Sadržaj [Prikaži]

Komponente našeg tijela – renin, angiotenzin, aldosteronski sistem – djeluju kao ventil koji reguliše volumen krvi i nivo krvnog pritiska. Shema rada renina izgleda isto kao što se mlaz vode iz baštenskog crijeva ponaša kada zalijevamo gredice. Ako prstima stisnemo vrh crijeva, tada mlaz vode postaje tanji, ali kuca velikim pritiskom.

Hormoni renin-angiotenzin, tačnije odnos aldosteron-renin ovih hormona, djeluju i na naš krvni sistem: čim se smanji pritisak naše krvi u tijelu, komponente aldosteronskog sistema, složenim biohemijskim reakcijama, prisiljavaju krvne žile da se skupe i na taj način povećavaju krvni tlak.

Grupu hormona renin-angiotenzin sintetizira korteks nadbubrežne žlijezde, stoga su sva veća kršenja koncentracije ovog hormona često povezana s patologijama kore nadbubrežne žlijezde ili direktno preko bubrega. A visoki ili niski nivoi ovih hormona mogu uzrokovati niz bolesti, obično povezanih s abnormalnim razinama krvnog tlaka.

Smjer za analizu hormona renina najčešće je uzrokovan otkrivanjem hipertenzivnih bolesti, tumorskih bolesti kore nadbubrežne žlijezde, zatajenja bubrega.

Povećani nivo renina je ozbiljnija opasnost od niskog nivoa hormona. Patologije povezane s visokim nivoom renina imaju posljedice na širok spektar ljudskih organa, ali najviše su pogođeni kardiovaskularni sistem i bubrezi.

Hipertenzija. Podmukla bolest uzrokovana stalnim visokim krvnim pritiskom. Ova bolest, posebno u mladosti, možda se godinama ne manifestira na bilo koji način, ali potajno polako izjeda srce, jetru i mozak. Ako su simptomi i dalje prisutni, onda je to obično vrtoglavica, ubrzan puls, zujanje u ušima.

U svakodnevnom životu naš pritisak često "skoči", na primjer, prilikom fizičkog napora, pijenja alkohola ili jakih osjećaja. A ako osoba već pati od hipertenzije, onda takvo dodatno povećanje pritiska može imati ozbiljne posljedice, sve do smrti.

Nakon 45 godina, 70% ljudi ima različite stepene ove bolesti, zbog starosnog suženja krvnih sudova. Nažalost, renin ne zna ništa o tome i nastavlja pažljivo i pedantno obavljati svoju funkciju - čim se pritisak lagano smanji, hormon, koji se intenzivno luči iz kore nadbubrežne žlijezde, povećava ionako visoki tlak.

Rizik od hipertenzije značajno se povećava ako pacijent ili njegova uža porodica imaju dijabetes ili gojaznost. Ove tri bolesti - gojaznost, dijabetes melitus i hipertenzija gotovo uvijek idu ruku pod ruku, a liječenje zahtijeva integrirani pristup.

Oštećenje bubrega. Ovaj kompleks bolesti uzrokovan visokim reninom nastaje zbog posebnosti strukture i rada urinarnog sistema, tačnije onog njegovog dijela koji je povezan sa pročišćavanjem krvi. Bubrezi se sastoje od ogromnog broja mikroskopskih filtera krvi - nefrona, koji neumorno filtriraju dan i noć, propuštajući kroz sebe stotine litara krvi, oslobađajući iz nje opasne, otrovne, patogene i beskorisne elemente.

Filtracija se provodi kada krv prođe kroz tanku membranu koja adsorbira sve štetne elemente, a oni se izlučuju u mjehur. Šta se dešava kada renin povisi krvni pritisak?

Naši bubrezi, koji rade bez prestanka danonoćno i tako obavljaju gotovo ogroman posao, propuštaju kroz sebe i do 1500 litara krvi dnevno, a sada, kada se žile sužavaju, protok krvi cirkuliše još brže. Osim toga, visoki krvni tlak povećava pritisak na membranu i kada hipertenzija traje mnogo mjeseci, membrana se na kraju raspada i lomi.

Ova patologija nefrona bubrega dovodi do tužnih posljedica. Veliki rizik sada je vjerovatnoća da toksične tvari i proteini uđu u krvotok. Narušava se ravnoteža vode, soli i kalija u organizmu, može početi upala bubrega uzrokovana oštećenjem materije nefrona.

Kongestivnog zatajenja srca. Bolest je povezana sa nemogućnošću srca da pumpa velike količine krvi uzrokovane visokim krvnim pritiskom. Razlog visokog pritiska u ovom slučaju je isti renin. U početnim stadijumima bolesti pacijenti se žale na:

jak nedostatak daha čak i uz malo fizičkog napora,
slabost mišića
lupanje srca, aritmije, tahikardija,
upala sluzokože očiju, genitalija,
brojni edemi dijelova tijela povezani s nakupljanjem velikih količina tekućine.

Daljnje napredovanje bolesti bez odgovarajućeg liječenja dovodi do brojnih bubrežnih patologija, a jetra postaje gusta, povećava se i u nekim slučajevima je bolna pri digitalnom pregledu.

Kod ove bolesti, značajna doza alkohola može ubiti osobu, a nepridržavanje dijete koja isključuje masnu i začinjenu hranu može dovesti do potpunog zatajenja jetre. Kratkoća daha kod pacijenata se sada već uočava čak i u mirovanju, a zbog osjećaja nedostatka zraka mogu spavati samo u polusjedećem položaju.

Intestinalna apsorpciona funkcija je poremećena, što uzrokuje dijareju, sve do i uključujući upornu dijareju. Otok nakon spavanja se pojačava i ne nestaje, kao ranije, do podneva. Lako, bolest prelazi u takozvanu kaheksiju, a ako terapija lijekovima ne uspije, pacijenti umiru. Eto koliko može biti opasan hormon renin, kada je njegov nivo značajno i dugo povećan u ljudskom tijelu bez odgovarajućeg liječenja.

Primarni hiperaldosteronizam. U srcu bolesti je povećana proizvodnja hormona aldosterona u korteksu nadbubrežne žlijezde, uzrokovana niskim nivoom renin-angiotenzin grupe hormona. Rijetko je moguće dijagnosticirati bolest u početnoj fazi zbog odsustva simptoma, s izuzetkom blage hipertenzije. Primarni hiperaldosteronizam može biti uzrokovan karcinomom nadbubrežne žlijezde i drugim neoplastičnim bolestima bubrega.

Pod uticajem smanjenog renina, prekomerna količina natrijuma počinje da se zadržava, a višak kalijuma se izlučuje. To dovodi do nakupljanja velike količine vode u tijelu, bez mogućnosti izlaska kroz mokraćne puteve. Ogromna količina tečnosti koja se nakuplja u organizmu odmah izaziva jake otoke u mnogim delovima tela, pojačan umor i visok krvni pritisak.

Renin je važna komponenta koja utječe na funkcioniranje našeg tijela. Zahvaljujući njegovom funkcionisanju, kontroliše se nivo krvnog pritiska u organizmu, kao i reguliše volumen cirkulišuće krvi.

Mnogi ljudi nazivaju renin ventil, čija se shema može opisati kao funkcioniranje prskalice: ako smanjite promjer kanala, protok postaje mnogo veći. Međutim, sam mlaz postaje manji. Renin se izlučuje bubrezima, na latinskom znači bubrežna komponenta.

Jukstaglomerularni aparat - posebne ćelije bubrega - nalazi se u arteriolama, koje se nalaze u bubrežnom glomerulu. Zahvaljujući ovim ćelijama, prorenin se oslobađa u organizam.

Pretvara se u renin djelovanjem krvnih stanica. Veliki broj ćelija ove prirode kontroliše količinu krvi koja teče do bubrežnih nefrona. Međutim, ovo kontroliše količinu tečnosti koja ulazi u bubrege, kao i sadržaj natrijuma u njoj.

Šta pokreće proizvodnju renina:

Stresna stanja;
Smanjenje količine krvi koja cirkuliše kroz tijelo;
Smanjena opskrba krvlju bubrežnih kanala;
Nizak nivo kalijuma ili natrijuma u krvi;
Nizak krvni pritisak.

Zahvaljujući reninu, tijelo razgrađuje protein koji sintetiše jetra, angiotenzin prvog stepena. Nakon toga se dijeli na drugi nivo, što izaziva kontrakciju mišićnog sloja arterija. Kao rezultat takvih promjena u tijelu, nivo krvnog tlaka raste, što izaziva ubrzanje oslobađanja hormona aldosterona u kori nadbubrežne žlijezde.

Osim toga, hormon renin-angiotenzin, koji liječnici nazivaju aldosteron-renin, može promijeniti funkcionisanje krvnog sistema. Naziva se i odnosom hormona.

Djeluje na sljedeći način: čim se nivo krvnog tlaka podigne, oslobađaju se hormoni - dakle, počinje polako opadati. Zbog biohemijskih reakcija koje su u toku, krvni sudovi tijela počinju da se sužavaju – tako nivo krvnog tlaka počinje rasti.

Kora nadbubrežne žlijezde proizvodi posebne hormone renin-angiotenin u potrebnoj količini... S tim u vezi, pošteno je primijetiti da niska ili visoka koncentracija ove buke može signalizirati prisutnost bilo kakvih patologija u korteksu nadbubrežne žlijezde ili u samim bubrezima.

Osim toga, visok ili nizak nivo ukazuje na kontinuirani abnormalni nivo krvnog pritiska. U većini slučajeva liječnici šalju na analizu nivoa renina zbog otkrivanja tumorskih formacija kore nadbubrežne žlijezde, otkrivanja hipertenzivnih tegoba ili zatajenja bubrega.

Povećana razina renina u ljudskoj krvi opasnija je od smanjene razine - predstavlja visok rizik od ozbiljnih komplikacija, pojave kroničnih patologija. Pojava potonjeg zbog smanjenog nivoa renina utječe na funkcioniranje unutrašnjih organa, a najviše zbog takvog poremećaja pati kardiovaskularni sistem, kao i bubrezi.

- podmukla i opasna bolest koja se manifestuje kao konstantno visok krvni pritisak kod ljudi. Njegova glavna opasnost je da se u ranim fazama ne manifestira na bilo koji način - karakteristični simptomi se pojavljuju nakon što hipertenzija postane ozbiljna bolest

u ljudskom tijelu i pojavile su se komplikacije

Hipertenzija nastaje iznenada, nanosi nepopravljivu štetu kada osoba ništa ne razumije. Jedina stvar koja se može osjetiti u ranim fazama je ubrzan rad srca, tinitus, vrtoglavica i glavobolja.

Nikoga ne može iznenaditi sve veći pritisak - život u metropoli mijenja standarde zdravlja. Osim toga, na to utiče učestalost pijenja alkohola, nivo fizičke aktivnosti, stresne situacije.

Osim toga, kod osobe koja boluje od arterijske hipertenzije, povećanje krvnog tlaka zbog određenih faktora dovodi do smrti ili ozbiljnih komplikacija.

70% ljudi koji su prešli granicu od 45 godina ima bolesti kardiovaskularnog sistema različitih faza. Takve statistike su posljedica starosnih promjena u tijelu - krvni sudovi se sužavaju, nivo krvnog pritiska raste.

Istovremeno, volumen renina koji se nalazi u tijelu ne može obavljati svoje direktne funkcije. Ako nivo pritiska makar i malo padne, telo počinje da oslobađa renin – ionako visoki pritisak počinje da raste.

Ako najbliži rođaci imaju prekomjernu težinu i visok nivo glukoze u krvi, rizik od arterijske hipertenzije značajno se povećava. Sve ove bolesti traju jedna za drugom, komplikujući tok bolesti. Bolest se može pobijediti samo integriranim pristupom liječenju.

Povišeni nivoi renina mogu uzrokovati oštećenje bubrega različite težine. Utiče na rad mokraćnog sistema, posebno na strukturu koja je odgovorna za pročišćavanje krvi. Jade - mikroskopski filteri - stalno prate sastav krvne tekućine; u jednom danu prerade više od 100 litara.

Zahvaljujući svom radu izlučuje i odvaja patogene i toksične elemente iz krvi - čini krv bezbednom za organizam. Za sve je zaslužna tanka membranska cijev - pročišćava krv, a štetne tvari se prenose u mjehur.

Bubrezi su organ koji stalno radi punim kapacitetom. Zahvaljujući njima, više od 1,5 tone krvne tečnosti se filtrira u organizmu za 24 sata. Ako su krvni sudovi suženi, brzina kojom tečnost cirkuliše kroz telo je znatno povećana.

Vrijedi napomenuti da je zbog povećanja protoka krvi u tijelu membranska membrana pod velikim stresom - ako se liječenje započne na vrijeme, ne može izdržati stalni pritisak i lomove.

Ozbiljno oštećenje bubrega ove prirode prije ili kasnije dovodi do tužnih posljedica. Povećava se rizik od oslobađanja toksičnih otpadnih proizvoda u krv. Zbog toga dolazi do kršenja ravnoteže kalija i vode i soli, što dovodi do ozbiljne upale bubrega i oštećenja nefrona.

Zbog visokog krvnog pritiska i nemogućnosti pumpanja velike količine krvi dolazi do zatajenja srca. Sve ove manifestacije mogu biti uzrokovane pogrešnim djelovanjem hormona renina. Na samom početku toka bolesti pacijent primjećuje sljedeće promjene u tijelu:

Pojava mišićne slabosti;
Sluzokože cijelog tijela postaju upaljene;
Jaka otežano disanje se javlja čak i pri blagom naporu;
Pojavljuje se tahikardija ili aritmija;
Zbog zadržavanja tečnosti nastaju brojni edemi.

Bez sveobuhvatnog liječenja patologije napreduje i uzrokuje brojne lezije bubrega i korteksa nadbubrežne žlijezde, osim toga, stanje jetre je poremećeno: postaje veća, zgušnjava, javlja se jaka bol pri palpaciji. Ako se nivo renina na vrijeme ne vrati u normalu, velika je vjerovatnoća od teških bolesti mnogih organa i sistema. Povećanje renina izaziva proizvodnju bilirubina, što u velikim količinama dovodi do bezalkoholne ciroze.

Bez odgovarajućeg liječenja, uzimanje čak i male doze alkohola sa povišenim nivoom renina može dovesti do potpunog zatajenja jetre. Slika se pogoršava ako osoba konzumira veliku količinu masne i začinjene hrane.

Pojavljuje se nedostatak daha - muči osobu ne samo tokom fizičke aktivnosti, već iu mirovanju. Ako terapija lijekovima nije propisana na vrijeme, postoji velika vjerovatnoća smrti. Pokušajte da vodite zdrav način života i tada vam nijedna bolest neće pokvariti raspoloženje.

Ako je proizvodnja renina poremećena u tijelu, korteks nadbubrežne žlijezde počinje proizvoditi više aldosterona. Zbog nepostojanja posebnih simptoma, prilično je teško identificirati bolest u početnim fazama, jedino što bi vas trebalo upozoriti je nagli porast krvnog tlaka. Rak, uglavnom rak nadbubrežne žlijezde, može uzrokovati smanjenje proizvodnje renina.

