Hitna prva pomoć kod sindroma produžene kompresije. Kako pružiti prvu pomoć žrtvama sindroma produženog pritiska. Patogeneza sindroma produžene kompresije

Sindrom produžene kompresije (SDS) - (sinonimi: crash syndrome, traumatska toksikoza, kompresivna ozljeda, crush syndrome - nastaje kao posljedica produženog poremećaja opskrbe krvlju (ishemija) komprimiranih mekih tkiva.

Razlog je kompresija udova, rjeđe tijela teškim predmetima, krhotinama zgrada i kamenjem. Javlja se za vrijeme zemljotresa, klizišta, kao i u saobraćajnim nesrećama, željezničkim nesrećama.

Vrste kompresije:
Sindrom produženog zgnječenja- meka tkiva su zgnječena krhotinama zgrada, konstrukcija, urušenim kamenjem u rudnicima, dok dolazi do oštećenja oštećenja kože, mišića - na mjestima pokidanih, natopljenih krvlju.
Position squeeze- stiskanje mekih tkiva težinom vlastitog tijela tokom dužeg prisilnog položaja, praćeno poremećenom cirkulacijom krvi.
Patogeneza SDS:
iritacija bola uzrokuje poremećenu koordinaciju ekscitatornih i inhibitornih procesa u centralnom nervnom sistemu;
traumatska toksemija uzrokovano apsorpcijom mioglobina proizvoda raspadanja iz oštećenih tkiva (mišića);
gubitak plazme sekundarno zbog masivnog edema povrijeđenih udova.

Razlikujemo 3 perioda:
1. Rano (1-2 dana) - traumatski šok
2. Srednji (3-10 dana) - akutno zatajenje bubrega
3. Kasno (10 dana-2 mjeseca) - nekroza tkiva, gnojne komplikacije
1. U prvom periodu primećuje se: bolni šok, opšta slabost, bledilo kože, arterijska hipotenzija i tahikardija.
2. U srednjem periodu primjećuje se: duboko omamljivanje, stupor, urin postaje smeđi, oligoanurija napreduje, razvijaju se infektivne komplikacije.
3. U kasnom periodu dolazi do postepenog obnavljanja funkcije oštećenih organa (bubrezi, jetra, pluća itd.).

Klinika:

Oštećeni ekstremitet ima plavkastu nijansu, povećan u volumenu, edematozan;
Na koži ima mnogo ogrebotina, modrica, plikova koji sadrže tečnost;
Odmah nakon uklanjanja žrtve vide se nepravilnosti - "otisci" povrijeđenog predmeta;
Zgnječeni mišići su natopljeni krvlju, mjestimično pokidani. U zoni nekroze mišići izgledaju kao kuhano meso;
Sve vrste osjetljivosti su slabe ili ih nema. Na periferiji ekstremiteta nema pulsa.

Prva pomoć
1. Obavezno nanošenje podveze iznad nivoa pritiska.
2. Oslobađanje žrtve.
3. Zatim brzo zategnuti zavoj ekstremiteta elastičnim ili običnim zavojem, nakon čega se podvez uklanja.
4. Hladno (pokrivanje ledom) na oštećenom mestu.
5. Imobilizacija ekstremiteta sa sumnjom na prijelom Kramerovim udlagama, vakuumskim udlagama. Prva pomoć može aktivno koristiti sva raspoloživa sredstva. Materijal za gumu može biti valjane novine, časopis, komad drveta, šperploča itd. Stavite udlagu u položaj na slomljenom ekstremitetu u kojem se nalazi.
6. Liječenje rana (uz pomoć vodikovog peroksida) i nametanje aseptičnog zavoja na ogrebotine, rane, ako ih ima.
7. Ublažavanje bolova (promedol, morfijum ili analgin sa difenhidraminom intramuskularno) ili bilo koji antispazmodični lek (no-shpa, ketanal, analgin) pre dolaska medicinskog radnika. Prije primjene lijekova protiv bolova potrebno je razjasniti alergijsku anamnezu.
8. Mere protiv šoka (intravenska infuzija, hormoni).
9. Pijte dosta tečnosti u nedostatku oštećenja trbušnih organa.
10. Terapija kiseonikom (pristup svežem vazduhu, kiseonik).
11. Prevoz do bolnice na nosilima u ležećem položaju.

Sindrom produžene kompresije (SDS)- jedna od najtežih vrsta povreda koje nastaju usled raznih nepogoda i elementarnih nepogoda kao posledica blokada, razaranja objekata, klizišta. Poznato je da je nakon atomske eksplozije iznad Nagasakija oko 20% žrtava imalo manje ili više izražene kliničke znakove sindroma produžene kompresije ili gnječenja. Razvoj sindroma sličnog sindromu kompresije uočava se nakon uklanjanja podveza koji je nametnut duže vrijeme. Ovo stanje se naziva crash - sindrom ili sindrom produžene kompresije.

Čitajući veliku količinu obrazovne literature, primijetio sam da se posvuda spominje podvez ili uvijanje (analog podveza). I dalje ne preporučujem korištenje podveza. Ovo piše naša bolničarka Elena Bednarskaja, koja ima veliko radno iskustvo; i razumije sve poteškoće rada sa podvezom, za nespremnu osobu, ili, još gore, koja misli da je definitivno spremna, a zapravo - samo pročitajte informacije na internetu.

Napomena „Sigurnost života. Teritorija Rusije“.

Zbog činjenice da zli duhovi napadaju i bombarduju samo stambene objekte, ljudi mogu biti pod ruševinama. Ako je osoba pod blokadom, onda je sindrom produžene kompresije neizbježan. Ovaj sindrom se smatra jednom od najtežih vrsta traume, može se zakomplikovati i prijelomima, krvarenjem, TBI (traumatska ozljeda mozga) i drugim "radostima". Znakovi sindroma produžene kompresije: ozlijeđeni ekstremitet jako otiče, ima netipičan sjaj za zdrave, plavkast, hladan na dodir, koža može biti prekrivena mjehurićima, pri dužem stiskanju koža pocrni. Šta ako nađete osobu u ruševinama? Prvo, minimalni broj osoba koje mogu pružiti prvu pomoć (prva pomoć) je dvije. Zašto dva?! Algoritam za pružanje PMP-a u slučaju sindroma produžene kompresije uključuje rad u parovima. Sam algoritam je sljedeći:

Prva pomoć je pružena na licu mjesta. Otklanjanje bola, smanjenje psihoemocionalnog stresa kod žrtava u žarištu katastrofe treba izvršiti što je prije moguće, čak i prije nego što se oslobode faktora pritiska. U svrhu anestezije daje se 2% -1,0 otopina promedola, 50% - 2,0 analgina, sedativi. U nedostatku znakova oštećenja trbušnih organa dati piti 40-70% alkohola. Oslobađanje žrtve, ako je moguće, počinje glavom i tijelom. Istovremeno provode borbu protiv gušenja (davanje udobnog položaja, čišćenje gornjih dišnih puteva, umjetna ventilacija pluća). Poduzimaju se mjere za zaustavljanje vanjskog krvarenja.

