Predavanje7

ISHEMIJSKIBOLESTSRCE. CEREBROVASCULARBOLESTI

Ishemijska bolest srca i cerebrovaskularna bolest su rasprostranjene u cijelom svijetu, posebno u ekonomski razvijenim zemljama. Oni su glavni uzroci smrti kod osoba sa kardiovaskularnim oboljenjima.

Srčana ishemija(IBS) je grupa bolesti uzrokovanih apsolutnom ili relativnom insuficijencijom koronarne cirkulacije. U ogromnoj većini slučajeva koronarna bolest se razvija s aterosklerozom koronarnih (koronarnih) arterija, stoga postoji sinonim za naziv - koronarna bolest.

Kao nezavisnu grupu bolesti IHD-a, identifikovala ju je SZO 1965. godine zbog njenog velikog društvenog značaja. Do 1965. svi slučajevi ishemijske bolesti srca su opisani kao srčani oblik ateroskleroze ili hipertenzije. Raspoređivanje ishemijske bolesti srca u nezavisnu grupu diktirano je epidemijskim porastom morbiditeta i mortaliteta od njenih komplikacija i potrebom da se hitno razviju mjere za suzbijanje istih.

Promjene na miokardu slične ishemijskoj bolesti srca se mnogo rjeđe razvijaju bez ateroskleroze koronarnih arterija srca i uzrokovane su drugim bolestima koje dovode do relativne ili apsolutne insuficijencije koronarne cirkulacije: kongenitalne anomalije koronarnih arterija, arteritis, tromboembolija koronarnih arterija kod trombendokarditisa, poremećaja oksigenacije krvi citokina srca, anemije, trovanja ugljičnim monoksidom (II) CO, plućne insuficijencije itd. Promjene na miokardu kod ovih bolesti nisu povezane s koronarnom bolešću, već se smatraju komplikacijama ove bolesti.

Epidemiologija. IHD je vodeći uzrok smrti u mnogim ekonomski razvijenim zemljama svijeta. U Sjedinjenim Državama, na primjer, svake godine se registruje 5,4 miliona novih slučajeva, ] / 2 od kojih su invalidi, a 550.000 umrlo. Od kraja 60-ih godina, incidencija koronarne bolesti u muškoj populaciji radno sposobnog stanovništva počela je naglo da raste, što nas je navelo da govorimo o epidemiji koronarne bolesti srca. Posljednjih godina u mnogim zemljama postoji tendencija stabilizacije nivoa morbiditeta i mortaliteta od koronarne bolesti, što je uzrokovano mnogim razlozima: zabranom pušenja, smanjenjem kolesterola u hrani, korekcijom visokog krvnog pritiska. , hirurško liječenje itd.

Etiologija i patogeneza. IHD ima zajedničke etiološke i patogenetske faktore sa aterosklerozom i hipertenzijom, što nije slučajno, budući da je IHD zapravo srčani oblik ateroskleroze i hipertenzije.

Patogenetski faktori koronarne arterijske bolesti nazivaju se i faktorima rizika, jer određuju stepen vjerovatnoće razvoja bolesti. Prema stepenu značajnosti dijele se na faktore prvog i drugog reda. Najvažniji faktori rizika prvog reda su: hiperlipidemija, pušenje duhana, arterijska hipertenzija, smanjena fizička aktivnost, gojaznost, nutritivni faktor (holesterol dijeta), stres,

genetika tolerancije glukoze, muški spol, konzumacija alkohola. Među faktorima rizika drugog reda su poremećaji sadržaja elemenata u tragovima (cinka), povećanje tvrdoće vode, povećanje nivoa kalcija i fibrinogena u krvi, hiperurični

Hiperlipidemija. Hiperholesterolemija i hipertrigliceridemija su najvažniji patogenetski faktori u nastanku ateroskleroze koronarnih arterija srca. Utvrđena je direktna veza između nivoa holesterola u krvi i mortaliteta kod IHD. Kod osoba sa koncentracijom holesterola manjom od 150 mg/L i relativno niskim nivoom lipoproteina niske gustine (LDL), koronarna arterijska bolest se razvija relativno retko. Nezavisni značaj hipertrigliceridemije je kontroverzan, međutim, pokazana je korelacija između povećanja njihove koncentracije u krvi paralelno s LDL-om. Postaje jasan čest razvoj ishemijske bolesti srca kod pacijenata sa dijabetes melitusom.

Pušenje, IHD se kod pušača razvija 2,14 puta češće nego kod nepušača. Glavni efekat pušenja je zbog stimulacije simpatičkog dela autonomnog nervnog sistema, akumulacije ugljen monoksida (11) u krvi, imunološkog oštećenja vaskularnog zida i aktivacije agregacije trombocita. Ljudi koji puše više od 25 cigareta dnevno imaju smanjenje lipoproteina visoke gustine (HDL) i povećanje lipoproteina vrlo niske gustine (VLDL). Rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti raste sa brojem

popušene cigarete.

Arterijska hipertenzija. Otežava tok ateroskleroze, potiče razvoj hijalinoze arteriola i uzrokuje hipertrofiju miokarda lijeve komore. Svi ovi faktori zajedno povećavaju ishemijsko oštećenje miokarda.

Uloga ateroskleroze koronarnih arterija. Više od 90% pacijenata sa koronarnom bolešću ima stenozujuću aterosklerozu koronarnih arterija sa stenozom od 75% najmanje jedne velike arterije. Rezultati eksperimentalnih i kliničkih opservacija pokazuju da 75% stenoze koronarne arterije ne može zadovoljiti potrebe srčanog mišića za kisikom čak i uz malo opterećenje. Neposredni uzroci ishemijska oštećenja miokarda kod koronarne arterijske bolesti su tromboza koronarnih arterija, tromboembolija, produženi spazam, funkcionalno prenaprezanje miokarda u uslovima stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija i nedovoljne kolateralne cirkulacije. Tromboza koronarne arterije nalazi se u 90% slučajeva transmuralnog infarkta miokarda – jednog od najtežih oblika koronarne bolesti. Tromb je obično lokaliziran u području ulceracije

aterosklerotskog plaka. Geneza tromba povezana je sa agregacijom trombocita na mjestu ulceracije plaka, gdje je izložen subendotelni sloj i oslobađa se tkivni tromboplastin. Zauzvrat, agregacija trombocita dovodi do oslobađanja agenasa koji izazivaju vazospazam - tromboksana A2, serotonina, histamina itd. Aspirin smanjuje sintezu tromboksana A2 i inhibira agregaciju trombocita i vazospazam.

