Etiotropno liječenje mikrobiologije virusnih infekcija. Uzročnici virusnih respiratornih infekcija. Morfologija virusa, vrste interakcije virusa sa ćelijom


Zdrava hrana (dijeta)Simptomatsko liječenje

Etiotropna terapija

Etiotropna terapija akutnih respiratornih bolesti, u zavisnosti od njihovih uzročnika, može biti:

1) antivirusni (sa ARVI virusnom etiologijom);

2) antibakterijski (sa ARVI bakterijskom, mikoplazma ili klamidijskom etiologijom);

3) složene (s virusnim i bakterijskim infekcijama, virusnim infekcijama s bakterijskim komplikacijama).

Antivirusna terapija uključuje upotrebu bioloških (interferona i imunoglobulina) i kemoterapeutskih sredstava.

Uspjeh antivirusne terapije za ARVI neodvojiv je od ispunjavanja preduvjeta:

1) hitna upotreba;

2) regularnost prijema;

3) povezanost lijekova sa etiologijom ARVI.

Najsvestraniji antivirusni lijekovi su pripravci interferona humanih leukocita. Trenutno domaća medicinska industrija proizvodi dozne oblike namijenjene za injekcije (intramuskularne, potkožne, intravenozne) i instilacije (intranazalna i inhalacijska upotreba).

Ljudski leukocitni interferon za instilacije ima nisku antivirusnu aktivnost (do 10.000 IU) i stoga zahtijeva njegovu ponovnu primjenu i koristi se s boljim rezultatima u liječenju djece nego odraslih. Ukapa se u nosne prolaze 5 kapi najmanje 5 puta dnevno (unutar 2-3 dana) kada se pojave prvi klinički simptomi ARVI.

Interferonski pripravci za injekcije imaju visoku antivirusnu aktivnost (100.000, 250.000, 500.000, 1.000.000 IU) i stoga su prikladniji za liječenje ARVI -a u odraslih.

Indikacije za propisivanje lijeka su umjereni i teški klinički tok virusnih akutnih respiratornih infekcija, kao i stanje funkcionalne imunodeficijencije. Nema kontraindikacija za propisivanje lijeka. Lijek se može koristiti u kombinaciji s drugim patogenetskim i simptomatskim agensima. Kombinovanu upotrebu sa kortikosteroidnim hormonima treba izbegavati! Kada se hormoni ne mogu isključiti, preporučuje se njihova upotreba odvojeno u intervalima do 6 sati.

U slučaju virusnih akutnih respiratornih infekcija, poželjni su kratki, ali intenzivni tečajevi od 3-6 injekcija (100.000-1.000.000 IU svaka, ovisno o težini i dobi pacijenta 1-2 puta dnevno) tijekom prva 3 dana bolesti, zatim prema indikacijama (teški tok, razvoj komplikacija, radi stabilizacije kliničkog i imunološkog efekta) tok se može produžiti učestalošću primjene svaki drugi dan po 1-2 injekcije u narednim sedmicama.

Dobra klinička učinkovitost postignuta je inhalacijom preparata interferona u aerosolu s različitim stupnjevima disperzije čestica, ovisno o stupnju oštećenja respiratornog sistema.

Za to postoje patogenetska i farmakokinetička obrazloženja:

lijek se isporučuje nakon patogena do mjesta njegove direktne kolonizacije i razmnožavanja;

lijek izravno u neoštećenim stanicama uzrokuje stanje imuniteta na virusnu infekciju;

lijek povećava aktivnost lokalnih čimbenika imuniteta;

inhalacijski interferon stječe druga farmakokinetička svojstva;

ostaje u tijelu duže, a dominantna distribucija i taloženje u tkivima respiratornog sistema omogućava vam da smanjite njegovu terapijsku dozu.

Stepen disperzije udahnutog aerosola zavisi od stepena oštećenja respiratornog sistema:

1) kada je lezija lokalizovana u traheji i velikim bronhima, preporučljivo je udisati aerosole srednje disperzije sa prečnikom čestica aerosola od 1-5 mikrona;

2) kada je lezija lokalizirana u malim bronhima, bronhiolama i alveolama, indicirano je uvođenje aerosola finog stepena disperzije s promjerom čestica manjim od 1 mikrona.