Zbog smanjenja količine renina u ljudskoj krvi, tijelo se ne može riješiti natrijuma i izlučuje prevelike količine kalija. Kao rezultat toga, velika količina tekućine se zadržava u tijelu, a ne izlazi kroz urinarni trakt. Velike količine tečnosti mogu uzrokovati ozbiljno oticanje i umor. Osim toga, nivo krvnog pritiska naglo raste.

1 Faktori koji uzrokuju lučenje hormona

Razlozi zbog kojih se renin oslobađa:

Ako se u glatkim mišićnim stanicama primi signal za smanjenje tlaka, one počinju aktivno proizvoditi tvar.
Simpatička stimulacija jukstaglomerularnih ćelija. Zauzvrat, simpatički nervni sistem se aktivira emocionalnim stresom, depresijom, strahom. Svaki jak stres izaziva proizvodnju renina.
Niska koncentracija soli u urinu.

Svi ovi procesi se odvijaju u bubrezima, ali u regulaciju pritiska su uključeni i drugi organi. Jedna od njih je jetra - najvažniji filter ljudskog tijela. Ćelije organa proizvode i hormon (angiotenzinogen), koji je u svom prirodnom stanju neaktivan i potpuno beskoristan. Cirkulacija tvari se događa u krvotoku, gdje je neaktivna. Da bi se aktivirao, potreban je još jedan hormon koji bi stupio u interakciju s njim. To je renin, koji reagira s angiotenzinogenom i pretvara se u angiotenzin 1.

Renin je enzim koji cijepa veći segment molekula angiotenzinogena. Angiotenzin 1 je aktivni spoj koji, kada uđe u krvne žile, formira angiotenzin 2, hormon koji se smatra vrlo aktivnim. Učestvuje u najvažnijim procesima u organizmu, od kojih je jedan porast krvnog pritiska. Također, ova supstanca uzrokuje kontrakciju glatkih mišića, pomažući u povećanju otpora.

Angiotenzin djeluje na stanice bubrega, uzrokujući da upareni organ ponovo apsorbira više vode, što rezultira povećanjem volumena krvi. To doprinosi povećanju sistoličkog volumena.

Ovo jedinjenje, aktivirano reninom, utiče na funkciju hipofize, koja je jedan od glavnih organa za lučenje hormona. Pospešuje i rad nadbubrežnih žlezda koje pod uticajem angiotenzina 2 luče aldosteron. Svi ovi hormoni imaju jednu veliku zajedničku funkciju - održavanje konstantnog volumena cirkulirajuće krvi.

2 Zašto raste nivo hormona?

Ako je renin u krvotoku povećan, to može ukazivati na neku vrstu poremećaja ili bolesti. Posebno, ovo stanje može biti uzrokovano:

smanjenje ekstracelularne tečnosti, ograničenje unosa vode;
pogoršanje hematopoeze;
nedostatak soli u prehrani;
patologija u desnoj komori srca i nedostatak njegovog funkcioniranja;
nefrotski sindrom;
ciroza jetre;
Addisonova bolest;
hipertenzija;
suženje bubrežne arterije;
neuroblastom;
onkologija bubrega;
hemangiopericitoma.

Smanjen renin u krvi sa prekomjernom količinom soli u ishrani, pojačano oslobađanje antidiuretičkog hormona, akutno zatajenje bubrega, Connov sindrom. Kod žena se uočava smanjenje nivoa supstance u periodu rađanja djeteta, što je, prije, kratkotrajno stanje koje ne zahtijeva korekciju.

Renin se može povećati dok uzimate diuretike, kortikosteroide, prostaglandine, estrogene, Diazoxide ili Hydralazine. Ako je hormon povišen, nije potrebno odmah posumnjati na prisustvo poremećaja u organizmu. Možda razlog leži u nekim od lijekova koje je osoba uzela uoči testiranja. Renin se može smanjiti nakon uzimanja propranolola, indometacina, rezerpina itd.

3 Kada je potrebno da se testirate na hormone?

Darivanje krvi za hormonska istraživanja provodi se samo ako postoje neke indikacije: porast krvnog tlaka, loš rezultat ili nedostatak istih u liječenju hipertenzije, ako se uočava porast krvnog tlaka kod mladih ljudi.

Unatoč činjenici da renin nije punopravni hormon, potrebno je vrlo pažljivo pripremiti se za testove kako bi se dobili ispravni pokazatelji. Ako se to ne učini, razina tvari može se povećati ili smanjiti, ali neće odgovarati pravim pokazateljima.

Pravila za pripremu za studij su prilično jednostavna:

Dan prije testiranja morate potpuno isključiti upotrebu alkohola.
Krv za analizu se daje na prazan želudac. Od posljednjeg obroka treba proći najmanje 10 sati.
Dan prije testova potrebno je prestati uzimati određene lijekove, uz prethodnu konsultaciju sa specijalistom.
Uoči testa treba isključiti svaku fizičku aktivnost (naporan rad, vježbanje u teretani). Emocionalno stanje treba da bude stabilno i mirno.
Prije davanja krvi morate biti u horizontalnom položaju najmanje 40 minuta.
Pušenje je zabranjeno prije testiranja.

Ako osoba uzima lijekove prema shemi koja se ne može prekinuti, tada morate obavijestiti liječnika koji će uzeti krv. Specijalista će to definitivno zabilježiti i uzeti u obzir prilikom dekodiranja indikatora. Ako se, prema rezultatima studije, poveća renin, najvjerojatnije će biti propisane dodatne studije i dijagnostika unutrašnjih organa.

Prilikom izračunavanja renina, norma kod žena je od 3 do 39,9 μIU / ml. Ovi pokazatelji mogu varirati ovisno o položaju u kojem je krv uzeta. Da bi se utvrdila potpuna slika stanja pacijenta, ispituju se aldosteron i kortizol koji se nalaze u tijelu.

Ako indeksi analize renina odstupaju od norme, dijagnosticira se korteks nadbubrežne žlijezde, ispituje se jetra itd. Nadalje, liječenje se propisuje u skladu s utvrđenom dijagnozom. U slučaju kršenja u radu nadbubrežnih žlijezda, indicirana je primjena lijekova ili uklanjanje žljezdanih organa. U drugim slučajevima, terapija je određena situacijom.

U današnjem članku govorit ćemo o problemima koji se odnose na endokrine uzroke hipertenzije, odnosno porasta krvnog tlaka zbog prekomjerne proizvodnje hormona.

Pregled članka:

Prvo navodimo hormone koji mogu uzrokovati probleme, a vi ćete saznati kakvu ulogu imaju u organizmu kada je sve normalno.
Zatim ćemo govoriti o specifičnim bolestima koje su uključene u listu endokrinih uzroka hipertenzije
I što je najvažnije, dat ćemo detaljne informacije o metodama njihovog liječenja.

Dao sam sve od sebe da objasnim složene medicinske probleme jednostavnim riječima. Nadajmo se da je ovo manje-više uspjelo. Podaci o anatomiji i fiziologiji u članku su predstavljeni na vrlo pojednostavljen način, ne dovoljno detaljno za profesionalce, ali baš za pacijente.

Feohromocitom, primarni aldosteronizam, Cushingov sindrom, problemi sa štitnom žlezdom i druge endokrine bolesti uzrok su hipertenzije kod oko 1% pacijenata. Riječ je o desetinama hiljada pacijenata koji govore ruski jezik koji se mogu potpuno izliječiti ili barem ublažiti hipertenziju ako se o njima brinu razumni ljekari. Ako imate hipertenziju zbog endokrinih razloga, onda je bez doktora sigurno nećete izliječiti. Osim toga, izuzetno je važno pronaći dobrog endokrinologa, a ne liječiti se kod prvog. Naći ćete i korisne opće informacije o metodama liječenja koje pružamo ovdje.

Hipofiza (sinonim: hipofiza) je zaobljena žlijezda smještena na donjoj površini mozga. Hipofiza proizvodi hormone koji utiču na metabolizam, a posebno na rast. Ako je hipofiza zahvaćena tumorom, onda to uzrokuje pojačanu proizvodnju nekog hormona unutar nje, a zatim "duž lanca" u nadbubrežnim žlijezdama koje ona kontrolira. Tumor hipofize je često endokrinološki uzrok hipertenzije. Pročitajte detalje u nastavku.

Nadbubrežne žlijezde su žlijezde koje proizvode različite hormone, uključujući kateholamine (adrenalin, norepinefrin i dopamin), aldosteron i kortizol. Kod ljudi postoje 2 od ovih žlezda. Nalaze se, kao što možete pretpostaviti, iznad bubrega.

Ako se tumor razvije u jednoj ili obje nadbubrežne žlijezde, onda to uzrokuje prekomjernu proizvodnju nekog hormona, što zauzvrat uzrokuje hipertenziju. Štaviše, takva hipertenzija je obično trajna, maligna i ne može se liječiti tabletama. Proizvodnja nekih hormona u nadbubrežnoj žlijezdi kontrolira hipofiza. Dakle, ne postoji jedan, već dva potencijalna izvora problema s ovim hormonima – bolesti i nadbubrežne žlijezde i hipofize.

Hipertenzija može biti uzrokovana prekomjernom proizvodnjom sljedećih hormona u nadbubrežnim žlijezdama:

Kateholamini - epinefrin, norepinefrin i dopamin. Njihovu proizvodnju kontrolira adrenokortikotropni hormon (ACTH, kortikotropin) koji se proizvodi u hipofizi.
Aldosteron - formira se u glomerularnoj zoni kore nadbubrežne žlijezde. Izaziva zadržavanje soli i vode u tijelu, a također pospješuje izlučivanje kalija. Povećava volumen krvi i sistemski krvni pritisak. Ako postoje problemi s aldosteronom, tada se razvijaju edemi, hipertenzija, ponekad kongestivno zatajenje srca i slabost zbog niskog nivoa kalija u krvi.
Kortizol je hormon koji ima višestruki učinak na metabolizam, čuvajući energetske resurse tijela. Sintetizira se u vanjskom sloju (korteksu) nadbubrežnih žlijezda.

Proizvodnja kateholamina i kortizola odvija se u nadbubrežnim žlijezdama pod vodstvom hipofize. Hipofiza ne kontroliše proizvodnju aldosterona.

Adrenalin je hormon straha. Njegovo oslobađanje događa se kod bilo kakvog jakog uzbuđenja ili oštrog fizičkog napora. Adrenalin zasićuje krv glukozom i mastima, povećava apsorpciju šećera iz krvi ćelijama, izaziva vazokonstrikciju trbušnih organa, kože i sluzokože.

Norepinefrin je hormon bijesa. Kao rezultat njegovog puštanja u krv, osoba postaje agresivna, mišićna snaga se značajno povećava. Lučenje norepinefrina se povećava kod stresa, krvarenja, teškog fizičkog rada i drugih situacija koje zahtijevaju brzo restrukturiranje organizma. Norepinefrin ima snažan vazokonstriktorski učinak i igra ključnu ulogu u regulaciji protoka i volumena krvi.

Dopamin povećava minutni volumen srca i poboljšava protok krvi. Iz dopamina pod djelovanjem enzima nastaje norepinefrin, a iz njega već adrenalin, koji je krajnji proizvod biosinteze kateholamina.

Dakle, shvatili smo malo o hormonima, sada ćemo direktno navesti endokrine uzroke hipertenzije:

Feohromocitom je tumor nadbubrežne žlijezde koji uzrokuje povećanu proizvodnju kateholamina. U 15% slučajeva nije u nadbubrežnim žlijezdama, već u trbušnoj šupljini ili grudnom košu.
Primarni hiperaldosteronizam je tumor u jednoj ili obje nadbubrežne žlijezde koji uzrokuje proizvodnju previše aldosterona.
Itsenko-Cushingov sindrom, zvani hiperkortizolizam, je bolest u kojoj se proizvodi previše kortizola. U 65-80% slučajeva to je zbog problema sa hipofizom, u 20-35% slučajeva - zbog tumora jedne ili obje nadbubrežne žlijezde.
Akromegalija je višak hormona rasta u tijelu zbog tumora u hipofizi.
Hiperparatireoza je višak paratiroidnog hormona (paratiroidnog hormona) koji proizvode paratireoidne žlijezde. Ne treba mešati sa štitnom žlezdom! Paratiroidni hormon povećava koncentraciju kalcija u krvi zbog činjenice da ispire ovaj mineral iz kostiju.
Hiper- i hipotireoza - visok ili nizak nivo hormona štitnjače.

Ako ne liječite navedene bolesti, već jednostavno date pacijentu tablete za hipertenziju, onda to obično ne dopušta dovoljno da se smanji pritisak. Da biste vratili pritisak u normalu, kako biste izbjegli srčani i moždani udar, potrebno je sudjelovati u liječenju cijelog tima kompetentnih ljekara – ne samo endokrinologa, već i kardiologa i hirurga zlatnih ruku. Dobra vijest je da su se mogućnosti liječenja endokrine hipertenzije značajno proširile u posljednjih 20 godina. Hirurgija je postala mnogo sigurnija i efikasnija. U nekim situacijama, pravovremena hirurška intervencija omogućava vam da normalizirate pritisak toliko da možete otkazati stalni unos tableta za hipertenziju.

Problem je što su sve gore navedene bolesti rijetke i složene. Stoga pacijentima nije lako pronaći doktore koji bi ih mogli savjesno i kompetentno liječiti. Ako sumnjate da imate hipertenziju zbog endokrinog uzroka, onda imajte na umu da će dežurni endokrinolog na klinici vjerovatno pokušati da vas izbaci. Ni njemu tvoji problemi ne trebaju za novac, a još manje za ništa. Potražite razumnog stručnjaka na osnovu recenzija prijatelja. Sigurno će biti korisno otići u regionalni centar, pa čak i u glavni grad vaše države.

Ispod su detaljne informacije koje će vam pomoći da shvatite tok liječenja: zašto uzimaju ovaj ili onaj događaj, prepisuju lijekove, kako se pripremiti za operaciju itd. Imajte na umu da danas među pacijentima s endokrinom hipertenzijom nema nijedne veće ozbiljne studije je provedena, što bi zadovoljilo kriterije medicine zasnovane na dokazima. Sve informacije o metodama liječenja koje se objavljuju u medicinskim časopisima, a potom i u knjigama, skupljaju se iz svijeta na žici. Doktori međusobno razmjenjuju iskustva, postepeno ga generalizuju i tako se pojavljuju univerzalne preporuke.

Feohromocitom je tumor koji proizvodi kateholamine. U 85% slučajeva nalazi se u meduli nadbubrežne žlijezde, a kod 15% pacijenata - u trbušnoj šupljini ili grudnom košu. Izuzetno je rijetko da se tumor koji proizvodi kateholamine pojavi u srcu, mjehuru, prostati, gušterači ili jajnicima. U 10% pacijenata feohromocitom je nasljedna bolest.

Obično je to benigni tumor, ali se u 10% slučajeva ispostavi da je maligni i daje metastaze. V? slučajevima proizvodi adrenalin i norepinefrin, u? slučajevima - samo norepinefrin. Ako se pokaže da je tumor maligni, može proizvoditi i dopamin. Štoviše, obično ne postoji veza između veličine feohromocitoma i količine hormona koja proizvodi hormone.

