Deficitarne (alimentarne) anemije Smanjenje hemoglobina povezano je s nedovoljnim unosom eritropoetskih faktora u organizam Najčešći oblik anemije, posebno kod djece i trudnica Oko 80% deficitarnih anemija uzrokovano je dominantnim nedostatkom gvožđa

Definicija, epidemiologija IDA je smanjenje HB po jedinici zapremine krvi zbog nedostatka takvog eritropoetskog faktora kao što je gvožđe. Najčešće se nedostatak gvožđa javlja kod dece mlađe od 3 godine, posebno u drugoj polovini prve godine života. life, WHO, 2002 - na listi najčešćih bolesti IDA - 1. mjesto Najveći rizik od razvoja IDA - djeca ranog i puberteta i žene u reproduktivnoj dobi

Epidemiologija nedostatka gvožđa Nedostatak gvožđa prema SZO,% odojčadi 43% do 4 godine 37% od 5 do 12 godina Rusija - nedostatak gvožđa Kod male dece do 85% Kod školske dece - više od 30% IDA prema SZO , 1% (e) - 39% (razvoj) do 4 godine 5,9% (razvoj) - 48,1% (razvoj) od 5 do 14 godina Rusija - očigledan IDA Po 1 g. 1/2 djece

Uloga gvožđa u organizmu Učešće u životu svake ćelije Neizostavna komponenta različitih proteina i enzimskih sistema Obezbeđuje neophodan nivo sistemskog i ćelijskog aerobnog metabolizma Učestvuje u redoks reakcijama Uništavanje produkata peroksidacije Igra važnu ulogu u održavanju visokog nivoa imunološkog otpora organizma Osigurava rast tijela i živaca, mijelinizaciju nervnih vlakana, normalno funkcionisanje mozga U sastavu hemoglobina učestvuje u prenosu kiseonika

Posljedice ID (zbog smanjenja Fe u moždanom tkivu) Usporavanje motoričkog razvoja i poremećena koordinacija Kašnjenje u razvoju govora i školskih postignuća Psihološki poremećaji i poremećaji ponašanja Mentalna retardacija 80% željeza koje se nalazi u mozgu odrasle osobe pohranjuje se u prvoj deceniji od zivota

Sredstva gvožđa Geminalni (eritrociti) - 60% (kod male dece - 80%) Hemoglobin (hem = protoporfirin + gvožđe) Tkivni mioglobin (transport kiseonika u mišićima) Enzimi gvožđa (citohromi, katalaza, peroksidaza, sukcinat dehidrogenaza, ksantinski transferin povratni oksidanti) Feritin (jetra, mišići) Hemosiderin (makrofagi u mozgu, slezeni, jetri) hem željezo ne-hem željezo

Apsorpcija gvožđa Otprilike 10% gvožđa iz ishrane se apsorbuje u dvanaestopalačnom crevu i početnom delu tankog creva Sa ID, zona apsorpcije se širi distalno Heme gvožđe - 20% apsorbovano Heme razgradnja - enzim oksigenaze Ne-hem gvožđe - 3-8% apsorbuje se u hrana uglavnom Fe +3 Fe se bolje apsorbuje +2 Fe +3 se redukuje na Fe +2 pod dejstvom HCl Iz majčinog mleka - 49%, iz kravljeg mleka - 10%

Regulacija apsorpcije gvožđa enterocitima Endotelne ćelije crevne sluzokože sadrže transferin i feritin Transferin prenosi gvožđe na membranu Gvožđe + apoferitin oksidacija enterocita feritin (3 osovine) Kroz ćelijsku membranu u plazmu - samo 2 osovine uz pomoć DCT1 (divalent cationorter) transporter protein No ID - prekomjerna sinteza apoferitina, gvožđe se zadržava u ćeliji u kombinaciji sa feritinom i gubi se usled deskvamacije epitela nakon 2-3 dana.

Transport gvožđa u krvi Fe u vaskularnom krevetu se kombinuje sa transferinom Transferin se sintetiše u jetri, vezuje 2 molekula Fe +3 Može da veže hrom, bakar, magnezijum, cink, kobalt, ali je afinitet ovih metala manji od gvožđe Transferin prenosi gvožđe u koštanu srž, tkiva, depo. Kod odrasle osobe, 90% prometa gvožđa odvija se u zatvorenom ciklusu. iz uništenih eritrocita, nakon razgradnje mioglobina, tkivnih enzima

Intracelularni metabolizam gvožđa Za ulazak gvožđa u ćeliju, receptori za transferin (TP) na membrani Fe +3 -transferin-receptorski kompleks endocitozom ulaze u ćeliju, gde se disocira Gvožđe se koristi u životu ćelije ili se deponovan u njemu u obliku feritina Transferin se oslobađa u krvotok Receptor se vraća na površinu ćelije, neke od receptora ćelija oslobađa u krv, formirajući rastvorljive receptore (PTP) sposobni da vežu transferin Sa ID Povećana ekspresija TP na membrani Povećan PTP Smanjen intracelularni feritin

Depozicija gvožđa Feritin - protein apoferitin + azot oksid Fe +3 (FeOOH) U proseku, 1 molekul feritina sadrži oko 2000 atoma Fe +3 Feritin je lokalizovan uglavnom intracelularno Feritin koji cirkuliše u krvi praktički nije uključen u taloženje gvožđa, ali njegov nivo korelira sa nivoom deponovanog gvožđa Hemosiderin - kristalizacija feritina u siderosomima + druge komponente U makrofagu u amorfnom stanju Nerastvorljivo u vodi gvožđe se teško mobiliše i praktično se ne koristi

Ante- i intranatalni razlozi razvoja ID (endogena ID) Transplacentalni transport gvožđa odvija se samo u jednom pravcu – od majke do fetusa, naspram gradijenta koncentracije M. b. poremećeni kod bolesti i toksikoze druge polovine trudnoće, kada je funkcija posteljice poremećena. Kod prevremeno rođenih beba, dece iz višeplodne trudnoće, zalihe gvožđa po kg težine se ne razlikuju od zdravih novorođenčadi Deca sa malom telesnom masom brzo dobijaju to, zatim nedostatak gvožđa utiče na feto uopšte -fetalna, transfuzija fetomaterina Rano i kasno podvezivanje pupčane vrpce Krvarenje tokom porođaja

Postnatalni uzroci razvoja ID-a Nedovoljan unos gvožđa Veštačko hranjenje Mala konzumacija mesa (hema), ribe, povrća, voća Bioraspoloživost gvožđa opada sa povećanjem sadržaja fosfata, fitata, oksalata, tanina, kalcijuma u hrani Povećani zahtevi Brzi rast u djetinjstvu, pubertet Mala i velika porođajna težina

Postnatalni razlozi za nastanak ID-a Preveliki gubici Intenzivna deskvamacija epitela (eksudativna dijateza, kožne bolesti, dijareja, malapsorpcijski sindrom) krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, nazalne, uteralne helmintske invazije (apsorpcija gvožđa od strane disrea prenosivog transporta ankilostoma) nivo hipoproteinemije i nefrotskog sindroma, poremećaj proteinsko-sintetske funkcije jetre, sindrom malapsorpcije)

Patogeneza ID je prva koja troši rezervni fond gvožđa - prelat nedostatak gvožđa. se konzumiraju - LJ Smanjenje aktivnosti enzima koji sadrže gvožđe Sideropenični simptomi

Patogeneza IDA IDA - utiče na fond hema Poremećeno uključivanje gvožđa u hem Povećava broj mladih, nehemoglobinizovanih ćelija Normoblasti sporije sazrevaju Preuranjena deoba ćelija, formiranje mikrocita Hipohromija crvenih krvnih zrnaca je uzrokovana niskim hemoglobinom sadržaj sa relativno normalnim nivoom eritrocita Smanjen Hb dovodi do razvoja hemičke hipoksije

Klinika IDA (opći simptomi) Težina klinike ne zavisi od težine anemije, već od trajanja bolesti, adaptacije na hipoksiju M. b. odsustvo simptoma sa smanjenjem Hb M. b. čista klinika sa LVH Hipoksija mozga i nedostatak gvožđa u tkivu Zaostajanje psihomotornog razvoja (rano doba) Astenija, umor, otežano disanje sa fn, nesvestica, pogoršanje akademskog uspeha (školska deca) Blijedilo - obično sa značajnim smanjenjem nivoa HB, ali m. i kod LVH (sa fenomenom ranžiranja - ispuštanje krvi u veće sudove kože) tahikardija, promjene zvučnosti srčanih tonova, sistolni šum, sklonost snižavanju krvnog tlaka Kod teške anemije granice relativne tupost srca su proširene, veličina jetre i slezine su uvećane

Klinika IDA (sideropenični simptomi) Distrofične promjene na koži i njenim derivatima Koža suha, gruba Kosa tanka i lomljiva, pucanje Nokti gube sjaj, ljušte se, spljošte se, javlja se poprečna i uzdužna prugasta koilonihija (praktično se ne javlja do 3 godine) Atrofični glositis , angularni stomatitis, atrofični gastritis Smanjen apetit, izopačen ukus (pica chlorotica), njuh Slabost mišića, urinarna inkontinencija pri kašljanju, enureza Smanjen imunitet

Po težini Nivo hemoglobina 120 (110) - 90 g / l - blagi g / l - umjeren manji od 70 g / l - teški nivo eritrocita 3,5-3,0 x / l 3,0-2,5 x / l manji od 2,5 x / l

Indeksi eritrocita Indeks boja CP = Nvh3 / er = 120h3 / 400 = 0,9 (N = 0,8-1,0) SGE (MCH) SGE = Nv / er = 120/4 = 30 pg (N = 24-33 pg) 1 pg = g SCGE (MCHC) SCGE = Nvh0,1 / Nt = 120h0,1 / 0,4 = 30% (N = 30-38%) Prosječan volumen eritrocita (MCV) MCV = Nth1000 / er = 0, 4x1000 / 4 = 100 μm 3) (N = 75-95 fl) može se izmjeriti

Klinički test krvi na IDA Nivo hemoglobina je snižen Nivo eritrocita je blago smanjen ili je smanjena norma CP, SGE, SAGE, MCV Prečnik eritrocita - anizocitoza sa tendencijom mikrocitoze Oblik eritrocita - poikilocitoza Eritrociti su hipohromni, anulociti (normalno 1: prosvjetljenje radijusa 1) smanjeni, ESR povećan (smanjenje viskoziteta krvi) Retikulocitoza - sa krvarenjem ili reakcijom na terapiju preparatima gvožđa

Indikatori metabolizma gvožđa SF - μmol / L Serumsko gvožđe povezano sa transferinom TIBC - do 1 godine - 53 - 72 μmol / L, nakon 1 godine - μmol / L Ukupni transferin, siderofilin - koliko gvožđa može da veže sav transferin u plazmi (kompletan do zasićenja nikada ne dolazi) LVSS je 2/3 TIBSS Količina gvožđa koju plazma može dodatno da veže LVSS = TJSS-SZH KNT - 25-40% CST = SJ / TZHSS x100%

Pokazatelji metabolizma gvožđa DSU - ne manje od 0,4 mg / dan SF više od 12 μg / L - delić procenta (gvožđe se postepeno koristi kako sazrijeva) Rastvorljivi receptori transferina

Biohemijski indeksi u IDA i LHD Nije utvrđen tokom tretmana preparatima gvožđa Nivo FS je smanjen za manje od 14 μmol / L TIBC je kompenzatorno povećan više od 63 μmol / L VVSS je povećan za više od 47 μmol / L CST je smanjen manje od 17% (15%) DSU je smanjen za manje od 0,4 mg/dan nivo SF je smanjen na manje od 12 μg/L Broj sideroblasta je smanjen. Povećana je koncentracija rastvorljivih transferinskih receptora

Diferencijalna dijagnoza Oblik Klinika Dodatna megaloblastna subikteričnost, neurološki poremećaji, kompletna krvna slika: hiperhromna anemija, makrocitoza, moguć ulazak megaloblasta u perifernu krv; sternalni punktat: megaloblastični tip hematopoeze Hemolitičke Hemolitičke krize, splenomegalija; stečena anemija - akutni početak, kongenitalna - stigma disembriogeneze, kompletna krvna slika: normohromna anemija, retikulocitoza, oštećenje ARE; kongenitalna anemija - abnormalni oblici crvenih krvnih zrnaca; biohemija krvi: povećanje nivoa bilirubina zbog indirektnog, povećanje nivoa SJ; sternalna punktat: iritacija eritroidne linije

Diferencijalna dijagnoza Hipoplastični hemoragični sindrom, povećana jetra i slezena; kongenitalna Fanconijeva anemija - višestruke malformacije; stečena - akutni početak, kompletna krvna slika: normohromna areregenerativna anemija, trombocitopenija, leukopenija, značajno povećanje ESR; sternalna punktat: supresija svih izdanaka krvi O. posthemoragijska moguća nesvjestica, anemična koma, opći krvni test: prvo je normalan broj svih stanica (smanjenje proporcionalno smanjenju volumena plazme), zatim normohromna anemija i smanjenje u hematokritu, pomak formule ulijevo