1. Nemojte oštro podizati predmet, koja je izazvala stiskanje, podižemo dio i brzo previjamo ud elastičnim zavojem i to elastičnim, ako uopće ne, samo onda gazom, ali ovo je mnogo gore, tj. zadatak je osloboditi ud u dijelovima i, u trenutku oslobađanja, brzo zaviti. Zašto je tako? Kada se stisne, ogromna količina toksina nakuplja se u oštećenim tkivima, narušava se opskrba krvlju itd. Subjekt je naglo uklonjen: svi ti toksini teku u mišiće, šok se razvija neposredno pred našim očima, pa pravilno i brzo oblačenje može spasiti žrtvu.

2.Hladnoća preko povređenog ekstremiteta, dovoljne su samo boce hladne vode;

3. Stavite meku ispod uda(odjeća, ćebe, itd.);

4. tokom transporta posmatramo stanje žrtve;

5. ako je stomak "mekan", tj. nema oštećenja unutrašnjih organa, žrtvi dajemo obilno toplo piće sa dodatkom sode bikarbone - to će mu spasiti bubrege. Po čemu se meki stomak razlikuje od "tvrdog"? Samo treba da opipate stomak, ako ima povreda unutrašnjih organa, onda će stomak biti jako tvrd.

Iskustvo pokazuje da se neki mogu spasiti i nakon nekoliko dana kompresije dijelova tijela, dok drugi umiru za nekoliko sati.

Nakon oslobađanja žrtve ispod blokade, potrebno je utvrditi stupanj poremećaja opskrbe tkiva krvlju, o čemu ovisi ispravnost daljnjih radnji za pružanje medicinske skrbi. To je lako učiniti ako poznajete znakove četiri stepena ishemije.

Prvi stepen- kompenzirana ishemija, koja unatoč dugotrajnoj kompresiji nije dovela do poremećaja cirkulacije i metabolizma u komprimiranom ekstremitetu. Kod takve ishemije aktivni pokreti su očuvani, tj. žrtva može samostalno pomicati prste i druge dijelove stisnutog ekstremiteta. Postoji taktilna (na dodir) i osjetljivost na bol. Stavljamo elastične zavoje.

Drugi stepen- nekompenzirana ishemija. Kod takve ishemije nije određena taktilna i bolna osjetljivost, nema aktivnih pokreta, ali su pasivni slobodni, tj. možete savijati i ispravljati prste i druge dijelove ozlijeđenog ekstremiteta laganim naporima ruke negovatelja. Nedostaje rigor mortis mišića komprimovanog ekstremiteta. Stavljamo elastične zavoje.

Treći stepen- ishemija je nepovratna. Taktilna i bolna osjetljivost također su odsutne. Pojavljuje se glavni simptom - gubitak pasivnih pokreta, ukočenost mišića stisnutog ekstremiteta. Kod takve ishemije, podvez se ne može ukloniti.

Četvrti stepen- nekroza (nekroza) mišića i drugih tkiva koja završava gangrenom. U ovom slučaju, podvez također ne treba skidati.

Nakon što je problem sa podvezom riješen, potrebno je na postojeće rane staviti aseptične zavoje i imobilizirati ekstremitet standardnim udlagama ili improviziranim materijalom. Ako je moguće, prekrijte ozlijeđeni ekstremitet oblozima leda ili jastučićima za grijanje sa hladnom vodom, zagrijte žrtvu i dajte mu alkalno piće. Nakon pružanja prve pomoći potrebno je preduzeti sve mjere za što bržu evakuaciju unesrećenog u bolnicu. Bolje ga je transportovati ležeći na nosilima, po mogućnosti u pratnji medicinskog radnika.

ZAPAMTITE! Ako u roku od 15-20 minuta nije bilo moguće osloboditi zgnječene udove, tada trebate zaustaviti sve pokušaje oslobađanja i pričekati dolazak spasilačkih službi.

ZAPAMTITE! Prije dolaska spasilaca i hitne pomoći, udove treba prekriti vrećama za led ili snijeg, napraviti čvrste zavoje (ako su dostupni) i obezbijediti dosta toplog pića.

Ni u kom slučaju ne bi trebalo!

Oslobodite zarobljene udove

nakon 15-20 minuta nakon ceđenja

bez učešća spasilačkih službi.

NEMOGUĆE!

Otpustite komprimirani ekstremitet prije postavljanja zaštitnih pojaseva

i davanje velike količine tečnosti žrtvi.

Topli smrskani udovi.

SLJEDEĆA TEMA:

PUCANJE Rane

Distribucija materijala je dozvoljena samo uz upućivanje na izvor.

Sindrom produžene kompresije- simptomi i liječenje

Šta je sindrom produžene kompresije? Uzroci nastanka, dijagnostika i metode lečenja biće analizirani u članku dr Nikolenko V.A., traumatologa sa 10-godišnjim iskustvom.

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

Sindrom produžene kompresije(crash syndrome, SDS) je stanje opasno po život koje nastaje zbog produžene kompresije bilo kojeg dijela tijela i njegovog naknadnog oslobađanja, što uzrokuje traumatski šok i često dovodi do smrti.

Pojavu ovog sindroma olakšavaju dva stanja:

Ovi faktori dovode do toga da nakon oslobađanja komprimovanog dijela tijela trauma prelazi okvire ozljede i lokalne traumatske reakcije.

U zoni kompresije nastaju toksični produkti (slobodni mioglobin, kreatinin, kalij, fosfor), koji se ne "ispiru" tekućinom nakupljenom zbog mehaničke opstrukcije cirkulacije njene struje. S tim u vezi, nakon uklanjanja uzroka kompresije, dolazi do sistemske reakcije tijela - proizvodi uništenih tkiva ulaze u krvotok. Tako se tijelo truje – toksemija.

Poseban oblik crash sindroma je sindrom pozicijske kompresije (PCS). U ovoj situaciji ne postoji vanjski traumatski faktor, međutim, kompresija tkiva nastaje zbog neprirodnog i dugotrajnog položaja tijela. Najčešće, ATP je karakterističan za osobu u stanju teške intoksikacije: depresija svijesti i osjetljivost na bol u kombinaciji s produženom nepokretnošću dovodi do kritične ishemije (smanjenje opskrbe krvlju u odvojenom dijelu tijela). To uopće ne znači da za pozicionu kompresiju osoba mora satima nužno "ležati" ruku ili nogu. Nekroza tkiva može biti uzrokovana maksimalnom fleksijom zgloba, dovoljno dugom, što dovodi do stiskanja vaskularnog snopa i poremećaja opskrbe tkiva krvlju. Popratni pomaci u homeostazi (samoregulacija tijela), karakteristični za biohemiju intoksikacije, prate opisani pozicijski sindrom.

Poziciona kompresija se razlikuje od prave SDS po stopi povećanja toksemije i rijetkoj učestalosti ireverzibilnog oštećenja organa.

