Klinička slika mijelopatije kod pasa. Mijelopatija kod psa se liječi kod kuće. Degenerativna mijelopatija kod pasa Rehabilitacija za pse degenerativna mijelopatija

Degenerativna mijelopatija je sporo progresivna bolest kičmene moždine i donjih motornih neurona sa dominantnom lezijom torakolumbalne regije. Njemačkim ovčarima je poznat već dugi niz godina, a o njegovoj etiologiji iznesene su različite teorije tokom godina. Nedavno otkriće genetske predispozicije promijenilo je percepciju i razumijevanje ove bolesti; bolest je povezana s pojavom funkcionalne mutacije gena za superoksid dismutazu. Čini se da je način nasljeđivanja autosomno recesivan, tako da oboljeli psi imaju dvije kopije mutiranog gena. Mutacije gena za superoksid dismutazu prisutne su u malom postotku ljudi s amiotrofičnom lateralnom sklerozom (ALS).

Klinički znakovi

Danas je poznato da degenerativna mijelopatija pogađa mnoge pasmine pasa, ali je najčešća kod njemačkih ovčara, pembroke velsh corgija, Chesapeake retrivera i boksera. Bernski planinski psi su također pogođeni, ali razvijaju drugačiju mutaciju u istom genu. Oboljeli psi su obično stariji i obično su prisutni sa znakovima slabosti zdjeličnih udova i ataksije, koji su u početku često asimetrični. Manifestacije su inicijalno lokalizirane u T3-L3 segmentima kičmene moždine. Vremenom, slabost napreduje do paralize, a zahvaćeni su i grudni udovi. Ako se tada podupire život pacijenta, simptomi napreduju do generaliziranog oštećenja donjih motornih neurona s gubitkom spinalnih refleksa i atrofijom mišića i oštećenjem kranijalnih živaca.

Dijagnostika

Dijagnoza se zasniva na isključivanju kompresije ili upalne bolesti pomoću MRI ili mijelografije i analize likvora. Pogođeni psi su pozitivni na test mutacije gena superoksid dismutaze obavljen u OFFA. Vrlo je važno shvatiti da prvo treba isključiti druge bolesti, jer test pokazuje genetsku predispoziciju, ali ne potvrđuje stanje bolesti. Komplikujući faktor je to što mnogi stariji psi imaju kroničnu bolest diska tipa 2 i druge komorbiditete koji mogu narušiti njihov hod, tako da treba obaviti temeljitu i potpunu kliničku i dijagnostičku evaluaciju u kombinaciji s genetskim testiranjem.

Tretman

Trenutačno je liječenje usmjereno na osiguravanje uravnotežene prehrane bogate antioksidansima i održavanje pokretljivosti životinje. Trenutno nedostaju optimalni programi rehabilitacije, međutim, poznato je da rehabilitacija igra važnu ulogu u liječenju osoba s ALS-om, međutim, previše fizičke aktivnosti može biti štetno. Neminovno će biti novih terapija, ali prevencija je bolja od liječenja, a razumna upotreba genetskog testiranja u odlukama o uzgoju može pomoći eliminirati ili barem smanjiti učestalost ove neurodegenerativne bolesti.

Linkovi:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) Genomska asocijacijska analiza otkriva mutaciju SOD1 u degenerativnoj mijelopatiji pasa koja liči na amiotrofičnu lateralnu sklerozu. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degenerativna mijelopatija kod bernskog planinskog psa s novom mutacijom SOD1 missense. J Vet Intern Med. Septembar 2011, 25 (5): 1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Degenerativna mijelopatija pasa. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 Sep; 40 (5): 929R50.

Degenerativna mijelopatija kod pasa je progresivno progresivna patologija kičmene moždine sa nižim motoneutronima u kojoj su zahvaćeni pretežno torakolumbalni regioni. Bolest se prati kod njemačkih ovčara dugi niz godina. Najnovija istraživanja su pokazala da genetska predispozicija igra glavnu ulogu u nastanku bolesti. Bolest je povezana s ispoljavanjem funkcionalne mutacije gena za superoksid dismutazu. Predlaže se autosomno recesivni način nasljeđivanja, u kojem oboljeli psi imaju dvije kopije gena sa znacima mutacije.

Simptomatska slika

Bolest se manifestuje u dobi od oko 8-14 godina. Prvi znak je kršenje koordinacije karličnih udova. Hod životinje postaje klimav, "pijan", stražnji dio pada u različitim smjerovima prilikom kretanja. Smanjena kontrola karličnih udova i trupa dovodi do činjenice da pas stalno dodiruje predmete. Zanosi, često udara u razne prepreke i rubove vrata. Pas pravi oslonac na stražnjoj strani prstiju, vuče ih i ponekad briše napaljeni dio do kosti uz stvaranje čireva.

Stupanj manifestacije znakova može varirati ovisno o trajanju, lokalizaciji degenerativnih procesa. Kako bolest napreduje, udovi slabe, pa je psu teško da stoji. Slabost se postepeno povećava sve dok životinja ne izgubi sposobnost hodanja.

Klinička slika se može razviti tokom 6-12 mjeseci, a ponekad i duže, prije nego se razvije potpuna paraliza. Značajna manifestacija je i kršenje odvajanja urina, fecesa, jer paraliza ne pogađa samo mišićno-koštani sistem, već i mokraćni sistem i crijeva. To se manifestira fekalnom i urinarnom inkontinencijom.

Bitan! Ova bolest nije praćena bolom, osim ako nema drugih patologija.

Trenutno je postalo poznato da degenerativna mijelopatija pogađa ne samo njemačke ovčare, već i mnoge druge pasmine pasa: Pembroke Welsh Corgi, boksere, Chesapeake retrivere i tako dalje. Kod Bernskih planinskih pasa, mutacija gena za superoksid dismutazu se manifestira na malo drugačiji način. Nije osiguran od manifestacije bolesti i mestiza. Općenito, bolest se obično manifestira kod starijih pasa (preko 8 godina) na sljedeći način:

Sposobnost potpore stražnjih udova životinje je oštećena;
Nemogućnost zadržavanja jedne poze;
Izgubljena mišićna masa;
Smanjuje osjetljivost kože karličnih udova;
Kontrolirano mokrenje i defekacija su poremećeni;
Postupno se razvija potpuna ili djelomična paraliza, koja se širi na druge dijelove, posebno na grudni koš.

Znakovi degenerativne mijelopatije kod pasa, unatoč svojim upečatljivim manifestacijama, mogu biti i posljedica drugih upalnih procesa u tijelu. Stoga se dijagnoza mora provesti na prvi znak kako bi se isključile ili potvrdile one bolesti koje se mogu liječiti.

Kako napreduje degenerativna mijelopatija?

Bolest počinje gotovo uvijek u torakalnom dijelu kičmene moždine. U procesu proučavanja ove patologije uočeno je uništavanje bijele tvari u ovom dijelu. Sadrži ona tkiva koja prenose naredbe pokreta udovima iz mozga, a također pružaju senzornu povratnu informaciju od udova do mozga. Kao rezultat uništavanja ovih vlakana, veza između mozga i udova je poremećena.

Slika razvoja patologije je sljedeća: pas razvija znakove slabosti zdjeličnih udova, praćene ataksijom (u kojoj je poremećena koordinacija pokreta različitih mišićnih grupa). Štaviše, na samom početku mogu se osjetiti asimetrično. Glavne manifestacije odnose se na T3-L3 dio kičmene moždine. Postepeno, slabost napreduje i razvija se paraliza, koja se širi na grudne udove. Pas više ne može kontrolirati mokrenje.

Pod uvjetom da se održi život životinje, znakovi nastavljaju napredovati sve dok niži motoneutroni ne budu uključeni u degenerativne procese, u kojima se gube spinalni refleksi. Razvija se oštećenje kranijalnog živca i atrofija mišića. Bolest postaje generalizirana, odnosno proširila se na značajna područja organa i tkiva. Degenerativna mijelopatija, kada se širi na grudni koš, uništava ne samo mijelinske ovojnice nervnog tkiva, već i samo nervno vlakno.

Razlozi razvoja

Razlozi za ovu patologiju nisu identificirani. I pored činjenice da postoji jasna veza između genetske predispozicije i razvoja bolesti, nije bilo moguće dokazati i predvidjeti razvoj bolesti zbog prisustva genskih mutacija. Bolest se može manifestirati čak i kod onih pasa koji su uzgojeni od dva potpuno zdrava roditelja koji su bili nosioci gena SOD1 ().