Tromboembolija u koronarnim arterijama obično nastaje kada se trombotične mase otkinu s njihovih proksimalnih dijelova, kao i iz šupljine lijeve komore.

Dugotrajni spazam koronarnih arterija dokazan je angiografskim podacima. Spazam se razvija u glavnim stablima koronarnih arterija zahvaćenih aterosklerozom. Mehanizam vazospazma je složen, zbog lokalnog oslobađanja vazoaktivnih supstanci koje nastaju tokom agregacije trombocita na površini aterosklerotskih plakova. Nakon povlačenja produženog vazospazma u miokardu, cirkulacija se obnavlja, ali to često dovodi do dodatnih oštećenja povezanih s reperfuzijom – reperfuzijske ozljede. Vasospazam također može dovesti do tromboze koronarne arterije. Mehanizam tromboze može biti uzrokovan oštećenjem aterosklerotskog plaka tokom spazma, što je posebno često kod ateroskleroze.

Funkcionalno preopterećenje u uslovima insuficijencije kolateralne cirkulacije kod ateroskleroze koronarnih arterija takođe može dovesti do ishemijskog oštećenja miokarda. Istovremeno je dokazan značaj stepena stenoze i prevalencije ateroskleroze. Stenoza više od 75% najmanje jednog glavnog stabla koronarne arterije smatra se značajnom.

Morfogeneza. Kod ishemijske bolesti srca, ishemijsko oštećenje miokarda i procesi regeneracije razvijaju se u fazama.

Mehanizam ishemijskog oštećenja miokarda je složen i uzrokovan je prestankom opskrbe miokardiocita kisikom, poremećenom oksidativnom fosforilacijom i, posljedično, pojavom nedostatka ATP-a. Kao rezultat, rad ionskih pumpi je poremećen, a višak natrijuma i vode ulazi u ćelije, a istovremeno dolazi do gubitka kalijuma od strane ćelija. Sve to dovodi do edema i oticanja mitohondrija i samih ćelija. Prekomjerna količina kalcija također ulazi u ćeliju, uzrokujući aktivaciju Ca 2+ ovisnih proteaza.

kalpaini, disocijacija aktinskih mikrofilamenata. aktivacija fosfolipaze A 2. U miokardiocitima se povećava anaerobna glikoliza, razlažu se zalihe glikogena, što dovodi do tireoze. U uslovima nedostatka kiseonika nastaju reaktivne vrste kiseonika i lipidni peroksidi. Zatim dolazi uništenje

membranskih struktura, posebno mitohondrijalnih, dolazi do nepovratnih oštećenja.

Obično, ishemijsko oštećenje miokarda prati put koagulacije i apoptoze. Istovremeno se aktiviraju geni koji trenutno reaguju, prvenstveno c-fos, i aktivira se program "programirane smrti" - apoptoze. U ovom slučaju, mehanizmi oštećenja kalcijuma su od velike važnosti. Tokom apoptoze, primećuje se aktivacija kalcijum endonukleaza sa hidrolizom DNK u jednolančane fragmente.

U perifernim zonama ishemijsko oštećenje obično završava kolikvacionom nekrozom sa ćelijskim edemom i miocitolizom, što je posebno karakteristično za reperfuzijske povrede.

Ishemijsko oštećenje miokarda može biti reverzibilno i ireverzibilno.

Reverzibilna ishemijska povreda razvijaju se u prvih 20-30 minuta ishemije i u slučaju prestanka djelovanja faktora koji ih uzrokuje, potpuno nestaju. Morfološke promjene nalaze se uglavnom elektronskom mikroskopijom (EM) i histohemijskim studijama. EM omogućava otkrivanje oticanja mitohondrija, deformacije njihovih krista, relaksacije miofibrila. Histohemijski je otkriveno smanjenje aktivnosti dehidrogenaza, fosforilaze, smanjenje zaliha glikogena, intracelularnog kalija i povećanje koncentracije intracelularnog natrijuma i kalcija. Neki autori primjećuju da svjetlosna mikroskopija otkriva valovita mišićna vlakna na periferiji ishemijske zone.

Ireverzibilna ishemijska povreda kardiomiociti počinju nakon ishemije koja traje više od 20-30 minuta. U prvih 18 sati morfološke promjene se bilježe samo EM, histohemijskim i luminescentnim metodama. Kod EM se otkrivaju rupture sarkoleme, naslage amorfnog materijala (kalcijuma) u mitohondrijima, destrukcija njihovih krista, kondenzacija hromatina i pojava heterohromatina. U stromi - edem, pletora, dijapedeza eritrocita, marginalno stajanje polimorfonuklearnih leukocita, što se može uočiti i svjetlosnim mikroskopom.

Nakon 18-24 sata od ishemije formira se zona nekroze koja je vidljiva mikro- i makroskopski, tj. nastaje infarkt miokarda. Kod infarkta miokarda razvijaju se tri tipa nekroze:

- koagulacija - lokalizirana u središnjoj zoni, kardiomiociti su izduženi, karakteristična je kariopiknoza i nakupljanje kalcija. Koagulaciona nekroza je zapravo manifestacija apoptoze; nekrotične mase se uklanjaju njihovom fagocitozom pomoću makrofaga;

Koagulacija praćena miocitolizom - nekrozom mišićnih snopova sa simptomima prekomerne kontrakcije i koagulacione nekroze, kao i nakupljanjem kalcijuma u ćelijama, ali uz naknadnu lizu nekrotičnih masa. Ova nekroza se nalazi u perifernim dijelovima infarkta i posljedica je djelovanja ishemije i reperfuzije;

- miocitoliza - kolikvaciona nekroza - edem i destrukcija mitohondrija, nakupljanje natrijuma i vode u ćeliji, razvoj hidropične distrofije. Nekrotične mase se eliminišu lizom i fagocitozom.