Među svim pacijentima sa arterijskom hipertenzijom, oko 0,1-0,4%, odnosno kod 1-4 bolesnika od 1000 nalazi se feohromocitom. U tom slučaju, pritisak se može stalno povećavati ili napadima. Najčešći simptomi su glavobolja, pojačano znojenje i tahikardija (palpitacije). Ako je krvni tlak povišen, a ovi simptomi nisu, onda je malo vjerovatno da je uzrok feohromocitom. Tu su i drhtanje ruku, mučnina, povraćanje, smetnje vida, napadi straha, iznenadno bljedilo ili, naprotiv, crvenilo kože. O y? Ustanovljeno je da su pacijenti stabilni ili ponekad povišeni glukoza u krvi, pa čak i šećer u urinu. U tom slučaju osoba neobjašnjivo gubi na težini. Ako je srce oštećeno zbog povećanog nivoa kateholamina u krvi, tada se razvijaju simptomi zatajenja srca.

Učestalost glavnih simptoma kod feohromocitoma

Dešava se da feohromocitom teče bez izraženih simptoma. U takvim slučajevima glavne pritužbe pacijenata su znaci rasta tumora, odnosno bol u abdomenu ili grudima, osjećaj prenatrpanosti i kompresija unutrašnjih organa. U svakom slučaju, za sumnju na ovu bolest dovoljno je istovremeno otkriti hipertenziju, visok šećer u krvi i znakove ubrzanog metabolizma na pozadini normalnog nivoa hormona štitnjače.

Simptomi feohromocitoma nisu jednoznačni, različiti su kod različitih pacijenata. Stoga je nemoguće postaviti dijagnozu samo na osnovu vizuelnog posmatranja i slušanja pritužbi pacijenata. Potrebno je tražiti i identificirati biohemijske znakove povećane proizvodnje adrenalina i norepinefrina. Ovi hormoni se izlučuju urinom u obliku spojeva vanile i bademove kiseline, metanefrina (metiliranih proizvoda) i slobodnih kateholamina. Koncentracija svih ovih tvari određuje se u dnevnom urinu. Ovo je standardna dijagnostička procedura za sumnju na feohromocitom. Prije prethodnog testiranja, pacijenti moraju unaprijed prestati uzimati lijekove koji povećavaju ili obrnuto inhibiraju proizvodnju hormona-kateholamina u tijelu. To su sljedeći lijekovi: adrenergički blokatori, adrenostimulatori, uključujući centralno djelujući, MAO inhibitori i drugi.

Ako je moguće, usporedite sadržaj metaboličkih proizvoda kateholamina u urinu u normalnoj situaciji i neposredno nakon hipertenzivne krize. Bilo bi lijepo učiniti isto sa krvnom plazmom. Ali to bi zahtijevalo uzimanje krvi kroz venski kateter, koji se mora postaviti 30-60 minuta unaprijed. Nemoguće je držati pacijenta u mirovanju svo to vrijeme, a potom i tako da ima hipertenzivnu krizu po planu. Test venske krvi je stres sam po sebi, koji povećava koncentraciju adrenalina i norepinefrina u krvi i na taj način dovodi do lažno pozitivnih rezultata.

Također, za dijagnostiku feohromocitoma koriste se funkcionalni testovi u kojima se inhibira ili stimulira lučenje kateholamina. Proizvodnja ovih hormona može se inhibirati lijekom klonidin (klonidin). Pacijent daje krv na analizu, zatim uzima 0,15-0,3 mg klonidina, a zatim ponovo daje krv nakon 3 sata. Uporedite sadržaj adrenalina i norepinefrina u obe analize. Ili testiraju koliko unos klonidina suzbija proizvodnju kateholamina noću. Da biste to učinili, napravite analize urina prikupljenog preko noći. Kod zdrave osobe, nakon uzimanja klonidina, sadržaj adrenalina i norepinefrina u noćnom urinu će se značajno smanjiti, dok kod bolesnika sa feohromocitomom neće.

Opisani su i stimulacijski testovi u kojima pacijenti primaju histamin, tiramion i najbolje od svega glukagon. Od uzimanja stimulativnih lijekova kod pacijenata s feohromocitomom krvni tlak se značajno povećava, a sadržaj kateholamina se povećava nekoliko puta, mnogo više nego kod zdravih ljudi. Kako bi se izbjegla hipertenzivna kriza, pacijentima se prvo daju alfa-blokatori ili antagonisti kalcija. To su lijekovi koji ne ometaju proizvodnju kateholamina. Stimulacijski testovi se mogu koristiti samo s velikim oprezom, jer postoji rizik od izazivanja hipertenzivne krize i kardiovaskularne katastrofe kod pacijenta.

Sljedeća faza u dijagnozi feohromocitoma je identifikacija lokacije tumora. Za to se izvodi kompjuterska tomografija ili magnetna rezonanca. Ako je tumor u nadbubrežnim žlijezdama, onda se obično lako otkriva, često čak i uz pomoć ultrazvuka, koji je najpristupačniji pregled. Ali ako se tumor ne nalazi u nadbubrežnim žlijezdama, već negdje drugdje, onda da li će ga biti moguće identificirati u velikoj mjeri zavisi od iskustva i volje za pobjedom koju će doktor pokazati. U pravilu se 95% feohromocitoma nalazi u nadbubrežnim žlijezdama, ako je njihova veličina veća od 1 cm, i u trbušnoj šupljini, ako je njihova veličina veća od 2 cm.

Ako se tumor ne može otkriti kompjuterskom tomografijom ili magnetnom rezonancom, onda morate uraditi radioizotopsko skeniranje pomoću kontrastnog sredstva. Supstanca koja emituje radioaktivnost ubrizgava se u krv pacijenta. Širi se po cijelom tijelu, "osvjetljava" sudove i tkiva iznutra. Stoga je rendgenski pregled informativniji. Metaiodbenzilgvanidin se koristi kao kontrastno sredstvo. Radioizotopsko skeniranje pomoću kontrastnog sredstva može uzrokovati zatajenje bubrega, a ima i druge rizike. Stoga se propisuje samo u izuzetnim slučajevima. Ali ako je korist veća od potencijalnog rizika, onda to morate učiniti.

Oni također mogu testirati kateholamine u krvi koja teče iz mjesta gdje se tumor nalazi. Ako definicija ovog mjesta nije bila pogrešna, tada će koncentracija hormona biti nekoliko puta veća nego u krvi uzetoj iz drugih žila. Takva se analiza propisuje ako se u nadbubrežnim žlijezdama nađe feohromocitom. Međutim, radi se o složenoj i rizičnoj analizi, pa pokušavaju bez nje.

Za liječenje feohromocitoma izvodi se kirurška operacija za uklanjanje tumora, ako nema kontraindikacija za to. Dobra vijest za pacijente je da su kirurzi posljednjih godina uveli laparoskopiju. Ovo je metoda izvođenja operacija kod koje je rez na koži vrlo mali, a unutrašnjost je također minimalno oštećena. Zahvaljujući tome, oporavak traje ne više od 2 sedmice, a ranije je bio u prosjeku 4 sedmice. Nakon operacije, više od 90% pacijenata doživljava trajno smanjenje ili čak potpunu normalizaciju krvnog tlaka. Dakle, efikasnost hirurškog lečenja feohromocitoma je veoma visoka.

Ako se pokaže da je tumor nemoguće odstraniti operacijom, onda se on zrači, a propisuje se i kemoterapija, posebno ako ima metastaza. Zračenje i kemoterapija se nazivaju "konzervativni tretmani", odnosno bez operacije. Kao rezultat njihove upotrebe smanjuje se veličina i aktivnost tumora, zbog čega se stanje pacijenata poboljšava.

Koje su tablete za pritisak propisane za feohromocitom:

alfa-blokatori (prazosin, doksazosin, itd.);
fentolamin - intravenozno, ako je potrebno;
labetalol, karvedilol - kombinovani alfa i beta blokatori;
antagonisti kalcija;
lijekovi centralnog djelovanja - klonidin (klonidin), agonisti imidazolinskih receptora;
metiltirozin je blokator sinteze dopamina.

Anesteziologu se savjetuje izbjegavanje fentanila i droperidola tokom operacije, jer ova sredstva mogu stimulirati dodatnu proizvodnju kateholamina. Funkciju kardiovaskularnog sistema pacijenta treba pažljivo pratiti u svim fazama hirurškog lečenja: tokom uvođenja anestezije, zatim tokom operacije i prvog dana nakon nje. Budući da su teške aritmije moguće, snažno smanjenje krvnog tlaka ili, naprotiv, hipertenzivne krize. Da bi volumen cirkulirajuće krvi ostao dovoljan, potrebno je da pacijent prima dovoljno tekućine.

2 sedmice nakon operacije preporučuje se proći test urina na kateholamine. Ponekad s vremenom dođe do relapsa tumora ili se nađu dodatni feohromocitomi, pored onog koji je uklonjen. U takvim slučajevima preporučuje se ponovna operacija.

Podsjetimo da je aldosteron hormon koji reguliše metabolizam vode i minerala u tijelu. Proizvodi se u korteksu nadbubrežne žlijezde pod utjecajem renina, enzima koji sintetiziraju bubrezi. Primarni hiperaldosteronizam je tumor u jednoj ili obje nadbubrežne žlijezde koji uzrokuje proizvodnju previše aldosterona. Ovi tumori mogu biti različitih tipova. U svakom slučaju, prekomjerna proizvodnja aldosterona uzrokuje smanjenje razine kalija u krvi i porast krvnog tlaka.

Uzroci i liječenje primarnog hiperaldosteronizma

Da biste razumjeli šta je primarni hiperaldosteronizam, morate razumjeti kako su renin i aldosteron povezani. Renin je enzim koji bubrezi proizvode kada osjete da im se dotok krvi smanjuje. Pod uticajem renina, supstanca angiotenzin-I se pretvara u angiotenzin-II i takođe se stimuliše proizvodnja aldosterona u nadbubrežnim žlezdama. Angiotenzin II ima snažno vazokonstriktorno dejstvo, a aldosteron povećava zadržavanje natrijuma i vode u organizmu. Dakle, krvni pritisak naglo raste u isto vrijeme kroz nekoliko različitih mehanizama. Istovremeno, aldosteron potiskuje dalju proizvodnju renina, tako da pritisak ne "preskoči skalu". Što je više aldosterona u krvi, manje je renina i obrnuto.

Sve se to zove renin-angiotenzin-aldosteron sistem. To je sistem zatvorene petlje. Spomenut ćemo da neki lijekovi blokiraju njegovo djelovanje kako krvni tlak ne raste. ACE inhibitori ometaju konverziju angiotenzina-I u angiotenzin-II. Blokatori receptora angiotenzina II sprečavaju ovu supstancu da ispolji svoj vazokonstriktorni efekat. A tu je i najnoviji lijek - direktni inhibitor renina Aliskiren (Rasilez). Blokira aktivnost renina, odnosno djeluje u ranijoj fazi od gore navedenih lijekova. Sve ovo nije direktno povezano s endokrinološkim uzrocima hipertenzije, ali je za pacijente korisno znati mehanizme djelovanja lijekova.

Dakle, aldosteron u nadbubrežnim žlijezdama nastaje pod utjecajem renina. Sekundarni hiperaldosteronizam je ako ima previše aldosterona u krvi zbog viška renina. Primarni hiperaldosteronizam - ako povećana proizvodnja aldosterona od strane nadbubrežnih žlijezda ne ovisi o drugim uzrocima, a aktivnost renina u krvnoj plazmi definitivno nije povećana, nego čak smanjena. Da bi liječnik postavio ispravnu dijagnozu, važno je znati razlikovati primarni i sekundarni hiperaldosteronizam. To se može učiniti na osnovu rezultata testova i testova, o kojima ćemo govoriti u nastavku.

Proizvodnja renina u bubrezima je inhibirana sljedećim faktorima:

povišen nivo aldosterona;
višak volumena cirkulirajuće krvi;
visok krvni pritisak.

Normalno, kada osoba ustane iz sjedećeg ili ležećeg položaja, proizvodi renin, koji brzo podiže krvni tlak. Ako postoji tumor nadbubrežne žlijezde koji proizvodi višak aldosterona, tada je blokirano lučenje renina. Stoga je moguća ortostatska hipotenzija - vrtoglavica, pa čak i nesvjestica s oštrom promjenom položaja tijela.

Navodimo druge moguće simptome primarnog hiperaldosteronizma:

Visok krvni pritisak, može dostići 200/120 mm Hg. Art .;
Prekomjerna koncentracija kalija u urinu;
Nizak nivo kalijuma u krvi, zbog čega se pacijenti osećaju slabo;
Povišeni nivoi natrijuma u krvi;
Učestalo mokrenje, posebno nagon za mokrenjem u horizontalnom položaju.

Simptomi koji se vide kod pacijenata su zajednički za mnoge bolesti. To znači da je doktoru teško posumnjati na primarni hiperaldosteronizam, a bez testiranja je nemoguće postaviti dijagnozu. Uvijek treba posumnjati na primarni hiperaldosteronizam ako pacijent ima tešku hipertenziju otpornu na lijekove. Štoviše, ako je razina kalija u krvi normalna, onda to ne isključuje povećanje proizvodnje aldosterona.

Najznačajnija analiza za dijagnozu je određivanje koncentracije hormona renin-aldosteronskog sistema u krvi. Da bi rezultati testa bili pouzdani, pacijent se mora pažljivo pripremiti za porođaj. A pripremaju se vrlo rano, 14 dana unaprijed. Preporučljivo je u ovom trenutku prestati uzimati sve tablete protiv pritiska, uravnotežiti prehranu i pobrinuti se za stres. Bolje je da pacijent ode u bolnicu na pripremni period.

Šta rade testovi krvi:

Aldosteron;
Kalijum;
Aktivnost renina u plazmi;
Aktivnost i koncentracija renina prije i nakon uzimanja 40 mg furosemida.

Preporučljivo je rano ujutro napraviti analizu krvi na aldosteron. Nivo aldosterona u krvi treba da padne noću. Ako je koncentracija aldosterona u jutarnjoj krvi povećana, onda to jasnije ukazuje na problem nego ako se test radi popodne ili navečer.

Od posebne dijagnostičke vrijednosti je izračunavanje omjera sadržaja aldosterona (ng / ml) i aktivnosti renina u plazmi (ng / (ml * h)). Normalna vrijednost ovog omjera je ispod 20, dijagnostički prag je iznad 30, a ako je veći od 50, onda gotovo sigurno pacijent ima primarni hiperaldosteronizam. Izračunavanje ovog omjera je tek nedavno široko uvedeno u kliničku praksu. Kao rezultat toga, pokazalo se da svaki deseti pacijent s hipertenzijom pati od primarnog hiperaldosteronizma. U tom slučaju, razina kalija u krvi može biti normalna i sniziti se tek nakon nekoliko dana testa s opterećenjem soli.

Ako rezultati krvnih pretraga, koji su gore navedeni, ne dopuštaju konačnu dijagnozu, tada se dodatno rade testovi s opterećenjem soli ili kaptoprila. Opterećenje soli je kada pacijent pojede 6-9 g kuhinjske soli dnevno. To povećava razmjenu kalija i natrijuma u bubrezima i omogućava razjašnjavanje rezultata testova za sadržaj aldosterona u krvi. Ako je hiperaldosteronizam sekundaran, onda će opterećenje soli inhibirati proizvodnju aldosterona, ali ako je primarni, onda neće. Test kaptoprila od 25 mg je isti. Ako pacijent ima hipertenziju zbog problema s bubrezima ili iz drugih razloga, kaptopril će sniziti razinu aldosterona u krvi. Ako je uzrok hipertenzije primarni hiperaldosteronizam, tada će tijekom uzimanja kaptoprila razina aldosterona u krvi ostati nepromijenjena.