Najosjetljivije pasmine ovoj patologiji su njemački ovčar, škotski ovčar, pembroke, bokser, kardigan velški korgi, irski seter, retriver iz zaljeva Chesapeake, pudlica i rodezijski grebenast. Ali to ne znači da se ova patologija ne može razviti kod drugih pasmina. Dokazano je da se među bolesnim životinjama najčešće nalaze velike rase pasa.

Bitan! Za ovu bolest nije izmišljen lijek, pa stoga nema šanse za oporavak. Bolest će ionako napredovati.

Dijagnostika

Uglavnom se provodi diferencijalna dijagnostika u kojoj se isključuju upalne i kompresijske bolesti. Izvodi se MR ili mijelografijom (u zavisnosti od opremljenosti veterinarskog centra), kao i analizom likvora. Pogođene životinje pozitivno reaguju na genetski test koji otkriva mutaciju gena. Test se prvenstveno provodi u OFFA. Generalno, provode se sljedeće aktivnosti:

Laboratorijski testovi na patogene;
Provjerava se funkcionalnost štitne žlijezde;
MRI i CT skeniranje za identifikaciju žarišta ozljede kičmene moždine.

Morate shvatiti da je u ovom slučaju potrebna dijagnoza upravo kako bi se isključile druge patologije. Test će odražavati samo genetsku predispoziciju, ali ne i samo bolesno stanje psa. Dijagnostički proces dodatno je otežan činjenicom da mnoge starije životinje paralelno mogu imati bolesti intervertebralnih diskova, druge bolesti koje također imaju poremećaj hoda i druge slične simptome u simptomima. Zbog toga se dijagnoza i dalje mora provoditi paralelno s genetskim testom. Općenito, mogu se identificirati sljedeće patologije, koje se, za razliku od degenerativne mijelopatije, mogu liječiti:

Tip II bolesti intervertebralnog diska;
Ortopedske bolesti, izražene u patologiji zglobova, mišića ili skeleta u cjelini;
Patologija razvoja kostiju ili displazija zgloba kuka;
Tumori;
Ciste;
Trauma;
Infekcije kičmene moždine;
Lumbosakralna stenoza praćena suženjem donjeg dijela kralježnice ili karlične kosti.

Degenerativna mijelopatija se, za razliku od ovih patologija, ne liječi, a simptomi se praktički ne ublažavaju. Potpunu dijagnozu životinje sa 100% sigurnošću moguće je postaviti samo posthumno na obdukciji. Zbog toga se bolest definiše metodom isključenja. Šta je pomoć bolesnoj životinji s takvom patologijom?

Liječenje mijelopatije

Trenutni fokus liječenja degenerativne mijelopatije kod pasa je osigurati životinji uravnoteženu ishranu koja je obogaćena antioksidansima. Također je potrebno održavati pokretljivost životinje. Još uvijek nisu razvijeni programi rehabilitacije koji će dati pozitivnu dinamiku u toku bolesti.

Genetsko testiranje treba koristiti kao preventivnu mjeru za dalje širenje bolesti na vlasnike pasa koji su na listi najvećeg rizika od razvoja bolesti. To će pokazati predispoziciju životinje za patologiju. Stoga se tek nakon takve analize može donijeti odluka o daljem razrjeđivanju. Ovaj pristup omogućava ne samo eliminaciju, već i smanjenje učestalosti ove degenerativne bolesti.

Šta reći o onim životinjama koje su već bolesne. U tom slučaju se nudi samo suportivna terapija. Vježbe za odgađanje atrofije udova i kičmene moždine mogu pomoći. Također je važno pratiti težinu životinje koja zbog nedostatka kretanja može dobiti višak kilograma i time dodatno pogoršati svoje stanje dodatnim opterećenjem kralježnice.

Bitan! Vrijedi napomenuti da je moguće i potrebno održavati pokretljivost životinje, ali postoje slučajevi kada je zbog prekomjernog opterećenja bolest napredovala još brže.

Patologija se razvija prilično brzo - za samo 6-9 mjeseci nakon dijagnoze. Stoga je obavezno stalno praćenje stanja životinje, česti pregledi kod neuropatologa, analize urina na zaraznu bolest.

Postepeno će životinja izgubiti sposobnost samostalnog kretanja. Stoga psu morate osigurati poseban jastuk, čiji se položaj mora stalno mijenjati. To će spriječiti razvoj dekubitusa. O prevenciji razvoja infekcije mokraćnih puteva vrijedi se posebno posavjetovati sa svojim veterinarom.

Preporuča se brijanje dugodlakih pasa kako bi se smanjila mogućnost oštećenja kože. Mobilnost psa može se osigurati i uz pomoć posebno opremljenih kolica. Ležeća životinja pati ne samo od inkontinencije izmeta, urina, već i od ograničenja mogućnosti samohigijene. Za održavanje normalnog života životinje možete primijeniti sljedeće metode i sredstva:

Vlasnici peru psa prilično često - doslovno dva puta sedmično. Uz pravilnu njegu kose i kože, dekubitus se može spriječiti. Također će pomoći da se riješite neugodnih mirisa, spriječite infekciju životinje i kože. Često pranje koristi hidratantne kreme za kožu životinja kako bi se spriječilo isušivanje.

Ako govorimo o prevenciji bolesti, onda je odgovor nedvosmislen. O preventivnim mjerama ne treba govoriti, jer se degenerativna mijelopatija ne može spriječiti. Veterinari preporučuju eutanaziju za pse kod kojih je došlo do paralize. Tako životinja neće patiti od patoloških degenerativnih procesa koji se šire tijelom, a koji se ne mogu zaustaviti.

Degenerativna mijelopatija je progresivna bolest kičmene moždine kod starijih pasa. Bolest se razvija postepeno i postaje klinički značajna u dobi od 8 do 14 godina. Prvi znak početka razvoja bolesti je pogoršanje koordinacije (ataksija) karličnih udova. Hod psa postaje klimav, leđa psa padaju s jedne na drugu stranu. Smanjenje kontrole nad karličnim trupom i udovima dovodi do toga da pas može dodirivati predmete, može kliziti, a može i udariti o rubove vrata i druge prepreke. Kada je podržan, pas se može osloniti na stražnju stranu prstiju, povlačiti ih, ponekad brišući kandže do čireva i kostiju. Stupanj manifestacije određenih znakova je različit i ovisi o stupnju trajanja i lokalizaciji lezije. Kako bolest napreduje, udovi postaju slabi i pas počinje da se bori da ustane. Slabost se postepeno povećava sve dok pas potpuno ne prestane hodati. Klinički razvoj može varirati od 6 mjeseci do 1 godine, ponekad i više od godinu dana, prije nego što nastupi potpuna paraliza. Značajan simptom je i kršenje odvajanja izmeta i urina, jer destruktivni procesi utječu ne samo na rad udova, već i na rad crijeva i mjehura. To se može manifestirati urinarnom inkontinencijom, pa čak i fekalnom inkontinencijom. Važno je znati da ova bolest nije praćena bolom, ako nema popratnih bolnih drugih patologija, odnosno pas ne osjeća bol.

Šta se događa s degenerativnom mijelopatijom?

Degenerativna mijelopatija obično počinje u torakalnom dijelu kičmene moždine. Patomorfološki pregled otkriva destrukciju bijele tvari kičmene moždine. Bijela tvar sadrži ona vlakna koja prenose motoričke komande od mozga do udova i senzorne informacije od udova do mozga.

Suština destrukcije tkiva je demijelinizacija (uništenje mijelinskih ovojnica neravnih vlakana), kao i gubitak aksona (gubitak samog vlakna). Ovi procesi dovode do prekida komunikacije između mozga i udova. Nedavne studije su identifikovale gen odgovoran za nastanak bolesti, čije prisustvo značajno povećava rizik od razvoja bolesti.

Kako se dijagnostikuje degenerativna mijelopatija?

Degenerativna mijelopatija je dijagnoza isključenja. To znači da je potrebno isključiti druge bolesti koje bi mogle dovesti do sličnog stanja i, isključujući ih, dijagnosticiramo degenerativni proces. Za takvu dijagnozu koriste se dijagnostički testovi kao što su mijelografija i MRI, CT. Jedini način da se postavi konačna dijagnoza je pregled same kičmene moždine na obdukciji, ako se radi. Postoje destruktivne promjene kičmene moždine koje su karakteristične za degenerativnu mijelopatiju i nisu tipične za druge bolesti kičmene moždine.

Koje se bolesti mogu manifestirati na isti način kao degenerativna mijelopatija?