Oko zone nekroze formira se zona demarkacione upale, predstavljena u prvim danima punokrvnim sudovima sa dijapedezom eritrocita i infiltracijom leukocita. Nakon toga dolazi do promjene stanične suradnje, a makrofagi i fibroblasti, kao i novonastali krvni sudovi, počinju da dominiraju u zoni upale. Do 6. sedmice zona nekroze je zamijenjena mladim vezivnim tkivom. Nakon infarkta miokarda, na mjestu nekadašnje nekroze formira se žarište skleroze. Bolesnik koji je pretrpio akutnu katastrofu ostaje sa kroničnom srčanom bolešću u vidu postinfarktne kardioskleroze i stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija.

Klasifikacija. IHD teče talasno, praćeno koronarnim krizama, tj. s epizodama akutne (apsolutne) i/ili kronične (relativne) koronarne insuficijencije. U tom smislu razlikuju se akutna koronarna bolest i kronična koronarna bolest. Akutnu ishemijsku bolest srca karakteriše razvoj akutnog ishemijskog oštećenja miokarda, hroničnu ishemijsku bolest srca - kardiosklerozom u ishodu ishemijskog oštećenja.

KlasifikacijaIshemijska bolest srca

ACUTE IHD

Iznenadna srčana smrt

Akutna fokalna ishemijska distrofija miokarda

Infarkt miokarda

CHRONIC CHD

Velika fokalna kardioskleroza

Mala fokalna kardioskleroza

Akutna koronarna arterijska bolest dijeli se na tri oblika: iznenadna srčana smrt, akutna fokalna ishemijska miokardna distrofija i infarkt miokarda.

Hronična ishemijska bolest srca predstavljena je postinfarktnom velikofokalnom i difuznom malofokalnom kardiosklerozom.

Iznenadna srčana smrt. U literaturi se iznenadna srčana smrt definira kao smrt koja se razvila

odmah ili u roku od nekoliko minuta, nekoliko sati nakon pojave simptoma oštećenja srca. U većini slučajeva (do 80%) javlja se kod pacijenata sa koronarnom bolešću sa aterosklerozom koronarnih arterija. Međutim, treba imati na umu da se iznenadna srčana smrt može razviti s drugim bolestima.

Iznenadna srčana smrt u akutnoj ishemijskoj bolesti srca smatra se smrću u prvih 6 sati akutne ishemije miokarda. U tom periodu 74-80% pacijenata ima promjene na zubima. Q, D, interval S - T, letalne aritmije (ventrikularna fibrilacija, asistola) na EKG-u, međutim, enzimi krvi u ovom vremenskom intervalu još nisu promijenjeni.

Morfološke promjene mogu odgovarati ranim fazama ishemijskog oštećenja na pozadini nepromijenjenog miokarda, ali češće - na pozadini kardioskleroze ili prethodno razvijenog infarkta miokarda. U ovom slučaju, oštećenje je često lokalizirano u području provodnog sustava, što je povezano s razvojem aritmija. U žarištima akutnog ishemijskog oštećenja koje je izazvalo iznenadnu smrt, nisu nađene makroskopske promjene. Mikroskopski se mogu otkriti talasasto izmijenjena mišićna vlakna i početne manifestacije koagulacijske nekroze u perifernim regijama. EO otkriva oštećenje mitohondrija, naslage kalcija u njima, rupture sarkoleme, marginu hromatina, histohemijski, smanjenje aktivnosti dehidrogenaza, nestanak glikogena.

Akutna okluzija koronarnih arterija trombom ili tromboembolom nalazi se samo u 40-50% obdukcija umrlih od iznenadne srčane smrti. Relativno niska incidencija tromboze može se objasniti razvojem fibrinolize, kao i mogućom ulogom vazospazma i funkcionalnog prenaprezanja miokarda u uslovima nedostatka koronarne cirkulacije u nastanku iznenadne srčane smrti.

Tanatogeneza (mehanizam umiranja) sa iznenadnom srčanom smrću je posljedica razvoja smrtonosnih aritmija.

Akutna fokalna ishemijska distrofija miokarda. Oblik akutne ishemijske bolesti srca, koji se razvija u prvih 6-18 sati nakon pojave akutne ishemije miokarda. EKG pokazuje karakteristične promjene. U krvi se može otkriti povećanje sadržaja enzima koji potiču iz oštećenog miokarda - kreatinin kinaze mišićnog tipa i glutamat noksaloacetat transaminaze. Uz EM i uz pomoć histohemijskih reakcija bilježe se iste promjene kao i kod iznenadne srčane smrti, koje odgovaraju ranim ishemijskim ozljedama, ali su izražene u većoj mjeri. Osim toga, kod EM se može uočiti fenomen apoptoze, marginalne nekroze u žarištima prekomjerne kontrakcije mišićnih vlakana.

Na sekcijskom stolu dijagnosticiraju se rano ishemijsko oštećenje kalijevim teluritom i tetrazolijevim solima, koje ne boje ishemijsku zonu zbog nedostatka kisika u njoj i pada aktivnosti dehidrogenaze.

Infarkt miokarda. Oblik akutne ishemijske bolesti srca, karakteriziran razvojem ishemijske nekroze miokarda. Razvija se 18 sati nakon pojave ishemije, kada zona nekroze postaje mikro- i makroskopski vidljiva. Pored promjena na EKG-u, karakteriše ga enzimemija.

Makroskopski nepravilan infarkt, bijele boje sa hemoragičnim vjenčićem. Mikroskopski se utvrđuje zona nekroze, okružena zonom demarkacione upale, koja odvaja prvu od intaktnog tkiva miokarda. U zoni nekroze određuju se koagulaciona nekroza u centru, koagulaciona miocitoliza i kolikvaciona nekroza duž periferije.

Zonu demarkacijske upale u prvim danima srčanog udara predstavlja leukocitna osovina i punokrvni sudovi sa dijapedezom, a od 7-10 dana - mlado vezivno tkivo, koje postepeno zamjenjuje zonu nekroze i sazrijevanja. Ožiljci od srčanog udara nastaju do 6. sedmice.