Pokušavaju identificirati tumor u nadbubrežnim žlijezdama ultrazvučnim skeniranjem. Ali čak i ako ultrazvuk ne pokaže ništa, još uvijek je nemoguće potpuno isključiti prisutnost adenoma ili hiperplazije nadbubrežne žlijezde. Jer u 20% slučajeva tumor je manji od 1 cm i u ovom slučaju ga neće biti lako pronaći. Kompjuteriziranu ili magnetnu rezonancu uvijek treba uraditi ako se sumnja na primarni hiperaldosteronizam. Postoji i metoda za određivanje koncentracije aldosterona u krvi iz nadbubrežnih vena. Ova metoda vam omogućava da utvrdite postoji li problem u jednoj nadbubrežnoj žlijezdi ili u obje.

Krvni pritisak kod pacijenata sa primarnim hiperaldosteronizmom može doslovno preći skalu. Stoga su posebno podložni strašnim komplikacijama hipertenzije: srčanim udarima, moždanim udarima, zatajenju bubrega. Također, nizak nivo kalija u krvi kod mnogih od njih izaziva razvoj dijabetes melitusa.

Iznad, na početku dijela o ovoj bolesti, dali smo tabelu u kojoj smo pokazali da izbor kirurškog ili medikamentoznog liječenja primarnog hiperaldosteronizma ovisi o njegovom uzroku. Liječnik mora postaviti ispravnu dijagnozu kako bi razlikovao unilateralni adenom koji proizvodi aldosteron od bilateralne adrenalne hiperplazije. Potonje se smatra blažom bolešću, iako je manje podložno kirurškom liječenju. Ako je lezija nadbubrežne žlijezde bilateralna, tada operacija može normalizirati tlak kod manje od 20% pacijenata.

Nema više kratkog daha, glavobolja, skokova pritiska i drugih simptoma HIPERTENZIJE! Naši čitatelji već koriste ovu metodu za liječenje pritiska.

Da saznate više…

Ako se planira operacija, prije nje treba odrediti sadržaj aldosterona u krvi, koji teče iz vena nadbubrežnih žlijezda. Recimo da ste pronašli tumor nadbubrežne žlijezde kao rezultat ultrazvučnog skeniranja, kompjuterske ili magnetne rezonancije. Ali prema rezultatima krvnog testa može se pokazati da nije hormonski aktivan. U tom slučaju preporučuje se suzdržati se od izvođenja operacije. Hormonski neaktivni tumori kore nadbubrežne žlijezde nalaze se u bilo kojoj dobi kod 0,5-10% ljudi. Oni ne stvaraju nikakve probleme i ne morate ništa da radite sa njima.

Pacijentima s primarnim hiperaldosteronizmom zbog hipertenzije propisuje se spironolakton, specifični blokator aldosterona. Koriste se i diuretici koji štede kalijum - amilorid, triamteren. Spironolakton se uzima odmah u visokim dozama, 200-400 mg dnevno. Ako je moguće stabilizirati krvni tlak i normalizirati razinu kalija u krvi, tada se doza ovog lijeka može značajno smanjiti. Ako je razina kalija u krvi stabilno normalna, tada se propisuju i tiazidni diuretici u malim dozama.

Ako kontrola krvnog pritiska ostane loša, tada se gore navedeni lijekovi dopunjuju dugodjelujućim dihidropiridin kalcijum antagonistima. Ovi lijekovi su nifedipin ili amlodipin. Mnogi praktičari vjeruju da su ACE inhibitori korisni za bilateralnu hiperplaziju nadbubrežne žlijezde. Ako pacijent ima nuspojave ili netoleranciju na spironolaktor, onda treba razmotriti eplerenon, ovo je relativno nov lijek.

Prvo, uvedemo terminologiju:

Kortizol je jedan od hormona koji se proizvodi u nadbubrežnim žlijezdama.
Hipofiza je žlijezda u mozgu koja proizvodi hormone koji utječu na rast, metabolizam i reproduktivnu funkciju.
Adrenokortikotropni hormon (adrenokortikotropin) - proizvodi se u hipofizi, kontroliše sintezu kortizola.
Hipotalamus je jedna od regija mozga. Stimuliše ili inhibira proizvodnju hormona hipofize i tako kontroliše ljudski endokrini sistem.
Kortikotropin-oslobađajući hormon, zvani korticorelin, kortikoliberin, proizvodi se u hipotalamusu, djeluje na prednji režanj hipofize i tamo uzrokuje lučenje adrenokortikotropnog hormona.
Ektopična je ona koja se nalazi na neobičnoj lokaciji. Prekomjernu proizvodnju kortizona često stimuliraju tumori koji proizvode adrenokortikotropni hormon. Ako se takav tumor naziva ektopičnim, to znači da nije u hipofizi, već negdje drugdje, na primjer, u plućima ili u timusnoj žlijezdi.

Itsenko-Cushingov sindrom, zvani hiperkortizolizam, je bolest u kojoj se proizvodi previše hormona kortizola. Hipertenzija se javlja kod oko 80% pacijenata sa ovim hormonskim poremećajem. Štaviše, krvni pritisak je obično značajno povišen, sa 200/120 mm Hg. čl., a ne može se normalizirati nikakvim tradicionalnim lijekovima.

Sinteza kortizola u ljudskom tijelu kontrolira se složenim lancem reakcija:

Prvo, hormon koji oslobađa kortikotropin se proizvodi u hipotalamusu.
Djeluje na hipofizu i proizvodi adrenokortikotropni hormon.
Adrenokortikotropni hormon daje signal nadbubrežnim žlijezdama da sintetiziraju kortizol.

Itsenko-Cushingov sindrom može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

Zbog problema s hipofizom krvlju cirkulira previše adrenokortikotropnog hormona koji stimulira rad nadbubrežne žlijezde.
U jednoj od nadbubrežnih žlijezda nastaje tumor, dok je nivo adrenokortikotropnog hormona u krvi normalan.
Ektopični tumor koji nije u hipofizi i proizvodi adrenokortikotropni hormon.
Postoje i rijetki razlozi koji su navedeni u donjoj tabeli zajedno sa glavnim.

U otprilike 65-80% pacijenata dolazi do viška proizvodnje kortizola zbog povećanog lučenja adrenokortikotropnog hormona. U ovom slučaju dolazi do sekundarnog povećanja (hiperplazije) nadbubrežnih žlijezda. To se zove Cushingova bolest. U gotovo 20% slučajeva primarni uzrok je tumor nadbubrežne žlijezde, a to se ne zove bolest, već Cushingov sindrom. Češće se javlja jednostrani tumor nadbubrežne žlijezde - adenom ili karcinom. Bilateralni tumor nadbubrežne žlijezde je rijedak, naziva se mikro- ili makronodularna hiperplazija. Opisani su i slučajevi obostranog adenoma.

Klasifikacija uzroka hiperkortizolizma

Spontani hiperkortizolizam
Cushingova bolest (hiperkortizam hipofize)
Ektopična proizvodnja adrenokortikotropnog hormona
Ektopična proizvodnja hormona koji oslobađa kortikotropin	Vrlo rijetko
Cushingov sindrom (hiperkortizam nadbubrežne žlijezde)
Karcinom nadbubrežne žlijezde
Hiperplazija nadbubrežne žlijezde
Nasljedni oblici (Carney, McClury-Albright sindrom)
Jatrogeni hiperkortizolizam
Uzimanje adrenokortikotropnog hormona
Uzimanje glukokortikoida	Najčešće
Cushingov pseudosindrom (alkoholičar, depresija, HIV infekcija)

Itsenko-Cushingov sindrom je češći kod žena, obično između 20-40 godina. Kod 75-80% pacijenata je teško locirati tumor, čak i uz korištenje savremenih metoda kompjuterske i magnetne rezonancije. Međutim, početna dijagnoza bolesti nije teška jer kronično povišeni nivo kortizola u krvi uzrokuje tipične promjene u izgledu pacijenata. Ovo se zove kušingoidni tip gojaznosti. Pacijenti imaju lice nalik na mjesec, ljubičasto-plave obraze, masne naslage na vratu, trupu, ramenima, stomaku i bedrima. U ovom slučaju udovi ostaju tanki.

Dodatni simptomi povišenog nivoa kortizola u krvi:

Osteoporoza i krhkost kostiju.
Niska koncentracija kalija u krvi.
Sklonost modricama.
Pacijenti gube mišićnu masu, izgledaju nemoćno, pognuti.
Apatija, pospanost, gubitak inteligencije.
Psihoemocionalno stanje se često mijenja od razdražljivosti do duboke depresije.
Strije kože na abdomenu, ljubičaste, duge 15-20 cm.

Simptomi povišenog nivoa adrenokortikotropnog hormona u krvi i tumora hipofize:

Glavobolje uzrokovane tumorom hipofize koji pritiska iznutra.
Pigmentacija kože tijela.
Kod žena - menstrualne nepravilnosti, atrofija mliječnih žlijezda, rast neželjenih dlačica.
Kod muškaraca - poremećaji potencije, hipotrofija testisa, smanjenje rasta brade.

Prije svega, pokušavaju utvrditi povišeni nivo kortizola u krvi ili dnevnom urinu. Istovremeno, jednokratni negativan rezultat testa ne dokazuje odsustvo bolesti, jer nivo ovog hormona fiziološki varira u širokim granicama. U urinu se preporučuje određivanje pokazatelja slobodnog kortizola, a ne 17-keto i 17-hidroksiketosteroida. Mjerenja treba obaviti u najmanje dva uzastopna uzorka urina tokom 24 sata.

Ponekad je teško razlikovati Itsenko-Cushingov sindrom od uobičajene gojaznosti koja često prati hipertenziju. Da bi se postavila tačna dijagnoza, pacijentu se daje 1 mg deksametazona noću. Ako nema Cushingovog sindroma, nivo kortizola u krvi će se smanjiti sledećeg jutra, a ako jeste, onda će nivo kortizola u krvi ostati visok. Ako je test sa 1 mg deksametazona prethodno pokazao Cushingov sindrom, onda se radi drugi test upotrebom veće doze lijeka.

Sljedeći korak je mjerenje nivoa adrenokortikotropnog hormona u krvi. Ako se pokaže da je visok, sumnja se na tumor hipofize, a ako je nizak, onda je možda primarni uzrok tumor nadbubrežne žlijezde. Dešava se da adrenokortikotropni hormon proizvodi tumor ne u hipofizi, već se nalazi negdje drugdje u tijelu. Takvi tumori se nazivaju ektopični. Ako se pacijentu daje doza od 2-8 mg deksametazona, tada je proizvodnja adrenokortikotropnog hormona u hipofizi potisnuta, čak i unatoč tumoru. Ali ako je tumor ektopičan, tada deksametazon u visokoj dozi neće ni na koji način utjecati na njegovu aktivnost, što će se vidjeti iz rezultata krvnog testa.

Za utvrđivanje uzroka bolesti - tumor hipofize ili ektopični tumor - umjesto deksametazona možete koristiti i kortikotropin-oslobađajući hormon. Primjenjuje se u dozi od 100 mcg. Kod Cushingove bolesti, to će dovesti do inhibicije nivoa adrenokortikotropnog hormona i kortizola u krvi. A ako je tumor ektopičan, tada se nivoi hormona neće promijeniti.

Tumori koji uzrokuju povećanu proizvodnju kortizola traže se kompjuterskom tomografijom i magnetnom rezonancom. Ako se u hipofizi pronađu mikroadenomi promjera 2 mm ili više, onda se to smatra nepobitnim dokazom o prisutnosti Cushingove bolesti. Ako je tumor ektopičan, preporučuje se pažljivo, korak po korak, "prosvjetliti" grudni koš i trbušnu šupljinu. Nažalost, ektopični tumori mogu biti vrlo male veličine i još uvijek proizvode visoke doze hormona. Za takve slučajeve, magnetna rezonanca se smatra najosjetljivijom metodom ispitivanja.

Uzrok Itsenko-Cushingovog sindroma je tumor koji proizvodi "dodatni" hormon, kortizol. Takav tumor može biti lociran u hipofizi, nadbubrežnim žlijezdama ili drugdje. Pravi način liječenja koji daje dugotrajan učinak je hirurško uklanjanje problematičnog tumora, ma gdje se on nalazio. Metode neurohirurgije za uklanjanje tumora hipofize u 21. veku su se značajno razvile. U najboljim svjetskim klinikama stopa potpunog oporavka nakon ovakvih operacija je više od 80%. Ako se tumor hipofize ne može ukloniti ni na koji način, onda se zrači.

Vrste Itsenko-Cushingovog sindroma

U roku od šest mjeseci nakon uklanjanja tumora hipofize, nivo kortizola kod pacijenta je prenizak, pa se propisuje nadomjesna terapija. Međutim, s vremenom se nadbubrežne žlijezde prilagođavaju i počinju normalno funkcionirati. Ako se hipofiza ne može izliječiti, tada se hirurški uklanjaju obje nadbubrežne žlijezde. Međutim, nakon toga, proizvodnja adrenokortikotropnog hormona od strane hipofize i dalje raste. Kao rezultat toga, boja kože pacijenta može značajno potamniti u roku od 1-2 godine. To se zove Nelsonov sindrom. Ako ektopični tumor proizvodi adrenokortikotropni hormon, velika je vjerovatnoća da je maligni. U ovom slučaju potrebna je kemoterapija.

Kod hiperkortizolizma se teoretski mogu koristiti sljedeći lijekovi:

utiče na proizvodnju adrenokortikotropnog hormona - ciproheptadin, bromokriptin, somatostatin;
inhibiranje proizvodnje glukokortikoida - ketokonazola, mitotana, aminoglutetimida, metirapona;
blokira glukokortikoidne receptore - mifepriston.

Međutim, liječnici znaju da je malo smisla od ovih lijekova, a glavna nada je u hirurško liječenje.

Krvni pritisak kod Itsenko-Cushingovog sindroma kontrolira se spironolaktonom, diureticima koji štede kalij, ACE inhibitorima, selektivnim beta-blokatorima. Nastoje izbjegavati lijekove koji negativno utječu na metabolizam i snižavaju nivo elektrolita u krvi. Terapija lijekovima za hipertenziju u ovom slučaju je samo privremena mjera prije radikalne operacije.

Akromegalija je stanje uzrokovano prekomjernom proizvodnjom hormona rasta. Ovaj hormon se još naziva i hormon rasta, hormon rasta, hormon rasta. Uzrok bolesti je gotovo uvijek tumor (adenom) hipofize. Ako akromegalija počne prije kraja perioda rasta u mladoj dobi, tada takvi ljudi izrastaju u divove. Ako počne kasnije, pojavljuju se sljedeći klinički znakovi:

grubost crta lica, uključujući masivnu donju vilicu, razvijene supercilijarne lukove, izbočeni nos i uši;
šake i stopala su neproporcionalno uvećani;
postoji i prekomerno znojenje.

Ovi znaci su vrlo karakteristični, tako da svaki ljekar može lako postaviti inicijalnu dijagnozu. Da biste utvrdili konačnu dijagnozu, potrebno je uzeti krvne pretrage na hormon rasta, kao i na faktor rasta sličan inzulinu. Sadržaj hormona rasta u krvi kod zdravih ljudi nikada ne prelazi 10 μg/l, a kod pacijenata sa akromegalijom i prelazi. Štoviše, ne smanjuje se ni nakon uzimanja 100 g glukoze. Ovo se zove test supresije glukoze.