Svako stanje koje utječe na kičmenu moždinu psa može uzrokovati simptome kao što su gubitak koordinacije i slabost udova. Budući da se mnoga od ovih stanja mogu efikasno liječiti, važno je uraditi potrebne testove i istraživanja kako biste bili sigurni da vaš pas nema nijedno od ovih stanja. Najčešći uzrok slabosti karličnih ekstremiteta su hernija diska. Kod hernija prvog i drugog tipa može se primijetiti pareza ili paraliza zdjeličnih udova. Hernija diska se obično može otkriti rendgenskim snimkom kralježnice i mijelografijom, ili naprednijim snimanjem kao što su CT ili MRI. Treba uzeti u obzir bolesti kao što su tumori, ciste, infekcije, traume i moždani udar. Slične dijagnostičke procedure pomoći će u dijagnosticiranju većine ovih bolesti.

Kako se liječi degenerativna mijelopatija?

Nažalost, ne postoji efikasan tretman za ovu patologiju koji bi jasno pokazao sposobnost zaustavljanja ili usporavanja progresije degenerativne mijelopatije. Otkriće gena koji određuje rizik od razvoja degenerativne mijelopatije kod pasa može otvoriti put za buduća rješenja problema. U međuvremenu, kvaliteta života oboljelog psa može se poboljšati mjerama kao što su dobro dotjerivanje, fizička rehabilitacija, prevencija dekubitusa, praćenje urinarnih infekcija i načini povećanja mobilnosti korištenjem kolica kad god je to moguće.

Degenerativna mijelopatija pasa (DM)- Degenerativna mijelopatija (DM) - teška progresivna neurodegenerativna bolest koja dovodi do paralize donjih udova.

Bolest je uzrokovana poremećenom provodljivošću motornih neurona kičmene moždine zbog degeneracije nervnih završetaka.

DM kod pasa prvi put je opisan prije više od 35 godina kao bolest kičmene moždine koja se spontano javlja kod odraslih. Vjerovalo se da je specifična samo za rasu njemačkog ovčara, zbog čega je nazvana i mijelopatija njemačkog ovčara. Dana 15. jula 2008. mutirani gen odgovoran za DM pronađen je u 43 rase, uključujući rodezijskog grebena.

Prvi znaci bolesti javljaju se već kod odraslih pasa, uglavnom u dobi od 7-14 godina. U početnim fazama životinja doživljava gubitak koordinacije, zatim se razvija ataksija donjih ekstremiteta. Trajanje bolesti u većini slučajeva ne prelazi tri godine. U zadnjim fazama mijelopatije pas praktički nema reflekse stražnjih udova, nastupa paraliza. Zatim se lezija širi na prednje udove. U tom slučaju pojavljuju se znaci oštećenja gornjih motornih neurona, što dovodi do uzlazne pareze svih udova i opće mišićne atrofije. Dolazi do potpune paralize udova psa.

Degenerativnu mijelopatiju karakterizira autosomno recesivno nasljeđivanje.

S obzirom na to da mnoge bolesti kičmene moždine mogu imati slične kliničke znakove, bez DNK testiranja, konačna dijagnoza degenerativne mijelopatije može se postaviti tek posthumno nakon histološkog pregleda.

Glavni razlog za nastanak DM je mutacija gena superoksid dismutaze 1 (SOD1), što dovodi do promjene sekvence proteina (supstitucija aminokiselina E40K).

Nosioci DM (koji imaju 1 kopiju mutacije) neće pokazivati simptome; međutim, treba imati na umu da će takav pas prenijeti “bolesni” gen na svoje potomstvo, pa treba birati samo čistog partnera.

Posebna opasnost leži u činjenici da kada se pare dva nosioca degenerativne mijelopatije, postoji vrlo velika vjerovatnoća okotanja štenaca oboljelih od mijelopatije (M/M), do 25% potomstva će biti bolesno, a 80 % njih manifestuje ovu bolest klinički.

Ne postoji lijek za DM. Budući da se ova ozbiljna bolest javlja samo kod odraslih pasa, preliminarna dijagnoza se može postaviti samo genetskim testiranjem.

Dijagnostika

Za dijagnozu DM razvijen je genetski test koji se može izvesti u bilo kojoj dobi. DNK test će smanjiti učestalost rađanja bolesnih pasa. Test se preporučuje za pse svih rasa.

DNK test otkriva defektnu (mutantnu) kopiju gena i normalnu kopiju gena. Rezultat testa je definicija genotip, prema kojem se životinje mogu podijeliti u tri grupe: zdrave (bistre, homozigoti za normalnu kopiju gena, NN), nosioci (nosilac, heterozigoti, NM) i pacijenti (pogođeni, mutacijski homozigoti, MM).

DNK test za degenerativnu mijelopatiju se može položiti

u Moskvi, test se može uraditi u Laboratoriji "Šansa-bio", u Sankt Peterburgu u Zoogen laboratoriji. Uzmite krv ili bukalni epitel (iz obraza). Rezultati su gotovi za 45 dana.

D.V.N. Kozlov, N.A., Zakharova, A., A.

Uvod

Degenerativna mijelopatija (DM) je sporo progresivna, neizlječiva degenerativna bolest centralnog nervnog sistema odraslih pasa srednjih do velikih rasa kod koje su zahvaćeni i gornji i donji motorni neuroni, što rezultira paralizom s naknadnom atrofijom mišića. Averill je prvi put opisao DM kod pasa 1973. godine. Godine 1975. Griffiths i Duncan su objavili niz kliničkih slučajeva sa znakovima hiporefreksije koja uključuje nervne korijene i nazvali su bolest degenerativna radikulomijelopatija. Iako su većina pasa u tim ranim studijama bili njemački ovčari, uvedene su i druge rase. Međutim, dugi niz godina DM se smatrao bolešću njemačkih ovčara. Neke pasmine imaju histološki potvrđenu DM: njemački ovčar, sibirski haski, mala i velika pudlica, bokser, pembroke i kardigan velški korgi, čepasik bej retriver, bernski planinski pas, keri plavi terijer, zlatni retriver, američki eskimski pas, irski pšenični terijer.. .

Rezultati istraživanja i njihova rasprava

Klinička slika DM tipično se sastoji od sporo progresivne, nebolne Th3 – L3 mijelopatije kod starijih velikih pasmina pasa. Degenerativna mijelopatija se manifestira u dobi od pet ili više godina, ali se smatra da je prosječna starost za pojavu neuroloških simptoma devet godina za velike rase pasa i 11 godina za Welsh Corgi. U početnim fazama razvoja bolesti primjećuju se degenerativna proprioceptivna ataksija i asimetrična spastična parapareza, sa očuvanim spinalnim refleksima. Drhtanje karličnih udova može se javiti dok se održava težina. Početni klinički znaci disfunkcije kičmene moždine često se pogrešno smatraju displazijom kuka, koja također može biti prisutna kod pacijenata s ovim poremećajem kičmene moždine. Kod 10% -20% oboljelih pasa, refleks koljena na jednom ili oba uda je smanjen ili izostao. U prisustvu normalnog ili povišenog tonusa karličnih udova i odsustva atrofije mišića kvadricepsa femorisa, ovaj gubitak refleksa koljena odražava disfunkciju senzornih komponenti refleksnog luka. Kakve to veze ima sa aksonopatijom u DM-u nije poznato, može biti dio patološkog procesa i odražava lezije u L4-L5 segmentima kičmene moždine ili neuropatiju vezanu za dob koja nije povezana sa DM. Nakon toga se razvija paraplegija, umjereni gubitak mišićne mase i smanjenje ili izostanak spinalnih refleksa u zdjeličnim udovima. Bolest obično napreduje 6-12 mjeseci (duže kod malih nego kod velikih pasa) i mnogi vlasnici se odlučuju za eutanaziju zbog pacijentove nemogućnosti da samostalno hoda. Kako bolest napreduje, torakalni udovi (paraplegija, parapareza) su uključeni u patološki proces, jak gubitak mišićne mase na karličnim udovima, pas gubi sposobnost zadržavanja mokraće i izmeta. U kasnijim fazama razvoja bolesti uočava se tetraplegija i znaci oštećenja moždanog stabla. Otežano gutanje, pomicanje jezika, nedostatak sposobnosti lajanja; smanjenje ili odsustvo kožnih refleksa; ozbiljan gubitak mišićne mase; urinarna i fekalna inkontinencija.

