaina uz dodatak jedne doze efedrina, difenhidramina, hidrokortizona u 300.000-500.000 U penicilina (A.T.P. Lid. VA Babaev, 3. S. Simonova, 1971). Terapeutski učinak transbronhijalne blokade sličan je učinku vago-simpatičke blokade i blokade gornjih torakalnih simpatičkih čvorova.

Prema D. Dimitrov-Sokodi (1961) i L. Ya. Alperin (1969 |), transbronhijalna blokada se može preporučiti u opštem kompleksu mera za ublažavanje napada gušenja koji se ne može zaustaviti medikamentoznim procesom, kao i rigidnost zida bronha, jer u tim slučajevima, tokom davanja lekovitih supstanci, može doći do razvoja medijastinalnog emfizema.

Neki autori (FU Uglov, EE Grigorieva, 1969) uočili su efikasno ublažavanje napada bronhijalne astme pod utjecajem bilateralne blokade prvog cervikalnog simpatičkog čvora. Igla se ubrizgava na mjestu presjeka dvije linije: vertikalne, povučene 2 cm iza ruba vertikalne grane donje vilice, i horizontalne, povučene na nivou donjeg ruba mastoidnog nastavka. Igla se ubacuje na dubinu od 2,5-3 cm, naslanjajući se na poprečni nastavak vratnog pršljena. Zatim, povlačenjem igle 0,5 cm i promjenom smjera, ona se pomiče 0,5 cm naprijed. U ovo mjesto se unosi do 20 ml 0,5% otopine novokaina.

Dakle, blokada različitih delova autonomnog nervnog sistema i zone karotidnog sinusa pozitivno utiče na napade bronhijalne astme, što se evidentno objašnjava pojavom patološke dominante u odsustvu dejstva alergena. Blagotvorno dejstvo "hemijske neurotomije" teško se može precijeniti, posebno u slučajevima produženog napada gušenja koji se ne ublažava lijekovima. U ovim uslovima, blokada šok refleksogenih zona je efikasna metoda pružanja hitne pomoći u opštem kompleksu lečenja pacijenata sa bronhijalnom astmom.

Nažalost, blokada je kratkog vijeka. Zaustavljajući u većini slučajeva napad bronhijalne astme, „hemijska neurotomija“ ne sprečava nastanak novih, jer utiče na najsloženiji mehanizam reakcije antigen-antitelo tek u krajnjoj tački njenog sprovođenja, privremeno prekidajući tok patološki refleksi. Ove reflekse je moguće prekinuti na duži period samo operacijom.

Kao što je već pomenuto, hirurške intervencije kod bronhijalne astme mogu se podeliti na: 1) operacije na autonomnom nervnom sistemu u cervikalnom i torakalnom delu; 2) operacije na zoni karotidnog sinusa.

Prva operacija na autonomnom nervnom sistemu kod bronhijalne astme bila je uklanjanje gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija od strane Kiimmela (1923). Pozitivni rezultati koje je autor postigao privukli su pažnju mnogih hirurga na simiatektomiju kod bronhijalne astme. Do 1928. godine, prema svjetskoj statistici, izvedeno je 212 takvih operacija (E.R. Hesse). Međutim, simpatektomija je daleko od bezopasne operacije. Može doprinijeti razvoju komplikacija kao što su Hornerov kompleks simptoma, pojava bolova u parotidnoj žlijezdi, atrofija mišića lica, jezika, gornjeg ekstremiteta, anhidroza.

Dalji razvoj hirurških intervencija na simpatičkom nervnom sistemu - gornja cervikalna simpatektomija sa stelektomijom (EV Bush, 1927; Levine, Grow, 1950), uklanjanjem zvezdastog ganglija (Steiner, (1951)) - nije doveo do poboljšanja rezultata. .

Paralelno sa operacijama na simpatičkom nervnom sistemu, tražila se intervencija kod bronhijalne astme na parasimpatičkom nervnom sistemu. Godine 1924. Kappis je predložio desnu vagotomiju. Vagusni nerv je presečen iz cervikalnog pristupa ispod izlaza povratnog nerva. Neki autori su pokušali proizvesti dvofaznu simpatektomiju i vagotomiju (I.I. Grenov, 1925; V.S. Levit, 1926).

Međutim, postotak pozitivnih rezultata hirurškog liječenja bronhijalne astme ostao je isti kao i kod uklanjanja gornjeg cervikalnog simpatičkog čvora, dok se broj komplikacija povećao zbog narušavanja inervacije unutrašnjih organa.

Želja istraživača da smanje broj komplikacija dovela je do razvoja hirurških intervencija na nervima plućnog pleksusa.

Godine 1926. Kiimmel je predložio križanje grana vagusnog živca u području korijena desnog pluća. Braeuner (1938) je dopunio pleksotomiju potpunom skeletizacijom glavnog bronha i sudova korijena pluća (kod 21 bolesnika). Dugotrajno nakon operacije (4-8 godina) stanje se poboljšalo kod 7 pacijenata, a 9 je umrlo.

Zbog nedovoljno izraženog efekta desnostrane pleksotomije, Salman (1950) je operaciju dopunio transekcijom vlakana vagusnog živca koja se nalaze u plućnom ligamentu lijevog pluća. Rezultati bilateralne pleksotomije, prema Adamsu (1950), Bladesu i dr. (1950), Abbotu i saradnicima (1950), su nešto bolji.