Tokom srčanog udara razlikuju se dva stadija: nekroza i ožiljci.

Klasifikacijasrčani udarmiokard

I. Do trenutka nastanka

Primarni (prvi nastali)

Ponavljajući (razvija se u roku od 6 sedmica nakon prethodnog)

Ponovljeno (razvija se više od 6 sedmica nakon prethodnog)

II. Po lokalizaciji

Prednji zid lijeve komore i prednji interventrikularni septum

Stražnji zid lijeve komore

Bočni zid lijeve komore

Interventrikularni septum

Ekstenzivni infarkt

III. Po rasprostranjenosti

Subendocardial

Intramural

Subendocardial

Transmural

U zavisnosti od vrijeme nastanka izdvajaju primarni infarkt (prvi se pojavio), rekurentni (razvio se u roku od 6 sedmica nakon prethodnog), ponovljen (razvio se nakon 6 sedmica nakon prethodnog). Sa rekurentnim

nalaze se infarkt, žarišta cicatricijalnog infarkta i svježa žarišta nekroze. Kada se ponavlja - stari postinfarktni ožiljci i žarišta nekroze.

By lokalizacija izoliran je infarkt prednjeg zida lijeve klijetke, vrha i prednjih dijelova interventrikularnog septuma - 40-50% slučajeva, razvija se s opstrukcijom, stenozom lijeve silazne arterije; stražnji zid lijeve komore - 30-40% slučajeva, sa opstrukcijom, stenozom desne koronarne arterije; bočni zid lijeve komore - 15-20% slučajeva, sa obturacijom, stenozom cirkumfleksne grane lijeve koronarne arterije. Rjeđe se razvija izolirani infarkt interventrikularnog septuma - 7-17% slučajeva, kao i opsežni infarkt - s opstrukcijom glavnog stabla lijeve koronarne arterije.

By prevalencija postoje subendokardni, intramuralni, subepikardijalni i transmuralni infarkt. EKG dijagnostika omogućava razlikovanje subendokardnog i transmuralnog infarkta. Vjeruje se da transmuralni infarkt uvijek počinje oštećenjem subepikardijalnih dijelova zbog posebnosti njihove opskrbe krvlju. Subendokardijalni infarkt često nije praćen koronarnom trombozom. Smatra se da u takvim slučajevima nastaje kao rezultat vazospazma izazvanog lokalnim humoralnim faktorima. Naprotiv, kod transmuralnog infarkta tromboza koronarnih arterija srca nalazi se u 90% slučajeva. Transmuralni infarkt je praćen razvojem parijetalne tromboze i perikarditisa.

Komplikacije srčanog udara: kardiogeni šok, ventrikularna fibrilacija, asistola, akutna srčana insuficijencija, miomalacija i ruptura srca, akutna aneurizma, parijetalna tromboza sa tromboembolijskim komplikacijama, perikarditis.

Smrtnost od infarkta miokarda je 35 % a razvija se najčešće u ranom, pretkliničkom periodu bolesti od letalnih aritmija, kardiogenog šoka i akutnog zatajenja srca. U kasnijem periodu - od tromboembolije i rupture srca, često u području akutne aneurizme sa tamponadom perikardne šupljine.

Velika fokalna (postinfarktna) kardioskleroza. Razvija se u ishodu prenesenog srčanog udara i predstavljen je fibroznim tkivom. Očuvani miokard podliježe regenerativnoj hipertrofiji. Ako se nakon transmuralnog infarkta miokarda pojavi velikofokalna kardioskleroza, može se razviti komplikacija - kronična aneurizma srca. Smrt nastupa od kronične srčane insuficijencije ili tromboembolijskih komplikacija.

Difuzna mala fokalna kardioskleroza. Kao oblik kronične ishemijske bolesti srca, difuzna malofokalna kardioskleroza nastaje kao posljedica relativne koronarne insuficijencije s razvojem malih žarišta ishemije. Može biti praćen atrofijom i lipofuscinozom kardiomiocita. Cerebrovaskularna bolest(dodijeljen u nezavisnu grupu - SZO 1977.) karakteriziraju akutni poremećaji cerebralne cirkulacije, čiji su pozadinu razvoja ateroskleroza i hipertenzija. Pacijenti sa cerebrovaskularnim oboljenjima čine više od 50% pacijenata u neurološkim bolnicama.

Klasifikacijacerebrovaskularnibolesti

I. Bolesti mozga sa ishemijskim oštećenjem

Ishemijska encefalopatija

Ishemijski cerebralni infarkt

Hemoragični cerebralni infarkt

II. Intrakranijalno krvarenje

Intracerebral

Subarahnoidalni

Miješano

III. Hipertenzivne cerebrovaskularne bolesti

Lakunarne promjene

Subkortikalna leukoencefalopatija

Hipertenzivna encefalopatija

Razlikuju se sledeće glavne grupe bolesti: 1) bolesti mozga povezane sa ishemijskim povredama - ishemijska encefalopatija, ishemijski i hemoragični cerebralni infarkt; 2) intrakranijalno krvarenje; 3) hipertenzivne cerebrovaskularne bolesti - lakunarne promene, subkortikalna leukoencefalopatija, hipertenzivna encefalopatija.

U klinici se koristi termin moždani udar (od latinskog in-sultare - skočiti), odnosno moždani udar. Moždani udar može biti predstavljen raznim patološkim procesima: - hemoragični moždani udar - hematom, hemoragijska impregnacija, subarahnoidalno krvarenje; - ishemijski moždani udar - ishemijski i hemoragijski infarkt.