Etiologiju degenerativne mijelopatije proučavali su mnogi naučnici. Kao patogeneza degenerativne mijelopatije istraženi su imunološki, metabolički ili alimentarni, oksidativni stres, ekscitotoksičnost (patološki proces koji dovodi do odumiranja nervnih ćelija pod dejstvom neurotransmitera sposobnih da hiperaktiviraju NMDA i AMPA receptore) i genetski mehanizam. Nekoliko naučnih radova je povezano sa oslabljenim imunološkim sistemom kod oboljelih pasa, ali je utvrđeno da oni nisu potkrijepljeni. To nije upalna bolest kičmene moždine. Pokušaji izolacije retrovirusa u lezijama bili su neuspješni. Liječenje pasa glukokortikosteroidima za DM, vitaminima E i B 12 (koji se često koriste zbog njihove uloge u liječenju drugih degenerativnih neuroloških poremećaja) i aminokaproinskom kiselinom nije dokazano da usporava napredovanje bolesti. Korišćene su mnoge druge terapije, ali nijedna od procedura nije napravila značajnu razliku u razvoju ove bolesti. Dugoročna prognoza nije povoljna i mnogi vlasnici se odlučuju na eutanaziju.

Ujednačenost kliničkih znakova, histopatologije, dobi i pasmine predispozicije pasa sugerira nasljednu prirodu bolesti. Nedavno je DM povezan s mutacijama gena superoksid dismurtaze 1 (SOD1). Poznato je da mutacija gena SOD1 uzrokuje amiotrofičnu lateralnu sklerozu (ALS) kod ljudi, koja je također poznata kao Lou Gehrigova bolest. Grčka riječ za amiotrofiju znači mišić bez ishrane. Lateralna lokacija u leđnoj moždini kod aksonalne bolesti i skleroze znači oštećenje aksona i njihovu zamjenu sklerotskim ili "ožiljnim" tkivom. DM psa se smatra spontanim modelom ALS-a kod ljudi. DNK test baziran na mutaciji SOD1 trenutno je dostupan za pse. Smatra se da se degenerativna mijelopatija pasa nasljeđuje autosomno recesivno. Psi homozigotni za mutaciju su pod rizikom od razvoja DM i doniraće jedan hromozom sa mutiranim alelom svom potomstvu. Neki psi su recesivni homozigoti na DNK testovima i imaju dva mutantna alela, ali su bez kliničkih znakova, što ukazuje na nepotpunu penetraciju povezanu sa godinama. Heterozigoti se smatraju samo nosiocima DM i sposobni su da prenesu mutaciju u genu SOD1 na polovinu svojih štenaca. Međutim, studije koje su proveli Zeng R. i saradnici na 126 pasa sa histološki potvrđenim DM identificirali su 118 recesivnih mutacijskih homozigota i 8 heterozigota među njima.

Zaključak

Doživotna dijagnoza DM zasniva se na prepoznavanju progresije kliničkih znakova, praćenog sistemom dijagnostičkih mjera usmjerenih na isključivanje drugih bolesti kičmene moždine. Intervertebralna ekstruzija ili protruzija diska je daleko najznačajniji klinički poremećaj koji se razlikuje od DM. Treba imati na umu da stariji psi mogu istovremeno patiti od degenerativne mijelopatije, kao i od jedne (ili više) blage diskus hernije. Neoplazija je također dijagnoza koju je potrebno razlikovati magnetnom rezonancom od DM. Analiza cerebrospinalne tečnosti može pomoći u isključivanju meningitisa. Konačna dijagnoza DM zasniva se na karakterističnim histopatološkim abnormalnostima kičmene moždine na obdukciji.

Književnost

Priručnik za veterinarsku neurologiju, 5. izdanje Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM i Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Praktični vodič za pseću i mačju neurologiju, 3. izdanje, od Curtisa W. Deweyja i Ronalda C. da Coste, 2015.
Veterinarska neuroanatomija i klinička neurologija, 3. izdanje
Autor: Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neurologija) i Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Akumulacija i stvaranje agregata mutantne superoksid dismutaze 1 u degenerativnoj mijelopatiji pasa. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015.
Raspodjela alela SOD1 ranije povezana s degenerativnom mijelopatijom pasa. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine u izdanju Wiley Periodicals.

Degenerativna mijelopatija kod pasa, također poznata kao kronična degenerativna radikulomijelopatija i herpetična mijelopatija kod njemačkog ovčara, je nasljedni poremećaj koji uzrokuje da se vlakna u mozgu, leđnoj moždini i živcima s vremenom razgrađuju. Obično se pojavljuje kod pasa u dobi od sedam godina i češći je kod nekih pasmina. Degenerativna mijelopatija pasa obično u početku rezultira slabošću i gubitkom koordinacije, a kako bolest napreduje, uzrokuje potpunu paralizu i obično smrt. Stanje nije izlječivo i liječenje se fokusira na to da psi što duže budu udobni. Ako primijetite znakove degenerativne mijelopatije kod vašeg psa, provjerite sa svojim veterinarom kako bi vas savjetovao o vašim mogućnostima i pružio svaku moguću pomoć. Evo što biste trebali znati o simptomima, uzrocima i liječenju degenerativne mijelopatije kod pasa.

Simptomi degenerativne mijelopatije kod pasa

Simptomi degenerativne mijelopatije kod pasa obično se pojavljuju nakon sedme godine, ali se mogu pojaviti već u dobi od pet. Vremenom se postepeno pogoršavaju i mogu proći godine prije nego što prednje i zadnje noge budu potpuno paralizirane. Srećom, većina pasa ne pati od boli koja je povezana s tim stanjem, iako njihov kvalitet života može biti ozbiljno pogođen i stanje je obično fatalno. Međutim, vrijeme koje je potrebno da bolest napreduje može značajno varirati. Neki psi su potpuno paralizirani nekoliko mjeseci, dok drugi prežive s tim stanjem tri ili više godina. Evo uobičajenih simptoma degenerativne mijelopatije kod pasa.

Povlačenje stražnjih nogu ili kotrljanje zglobova
Rane ili izlizani nokti na zadnjim nogama
Ljepljivost ili hromost u zadnjim nogama koje se postepeno kreću prema prednjim nogama
Poteškoće u hodanju, skakanju ili kretanju
Gubitak ravnoteže i koordinacije
Amyotrophy
Povećana paraliza stražnjih nogu (obično se opća paraliza javlja unutar 6-12 mjeseci nakon početnih simptoma)
inkontinencija
Proleži
Dobivanje na težini
Zadržavanje urina
Infekcije urinarnog trakta
Lezije kože od opekotina urina
Povećana paraliza prednjih nogu (obično generalizirana paraliza nekoliko godina nakon početnih simptoma)
Poteškoće sa žvakanjem i gutanjem
Otežano disanje

Uzroci degenerativne mijelopatije kod pasa

Degenerativna mijelopatija kod pasa uzrokovana je genetskom mutacijom, posebno gena superoksid dismutaze 1 (SOD1), koji je isti gen koji je povezan s Lou Gehrigovom bolešću kod ljudi. Ova mutacija se gotovo sigurno prenosi na štence kao recesivna osobina, jer je češća kod nekih rasnih pasa.

Degenerativna mijelopatija je najčešća kod njemačkih ovčara, boksera i pembrok velš korgija. Nekoliko drugih pasmina je sposobno naslijediti bolest, uključujući kardiganske velške kordise, škotske ovce, retrivere, rodezijske grebene, sibirske haskije, vajmarance i vulfodarske vodiče.

Liječenje degenerativne mijelopatije kod pasa

(Zasluge za sliku: Jeff Greenberg / UIG preko Getty Images)

Liječenje degenerativne mijelopatije kod pasa fokusira se na pružanje podrške i udobnosti zaraženim životinjama kako bi održali kvalitetu života jer ne postoji način da se izliječi stanje ili zaustavi njegovo napredovanje. Određene vježbe i fizikalna terapija mogu smanjiti oštećenje mišića i pomoći u održavanju pokretljivosti što je duže moguće. Ako je vašem psu dijagnosticirana degenerativna mijelopatija, vaš veterinar može vas uputiti na prava mjesta i radnje koje mogu pomoći vašem psu da zadrži snagu mišića i sposobnost ravnoteže i hoda neko vrijeme. Vježbe u vodi i hidroterapija također mogu biti od pomoći.

Psi se mogu kretati duže vrijeme koristeći invalidska kolica, ali kako stanje napreduje, postaju sve više vezani za krevet. Važno je psima osigurati mekanu, čistu posteljinu koja se mora često mijenjati kako bi se spriječilo nastanak čireva. Psi će možda morati na dijetu kako bi spriječili debljanje.

Nove terapije i tretmani se još uvijek istražuju, iako se još nije pokazalo da ni jedan smanjuje učinke degenerativne mijelopatije kod pasa. Vaš veterinar će vam moći dati najbolji savjet za nastavak liječenja i brigu za individualne potrebe vašeg psa.