Principi lečenja IDA Nedostatak gvožđa je nemoguće otkloniti samo ishranom bez upotrebe preparata gvožđa Manjak gvožđa se otklanja preparatima gvožđa (ne vitaminima B12, B6, preparatima bakra u nedostatku njihovog nedostatka) Preparati za lečenje gvožđa Deficitna anemija se propisuje uglavnom per os. Terapiju ne treba prekidati nakon što se nivo gvožđa normalizuje, jer prvo se obnavlja hemin fond, tek onda se provode transfuzije tkiva i rezerve prema vitalnim indikacijama, ne vođene nivoom hemoglobina, već stanjem djeteta

Lečenje Hospitalizacija - uz značajno smanjenje faktora korekcije HB (jabuka, žumance), hrana se uvodi nedeljama ranije Heme gvožđe se apsorbuje bolje od gvožđa iz jetre i biljni proizvodi meso - 25-30% ostali životinjski proizvodi (riba, jaja ) - 10-15 % biljni proizvodi - 3-5 %, pirinač 1 % Smanjuje se potrošnja proizvoda koji sadrže oksalate, fosfate, tanin. 20 puta veća)

Sadržaj gvožđa u velikom broju proizvoda Suve šljive 15,0 Mahunarke 12,4 Goveđi jezik 5,0 Govedina 2,8 Jabuke 2,5 Šargarepa 0,8 Jagode 0,7 Goveđa džigerica 9,0 Žumance 5,8 Piletina 1,5 Pirinač 1, 3 Krompir 10,4 inč. g proizvoda) Umereno bogat gvožđem (1-5 mg na 100 g proizvoda) Siromašan gvožđem (manje od 1 mg u 100 g proizvoda)

Preparati gvožđa Pre jela (sa simptomima dispepsije posle jela) Početna doza 1/3 starosti Nakon normalizacije krvne slike 1/2 terapijske 1 mesec Ne piti čaj, mleko, ne koristiti sa kalcijumom, tetraciklinom, hloramfenikolom, antacidima Da ne koristiti za infekcije Na 7-10 dan - retikulocitna kriza

Preparati gvožđa dugog dejstva: ferogradumet, feospan, tardiferon, fenuls Male i srednje doze gvožđa (feroplex, feramid) Tečni oblici u kapi ili u obliku sirupa (hemofer, maltofer, aktiferin) Ne koristiti preparate redukovanog gvožđa ( dispepsija), fitoferolaktol (fitin), aloe sirup sa gvožđem (niska doza, probavne smetnje)

Preparati gvožđa Železni sulfat (20% aktivnog gvožđa): ferroplex, tardiferon, ferogradumet, aktiferin, hemofer prolongatum, sorbifer Gvožđeglukonat (12% aktivnog gvožđa): askofer, feronal, apoferoglukonat Željezni fumarat (33% aktivnog gvožđa): heferol, heferol feretab, feronat, maltofer, ferlatum Kompleksni preparati: ginotardiferon, fefol, fenuls, irovit, iradijan, maltofer-fol soli Fe 2 Fe kompleksi 3 Proračun doze preparata gvožđa Dnevna doza (za elementarno gvožđe) Do 3 godine - mg/ kg 3-7 godina mg Preko 7 godina - do 200 mg Odredna doza (za parenteralne lijekove) D = mx (78 - 0,35 x Hb)

Parenteralna primjena Za parenteralnu primjenu koriste se ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ektofer, kao i preparati koji sadrže kursnu dozu za jednokratnu intravensku primjenu - dekstrafer, imferon Nakon određivanja pokazatelja metabolizma željeza Parenteralna primjena se uglavnom koristi u slučaj malapsorpcije Povećanje hemoglobina za samo nekoliko dana brže. Manifestacije dispepsije obično nisu indikacije za parenteralnu primenu (nestaju pri promeni leka)

Komplikacije kada se uzima per os Anoreksija Metalni ukus u ustima Mučnina, povraćanje Zatvor, dijareja Mogućnost aktivacije gram-negativne oportunističke siderofilne crevne flore Parenteralnom primenom Flebitis Postinjekcijski apscesi Zatamnjenje kože na mestu primene leka ( Allerur , artralgija, artralgija, anestezija ) U slučaju predoziranja - razvoj hemosideroze unutrašnjih organa

Transfuzija krvi Češće eritrocitna masa ili svježe oprani eritrociti Nivo Hb g/l u kombinaciji sa znacima centralnih hemodinamskih poremećaja, hemoragični šok, anemična koma, hipoksični sindrom Ako su vrijednosti Hb i Ht veće od kritičnih, radi se transfuzija ako postoji masivni akutni gubitak krvi./kg, starija djeca ml

Razlozi neefikasne terapije Pogrešna dijagnoza IDA Nedovoljna doza lijeka Nespecificiran tekući gubitak krvi Gubitak željeza u krvi veći od unosa lijekom Uzimanje oralnih lijekova za sindrom malapsorpcije Uzimanje lijekova koji ometaju apsorpciju željeza Bivalentna anemija (B 12)

Prevencija Ishrana Prirodna ishrana uz pravovremeno uvođenje komplementarne hrane i korekcije Formule obogaćene gvožđem Do 3-4 meseca se koristi endogeno gvožđe i neapsorbovano gvožđe može izazvati aktivaciju siderofilnog gram-negativnog UPF-a Redovna konzumacija mesnih prerađevina Preparati gvožđa u trudnoći 3. tromjesečje (sa ponovljenom trudnoćom u 2. i 3. tromjesečju) Rizična djeca: prijevremeno rođena, višeplodna trudnoća, sa toksikozom u drugoj polovini trudnoće, djeca sa ECD, hranjena neprilagođenim formulama, brzog rasta Sa gubitkom krvi, hirurškim intervencijama

Dispanzersko posmatranje Za pacijente koji primaju preparate gvožđa - 1 put u 2 nedelje (+ klinasti test krvi) Nakon normalizacije hemograma - 1 r / mesec, zatim - kvartalno Pre deregistracije, određuju se kursevi gvožđa nakon normalizacije kliničkih i laboratorijskih parametara

1 u 65

Prezentacija na temu: ANEMIJA

Slajd br. 1

Opis slajda:

Slajd br. 2

Opis slajda:

ANEMIJA je klinički i hematološki sindrom karakteriziran smanjenjem ukupne količine hemoglobina po jedinici volumena krvi (često s paralelnim smanjenjem broja crvenih krvnih zrnaca). ANEMIJA je klinički i hematološki sindrom karakteriziran smanjenjem ukupne količine hemoglobina po jedinici volumena krvi (često s paralelnim smanjenjem broja crvenih krvnih zrnaca). Sve anemije se smatraju sekundarnim. Anemični sindrom može biti klinički vodeći ili umjereno težak. Pored cirkulatorno-hipoksičnog sindroma zajedničkog za sve anemije, svaka anemija ima svoje specifične simptome.

Slajd br. 3

Opis slajda:

Imunološki, endokrini i nervni mehanizmi uključeni su u regulaciju eritropoeze. Imunološki, endokrini i nervni mehanizmi uključeni su u regulaciju eritropoeze. Na eritropoezu utiču naslijeđe i okolišni faktori. Normalna eritropoeza je moguća ako organizam ima dovoljnu količinu aminokiselina, gvožđa, vitamina B1, B2, B6, B12, C, folne kiseline, elemenata u tragovima Co, Cu i drugih supstanci. Aktiviraju eritropozu - eritropoetinogen koji se sintetizira u jetri, eritrogenin jukstaglomerularnog aparata bubrega, lokalni hormon eritropoeze - eritropoetin. Stimuliše proizvodnju eritropoetina - ACTH, kortikosteroida, hormona rasta, androgena, prolaktina, vazopresina, tiroksina, insulina. Eritropoezu inhibiraju estrogeni, glukagon.

Slajd br. 4

Opis slajda:

Ćelije patološke regeneracije eritropoeze koje nastaju kršenjem eritropoeze Ćelije patološke regeneracije eritrocita koje nastaju kršenjem eritropoeze Megalocit, megaloblast; eritrociti sa Jolly tijelima i Kebotovim prstenovima; eritrociti sa bazofilnom granularnošću. Anizocitoza je patologija veličine eritrocita: Normalno, prečnik eritrocita je 7,2-7,5 mikrona; Mikrociti - manje od 6,7 mikrona; Makrociti - više od 7,7 mikrona; Megalociti (megaloblasti) - više od 9,5 mikrona; Mikrosferociti su intenzivno obojeni - manje od 6,0 ​​mikrona. Poikilocitoza - promjena oblika eritrocita (srpastih ćelija, meta, ovalocita, akantocita, stomatocita itd.) %)

Slajd br. 5

Opis slajda:

Slajd br. 6

Opis slajda:

Prema preporuci SZO: Donja granica sadržaja HB kod muškaraca je 130 g/l, kod žena - 120 g/l, kod trudnica - 110 g/l. Donja granica sadržaja eritrocita kod muškaraca je 4,0 * 1012 / l, kod žena - 3,9 * 1012 / l. Hematokrit - omjer krvnih stanica i volumena plazme. Normalno, muškarci - 0,4-0,48%, žene - 0,36-0,42%. Sadržaj Hb u eritrocitu: Hb (g/l): Er (l) = 27-33 pg. Indeks boje: Hb (g/l) * 0,03: Er (l) = 0,85-1,0. Serumsko željezo kod muškaraca je 13-30 μmol / l, kod žena - 11,5-25 μmol / l.

Slajd br. 7

Opis slajda:

Prema preporuci SZO: Ukupni kapacitet vezivanja gvožđa krvnog seruma (TIBC) je količina gvožđa koja može da veže jedan litar krvnog seruma. Normalno - 50-84 μmol / l, OZHSSSC - serum. gvožđe = latentni HSSSC. Normalno - 46-54 μmol / l. Syv. gvožđe: OZHSSSC = zasićenje transferina gvožđem. Normalno - 16-50%. Procjena rezervi gvožđa u organizmu: određivanje feritina u krvnom serumu (radioimune i enzimsko-imune metode), normalno - 12-150 μg / l, kod muškaraca ≈ 94 μg / l, kod žena ≈ 34 μg / l; određivanje sadržaja protoporfirina u eritrocitima - 18-90 μmol / l; desferalni test (desferal samo vezuje rezerve gvožđa). 500 mg desferala se ubrizgava intramuskularno, normalno 0,6-1,3 mg željeza se izlučuje urinom.

Slajd br. 8

Opis slajda:

Etiopatogenetska klasifikacija anemija Etiopatogenetska klasifikacija anemija Akutna posthemoragijska (OPHA) Nedostatak gvožđa (IDA) Povezan sa poremećenom sintezom ili iskorišćenjem porfirina (sideroahrestični) (CAA) Povezan sa poremećenom sintezom i hipoplastičnim fogablastom DB12 - sa inhibicijom ćelija koštane srži (AA) Ostale vrste anemija: kod infektivnih bolesti, bolesti bubrega, jetre, endokrine patologije i dr. Klasifikacija anemija prema patogenezi Anemija zbog gubitka krvi (OPHA, IDA) Anemija zbog oslabljenog stvaranje krvi (IDA, CAA, MGBA, AA) Anemija zbog povećanog razaranja krvi (HA)

Slajd br. 9

Opis slajda:

Klasifikacija anemija prema indeksu boja Klasifikacija anemija prema indeksu boja Hipohromna (IDA, CAA, talasemija) Hiperhromna (MGBA) Normohromna (OPGA, AA, GA) Prema stanju hematopoeze koštane srži Regenerativna (IDA, MGBA, CAA, OPGA) (HA) AA) Retikulocit - najmlađa ćelija eritroidne serije, koja ide na periferiju - ovo je pokazatelj regeneracije klica (norma 1,2 - 2%) Po težini Blaga (Hb 110-90 g \ l) Umjerena (HB 90-70 g \ l) Teška (HB 70-50 g / l)

Slajd br. 10

Opis slajda:

Dijagnostički koraci za sindrom anemije Anamneza, za identifikaciju mogućeg uzroka anemije (nasljednost, provocirajući faktori). Pregled, utvrđivanje varijante anemije. Obavezne metode istraživanja: CBC (Er, HB, CP ili HB sadržaj u Er) Ht (hematokrit) retikulociti (N = 1,2-2%) leukociti i trombociti serum gvožđe punkcija sternuma sa pregledom koštane srži (ćelijski sastav, odnos ćelija u koštanoj srži )

Slajd br. 11

Opis slajda:

Faze dijagnoze sindroma anemije Dodatne metode istraživanja: trepanobiopsija iliuma (odnos tkiva u koštanoj srži: ćelije/mast = 1/1) Coombsov test urina na hemosiderin osmotsku rezistenciju eritrocita elektrofareza hemoglobina studija za očekivani životni vijek Er c Cr51. Određivanje osnovne bolesti koja je dovela do anemije: izmet skrivene krvi (metode Gregersena ili Webera). Proračun radioaktivnosti fecesa u roku od 7 dana nakon intravenske primjene vlastitih ispranih eritrocita označenih Cr51. Ispitivanje radioaktivnog gvožđa datog unutra, nakon čega sledi određivanje radioaktivnosti fecesa tokom nekoliko dana (normalno se apsorbuje 20% gvožđa); EGDFS; RRS, irigo-, kolonoskopija; konsultacije žena sa ginekologom; proučavanje sistema koagulacije krvi itd.