Bolesti mozga uzrokovane ishemijomoštećenja. Ishemijska encefalopatija. Stenotična ateroskleroza cerebralnih arterija praćena je smetnjama u održavanju konstantnog nivoa krvnog pritiska u žilama mozga. Dolazi do hronične ishemije

mia. Najosjetljiviji na ishemiju su neuroni, prvenstveno piramidalne ćelije kore velikog mozga i kruškoliki neuroni (Purkinje ćelije) malog mozga, kao i neuroni u Zimmer zoni hipokampusa. U ovim ćelijama se bilježi oštećenje kalcija uz razvoj koagulacione nekroze. i apoptoza. Mehanizam može biti posljedica proizvodnje neurotransmitera (glutamat, aspartat) od strane ovih stanica, što može uzrokovati acidozu i otvaranje jonskih kanala. Ishemija također uzrokuje aktivaciju c-fos gena u ovim stanicama, što dovodi do apoptoze.

Morfološki karakteristične ishemijske promjene u neuronima - koagulacija i eozinofilija citoplazme, piknoza jezgara. Glioza se razvija na mjestu mrtvih ćelija. Proces ne utiče na sve ćelije. Odumiranjem malih grupa piramidalnih ćelija moždane kore govore o laminarnoj nekrozi. Najčešće se ishemijska encefalopatija razvija na granici bazena prednjih i srednjih moždanih arterija, gdje, zbog posebnosti angioarhitektonike, postoje povoljni uvjeti za hipoksiju - slabu anastomozu krvnih žila. Ovdje se ponekad nalaze žarišta koagulacijske nekroze, koja se nazivaju i dehidrirani infarkt. Uz dugotrajno postojanje ishemijske encefalopatije dolazi do atrofije moždane kore. Koma se može razviti uz gubitak kortikalne funkcije.

Infarkti mozga. Uzroci cerebralnih infarkta slični su onima kod ishemijske bolesti srca, ali u nekim slučajevima ishemija može biti uzrokovana kompresijom žile izraslinama dura mater pri dislokaciji mozga, kao i padom sistemskog krvnog pritiska. .

Ishemijski infarkt mozga karakterizira razvoj kolikvacione nekroze nepravilnog oblika ("žarište omekšavanja") - Makroskopski se utvrđuje tek nakon 6-12 sati.Nakon 48-72 sata formira se zona demarkacijske upale, a zatim resorpcija nekrotičnih dolazi do masa i formira se cista. U rijetkim slučajevima na mjestu male nekroze nastaje glijalni ožiljak.

Hemoragični cerebralni infarkt je češće posljedica embolije moždanih arterija i ima kortikalnu lokalizaciju. Hemoragična komponenta nastaje usled dijapedeze u demarkacionoj zoni i posebno je izražena tokom terapije antikoagulansima.

Intrakranijalno krvarenje. Dijele se na intracerebralne (hipertenzivne), subarahnoidne (aneurizmalne), mješovite (parenhimske i subarahnoidne - arteriovenske defekte).

Intracerebralno krvarenje. Razvijaju se kada mikroaneurizme puknu na mjestima intracerebralnih bifurkacija.

arterije kod pacijenata sa esencijalnom hipertenzijom (hematom), kao i kao rezultat dijapedeze (petehijalna krvarenja, hemoragijska impregnacija). Hemoragije su najčešće lokalizirane u subkortikalnim čvorovima mozga i malog mozga. Na kraju se formira cista sa zarđalim zidovima zbog naslaga hemosiderina.

Subarahnoidalno krvarenje. Nastaju zbog rupture aneurizme velikih cerebralnih žila, ne samo aterosklerotske, već i upalne, kongenitalne i traumatske geneze.

Hipertenzivne cerebrovaskularne bolesti. Razvijaju se kod osoba s hipertenzijom.

Lakunarne promjene. Predstavljaju ih mnoge male zarđale ciste u području subkortikalnih jezgara.

Subkortikalna leukoencefalopatija. Prati ga subkortikalni gubitak aksona i razvoj demijelinizacije s gliozom i arteriologialinozom.

Hipertenzivna encefalopatija. Ustaje at bolesnika sa malignim oblikom hipertenzije i praćen je razvojem fibrinoidne nekroze zidova krvnih žila, petehijalnih krvarenja i edema.

Komplikacije moždanog udara. Paraliza, cerebralni edem, dislokacija mozga s intersticijama, probijanje krvi u šupljinu ventrikula mozga, što dovodi do smrti.

Ishemija. Definicija, uzroci, mehanizmi razvoja, morfološke karakteristike i dijagnostičke metode, klinički značaj. Uloga kolateralne cirkulacije. Akutna i hronična ishemija. Srčani udar: definicija, uzroci, klasifikacija, morfološke karakteristike različitih vrsta srčanih udara, komplikacije, ishodi

Ischemiya(lat. ishemija, grčki. "uchbymYab, od" uchsch - odgađam, zaustavljam i b "mb - krv) - lokalna anemija, često uzrokovana vaskularnim faktorom (suženje ili potpuna opstrukcija lumena arterije), što dovodi do privremene disfunkcije ili trajnog oštećenja tkiva ili organ.

Među uzrocima ishemije:

Kršenje centralne hemodinamike (promjene krvnog tlaka, otkucaja srca)
Gubitak krvi
Lokalni spazam arterije
Ateroskleroza
Tromboza i embolija
Kompresija arterije izvana, na primjer, tumorom
Bolesti krvi

Kliničke i morfološke manifestacije

Znakovi ishemije:

1. tkanina je blijeda;
2. talasanje je oslabljeno;
3. krvni pritisak je nizak;
4. temperatura je snižena;
5. protok krvi se smanjuje, sve do zaustavljanja.

Akutna ishemijska bolest srca se morfološki manifestuje ishemijskom distrofijom miokarda i infarktom miokarda, hronična bolest srca se manifestuje kardiosklerozom.

Posljedice ishemije zavise od razvoja različitog stepena težine cirkulatorne i tkivne hipoksije, količine i odnosa produkata poremećenog metabolizma, jona (Na+, K+, H+ itd.), PAV (adenozin, histamin, itd.). serotonin, prostaglandini, itd.), itd. itd. Posljedice ishemije manifestiraju se smanjenjem i specifičnih (na primjer, sekretorna funkcija miokarda, izlučna funkcija bubrega, itd.) i nespecifičnih (zaštitne barijere, formiranje limfe, diferencijacija stanica, plastične reakcije itd.) funkcija ishemijskih tkiva i organi. Akutna ishemijska bolest srca se morfološki manifestuje ishemijskom distrofijom miokarda i infarktom miokarda, hronična bolest srca se manifestuje kardiosklerozom.