Učestalost inhalacija ovisi o danu bolesti. Kada se interferon koristi prvog dana bolesti, ponekad je dovoljna pojedinačna inhalacija interferona u dozi od 500.000-1.000.000 IU. Uz trajne simptome, inhalacije se nastavljaju prva 3 dana, a zatim svaki drugi dan, ako je potrebno, smanjujući stupanj disperzije i dozu. Kod upale pluća, kurs može biti do 10-15 udisaja.

Imunoglobulini

Najefikasniji donator gama globulina donatora gripe (imunoglobulin), koji se primjenjuje intramuskularno za teške oblike gripe za odrasle, 3 ml (3 doze); djeca - 1 ml (1 doza). Navedene doze se ponovo propisuju nakon 8 sati sa izraženim simptomima intoksikacije. U nedostatku imunoglobulina protiv gripe, koristi se normalni humani imunoglobulin u istim dozama, koji također sadrži, iako u manjim količinama, antitijela protiv virusa influence i drugih uzročnika akutnih respiratornih infekcija. Bolje je propisati imunoglobuline u ranim stadijima bolesti, jer se specifičan učinak ovih lijekova primjećuje tek kada se uvode u prva 3 dana bolesti.

U skladu s navodnom etiologijom akutnih respiratornih infekcija koriste se specifični antivirusni lijekovi.

Za gripu A koriste se sljedeći lijekovi:

1. Remantadin (0,05 g) se propisuje u ranoj fazi bolesti, posebno prvog dana, kada daje izražen učinak, prema shemi:

1) prvog dana bolesti, 100 mg 3 puta dnevno nakon obroka (prvog dana moguća je pojedinačna doza do 300 mg);

2) 2. i 3. dan bolesti, 100 mg 2 puta dnevno nakon jela;

3) 4. dan bolesti 100 mg 1 put dnevno nakon jela.

Učinkovit je protiv gripe uzrokovane virusom tipa A i samo njegovom ranom upotrebom - u prvim satima i danima nakon početka bolesti.

2. Arbidol i virazol (ribavirin) su djelotvorniji, djelujući na viruse influence oba tipa A i B, ako se uzimaju na početku bolesti, 0,2 g 3 puta dnevno prije jela 3-4 dana.

3. Nanosi se oksolinska mast (0,25-0,5% u epruvetama) (podmazujte nosne prolaze 3-4 puta dnevno tokom prvih 3-5 dana bolesti). Ublažuje kataralne simptome i skraćuje njihovo trajanje. Terapeutski efekat se javlja tek u prvim danima bolesti.

U slučaju infekcije adenovirusom sa simptomima konjunktivitisa, keratitisa, keratokonjunktivitisa, prikazano je sljedeće:

1) 0,05% rastvor deoksiribonukleaze, 1-2 kapi u konjunktivni nabor;

2) poludanum (prašak u ampulama od 200 μg) koristi se u obliku kapi za oči i (ili) injekcija ispod konjunktive. Otopina poludanuma, namijenjena za ukapavanje (ukapavanje) u oko, priprema se otapanjem sadržaja ampule (200 μg praha) u 2 ml destilovane vode. Gotovo rješenje, čuvano u hladnjaku, može se upotrijebiti u roku od 7 dana. Zakopava se u konjunktivalnu vrećicu bolesnog oka 6-8 puta dnevno. Kako se upala smiruje, broj ukapavanja smanjuje se na 3-4 puta dnevno.

Za subkonjunktivalne injekcije, sadržaj ampule se rastvori u 1 ml vode za injekcije i 0,5 ml (100 μg) se ubrizgava pod konjunktivu oka svaki dan ili svaki drugi dan (lek otopljen za injekciju ne može se čuvati). Kurs od 10-15 injekcija provodi se u stacionarnim uslovima pod nadzorom oftalmologa:

1) Bonaftan u obliku tableta za oralnu primjenu i 0,05% oftalmološke masti u tubama od 10 g;

2) tebrofen (0,25-0,5% oftalmološka mast u tubama);

3) florenal (0,25-0,5% oftalmološka mast u tubama).