Hipertenzija se javlja kod 25-50% pacijenata sa akromegalijom. Vjeruje se da je njegov uzrok sposobnost hormona rasta da zadrži natrijum u tijelu. Ne postoji direktna veza između krvnog pritiska i nivoa hormona rasta u krvi. Kod pacijenata s akromegalijom često se opaža značajna hipertrofija miokarda lijeve komore. To nije toliko zbog visokog krvnog pritiska koliko zbog promjena u hormonalnom nivou. Zbog toga je nivo kardiovaskularnih komplikacija kod pacijenata izuzetno visok. Stopa mortaliteta je oko 100% u roku od 15 godina.

Za akromegaliju se propisuju uobičajeni, uobičajeni lijekovi za pritisak prve linije, sami ili u kombinaciji. Napori su usmjereni na liječenje osnovne bolesti hirurškim uklanjanjem tumora hipofize. Nakon operacije, krvni tlak kod većine pacijenata pada ili se vraća u normalu. Istovremeno, sadržaj hormona rasta u krvi je smanjen za 50-90%. Rizik od smrti od svih uzroka je također nekoliko puta smanjen.

Postoje istraživački dokazi da upotreba bromokriptina može normalizovati nivo hormona rasta u krvi kod oko 20% pacijenata sa akromegalijom. Također, kratkotrajna primjena oktreotida, analoga somatostatina, potiskuje lučenje hormona rasta. Sve ove mjere mogu sniziti krvni tlak, ali pravo dugotrajno liječenje je operacija ili rendgensko snimanje tumora hipofize.

Paratireoidne žlijezde (paratireoidne žlijezde, paratireoidne žlijezde) su četiri male žlijezde smještene duž stražnje površine štitaste žlijezde, u parovima na njenom gornjem i donjem polu. Oni proizvode paratiroidni hormon (paratiroidni hormon). Ovaj hormon inhibira stvaranje koštanog tkiva, izvlači kalcij iz kostiju i povećava njegovu koncentraciju u krvi i urinu. Hiperparatireoza je bolest koja nastaje kada se proizvodi previše paratiroidnog hormona. Najčešći uzrok bolesti je hiperplazija (prekomerni rast) ili oticanje paratireoidne žlijezde.

Hiperparatireoza dovodi do toga da se koštano tkivo zamjenjuje vezivnim tkivom u kostima, a u urinarnom traktu nastaju kalcijevi kamenci. Liječnik bi trebao posumnjati na ovu bolest ako je pacijentova hipertenzija u kombinaciji s povećanim sadržajem kalcija u krvi. Generalno, arterijska hipertenzija se opaža kod oko 70% pacijenata sa primarnim hiperparatireoidizmom. Štaviše, sam paratiroidni hormon ne povećava krvni pritisak. Hipertenzija nastaje zbog činjenice da je s produljenim tijekom bolesti poremećena funkcija bubrega, žile gube sposobnost opuštanja. Također se proizvodi paratiroidni hipertenzivni faktor - dodatni hormon koji aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron i povećava krvni tlak.

Po simptomima, bez testova, nemoguće je odmah postaviti dijagnozu. Koštane manifestacije - bol, frakture. Sa strane bubrega - urolitijaza, zatajenje bubrega, sekundarni pijelonefritis. Ovisno o tome koji simptomi prevladavaju, razlikuju se dva oblika hiperparatireoze - bubrežni i koštani. Testovi pokazuju povećan sadržaj kalcija i fosfata u urinu, višak kalija i nedostatak elektrolita u krvi. Rendgenski snimci pokazuju znakove osteoporoze.
Krvni pritisak raste već u početnim fazama hiperparatireoze, a posebno brzo se razvijaju lezije ciljnih organa. Normalni parametri paratiroidnog hormona u krvi su 10-70 pg/ml, a gornja granica raste s godinama. Dijagnoza hiperparatireoze se smatra potvrđenom ako ima previše kalcija u krvi i istovremeno višak paratiroidnog hormona. Također, radi se ultrazvuk i tomografija paratireoidne žlijezde, a po potrebi i radiološka kontrastna studija.

Utvrđeno je da je hirurško liječenje hiperparatireoidizma sigurno i efikasno. Nakon operacije više od 90% pacijenata se potpuno oporavi, krvni pritisak se normalizuje prema različitim izvorima kod 20-100% pacijenata. Tablete za pritisak za hiperparatireozu propisuju se, kao i obično - lijekovi prve linije, pojedinačno ili u kombinaciji.

Hipertireoza je povećana proizvodnja hormona štitnjače, dok je hipotireoza njihov nedostatak. Oba problema mogu uzrokovati hipertenziju otpornu na lijekove. Međutim, ako se liječi osnovna bolest, tada se krvni tlak normalizira.

Ogroman broj ljudi ima problema sa štitnom žlezdom, a posebno žene starije od 40 godina. Glavni problem je što ljudi sa ovim problemom ne žele da idu kod endokrinologa i piju tablete. Ako se bolest štitne žlijezde ne liječi, uvelike će skratiti život i pogoršati njegovu kvalitetu.

Glavni simptomi preaktivne štitne žlijezde su:

mršavost, uprkos dobrom apetitu i dobroj ishrani;
emocionalna nestabilnost, anksioznost;
znojenje, netolerancija na toplotu;
srčani udari (tahikardija);
simptomi hroničnog zatajenja srca;
koža je topla i vlažna;
kosa je tanka i svilenkasta, moguća je rana sijeda kosa;
gornji krvni pritisak je prilično povišen, dok donji može biti snižen.

Glavni simptomi nedostatka hormona štitnjače su:

gojaznost otporna na pokušaje gubitka težine;
zimica, netolerancija na hladnoću;
natečeno lice;
oteklina;
pospanost, letargija, gubitak pamćenja;
kosa je dosadna, lomljiva, ispada, sporo raste;
koža je suva, nokti tanki, ljušti se.

Potrebno je da uradite krvne pretrage:

Hormon koji stimuliše štitnjaču. Ako je funkcija štitne žlijezde smanjena, tada se povećava sadržaj ovog hormona u krvi. Suprotno tome, ako je koncentracija ovog hormona ispod normalne, onda je štitna žlijezda previše aktivna.
Besplatni T3 i besplatni T4. Ako pokazatelji ovih hormona nisu normalni, onda je potrebno liječiti štitnu žlijezdu, čak i pored dobrog broja tireostimulirajućeg hormona. Često postoje prikriveni problemi sa štitnom žlezdom u kojima su nivoi hormona koji stimulišu štitnjaču normalni. Takvi slučajevi se mogu otkriti samo testovima za besplatni T3 i T4.

Endokrine i kardiovaskularne promjene kod bolesti štitne žlijezde

Ako je štitna žlijezda previše aktivna, onda se hipertenzija javlja kod 30% pacijenata, a ako tijelo ima manjak svojih hormona, tada je pritisak povećan kod 30-50% takvih pacijenata. Pogledajmo izbliza.

Hipertireoza i tireotoksikoza su jedna te ista bolest, povećana proizvodnja hormona štitnjače, koji ubrzavaju metabolizam. Povećavaju se srčani minut, brzina pulsa i kontraktilnost miokarda. Povećava se volumen cirkulirajuće krvi, a periferni vaskularni otpor se smanjuje. Gornji krvni pritisak je prilično povišen, dok donji može biti snižen. To se zove sistolna hipertenzija ili visoki pulsni pritisak.

Neka Vam endokrinolog prepiše terapiju za hipertireozu. Ovo je široka tema koja prevazilazi područje liječenja hipertenzije. Kao tablete za pritisak, beta-blokatori se smatraju najefikasnijim, i selektivnim i neselektivnim. Neka istraživanja su pokazala da neselektivni beta-blokatori mogu smanjiti višak sinteze tiroidnih hormona T3 i T4. Također je moguće prepisati nedihidropiridin antagoniste kalcija, koji usporavaju rad srca. Ako je izražena hipertrofija lijeve komore srca, tada se propisuju ACE inhibitori ili blokatori receptora angiotenzina II. Diuretici dopunjuju efekte svih ovih lijekova. Nepoželjno je koristiti dihidropiridin blokatore kalcijevih kanala i alfa-blokatore.

Hipotireoza je smanjena proizvodnja hormona štitnjače ili problemi s njihovom dostupnošću tjelesnim tkivima. Ovo stanje se još naziva i miksedem. Kod takvih bolesnika je smanjen minutni volumen srca, nizak je puls, smanjen je i volumen cirkulirajuće krvi, ali je povećan periferni vaskularni otpor. Krvni tlak raste kod 30-50% pacijenata s hipotireozom zbog povećanog vaskularnog otpora.

Analize pokazuju da je kod onih pacijenata koji su razvili hipertenziju na pozadini hipotireoze povećan nivo adrenalina i norepinefrina u krvi. Karakterističan je povišen dijastolički "niži" krvni pritisak. Najviši pritisak možda neće rasti jer je srce usporeno. Smatra se da što je veći niži pritisak, to je hipotireoza teža, odnosno manjak tiroidnih hormona akutniji.

Hipotireoza se liječi tabletama koje prepisuje endokrinolog. Kada terapija počne djelovati, onda se zdravstveno stanje popravlja i pritisak se u većini slučajeva vraća u normalu. Ponavljajte testove hormona štitnjače svaka 3 mjeseca kako biste prilagodili dozu tableta. Kod starijih pacijenata, kao i sa dugim „iskustvom“ hipertenzije, liječenje je manje efikasno. Ove kategorije pacijenata moraju uzimati tablete za krvni pritisak zajedno s lijekovima za hipotireozu. Obično se propisuju ACE inhibitori, dihidropiridin kalcijum antagonisti ili alfa-blokatori. Možete dodati i diuretike kako biste pojačali učinak.

Razmotrili smo glavne endokrine uzroke osim dijabetesa koji uzrokuju visoki krvni tlak. Obično u takvim slučajevima tradicionalne metode liječenja hipertenzije ne pomažu. Pritisak je moguće postepeno vraćati u normalu tek nakon što se osnovna bolest stavi pod kontrolu. Poslednjih godina lekari su napredovali u rešavanju ovog izazova. Posebno ohrabruje razvoj laparoskopskog pristupa u hirurškim operacijama. Kao rezultat toga, rizik za pacijente je smanjen, a oporavak nakon operacija ubrzan je za oko 2 puta.

Ako imate hipertenziju + dijabetes tipa 1 ili 2, pročitajte ovaj članak.

Ako osoba ima hipertenziju zbog endokrinih razloga, onda je stanje obično toliko loše da se niko ne vuče kod doktora. Izuzetak su problemi sa štitnom žlijezdom - nedostatak ili višak njenih hormona. Desetine miliona ljudi koji govore ruski pate od bolesti štitne žlijezde, ali su lijeni ili tvrdoglavo ne žele da se leče. Čine sebi medvjeđu uslugu: skraćuju sebi život, pate od teških simptoma i rizikuju da dobiju iznenadni srčani ili moždani udar. Ako imate simptome hiper- ili hipotireoze, uradite krvne pretrage i posjetite endokrinologa. Nemojte se plašiti da uzimate tablete za nadoknadu hormona štitnjače, one pružaju značajne prednosti.

Najrjeđi endokrini uzroci hipertenzije ostali su izvan okvira članka:

nasljedne bolesti;
primarni hiperrenizam;
tumori koji proizvode endotelin.

Vjerovatnoća za ove bolesti je mnogo manja nego kod udara groma. Ako imate bilo kakvih pitanja, postavite ih u komentarima na članak.

Hormon renin je supstanca koja utiče na ravnotežu vode i soli u ljudskom tijelu. Uz njegovo učešće, krvni pritisak se normalizuje. To je jedna od karika u složenom hormonskom lancu - renin-angiotenzin-aldosteron. Ukoliko dođe do kvara u ovom sistemu, posledice po ljudski organizam mogu biti najozbiljnije.

Renin funkcionalni zadaci

Renin - šta je to? Renin je peptidni hormon koji se sintetiše tokom složenih biohemijskih procesa. Odlično djeluje na rad kore nadbubrežne žlijezde, čime stimuliše intenzivnu proizvodnju hormonskih elemenata kao što su i. Povećanje ili smanjenje nivoa ove supstance dovodi do problema sa krvnim pritiskom.

Kako se proizvodi supstanca?

Gdje se proizvodi renin? Ovu tvar proizvode nadbubrežne žlijezde. Sintetizuje se pod uticajem složenih biohemijskih procesa.

Jukstaglomerularni aparat se sastoji od posebnih bubrežnih ćelija. Nalazi se u području arteriola, koje se, pak, nalaze u glomerulima bubrega. Tu nastaje prorenin, koji se pod utjecajem krvnih stanica pretvara u renin.

Za šta je odgovoran hormon renin?

Prije svega, reguliše krvni pritisak i pomaže u njegovom povećanju. Aktivno lučenje hormona javlja se u situacijama kada:

osoba je pretrpjela jak stres;
dolazi do smanjenja cirkulacije krvi u žilama;
pogoršava se dotok krvi u bubrege;
pacijent pati od hipotenzije;
pacijent pati od hipokalijemije ili nedostatka natrijuma u krvi.

Osim što reguliše krvni pritisak, renin potiče razgradnju proteina koji luče ćelije jetre. To utiče i na nivo krvnog pritiska, jer kada on poraste, kora nadbubrežne žlezde intenzivnije luči aldosteron.

Klinička studija za renin

Koji se pokazatelji renina mogu smatrati normom i od kojih faktora ovisi nivo hormonskog elementa? Prije svega, na pokazatelje ove tvari utječe položaj tijela u kojem se osoba nalazi tokom prikupljanja biomaterijala. Ali postoji još jedan faktor koji se mora uzeti u obzir: količina soli koju konzumira pacijent. Za svaku od ovih situacija, količina hormona se izračunava drugačije.

Bilješka. Stopa renina u krvi kod muškaraca i žena se ne razlikuje. Međutim, ako je pacijentkinja trudna, nivoi njenih hormona mogu biti malo drugačiji.

Stojeći i ležeći položaj

Dakle, stopa renina u krvi kod žena i muškaraca može biti sljedeća:

Sjedeći ili stojeći položaj (uz uobičajeni unos soli) - od 0,7 do 3,3 ng / ml / h.
Ležeći položaj (sa normalnim unosom soli) - od 0,32 do 1,6 ng / ml / h.

Kod odraslih u sjedećem položaju, dok su na dijeti s malo soli, normalnim se smatraju brojke od 4,2 do 19,8 ng/ml/h. U ležećem položaju - t 0,4 do 3,2.

Indikatori kod trudnica

Renin kod žena tokom trudnoće može značajno odstupiti od norme. U pravilu se takve promjene javljaju u prvom tromjesečju, kada se volumen cirkulirajuće krvi u tijelu buduće majke značajno povećava. Kao rezultat toga, indeksi renina se mogu udvostručiti. Ali do 20. sedmice ovo kršenje nestaje.

Odnos aldosteron-renin

Stopa omjera aldosteron-renin (ARC) je 3,8 do 7,7, respektivno. Ova studija je skrining marker za primarni hiperaldosteronizam.