Kao rezultat smanjenja protoka krvi kroz različite arterijske žile, smanjuje se dostava kisika, hranjivih i regulatornih tvari u organ, njegove ćelijsko-tkivne strukture. To može dovesti do progresivnog poremećaja u njihovim metaboličkim, morfološkim i fiziološkim procesima.

Uzrok ishemije je svaka opstrukcija u arteriji na putu protoka krvi: refleksni grč žile, začepljenje iznutra ili kompresija izvana. U skladu s tim razlikuju se angiospastična, opstruktivna i kompresijska ishemija.

Angiospastična ishemija se razvija kao rezultat refleksne vazokonstrikcije pod utjecajem različitih podražaja (vidi. Angiospazam).

Opstruktivnu ishemiju najčešće uzrokuje tromb ili embolus, kao i neki sklerotični ili upalni procesi u zidu žile, koji smanjuju njen lumen.

Ishemijska bolest srca je akutni ili kronični patološki proces u miokardu uzrokovan neadekvatnom opskrbom krvlju zbog ateroskleroze koronarnih arterija, koronarnog spazma nepromijenjenih arterija ili njihove kombinacije.

etiologija:

1. Glavni etiološki faktor ishemijske bolesti srca - aterosklerotsko suženje koronarnih arterija(kod 97% pacijenata) ne dozvoljava da se poveća koronarni protok krvi i potreba za kiseonikom tokom vežbanja, a zatim da se obezbedi adekvatan protok krvi u mirovanju. Koronarne arterije moraju biti sužene za najmanje 50-75% da bi se pojavili klinički znaci ishemije miokarda. Određenu ulogu igra i insuficijencija kolateralne cirkulacije.

2. Spazam sklerotičnih nepromijenjenih koronarnih arterija, koji nastaju spontano, u mirovanju, kao rezultat kršenja regulatornih neurohumoralnih mehanizama, ili pod utjecajem prekomjerne proizvodnje kateholamina tokom stresa. Koronarni spazam može se pojaviti i na pozadini ateroskleroze koronarnih arterija.

3. Formiranje agregata trombocita u krvi u slučaju neravnoteže između prostaciklina koji se proizvodi u intimi krvnih žila i ima antitrombocitnu i koronarnu dilatirajuću aktivnost i tromboksana koji proizvode trombociti i snažan je vazokonstriktor i stimulator agregacije trombocita. Ova situacija se može dogoditi s ulceracijom i uništavanjem aterosklerotskog plaka, kao i s kršenjem reoloških svojstava krvi, na primjer, kada se aktivira SAS.

4. Hiperprodukcija kateholamina pod stresom izaziva direktno oštećenje miokarda – aktivira se lipidna peroksidacija, aktiviraju se lipaze, fosfolipaze i oštećuje se sarkolema. Pod uticajem SAS aktivira se sistem koagulacije krvi i inhibira fibrinolitička aktivnost. Povećava se rad srca i potreba miokarda za kiseonikom. Razvija se koronarni spazam, pojavljuju se ektopična žarišta ekscitacije.

Patogeneza:

1.Kao posljedica neadekvatnog protoka krvi dolazi do ishemije miokarda. Prije svega, zahvaćeni su subendokardni slojevi.

2. Došlo je do promjena u biohemijskim i električnim procesima u srčanom mišiću. U nedostatku dovoljne količine kisika, stanice prelaze na anaerobni tip oksidacije - opskrba energijom u kardiomiocitima je iscrpljena.

3. Postoje poremećaji u ritmu i provodljivosti srca. Kontraktilna funkcija miokarda je poremećena.

4.U zavisnosti od trajanja ishemije, promene mogu biti reverzibilne i ireverzibilne (angina pektoris - infarkt miokarda).

Patološka anatomija:

Razvijaju se ishemijske, nekrotične i fibrozne promjene u miokardu. Najopasnija lokalizacija ateroskleroze je glavno stablo lijeve koronarne arterije.

Klasifikacija IHD WHO (1979) sa promjenama VKNTs AMS SSR (1984) i modernim dodacima:

1. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj)) - nenasilna smrt u prisustvu svjedoka, koja je nastupila odmah ili u roku od 6 sati od nastanka srčanog udara, ako mjere reanimacije nisu sprovedene ili su bile neefikasne. Trenutno se predlaže da se vremenski interval od prvih simptoma bolesti do smrti smatra jednakim ne dužim od 1 sata.

Najčešći uzrok iznenadne koronarne smrti je ventrikularna fibrilacija ili, rjeđe, asistola srca, koja je rezultat akutne ishemije miokarda i električne nestabilnosti miokarda. Smrt koja nastupi u ranim fazama infarkta miokarda sa njegovim komplikacijama kardiogenim šokom ili plućnim edemom, ruptura miokarda smatra se smrću od infarkta miokarda.

Fizičko i psiho-emocionalno prenaprezanje, uzimanje alkohola izazivaju iznenadnu smrt. Adrenalin i norepinefrin pod stresom uzrokuju pojavu ektopičnih žarišta ekscitacije u komorama.

Faktori rizika za iznenadnu smrt- oštro smanjenje tolerancije na vježbanje, ST depresija, ventrikularne ekstrasistole tokom vježbanja. Često se otkriva ishemijska bolest srca u anamnezi. Kod nekih pacijenata, iznenadna smrt može biti prvi i posljednji znak koronarne arterijske bolesti, ali je li tako iznenadna? Kod polovine pacijenata, prilikom ispitivanja rođaka, uočeni su znaci nestabilne angine. Druge osobe su možda imale tihu ishemiju miokarda, koja nije bila klinički očigledna, ali se mogla otkriti instrumentalnim pregledom.

Simptomi iznenadne smrti: gubitak svijesti, zastoj disanja, nedostatak pulsa, srčani tonovi, proširene zenice, bledo siva koža.