Privatno i najmanje destruktivno neurološki simptom... Javlja se prilično rijetko i posebna je komponenta sindroma sudara. Ovaj simptom se manifestira u obliku oštećenja ili poremećaja rada jednog ili drugog živca (neuropatija). Istovremeno, ne postoji pozadinska hronična neurološka bolest ili činjenica traume. Ovo stanje je reverzibilno.

Ako nađete slične simptome, obratite se svom ljekaru. Nemojte se samoliječiti - opasno je po vaše zdravlje!

Simptomi sindroma dugotrajne kompresije

Simptomi crash sindroma su opsežni i raznoliki. Sastoji se od lokalnih (lokalnih) i općih manifestacija, od kojih svaka sama po sebi predstavlja ozbiljnu traumu.

Prilikom inicijalnog pregleda pacijenta, lokalni simptomi mogu biti pogrešno shvaćeni zbog neočiglednosti oštećenja: zahvaćena tkiva u ranim fazama izgledaju zdravije nego što jesu. Nekrotične (odumiranje) zone se jasno manifestiraju tek nakon nekoliko dana, a njihovo razgraničenje se može nastaviti i u budućnosti.

Obim lokalnih poremećaja postaje očigledan već u fazi komplikacija. Ova činjenica od hirurga zahteva posebnu taktiku - provođenje sekundarne revizije (pregleda) žrtve.

Lokalne simptome prvenstveno predstavljaju traume koje se susreću u svakodnevnom životu, ali je njihova masivnost značajnija. Kombinovane i kombinovane povrede i politraume su karakteristične za SDS. To uključuje otvorene i zatvorene prijelome, opsežne rane, odvajanje kože s vlaknima, nagnječenje, traumatske amputacije udova, torzijske ozljede (rotacija kosti oko svoje ose).

U slučaju crash sindroma dolazi do velikih područja destrukcije (destrukcije), organ-destruktivnih i nepovratnih ozljeda. Pored traume skeleta i mekih tkiva, SDS je često praćen neurotraumom (oštećenje nervnog sistema), torakalnim (trauma grudnog koša) i abdominalnim (intraabdominalnim) povredama. Stanje žrtve može biti pogoršano kontinuiranim krvarenjem na mjestu incidenta i infektivnim komplikacijama koje su nastale ranije.

Lokalno oštećenje pokreće opći proces kao što je šok. Njena pojava kod DFS-a je posljedica višestrukih ozljeda, produženih bolnih impulsa i nedostatka dotoka krvi u komprimirani segment tijela.

Šok u crash sindromu je višekomponentan: mehanizam produžene kompresije dovodi do razvoja takvih vrsta stresa u tijelu kao što su hipovolemični (smanjenje volumena cirkulirajuće krvi), infektivno-toksični i traumatski. Posebno su opasne kod SDS-a toksične komponente šoka koje karakterizira iznenadnost: u velikim količinama, nakon oslobađanja komprimiranog dijela tijela, odmah ulaze u krvotok. Kombinacija teškog lokalnog oštećenja i toksičnog djelovanja vlastitih tkiva određuje tijek bolesti i može biti fatalna.

Patogeneza sindroma produžene kompresije

Ljudsko tijelo posjeduje kompenzacijske sposobnosti- reakcija tijela na oštećenje, u kojoj funkcije zahvaćenog područja tijela obavlja drugi organ. Na pozadini dugog boravka osobe u uslovima hipovolemija(smanjenje volumena cirkulirajuće krvi), intenzivan bol, prisilni položaj i popratne povrede unutrašnjih organa, takve sposobnosti tijela su na granici ili potpuno isušene.

Poremećaj volumena eritrocita u krvi i protoka plazme u intersticijski prostor uzrokuje ishemiju, usporavanje protoka krvi i povećanu propusnost kapilara. Znojenje plazme u tkiva i intersticijski prostor također dovodi do nakupljanja mioglobina (proteina koji stvara zalihe kisika u mišićima). Pad krvnog pritiska održava hipoperfuziju (nedovoljnu opskrbu krvlju), gubitak plazme i povećanje edema tkiva.

Tokom čitavog vremena kompresije, proizvodi raspadanja tkiva koji ulaze u krvotok utiču na bubrege. Nakon puštanja žrtve, dolazi do naglog povećanja oslobađanja toksičnih tvari i masivnog "ispiranja" detritusa tkiva (uništenih stanica) u krvotok. Oslobođen blokade kompresije, protok krvi se nastavlja, neizbježno ispunjavajući volumen cirkulirajuće krvi nastalim autotoksinima. To dovodi do pojave akutno zatajenje bubrega, što rezultira trenutnim autoimunim reakcijama: temperaturne krize, generalizirani poremećaji humoralne regulacije (metabolički procesi).

Zatajenje bubrega nastaje zbog začepljenja bubrežnih tubula mioglobinom uništenih mišića i prekida vitalnog procesa reapsorpcije (reapsorpcije vode). Ovo je znatno pogoršano ionskim poremećajima. Produkti raspadanja tkiva, koji dodatno ulaze u krv, nekontrolirano utiču na promjer lumena krvnih žila. Kao rezultat toga, žile su sužene, uključujući i filtracijske glomerule bubrega, što dovodi do tromboze i potpunog prestanka filtracije.

U vezi sa akutnim zatajenjem bubrega, nastala dekompenzacija je pogoršana rastućim jonskim disbalansom (hiperkalemija). To dovodi do grubih narušavanja samoregulacije organizma i „zakiseljavanja“ unutrašnje sredine – acidoze.

Fenomen međusobnog opterećenja (hipovolemija + bolni impulsi + toksemija) je sada u potpunosti razvijen. Simptomi postaju maksimalno izraženi, kaskadni i rastu, a vjerojatnost njihovog otklanjanja silama tijela je nemoguća.

Opisani poremećaji su praćeni kolapsom hemodinamike (kretanje krvi kroz žile) zbog gubitka krvi i refleksne hipotenzije (snižavanje krvnog tlaka). To dovodi do postepenog povećanja težine i stvaranja začaranog kruga. Prekinuti patološke procese u sindromu produžene kompresije moguće je samo medicinskom intervencijom - pravovremenom, koordiniranom i kompetentnom.

Klasifikacija i faze razvoja sindroma produžene kompresije

Klasifikacija crash sindroma temelji se na težini kliničke manifestacije, koja ovisi o području i trajanju kompresije.

VTS obrasci:

Zbog poznavanja patogeneze crash sindroma i dobro poznate prognoze svakog oblika SDS-a, ova klasifikacija je općeprihvaćena i dugo je ostala nepromijenjena. I iako je prilično pojednostavljena, i ne uzima u obzir detalje lokalne štete, ova sistematizacija dokazuje njen značaj u distribuciji tokova pacijenata u katastrofi, čime se povećava efikasnost medicinske nege.

po dominantnoj kliničkoj komponenti šoka;
prema slici toksinemije;
prema omjeru lokalnih ozljeda, ozljeda unutarnjih organa i težine toksično-šokogene komponente.

Međutim, ove skale su od male koristi za brzu procjenu stanja pacijenata, jer usporavaju pružanje pomoći laboratorijskim i instrumentalnim studijama.