Slajd br. 12

Opis slajda:

Vitamin B12 i folna kiselina su uključeni u glavne faze izmjene purinskih i pirimidinskih baza u procesu sinteze DNK i RNK. Vitamin B12 i folna kiselina su uključeni u glavne faze izmjene purinskih i pirimidinskih baza u procesu sinteze DNK i RNK. Tijelo sadrži 4 mg vitamina B12, što je dovoljno za 4 godine.

Slajd br. 13

Opis slajda:

Slajd br. 14

Opis slajda:

Uzroci nedostatka vitamina B12 Nedovoljan sadržaj B12 u hrani. Malapsorpcija: poremećena sinteza gastromukoproteina: atrofični gastritis fundusa želuca; autoimune reakcije s proizvodnjom antitijela na parijetalne stanice želuca i gastromukoprotein; gastrektomija (nakon resekcije želuca, poluživot B12 je 1 godina; nakon gastrektomije znaci nedostatka B12 se pojavljuju nakon 5-7 godina); rak želuca; kongenitalna insuficijencija gastromukoproteina; kršenje apsorpcije B12 u tankom crijevu; bolesti tankog crijeva praćene sindromom malapsorpcije (hronični enteritis, celijakija, sprue, Crohnova bolest) resekcija ileuma; rak tankog crijeva; urođeni nedostatak receptora za kompleks vitamina B12 + gastromukoprotein u tankom crijevu; kompetitivno zauzimanje vitamina B12; invazija široke trakavice; izražena crijevna disbioza. Smanjena proizvodnja transkobalamina-2 u jetri i poremećen transport vitamina B12 u koštanu srž (sa cirozom jetre).

Slajd br. 15

Opis slajda:

Slajd br. 16

Opis slajda:

Glavni diferencijalni kriteriji za B12-deficitnu anemiju Cirkulatorno-hipoksični sindrom Bez sideropenijskog sindroma Gastroenterološki sindrom: smanjen apetit, tjelesna težina, glositis (glatki crveni jezik), težina u epigastriju, nestabilna stolica, ahlorhidrija, mb. hepatosplenomegalija Neurološki sindrom (funikularna mijeloza): distrofični procesi u zadnjim bočnim stubovima kičmene moždine povezani sa nakupljanjem toksične metilmalonske kiseline, koji se manifestuje: poremećenom osetljivošću ekstremiteta, promenama u hodu i koordinaciji pokreta, ukočenošću donjeg dela ekstremiteti, poremećeno kretanje prstiju, ataksija, poremećena osetljivost na vibracije.

Slajd br. 17

Opis slajda:

Hematološki sindrom: Hematološki sindrom: hiperhromna anemija (CP iznad 1,1-1,3); anizocitoza (megalocitoza), poikilocitoza, bazofilna granularnost, Kebotovi prstenovi, Jollyjeva tijela; trostruka citopenija; hipersegmentna neutrofilija; megaloblastični tip hematopoeze (prema podacima sternalne punkcije); smanjenje B12 u krvi manje od 200 pg / ml;

Slajd br. 18

Opis slajda:

Slajd br. 19

Opis slajda:

Slajd br. 20

Opis slajda:

Slajd br. 21

Opis slajda:

Manje je čest od deficita B12 Manje je uobičajen od deficita B12 Rezerva FA u organizmu je predviđena za 2-3 meseca FA se nalazi u svim namirnicama, zagrevanjem se uništava.Resorbuje se u celom jejunumu, mb . dijareja Nisu potrebni transportni proteini za apsorpciju FA Kongenitalni FA defekti su kombinovani sa mentalnom retardacijom i ne koriguju se uvođenjem FA

Slajd br. 22

Opis slajda:

Glavni diferencijalni kriterijumi za anemiju sa nedostatkom folata Anamnetski podaci: trudnoća, neonatalni period, hronični alkoholizam, hronična hemoliza, mijeloproliferativne bolesti, lekovi (antagonisti folne kiseline, antituberkuloza, antikonvulzivi). Eritropoeza pati. Nema mijeloze uspinjače, želučanih lezija. Kod uzimanja B12 nema retikulocitne krize. U koštanoj srži megaloblasti su obojeni bojom samo kod anemije sa nedostatkom B12, ali ne i kod anemije nedostatka folata. Smanjenje folne kiseline u krvi je manje od 3 mg/ml (N - 3-25 mg/ml).

Slajd br. 23

Opis slajda:

Liječenje megaloblastičnih anemija (MGBA) Vitamin B12 (cijanokobalamin) - i.m. 400-500 mcg (4-6 sedmica). Za neurološke poremećaje: B12 (1000 mcg) + kobalamid (500 mcg) do nestanka neuroloških simptoma. Po potrebi - doživotna primjena B12 (500 mcg) jednom u 2 sedmice ili preventivno liječenje - B12 (400 mcg) 10-15 dana 1-2 puta godišnje. Transfuzija eritromase samo iz zdravstvenih razloga (za sve anemije!): Nv< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

Slajd br. 24

Opis slajda:

Aplastična anemija (AA) AA je hematološki sindrom uzrokovan velikim brojem endogenih i egzogenih faktora, kvalitativnim i kvantitativnim promjenama u matičnoj ćeliji i njenom mikrookruženju, čiji je kardinalni morfološki znak pancitopenija u perifernoj krvi i masna degeneracija koštana srž. P. Ehrlich (1888) prvi je opisao AA. Termin "aplastična anemija" uveo je 1904. Shoffard. Morbiditet 4-5 ljudi na 1 milion stanovnika godišnje (u Evropi) Dobni vrhovi incidencije 20 i 65 godina

Slajd br. 25

Opis slajda:

Etiološki faktori AA Etiološki faktori AA lijekova, hemikalija, virusa, autoimunih procesa; u 50% slučajeva etiologija je nepoznata (idiopatski AA). Patogeneza AA Funkcionalna insuficijencija koštane srži sa inhibicijom 1, 2 ili 3 klice (pancitopenija). Oštećenje pluripotentne krvne matične ćelije Supresija hematopoeze Djelovanje imunih (ćelijskih, humoralnih) mehanizama Nedostatak faktora koji stimulišu hematopoezu Gvožđe, B12, protoporfirin ne može da se iskoristi u hematopoetskom tkivu.

Slajd br. 26

Opis slajda:

Aplastična anemija može biti Aplastična anemija može biti kongenitalna (sa ili bez sindroma kongenitalnih anomalija) Stečena Rasporediti duž toka AA Akutni subakutni kronični AA oblici Imuni Neimuni Klinički AA sindromi Cirkulatorno-hipoksični hemorgični septičko-nekrotični

Slajd br. 27

Opis slajda:

Podaci iz laboratorijskih i instrumentalnih studija Podaci iz laboratorijskih i instrumentalnih studija CP i sadržaja gvožđa u eritrocitima su normalni (normohromni A), retikulociti su smanjeni (aregenerativni A), povećano gvožđe u serumu, zasićenost transferina gvožđem za 100%, eritrociti ↓, HB ↓ (do 20-30 g/l), trombocitopenija (može biti i do 0), leukopenija (može biti i do 200 po μl), jetra, slezina i limfni čvorovi obično nisu uvećani, koštana srž (trepanobiopsija iliuma ): aplazija svih klica, zamjena masne koštane srži. U 80% AA - pancitopenija 8-10% - anemija 7-8% - anemija i leukopenija, 3-5% - trombocitopenija.

Slajd br. 28

Opis slajda:

Teška AA Teška AA U perifernoj krvi (2 od 3 klice su inhibirane) Granulociti 0,5-0,2 * 109 / L Trombociti manje od 20 * 109 / L Retikulociti manje od 1% Mijelogram Mijelokariociti manje od 25% od norme Myelokary05% , a mijeloidne ćelije manje od 30% Trepanobiopsija Sa blagim oblikom - 40% masnog tkiva Sa prosekom - 80% Sa teškim oblikom - apsolutna prevlast masnog tkiva (panmijeloftiza) Diferencijalna dijagnoza AA Debi akutne leukemije Hronična limfocita leukemije (forma koštane srži) Metastaze raka u koštanoj srži Pancitopenija kod starijih osoba, kao manifestacija anemije sa nedostatkom B12

Slajd br. 29

Opis slajda:

Slajd br. 30

Opis slajda:

AA tretman Obnova koštane srži: ciklosplrin A (sandimune), antilimfocitni Ig (ALG), antitrombocitni Ig (ATG), kortikosteroidi, transplantacija koštane srži donora (izvodi se u teškim slučajevima u dobi<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

Slajd br. 31

Opis slajda:

Evaluacija AA terapije Potpuna remisija: HB> 100 g/l; granulociti> 1,5 * 109 / l; trombociti> 100 * 109 / l; nema potrebe za transfuzijom krvi. Djelomična remisija: HB> 80 g/l; granulociti> 0,5 * 109 / l; trombociti> 20 * 109 / l; nema potrebe za transfuzijom krvi. Klinička i hematološka poboljšanja: poboljšanje hematoloških parametara; smanjenje potrebe za zamjenskom transfuzijom krvi za više od dva mjeseca. Nema efekta: nema hematološkog poboljšanja; potreba za transfuzijom krvi i dalje postoji.

Slajd br. 32

Opis slajda:

Sistemi čije je oštećenje uzrokovano hemolizom Glutation sistem: štiti važne komponente ćelija od denaturacije oksidansima, peroksidima, jonima teških metala. Fosfolipidi: određuju propusnost membrane za jone, određuju strukturu membrane, utiču na enzimsku aktivnost proteina. Protein membrane eritrocita: 20% spektrina - heterogena mješavina polipeptidnih lanaca; 30% - aktomiozin. Glikoliza je metoda anaerobne konverzije glukoze u mliječnu kiselinu, pri čemu nastaje ATP - akumulator kemijske energije stanica. Ostali supstrati glikolize: fruktoza, manoza, galaktoza, glikogen. Pentoza-fosfatni ciklus je anaerobni oksidativni način pretvaranja glukoze. Adenil sistem: adenilat kinaza i ATPaza.

Slajd br. 33

Opis slajda:

Hemolitičke anemije (HA) HA kombinuju niz nasljednih i stečenih bolesti čiji je glavni simptom povećana dezintegracija ER i skraćenje njihovog životnog vijeka sa 90-120 na 12-14 dana. Nasljedni HA su povezani s defektima u strukturi ER, koji postaju funkcionalno defektni. Stečene HA su uzrokovane različitim faktorima koji doprinose uništavanju Er (hemolitički otrovi, mehanički utjecaji, autoimuni procesi itd.). Patološka hemoliza može biti 1. Po lokalizaciji, intracelularna (ćelije RES, uglavnom slezine), intravaskularna 2. Po toku akutne hronične

Slajd br. 34

Slajd br. 35

Opis slajda:

Glavni kriteriji za GA Porast bilirubina zbog nekonjugiranog: žučni pigmenti u urinu su negativni; urobilin u urinu i sterkobilin u izmetu; "Limunska" žutica bez svraba. Splenomegalija sa intracelularnom hemolizom. Anemija: normohromna, hiperregenerativna, hiperplazija eritroidne loze u koštanoj srži. Hemolitičke krize. M. b. žučni kamenci (pigmentni kamenci) - žučni kamenci. Intravaskularnu hemolizu karakteriziraju: hemoglobinemija (slobodni HB u krvnoj plazmi); hemoglobinurija i hemosiderinurija (crveni ili crni urin); hemosideroza unutrašnjih organa; sklonost mikrotrombozama različitih lokalizacija.

Slajd br. 36

Opis slajda:

HA sa intravaskularnom hemolizom Nasljedni HA: A. Enzimopatije (manjak G-6-PD). B. Hemoglobinopatije (anemija srpastih ćelija). 2. Stečena HA: A. Imuni - AIHA sa termalnim i dvofaznim hemolizinima. B. Neimuni - PNH, mehanički za protetiku zalistaka, krvnih sudova, marš.