Zadatak za analizu

Povišen i snižen renin su podjednako opasne pojave koje zahtijevaju prinudnu medicinsku intervenciju. Klinička studija krvne plazme može pomoći u identifikaciji abnormalnosti. Zahtijeva pažljivu pripremu, koja bi trebala početi 3-4 sedmice prije zakazanog datuma testiranja.

Dakle, možete se pripremiti za renin test na sljedeći način:

Iz jelovnika isključite slana i dimljena jela. Nekoliko dana prije testa, ljekar može predložiti pacijentu da slijedi dijetu s malo soli.
Prestanite da uzimate lekove koji sadrže hormone, kao i lekove koji mogu uticati na pouzdanost rezultata.
Odbijte da koristite proizvode koji sadrže kofein - njihovom redovnom upotrebom renin se značajno povećava kod gotovo svih pacijenata. Shodno tome, rezultati će biti nepouzdani.

Osim toga, postoji još nekoliko jednostavnih pravila kojih se treba pridržavati. 24 sata prije testa potrebno je prestati uzimati diuretike, hormonske kontraceptive, ACE inhibitore, litij i dr. Treba odbiti večeru prije analize, a dan prije isključiti piće i pušenje.

Razlozi povećanja renina

Razlozi zbog kojih je renin povišen često su povezani sa:

tumorske neoplazme koje utječu na proizvodnju hormonskih tvari;
akutni glomerulonefritis;
maligna priroda hipertenzije;
policistične neoplazme u bubrežnom tkivu;
razvoj Addisonove bolesti.

Također, uzroci povećanja renina u krvi mogu biti nefrotski sindrom ili stanje koje mu prethodi, te ciroza jetre.

Kršenje omjera aldosteron-renin

Ako se tokom kliničke studije utvrdi da je omjer aldosteron-renin povećan, to je dokaz razvoja primarnog hiperaldosteronizma. Ovo stanje, pak, može biti uzrokovano nizom patoloških procesa, stoga je nemoguće postaviti konačnu dijagnozu samo na osnovu jedne biohemijske analize. Da biste to učinili, potrebno je napraviti ultrazvuk bubrega i nadbubrežnih žlijezda, magnetnu rezonancu, CT i, ako je potrebno, biopsiju ili scintigrafiju.

Ako je aldosteron povećan, ali pokazatelji renina ostaju normalni, tada takvo odstupanje može ukazivati na disfunkciju kore nadbubrežne žlijezde. U svakom slučaju, sva odstupanja prema gore nisu norma, pogotovo ako je pored hormona poremećen i natrijum u krvi.

Dakle, nizak renin sa normalnim aldosteronom ne smatra se uvijek signalom da u ljudskom tijelu postoje bilo kakvi patološki procesi. Opet, samo ako su nivoi natrijuma i kalijuma u granicama normale. Ako je i njihov sadržaj smanjen, liječnik propisuje dodatne instrumentalne dijagnostičke metode kako bi otkrio razloge odstupanja.

Razlozi za povećanje renina u krvi, kao što vidite, mogu biti vrlo različiti. Ali budući da ARS igra veliku ulogu u dijagnostici bolesti endokrinog sistema, neprikladno je postavljati dijagnozu na osnovu rezultata laboratorijskih istraživanja kako bi se identificirala jedna specifična supstanca iz ovog lanca.

Glavna stvar koju treba zapamtiti je da je visok renin opasniji od niskog renina, a isto važi i za hormon aldosteron.

Connesov sindrom, primarni i sekundarni hiperaldosteronizam, suženje (stenoza) bubrežnih arterija samo su najmanji dio bolesti kod kojih može biti poremećen odnos ovih supstanci. Stoga ne oklijevajte posjetiti liječnika ako uočite alarmantne simptome: hipotoniju mišića, emocionalnu nestabilnost, umor, smanjen vid i skokove pritiska. Pravovremeno započeto liječenje povećava šanse za potpuni oporavak!

Mnogi ljudi nazivaju renin ventil, čija se shema može opisati kao funkcioniranje prskalice: ako smanjite promjer kanala, protok postaje mnogo veći. Međutim, sam mlaz postaje manji. Renin se izlučuje bubrezima, na latinskom znači bubrežna komponenta.

Jukstaglomerularni aparat - posebne ćelije bubrega - nalazi se u arteriolama, koje se nalaze u bubrežnom glomerulu. Zahvaljujući ovim ćelijama, prorenin se oslobađa u organizam.

Šta pokreće proizvodnju renina:

Stresna stanja;
Smanjenje količine krvi koja cirkuliše kroz tijelo;
Smanjena opskrba krvlju bubrežnih kanala;
Nizak nivo kalijuma ili natrijuma u krvi;
Nizak krvni pritisak.

Osim toga, hormon renin-angiotenzin, koji liječnici nazivaju aldosteron-renin, može promijeniti funkcionisanje krvnog sistema. Naziva se i odnosom hormona.

Visok nivo hormona renina

Povećani nivo renina u ljudskoj krvi opasniji je od sniženog nivoa - predstavlja visok rizik od ozbiljnih komplikacija, pojave kroničnih patologija... Pojava potonjeg zbog smanjenog nivoa renina utječe na funkcioniranje unutrašnjih organa, a najviše zbog takvog poremećaja pati kardiovaskularni sistem, kao i bubrezi.

Hipertenzija nastaje iznenada, nanosi nepopravljivu štetu kada osoba ništa ne razumije. Jedina stvar koja se može osjetiti u ranim fazama je ubrzan rad srca, tinitus, vrtoglavica i glavobolja.

Nikoga ne može iznenaditi sve jači pritisak - život u metropoli se mijenja. Osim toga, na to utiče učestalost pijenja alkohola, nivo fizičke aktivnosti, stresne situacije.

Osim toga, kod osobe koja boluje od arterijske hipertenzije, povećanje krvnog tlaka zbog određenih faktora dovodi do smrti ili ozbiljnih komplikacija.

Promjene krvnog tlaka povezane s godinama

Istovremeno, volumen renina koji se nalazi u tijelu ne može obavljati svoje direktne funkcije. Ako nivo pritiska makar i malo padne, telo počinje da oslobađa renin – ionako visoki pritisak počinje da raste.

Povišen krvni pritisak zbog renina

Vrijedi napomenuti da je zbog povećanja protoka krvi u tijelu membranska membrana pod velikim stresom - ako se liječenje započne na vrijeme, ne može izdržati stalni pritisak i lomove.

Kongestivnog zatajenja srca

Pojava mišićne slabosti;
Sluzokože cijelog tijela postaju upaljene;
Jaka otežano disanje se javlja čak i pri blagom naporu;
Pojavljuje se tahikardija ili aritmija;
Zbog zadržavanja tečnosti nastaju brojni edemi.

Bez sveobuhvatnog liječenja patologije, ona napreduje i uzrokuje brojne lezije bubrega i korteksa nadbubrežne žlijezde, osim toga, stanje jetre je poremećeno: postaje veća, zgušnjava, javlja se jaka bol pri palpaciji... Ako se nivo renina na vrijeme ne vrati u normalu, velika je vjerovatnoća od teških bolesti mnogih organa i sistema. Povećanje renina izaziva proizvodnju bilirubina, što u velikim količinama dovodi do bezalkoholne ciroze.

vlasac, jer prolazi kroz hidrolizu praćenu taloženjem hidroksida. Oblici migracije gvožđa u zemljišno-podzemnim vodama se menjaju sezonski: tokom prolećnih poplava, sa velikom količinom suspendovanog materijala, preovlađuju suspendovani oblici, u periodima niske vode (sezonsko snižavanje vodostaja u rekama), organska materija igra ulogu. veliku ulogu u prenosu gvožđa. Najvažniji izvori unosa hemijskih, uključujući i biogene elemente u prirodne vode dijele se u dvije velike grupe: eksterne i unutrašnje. Vanjski izvori obezbjeđuju protok tvari u vodna tijela sa riječnim otjecanjem, atmosferskim padavinama, industrijskim, kućnim i poljoprivrednim otpadnim vodama. Unutarnji izvori akumuliraju hemijske elemente zbog procesa dotoka iz plavnog korita akumulacija, mineralizacije drvenaste, livadske i više vodene vegetacije i mrtvog planktona, kao i donjih sedimenata.

4. Organske materije u prirodnim vodama

Organska materija je jedna od najsloženijih po kvalitativnom sastavu grupa jedinjenja sadržanih u prirodnim vodama. Uključuje organske kiseline, fenole, huminske tvari, spojeve koji sadrže dušik, ugljikohidrate itd., akumulirane unutarvodnim procesima (autohtono).

Prirodne vode sadrže organsku materiju u relativno niskim koncentracijama. Prosječna koncentracija organskog ugljika u riječnim i jezerskim vodama rijetko prelazi 20 mg/l. U morskim i oceanskim vodama sadržaj C je još niži. Sadržaj proteinskih supstanci, slobodnih aminokiselina i amina kreće se od 20–340, 2–25 i 6–200 μg dušika po 1 litri, respektivno.

Alohtoni (koji dolaze izvana) uključuju organske kiseline, estre, ugljikohidrate, huminske tvari. Koncentracija organskih kiselina i estera rijetko prelazi granice od 40-200 i 50-100 μg/l. Sadržaj ugljikohidrata je nešto veći i često dostiže jedinice miligrama po litri. Značajan dio organske tvari prirodnih voda čine huminske tvari: huminske kiseline i fulvokiseline. Vode sjevernih krajeva zemlje posebno su bogate huminskim tvarima, gdje je njihova koncentracija često samo nekoliko ili desetine miligrama po litri. U morskim i oceanskim vodama prosječni sadržaj humusnih tvari je niži i rijetko prelazi 3 mg/l.

Po porijeklu, organske tvari prirodnih voda dijele se u dvije velike grupe:

1) proizvodi biohemijskog raspadanja ostataka organizama koji nastanjuju rezervoar (uglavnom planktona) su supstance autohtonog porekla;

2) organska tvar koja ulazi u vodena tijela izvana sa riječnim otjecanjem, padavinama, industrijskim, otpadne vode iz domaćinstva i poljoprivrede - alohtone materije. Posebno mjesto u ovoj grupi zauzimaju humusne materije tla, tresetišta i šumskih legla.

Organske materije prirodnih voda mogu biti u stanju pravih rastvora, koloida i suspendovanih krupnih čestica (suspenzija). Koloidni oblik migracije najtipičniji je za prirodne vode zone hipergeneze, bogate visokomolekularnim huminskim supstancama. Međutim, neka od obojenih organskih jedinjenja - fulvo kiseline i neki oblici huminskih kiselina - mogu biti u stanju pravih rastvora. Prirodne vode karakterizira migracija organske tvari u obliku suspenzija, na primjer, detritusa, koji se sastoji od najmanjih organskih i neorganskih ostataka nastalih tokom raspadanja mrtvih organizama. Posebno mjesto među ovim pojavama zauzima kompleksiranje, koje ima pozitivan biološki značaj, deaktivira višak iona teških metala; pogoduje rastvaranju teško dostupnih, ali biološki važnih elemenata.

U prirodnim vodama hemijski elementi se nalaze u obliku niza neorganskih i raznih organskih jedinjenja. Raspušteno

U hemijskom sastavu slatke vode dominiraju četiri metala prisutna u obliku jednostavnih kationa (Ca2+, Na+, K+, Mg2+).

Kvantitativni i kvalitativni sadržaj glavnih aniona i kationa određuje pripadnost jednoj ili drugoj klasi vode. Međutim, mineralni sastav vode nije jedini faktor koji određuje kvalitet vode.

Organska tvar je jedna od najsloženijih u pogledu kvalitativnog sastava grupa spojeva sadržanih u prirodnim vodama, uključuje organske kiseline, fenole, huminske tvari, spojeve koji sadrže dušik, ugljikohidrate. Organske materije prirodnih voda mogu biti u stanju pravih rastvora, koloida i suspendovanih krupnih čestica (suspenzija).

U formiranju hemijskog sastava prirodnih voda razlikuju se direktni i indirektni, kao i glavni i sekundarni faktori. Glavni faktori određuju sadržaj glavnih anjona i katjona (tj. klasa i vrsta vode prema klasifikaciji O. A. Alekina). Sekundarni faktori uzrokuju pojavu nekih karakteristika ove vode (boja, miris, itd.), ali ne utiču

njegovu klasu i tip.

Kontrolna pitanja

1. Koji su joni glavni, bez obzira na porijeklo voda?

2. Koja se organska materija najčešće nalazi u rijekama i jezerima?

3. Koja je posebnost klasifikacije voda prema O. A. Alekinu?

4. Koje vode spadaju u klasu ultra-svježih?

5. Koje vode spadaju u kategoriju slanih voda?

Organski ugljenik

Organski ugljik je najpouzdaniji pokazatelj ukupnog sadržaja organske tvari u prirodnim vodama, on u prosjeku čini oko 50% mase organske tvari.

Sastav i sadržaj organske tvari u prirodnim vodama određen je kombinacijom mnogih procesa koji su različiti po prirodi i brzini: posthumno i doživotno izlučivanje vodenih organizama; ulaze sa atmosferskim padavinama, sa površinskim oticanjem kao rezultat interakcije atmosferskih voda sa tlom i vegetacijom na površini sliva; primici iz drugih vodnih tijela, iz močvara, tresetišta; račune sa kućnim i industrijskim otpadnim vodama.

Koncentracija organskog ugljika podložna je sezonskim fluktuacijama, čija je priroda određena hidrološkim režimom vodnih tijela i povezanim sezonskim varijacijama u hemijskom sastavu, privremenim promjenama u intenzitetu bioloških procesa. U donjim slojevima vodenih tijela iu površinskom filmu sadržaj organskog ugljika može se značajno razlikovati od njegovog sadržaja u ostatku vode.

Organske materije su u vodi u rastvorenom, koloidnom i suspendovanom stanju, čineći neku vrstu dinamičkog sistema, uglavnom neravnotežnog, u kome se pod uticajem fizičkih, hemijskih i bioloških faktora kontinuirano odvijaju prelazi iz jednog stanja u drugo.

Ugljovodonici (naftni proizvodi)

Naftni proizvodi su među najčešćim i opasnim materijama koje zagađuju površinske vode. Nafta i njeni rafinirani proizvodi su izuzetno složena, nestabilna i raznolika mješavina supstanci (niske i visoke molekulske mase, nezasićenih alifatskih, naftenskih, aromatskih ugljovodonika, kisika, dušika, sumpornih jedinjenja, kao i nezasićenih heterocikličnih jedinjenja kao što su smole, asfalteni, anhidridi, asfaltenske kiseline). Koncept "naftnih proizvoda" u hidrohemiji uslovno je ograničen samo na frakciju ugljikovodika (alifatski, aromatični, aliciklični ugljikovodici).

Velike količine naftnih derivata ulaze u površinske vode tokom transporta nafte vodom, sa otpadnim vodama iz naftno-vađene, naftnoprerađivačke, hemijske, metalurške i drugih industrija, kao i sa domaćim vodama. Neke količine ugljovodonika dospevaju u vodu kao rezultat izlučivanja biljaka i životinja in vivo, kao i kao rezultat njihovog posthumnog raspadanja.