Pokušavajući postići potpuniji prekid refleksnih puteva, neki istraživači su dopunili bilateralnu pleksotomiju uklanjanjem adventicije plućne arterije i vena na lijevoj strani za 2-3 cm (E. N. Meshalkin, L. Ya. Alperin, N. I. Kremlev, G. A. Savinski, AM Shurgaya, 1967; Blades, Blattia, Elias, 1950). Drugi autori su uočili pozitivan efekat resekcije 3-4 čvora simpatičkog trupa ispod zvjezdastog stabla (Miscal, Rowenstine, 1943; Carre, Chondler, 1948).

Godine 1952. D. Dimitrov-Sokody je predložio uklanjanje čvorova (od 2 do 5) simpatičkog graničnog trupa i plućnih grana vagusnog živca, osiguravajući uporni prekid patoloških refleksnih puteva i zaustavljanje refleksnih procesa koji vode u začarani krug i podržavaju astmatični napadi.

Autorove studije su pokazale otpornost bronha u odnosu na supstance slične histaminu i povećanu osjetljivost na adrenalin. Ovom tehnikom operisana su 192 pacijenta. U 120 slučajeva urađena je bilateralna denervacija, u 72 jednostrana. Prema riječima autora, odmah nakon operacije prestali su alergijski i upalni procesi u astmatičnim plućima, nestalo spastičnog stanja bronha, te su se vratile brojne sekundarne astmatične promjene (emfizem, stagnacija u plućnoj cirkulaciji).

A.V. Glutkin i V.I. Kovalchuk

Kratkoća daha, osjećaj nedostatka zraka, kongestija u grudima, napadi astme govore o bronhijalnoj astmi. U nastavku u članku ćete pronaći uzroke bolesti; doktori koji ga liječe; neophodne medicinske procedure za liječenje; kao i opće informacije o bolesti njene lokalizacije, karakteristikama dijagnoze bolesti i njihovom liječenju. Ipak, savjetujemo vam da se posavjetujete s liječnikom, jer je samoliječenje u 90% prepuno prijelaza bolesti u hroničnu fazu s izuzetno neugodnim komplikacijama.

Bronhijalna astma. opće informacije

Bronhijalna astma- kronične upalne bolesti respiratornog trakta, praćene simptomima kao što su hiperreaktivnost bronha, kašalj, otežano disanje i napadi astme uzrokovani poremećenom bronhalnom prohodnošću različitog stepena i trajanja.

Naša klinika zapošljava najbolje doktore u Moskvi sa veliko iskustvo u liječenju BRONHIJALNE ASTME.

KADA VRIJEDI ZNATI ALARM, SIMPTOMI BRONHIJALNE ASTME

Paroksizmalni suhi kašalj, često rano ujutro ili noću, koji može biti praćen zviždanjem u grudima. Na kraju napada može se izdvojiti mala količina viskoznog žutog sputuma.

• Kratkoća daha sa pretežno otežanim izdisajem.
• Osećaj nedostatka vazduha.
• Osjećaj kongestije u grudima.
• Zviždanje u grudima.
• Napadi gušenja.

DIJAGNOSTIKA BRONHIJALNE ASTME

Bronhijalnu astmu karakterišu izrazito nestabilni klinički znaci, stoga je posebno potrebno detaljno uzimanje anamneze i proučavanje parametara vanjskog disanja. Kod 3 od 5 pacijenata bronhijalna astma se dijagnostikuje tek u kasnijim stadijumima bolesti, jer kliničke manifestacije bolesti mogu izostati tokom interiktalnog perioda.

Pregled za bronhijalnu astmu:

Laboratorijsko istraživanje:

• OVK-Klinički test krvi (jednom svakih 10 dana);
• Biohemijski test krvi (bilirubin, ALT, ACT, urea, glukoza);
• RW, HIV;
• analiza sputuma (kultura na floru + bakterioskopija); U nedostatku sputuma, prikuplja se indukovana frakcija.

Ako je potrebno, provode se dodatni laboratorijski testovi, dodatni alergološki pregled, instrumentalne studije

Komplikacije bronhijalne astme
ILI ŠTA ĆE SE DESITI AKO SE NE LIJEČI ILI LIJEČI POGREŠNO

Uz pravilno liječenje bronhijalne astme, komplikacije su gotovo nemoguće. S tim u vezi, pojava bilo koje komplikacije astme gotovo je uvijek posljedica neadekvatnog liječenja. Unatoč činjenici da su bronhi (dišni putevi) kod astme sposobni ne samo da se sužavaju, već i šire pod utjecajem adekvatnog liječenja, u nedostatku odgovarajućeg protuupalnog liječenja, njihova sposobnost širenja i stvaranje kronične opstruktivne bolesti pluća može biti ograničen.

tzv astmatični status- izrazito izraženo suženje bronha sa stvaranjem sluzavih čepova u malim disajnim putevima. Samostalni nestanak ove komplikacije je nemoguć, potrebna je hitna hospitalizacija.

Još jedna komplikacija bronhijalne astme (obično teški napad) je spontani pneumotoraks- prodiranje zraka kroz otvor u plućima u pleuralnu šupljinu, što također zahtijeva hitnu hospitalizaciju.

LIJEČENJE BRONHIJALNE ASTME

1. Zaustavljanje kontakta sa alergenima (sa atopijskim oblikom) korišćenjem: prečistača vazduha, klima uređaja, ovlaživača, suzbijanje grinja, žohara, specijalnih presvlaka, izbegavanje tepiha i držanje kućnih ljubimaca, hipoalergena ishrana i druge mere.
2. Terapija lijekovima propisana je uzimajući u obzir težinu tijeka, komplikacije osnovne bolesti i prisutnost prateće patologije.
3. Alergen specifična imunoterapija - ASIT - jedna je od najefikasnijih metoda liječenja atopijskih i mješovitih oblika bronhijalne astme.