Slajd br. 37

Opis slajda:

Slajd br. 38

Opis slajda:

Slajd br. 39

Opis slajda:

Klasifikacija nasljednih hemolitičkih anemija A. Membranopatije zbog povrede strukture proteina membrane eritrocita Mikrosferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza, piropoikilocitoza. Poremećaj lipida u membrani eritrocita: akantocitoza, nedostatak aktivnosti lecitin-holesterol-ariltransferaze, povećanje sadržaja lecitina u membrani eritrocita, infantilna infantilna piknocitoza.

Slajd br. 40

Opis slajda:

B. Fermentopatija B. Fermentopatija Nedostatak enzima pentozofosfatnog ciklusa. Nedostatak aktivnosti enzima glikolize Nedostatak enzima metabolizma glutationa. Nedostatak aktivnosti enzima uključenih u korištenje ATP-a. Nedostatak aktivnosti ribofosfat pirofosfat kinaze. Kršenje aktivnosti enzima uključenih u sintezu porfirina. B. Hemoglobinopatije uzrokovane anomalijom primarne strukture HB. Uzrokuje smanjenje sinteze polipeptidnih lanaca koji čine normalni HB. Uzrokuje dvostruko heterozigotno stanje. Anomalije HB, koje nisu praćene razvojem bolesti.

Slajd br. 41

Opis slajda:

Slajd br. 42

Opis slajda:

Nasljedne fermentopatije Insuficijencija glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (G-6-FDG) u Er Češće je u zemljama Afrike, Latinske Amerike, Mediterana, kod nas - Azerbejdžan, Jermenija, Dagestan; Uglavnom su pogođeni muškarci (ponavljajući spolno vezan gen); Krizu izazivaju akutne infekcije, lijekovi (paracetamol, nitrofurani, sulfonamidi, tuberkulostatici i dr.) i neke mahunarke, acidoza kod dijabetesa i kronična bubrežna insuficijencija. Intravaskularna hemoliza. Morfologija Er nije promijenjena. Osmotska otpornost Er u N ili neznatna. Nakon krize u Eru, Heinzova mala tijela (denaturirani HB) mogu se pronaći. Dijagnoza u grupi nasljednih fermentopatija zasniva se na otkrivanju nedostatka različitih enzima heksoznog ili pentoznog ciklusa u Er.

Slajd br. 43

Opis slajda:

Membranopatije Najčešća među njima je nasljedna mikrosferocitoza (Minkowski-Shoffardova bolest), u kojoj je defekt Er membrane praćen povećanjem permeabilnosti Na i H2O jona u ćeliju uz formiranje sferocita. Sferocit, koji prolazi kroz sinuse slezene, smanjuje se u prečniku sa 7,2-7,5 mikrona na< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

Slajd br. 44

Opis slajda:

Slajd br. 45

Opis slajda:

Hemoglobinopatije Nasljedna HA sa poremećenom sintezom proteinskog dijela HB. HB molekul se sastoji od 4 molekula hema i 4 polipeptidna lanca (2 α i 2 β). Supstitucija aminokiselina u polipeptidnim lancima dovodi do stvaranja patološkog HB (S, F, A2, itd.). Bolest se češće javlja kod homozigota na Mediteranu, Africi, Indiji i republikama Kavkaza. Kod homozigotnih pacijenata, teške, ponekad fatalne manifestacije bolesti iz djetinjstva, a kod heterozigota blagi oblici sa stopom preživljavanja > 20-30 godina. Životni vijek Er je skraćen. Mjesto hemolize se ispituje sa Cr51-obilježenim Er. Hb anomalije (S, F, A2, itd.) otkrivaju se Hb elektroforezom (imunoforezom). Moguće je kvantificirati abnormalni HB.

Opis slajda:

Slajd br. 50

Opis slajda:

Klasifikacija stečenih hemolitičkih anemija A. Imunološke hemolitičke anemije HA povezane sa izlaganjem antitelima (imuni HA): izoimune (aloimune): Rh-konflikt, transfuzija nekompatibilne krvi; heteroimune uzrokovane bolestima, virusima; transimuno - antitijela se prenose kroz placentu od majke do fetusa; Autoimuni HA sa antitijelima na vlastiti nepromijenjeni ER: sa nepotpunim toplim aglutininima (otkrivenim u 70-80% autoimunih HA korištenjem direktnog Coombsovog testa), sa toplim hemolizinima, sa potpunim hladnim aglutininima povezanim sa dvofaznim hladnim hemolizinima. Autoimuni GA sa antitijelima protiv antigena normocita koštane srži.

Slajd br. 53

Opis slajda:

Stečena HA Paroksizmalna noćna hemoglobinurija (Markiafava-Michelijeva bolest) Klon defektnog Er nastaje usled somatske mutacije slične benignom tumoru krvnog sistema sa 2 populacije Er: sa normalnom i defektnom membranom; istovremeno mutiraju leukocite i trombocite s razvojem pancitopenije; intravaskularna hemoliza; promjena pH krvi prema acidozi u prisustvu komplementa dovodi do hemolize (Hem, Crosby, saharozni test); direktni Coombsov test je negativan.

Opis slajda:

Liječenje autoimunih HA glukokortikoidnih hormona u akutnoj fazi toplinskim aglutininima; prednizolon 60-80 mg/dan, podijeljen u 3 doze u omjeru 3:2:1. U hroničnom toku HA sa nepotpunim termalnim aglutininima, prednizolon 20-40 mg/dan. Sa HA sa potpunim hladnim aglutininima sa izraženom egzacerbacijom, prednizolon 20-25 mg / dan. Splenektomija - s neefikasnošću hormona, brzim relapsima nakon povlačenja hormona, komplikacijama hormonske terapije. Citostatici: azatioprin 100-150 mg / dan; ciklofosfamid 400 mg svaki drugi dan; vinkristin 2 mg jednom sedmično intravenozno; hlorbutin 2,5-5 mg / dan 2-3 mjeseca - u nedostatku djelovanja hormona. Transfuzija ispranih eritrocita, odabranih indirektnim Coombsovim testom kod teške anemije. Plazmafereza kod teške HA, s komplikacijama sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije (diseminirana intravaskularna koagulacija). Imunoglobulin C na 0,5-1 g/kg tjelesne težine.

Slajd br. 56

Opis slajda:

Principi lečenja GA sa intravaskularnom hemolizom Infuziona terapija - prevencija akutnog zatajenja bubrega: soda, rastvor glukoze sa inulinom, aminofilin 10-20 ml, furosemid 40-60 mg, manitol 1 g/kg telesne težine. DIC profilaksa - male doze heparina. Borba protiv infekcije antibioticima (anemija srpastih ćelija). Povećanje ARF - peritonealna dijaliza, hemodijaliza.

Slajd br. 57

Opis slajda:

Slajd br. 58

Opis slajda:

Liječenje hemolitičke krize Zamjena volumena cirkulirajuće krvi: reopoliglucin 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; izotonični rastvor natrijum hlorida 1000 ml; albumin 10% 150-200 ml pod kontrolom centralnog venskog pritiska. Neutralizacija toksičnih produkata i stimulacija diureze. Hemodez (polivinilpirolidon niske molekularne težine, koloidni rastvor) 300-500 ml, 2-8 injekcija po kursu. Polidez 250-1000 ml. Stimulacija diureze: furosemid 40-80 mg intravenozno, ako je potrebno, nakon 4 sata ponovo. Otopina aminofilina 2,4% 10-20 ml na 10 ml izotonične otopine natrijum hlorida (u odsustvu arterijske hipotenzije).

Slajd br. 59

Opis slajda:

Eliminacija acidoze: 4% 200-400 ml natrijum bikarbonata IV. Eliminacija acidoze: 4% 200-400 ml natrijum bikarbonata IV. Ekstrakorporalna terapija - u nedostatku efekta od navedenih mjera - plazmafereza, hemodijaliza. Glukocrtikoidni hormoni: u slučaju autoimune HA, šoka, kolapsa - intravenski prednizon 1-1,5 mg/kg tjelesne težine pacijenta, ponovo nakon 3-4 sata (ako je potrebno). Ublažavanje anemije: sa smanjenjem HB na 40 g / l i ispod - transfuzija individualno odabranih eritrocita, 150-300 ml; eritrocite treba oprati 4-5 puta, svježe zamrznute, odabrane indirektnim Coombsovim testom. U krizi na pozadini PNH-a, eritrociti su stari 7-9 dana od trenutka pripreme (noviji povećavaju rizik od hemolize).

Opis slajda:

Liječenje anemije srpastih stanica Prevencija dehidracije Prevencija infektivnih komplikacija (od 3 mjeseca do 5 godina - penicilin dnevno oralno 125-250 mg; nakon 3 godine - vakcinacija polivalentnom pneumokoknom vakcinom). Transfuzija opranih ili odmrznutih eritrocita glavna je metoda liječenja kod odraslih i djece. Indikacije za transfuziju eritromasa: teška anemija, smanjen broj retikulocita; prevencija moždanog udara; transfuzije krvi smanjuju sadržaj HB6 u eritrocitima i smanjuju rizik od moždanog udara; priprema za abdominalne operacije; trofični ulkusi na nogama; uzimanje folne kiseline 1 mg/dan dnevno u prisustvu anemije.

Slajd br. 64

Opis slajda:

Liječenje talasemije Liječenje homozigotnog oblika: transfuzija opranih ili odmrznutih eritrocita za održavanje nivoa HB u rasponu od 90-100 g/l; u slučaju komplikacija čestih transfuzija krvi hemosiderozom - desferal (kelator koji uklanja željezo iz tijela) u dozi od 10 mg/kg tjelesne težine uz unos askorbinske kiseline 200-500 mg; u prisustvu splenomegalije, hipersplenizma - splenektomija Liječenje heterozigotnog oblika: folna kiselina 0,005 2 puta dnevno; preparati gvožđa su kontraindicirani.

Slajd br. 65

Opis slajda:

Liječenje paroksizmalne noćne hemoglobinurije Transfuzija opranih ili svježe smrznutih eritrocita sa rokom trajanja od najmanje 7 dana kod teške anemije; u prisustvu antieritrocitnih ili antileukocitnih antitijela - transfuzija eritrocitne mase, odabrane indirektnim Coombsovim testom. Anabolički hormoni: Nerobol 0,005*4 puta dnevno najmanje 2-3 mjeseca pod kontrolom holestaze. Antioksidansi: vitamin E - erevit intramuskularno 3-4 ml / dan (0,15-0,2 g tokoferol acetata); u kapsulama od 0,2 ml 5% rastvora vitamina E, 2 kapsule dnevno nakon jela; kurs 1-3 meseca. S teškim nedostatkom željeza - suplementi željeza u malim dozama (feroplex, 1 tableta 3 puta dnevno) pod kontrolom indikatora bilirubina. Liječenje tromboze: heparin 2,5 hiljade 2 puta dnevno pod kožu abdomena.

Sviđa mi se Dijeli 1145 Views

Anemija zbog nedostatka gvožđa. Plan. Definicija ICD-10 Klinička klasifikacija IDA Formulacija dijagnoze. Klinička slika IDA Dijagnoza IDA Liječenje IDA Ispitivanje radne sposobnosti pacijenata sa IDA Dispanzerski pregled sa IDA. Zaključci o prevenciji.

Preuzmite prezentaciju

Anemija zbog nedostatka gvožđa

E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Transkript prezentacije

Definicija ICD-10 Klinička klasifikacija IDA Formulacija dijagnoze. Klinička slika IDA Dijagnoza IDA Liječenje IDA Ispitivanje radne sposobnosti pacijenata sa IDA Klinički pregled sa IDA. Zaključci o prevenciji

Najčešći oblik anemije, koji se javlja sa nedostatkom gvožđa u organizmu i karakteriše ga smanjenje nivoa hemoglobina po jedinici zapremine krvi u kombinaciji sa kliničkim znacima anemije. Od svih anemija, IDA se najčešće javlja i čini oko 80%. Gotovo polovina svjetske populacije (uglavnom žene) pati od nedostatka gvožđa, a bolest pogađa praktično sve starosne grupe.

Klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) uzima u obzir sledeće oblike anemije povezane sa apsolutnim i relativnim nedostatkom gvožđa: D50. Anemija zbog nedostatka gvožđa (asiderotična, sideropenična, hipohromna). D50.0. Anemija zbog nedostatka željeza povezana s kroničnim gubitkom krvi (hronična posthemoragijska anemija). D50.1. Sideropenična disfagija (Kelly-Paterson ili Plummer-Vinson sindrom). D50.8. Druge anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa. D50.9. Nespecificirana anemija zbog nedostatka željeza.