Kao rezultat procesa isparavanja, sorpcije, biohemijske i hemijske oksidacije koji se dešavaju u ležištu, koncentracija naftnih derivata može značajno da se smanji, dok njihov hemijski sastav može pretrpjeti značajne promene. Najstabilniji su aromatični ugljovodonici, a najmanje n-alkani.

Naftni proizvodi su u različitim migracionim oblicima: rastvoreni, emulgirani, sorbovani na čvrstim česticama suspendovane materije i donjem sedimentu, u obliku filma na površini vode. Obično je u trenutku dolaska masa naftnih derivata koncentrirana u filmu. Udaljavanjem od izvora zagađenja dolazi do preraspodjele između glavnih oblika migracije usmjerene ka povećanju udjela otopljenih, emulgiranih, sorbiranih naftnih derivata. Kvantitativni omjer ovih oblika određen je skupom faktora, od kojih su najvažniji uslovi za ulazak naftnih derivata u vodno tijelo, udaljenost od mjesta ispuštanja, brzina protoka i miješanje vodenih masa, priroda i stepen zagađenosti prirodnih voda, kao i sastav naftnih derivata, njihova viskoznost, rastvorljivost, gustina, tačka ključanja komponenti. Prilikom sanitarno-hemijske kontrole utvrđuje se u pravilu količina otopljenih, emulgiranih i sorpiranih oblika ulja.

Štetni efekti naftnih derivata na različite načine utiču na ljudski organizam, divlje životinje, vodenu vegetaciju, fizičko, hemijsko i biološko stanje rezervoara. Alifatski, naftenski i posebno aromatični ugljovodonici male molekulske mase koji se nalaze u naftnim derivatima imaju toksično i, donekle, narkotično dejstvo na organizam, utičući na kardiovaskularni i nervni sistem. Najopasniji su policiklični kondenzovani ugljovodonici tipa 3,4-benzopiren, koji imaju kancerogena svojstva. Naftni proizvodi obavijaju perje ptica, površinu tijela i organe drugih vodenih organizama, uzrokujući bolesti i smrt.

Negativan učinak naftnih derivata, posebno u koncentracijama od 0,001-10 mg/dm3, i njihovo prisustvo u obliku filma, utiče i na razvoj više vodene vegetacije i mikrofita.

U prisustvu naftnih derivata voda poprima specifičan ukus i miris, menja se njena boja i pH, a izmena gasova sa atmosferom se pogoršava.

Metan

Metan spada u gasove biohemijskog porekla. Glavni izvor njegovog formiranja je raspršena organska tvar u stijenama. U čistom obliku ponekad je prisutan u močvarama, nastalim tokom truljenja močvarne vegetacije. Ovaj plin u prirodnim vodama je u molekularno raspršenom stanju i ne ulazi u kemijsku interakciju s vodom.

Benzen

Benzen je bezbojna tečnost sa karakterističnim mirisom.

Benzen ulazi u površinske vode iz preduzeća i industrija glavne organske sinteze, petrohemijske, hemijske i farmaceutske industrije, proizvodnje plastike, eksploziva, jonoizmjenjivačkih smola, lakova i boja, umjetne kože, kao i sa otpadnim vodama iz tvornica namještaja. U otpadnim vodama koksohemijskih postrojenja benzen se nalazi u koncentracijama od 100-160 mg/dm3, u otpadnim vodama proizvodnje kaprolaktama - 100 mg/dm3, proizvodnje izopropilbenzena - do 20.000 mg/dm3. Izvor zagađenja vode može biti transportna flota (koristi se u motornom gorivu za povećanje oktanskog broja). Benzen se takođe koristi kao surfaktant.

Benzen brzo isparava iz rezervoara u atmosferu (period poluisparavanja je 37,3 minuta na 20°C). Prag za osjet mirisa benzena u vodi je 0,5 mg/dm3 na 20°C. Kod 2,9 mg/dm3, miris karakterizira intenzitet od 1 boda, kod 7,5 mg/dm3 - 2 boda. Riblje meso poprima neprijatan miris u koncentraciji od 10 mg/dm3. Kod 5 mg/dm3 miris nestaje za jedan dan, kod 10 mg/dm3 intenzitet mirisa dnevno se smanjuje na 1 bod, a kod 25 mg/dm3 miris se smanjuje na 1 bod nakon dva dana.

Okus sa sadržajem benzena u vodi od 1,2 mg/dm3 mjeri se u 1 bodu, sa 2,5 mg/dm3 - u 2 boda. Prisustvo benzena u vodi (do 5 mg/dm3) ne mijenja procese biološke potrošnje kisika, jer pod utjecajem biokemijskih procesa u vodi benzen slabo oksidira. U koncentracijama od 5-25 mg / dm3, benzen ne odlaže mineralizaciju organskih tvari, ne utječe na procese bakterijskog samopročišćavanja vodenih tijela.

U koncentraciji od 1000 mg/dm3 benzen inhibira samopročišćavanje razrijeđene otpadne vode, a pri koncentraciji od 100 mg/dm3 proces prečišćavanja otpadnih voda u aeracionim tankovima. Sa sadržajem od 885 mg/dm3, benzen snažno inhibira fermentaciju sedimenta u digestorima.

Kod višekratnog izlaganja niskim koncentracijama benzena, uočavaju se promjene u krvi i hematopoetskim organima, oštećenje centralnog i perifernog nervnog sistema, gastrointestinalnog trakta. Benzen je klasifikovan kao kancerogen sa velikom sumnjom. Glavni metabolit benzena je fenol. Benzen ima toksično dejstvo na vodene organizme.

Fenoli

Fenoli su derivati benzena sa jednom ili više hidroksilnih grupa. Obično se dijele u dvije grupe - isparljive fenole (fenol, krezoli, ksilenoli, gvajakol, timol) i neisparljive fenole (rezorcinol, pirokatehol, hidrokinon, pirogalol i drugi poliatomski fenoli).

Fenoli u prirodnim uslovima nastaju u procesima metabolizma vodenih organizama, tokom biohemijske razgradnje i transformacije organskih supstanci, teče kako u vodenom stubu, tako iu donjem sedimentu.

Fenoli su jedan od najčešćih zagađivača koji ulaze u površinske vode sa efluentima iz prerade nafte, prerade uljnih škriljaca, drvno-hemijske, koksohemijske, anilinsko-bojne industrije itd. U otpadnim vodama ovih preduzeća sadržaj fenola može premašiti 10-20 g/dm3 sa vrlo raznolikim kombinacijama.

U površinskim vodama fenoli mogu biti u otopljenom stanju u obliku fenolata, fenolat jona i slobodnih fenola. Fenoli u vodama mogu ući u reakcije kondenzacije i polimerizacije, formirajući kompleksna humusna i druga prilično stabilna jedinjenja. U uslovima prirodnih vodnih tijela, procesi adsorpcije fenola u sedimentima i suspenzijama dna igraju neznatnu ulogu.

Višak prirodne pozadine za fenol može poslužiti kao indikacija zagađenja vodnih tijela. U prirodnim vodama zagađenim fenolima njihov sadržaj može doseći desetine pa čak i stotine mikrograma po 1 dm3. Fenoli su nestabilna jedinjenja i podležu biohemijskoj i hemijskoj oksidaciji.

Jednostavni fenoli su uglavnom podložni biohemijskoj oksidaciji. Pri koncentraciji većoj od 1 mg/dm3 uništavanje fenola se odvija prilično brzo, gubitak fenola je 50-75% za tri dana, pri koncentraciji od nekoliko desetina mikrograma u 1 dm3 ovaj proces se usporava, a smanjenje u isto vreme je 10-15%. Sam fenol se najbrže uništava, krezoli su sporiji, a ksilenoli još sporiji. Polihidrični fenoli se uništavaju uglavnom hemijskom oksidacijom.

Koncentracija fenola u površinskim vodama podložna je sezonskim promjenama. Ljeti se sadržaj fenola smanjuje (kako temperatura raste, brzina raspadanja se povećava).

Ispuštanje fenolnih voda u vodna tijela i vodotoke naglo pogoršava njihovo opće sanitarno stanje, utječući na žive organizme ne samo svojom toksičnošću, već i značajnom promjenom režima biogenih elemenata i otopljenih plinova (kiseonik, ugljični dioksid).

Kao rezultat hloriranja vode koja sadrži fenole nastaju stabilna jedinjenja klorofenola, čiji najmanji tragovi (0,1 μg / dm3) daju vodi karakterističan okus.

U toksikološkom i organoleptičkom smislu, fenoli su nejednaki. Isparljivi fenoli su toksičniji i imaju intenzivniji miris kada se hlorišu. Najoštrije mirise proizvode jednostavni fenol i krezoli.

Hidrokinon

Hidrokinon dospijeva u površinske vode sa otpadnim vodama iz proizvodnje plastike, filmskih i foto materijala, boja i preduzeća za preradu nafte.

Hidrokinon je moćan redukcijski agens. Kao i fenol, ima slab dezinfekcioni efekat. Hidrokinon ne daje miris vodi, okus se javlja u koncentraciji od nekoliko grama po 1 dm3; granična koncentracija za boju vode je 0,2 mg / dm3, za učinak na sanitarni režim vodnih tijela - 0,1 mg / dm3. Hidrokinon u sadržaju od 100 mg/dm3 sterilizira vodu, a pri 10 mg/dm3 inhibira razvoj saprofitne mikroflore. U koncentracijama ispod 10 mg/dm3, hidrokinon podliježe oksidaciji i stimulira razvoj vodenih bakterija. U koncentraciji od 2 mg/dm3, hidrokinon inhibira nitrifikaciju razrijeđenih otpadnih voda, 15 mg/dm3 - proces njihovog biološkog tretmana. Dafnije umiru pri 0,3 mg/dm3; 0,04 mg/dm3 uzrokuje smrt ikre pastrmke.

U tijelu, hidrokinon se oksidira u p-benzokinon, koji pretvara hemoglobin u methemoglobin.

Alcohols Methanol

Metanol dolazi u rezervoare sa otpadnim vodama od proizvodnje i upotrebe metanola. Otpadne vode industrije celuloze i papira sadrže 4,5-58 g/dm3 metanola, proizvodnja fenol-formaldehidnih smola - 20-25 g/dm3, lakova i boja 2 g/dm3, sintetičkih vlakana i plastike - do 600 mg / dm3, otpadne vode proizvodnih stanica koje rade na mrki ugalj, ugalj, treset, drvo - do 5 g / dm3.

Kada dospije u vodu, metanol smanjuje sadržaj O2 u njoj (zbog oksidacije metanola). Koncentracija iznad 4 mg/dm3 utiče na sanitarni režim vodnih tijela. Pri sadržaju od 200 mg/dm3 uočava se inhibicija biološkog tretmana otpadnih voda. Prag percepcije mirisa za metanol je 30-50 mg/dm3.

Koncentracija od 3 mg/dm3 stimulira rast modro-zelenih algi i remeti potrošnju kisika dafnije. Smrtonosne koncentracije za ribe su 0,25-17 g/dm3.

Metanol je jak otrov sa ciljanim djelovanjem na nervni i kardiovaskularni sistem, optičke živce i mrežnicu. Mehanizam djelovanja metanola povezan je s njegovim metabolizmom po vrsti smrtonosne sinteze sa stvaranjem formaldehida i mravlje kiseline, a zatim oksidira u CO2. Oštećenje vida je uzrokovano smanjenjem sinteze ATP-a u retini.

Etilen glikol

Etilen glikol ulazi u površinske vode sa otpadnim vodama iz industrija u kojima se proizvodi ili koristi (tekstilna, farmaceutska, parfimerijska, duvanska, celulozna i papirna industrija).

Toksična koncentracija za ribe nije veća od 10 mg / dm3, za E. coli - 0,25 mg / dm3.

Etilen glikol je veoma toksičan. Kada uđe u želudac, djeluje uglavnom na centralni nervni sistem i bubrege, a izaziva i hemolizu eritrocita. Otrovni su i metaboliti etilen glikola – aldehidi i oksalna kiselina, koji uzrokuju stvaranje i nakupljanje kalcijum oksalata u bubrezima.

Organske kiseline

Organske kiseline su među najčešćim sastojcima prirodnih voda različitog porijekla i često čine značajan dio svih organskih tvari u ovim vodama. Sastav organskih kiselina i njihova koncentracija određuju se, s jedne strane, procesima unutar vodenog tijela koji su povezani sa životom algi, bakterija i životinjskih organizama, s druge strane, unosom ovih tvari izvana.

Organske kiseline nastaju uslijed sljedećih procesa unutar tijela:

intravitalne sekrecije kao rezultat normalnih fizioloških procesa zdravih stanica;

postmortem iscjedak povezan sa smrću i propadanjem stanica;

izlučivanja od strane zajednica povezana s biohemijskim interakcijama različitih organizama, kao što su alge i bakterije;

enzimska razgradnja organskih supstanci visoke molekularne težine kao što su ugljovodonici, proteini i lipidi.

Ulazak organskih kiselina u vodna tijela izvana moguć je površinskim otjecanjem, posebno za vrijeme poplava i poplava, atmosferskim padavinama, industrijskim i kućnim otpadnim vodama, te vodama koje se ispuštaju sa navodnjavanih polja.

Isparljive kiseline

Pod hlapljivim kiselinama podrazumijeva se zbir koncentracija mravlje i octene kiseline.

Mravlja kiselina

U prirodnim vodama mravlja kiselina nastaje u malim količinama u procesima života i posthumne razgradnje vodenih organizama i biohemijske transformacije organskih supstanci sadržanih u vodi. Njegova povećana koncentracija povezana je s ispuštanjem otpadnih voda iz poduzeća koja proizvode formaldehid i plastiku na bazi njega u vodena tijela.

Mravlja kiselina migrira uglavnom u otopljenom stanju, u obliku jona i nedisociranih molekula, kvantitativni odnos između kojih je određen konstantom disocijacije K25 ° S = 2.4.10-4 i pH vrijednostima. Kada mravlja kiselina uđe u vodena tijela, uništava se uglavnom pod utjecajem biokemijskih procesa.

Sirćetna kiselina Propionska kiselina

Propionska kiselina može ući u prirodne vode sa otpadnim vodama iz hemijske industrije.

Propionska kiselina može narušiti organoleptička svojstva vode, dajući joj miris i kiselkasto-opor okus. Najznačajniji za propionsku kiselinu je negativan uticaj na sanitarni režim vodnih tijela i, prije svega, na procese BPK i režima kiseonika. Za potpunu biohemijsku oksidaciju 1 mg propionske kiseline potrebno je 1,21-1,25 mg molekularnog kiseonika.

Maslačna kiselina Mlečna kiselina

U prirodnim vodama, mliječna kiselina je prisutna u mikrogramskim koncentracijama kao rezultat stvaranja vodenih organizama u životnim procesima i posthumne razgradnje i biohemijske transformacije organskih tvari sadržanih u vodi.

Mliječna kiselina se u vodi nalazi uglavnom u otopljenom stanju u obliku jona i nedisociranih molekula, kvantitativni omjer između kojih je određen konstantom disocijacije K25 ° C = 3,10-4 i ovisi o pH medija. Mliječna kiselina djelomično migrira u obliku kompleksnih spojeva s teškim metalima.

Koncentracija mliječne kiseline podložna je primjetnim sezonskim promjenama, što je uglavnom određeno intenzitetom biohemijskih procesa u vodi.