Masti za oči stavljaju se iza očnih kapaka 3 puta dnevno, do kraja tretmana - 1-2 puta dnevno. Trajanje tretmana je 10-14 dana.

Kod herpes virusnih akutnih respiratornih infekcija, intravenski se propisuje aciklovir 5-2,5 mg / kg svakih 8 sati (15-37,5 mg / kg dnevno) ili vidarabin intravenozno 10-20 mg / kg dnevno 7-10 dana, cikloksaks unutar 200 mg 5 puta dnevno tokom 5 dana.

Sulfanilamidni lijekovi i antibiotici (tetraciklin, eritromicin, penicilin i dr.) ne djeluju na viruse koji uzrokuju ARVI, ne smanjuju učestalost komplikacija. Kada se propisuju u profilaktičke svrhe, upala pluća kod pacijenata sa gripom javlja se češće nego kod pacijenata koji nisu primali ove lijekove. Antibakterijski agensi, koji se nerazumno koriste za virusne akutne respiratorne infekcije, negativno utječu na stanje imunološkog sistema organizma i na nespecifične odbrambene mehanizme.

Postoje stroge indikacije za imenovanje antibakterijskih lijekova za kemoterapiju i antibiotika - samo u ekstremno teškim i komplikovanim oblicima gripe i samo u infektivnoj bolnici.

Antibiotska terapija je indicirana za akutne respiratorne infekcije mikoplazme, klamidijsku i bakterijsku etiologiju, sekundarne (bakterijske) komplikacije virusnih akutnih respiratornih infekcija, aktivaciju kronične bakterijske infekcije u pozadini tijeka virusnih akutnih respiratornih infekcija. Izbor antibiotika ovisi o očekivanoj etiologiji akutnih respiratornih infekcija, bakterijske infekcije, rezultatima bakteriološkog pregleda sputuma i određivanju osjetljivosti izoliranih mikroorganizama na antibiotike.

Osnova uspjeha antibiotske terapije je pridržavanje sljedećih principa:

1) blagovremenost imenovanja;

2) podudarnost osetljivosti mikroorganizma na izabrani lek;

3) izbor najefikasnijeg i najmanje toksičnog lijeka;

4) uzimajući u obzir farmakokinetičke karakteristike lijeka;

5) dinamička kontrola osetljivosti izolovanog mikroorganizma na antibiotike;

6) pravovremenost prestanka uzimanja lijeka (sprječavanje toksičnih, alergenih i imunosupresivnih učinaka lijekova);

7) prevencija mikoza (gljivičnih bolesti) produženom upotrebom antibiotika (propisivanje antifungalnih lijekova).

Patogenetski tretman Svi oblici gripe i drugih akutnih respiratornih infekcija usmjereni su na detoksikaciju, obnavljanje poremećenih tjelesnih funkcija i sprječavanje komplikacija.

Terapija detoksikacije

Pacijentu tijekom febrilnog perioda s blagim i umjerenim oblicima tečaja pokazuje se obilno piće (do 1-1,5 l / dan) tekućine koja sadrži vitamine C i P (5% otopina glukoze s askorbinskom kiselinom, čaj (po mogućnosti zeleni)) , voćni sok od brusnice, infuzija ili uvarak divlje ruže, kompoti, voćni sokovi, posebno grejp i aronija), mineralne vode.

Patogenetska terapija teških oblika, koji se javljaju sa teškom intoksikacijom, pojačana je mjerama detoksikacije - intravenski kap 5% rastvora glukoze - 400 ml, Ringer-laktat (laktasol) - 500 ml, reopoliglucin - 400 ml, hemodeza - ne više od 250 ml više od 400 ml dnevno ne duže od 4 dana), ukupno izotoničnog rastvora natrijum hlorida - do 1,5 l / dan u pozadini prisilne diureze upotrebom 1% rastvora lasiksa ili furosemida 2-4 ml kako bi se izbjegao plućni edem i mozak. Imenovanje koenzima (kokarboksilaza, piridoksal fosfat, lipoična kiselina) poboljšava stanje tkiva i pomaže u smanjenju intoksikacije.