1. IDA posthemoragična. Ovu grupu čine anemije koje se razvijaju na osnovu ponovljenih malih gubitaka krvi - metroragije, epistaksa, hematurija itd. 2. Čekanje trudnica. Uzroci anemije u ovoj grupi su različiti: nutritivna neravnoteža trudnica i povezano pogoršanje iskorišćenja gvožđa, prenošenje značajne količine gvožđa iz organizma majke na fetus u razvoju, gubitak gvožđa tokom laktacije itd. 3. IDA povezana s patologijom gastrointestinalnog trakta. To uključuje anemiju koja se javlja nakon gastrektomije, opsežne resekcije tankog crijeva, uz razne enteropatije. U suštini, to je IDA, uzrokovana grubom, teškom disfunkcijom apsorpcije željeza u proksimalnom duodenumu. 4. IDA sekundarna, koja nastaje zbog infektivnih, upalnih ili neoplastičnih bolesti. Anemije se u ovim slučajevima razvijaju kao rezultat velikih gubitaka gvožđa tokom odumiranja tumorskih ćelija, propadanja tkiva, mikro-, pa čak i makrohemoragija, povećanja potrebe za gvožđem u žarištima upale.

IDA, u kojoj najpažljivija anamneza i laboratorijska pretraga ne otkrivaju dobro poznate uzroke nedostatka željeza. Većina pacijenata ima poseban oblik poremećene apsorpcije gvožđa. 6. Juvenilna IDA - anemija koja se razvija kod mladih djevojčica (i izuzetno rijetko kod dječaka). Ovaj oblik anemije zbog nedostatka željeza povezan je s genetskim ili fenotipskim dishormonskim fenomenima. 7. IDA kompleksne geneze. U ovu grupu spadaju alimentarne anemije.

Faza I - gubitak željeza premašuje njegov unos, postepeno iscrpljivanje rezervi, apsorpcija u crijevima se kompenzatorno povećava; Faza II – iscrpljivanje zaliha gvožđa (nivo gvožđa u serumu ispod 50 μg/l, zasićenost transferinom ispod 16%) sprečava normalnu eritropoezu, eritropoeza počinje da opada; Faza III - razvoj blage anemije (100-120 g / l hemoglobina, kompenzirano), uz blagi pad indeksa boje i drugih indeksa zasićenosti eritrocita hemoglobinom; Stadij IV - teška (manje od 100 g / l hemoglobina, subkompenzirana) anemija s jasnim smanjenjem zasićenosti eritrocita hemoglobinom; V stadij - teška anemija (60-80 g / L hemoglobina) sa poremećajima cirkulacije i hipoksijom tkiva. Po težini: lagan (sadržaj Hb - 90–120 g / l); srednje (70-90 g / l); teški (manje od 70 g/l).

Dijagnoza ukazuje na težinu anemije, etiološki faktor. Primjer formulacije dijagnoze. Anemija zbog nedostatka željeza umjerene težine zbog kroničnog gubitka krvi. Hronični hemoroidi. Anemija zbog nedostatka željeza teške nutritivne geneze. Blaga anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa zbog povećane potrošnje gvožđa (trudnoća, porođaj i dojenje).

Kliničke manifestacije IDA su dva glavna sindroma - anemični i sideropenični. Anemični sindrom je uzrokovan smanjenjem sadržaja hemoglobina i smanjenjem broja eritrocita, nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom i predstavljen je nespecifičnim simptomima. Bolesnici se žale na opštu slabost, povećan umor, smanjenu radnu sposobnost, vrtoglavicu, zujanje u ušima, bljesak mušica pred očima, lupanje srca, otežano disanje tokom vežbanja, pojavu nesvestice. Može se pojaviti smanjen mentalni učinak, oštećenje pamćenja i pospanost. Subjektivne manifestacije anemijskog sindroma prvo uznemiruju pacijente fizičkim naporom, a zatim u mirovanju (kako se anemija razvija).

Otkriveno bljedilo kože i vidljivih sluzokoža, često - neka pastoznost u predjelu nogu, stopala, lica. Karakterističan je jutarnji edem - "vrećice" oko očiju. Anemija uzrokuje razvoj sindroma miokardne distrofije, koji se manifestuje otežanim disanjem, tahikardijom, često aritmijom, umjerenim proširenjem granica srca ulijevo, gluhoćom srčanih tonova, niskim sistolnim šumom na svim auskultatornim tačkama. Kod teške i produžene anemije, distrofija miokarda može dovesti do teškog zatajenja cirkulacije. IDA se razvija postepeno, pa se tijelo bolesnika prilagođava niskom nivou hemoglobina, a subjektivne manifestacije anemijskog sindroma nisu uvijek izražene.

(sindrom hiposideroze) uzrokovan je nedostatkom željeza u tkivu, što dovodi do smanjenja aktivnosti mnogih enzima (citokrom oksidaze, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaze itd.). Sideropenični sindrom se manifestuje brojnim simptomima, kao što su: perverzija ukusa (pica chlorotica) - neodoljiva želja da se pojede nešto neobično i nejestivo (kreda, prah za zube, ugalj, glina, pesak, led), kao i sirovo testo, mleveno meso, žitarice; ovaj simptom je češći kod djece i adolescenata, ali je prilično čest kod odraslih žena; ovisnost o ljutoj, slanoj, kiseloj, začinjenoj hrani; perverzija mirisa - ovisnost o mirisima koje većina ljudi percipira kao neugodne (mirisi benzina, acetona, lakova, boja, krema za cipele, itd.); teška mišićna slabost i umor, atrofija mišića i smanjenje mišićne snage zbog nedostatka mioglobina i enzima tkivnog disanja; distrofične promjene na koži i njenim dodacima (suvoća, ljuštenje, sklonost brzom stvaranju pukotina na koži; tupost, lomljivost, opadanje, rano sijedenje kose; stanjivanje, lomljivost, poprečno isprugasto, tupost noktiju; simptom koilonihije - udubljenje noktiju u obliku kašike);

Pukotine, "napadi" u uglovima usta (nalaze se kod 10-15% pacijenata); glositis (kod 10% pacijenata) - karakterizira osjećaj boli i nadimanja u predjelu jezika, crvenilo njegovog vrha, a kasnije - atrofija papila ("lakirani" jezik); često postoji sklonost parodontalnoj bolesti i karijesu; atrofične promjene na sluznici gastrointestinalnog trakta - manifestira se suhoćom sluznice jednjaka i poteškoćama, a ponekad i bolom pri gutanju hrane, posebno suhe (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnog gastritisa i enteritisa; simptom "plave sklere" - karakterizira plavičasta boja ili izražena plavetnila bjeloočnice. To je zbog činjenice da je s nedostatkom željeza poremećena sinteza kolagena u skleri, ona postaje tanja i žilnica svijetli kroz nju; imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost zadržavanja mokraće pri smijehu, kašljanju, kijanju, moguće čak i mokrenju u krevet, što je uzrokovano slabošću sfinktera mjehura; "Sideropenično subfebrilno stanje" - karakterizira produženo povećanje temperature do subfebrilnih vrijednosti; izražena predispozicija za akutne respiratorne virusne i druge infektivne i upalne procese, kroničnost infekcija, što je posljedica kršenja fagocitne funkcije leukocita i slabljenja imunološkog sustava;

Sa smanjenjem sadržaja željeza u hemoglobinu pojavljuju se promjene u općem testu krvi karakteristične za IDA: smanjenje razine hemoglobina i eritrocita u krvi; smanjenje prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitima; smanjenje indeksa boje (IDA je hipohromna); hipohromija eritrocita, koju karakterizira njihovo blijedo bojenje i pojava prosvjetljenja u centru; prevlast u razmazu periferne krvi među eritrocitima mikrocita - eritrociti smanjenog promjera; anizocitoza je različite veličine, a poikilocitoza je drugačiji oblik eritrocita; normalan sadržaj retikulocita u perifernoj krvi, međutim, nakon liječenja preparatima željeza, moguće je povećanje broja retikulocita; sklonost leukopeniji; broj trombocita je obično normalan; s teškom anemijom moguće je umjereno povećanje ESR (do 20-25 mm / h).

U praksi, IDA kriterijumi su: - nizak indeks boje; - hipohromija eritrocita, mikrocitoza; - smanjenje nivoa serumskog gvožđa; - povećanje TSS-a; - smanjenje sadržaja feritina u serumu. Biohemijski test krvi, pored smanjenja nivoa serumskog željeza i feritina, otkriva i promjene uzrokovane osnovnim karcinomom ili drugom bolešću.

Trenutno postoje sljedeće faze liječenja IDA: 1. faza - zaustavljajuća terapija usmjerena na povećanje nivoa hemoglobina i popunjavanje perifernih zaliha željeza; 2. faza - terapija, obnavljanje zaliha željeza u tkivu; 3. faza - tretman protiv recidiva.

Uključuje: eliminaciju etioloških faktora (liječenje osnovne bolesti); zdrava hrana; liječenje lijekovima koji sadrže željezo; eliminacija nedostatka gvožđa i anemije; popunjavanje zaliha gvožđa (terapija sitosti). terapija protiv recidiva.

IDA, glavni tretman treba da bude usmeren na njegovo otklanjanje (hirurško lečenje tumora želuca, creva, lečenje enteritisa, korekcija nutritivnog deficita, itd.). U nizu slučajeva radikalno otklanjanje uzroka IDA nije moguće, na primjer kod teče menoragije, nasljedne hemoragijske dijateze koja se manifestuje krvarenjem iz nosa, kod trudnica iu nekim drugim situacijama. U takvim slučajevima od primarnog je značaja patogenetska terapija lijekovima koji sadrže željezo. Put primjene lijeka kod bolesnika sa IDA određen je specifičnom kliničkom situacijom. Prilikom provođenja cupping terapije koristi se oralna i parenteralna primjena preparata željeza (RV) pacijentu. Prvi put, oralni, je najčešći, ali sa više odloženih rezultata.

Za oralnu primenu, sledeće su: - imenovanje pankreasa sa dovoljnim sadržajem feri gvožđa; - necelishodnost istovremene primjene vitamina B (uključujući B12), folne kiseline bez posebnih indikacija; - izbjegavanje imenovanja pankreasa unutra u prisustvu znakova poremećene apsorpcije u crijevima; - dovoljno trajanje zasićenog kursa terapije (najmanje 3-5 meseci); - potreba za terapijom održavanja pankreasa nakon normalizacije parametara hemoglobina u odgovarajućim situacijama. Za adekvatno povećanje parametara hemoglobina kod pacijenata potrebno je prepisati od 100 do 300 mg feri željeza dnevno. Upotreba većih doza nema smisla, jer se apsorpcija gvožđa ne povećava. Individualne fluktuacije u količini potrebnog gvožđa su posledica stepena njegovog nedostatka u organizmu, iscrpljivanja rezervi, brzine eritropoeze, apsorpcije, tolerancije i nekih drugih faktora. Uzimajući to u obzir, pri odabiru ljekovitog pankreasa treba se fokusirati ne samo na sadržaj ukupne količine u njemu, već i, uglavnom, na količinu feri željeza koje se apsorbira samo u crijevima.

RV za oralnu primenu: - odsustvo nedostatka gvožđa (pogrešno tumačenje prirode hipohromne anemije i pogrešno propisivanje RV); - nedovoljno doziranje pankreasa (podcjenjivanje količine feri gvožđa u preparatu); - nedovoljno trajanje liječenja pankreasa; - poremećena apsorpcija pankreasa, oralno davana pacijentima sa odgovarajućom patologijom; - Istovremena primjena lijekova koji ometaju apsorpciju željeza; - prisustvo hroničnog (okultnog) gubitka krvi, najčešće iz probavnog trakta; - kombinacija IDA sa drugim anemijskim sindromima (nedostatak B12, nedostatak folne kiseline).

Parenteralna primjena, koja može biti intramuskularna i intravenska. Indikacije za parenteralnu primjenu pankreasa mogu biti sljedeće kliničke situacije: - malapsorpcija u crijevnoj patologiji (enteritis, malapsorpcijski sindrom, resekcija tankog crijeva, resekcija želuca po Billroth II metodi sa isključenjem duodenuma); - egzacerbacija čira na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu; - netolerancija pankreasa za oralnu primenu, koja ne dozvoljava dalji nastavak lečenja; - potreba za bržim zasićenjem organizma gvožđem, na primer, kod pacijenata sa IDA koji su pred operacijom (fibroidi materice, hemoroidi itd.).

Bolesnici sa IDA Privremena radna sposobnost je zbog same anemije i bolesti koja ju je izazvala. Kod blažeg oblika anemije (Hb ispod 90 g/l), radna sposobnost se određuje prema toku osnovne bolesti. Pacijenti su obično radno sposobni. Sa umjerenom anemijom (Hb 70-90 g/l), pacijenti su radno sposobni. U slučaju teške anemije, osobe na fizičkom radu mogu se priznati invalidima III grupe u nedostatku njenog mogućeg otklanjanja.