Benzojeva kiselina

U nezagađenim prirodnim vodama benzojeva kiselina nastaje u malim količinama tokom života vodenih organizama i njihovog posthumnog raspadanja. Glavni izvor velikih količina benzojeve kiseline u vodnim tijelima su otpadne vode iz industrijskih poduzeća, budući da se benzojeva kiselina i njeni različiti derivati široko koriste u konzerviranju hrane, u industriji parfema, za sintezu boja itd.

Benzojeva kiselina je lako rastvorljiva u vodi, a njen sadržaj u površinskim vodama će biti određen koncentracijom ispuštene otpadne vode i brzinom biohemijske oksidacije.

Benzojeva kiselina praktički ne posjeduje toksična svojstva. Njegov nepovoljan uticaj na akumulaciju povezan je sa promjenom režima kisika i pH vode.

Huminske kiseline

Huminske i fulvo kiseline, kombinovane pod imenom huminske kiseline, često čine značajan udio organske tvari u prirodnim vodama i složene su mješavine biohemijski stabilnih jedinjenja visoke molekularne težine.

Glavni izvor huminskih kiselina koje ulaze u prirodne vode su tla i tresetišta iz kojih ih ispiru kišne i močvarne vode. Značajan dio huminskih kiselina unosi se u vodena tijela zajedno sa prašinom i formira se direktno u vodnom tijelu tokom transformacije "žive organske tvari".

Huminske kiseline u površinskim vodama su u rastvorenom, suspendovanom i koloidnom stanju, među kojima su omjeri određeni hemijskim sastavom voda, pH, biološkom situacijom u akumulaciji i drugim faktorima.

Prisustvo u strukturi fulvo i huminskih kiselina karboksilnih i fenol hidroksilnih grupa, amino grupa doprinosi stvaranju jakih kompleksnih spojeva huminskih kiselina sa metalima. Neke od huminskih kiselina su u obliku nisko disociranih soli - humata i fulvata. U kiselim vodama moguće je postojanje slobodnih oblika huminskih i fulvo kiselina.

Huminske kiseline značajno utiču na organoleptička svojstva vode, stvarajući neprijatan ukus i miris, otežavaju dezinfekciju i dobijanje visoko čiste vode i ubrzavaju koroziju metala. Oni takođe utiču na stanje i stabilnost karbonatnog sistema, jonske i fazne ravnoteže i distribuciju migratornih oblika elemenata u tragovima. Povećan sadržaj huminskih kiselina može negativno utjecati na razvoj vodenih biljnih i životinjskih organizama kao rezultat naglog smanjenja koncentracije otopljenog kisika u rezervoaru koji se koristi za njihovu oksidaciju i njihovog destruktivnog djelovanja na stabilnost vitamina. Istovremeno, prilikom razgradnje huminskih kiselina nastaje značajna količina proizvoda vrijednih za vodene organizme, a njihovi organomineralni kompleksi su najlakše asimilirani oblik ishrane biljaka mikroelementima.

Kiseline tla: huminske (u alkalnoj sredini) i posebno visoko rastvorljive fulvo kiseline igraju najveću ulogu u migraciji teških metala.

Huminske kiseline

Huminske kiseline sadrže cikličke strukture i različite funkcionalne grupe (hidroksil, karbonil, karboksil, amino grupe, itd.). Njihova molekularna težina varira u širokom rasponu (od 500 do 200.000 i više). Uobičajeno se pretpostavlja da je relativna molekulska težina 1300-1500.

Fulne kiseline

Fulvićne kiseline su dio huminskih kiselina koje se ne talože prilikom neutralizacije organskih tvari iz otopine, ekstrahirane iz treseta i mrkog uglja alkalnom obradom. Fulvokiseline su jedinjenja tipa hidroksikarboksilne kiseline sa nižim relativnim sadržajem ugljenika i izraženijim kiselinskim svojstvima.

Organski dušik

Pod "organskim dušikom" podrazumijeva se dušik koji je dio organskih supstanci kao što su proteini i proteini, polipeptidi (jedinjenja visoke molekularne težine), aminokiseline, amini, amidi, urea (jedinjenja male molekularne težine).

Značajan dio organskih spojeva koji sadrže dušik ulazi u prirodne vode u procesu odumiranja organizama, uglavnom fitoplanktona, i propadanja njihovih stanica. Koncentracija ovih spojeva određena je biomasom vodenih organizama i brzinom ovih procesa. Drugi važan izvor organskih supstanci koje sadrže dušik je njihovo izlučivanje kroz životni vijek vodenim organizmima. Među značajnim izvorima spojeva koji sadrže dušik su i atmosferske padavine, u kojima je koncentracija organskih tvari koje sadrže dušik bliska onoj u površinskim vodama. Značajno povećanje koncentracije ovih spojeva često je povezano s ulaskom industrijskih, poljoprivrednih i kućnih otpadnih voda u vodna tijela.

Urea

Urea (karbamid), kao jedan od važnih otpadnih proizvoda vodenih organizama, prisutna je u prirodnim vodama u primjetnim koncentracijama: do 10-50% ukupnih organskih spojeva koji sadrže dušik u smislu dušika. Značajne količine uree ulaze u vodena tijela sa kućnim otpadnim vodama, kolektorskim vodama, a također i sa površinskim otjecanjem u područjima gdje se koristi kao dušično đubrivo. Urea se može akumulirati u prirodnim vodama kao rezultat prirodnih biohemijskih procesa kao produkt metabolizma vodenih organizama, koji proizvode biljke, gljive, bakterije kao produkt vezivanja amonijaka koji nastaje u procesu disimilacije proteina. Izvanorganski enzimski procesi imaju značajan uticaj na koncentraciju uree. Pod dejstvom enzima, mononukleotidi mrtvih organizama se raspadaju sa stvaranjem purinskih i pirimidinskih baza, koje se zauzvrat mikrobiološkim procesima razlažu do uree i amonijaka. Pod dejstvom specifičnog enzima (ureaze), urea se razlaže do amonijum jona i konzumiraju vodeni biljni organizmi.

Povećanje koncentracije ureje može ukazivati na zagađenje vodnog tijela poljoprivrednim i kućnim otpadnim vodama. Obično je praćeno aktiviranjem procesa iskorištavanja uree od strane vodenih organizama i potrošnjom kisika, što dovodi do pogoršanja režima kisika.

Amini

Glavni izvori stvaranja i ulaska amina u prirodne vode su:

dekarboksilacija pri razgradnji proteinskih supstanci pod uticajem dekarboksilaza bakterija i gljivica i aminacija;

morske alge;

padavine;

otpadne vode iz preduzeća u boji anilina.

Amini su prisutni uglavnom u otopljenom i dijelom u sorbiranom stanju. S nekim metalima mogu formirati prilično stabilna kompleksna jedinjenja.

Amini su toksični. Općenito je prihvaćeno da su primarni alifatski amini toksičniji od sekundarnih i tercijarnih, diamini su toksičniji od monoamina; izomerni alifatski amini su toksičniji od normalnih alifatskih amina; vjerojatnije je da će monoamini biti hepatotoksični, a dijamini nefrotoksični. Najveću toksičnost i potencijalnu opasnost među alifatskim aminima karakteriziraju nezasićeni amini zbog njihove najizraženije sposobnosti da inhibiraju aktivnost aminooksidaza.

Amini, prisutni u vodnim tijelima, negativno utiču na organoleptička svojstva vode i mogu pogoršati pojave smrzavanja.

Anilin

Anilin se odnosi na aromatične amine i bezbojna je tečnost sa karakterističnim mirisom.

Anilin može ući u površinske vode sa otpadnim vodama hemijskih (proizvodnja boja i pesticida) i farmaceutskih preduzeća.

Anilin ima sposobnost da oksidira hemoglobin u methemoglobin. Urotropin

Heksametilentetramin - (CH2) 6N4

Nitrobenzen

Nitrobenzen je bezbojna ili zelenkasto-žuta uljasta tečnost sa mirisom gorkog badema.

Nitrobenzen je toksičan, prodire u kožu, snažno deluje na centralni nervni sistem, remeti metabolizam, izaziva oboljenje jetre i oksidira hemoglobin u methemoglobin.

Organski sumpor Metil merkaptan

Metil merkaptan je metabolički proizvod živih ćelija. Takođe dolazi sa otpadnim vodama iz industrije celuloze (0,05 - 0,08 mg/dm3).

U vodenom rastvoru, metil merkaptan je slaba kiselina i delimično disocira (stepen disocijacije zavisi od pH sredine). Pri pH 10,5 50% metil merkaptana je u jonskom obliku, pri pH 13 dolazi do potpune disocijacije. Metil merkaptan je stabilan manje od 12 sati, formira soli - merkaptide.

Dimetil sulfid

Dimetil sulfid oslobađaju alge (Oedogonium, Ulothrix) tokom normalnih fizioloških procesa koji su neophodni u ciklusu sumpora. Dimetil sulfid može ući iu površinske vode sa efluentima iz industrije celuloze (0,05 - 0,08 mg/dm3).

Dimetil sulfid ne može dugo opstati u vodi rezervoara (stabilan je od 3 do 15 dana). Djelomično se transformira uz učešće algi i mikroorganizama, a uglavnom isparava u zrak.

U koncentracijama od 1-10 μg/dm3, dimetil sulfid ima slabu mutagenu aktivnost.

Dimetil disulfid

Dimetil disulfid nastaje u ćelijama različitih predstavnika flore i faune tokom metabolizma organosumpornih jedinjenja, a može se snabdevati i otpadnim vodama iz industrije celuloze.

Karbonilna jedinjenja

Karbonilna jedinjenja uključuju spojeve koji sadrže karbonilne i karboksilne grupe (aldehidi, ketoni, keto kiseline, polufunkcionalne supstance koje sadrže karbonil).

U prirodnim vodama karbonilna jedinjenja mogu se pojaviti kao rezultat vitalnog lučenja algi, biohemijske i fotohemijske oksidacije alkohola i organskih kiselina, razgradnje organskih materija kao što je lignin, metabolizma bakteriobentosa. Stalno prisustvo karbonilnih jedinjenja među kiseonikovim jedinjenjima nafte iu vodi u kontaktu sa nalazištima ugljovodonika omogućava da se potonje smatra jednim od izvora obogaćivanja prirodnih voda ovim supstancama. Kopnene biljke su također izvor karbonilnih spojeva, u kojima nastaju aldehidi i ketoni alifatskog niza i derivati furana. Značajan dio aldehida i ketona dolazi u prirodne vode kao rezultat ljudskih aktivnosti.

Glavni faktori koji uzrokuju smanjenje koncentracije karbonilnih spojeva su njihova sposobnost oksidacije, isparljivost i relativno visoka trofička vrijednost određenih grupa tvari koje sadrže karbonil.

Aceton

Aceton u prirodne vode ulazi sa otpadnim vodama farmaceutske, drvno-hemijske industrije, proizvodnje lakova i boja, plastike, filma, acetilena, acetaldehida, sirćetne kiseline, pleksiglasa, fenola, acetona.

U koncentracijama od 40-70 mg/dm3, aceton daje vodi miris, 80 mg/dm3 - miris. U vodi aceton nije jako stabilan - pri koncentraciji od 20 mg/dm3 sedmog dana nestaje.

Za vodene organizme, aceton je relativno nisko toksičan. Toksične koncentracije za mlade dafnije su 8300, za odrasle - 12900 mg/dm3; pri 9300 mg/dm3 dafnije umiru nakon 16 sati.

Aceton je lijek koji djeluje na sve dijelove centralnog nervnog sistema. Osim toga, ima i embriotoksični učinak.

Formaldehid

Formaldehid ulazi u vodenu sredinu sa industrijskim i komunalnim otpadnim vodama. Sadrži se u otpadnim vodama iz glavnih industrija organske sinteze, plastike, lakova, boja, farmaceutskih proizvoda, kože, tekstila i industrije celuloze i papira.

Formaldehid je zabilježen u kišnici u urbanim područjima. Formaldehid je snažan redukcijski agens. Kondenzira se s aminima i stvara urotropin s amonijakom. U vodenom okruženju formaldehid je biorazgradiv. U aerobnim uslovima na 20°C, razgradnja traje oko 30 sati, u anaerobnim uslovima oko 48 sati. Formaldehid se ne raspada u sterilnoj vodi. Biorazgradnja u vodenoj sredini nastaje djelovanjem Pseudomonas, Flavobacterium, Mycobacterium, Zanthomonas.

Podgranična koncentracija, koja ne utiče na sanitarni režim vodnih tijela i saprofitnu mikrofloru, iznosi 5 mg / dm3; maksimalna koncentracija koja ne uzrokuje narušavanje biohemijskih procesa pri konstantnoj izloženosti proizvoljno dugom vremenu je 5 mg/dm3, maksimalna koncentracija koja ne utiče na rad postrojenja za biološki tretman je 1000 mg/dm3.

BPK5 = 0,68 mg/dm3, BPK ukupno = 0,72 mg/dm3, COD = 1,07 mg/dm3. Miris se osjeća pri 20 mg/dm3.

U količini od 10 mg/dm3, formaldehid ima toksični učinak na najosjetljivije vrste riba. Pri 0,24 mg/dm3 riblje tkivo poprima neprijatan miris.

Formaldehid ima opšte toksično dejstvo, izazivajući oštećenje centralnog nervnog sistema, pluća, jetre, bubrega i organa vida. Moguće je resorptivno djelovanje kože. Formaldehid je iritantan, alergen, mutagen, senzibilizira, kancerogen.

Ugljikohidrati

Ugljikohidrati označavaju skupinu organskih spojeva koja objedinjuje monosaharide, njihove derivate i produkte kondenzacije - oligosaharide i polisaharide. Ugljikohidrati ulaze u površinske vode uglavnom kao rezultat procesa intravitalnog izlučivanja od strane vodenih organizama i njihovog posthumnog razlaganja. Značajne količine otopljenih ugljikohidrata ulaze u vodena tijela s površinskim otjecanjem kao rezultat njihovog ispiranja iz tla, tresetišta, stijena, atmosferskim padavinama, otpadnim vodama iz kvasca, pivarskih, šećera, celuloze i papira i drugih tvornica.

U površinskim vodama ugljikohidrati se otapaju i suspendiraju u obliku slobodnih redukujućih šećera (mješavina mono, di- i trisaharida) i složenih ugljikohidrata.

književnost:

"Hidrohemijski pokazatelji stanja životne sredine". Autori: T.V. Guseva, Ya.P. Molchanova, E.A. Zaika, V.N. Vinichenko, E.M. Averochkin

Njihova primarna proizvodnja dijeli se na oligotrofnu (neproduktivnu), mezotrofnu (umjereno produktivnu), eutrofnu (visoko produktivnu) i hipereutrofnu (preproduktivnu). 3. Saprobnost vodnih tijela Stepen zagađenosti vodnih tijela organskim materijama određuje njihovu saprobnost (sapros-propadanje), a dio hidroekologije koji proučava takva zagađenja je saprobiologija. Vodeni organizmi...

Nafta, proučavana na različitim nivoima – od opštih fizičko-hemijskih svojstava do molekularnih reakcija – poslužila je kao osnova za razvijenu metodologiju za proučavanje organske materije uljem kontaminiranih geosistema i korišćena je za identifikaciju izvora zagađenja ugljovodonicima u vodozahvatu Usolka. Prisutnost naftnih proizvoda u sastavu akvabitumoida površinskih i podzemnih voda...