U slučaju teških simptoma sekundarnog toksičnog oštećenja mozga, preporučuje se intravenozna infuzija 5 ml 20% -tne otopine piracetama u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida jednom dnevno tijekom 5-6 dana, zatim 0,2 g piracetama u tabletama 3 puta dnevno ... Kod teške toksikoze propisuju se kortikosteroidni lijekovi - prednizolon 90-120 mg / dan ili ekvivalentne doze drugih glukokortikoida, terapija kisikom.

Antihemoragijska terapija(prevencija krvarenja) sastoji se u imenovanju odgovarajućih doza askorbinske kiseline, kalcijevih soli (klorid, laktat, glukonat), rutina. U teškim oblicima, antihemoragična terapija svodi se na suzbijanje razvoja sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.

Poboljšanje mikrocirkulacije može se postići normalizacijom krvne dinamike u plućnoj cirkulaciji i normalizacijom sistemske hemodinamike.

Normalizacija hemodinamike (cirkulacije krvi) u plućnoj cirkulaciji postiže se propisivanjem sljedećih respiratornih uređaja:

1) kamfor ima tonizirajuće djelovanje na kardiovaskularni sistem (pojačava kontraktilnu funkciju miokarda) i respiratorni aparat (oslobađa se kroz sluznicu respiratornog trakta, ima baktericidno djelovanje, izaziva iskašljavanje, poboljšava alveolarnu ventilaciju). Preporučena potkožna injekcija ulja kamfora 2-4 ml 3-4 puta dnevno. Kod liječenja kamforom moguće je stvaranje infiltrata (oleoma);

2) sulfokamphokain (10% 2 ml u ampulama) - spoj sulfokamforne kiseline i novokaina, ima sva pozitivna svojstva kamfora, ali ne uzrokuje stvaranje oleoma. Brzo se apsorbira potkožnom i intramuskularnom injekcijom, može se primijeniti intravenozno. Nanesite 2-3 puta dnevno;

3) kordiamin - 25% rastvor stimuliše respiratorne i vazomotorne centre, primenjuje se 2-4 ml supkutano, intramuskularno i intravenozno 3 puta dnevno kod teške arterijske hipertenzije kod pacijenata sa teškim i ekstremno teškim ARVI, posebno komplikovanim upalom pluća i tokom menstruacije krize ...

U slučaju značajnog smanjenja kontraktilnosti lijeve klijetke (s razvojem infektivno -alergijskog miokarditisa, koji komplicira tijek teške gripe i drugih akutnih respiratornih infekcija), moguće je upotrijebiti srčane glikozide - 0,06% otopina korglikona prema gore do 1 ml, 0,05% rastvora strofantina do 1 ml. Treba imati na umu preosjetljivost upaljenog miokarda na srčane glikozide i primijeniti ih intravenozno u malim dozama (na primjer, 0,3 ml 0,05% otopine strofantina).

Bronhodilatatori su indicirani za razvoj sindroma bronhijalnog spazma kod bronhitisa i bronhiolitisa, koji narušava ventilacijsku funkciju pluća, doprinosi nastanku hipoksemije (smanjenje zasićenosti krvi kisikom), odgođenog upalnog izljeva i nastanku pneumonije. U nastavku je predstavljen arsenal lijekova koji se koriste za liječenje bronhospastičnih stanja.

Simptomatski bronhodilatatori:

1) ipratropijum (atrovent, treventol);

2) oksitropijum;

3) salbutamol;

4) berotec (fenoterol);

5) brikanil.

Patogeni agensi:

1) teofilin;

2) aminofilin;

3) diprofilin;

4) teobiolong;

5) theopec;

6) teolep.

Kombinovani lekovi

1) teofedrin (teofedrin, teobromid, kofein, amidopirin, fenacitin, efedrin hidrohlorid, fenobarbital, citizin, ekstrakt beladone) 1/2-1 tableta 2-3 puta dnevno;

2) solutan (tečni ekstrakt belladonna, tečni ekstrakt dature, ekstrakt tečnog jaglaca, efedrin hidroklorid, novokain, natrijum jodid, etilni alkohol) 10-30 kapi 3-4 puta dnevno.