Klinička slika.
Na osnovu kliničkih simptoma razlikuje se 6 neuroloških sindroma (stadijuma), koji odgovaraju stupnjevima mijelopatije (kompresija kičmene moždine i, kao rezultat, poremećena funkcija provodljivosti):
1. Bolni sindrom: životinja ne može skočiti na visoke objekte, neaktivna je, letargična, suzdržana. Jedan od glavnih znakova kile u torakolumbalnoj regiji je hiperestezija, hipertonus mišića leđa i trbušnog zida, pogrbljenost leđa (forsirana kifoza). A u vratnoj kralježnici - neobičan prisilni položaj vrata (glava u poluspuštenom položaju) i oštri bolovi sa cviljenjem;
2. Smanjena proprioceptivna osjetljivost, ataksija, dismetrija, pareza, ali životinja može ustati i samostalno se kretati. Može se pojaviti sa ili bez bolova;
3. Izražena je pareza, životinja ne može samostalno ustati i kretati se, međutim, osjetljivost je potpuno očuvana;
4. Paraliza - voljni pokreti su odsutni, površinske reakcije na bol su smanjene ili izostaju, svjesna reakcija na duboki bol je očuvana. Moguća "pečatna" postavka udova;
5. Teška paraliza (plegija) - površinske i duboke reakcije na bol su odsutne. "Seal" postavka udova;
6. Nakon što pas dostigne 5. stepen neuroloških poremećaja, proces mijelomalacije počinje da napreduje.
Ukoliko životinje imaju neurološki deficit 4-5 stepena, neophodan je hitan pregled i naknadna (prema rezultatima pregleda) hirurška intervencija, jer vreme prolazi minutama, a što brže dekompresujemo SM (hirurška dekompresija), veće su šanse za obnavljanje neurološkog statusa.
Mijelomalacija (nekroza komprimovanog područja CM) je prilično rijetka (2-5% slučajeva) i nepovratna je. Mijelomalacija je lokalna i generalizirana. Lokalna mijelomalacija može postati generalizirana. Lokalna mijelomalacija se javlja sa značajnom kompresijom, modricama, rupturom aksona CM mjesta elementima kile (detritus). Lokalna mijelomalacija može prerasti u generaliziranu, kada su iscrpljeni svi kompenzatorni mehanizmi, pritisak na CM i membrane raste s razvojem upalnog procesa, vaskularizacija CM u dugotrajnom području se smanjuje na nulu. U ogromnoj većini slučajeva (do 90%), mijelomalacija se javlja u sekvestriranim hernijama sa velikim volumenom sekvestra koji je migrirao (proširio) duž CM kanala na 3 ili više pršljenova (vertebralnih segmenata). Što je veća kontaktna površina CM površine sa elementima sekvestracije (krv s detritusom), to će upalni proces biti obimniji. Ovaj proces se odvija kaskadno, kao u svakom zatvorenom sistemu. Kako bismo otklonili kaskadu reakcija koje dovode do još jače kompresije CM zbog upale (edema), propisujemo steroidne protuupalne lijekove u visokim dozama (metipred, deksametazon, prednizolon itd.). Generaliziranu mijelomalaciju karakteriziraju sljedeći klinički sindromi: iznenadna pojava progresivne pareze, koja prelazi u paralizu (od 30 minuta do 3-4 dana). Stanje životinje se naglo pogoršava, paraplegija prelazi u tetraplegiju i završava smrću životinje uzrokovanom uzlaznom nekrozom kičmene moždine i mozga.
Napomena: generaliziranu lokalnu mijelomalaciju lako mogu izazvati jatrogeni faktori:
mijelografija (ubrizgavanje kontrastnog sredstva u subarahnoidalni prostor CM) kod već započete lokalne mijelomalacije,
nepoštivanje pravila asepse i antiseptike prilikom punkcija subarahnoidalnog prostora ili hirurških intervencija na kralježnici;
nesposobna punkcija i neprihvatljiva upotreba konvencionalnih injekcijskih igala umjesto spinalnih igala. To dovodi do prodiranja (posebno kod lumbalnih punkcija) elemenata kože, mišićnog tkiva, koštanog tkiva, žutog ligamenta u parenhim CM i subarahnoidalni prostor;
hirurška intervencija sa značajnom traumom venskih sinusa i sudova korijena SM (posebno u nekoliko susjednih kralježnih segmenata), kao i nepotpuna dekompresija SM, kada se ne uklanja dio kile (sekvestracija) ili cijela kila.

Fotografija br. 9a. Intraoperativna fotografija torakolumbalne kičme psa jazavčara. Anamneza bolesti (anamnesis morbi): starost životinje je 4 godine, iznenadna pojava parapareze sa deficitom stepena 3 u roku od jednog dana prešla je na stepen 4. Konzervativni tretman (hormoni, vit. grupa B) nije doveo do poboljšanja. Četvrtog dana ova životinja je primljena kod nas na pregled. Prema riječima vlasnika, pas je jučer uveče imao duboku bolnu osjetljivost. Međutim, ujutro se stanje psa počelo pogoršavati: nestala je duboka osjetljivost na bol, pojavili su se jaki bolovi i neprimjereno ponašanje psa (prema vlasnicima - pas zabacuje glavu prema gore). Nakon neurološkog pregleda postavljena je dijagnoza: neurološki deficit 5-6 stepeni, smanjeni refleksi kranijalnih nerava, potpuna arefleksija mišića lumbalnog regiona i trbušnog zida, progresivna uzlazna generalizovana mijelomalacija. Vlasnici su bili upozoreni na nepovoljnu prognozu, ali su insistirali na pregledu i operaciji. Na osnovu rezultata CT pregleda postavljena je dijagnoza: sekvestrirani prolaps diska L3-L4 (Hansen 1), obostrana hernija sa pretežnom lokalizacijom desno (u 14 i 20 sati), svježa, okružujuća, sa stenozom CM kanal od oko 1/2 i migracija sekvestracije do 1/2 tijela L6 kaudalno i do 1/2 tijela L2 kranijalno (po 5 pršljenova). Urađena je hemilaminektomija desno da bi se vizualizirao CM. Nakon otvaranja dura mater (dura mater), dijagnoza je potvrđena - generalizirana ascendentna mijelomalacija.

Fotografija broj 9b... To je životinja. Na fotografiji se vidi mjesto gdje je dura mater otvorena pincetom. Na mjestu defekta vizualiziramo besstrukturnu masu nekrotične SM, koja je izašla izvan dura mater na nivou L1-L2, tj. mnogo više kranijalne (iznad) hernijalnog mjesta (L3-L4).

Fotografija broj 9c. Sagitalni tomogram (prozor mekog tkiva) lumbosakralne kičme 9-godišnjeg psa West Highland White Terijera. Na tomogramu vidimo generalizirano povećanje denzitometrijskih parametara kičmene moždine (do 150 HV, sa normom od 34 ± 10), odsustvo epiduralnih prostora (masti). Pas je podvrgnut mijelografiji dan prije CT skeniranja. Difuzno širenje kontrasta (omnipak 350) u lumenu CM kanala ukazuje na potpuno uništenje kičmene moždine i membrana. Zaključak: ascendentna generalizirana mijelomalacija.

Fotografija br. 9g. Aksijalni tomogram iste životinje (prozor mekog tkiva). Gustina CM 147 HV.

Patogeneza nastanka sindroma neurološkog nedostatka (mijelopatije).

Prolaps diska je praćen oslobađanjem određene količine detritusa u CM kanal u kratkom vremenskom periodu. Može biti sekvestrirana (prolaps sa sekvestracijom) i nesekvestrirana (prolaps). Zavisi od volumena i konzistencije detritusa i od lokacije rupture anulusa fibrosus u odnosu na srednju sagitalnu ravan diska. Ako do rupture anulusa fibrosus dolazi paramedijalno ili lateralno, tada je ozlijeđen venski sinus i detritus se, miješajući se s venskom krvlju, širi kranijalno i kaudadalno duž epiduralnog prostora, ispunjavajući i infiltrirajući epiduralnu masnoću i foraminalne prostore. U cervikalnoj regiji, zbog anatomskih karakteristika (IVD se uzdižu iznad venskih sinusa. Vidi sliku br. 8a) prolapsi diska u 95% - 100% imaju kompaktan oblik pečurke (ne sekvestrirani), au torakolumbalnoj regiji prolapsi su uočeno u oko 70 - 80% slučajeva sa sekvestracijom (vidi sliku br. 8b). U nekim slučajevima, elementi sekvestracije se istiskuju ekstraforaminalno (izvan CM kanala) (vidi sliku br. 5 f).