Osobe sa latentnim nedostatkom gvožđa ne podležu lekarskom pregledu. Ako je IDA posljedica nekog patološkog procesa, onda nije potrebna posebna dispanzerska opservacija, jer pacijenti su već uključeni u osnovnu bolest. Lokalni ljekar prati pacijente sa IDA. Učestalost promatranja u akutnom periodu je 1-2 puta godišnje.

Primarna prevencija se provodi: za trudnice i dojilje; adolescentke i žene, posebno one sa obilnim menstruacijama; donatori. Sekundarna prevencija se provodi kod osoba sa prethodno izliječenim IDA, u prisustvu stanja koja prijete nastankom relapsa anemije (obilne menstruacije, fibrom materice i dr.)

Anemija je postala hitan problem za veliki broj ljudi širom svijeta. Pogađa posebno ranjivu populaciju - malu djecu, trudnice, starije osobe i one sa teškim hroničnim bolestima. Međutim, ovo abnormalno stanje se može i treba riješiti. Ispravna dijagnoza, uključujući izvođenje različitih laboratorijskih testova, omogućava vam da na vrijeme prepoznate ovu bolest i odaberete odgovarajuću metodu liječenja.

Primarna prevencija se provodi za grupu osoba koje trenutno nemaju anemiju, ali postoje predisponirajuće okolnosti: trudnoća i dojenje. Sve trudnice sa gestacijskom dobi od 8 sedmica podijeljene su u grupe: 0 (nula) - normalna trudnoća. Profilaktički unos Fe (30-40 mg) propisuje se od 31. nedelje trudnoće tokom 8 nedelja. Grupa 1 - trudnice sa normalnim krvnim testom, ali sa faktorima rizika (patologija gastrointestinalnog trakta, obilne i produžene menstruacije prije trudnoće, višestruki porođaji, nedovoljan unos Fe hranom, prisutnost infekcije, rana toksikoza sa čestim povraćanjem). Preventivna terapija počinje od 12-13 nedelje do 15., zatim od 21. od 31. do 37. nedelje. Grupa 2 - žene koje su razvile anemiju tokom trudnoće. Primijeniti terapijske doze lijekova. Grupa 3 - žene s trudnoćom koja je nastala u pozadini postojeće IDA. Liječenje se provodi određivanjem terapijskih doza lijekova, zatim terapija zasićenja i kursevi preventivne terapije (2 kursa po 8 sedmica) u kombinaciji sa unosom antioksidanata (Vit E, Aevita, Vit C, multivitamini, suplementi kalcija) Adolescent djevojčice i žene sa obilnim i produženim mjesečnim (imenovati 2 kursa preventivne terapije u trajanju od 6 sedmica ili nakon menstruacije 7-10 dana u toku godine.

Tema: Anemija zbog nedostatka gvožđa
Završila: Shadimetova M.A. 7
04 grupa.
Provjerio: Latieva M.Sh. ...

Klinički hematološki sindrom naziva se anemija,
karakterizira smanjenje
broj eritrocita i hemoglobina
u krvi.
Veliki izbor patoloških
procesi mogu poslužiti kao osnova
razvoj anemičnih stanja, u
vezu sa kojom sledi anemija
smatra se jednim od simptoma
osnovnu bolest.
Prevalencija anemije
značajno varira od
0,7 do 6,9%.
Uzrok anemije može biti jedan od sljedećih
tri faktora ili njihova kombinacija:
gubitak krvi, nedovoljan
stvaranje crvenih krvnih zrnaca ili
njihovo pojačano uništavanje (hemoliza).

Među različitim anemičnim stanjima, anemije zbog nedostatka gvožđa
su najčešći i čine oko 80% svih
anemija.
Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, svaki treći
žena i svaki 6. muškarac na svijetu (200 miliona ljudi)
pate od anemije zbog nedostatka gvožđa
Anemija deficijencije gvožđa (IDA) - hematološki sindrom,
karakterizira kršenje sinteze hemoglobina zbog
nedostatak gvožđa i manifestuje se anemijom i sideropenijom.
Glavni uzroci IDA su gubitak krvi i nedostatak
hrana bogata hemom - meso i riba.

Klasifikacija
I. Anemija zbog gubitka krvi (posthemoragijska):
1.sharp
2.hronični
II. Anemija zbog poremećenog stvaranja krvi:
1. Anemija deficita:
nedostatak gvožđa
nedostatak proteina
nedostatak vitamina
2. Anemije povezane sa poremećenom sintezom i upotrebom porfirina:
nasledna
stečeno
aplastične anemije
metaplastične anemije
disregulatorno

III. Anemija zbog povećanog razaranja krvi
(hemolitički):
1. Nasljedno:
membranopatije
fermentopatija
hemoglobinopatije
2. Kupljeno

Etiologija

Glavni etiopatogenetski faktor u razvoju IDA je nedostatak gvožđa.
Najčešći uzroci nedostatka gvožđa
su:
1. Gubitak željeza kod kroničnog krvarenja (najčešći
razlog dostiže 80%):
- krvarenje iz gastrointestinalnog trakta: peptički ulkus,
erozivni gastritis, proširene vene,
divertikule debelog crijeva, invazija ankilostoma, tumor, NUC,
hemoroidi;
- duge i obilne menstruacije, endometrioza, fibroidi;
-makro- i mikrohematurija: hronični glomerulo i pijelonefritis, urolitijaza, policistična bolest bubrega, tumori bubrega
i bešike;
- nos, plućno krvarenje;
- gubitak krvi tokom hemodijalize;
- nekontrolisana donacija;

2. Nedovoljna apsorpcija gvožđa:
–
–
–
–
resekcija tankog crijeva;
hronični enteritis;
sindrom malapsorpcije;
crijevna amiloidoza;
3. Povećana potreba za gvožđem:
–
–
–
–
intenzivan rast;
trudnoća;
period laktacije;
Bavljenje sportom;
4. Nedovoljan unos gvožđa hranom:
–
–
novorođenčad;
mala djeca;
–
vegetarijanstvo.

Preporučeni dnevni unos gvožđa iz hrane: for
muškarci - 12 mg,
za žene - 15 mg,
za trudnice - 30 mg.

Patogeneza

U zavisnosti od težine nedostatka gvožđa u organizmu, postoje tri
faze:
prelat nedostatak gvožđa u organizmu;
latentni nedostatak željeza u tijelu;
Anemija zbog nedostatka gvožđa.
Molekularna disfunkcija
hemoglobin u krvi uzrokuje anemiju.
Ove krvne ćelije, uvećane u
900 puta, preuzeto od osobe koja ima
abnormalnost srpastih ćelija
eritrociti.

Prelate nedostatak gvožđa u organizmu

U ovoj fazi, tijelo je iscrpljeno iz depoa.
Glavni oblik taloženja gvožđa je feritin -
kompleks glikoproteina koji je rastvorljiv u vodi
sadržane u makrofagima jetre, slezene, koštane srži, u
eritrociti i krvni serum
Laboratorijski znak iscrpljivanja zaliha gvožđa u organizmu
je smanjenje nivoa feritina u serumu.
Istovremeno, nivo serumskog gvožđa ostaje unutar
normalne vrednosti. Klinički znaci u ovoj fazi
odsutan, dijagnoza se može postaviti samo na osnovu
određivanje nivoa serumskog feritina.

Latentni nedostatak gvožđa u organizmu

Ako nedostatak gvožđa nije adekvatno nadoknađen
u prvoj fazi počinje druga faza nedostatka gvožđa
stanja - latentni nedostatak gvožđa. U ovoj fazi u
kao rezultat kršenja isporuke potrebnog metala u
tkiva, dolazi do smanjenja aktivnosti tkivnih enzima
(citokromi, katalaza, sukcinat dehidrogenaza, itd.) koji
manifestira se razvojem sideropenijskog sindroma.
Kliničke manifestacije sideropenijskog sindroma uključuju
perverzija ukusa, zavisnost od ljute, slane, ljute hrane,
slabost mišića, distrofične promjene na koži i dodacima itd.
U fazi latentnog nedostatka gvožđa u organizmu su izraženiji
promjene laboratorijskih parametara. Ne samo da su registrovani
iscrpljivanje zaliha željeza u depou - smanjenje koncentracije feritina
serumu, ali i smanjenje sadržaja željeza u serumu i proteina nosača.

Anemija zbog nedostatka gvožđa

Nedostatak gvožđa zavisi od stepena nedostatka gvožđa
i brzinu njegovog razvoja i uključuje znakove anemije i tkiva
nedostatak gvožđa (sideropenija). Fenomen nedostatka gvožđa u tkivu
izostaje samo kod nekih anemija zbog nedostatka gvožđa,
uzrokovano poremećenom iskorištavanjem željeza, kada depo
prepuna gvožđa.
Dakle, anemija nedostatka gvožđa u svom toku
postoje dva perioda: period latentnog nedostatka gvožđa i period
očigledna anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa.
Tokom perioda latentnog nedostatka gvožđa, mnogi
subjektivne tegobe i klinički znaci karakteristični za
anemije zbog nedostatka gvožđa, samo manje izražene.

Klinička slika

Pacijenti primjećuju opću slabost, slabost, smanjenje
performanse. Već tokom ovog perioda,
perverzija okusa, suhoća i peckanje jezika, povreda
gutanje sa osjećajem stranog tijela u grlu (sindrom
Plummer - Vinson), palpitacije, kratak dah.
Objektivni pregled pacijenata otkriva
"Manji simptomi nedostatka gvožđa": atrofija papila jezika,
heilitis ("napadi"), suva koža i kosa, lomljivi nokti, peckanje
i svrab vulve. Svi ovi znakovi kršenja trofizma
epitelna tkiva su povezana sa tkivnom sideropenijom i
hipoksija.

Latentni nedostatak gvožđa može biti jedini simptom
nedostatak gvožđa.
Ovi slučajevi uključuju blagu sideropeniju,
razvija se tokom dužeg vremena kod žena zrele dobi
starost zbog ponovljenih trudnoća, porođaja i pobačaja, kod žena -
donatori, oba pola u periodu povećanog rasta.
Kod većine pacijenata sa kontinuiranim nedostatkom gvožđa nakon
iscrpljivanje njegovih tkivnih rezervi, razvija se anemija zbog nedostatka gvožđa,
što je znak ozbiljnog nedostatka gvožđa u organizmu.
Promene u funkciji različitih organa i sistema sa nedostatkom gvožđa
anemije nisu toliko posljedica anemije koliko tkiva
nedostatak gvožđa. O tome svjedoči nedosljednost težine
kliničke manifestacije bolesti i stepen anemije i njihova pojava već u
faze latentnog nedostatka gvožđa.

Blijeda ruka pacijenta koji pati
anemija zbog nedostatka željeza (lijevo) i normalna ruka
zdrava zena.

Pacijenti s anemijom zbog nedostatka željeza primjećuju opću slabost, brzu
umor, poteškoće s koncentracijom, ponekad pospanost.
Glavobolja se javlja nakon prekomjernog rada, vrtoglavica. At
teška anemija, moguća je nesvjestica.
Ove tegobe, po pravilu, ne zavise od stepena anemije, već od
trajanje bolesti i starost pacijenata.
Anemiju zbog nedostatka željeza karakteriziraju promjene na koži, noktima i
kosa.
Koža je obično blijeda, ponekad sa blagom zelenkastom nijansom (hloroza) i sa
lako se pojavljuje rumenilo na obrazima, postaje suvo, mlohavo,
ljušti se, lako se stvaraju pukotine.
Kosa gubi sjaj, sijedi, postaje tanja, lako se lomi, stanji se i rano
posijedi.
Promjene na noktima su specifične: postaju tanki, mat,
izravnati, lako se ljuštiti i lomiti, pojavljuju se pruge. At
izražene promjene, nokti poprimaju konkavan oblik u obliku kašike
(koilonychia).

Kod pacijenata sa anemijom usled nedostatka gvožđa javlja se slabost mišića,
što se ne opaža kod drugih vrsta anemija. To pripada
manifestacije tkivne sideropenije.
Na sluznicama se javljaju atrofične promjene
probavni kanal, respiratorni organi, genitalije. Poraz
sluzokoža probavnog kanala je tipičan simptom
stanja nedostatka gvožđa.
Dolazi do smanjenja apetita. postoji potreba za kiselim,
začinjenu, slanu hranu. U težim slučajevima postoje
perverzije mirisa, ukusa (pica chlorotica): jedenje krede,
kreč, sirove žitarice, pogofagija (žudnja za ledom).
Znaci tkivne sideropenije brzo nestaju nakon uzimanja
preparati gvožđa.