Desenzibilizirajuća sredstva (antialergijska) koriste se u kompleksnoj terapiji akutnih respiratornih virusnih infekcija kao antialergijska komponenta, a nuspojava hipnotika nekih od njih pomaže u borbi protiv poremećaja sna u slučaju teške intoksikacije. U kliničkoj praksi, za liječenje gripe i akutnih respiratornih infekcija, svoju primjenu su našli difenhidramin, diprazin, diazolin, tavegil, suprastin, fenkarol, bikarfen, astemizol, feniramin maleat, peritol.

Korekcija zaštitnih funkcija makroorganizma sastoji se od mjera za poboljšanje funkcije lokalnog bronhopulmonalnog odbrambenog sistema i prema indikacijama imunomodulatorne terapije.

Lokalni bronhopulmonalni obrambeni sustav uključuje normalnu funkciju trepavog epitela, normalnu mikrocirkulaciju i proizvodnju zaštitnih čimbenika. Virusi gripe i druge akutne respiratorne infekcije, kao i one koje se razvijaju u teškim slučajevima, uzrokuju poremećaj funkcije bronhopulmonalnog obrambenog sustava, što doprinosi prodiranju zaraznog agensa u tkivo i razvoju upale (upale pluća) u to. Poboljšanje funkcije bronhopulmonalnog odbrambenog sistema javlja se upotrebom bromheksina (u tabletama od 8-16 mg 2-3 puta dnevno), ambroksola, koji stimulišu stvaranje surfaktanta - surfaktanta koji sprečava kolaps alveola. i ima baktericidno djelovanje.

← + Ctrl + →
Zdrava hrana (dijeta)Simptomatsko liječenje

Virusi gripe inficiraju gotovo sve toplokrvne životinje (ljude, životinje, ptice itd.). Gripa roda A je virulentnija i zaraznija od virusa roda B i C. To je zbog činjenice da kod virusa roda A površinski antigeni hemaglutinin (H) i neuraminidaza (N) izazivaju najveći intenzitet intoksikacije (H) i imunosupresivni efekat (N).

Virusi influence B se odlikuju manjim brojem mutacija, antigenim zanosom, pa se epidemije utvrđuju jednom u 3-4 godine. Gripa iz roda C ne mutira i ne predstavlja epidemijsku opasnost.

Problem infekcije gripom je u tome što je virus humane influence A sposoban razmjenjivati ​​genetske informacije s virusima influence ptica i životinja uz stvaranje mutanata koji imaju nove patološke značajke i virulenciju.

Svinja je idealan model za genetsko miješanje (drift) virusnih RNA segmenata. U njenom tijelu može se istovremeno registrovati nekoliko sojeva virusa gripe. Svinje su posebno osjetljive na viruse ljudske i ptičje gripe.

Danas je poznato do 170 kombinacija potencijalnih podtipova gripe A. To objašnjava zašto je gripa do sada nekontrolisana i nekontrolisana infekcija. Formiranje antigenog pomaka virusa influence A još uvijek je nepredvidivo. Nedostatak imuniteta u populaciji na virus, koji je prošao brzu mutaciju (promjenu), i njegova visoka virulencija glavni su faktori u nastanku pandemije ( WHO, ERS, 2009-2016).

Prva pandemija gripa A 1918. godine ušla je u istoriju sa smrću 50 miliona ljudi. Najgoru pandemiju našeg vremena izazvala je kalifornijska gripa A (H1N1) iz 2009. godine, koja je ličila na španski grip.

Istovremeno, prilično je teško procijeniti štetu uzrokovanu infekcijom gripom. Na primjer, poznato je da stopa mortaliteta od virusno-bakterijske upale pluća (VpP) doseže 10% (u našoj praksi svi su smrtni slučajevi u razdoblju 2009-2016 povezani s gripom A / California, H1N1).

Međutim, statistika ne uzima u obzir druge zarazne i neinfektivne komplikacije infekcije gripom. Odumiranje stubastog epitela traheobronhalnog stabla usled apoptoze zahvaćenih ćelija, imunosupresivno dejstvo virusa gripe omogućava prodor bakterijske infekcije, često uslovno patogene flore usne duplje, bronhijalnog stabla, u sisteme i organe. tijela i stvaraju zarazne komplikacije gripe.