Prije postavljanja dijagnoze i analize kliničke slike, važno je procijeniti kojoj fazi pripada određeni SDS:

Rani period- traje manje od tri dana od trenutka uklanjanja pacijenta sa kompresivnih predmeta. Ovu fazu karakterizira razvoj komplikacija karakterističnih za šok, uz dodatak akutnog zatajenja bubrega.
Privremeni period- traje 3-12 dana. Klinika akutnog zatajenja bubrega se u potpunosti razvija, dostižući terminalnu fazu. Opća klinička slika izražena je jasnim zonama razgraničenja i volumenom oštećenja.
Kasni period- traje od 12 dana do 1-2 mjeseca. To je period reparacije (oporavka): nije došlo do kršenja vitalnih funkcija, tijelo mobilizira kompenzacijske sposobnosti. Trajanje perioda do dva mjeseca je uslovno - trajanje zavisi od toga koje su strukture i koliko su ozbiljno stradale, kao i od toga kako se pruža adekvatan tretman.

Komplikacije sindroma dugotrajne kompresije

Ozbiljnost sindroma sudara i vjerovatnoća njegovog ishoda ovise o komplikacijama koje su nastale. Glavne komplikacije DFS-a uključuju:

Hronologija komplikacija igra vodeću ulogu u sindromu produžene kompresije, objašnjavajući mnoge kliničke obrasce.

Zbog težine oštećenja pojavljuje se plodno tlo za razvoj problema "intenzivne separacije":

distresni sindrom (respiratorna insuficijencija);
masne, prozračne i tromboembije (blokade);
sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije;
bolnička pneumonija.

Ove komplikacije se ne javljaju uvijek kod DFS-a, ali njihova manifestacija je često uzrok smrti velikog procenta žrtava.

Također, kod SDS-a se javljaju lokalne komplikacije rana:

infekcija rane s dodatkom anaerobne flore;
destrukcija (destrukcija) anatomske strukture: teške i slabo drenirane ekstenzivno skalpirane rane, višestruki "džepovi", odvajanja, ishemijska žarišta.

Lokalni status rana u sindromu produžene kompresije uvijek izaziva zabrinutost iu prognozi je nepovoljan, čak i uz uvjet potpunog i pravovremenog kirurškog liječenja. Zacjeljivanje rana, otvorenih prijeloma, oštećenja unutrašnjih organa, teče sa značajnim poteškoćama zbog pratećeg šoka. Izražen je fenomen međusobnog opterećenja.

Dijagnostika sindroma produžene kompresije

Dijagnoza SDS-a je složena, odnosno može se postaviti dodavanjem i kombinovanjem komponenti povrede, uzimajući u obzir njen mehanizam. Dijagnostika crash sindroma je preventivna - upozoravajuće je prirode. Ljekar, s obzirom na okolnosti i uslove povrede, definiše SDS kao očekivanu dijagnozu.

Uprkos ozbiljnosti i raznovrsnosti kliničkih manifestacija, SDS može biti težak za mnoge iskusne profesionalce. To je zbog rijetke pojave sindroma u mirnodopskim uvjetima.

Dijagnoza je drastično teška ako je povijest ozljede nepoznata. U ovom slučaju, oprezan pristup postaje jedina ispravna taktička odluka kirurga. Manifestuje se u pretpostavci SDS u odsustvu kontakta sa pacijentom, sa politraumom nepoznate starosti, izraženim segmentnim povredama sa kompresivnom prirodom povrede. Inficirane rane, znaci kompresije ekstremiteta, nesklad između lokalnih manifestacija traume i općeg stanja pacijenta također mogu ukazivati na vjerojatnost sindroma sudara.

Za detaljnu dijagnozu koriste se općeprihvaćene šeme istraživanja: pojašnjenje tegoba, anamneza, mehanizam ozljede, naglasak na trajanju kompresije i mjere prije oslobađanja od kompresije.

Prilikom prikupljanja anamneze, pažnja se obraća na prethodne bolesti bubrega: glomerulonefritis, pijelonefritis, hronična bubrežna insuficijencija, kao i nefrektomija (odstranjivanje bubrega ili njegovog dela).

Prilikom procjene objektivnog statusa, pokazuje se pomno ispitivanje pacijenta kako bi se procijenila masivnost oštećenja. Jasna svijest, beznačajnost tegoba, aktivan položaj pacijenta ne bi trebali dovesti u zabludu ljekara, jer je moguće da se pregled obavlja u periodu "svjetlog" intervala, kada je tijelo subkompenzirano, a simptomi se javljaju. ne pojavljuju se.

Procjenjuju se objektivni parametri: arterijski i centralni venski tlak, broj otkucaja srca, brzina disanja, saturacija, izlučivanje urina (volumen urina). Laboratorijski skrining je u toku.

Indikativni parametri biohemijskih analiza, "bubrežni" markeri: koncentracija kreatinina, uree u krvi, klirens kreatinina. Pomjeranja jona u krvi bit će rani informativni indikatori.

Primarno se vrši revizija rana i ozljeda kao posljedica kompresije tkiva. To je terapeutska i dijagnostička manipulacija koja vam omogućava da razjasnite dubinu i obim destrukcije tkiva.

Kako bi se isključile specijalizirane ozljede, uključuju se uži specijalisti: urolozi, neurohirurzi, abdominalni hirurzi, ginekolozi.

Za dijagnostiku se koriste i radiografija, kompjuterska i magnetna rezonanca (opciono). Pacijenti su podložni kontinuiranom praćenju, čak i ako je njihovo stanje u trenutku prijema bilo stabilno.

Liječenje sindroma produžene kompresije

Osnovne točke u liječenju crash sindroma povezane su sa oslobađanjem i evakuacijom žrtve. Ispravnost postupanja ljekara na mjestu nesreće u velikoj mjeri određuje uspjeh bolničkog liječenja.

Preliminarno i najefikasnije pružanje nege zavisi od stadijuma PTSP-a. I iako je opća terapija crash sindroma složena, prioritetna metoda liječenja ovisi i o stadiju ovog stanja.

Analgetici se žrtvi daju odmah nakon otkrivanja, uključujući narkotike, antihistaminike, sedative i vaskularne lijekove proksimalno, odnosno bliže zoni kompresije ekstremiteta, a stavlja se i podvez. Bez skidanja podveza, oštećeni segment se veže elastičnim zavojem, imobilizira i ohladi. Nakon završetka ovog početnog medicinskog tretmana, podvez se može ukloniti.

Zatim se vrši toalet rana, nanose se aseptični zavoji. Uspostavlja se trajni venski pristup (periferni), rastvori se infundiraju. U pozadini stalne analgezije (ublažavanje simptoma boli), pacijent se transportuje u bolnicu pod kontrolom hemodinamskih parametara (protok krvi kroz žile). Efikasno je liječenje provoditi u jedinici intenzivne njege. Prikazana je punkcija i kateterizacija centralne vene, nastavak infuziono-transfuzione terapije (uvođenje neophodnih biohemijskih tečnosti) uz transfuziju sveže smrznute plazme, kristaloidnih i visokomolekularnih rastvora. Rade se plazmafereza, hemodijaliza (pročišćavanje krvi izvan organizma), terapija kiseonikom, hiperbarična oksigenacija (tretman kiseonikom pod visokim pritiskom).