Od ovog trenutka počinje kaskada patoloških procesa, koji čine patogenezu mijelopatije:
1.prolaps diska (gubitak detritusa u CM kanalu);
2. kompresija (kontuzija, kontuzija) CM sa membranama;
3. kršenje likvorodinamike, hematodinamike i kao posljedica trofizma i metaboličkih procesa u komprimiranom dijelu CM;
4.upalni edem CM mjesta koje je komprimirano iu kontaktu sa elementima kile.

To jest, posmatramo kompleks simptoma (sindrom) aseptične upale koja se javlja u zatvorenom sistemu (ograničenom zidovima CM kanala). Kaskada patoloških procesa u zatvorenom sistemu igra primarnu ulogu u patogenezi poremećaja provodnih funkcija SM parenhima. Stepen i intenzitet neuroloških manifestacija (vidi gore) odgovara stepenu i intenzitetu kompresije (edema) CM mjesta i zavisi od:
1. Volumen materijala koji je prolapsirao (ispao) u CM kanal (što je veći volumen, to je jača kompresija);
2. Područja kontakta elemenata sekvestracije sa dura mater. Ovo je tipično za hernije oko hernija i sekvestrirane kile. Odnosno, što je veća površina dura mater u kontaktu sa elementima sekvestracije, to je intenzivniji i obimniji upalni proces, koji se u pravilu javlja na 2-3 ili više CM segmenata;
3. Komplijansa (usklađenost) CM parenhima. Usklađenost je skup kompenzacijskih mehanizama. Usklađenost je određena svojstvom usklađenosti, odnosno sposobnošću prilagođavanja povećanju volumena kraniospinalnog sistema. Usklađenost je svojstvo materijala (sistema) koje karakteriše omjer elastičnog pomaka i primijenjenog opterećenja. Apsolutno kruto (nedeformabilno) tijelo bi imalo nultu usklađenost. Usklađenost je recipročna krutost sistema.
Prvi odgovor na pojavu i širenje dodatnog volumena (hernije) je korištenje rezerve elastičnosti medule i slobodnih prostora unutar CM kanala. Usklađenost kičmenog sistema osigurava se uglavnom volumenom subarahnoidalnog i epiduralnog prostora, veličinom foraminalnih otvora. Upravo pomicanje CM unutar CM kanala i popunjavanje slobodnih prostora CM kanala sekvestrumom (hernijom) omogućava oslobađanje dodatnih prostora za „otečenu“ kičmenu moždinu, sputavajući razvoj mikrocirkulacijskih poremećaja. . Kako su ovi kompenzacijski mehanizmi iscrpljeni, perfuzijski tlak krvi počinje opadati, što je olakšano povećanjem CM edema. Hipoperfuzija izaziva stvaranje novih područja ishemijskog tkiva. U ovim područjima ekstrakcija O2 se povećava i dostiže 100%. Zbog uključivanja dodatnih dijelova CM parenhima u upalni proces povećava se volumen ishemijskog i edematoznog tkiva. A to dovodi do kaskade patogenetskih mehanizama (edem - ishemija + zahvaćenost dodatnih tkiva - edem - ishemija + ..... itd.). Ovo je kaskada patogenetskih procesa u zatvorenim sistemima.

Po mom mišljenju, usklađenost se može podijeliti na dva sastavna elementa:
prostorna usklađenost (opisano gore);
parenhimska usklađenost.
Parenhimska usklađenost je individualna genetski određena sposobnost SM parenhima (neurona sa procesima, glija i krvnih kapilara) na elastičnost (elastičnost) ili sposobnost da obnovi svoje funkcije nakon izlaganja vanjskom ili unutrašnjem pritisku. Odnosno, kod jedne životinje sa prolapsom diska (pod jednakim okolnostima), nakon hirurške dekompresije, funkcije će se vratiti, dok će kod druge ostati neurološki deficit. Dozvolite mi da vam dam jednostavan primjer. Uz pomoć dinamometra mjerimo snagu udarca na površinu kože jedne i druge životinje. Silina udarca je ista. Prva životinja ima blagi edem, dok druga ima edem + hematom. Pod jednakim okolnostima, možemo sa sigurnošću reći da je podložnost potkožnog tkiva kod prve životinje veća nego kod druge;
4. Prostorna lokalizacija gipsa u sektorima kičmenog kanala i dijelovima kičme (u vratnoj i lumbalnoj kičmi kanal CM je širi). Nerijetko pri CT pregledu susrećemo životinje sa izraženom hiperostozom elemenata kičmenog kanala (lukovi, noge kralježaka). To dovodi do smanjenja prostorne usklađenosti zbog stenoze CM kanala i foraminalnih prostora i rupa. Ova patologija je svojstvena uglavnom brahikefalnim pasminama pasa (francuski buldozi, mopsi, pekinezeri), kao i jazavčarima grube konstitucije (duboka prsa, snažne kosti);
5. Brzina kojom dolazi do prolapsa nukleus pulposusa. Što se to brže dešava, to je intenzivniji upalni proces;
6. Imunoreaktivnost organizma. Ako se hiperergijska upala javi u reaktivnijem organizmu, stepen inflamatornog odgovora će biti veći. U opasnosti su životinje sa autoalergijom i senzibiliziranim egzoalergenima.

Dijagnostika i liječenje. Algoritam postupanja u slučaju neurološkog sindroma uzrokovanog IVD hernijom.

Dakle, pas je razvio neurološki sindrom 1-3 stepena (vidi Kliničku prezentaciju). Nakon neurološkog pregleda propisuju se steroidni hormoni (metipred, deksametazon, hidrokortizon), vitamini grupe B i simptomatsko liječenje (H2-blokatori histaminskih receptora, laksativi i dr.) u terapijskim dozama. U slučaju povećanja (napretka) neurološkog deficita u roku od 12-24 sata preporučuje se CT, MRI pregled. Nadalje, redoslijed djelovanja ovisi o dinamici povećanja ili smanjenja stepena neurološkog deficita tokom liječenja protuupalnim lijekovima:

1-2 stepen neurološkog deficita (životinja se može samostalno kretati):
u slučaju povećanja neurološkog deficita do 3-4-5 stepeni u roku od 12-24 sata tokom terapije, preporučuje se pregled (CT, MRI), nakon čega sledi hirurška intervencija;
u slučaju poboljšanja neurološkog stanja u roku od 12-24 sata na pozadini protuupalne terapije, nastavljamo s promatranjem životinje 5-7 dana. Zatim ukidamo antiinflamatornu terapiju i vršimo neurološki pregled za 24-48 sati. Ako se bolni sindrom i neurološki deficit ponovo pojave, radimo CT ili MRI pregled. Nadalje, na osnovu klasifikacije kila, može se zaključiti da je potrebno medicinsko ili hirurško liječenje. Posebno je potrebno obratiti pažnju na tačke 6,7,8 klasifikacije IVD hernija.

3 stepen neurološkog deficita (životinja se ne može samostalno kretati, ali je očuvana površinska i duboka osjetljivost na bol):
u slučaju povećanja neurološkog deficita do 4-5 stupnjeva u roku od 12-24 sata na pozadini terapije ili održavanja ovog stepena 24-48 sati, preporučuje se pregled (CT, MRI), nakon čega slijedi hirurška intervencija;
u slučaju poboljšanja neurološkog stanja u roku od 12-24 sata na pozadini protuupalne terapije, nastavljamo promatrati životinju 3-5-7 dana (ovisno o dinamici oporavka). Zatim ukidamo antiinflamatornu terapiju i vršimo neurološki pregled za 24-48 sati. Ako se ponovo pojavi bolni sindrom i neurološki deficit, radi se CT ili MRI pregled nakon čega slijedi hirurška intervencija;

4-5 stepen neurološkog deficita (gubitak površinske i/ili duboke osetljivosti):

Unutar 12-24 sata ili odmah (stepen 5) CT, MRI pregled životinje, nakon čega slijedi operacija.

U zaključku, želio bih skrenuti vašu pažnju na izuzetak od pravila - džinovsku kilu (Hansen 1) na nivou T1-T2.