Oslobađanje zrelih virusa je praćeno masivnom smrću ćelija, traheobronhitisom i toksemijom. Zbog uništavanja prirodne zaštitne barijere sluznice dušnika i bronha, virusi ulaze u krvotok, druge organe i sisteme. Translokacija virusa gripe je praćena stvaranjem udaljenih virusnih i bakterijskih lezija.

Gripu karakterizira značajan intoksikacijski sindrom, koji se razvija u vezi s masovnom smrću stanica zahvaćenih virusom. Prvi ciklus replikacije virusa u površinskim ćelijama traheobronhalnog stabla traje oko 4-6 sati, potomstvo dostiže 103 IU / ml.

Povećanje sadržaja virusa na 106-1010 IU / ml izaziva programiranu smrt zahvaćenih ćelija. To određuje daljnju eskalaciju zaraznog procesa, koji se sastoji u viremiji i generalizaciji virusne infekcije. Do stvaranja bolesti dolazi u sljedeća 24 sata, kada koncentracija virusa dosegne 1023 IU / ml. Ovo objašnjava zašto je gripa izuzetno dinamičan proces.

Općenito, uočili smo sljedeće zarazne virusne i bakterijske komplikacije ARI, gripe: CAP, pleuritis, zarazno pogoršanje KOPB -a i bronhijalne astme, akutni gnojni traheobronhitis, akutni bakterijski rinosinusitis, tonzilofaringitis, otitis media, oštećenje srca (miokarditis, perikarditis ( ), encefalitis, meningitis, Guillain-Barréov sindrom), pijelonefritis, sepsa, toksični hemoragični plućni edem, invazivna plućna aspergiloza, recidiv erizipela i pogoršanje kroničnih infekcija, uklj. virusna

S druge strane, zbog intoksikacije razvija se karakteristično oštećenje vaskularnog sistema - hemoragična kapilarotoksikoza, koja je u osnovi neinfektivnih komplikacija gripe. Razvoj neinfektivnih komplikacija nije povezan toliko s citopatskim učinkom virusa, koliko s patoimunskim mehanizmima.

Među neinfektivnim komplikacijama ARI, gripe, uočene su sljedeće: akutni tubulointersticijski nefritis, akutno zatajenje bubrega, crijevna pareza, akutni pankreatitis, manifestacija dijabetesa melitusa, kardiovaskularne komplikacije (prolazni ishemijski napad, akutna cerebrovaskularna nesreća, infarkt miokarda), , neuralgija, polineuropatija, miozitis, egzacerbacija / manifestacija idiopatskog fibrozirajućeg alveolitisa.

Nije moguće klinički razlikovati etiologiju ARI i gripe. Stoga, uzimajući u obzir moguće teške posljedice gripe, sve slučajeve, posebno u razdoblju epidemije, treba smatrati gripom. Valja napomenuti da najveću epidemijsku opasnost predstavljaju oni s blagim tijekom infekcije gripom, koji nastavljaju voditi aktivan način života i inficiraju veliki broj drugih.

Verifikacija ARI, gripa A i B moguća je nakon virološkog testiranja. Uzimanje razmaza treba organizovati kod prvih znakova prehlade, maksimalno u prva 2-3 dana. Nazofaringealni brisevi za polimeraznu lančanu reakciju (PCR) uzimaju se iz donje otvore svake nozdrve dubokim umetanjem, okrećući štapić kružnim pokretima. Uzorak se može čuvati na temperaturama do +4 ° C ne duže od 24 sata.

Da bismo razumjeli etiologiju, nastojimo provesti PCR dijagnostiku gripe u svim mogućim slučajevima prvog kontakta i uvijek u težim slučajevima, komplikacijama, sepsi, ranom APL ili ARDS-u itd. Praksa pokazuje da kod sljedećeg oboljelog može doći do infekcije gripom. steći kompliciran ili smrtonosan tok.

Liječenje ARI, gripe počinje bez čekanja na rezultat PCR dijagnostike. Negativan rezultat na influencu A, B ne isključuje prisutnost druge virusne infekcije i ne bi trebao biti razlog za nespisivanje antivirusne terapije.