Na osnovu indikacija provodi se i simptomatsko liječenje. Vrši se kontinuirano praćenje izlučivanja urina, otkucaja srca, pulsa, centralnog venskog pritiska. Prati se jonski sastav krvi.

Učinkovitost općih mjera direktno zavisi od lokalnog hirurškog tretmana. Ne postoje univerzalne sheme za liječenje rana i zbrinjavanje žrtve. Provodi se aktivna prevencija kompartment sindroma (edem i kompresija mišića u fascijalnim slučajevima), uključujući ranu provedbu subkutane fasciotomije.

Procjena održivosti tkiva tijekom primarnog kirurškog liječenja može biti teška: nedostatak diferencijacije između zdravih i oštećenih područja, granična i mozaična kršenja perfuzije (ispuštanje krvi kroz tkiva tijela) sprječavaju kirurge od radikalnih akcija.

U slučaju sumnje indicirana je amputacija ekstremiteta sa disekcijom većine fascijalnih ovojnica, dodatni pristupi za adekvatan pregled, drenaža, odloženi šavovi ili pakiranje rane.

Klinika lokalnih povreda je oskudna u početnom periodu SDS-a. Stoga postoji potreba za sekundarnim pregledom rane ili revizijom udova nakon 24-28 sati.Ova taktika vam omogućava da sanirate (očistite) nastajuća žarišta nekroze na pozadini sekundarne kapilarne tromboze, procijenite održivost tkiva i segmenta u cjelini, te prilagoditi hirurški plan.

Prognoza. Profilaksa

Prognoza SDS zavisi od trajanja kompresije i površine komprimovanog tkiva. Broj umrlih i procenat invaliditeta se predvidivo smanjuje u zavisnosti od kvaliteta nege, iskustva hirurškog tima, opremljenosti bolnice i kapaciteta jedinice intenzivne nege.

Poznavanje patogeneze i stadijuma crash sindroma omogućava doktoru da odabere prioritetnu metodu lečenja u skladu sa situacijom. U značajnom broju slučajeva, izuzev teških oblika sindroma, to dovodi do funkcionalno povoljnih ishoda.

Sindrom produžene kompresije (sinonimi: crash sindrom, traumatska toksikoza, kompresijska trauma, crush sindrom, Bywatersov sindrom) je kompleks specifičnih simptoma koji nastaju kao rezultat oslobađanja zgnječenih udova tokom dužeg vremena. Suština patogeneze leži u oštrom porastu općeg krvotoka toksičnih elemenata akumuliranih ispod komprimirane površine zbog trofičke insuficijencije.

Mehanizam razvoja sindroma produžene kompresije

Sindrom produžene kompresije najčešće se susreće u ratovima i elementarnim nepogodama, kada ljudi, potpadajući pod ruševine tehničkih konstrukcija, moraju dugo čekati na spas. Često su u tim slučajevima neki udovi zgnječeni odvojenim strukturama, što određuje razvoj patološkog procesa.

Sindrom su prvi uočili terenski hirurzi tokom Prvog svjetskog rata. Kada su noge policajca koji je čekao spas 24 sata puštene, preminuo je za nekoliko minuta.

Patogeneza sindroma produžene kompresije temelji se na kompresijskom učinku na nervne trupove i krvne sudove ekstremiteta.

Primarni faktor pokretanja patoloških procesa je jak bol, u pokušaju da se odbrani od čega centralni nervni sistem blokira veliku inervaciju u pritisnutom ekstremitetu.

Sljedeći korak doći će do ishemijskih događaja u području ispod područja kompresije. Rezervne hranljive materije taložene u mišićima brzo se troše, a sveže se ne snabdevaju krvlju. Osim toga, zbog nedostatka cirkulacije krvi, povećava se njeno zadebljanje i, kao rezultat, koagulabilnost. Ovaj proces se zove gubitak plazme.

Naknadna reakcija organizma će biti taloženje ukupnog volumena krvi koja cirkulira u tijelu, zbog nedostatka njene potrebe za stisnutim područjem. Što je više od centra tijela područje kompresije, to se veći volumen krvi akumulira u jetri i drugim organima koji služe za pohranjivanje rezervnih volumena krvi.

Inače, ukupni volumen cirkulirajuće krvi kod odraslog muškarca smanjuje se za 2-3 litre kada se jedan torakalni ud stisne iznad lakatnog zgloba i za 3-5 litara kada je zdjelični ekstremitet stisnut iznad koljena.

Treba napomenuti da se uglavnom taloži tekući dio krvi - plazma. Koncentracija krvnih zrnaca ostaje u neznatno izmijenjenom stanju, što također uzrokuje zgušnjavanje krvi u cijelom tijelu. Ukupni gubitak plazme tijelo uvijek podnosi teže od klasičnog gubitka krvi.

Važnu ulogu u razvoju sindroma igra opća intoksikacija metaboličkim produktima koji nastaju u mišićnim tkivima komprimovanog područja, tj. toksemija... Venski zastoj ispod efekta kompresije potiče nakupljanje ugljičnog dioksida i drugih metaboličkih proizvoda mišićnih stanica. Kada se ud oslobodi, ova toksična masa trenutno ulazi u opći krvotok i izaziva toksemične pojave.

Najjače toksično dejstvo ima povećan sadržaj kalijuma i mišićnih proteina - mioglobin,što dovodi do začepljenja sistema bubrežnih tubula, au budućnosti - akutno zatajenje bubrega.
Velike koncentracije ugljičnog dioksida uzrokuju smanjenje broja slobodnih eritrocita sposobnih da vežu kisik, čime se osigurava respiratorna disfunkcija krvi i opća acidoza .
Produkti razgradnje, kao što su biogeni amini i vazoaktivni polipeptidi, čija koncentracija raste u općem krvotoku, zbog nekrotičnih procesa tkiva na mjestu kompresije, uzrokuju aktivni autoimuni procesi što dovodi do teških alergijskih manifestacija.
Zatajenje bubrega, acidoza, autoimune reakcije, opća hipoksija tkiva dovode do neravnoteže crijevnog zida , čime se povećava njegova propusnost, te disfunkcija zaštitne barijere koja zadržava patološko i toksično djelovanje mikroflore i probavnih produkata koji se nalaze u lumenu crijevne cijevi.
Crijevni toksini i mikroflora , slobodno prodire kroz portalni sistem jetre, u uzrokovati blokiranje njegovih antitoksičnih svojstava potiskivanjem mononuklearnih fagocita - najaktivnijih stanica koje apsorbiraju toksične produkte raspadanja.

Dakle, opća intoksikacija tijela počinje dostizati svoje granice, uzrokujući stanje blizu kome s kasnijom smrću. Poslednji dodiršto dovodi do zastoja srca i respiratorne aktivnosti zbog patološkog dejstva na centralni nervni sistem je nagli pad krvnog pritiska usled pojave vazopresornih faktora u krvnoj plazmi i masovne smrti eritrocita.