2.Stenocardia- "angina pektoris" (opisao Geberden 1768.) 140 godina bila je jedina definicija ishemijske bolesti srca do opisa klinike infarkta miokarda 1908. godine. Klasični napad angine pektoris nastaje kada je izložen faktorima koji povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom (fizička aktivnost, povišen krvni pritisak, unos hrane, rad srca, stres). Bez dovoljnog dotoka krvi kroz sužene koronarne arterije dolazi do ishemije miokarda. Za anginu pektoris karakteristični su sljedeći simptomi:

· Kompresivna ili opresivna priroda bola, ali može postojati bol kao što je peckanje ili nedostatak daha.

· Lokalizacija iza grudne kosti- simptom "šake". Pacijent pokazuje mjesto boli ne prstom, već dlanom.

· Paroksizmalni bol.

· Iradijacija na lijevu ruku, rame, lopaticu, vrat, vilicu.

Provocirati napade fizički ili emocionalni stres ili drugi faktori koji povećavaju potrebu za kiseonikom. (Emocije - zbog aktivacije simpatoadrenalnog sistema, što dovodi do povećanja broja otkucaja srca, krvnog pritiska).

Smanjenje ili prestanak bola nakon uzimanje nitroglicerina nakon 2-3 minute.

· Trajanje bola 1-15 minuta ako više od 30 minuta - morate razmišljati o razvoju infarkta miokarda.

· Osećaj straha- pacijenti se smrzavaju.

Napad brže prestaje u stojećem ili sjedećem položaju, jer se u ležećem položaju povećava venski povratak u srce, što dovodi do povećanja cirkulacije krvi u lijevoj komori i povećanja potrebe miokarda za kisikom.

Sa progresijom angine pektoris, napadi se javljaju pri vrlo malim opterećenjima, a zatim u mirovanju.

Angina pri naporu karakteriziraju prolazni napadi boli u grudima uzrokovani fizičkim ili emocionalnim stresom, ili drugim faktorima koji dovode do povećanja metaboličkih zahtjeva miokarda (povećan krvni tlak, broj otkucaja srca). U pravilu, bol brzo nestaje u mirovanju ili pri uzimanju nitroglicerina.

Razlikovati:

Novonastala angina pektoris- traje do 1 mjesec od trenutka pojave. Može regresirati, preći u stabilnu ili progresivnu anginu pektoris, završiti infarktom miokarda ili čak iznenadnom koronarnom smrću. Bolesnike sa novonastalom anginom pektoris treba hospitalizirati, jer je nepredvidiva po svojim posljedicama.

Stabilna angina pri naporu- traje duže od 1 mjeseca. Odlikuje se stabilnim protokom. Navedite funkcionalnu klasu u zavisnosti od sposobnosti obavljanja fizičke aktivnosti (kanadska klasifikacija):

Klasa I- Pacijenti dobro podnose normalnu fizičku aktivnost. Napadi se javljaju pod velikim opterećenjem (dugotrajno i brzo hodanje). Visoka tolerancija na VEM - uzorak.

Klasa II- Blago ograničenje normalne fizičke aktivnosti (aktivnosti). Napadi se javljaju tokom normalnog hodanja više od 500 m po ravnom tlu ili kada se penjete na više od 1 sprata. Vjerovatnoća angine pektoris se povećava na hladnom vremenu, emocionalnom uzbuđenju, u prvim satima nakon buđenja.

III razred- Ozbiljno ograničenje normalne fizičke aktivnosti. Napadi se javljaju pri hodanju po ravnom terenu na udaljenosti od 100-500 m, pri penjanju na 1. kat.

IV razred- Angina pektoris se javlja pri malom fizičkom naporu, hodanju na udaljenosti manjoj od 100 m. Karakteristični su napadi angine pektoris mirovanja uzrokovani povećanjem metaboličkih potreba miokarda (povećan krvni pritisak, rad srca, pojačan venski protok krvi u srce tokom prelaska u horizontalni položaj, tokom snova).

Progresivna angina pri naporu- naglo povećanje učestalosti, težine i trajanja napada angine kao odgovor na uobičajeno opterećenje za datog pacijenta, povećanje dnevne količine tableta nitroglicerina, što odražava prelazak angine pektoris u novi FC ili MI. Prema starim klasifikacijama, ovo se smatralo „predinfarktnim stanjem“.

Spontana angina- vazospastične, kod kojih se napadi javljaju bez vidljive veze sa faktorima koji dovode do povećanja metaboličkih potreba miokarda - u mirovanju, češće noću ili rano ujutro. Napad angine je dugotrajniji i intenzivniji nego kod angine pri naporu, teže ga je zaustaviti nitroglicerinom. Njemu ne prethodi porast krvnog pritiska ili tahikardija. Hladni test ili ergometrinski test je pozitivan. Njegov uzrok je regionalni spazam nepromijenjenih ili skleroziranih velikih koronarnih arterija. Spontana angina pektoris se može kombinovati sa anginom napora.

Spontana angina pektoris praćena prolaznim elevacijama ST segmenta od 2 do 20 mm u trajanju od 5-10 minuta u odsustvu promjena QRS-a i aktivnosti enzima karakterističnih za infarkt miokarda. varijantna angina ili Prinzmetalova angina... Kod koronarne angiografije 10% pacijenata sa spontanom anginom pektoris pronalazi koronarne arterije koje nisu zahvaćene aterosklerozom, takvi pacijenti dobro podnose fizičku aktivnost (građevinar se bezbolno diže na 10. sprat i istog dana osjeća bol pri laganom hodu po hladnoći ).

Sve promjene u napadima angine kod pacijenta - progresivne, prve, spontane, kombiniraju se sa terminom "Nestabilno" angina: Pacijenti sa nestabilnom anginom pektoris su hospitalizovani zbog visokog rizika od iznenadne smrti. Najopasnije je napredovanje angine pektoris - infarkt miokarda se razvija u 10-20% bolesnika s progresivnom anginom pektoris.

3. Infarkt miokarda- na osnovu kliničke slike, EKG promjena i aktivnosti enzima u krvnom serumu izdvajaju se:

Veliko žarište (sa Q talasom);

Mala žarišta (vjerovatno, bez Q talasa).