Fotografija br. 10a. Srednjosagitalni tomogram (prozor mekog tkiva) cervikotorakalne kičme 7-godišnjeg psa jazavčara. Ovoj životinji je ovo druga kila (prva na nivou T11-T12), operisana je prije 2 godine. Životinja je dopremljena u kliniku 12-24 sata kasnije nakon pojave jakih bolova, prisilnog položaja vrata, tetrapareze sa rastućom dinamikom neurološkog deficita. Sagitalni tomogram pokazuje ogroman prolaps T1-T2 diska, koji uzrokuje sekundarnu stenozu više od 1/2 (do 2/3) CM kanala.

Fotografija broj 10b. Aksijalni tomogram (prozor mekog tkiva) iste životinje na nivou IVD T1-T2. Medijalna (paramedijalna) kila sa dominantnom lokalizacijom na desnoj strani u bazi. Lokalizacija sektora: u bazi u 16-18 sati. Visina kile je 4,8 mm, sa srednjosagitalnom visinom CM kanala od 7 mm. Hernija uzrokuje značajnu kompresiju CM i korijena. S lijeve strane (crne strelice) vizualizira se zona povećane gustine CM do 45-49 HV, što se objašnjava prisustvom krvi (infiltracije) u CM parenhima. Urađena je hitna hirurška intervencija metodom desnostrane hemilaminektomije. Operacija i rehabilitacija su bili uspješni. Nakon 12 dana neurološkim pregledom nisu utvrđeni znakovi oštećenja provodne funkcije SM.

Reference:

1. Borzenko E.V. Teorija nastanka kile kod hondrodistrofičnih pasmina. Ekaterenburg. N. str Časopis "Veterinarski doktor", br. 3, 2012, str. 26-27;
2. Orel A.M. Razvoj i promjena kralježnice // Bilten br. 5 Moskovskog strukovnog udruženja kiropraktičara. M., 2003; S. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Obrasci pojave bolesti diska kod registrovanih jazavčara. J. Am. Vet. Med. vanr. 1982; 180: 519-522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Procjena degeneracije intervertebralnog diska kod hondrodistrofičnih i nehondrodistrofičnih pasa korištenjem Pfirrmannove ocjene slika dobivenih magnetnom rezonancom niskog polja. Am. J. Vet. Res. 2011, 72: 893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T.F.K., Larsen, L.H.: Morfološke studije intervertebralnog diska pasa. Svrstavanje bigla u ahondroplastičnu klasifikaciju. Res. Vet. Sci., 1975; 19: 167-172;
6. Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T, Dudhia J.: Notohordalne ćelije proizvode i sastavljaju ekstracelularni matriks na poseban način, koji može biti odgovoran za održavanje zdravog nucleus pulposus. Kičma (Phila Pa 1976). 2006 Apr. 15; 31 (8): 873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Bolest intervertebralnog diska pasa: Pregled etioloških i predisponirajućih faktora, Veterinary Quarterly 1982; 4 (3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Transkripcijska profilacija nucleus pulposus: reci da notohordu. Arthritis Res. Ther. 2010; 12 (3): 117;

Degenerativna mijelopatija se odnosi na progresivnu ozljedu kičmene moždine koju doživljavaju ostarjeli psi. Razvoj ove bolesti je postepen. Prvi klinički simptomi patologije javljaju se nakon osam godina života životinje.

Uzroci i patogeneza

Utvrđeno je da se ova bolest razvija zbog mutacije gena.

Prvenstveno, degenerativna mijelopatija zahvaća torakalni dio kičmene moždine. Patološki pregled pomaže da se utvrdi destrukcija bijele tvari kičmene moždine. Ova struktura sadrži vlakna kroz koja se prenosi naredba za kretanje. Uništenje je praćeno uništavanjem mijelinskih ovojnica nerava i gubitkom stvarnih nervnih vlakana. Kao rezultat toga, veza između udova i mozga je poremećena.

Klinička slika

U pravilu, početne faze degenerativne mijelopatije karakteriziraju poremećena koordinacija stražnjih udova. Hod pasa poprima klimav izgled. Zadnji dio životinje se kotrlja s jedne na drugu stranu. Smanjena kontrola nad zadnjim udovima i karlicom dovodi do toga da pas dodiruje predmete, česta oštećenja životinje od prepreka.

Na stupanj manifestacije kliničkih znakova patologije utječe trajanje i lokalizacija patološkog procesa. S vremenom se primjećuje slabost udova i poteškoće u stajanju. Jačanje slabosti dovodi do nemogućnosti kretanja životinje. U većini slučajeva, degenerativna mijelopatija kod pasa rezultira potpunom paralizom. U pravilu je potrebno 6-12 mjeseci od trenutka razvoja bolesti do pojave paralize.

Također, bolest se može manifestirati kao kršenje odvajanja urina i izmeta. Povezuje se s poremećajem inervacije mjehura i crijeva. Treba napomenuti da razvoj sindroma boli nije karakterističan za ovu patologiju.

Dijagnoza bolesti

Imajte na umu da degenerativne mijelopatije kod pasa predstavljaju dijagnozu isključenja. S tim u vezi, potrebno je isključivanje drugih bolesti sa sličnom kliničkom slikom. Za identifikaciju ove patologije prikazani su mijelografija, kompjuterska tomografija i magnetna rezonanca. Jedini način da se postavi konačna dijagnoza je pregled kičmene moždine životinje tokom obdukcije. U ovom slučaju dolazi do otkrivanja karakterističnih destruktivnih promjena.

Diferencijalna dijagnoza

Mnoga stanja koja oštećuju kičmenu moždinu psa mogu uzrokovati gubitak koordinacije i slabost udova. Budući da se liječenje nekih od ovih patologija čini uspješnim, potrebne su analize i studije na vrijeme. Najčešće se slabost zdjeličnih udova javlja kao posljedica hernije diskova. Za otkrivanje ove bolesti koristi se mijelografija, rendgen kičme, CT ili MRI. Također je potrebno razlikovati degenerativnu mijelopatiju od tumora, cista, infekcija, traume i moždanog udara.

Liječenje bolesti

Ne postoji efikasan tretman za degenerativnu mijelopatiju kod pasa. Prema naučnicima, otkriće gena koji određuje mogućnost bolesti može dovesti do rješenja ovog problema. Vrijedno je zapamtiti da neke aktivnosti doprinose značajnom poboljšanju kvalitete života životinje:
1. Adekvatna njega.
2. Rehabilitacija životinje fizičkom aktivnošću.
3. Sprečavanje razvoja dekubitusa i infekcija urinarnog trakta.

Šta se događa s degenerativnom mijelopatijom?

Kako se dijagnostikuje degenerativna mijelopatija?

Koje se bolesti mogu manifestirati na isti način kao degenerativna mijelopatija?

Kako se liječi degenerativna mijelopatija?

Simptomatska slika

Bitan! Ova bolest nije praćena bolom, osim ako nema drugih patologija.

Sposobnost potpore stražnjih udova životinje je oštećena;
Nemogućnost zadržavanja jedne poze;
Izgubljena mišićna masa;
Smanjuje osjetljivost kože karličnih udova;
Kontrolirano mokrenje i defekacija su poremećeni;
Postupno se razvija potpuna ili djelomična paraliza, koja se širi na druge dijelove, posebno na grudni koš.

Kako napreduje degenerativna mijelopatija?

Razlozi razvoja

Bitan! Za ovu bolest nije izmišljen lijek, pa stoga nema šanse za oporavak. Bolest će ionako napredovati.

Dijagnostika

Laboratorijski testovi na patogene;
Provjerava se funkcionalnost štitne žlijezde;
MRI i CT skeniranje za identifikaciju žarišta ozljede kičmene moždine.

Tip II bolesti intervertebralnog diska;
Ortopedske bolesti, izražene u patologiji zglobova, mišića ili skeleta u cjelini;
Patologija razvoja kostiju ili displazija zgloba kuka;
Tumori;
Ciste;
Trauma;
Infekcije kičmene moždine;
Lumbosakralna stenoza praćena suženjem donjeg dijela kralježnice ili karlične kosti.

Liječenje mijelopatije

Bitan! Vrijedi napomenuti da je moguće i potrebno održavati pokretljivost životinje, ali postoje slučajevi kada je zbog prekomjernog opterećenja bolest napredovala još brže.

Patologija se razvija prilično brzo - za samo 6-9 mjeseci nakon dijagnoze. Stoga je obavezno stalno praćenje stanja životinje, česti pregledi kod neuropatologa, analize urina na zaraznu bolest.

D.V.N. Kozlov, N.A., Zakharova, A., A.