Kod pacijenata sa anemijom usled nedostatka gvožđa konstantno se primećuje otežano disanje,
palpitacije, bol u grudima, otok.
Proširenje granica srčane tuposti na lijevo, anemično
sistolni šum na vrhu i plućnoj arteriji, "gornji šum" na jugularnoj
vena, tahikardija i hipotenzija.
EKG pokazuje promjene koje ukazuju na fazu repolarizacije.
Anemija zbog nedostatka željeza u teškim slučajevima kod starijih pacijenata
može uzrokovati kardiovaskularno zatajenje.
Manifestacija nedostatka gvožđa je ponekad groznica, groznica
obično ne prelazi 37,5°C i nestaje nakon tretmana gvožđem.
Anemija deficijencije gvožđa ima hroničan tok sa periodičnim
egzacerbacije i remisije. U nedostatku ispravne patogeneze
terapija remisije je nepotpuna i praćena trajnim tkivom
nedostatak gvožđa.

Distribucija simptoma IDA u različitim starosnim grupama
Učestalost (%)
IDA simptomi
Odrasli
Djeca
Tinejdžeri
Slabost mišića
++
++
-
Glavobolja
+
-
+
Smanjena memorija
++
-
±
Vrtoglavica
+
-
+
Kratkotrajna nesvjestica
+
-
±
Arterijska hipotenzija
++
±
-
tahikardija
++
-
-
Kratkoća daha pri naporu
++
+
++
Bol u predelu srca
++
-
-
Simptomi gastritisa
++
-
±
Perverzija ukusa
+
++
-
Perverzija mirisa
±
+
-
++ - često se javlja, + - retko se javlja, - - ne javlja se, ± - može
upoznaj

Dijagnostika

Opća analiza krvi
U općem testu krvi tokom IDA, smanjenje
nivo hemoglobina i eritrocita.
Morfološke karakteristike eritrocita:
Veličina crvenih krvnih zrnaca - normalna, povećana (makrocitoza) ili
smanjen (mikrocitoza).
IDA karakteriše prisustvo mikrocitoze.
Anizocitoza - razlike u veličini crvenih krvnih zrnaca u istim
osoba.
Za IDA je karakteristična izražena anizocitoza.
Poikilocitoza - prisustvo u krvi iste osobe
eritrociti različitog oblika.
Kod IDA može doći do izražene poikilocitoze.
Anizohromija eritrocita - različite boje pojedinih eritrocita
u bris krvi.

hiperhromni eritrociti (CP> 1,15) - sadržaj hemoglobina u
povećani broj eritrocita. U razmazu krvi ovih eritrocita ima više
intenzivna obojenost, lumen u centru je značajno smanjen, ili
nedostaje. Hiperhromija je često povezana sa povećanjem debljine crvenih krvnih zrnaca
u kombinaciji s makrocitozom;
polihromatofili - eritrociti, obojeni u razmazu krvi u svijetloljubičastu, lila boju. Sa posebnom supravitalnom obojenošću, ovo je -
retikulociti. Obično se mogu izolovati u brisu.
Hemija krvi
Sa razvojem IDA u biohemijskom testu krvi, postojaće
registar:
smanjenje koncentracije feritina u serumu;
smanjenje koncentracije željeza u serumu;
povećan TIBC;
smanjenje zasićenja transferina gvožđem.

Indeks boje ćelija eritrocita (CP) zavisi od
sadržaj hemoglobina u njima.
Moguće su sljedeće opcije za bojenje eritrocita:
normohromni eritrociti (CP = 0,85-1,15) - normalan sadržaj
hemoglobina u eritrocitima. Crvena krvna zrnca u razmazu krvi imaju uniformu
roze boje umerenog intenziteta sa blagim osvetljenjem
centar;
hipohromni eritrociti (CP<0,85) – содержание гемоглобина в
eritrociti su smanjeni. U razmazu krvi takva crvena krvna zrnca imaju blijedoružičastu boju
obojenost sa oštrim prosvjetljenjem u sredini. Za IDA hipohromiju eritrocita
karakterističan je i često u kombinaciji s mikrocitozom;

Bez obzira na farmakološko liječenje bolesnika s anemijom uzrokovanom nedostatkom željeza, preporučuje se
raznovrsna prehrana, uključujući mesne proizvode: teletinu, jetru i proizvode od povrća
poreklo: pasulj, soja, peršun, grašak, spanać, suve kajsije, suve šljive, šipak, suvo grožđe,
pirinač, heljda, hljeb. Taktike liječenja: u svim slučajevima potrebno je utvrditi uzrok
anemije, za liječenje bolesti koje su uzrokovale anemiju.
Ciljevi liječenja: nadoknaditi nedostatak željeza, osigurati regresiju anemičnih simptoma.
Liječenje bez lijekova: preporučuje se bez obzira na farmakološko liječenje
raznovrsna prehrana, uključujući meso u bilo kojem obliku.
Tretman lijekovima
Liječenje osnovnih stanja IDA treba spriječiti dalji gubitak gvožđa, ali
svim pacijentima treba propisati terapiju gvožđem, kako za korekciju anemije tako i za
popunjavanje rezervi organizma.
Efikasni su i željezni sulfat ** 200 mg 2-3 puta dnevno, željezni glukonat i fumarat.
Askorbinska kiselina poboljšava apsorpciju gvožđa (preporučeni nivo B) i treba je uzeti u obzir
sa lošim odgovorom.
Parenteralnu primjenu treba koristiti samo u slučaju netolerancije na najmanje dva
oralnih lijekova ili u nedostatku usklađenosti.

Osnovni principi lečenja Otklanjanje etioloških faktora racionalna terapijska ishrana (za novorođenčad - prsa prirodna u

Osnovni principi lečenja
Eliminacija etioloških faktora
racionalna terapijska prehrana (za novorođenčad - prirodna grudi
hranjenje, a u nedostatku mlijeka od majke - adaptirano mlijeko
mješavine obogaćene željezom. Pravovremeno uvođenje komplementarne hrane, posebno mesa
teletina, iznutrice, heljdina i zobena krupica, pire od voća i povrća,
tvrdi sir; smanjenje unosa fitata, fosfata, tanina, kalcijuma,
koji ometaju apsorpciju gvožđa.
patogenetsko liječenje preparatima željeza, uglavnom u obliku kapi,
sirupi, tablete.
Parenteralna primjena preparata gvožđa je indikovana samo: sa sindromom
poremećena crijevna apsorpcija i stanja nakon opsežne resekcije
tanko crijevo, ulcerozni kolitis, teški kronični
enterokolitis i disbioza, netolerancija na oralne lijekove
žele, teška anemija.

Preventivne mjere za sprječavanje ponovnog pojavljivanja anemije Korekcija nedostatka gvožđa kod blage anemije vrši se prije

Preventivne mjere za sprječavanje ponovnog pojavljivanja anemije
Korekcija nedostatka gvožđa kod blage anemije se sprovodi
uglavnom zbog uravnotežene prehrane, dovoljnog boravka
beba na otvorenom. Prepisivanje suplemenata gvožđa na nivou
hemoglobin 100 g / l i više - nije prikazano.
Dnevne terapijske doze oralnih preparata gvožđa za IDA
umjerena do teška:
do 3 godine - 3-5 mg / kg / dan elementarnog željeza
od 3 do 7 godina - 50-70 mg / dan elementarnog željeza
stariji od 7 godina - do 100 mg / dan elementarnog željeza
Praćenje efikasnosti propisane doze vrši se određivanjem
porast nivoa retikulocita 10-14 dana lečenja. Terapija gvožđem
provodi se dok se nivo hemoglobina ne normalizuje uz dalje
smanjenje doze za ½. Trajanje liječenja je 6 mjeseci, a za djecu
prevremeno rođene bebe - u roku od 2 godine da se popune zalihe gvožđa u telu.
Kod starije djece doza održavanja u trajanju od 3-6 mjeseci, kod djevojčica
pubertet - tokom godine s prekidima - svake sedmice nakon toga
menstruacija.

Preporučljivo je prepisati preparate sa feri gvožđem zbog njihove optimalne apsorpcije i odsustva nuspojava. Kod djece ml

Preporučljivo je prepisati preparate sa feri gvožđem zbog njihovog
optimalna apsorpcija i odsustvo nuspojava.
Kod male djece, IDA je pretežno alimentarnog porijekla i
najčešće je to kombinacija ne samo nedostatka gvožđa, već
i proteina, vitamina, što određuje imenovanje vitamina C, B1, B6,
folna kiselina, korekcija sadržaja proteina u prehrani.
Pošto 50-100% prevremeno rođenih beba razvije kasnu anemiju, od 20-25.
dana života sa gestacijskom dobi od 27-32 sedmice, tjelesne težine 800-1600, (tokom
vrijeme pada koncentracije hemoglobina u krvi ispod 110 g/l, količina
eritrociti ispod 3,0´10 12/l, retikulociti manje od 10%), osim lijekova
gvožđe (3-5 mg/kg/dan) i dovoljno proteina (3-3,5g/kg/dan),
prepisati eritropoetin s/c, 250 jedinica/kg/dan tri puta dnevno po 2-4
sedmicama, sa vitaminom E (10-20mg/kg/dan) i folnom kiselinom (1mg/kg/dan).
Duža upotreba eritropoetina - 5 puta sedmično, nakon čega slijedi
njegovo smanjenje do 3 puta, propisuje se djeci s teškim intrauterinim ili
postnatalne infekcije, kao i djece sa niskim retikulocitnim odgovorom
za terapiju.

Parenteralne suplemente željeza treba koristiti striktno samo za posebne indikacije, zbog visokog rizika od razvoja lokalnog

Parenteralne suplemente gvožđa treba koristiti samo striktno
posebne indikacije, zbog visokog rizika od razvoja lokalnih i
sistemske nuspojave.
Dnevna doza elementarnog željeza za parenteralnu primjenu je:
za djecu od 1-12 mjeseci - do 25 mg / dan
1-3 kamena - 25-40 mg / dan
starije od 3 godine - 40-50 mg / dan
Kursna doza elementarnog željeza izračunava se po formuli:
MT´ (78-0,35´ Hb), gdje
MT - tjelesna težina (kg)
Nb - hemoglobin djeteta (g/l)
Glavna doza lijeka koji sadrži željezo - KJ: SZhP, gdje
KJ - kursna doza gvožđa (mg);
SFP - sadržaj gvožđa (mg) u 1 ml leka
Kurs broj injekcija - KDP: SDP, gdje
KDP - kursna doza lijeka (ml);
SDP - dnevna doza lijeka (ml)
Transfuzije krvi se vrše samo iz zdravstvenih razloga, kada ima
mjesto akutnog masovnog gubitka krvi. Prednost je data
eritrocitna masa ili isprani eritrociti.

Prototip indikacije feroterapije: aplastična i hemolitička anemija, hemokromatoza, hemosideroza, sideroahrestična anemija, talasemija, dr.

Indikacije za prototip feroterapije:
aplastična i hemolitička anemija
hemohromatoza, hemosideroza
sideroahrestična anemija
talasemija
druge vrste anemija koje nisu povezane s nedostatkom željeza u tijelu
Profilaksa
Antenatalno: ženama od 2. polovine trudnoće propisuju se lijekovi
gvožđe ili multivitamini obogaćeni gvožđem.
U slučaju ponovljene ili višestruke trudnoće, potrebni su lijekovi.
gvožđe tokom 2. i 3. trimestra.

Određeni oralni preparati gvožđa

Droga
Compound
Medicinski
ja formiram i
general
sadržano
nema gvožđa
Sadržaj
osnovno
nogu
žlezda
(na
prijem)
Proizvođač
b
Monokomponentni preparati od gvožđa II
Ferronal
Žlijezda
glukonat
Tablete 300
mg
12%
CTS
Feronat
Žlijezda
fumarat
Suspenzija 30
mg / ml
10 mg/ml
Galena
Hemofer
produženje
m
Žlijezda
sulfat
Dragee 325 mg
105 mg
Glaxo wellcome
Poznan
Ferronal
Žlijezda
glukonat
Tablete 300
mg
12%
Tehnolog
Heferol
Žlijezda
fumarat
Kapsule 350 mg
100 mg
Alkaloid
Hemofer
Gvozdeni hlorid
Kapi 157
mg / ml
45 mg/ml
Terpol

Sorbifer
durules
gvožđe sulfat,
kiselina
askorbinska
Tablete 320 mg
100 mg
Egis
Tardiferon
gvožđe sulfat,
mukoproteoza,
kiselina
askorbinska
Depot tablete
256,3 mg
80 mg
Robapharm pierre
Fabre
Ginotardiferon
gvožđe sulfat,
kiselina
folic
mukoproteoza,
kiselina
askorbinska
Dragee 256,3 mg
80 mg
Robapharm pierre
Fabre
Ferroplex
gvožđe sulfat,
kiselina
askorbinska
Tablete 50 mg
20%
Biogal
Totem
gvožđe glukonat,
mangan
glukonat, bakar
glukonat
Rešenje za interno
aplikacija
Ampule 5
mg / ml
50 mg
Innotech
International
Fenuls
gvožđe sulfat,
kiselina
askorbinska,
nikotinamid,
vitamini
grupa B
Kapsule 150 mg
45 mg
Ranbaxy

Profilaksa

Periodično praćenje krvne slike;
konzumiranje hrane bogate gvožđem (meso, jetra i
itd.);
preventivno uzimanje suplemenata gvožđa u rizičnim grupama.
brzo otklanjanje izvora gubitka krvi.
Opservacija dispanzera
Pacijenti sa anemijom zbog nedostatka gvožđa treba da budu
registracija dispanzera.
Svrha dispanzerskog nadzora je dijagnostika i liječenje
bolesti koje dovode do nedostatka željeza, uključujući operaciju
otklanjanje izvora gubitka krvi, periodično (najmanje 2 - 4 puta u
godine) praćenje krvne slike i nivoa gvožđa u serumu,
ponovljeni (1 - 2 puta godišnje) kursevi tretmana preparatima gvožđa za
podrška njegovim rezervama u organizmu.