Klinička slika sindroma produžene kompresije

Ozbiljnost sindroma i naknadnih komplikacija ovise o povezanim traumatskim faktorima dobivenim tijekom tragedije, kao i o vremenu kompresije, njegovoj dubini i području kompresijskog utjecaja.

Postoji nekoliko oblika kompresije, ovisno o vremenu izlaganja.

Lagana forma - stiskanje u trajanju ne dužem 4 sata.
srednji oblik - do 6 sati.
Teška forma - do 8 sati.
Izuzetno teška forma - više od 8 sati na jednom udu, do 6 sati sa stiskanjem dva uda ili do 4 sata izloženosti tri ili više udova.

Teške i ekstremno teške oblike karakterizira iznenadna smrt kada se otpusti bez poduzimanja potrebnih mjera za spašavanje.

U drugim slučajevima, daljnji tok patološkog stanja konvencionalno se dijeli na tri perioda

Početni period

Uzrokuje ga žarišne promjene na mjestu kompresije i obližnjim tkivima.
Osim toga, počinju se razvijati znakovi endogene intoksikacije.
Trajanje perioda je 2-3 dana nakon puštanja.

Po pravilu, tokom prvih nekoliko sati zdravstveno stanje i ponašanje žrtava ne zabrinjava, pod uslovom da nema ozbiljnijih pratećih povreda. Tada se prve vidljive povrede počinju pojavljivati u segmentu ispod područja kompresije - koža postaje gruba na dodir, gubi se njena elastičnost. U potkožnom tkivu se formira žarišno crvenilo, koje postepeno prelazi u generaliziranu cijanozu. U kratkom vremenskom periodu razvija se edem segmenta, pulsiranje krvnih žila je slabo opipljivo ili se uopće ne otkriva.

Paralelno s organskim promjenama počinje se razvijati emocionalna nestabilnost uzrokovana traumatskim šokom i svjesnošću stvarnosti. Često na ovoj pozadini postoje znakovi akutnog zatajenja srca i općeg bolnog sindroma.

Pokreću se rani stadijumi trombohemoragičnog sindroma.

Povećana koncentracija fibrinogena.
Imunitet krvne plazme na heparin.

Osim toga, smanjuje se broj bijelih krvnih stanica i ukupni volumen cirkulirajuće krvi - gubitak plazme... Gustoća urina se povećava, u njemu se pojavljuju krv i proteini.

Drugi period srednji

Trajanje međuperioda je od 3 do 12 dana, na pozadini akutnog zatajenja bubrega.

Povećava se natečenost oštećen segment ekstremiteta.
Pojaviti se na koži velike formacije nalik mjehurićima sa providnim ili hemoragičnim sadržajem.
Počinje generalizovana nekroza ceo povređeni ekstremitet.

U krvi se smanjuje broj eritrocita zbog njihovog masivnog razaranja, smanjuje se dnevni protok urina, sve do njegovog potpunog izostanka, a povećava se i količina kalija, zaostalog dušika i kreatinina. Opće stanje pacijenta se naglo pogoršava.

Ukupna tjelesna temperatura raste.
Efekti letargije, pospanosti i emocionalne tuposti se povećavaju.
Ovi simptomi se javljaju u općoj pozadini stalnog povraćanja i žeđi.
Smrtnost u ovom periodu, čak i uzimajući u obzir intenzivnu njegu, iznosi oko 35%.

Treći period - oporavak

Počinje otprilike mjesec dana nakon eliminacije stiskanja. Karakterizira ga obnavljanje bubrežne aktivnosti i psihičko stanje pacijenta. Ovo posljednje izravno ovisi o prognozi očuvanja oštećenog dijela ekstremiteta, koja je u pravilu već poznata do tog vremena.

Do izražaja dolaze infektivne lezije na koži i tkivima zahvaćenog segmenta zbog otvorenih rana, uključujući i hirurške.
U zavisnosti od područja oštećenja i opšteg stanja imuniteta pacijenta, može se razviti opšta sepsa sa karakterističnim kliničkim simptomima.
Bol i otok zahvaćenih segmenata obično nestaju.
Što se tiče anemije, nizak sadržaj proteina u krvi i, imaju veoma izraženu otpornost i sklone su promeni tek nakon mesec dana napornog rada specijalista.

Smanjen imunitet i smanjena baktericidna aktivnost krvi ne mijenjaju njihova patološka stanja nekoliko mjeseci nakon ozljede.

Karakteristična karakteristika sindroma produžene kompresije je opsežna kontaminacija krvi bakterijama kao što su:

klostridija;
enterobakterije;
anaerobne koke.

Odnosno, radi se o mikroorganizmima koji obilno zasićuju tlo i ulaze u rane zbog svoje obilne kontaminacije. Preventivne mjere protiv klostridijalne mionekroze mogu se provoditi mjesec dana ili više, što je posljedica opće slabosti obrambenih snaga organizma i otpornosti mikroba na terapijske režime.

Koju prvu pomoć treba pružiti osobi sa sumnjom na dugotrajni kompresijski sindrom?

Kako bi se smanjili smrtonosni rizici zbog složene patogeneze sindroma produžene kompresije, potrebno je pridržavati se niza mjera koje ograničavaju ili sprječavaju razvoj patoloških procesa u budućnosti. Na osnovu toga, prva pomoć pružena na mjestu nesreće ima izuzetno važnu ulogu i provodi se u određenom redoslijedu.

Kao prvo prije otpuštanja ekstremiteta imperativ je čvrsto nanijeti podvezu u području iznad mjesta kompresijskog udara... Time se postiže minimalan prodor u krv toksičnih elemenata koji su nastali u oštećenom segmentu odmah nakon oslobađanja.
Nakon toga se ud oslobađa i čvrsto zavije, podvez se skida, ubrizgava se udarna doza anestetika, obično centralnog djelovanja. Često se u ove svrhe koristi blokada omotača novokainom iznad područja kompresije.
Takođe na mestu događaja izvršiti mehaničko čišćenje otvorenih površina rana, staviti antiseptičke i dehidrirajuće obloge.
Tokom procesa evakuacije, nastavite davanje lijekova protiv bolova i sedativa, provoditi infuzijsku terapiju u kombinaciji sa antibioticima.
Transport mora biti osiguran potpuna imobilizacija pacijenta, posebno njegov povrijeđeni ekstremitet.

Opći režim liječenja i moguće posljedice sindroma

U periodu stacionarnog lečenja sprovode se intenzivne anti-šok i prateće terapijske mere prečišćavanja krvi. U te svrhe se široko koriste velike dnevne količine transfuzijskih sredstava - oko 2000-4000 ml intravenskih infuzija, čije se doze reguliraju po satu, ovisno o pokazateljima dnevnog izlučivanja urina i stanja homeostaze. Osnova transfuzijske intenzivne njege je umjetna krvna plazma, fiziološki rastvor u kombinaciji sa setom potrebnih soli, kao i glukoza u kombinaciji sa vitaminskom i proteinskom terapijom.