Uvod

Rezultati istraživanja i njihova rasprava

Zaključak

Književnost

Priručnik za veterinarsku neurologiju, 5. izdanje Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM i Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Praktični vodič za pseću i mačju neurologiju, 3. izdanje, od Curtisa W. Deweyja i Ronalda C. da Coste, 2015.
Veterinarska neuroanatomija i klinička neurologija, 3. izdanje
Autor: Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neurologija) i Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Akumulacija i stvaranje agregata mutantne superoksid dismutaze 1 u degenerativnoj mijelopatiji pasa. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015.
Raspodjela alela SOD1 ranije povezana s degenerativnom mijelopatijom pasa. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine u izdanju Wiley Periodicals.

U ovom dijelu ćemo s vama razgovarati o glavnim genetskim bolestima kojima naše rase mogu biti podložne. Politika našeg rada je usmjerena na korištenje najzdravljenijih pasa u uzgoju. Ovaj trenutak nije obavezan u sistemu rada Ruske kinološke federacije, ali je važan momenat u uzgojnom radu mnogih odgovornih uzgajivača.

DEGENERATIVNA MIJELOPATIJA (DM)

Degenerativna mijelopatija pasa (DM)- Progresivna neurodegenerativna bolest koja dovodi do paralize stražnjih ekstremiteta uobičajena je kod nekih pasmina pasa. Bolest je uzrokovana disfunkcijom motornih neurona kičmene moždine zbog degeneracije (pojednostavljenja) njihovih nervnih završetaka.

Degenerativna mijelopatija je prvi put opisana prije više od 35 godina kao bolest kičmene moždine koja se spontano javlja kod odraslih pasa. Vjerovalo se da je specifična samo za rasu njemačkog ovčara, zbog čega je nazvana i mijelopatija njemačkog ovčara. Kasnije je bolest pronađena kod brojnih rasa - velški korgi pembrok, bokser, rodezijski ridžbek, česapik retriver...

Simptomi

Prvi znaci bolesti javljaju se već kod odraslih pasa, uglavnom u dobi od 8-14 godina. Najranija manifestacija degenerativne mijelopatije počinje gotovo neprimjetnom slabošću jednog ili oba stražnja uda. S vremenom se može čuti takozvano "šuškanje" kandži zadnjih nogu po asfaltu. Pas ima poteškoća da ustane iz sjedećeg ili ležećeg položaja.

Pojavljuje se gubitak ravnoteže. Pseći rep postaje "neaktivan", gubi se njegova pokretljivost. Ako je rep dugačak, može se zapetljati u noge psa. Također, u početnim fazama životinja doživljava gubitak koordinacije, nakon čega se razvija ataksija stražnjih udova. Trajanje bolesti u većini slučajeva ne prelazi tri godine. U zadnjim fazama mijelopatije pas praktički nema reflekse stražnjih udova, nastupa paraliza. Zatim se bolest širi na prednje udove. U tom slučaju pojavljuju se znaci oštećenja gornjih motornih neurona, što dovodi do uzlazne paralize svih udova i opće atrofije mišića. Dolazi do potpune paralize udova psa.

Dijagnostika

Za dijagnosticiranje bolesti razvijen je genetski test (DNK test) koji se može obaviti u bilo kojoj dobi. DNK test vam omogućava da identifikujete prisustvo / odsustvo mutantne (defektne) kopije gena, što dovodi do određene bolesti. Budući da je degenerativna mijelopatija karakterizirana autosomno recesivnom prirodom nasljeđivanja, pacijenti će biti životinje homozigotne za mutantnu kopiju gena.

Do danas ne postoji medicinski ili hirurški tretman za DM, tako da postaje veoma važno znati da li pas nosi mutantnu kopiju gena. DNK test će smanjiti učestalost rađanja bolesnih pasa.

Budući da se ova teška bolest manifestira samo kod odraslih pasa, preliminarnu dijagnozu moguće je postaviti određivanjem genotipa samo uz pomoć genetskog istraživanja.

Molekularna genetika (za specijaliste)

Glavni razlog za razvoj DM je homozigotna mutacija u drugom egzonu (exon2) gena superoksid dismutaze 1 (SOD1), što dovodi do promjene sekvence proteina E40K (c.118G> A; p.E40K ), zbog čega dolazi do izgradnje defektnih E40K proteina koji sadrže pogrešne sekvence aminokiselina (Awano et al., 2009). Treba napomenuti da su u studiji T.Awano svi test psi bili homozigoti. Međutim, neki homozigotni mutantni psi nisu pokazali znakove degenerativne mijelopatije, što ukazuje ili na nepotpunu penetraciju gena ili da se bolest možda ne manifestira iz nekog drugog razloga (Awano i sur., 2009.). 2011. godine otkriveno je da, osim mutacije u kodiranju proteina E40K u genu SOD1, što je uobičajeno kod većine pasmina pasa, mutacija se može pojaviti i u kodiranju proteina Thr18Ser (c.52A> T; p.Thr18Ser) kod bernskog planinskog psa (Wininger et al. 2011). Zatim su 2014. godine provedene studije za ovu rasu pasa za obje gore navedene mutacije (Pfahler et al. 2014). Genotipizirano je 408 bernskih planinskih pasa. Nakon sprovođenja studije, Pfahler, S. i njegove kolege došli su do zaključka da osobe s mutiranim kopijama gena (heterozigoti) za oba proteina (p.E40K i p.Thr18Ser) mogu predstavljati sličan rizik od bolesti pasa, kao kod homozigotna mutacija proteina p.E40K (Pfahler et al. 2014). Nedavna istraživanja u ovoj oblasti objavila su varijabilnost u transkripciji gena posredovanom SP110 koja može biti osnova barem djelomičnog razvoja bolesti kod Pembroke Welsh Corgi (Ivansson et al. 2016).

Trenutno postoje desetine obećavajućih studija ove bolesti, ali do sada nije razvijena niti jedna metoda za njeno liječenje.

Degenerativna mijelopatija. Dva egzona (DM Ex1, Ex2)

Opis

Teška progresivna neurodegenerativna bolest koja dovodi do paralize stražnjih ekstremiteta. Nastaje zbog poremećene provodljivosti motornih neurona kičmene moždine zbog degeneracije nervnih završetaka. Analiza uključuje proučavanje dvije mutacije pronađene u pasmini Bernski planinski pas.

Interpretacija rezultata:

Autosomno recesivno nasljeđivanje (AR)

MM - postoji vjerovatnoća razvoja bolesti povezane s proučavanom mutacijom. Životinja će prenijeti alel na potomstvo.

NM - zdrav, nosilac alela bolesti. Bolest povezana sa proučavanom mutacijom neće se razviti. Životinja može prenijeti alel na potomstvo.

NN - zdrav, ne nosi alel bolesti. Bolest povezana sa proučavanom mutacijom neće se razviti. Životinja neće prenijeti alel na potomstvo.

Simptomatska slika

Bitan! Ova bolest nije praćena bolom, osim ako nema drugih patologija.

Sposobnost potpore stražnjih udova životinje je oštećena;
Nemogućnost zadržavanja jedne poze;
Izgubljena mišićna masa;
Smanjuje osjetljivost kože karličnih udova;
Kontrolirano mokrenje i defekacija su poremećeni;
Postupno se razvija potpuna ili djelomična paraliza, koja se širi na druge dijelove, posebno na grudni koš.

Kako napreduje degenerativna mijelopatija?

Razlozi razvoja

Bitan! Za ovu bolest nije izmišljen lijek, pa stoga nema šanse za oporavak. Bolest će ionako napredovati.

Dijagnostika

Laboratorijski testovi na patogene;
Provjerava se funkcionalnost štitne žlijezde;
MRI i CT skeniranje za identifikaciju žarišta ozljede kičmene moždine.

Tip II bolesti intervertebralnog diska;
Ortopedske bolesti, izražene u patologiji zglobova, mišića ili skeleta u cjelini;
Patologija razvoja kostiju ili displazija zgloba kuka;
Tumori;
Ciste;
Trauma;
Infekcije kičmene moždine;
Lumbosakralna stenoza praćena suženjem donjeg dijela kralježnice ili karlične kosti.

Liječenje mijelopatije

Bitan! Vrijedi napomenuti da je moguće i potrebno održavati pokretljivost životinje, ali postoje slučajevi kada je zbog prekomjernog opterećenja bolest napredovala još brže.

Patologija se razvija prilično brzo - za samo 6-9 mjeseci nakon dijagnoze. Stoga je obavezno stalno praćenje stanja životinje, česti pregledi kod neuropatologa, analize urina na zaraznu bolest.

O autoru: Anna Aleksandrovna Maksimenkova

Veterinar praktičar u privatnoj klinici. Smjerovi: terapija, onkologija, hirurgija. Više o meni pročitajte u odjeljku "O nama".