4.Postinfarktna kardioskleroza ustanovljen ne ranije od 2 mjeseca nakon pojave infarkta miokarda. Dijagnoza ukazuje na prisustvo hronične srčane aneurizme, unutrašnje rupture miokarda, poremećaje provodljivosti, aritmije, stadijume zatajenja srca. Dijagnoza se može postaviti na osnovu medicinske dokumentacije, odnosno retrospektivno EKG-om.

5. Kršenja iskreno ritam- sa naznakom forme.

6. Zatajenje srca - ukazujući na formu i fazu.

U srcu 5. i 6. oblika ishemijske bolesti srca je postinfarktna i aterosklerotična kardioskleroza, što dovodi do zamjene mišićnih vlakana vezivnom i poremećenom funkcijom srčanog mišića.

dijagnostika:

1. Anamneza omogućava postavljanje ispravne dijagnoze ishemijske bolesti srca u klasičnom napadu boli u 90% slučajeva.

2. elektrokardiografija - dijagnoza je pouzdana kada se otkriju akutne fokalne, ishemijske i cicatricijalne promjene u miokardu. Ali kod angine pektoris može postojati normalan EKG. Ishemija miokarda se manifestuje depresijom terminalnog dela ventrikularnog kompleksa – ST je pomaknut za 1 mm ili više, horizontalno, konveksno, koso uzlazno. T talas može biti spušten, spljošten. Kod spontane angine pektoris u trenutku napada može doći do elevacija ST do oblika infarktnog „krova“.

3. Holter monitoring EKG tokom dana se radi u uslovima svakodnevnog života pacijenta, najčešće u odvodima V 2-5. Dekodiranje EKG-a se vrši pomoću računara. Metoda je informativna za otkrivanje spontane angine pektoris. Pacijent svaki sat vodi dnevnik o svojim aktivnostima, koji se zatim upoređuje sa ovim EKG-om.

U nedostatku EKG promjena u mirovanju, koriste se testovi opterećenja i farmakološki testovi.

4. Biciklistički ergometrijski test (VEM) izvodi se metodom postupnog kontinuiranog povećanja opterećenja. Indikacije za VEM:

atipični bolni sindrom,

EKG promjene nekarakteristične za ishemiju miokarda kod osoba srednjih i starijih godina, kao i kod mladića s preliminarnom dijagnozom ishemijske bolesti srca,

· Nema promjena na EKG-u u slučaju sumnje na koronarnu bolest.

Počnite sa opterećenjem od 150 kgm/min. i nastavi za 3 – 4 minuta u svakoj fazi dok se uzorak ne zaustavi. Oni se rukovode submaksimalnim brojem otkucaja srca, koji bi trebao biti jednak 75% maksimalnog otkucaja srca po godinama.

Kontraindikacije za VEM:

Infarkt miokarda prije 3 sedmice;

Nestabilna angina pektoris;

· Poremećaji cerebralne cirkulacije;

· Tromboflebitis i tromboembolijske komplikacije;

CHF – PB – Š st.;

· Valvularna stenoza ušća aorte;

PAKAO više od 230/130 mm Hg. Art .;

· Aneurizma aorte, srca;

· Teški poremećaji ritma;

· Potpuna blokada bloka lijeve grane snopa.

Indikacije za zaustavljanje uzorka:

· Napad angine pektoris;

· Pad krvnog pritiska za 25%;

· Porast krvnog pritiska na 220/130 mm Hg;

· Cerebralni simptomi.

Ako pacijent postigne submaksimalni broj otkucaja srca bez kliničkih i EKG znakova ishemije, test je negativan. Pozitivan je ako se u trenutku opterećenja pojavi napad angine pektoris, snizi krvni tlak, dođe do smanjenja ili porasta ST za 1 mm ili više.

5.Ukoliko je nemoguće izvršiti VEM, transezofagealna električna atrijalna stimulacija (TEE)) sa pejsmejkerom i ezofagealnom bipolarnom elektrodom. Nameće se ritam od 100 impulsa u minuti i češće do pojave znakova ishemije.

6.Test sa veloergometrinom- 0,05 mg lijeka se ubrizgava intravenozno, a nakon 5 – 6 minuta još 0.1 – 0,15– 0,2 mg. Test se smatra pozitivnim ako se u vrijeme testa javi napad angine pektoris sa pomakom ST većim od 1 mm

7. Hladni test- posle 15 – Tokom 20 minuta u horizontalnom položaju, pacijent spušta ruku u kupku s hladnom vodom sa ledom do sredine podlaktice. Nakon 5 minuta radi se EKG. Posljednja dva testa se koriste za dijagnosticiranje Prinzmetallove angine.

8.Test sa curantilom na temelju indukcije sindroma krađe - nakon intravenske primjene lijeka pojavljuje se napad angine pektoris.

9.Radioprovidna koronarna angiografija se obično ne provodi radi dijagnoze koronarne arterijske bolesti, već radi izbora metode liječenja – konzervativni ili hirurški (premosnica koronarne arterije ili balon angioplastika). Kateter se ubacuje kroz femoralnu ili brahijalnu arteriju.

10.Ehokardiografija može ustanoviti lokalnu povredu kontraktilnosti (hipokinezu) u trenutku napada, ali je to teško uhvatiti, pa se Echo KG izvodi sa opterećenjem - stres Echo KG (sa uvođenjem dopamina u venu itd. .).

11.Scintigrafija(radioizotopsko skeniranje srca sa strukom) kod koronarne arterijske bolesti otkriva se defekte punjenja u predjelima miokarda sa smanjenim dotokom krvi, "hladno mjesto" može se pojaviti samo tokom vježbanja.

12.Radionuklidna ventrikulografija koristi se za identifikaciju aneurizme srca.

13. Pozitronska emisiona tomografija definiše "uspavani miokard"

Diferencijalna dijagnoza se provodi:

· Sa anginom pektoris kao sindromom sa srčanim oboljenjem aorte;

Sa sistemskim bolestima (periarteritis nodosa);

Sa miokarditisom (koronaritisom);

· Sa disecirajućom aneurizmom aorte;

s osteohondrozo;

· Sa kardiomiopatijama.