Neophodno je stimulirati stvaranje urina i smanjiti zgrušavanje krvi, za što se koriste diuretici, odnosno lijekovi heparinske grupe. Volumen izlučenog urina trebao bi biti najmanje 30 ml na sat, što omogućava dodatno fiziološko pročišćavanje krvi.

Kao konzervativna terapija koriste se lijekovi koji podržavaju funkcionalnost kardiovaskularnog sistema i nivo imunoloških snaga organizma.

U nedostatku odgovarajućeg terapijskog efekta, koji je vrlo čest kod ekstenzivnih lezija udova, u roku od 8-12 sati nakon imputacije sheme, prikazan je niz složenih mjera usmjerenih na pročišćavanje krvi od toksina.

Plazmafereza.
Citafereza.
Hiperbarična oksigenacija za zasićenje tkiva kiseonikom.

Ukoliko se prethodnim mjerama stanje ne poboljša, a oštećeni segment ekstremiteta podvrgava sve opsežnijim i dubljim nekrotiziranim procesima, indikovana je amputacija ekstremiteta uz maksimalnu uštedu u stambenim prostorima.

Često se odvajanje oštećenog područja provodi u slučajevima masivnih dodatnih ozljeda u obliku zgnječenih prijeloma kostiju, kao i ruptura i kidanja mišićne mase. Odnosno, kada specijalista dođe do zaključka da pokušaji terapijskog izlječenja neće dovesti do povoljne prognoze.

U pravilu, završetak srednje faze patogeneze sindroma produžene kompresije simbolizira povoljnu prognozu u narednim razdobljima liječenja i posthospitalnom razdoblju.(još nema ocjena)

Ksenia Skrypnik o sindromu produžene kompresije, koja se javlja kod žrtava neprijateljstava, tokom klizišta, zemljotresa, terorističkih napada, saobraćajnih nesreća

Prvi put je ovaj sindrom izolovao kao zasebnu bolest 1941. godine od strane engleskog lekara Erica Bywatersa, koji je lečio ljude pogođene bombardovanjem Londona tokom Drugog svetskog rata. Poseban oblik šoka uočen je kod pacijenata koji su dugo vremena proveli pod ruševinama sa stisnutim udovima. Posebnost je bila u tome što se kod ne previše teških ozljeda (unutrašnji organi kod takvih pacijenata u pravilu nisu ozlijeđivali), nakon kompleksa terapijskih mjera, stanje pacijenata se značajno poboljšalo, ali je potom došlo do oštrog pogoršanja. Većina pacijenata razvila je akutno zatajenje bubrega i ubrzo umrla. Postoji nekoliko varijanti naziva ovog sindroma: kompartment sindrom, kompresijska trauma, crash sindrom (od engleskog crush - "zgnječiti, zgnječiti"), traumatska toksikoza.

Bywaters je uspio identificirati tri uzastopne faze koje dovode do razvoja sindroma sudara:

kompresija ekstremiteta i naknadna nekroza tkiva;
razvoj edema na mjestu kompresije;
razvoj akutnog zatajenja bubrega i ishemijske toksikoze.

Patogeneza

Bywaters sindrom nastaje kao posljedica kompresije ekstremiteta, oštećenja glavnih krvnih žila i velikih živaca. Slična ozljeda se javlja kod oko 30% ljudi pogođenih prirodnim katastrofama ili katastrofama koje je uzrokovao čovjek.

U patogenezi ove bolesti vodeća su tri faktora: regulatorni, povezan sa bolnim djelovanjem na organizam, značajan gubitak plazme i, konačno, toksemija tkiva. Treba napomenuti da se takvi faktori, u jednom ili drugom stepenu, primjećuju u gotovo svakoj ozljedi, ali u slučaju sindroma sudara, oni se manifestiraju posebno jasno. Svaki od ovih faktora doprinosi kliničkoj slici sindroma produžene kompresije.

Efekat bola najjače utiče na osobu zarobljenu u blokadi. Postoji refleksni spazam žila perifernih organa i tkiva, što dovodi do kršenja razmjene plinova i naknadne hipoksije tkiva. Vaskularni spazam i razvoj hipoksije uzrokuju distrofične promjene u epitelu bubrežnih izvijenih tubula, glomerularna filtracija se značajno smanjuje.

Gubitak plazme nastaje ubrzo nakon ozljede, pa čak i nakon otklanjanja uzroka kompresije.

Gubitak plazme povezan je s povećanjem propusnosti kapilara u pozadini traume, što dovodi do oslobađanja krvne plazme iz krvotoka.

Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje, viskozitet se povećava, a transport kisika postaje otežan. Na mjestu oštećenja nastaje edem, brojna krvarenja, poremećen je odljev krvi iz stisnutog ekstremiteta, jer edematozna tekućina dovodi do sužavanja lumena krvnih žila do potpunog začepljenja. Kao rezultat toga, razvija se ishemija ekstremiteta, proizvodi staničnog metabolizma se akumuliraju u tkivima, povećava se količina mioglobina, kreatinina, kalija i kalcijevih iona. Povećanje koncentracije mioglobina u cirkulirajućoj krvi, razvijajuća metabolička acidoza imaju štetan učinak na funkcioniranje bubrežnih tubula. Otežati toksemija i drugi proteinski faktori koji se akumuliraju kao rezultat kompresije ekstremiteta i oštećenja mišićnog tkiva. Nakon obnove cirkulacije krvi, oni "u jednom gutljaju" počinju teći u vaskularni krevet. U ovom trenutku pojavljuje se niz simptoma koji su karakteristični za ishemijsku toksikozu.

Intoksikacija tijela je izraženija, što je veća masa komprimiranih tkiva i trajanje efekta kompresije.

Težina sindroma sudara

Ovisno o obimu oštećenja i trajanju kompresije, razlikuju se 4 stepena težine sindroma.

Blagi stepen- kompresija malog segmenta ekstremiteta ne duže od dva sata. U ovom slučaju toksemija je slabo izražena, iako se bilježe akutno zatajenje bubrega i hemodinamski poremećaji. U većini slučajeva, uz pravovremenu terapiju, poboljšanje nastupa u roku od nedelju dana.

Srednji stepen javlja se kada je cijeli ud komprimiran četiri sata. Slično stanje karakteriziraju intoksikacija, mioglobinurija i oligurija.

Produžena kompresija ekstremiteta (4-7 sati) dovodi do pojave simptoma karakterističnih za ozbiljne Bywaters sindrom. Primjećuju se značajni hemodinamski poremećaji, izraženi su simptomi intoksikacije, brzo se razvija akutno zatajenje bubrega.

Neblagovremeno i neodgovarajuće pružanje medicinske pomoći u većini slučajeva dovodi do smrti.