Tok i prognoza

Tok i prognoza anemije usled nedostatka gvožđa su povoljni
uz pravovremenu dijagnozu i adekvatnu terapiju, eliminaciju
etiološki faktor, normalizacija apsorpcije gvožđa,
redovna prevencija nedostatka gvožđa.

Perniciozna anemija (od latinskog perniciosus - smrtonosan, opasan) ili anemija sa nedostatkom B12 ili megaloblastična anemija ili Addison-Birmerova bolest

Perniciozna anemija (od lat. perniciosus - smrtonosna,
opasno) ili nedostatak B12
anemija ili megaloblastična anemija ili bolest
Addison-Birmer ili (zastarjelo ime)
maligna anemija je bolest uzrokovana
kršenje hematopoeze zbog nedostatka u tijelu
vitamin B12. Posebno osjetljiv na nedostatak ovoga
vitamin koštane srži i tkiva nervnog sistema.

Nedostatak cijanokobalamina može uzrokovati sljedeće razloge: - nizak sadržaj u ishrani; - vegetarijanstvo; - niska apsorpcija; - deficit

Nedostatak cijanokobalamina može biti uzrokovan sljedećim razlozima:
- nizak sadržaj u ishrani;
- vegetarijanstvo;
- niska apsorpcija;
- nedostatak unutrašnjeg faktora;
- perniciozna anemija;
- gastrektomija;
- oštećenje epitela želuca hemikalijama;
- infiltrativne promjene u želucu; (limfom ili karcinom);
- Kronova bolest;
- celijakija;
- resekcija ileuma;
- atrofični procesi u želucu i crijevima;
- povećano korištenje vitamina B12 od strane bakterija tokom njihovog pretjeranog rasta;
- stanje nakon nametanja gastrointestinalne anastomoze;
- jejunalne divertikule;
- zastoj crijeva ili opstrukcija zbog striktura;
- helmintička invazija;
- široka trakavica (Diphyllobotrium latum);
- patologija mjesta upijanja;
- tuberkuloza ileuma;
- limfom tankog crijeva;
- sprue;
- regionalni enteritis;
- drugi razlozi.
- kongenitalno odsustvo transkobalamina 2 (rijetko)
- zloupotreba azot oksida (inaktivira vitamin B12 oksidacijom kobalta);
- malapsorpcija zbog upotrebe neomicina, kolhicina.

Nedostatak folata može biti uzrokovan: 1. Nedovoljnim unosom - lošom ishranom; - alkoholizam; - neuropsihička anoreksija; - pa

Nedostatak folata može biti uzrokovan:
1. Nedovoljan unos
- loša ishrana;
- alkoholizam;
- neuropsihička anoreksija;
- parenteralna ishrana;
- neuravnotežena ishrana kod starijih osoba.
2. Oslabljena apsorpcija
- malapsorpcija
- promjene na sluznici crijeva
- celijakija i spru
- Kronova bolest
- regionalni ileitis
- intestinalni limfom
- smanjenje reabsorbirajuće površine nakon resekcije jejunuma
- uzimanje antikonvulziva
3. Povećana potražnja
- trudnoća
- hemolitička anemija
- eksfolijativni dermatitis i psorijaza
4. Kršenje raspolaganja
- alkoholizam;
- antagonisti folne kiseline: trimetoprim i metotreksat;
- kongenitalni poremećaji metabolizma folata.

Simptomi anemije sa nedostatkom B12: Anemija sa nedostatkom B12 se razvija relativno sporo i može biti asimptomatska. Klinički znaci a

Simptomi anemije zbog nedostatka B12:
Anemija zbog nedostatka B12 se razvija relativno sporo i može biti
oligosimptomatski. Klinički znaci anemije su nespecifični: slabost,
umor, kratak dah, vrtoglavica, palpitacije. Bolestan
blijedo, subikterično. Postoje znakovi glositisa - s područjima upale i
papilarna atrofija, lakiran jezik, može doći do povećanja slezine i
jetra. Želučana sekrecija je naglo smanjena. Sa fibrogastroskopijom
otkriva se atrofija želučane sluznice, što je potvrđeno i
histološki. Uočavaju se i simptomi oštećenja nervnog sistema.
(funikularna mijeloza), koje nisu uvijek u korelaciji s težinom
anemija. Glavne neurološke manifestacije su demijelinizacija nerava
vlakna. Distalne parestezije, periferna polineuropatija,
poremećaji osjetljivosti, povećani tetivni refleksi.
Dakle, anemiju sa nedostatkom B12 karakterizira trijada:
- oštećenje krvi;
- oštećenje gastrointestinalnog trakta;
- oštećenje nervnog sistema.

Dijagnostika anemije sa nedostatkom B12: 1. Klinički test krvi - smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca - smanjenje hemoglobina - povećanje boje

Dijagnostika anemije uzrokovane nedostatkom B12:
1. Klinički test krvi
- smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca
- smanjenje hemoglobina
- povećanje indikatora boje (iznad 1,05)
-makrocitoza (spada u grupu makrocitnih anemija)
- bazofilna punkcija eritrocita, prisustvo Jollovih tijela i Kebotovih prstenova
- pojava ortohromnih megaloblasta
- smanjenje retikulocita
- leukopenija
- trombocitopenija
- smanjenje monocita
- aneozinfilija
2. U obojenim razmazima - tipična slika: zajedno sa karakterističnim ovalnim makrocitima
postoje eritrociti normalne veličine, mikrociti i šizociti - poikilo- i anizocitoza.
3. Nivo bilirubina u serumu je povećan zbog indirektne frakcije
4. Obavezna punkcija koštane srži, pošto takva slika na periferiji može biti kod leukemije,
hemolitička anemija, aplastična i hipoplastična stanja (međutim, treba napomenuti da
da je hiperhromija karakteristična za anemiju sa nedostatkom B12). Ćelijska srž, broj
nukleirani eritroidni elementi povećani su 2-3 puta u odnosu na normu, međutim, eritropoeza
neefikasan, o čemu svjedoči smanjenje broja retikulocita i eritrocita na periferiji i
skraćivanje njihovog životnog veka (normalno, eritrocit živi 120-140 dana). Pronađite tipično
megaloblasti su glavni kriterijum za dijagnozu anemije sa nedostatkom B12. To su ćelije s "nuklearnom citoplazmatskom disocijacijom" (sa zrelom hemoglobiniziranom citoplazmom, nježnom, retikularnom
struktura jezgra sa nukleolima); nalaze se i velike granulocitne ćelije i
gigantski megakariociti.

Liječenje anemije s nedostatkom B12 Utjecaj na uzrok anemije s nedostatkom B12 - rješavanje crva

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom B12
Utjecaj na uzrok anemije uzrokovane nedostatkom B12 – otklanjanje
crvi (koji su napali tijelo ravnih ili okruglih crva),
uklanjanje tumora, normalizacija prehrane.
Nadoknađivanje nedostatka vitamina B12. Uvođenje vitamina
B12 intramuskularno u dozi od 200-500 mcg dnevno. Po dolasku
treba primijeniti stabilno poboljšanje (u obliku intramuskularnog
injekcije) doze održavanja - 100-200 mcg 1 put mjesečno za
nekoliko godina. Ako je nervni sistem oštećen, doza vitamina
B12 se povećava na 1000 mcg dnevno tokom 3 dana, zatim uobičajeno
shema.
Brzo obnavljanje broja crvenih krvnih zrnaca (crvenih krvnih zrnaca
krv) - transfuzija eritrocitne mase (izolovani eritrociti
iz krvi davaoca) iz zdravstvenih razloga (tj. kada postoji opasnost od
život pacijenta). Životno opasan pacijent sa nedostatkom B12
anemija je dva stanja:
anemična koma (gubitak svijesti s nedostatkom odgovora na vanjske
iritansi zbog nedovoljnog snabdijevanja kiseonikom
mozak kao rezultat značajnog ili brzog razvoja
smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca);
teška anemija (nivo hemoglobina u krvi ispod 70 g/l, tj
grama hemoglobina na 1 litar krvi).

Kompleks terapijskih mjera za anemiju s nedostatkom B12 treba provoditi uzimajući u obzir etiologiju, težinu anemije i prisustvo neuroloških

Kompleks terapijskih mjera za B12 - anemiju deficita treba provoditi uz
uzimajući u obzir etiologiju, težinu anemije i prisustvo neuroloških poremećaja. At
liječenje treba voditi prema sljedećim odredbama:
- neizostavan uslov za liječenje B12 - anemija deficijencije sa helmintičkom invazijom je
dehelmintizacija (da bi se izbacila široka trakavica, fenasal se propisuje za određene
shema ili ekstrakt muške paprati).
- kod organskih oboljenja creva i dijareje, enzimski
preparati (panzinorm, festal, pankreatin), kao i sredstva za fiksiranje (karbonat
kalcijum u kombinaciji sa dermatolom).
- normalizacija crijevne flore postiže se uzimanjem enzimskih preparata
(panzinorm, festal, pankreatin), kao i izbor dijete koja podstiče eliminaciju
sindroma gnjile ili fermentativne dispepsije.
- uravnotežena ishrana sa dovoljnim sadržajem vitamina, proteina, bezuslovna
Zabrana alkohola je nezamjenjiv uvjet za liječenje anemije uzrokovane nedostatkom B12 i folne kiseline.
- patogenetska terapija se provodi parenteralnom primjenom
vitamin B12 (cijanokobalamin), kao i normalizacija promijenjenih pokazatelja
centralna hemodinamika i neutralizacija antitijela na gastromukoprotein („interni
faktor") ili kompleks gastromukoproteina + vitamin B12 (terapija kortikosteroidima).
Transfuzije krvi se provode samo uz značajno smanjenje hemoglobina i manifestacije
simptomi kome. Preporučuje se ubrizgavanje eritrocitne mase od 250-300 ml (5-6 transfuzija).
Prednizolon (20-30 mg/dan) se preporučuje za autoimunu prirodu bolesti.

Principi terapije: - zasiti organizam vitaminom - potporna terapija - spriječiti mogući razvoj anemije.

Principi terapije:
- zasiti organizam vitaminom
- suportivna terapija
- prevencija mogućeg razvoja anemije
Cijanokobalamin se češće koristi u dozama od 200-300 mikrograma (gama).
Ova doza se koristi ako nema komplikacija (funikularna mijeloza,
koma). Sada se dnevno koristi 500 mikrograma. Unesite 1-2 puta
dan. Ako postoje komplikacije, 1000 mikrograma. Nakon 10 dana doza
smanjuje se. Injekcije traju 10 dana. Zatim, u roku od 3
mjeseci, 300 mikrograma se daje sedmično. Nakon toga, u roku od 6
mjeseci, 1 injekcija se daje svake 2 sedmice.
Kriterijumi za procenu efikasnosti terapije:
- oštra retikulocitoza nakon 5-6 injekcija, ako ne, onda postoji
dijagnostička greška;
- potpuni oporavak krvne slike dolazi za 1,5 - 2
mjeseci, te otklanjanje neuroloških poremećaja u roku od šest mjeseci.

književnost:

Belous A.M., Konnik K.T. Fiziološka uloga gvožđa. - K.:
Nauka. dumka, 1991.
Idelson L.I., Hipohromne anemije, Moskva: Medicina, 1981.
Farmaceutska njega: Kurs predavanja za farmaceute i porodice
doktori / A. A. Zupanets, V. P. Chernykh, S. B. Popov i drugi; ed. V.
P. Chernyha, I. A. Zupantsa, V. A. Usenko.- Kh.: Megapolis, 2003.
Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N.
Anemija zbog nedostatka gvožđa kod dece. Vodič za doktore. 2nd
izd. - Moskva, 1999
Vorobiev A.I. Vodič za hematologiju. Moskva., "Medicina".
1985.
Dvoretsky L.I. Anemija zbog nedostatka gvožđa. Moskva.,
"Newdiamed", 1998.
Baidurin S.A. Bolesti krvnog sistema, Astana, 2007
Ado A.D., Novitsky V.V. Patološka fiziologija, Tomsk, 1994