Također je važno pravilno i brzo djelovati ako je pacijentu dijagnosticirana izuzetno teška crash syndrome. Takva dijagnoza se postavlja kada su donji ekstremiteti komprimirani 8 ili više sati. Ishemijska toksikoza koja se razvija bit će fatalna za pacijenta ubrzo nakon dekompresije. Stopa smrtnosti ovakvih pacijenata je izuzetno visoka čak i uz pravovremeno liječenje.

Tretman

Izbor pristupa liječenju počinje procjenom stepena kompresije i trajanja kompresije ekstremiteta. Važno je da profesionalci uključeni u spasilačke akcije pokušaju da oslobode što je moguće više žrtava u prva dva sata nakon što se dogodi hitan slučaj. U tom slučaju će prognoza biti povoljna za većinu pacijenata.

Zemljotres u Marmari u Turskoj 1999. godine pogodio je mnogo djece. Tada je akumulirano ogromno iskustvo u otklanjanju posljedica kompresijske traume kod mladih pacijenata. Specifičnost liječenja Bywatersovog sindroma kod djece je zbog činjenice da su njihove ozljede često mnogo teže nego kod odraslih.

Sa djecom je teže komunicirati tokom spasilačke akcije, pa često provode više vremena pod ruševinama nego odrasli. Dječji organizam je podložniji hipotermiji i gubitku tekućine, pa posebnu pažnju treba obratiti na rehidraciju odmah nakon spašavanja djeteta.

Bez obzira na težinu i dob pacijenta, poduzimaju se anti-šok mjere: daju se analgetici, kardiovaskularni lijekovi za normalizaciju krvnog tlaka. U većini slučajeva to se radi čak i prije uklanjanja žrtve ispod ruševina.

Liječenje, započeto čak i prije uklanjanja tiska, omogućava izbjegavanje razvoja ishemijske toksikoze. To se prvenstveno odnosi na opsežne kompresijske ozljede.

Nakon otpuštanja ozlijeđenog ekstremiteta, na mjesto stiskanja stavlja se podveza koja pomaže u sprječavanju "rafalnog" oslobađanja nakupljenih toksičnih tvari u krvotok. Ovo je važna karakteristika liječenja Bywatersovog sindroma. Nakon pomicanja žrtve i uklanjanja kompresije, ud se previja elastičnim zavojem, a tek onda se skida podvez. Takođe se preporučuje hlađenje povređenog ekstremiteta.

Vrlo je važno pratiti redoslijed koraka u liječenju pacijenata sa kompresijskim ozljedama. Pravovremena primjena fluidne terapije, razumijevanje patogeneze Byoutersovog sindroma značajno povećava broj spašenih života.

Uz blagi stupanj sindroma, kirurško liječenje se ne provodi, često se takvi pacijenti liječe ambulantno. Uz umjerenu težinu, hemodinamski poremećaji su prilično izraženi: edem se povećava, mikrocirkulacija je poremećena, broj mikrotromboza se povećava, međutim, u ovom slučaju nije uvijek indicirano kirurško liječenje. Infuziona terapija se preporučuje kako bi se spriječio razvoj ili napredovanje akutnog zatajenja bubrega.

U slučajevima teške i izuzetno teške težine crash sindroma, konzervativno liječenje je neučinkovito, te je potrebno kirurško liječenje. Izvodi se fasciotomija ozlijeđenog ekstremiteta, koja pomaže u obnavljanju cirkulacije krvi i omogućava izbjegavanje potpune nekrotizacije ekstremiteta. Nije neuobičajeno da se distalni ekstremiteti amputiraju kako bi se spasio pacijent.

Paralelno se provodi terapija akutnog zatajenja bubrega - propisuje se strogi režim pijenja, hemodijaliza, plazmafereza i infuzijska terapija (davanje otopina glukoze, albumina itd.).

U periodu rehabilitacije treba obratiti pažnju na fizioterapiju (na primjer, masažu) i fizioterapijske vježbe, koje doprinose efikasnijem oporavku udova, minimizirajući atrofiju mišića i živaca.

Slučaj iz prakse

U saobraćajnoj nesreći, 21-godišnji mladić proveo je 10 sati zarobljen u oštećenom automobilu. Prevezen je u bolnicu u Nizwa, Oman, potpuno pri svijesti. Pregledom je utvrđeno da grudni koš, stomak, leđa i karlica nisu oštećeni. Istovremeno je uočen otok desnog ramena, a desni gornji ekstremitet je imobiliziran. Rendgenskim pregledom utvrđen je prelom desne ključne kosti.

Pojavio se i edem desnog donjeg ekstremiteta, koža nije oštećena. Pojavio se difuzni edem na lijevoj nozi, koji je zahvatio potkolenicu i butinu, kao i duboke abrazije. Obje noge su bile praktično nepomične u skočnim zglobovima, bilo je senzornih smetnji u predjelu potkolenice. Dopler studija je pokazala poremećen protok venske krvi u stopalu i potkoljenici. Daljnjim promatranjem utvrđeno je brzo nakupljanje kreatinina, mioglobina, kalija u krvnom serumu, kao i mioglobinurija.

Provedena je infuziona terapija: fiziološki rastvor, glukoza, natrijum bikarbonat. Uprkos tome, pacijent je razvio anuriju i nivo kalijuma u krvi mu je nastavio da raste. Žrtvi je prepisana hemodijaliza i urađena je fasciotomija lijeve natkoljenice i potkolenice, uslijed čega je utvrđeno da je dio mišića femura nekrotičan. Sedmog dana tretmana u brisu iz rane pronađene su gram negativne bakterije - E. coli i bakterije iz roda Proteus... Pacijentu je propisana adekvatna antibiotska terapija, a rana je redovno tretirana antisepticima. Stanje pacijenta se progresivno pogoršavalo. I pored uzimanja antibiotika, došlo je do bakterijske septikemije, te je stoga preporučena amputacija lijeve noge, što su pacijent i njegova porodica odbili. Odlučili su da nastave liječenje u inostranstvu, gdje je žrtva umrla od teške sepse tri dana nakon dolaska.

Sažetak

Bywatersov sindrom je kao nozološka jedinica izolovan ne tako davno – tek sredinom 20. veka. U spašavanju i naknadnom liječenju unesrećenih s teškim kompresijskim ozljedama važna je koordinirana akcija spasilaca i ljekara. Brzo vađenje ljudi iz ruševina i pružanje prve pomoći čak i prije uklanjanja štampe minimizira teške posljedice sindroma produžene kompresije ekstremiteta i pomaže u spašavanju života pacijenta.

2.Rudaev V.I. Krichevsky A.L., Galeev I.K. Sindrom sudara u uslovima katastrofe. - Metodološke preporuke za reanimacijsko-antišok grupe HSC, specijalizirane timove stalne pripravnosti Službe za medicinu i reanimaciju i reanimacijske timove Hitne pomoći. 1999.

3.Dario Gonzalez. Crush syndrome. Crit Care Med. 2005. Vol. 33, br. 1 (Suppl.). S.34-41.

4. Dinesh Dhar, TP Varghese. Izvještaj o slučaju Crush sindroma i pregled literature. Makedonski časopis medicinskih nauka. 2010 Sep 15; 3 (3): 319-323.