Za provjeru infektivnih komplikacija ARI, gripe, prikazane su bakteriološke studije. Na primjer, bris nazofarinksa, analiza sputuma, Eram bojenje uzoraka sputuma, mikrobiološka kultura za ispitivanje osjetljivosti na antibiotike. Ako se sumnja na bakteremiju, potrebna je hemokultura, po mogućnosti prije propisivanja antibiotika i mikrobiološko ispitivanje.

Merila uključuju: testove krvi, biohemijske testove, krvne gasove, rendgenske snimke, spiralnu CT ili MRI relevantnih organa i druge testove prema indikacijama.

Liječenje oboljelih od gripe treba biti etiotropno i patogenetski opravdano. Etiotropni antivirusni lijekovi (EPP) koriste se za sprječavanje razvoja teških oblika bolesti, komplikacija i smrti. Prijem EPP-a počinje najkasnije 36-48 sati od početka prvih simptoma bolesti. Ovaj standard primjene EPP -a pruža maksimalnu kliničku efikasnost.

U formiranju komplikacija očito je da velika većina pacijenata (95%) s manifestacijom ARI, gripe ne uzima EPP. Kao i do sada, 82% pacijenata primljeno je u bolnicu nakon 5-7 ili čak 10-14 dana od početka kliničkih manifestacija ARI i gripe.

U svim slučajevima ARI, gripe, EPP se propisuje pri prvoj posjeti. Najčešće Ingavirin, jer učinkovito suzbija reprodukciju i citopatski učinak virusa influence A, B i adenovirusa, virusa parainfluence. Ne možemo se složiti s mišljenjem da antivirusna terapija nije indicirana za blage i umjerene infekcije gripom.

Manifestacija kliničkih manifestacija ukazuje na aktivan tijek virusne infekcije, to je uvijek razumljivo. Međutim, ne znamo kako će se virus ponašati kod određene osobe, da li će doći do infektivnih ili neinfektivnih komplikacija, kako će se infektivni proces riješiti (primijetili smo slučajeve od blagog traheobronhitisa do fulminantnog toka sa stvaranjem smrtonosnog hemoragična upala pluća u roku od 24 sata).

Posebna pažnja posvećuje se osobama u riziku od teške ARI, gripe, nastanka komplikacija: pretilosti (BMI> 32 kg / m2), dijabetesa melitusa, KOPB -a, bronhijalne astme, kardiovaskularnih bolesti, kronične bubrežne bolesti, anemije, sekundarne imunodeficijencije (za na primjer, alkoholizam, ovisnost o drogama, kaheksija, ciroza jetre, uzimanje imunosupresiva, onkopatologija), lobarni ili bilateralni CAP, stalni unos acetilsalicilne kiseline; trudnice.

Moderni EPP za viruse influence A i B su: oseltamivir, zanamivir, imidazolil etanamid (Ingavirin). Prva dva su po mehanizmu djelovanja antineuraminidazna, treća je antinukleoproteinska.

Oseltamivir se propisuje u dozi od 75 mg (u teškim slučajevima gripe, upale pluća i trudnicama - 150 mg) 2 puta dnevno 5 dana, u teškim slučajevima - do 7-10 dana. Zanamivir se koristi u dozi od 10 mg 2 r/dan 5 dana (lijek izbora kod trudnica; neophodna je kontrola mogućeg bronhospazma). Karakteristika virusa gripe A/Kalifornija (H1N1) je početna rezistencija na adamantanske lijekove - remantadin. Osim toga, remantadin je nedjelotvoran za gripu B i druge ARI.

Imidazoliletanamid (Ingavirin) je pseudopeptid niske molekularne težine analogan prirodnom peptidoaminu izoliranom iz živčanog tkiva morskog mekušaca Aplysia californica... Ingavirin posebno utječe na viruse influence A i B, kao i na druge viruse "prehlade".

Mehanizam antivirusnog djelovanja lijeka sastoji se u ometanju konformacijskog sazrijevanja i odlaganju migracije sintetiziranog nukleokapsidnog proteina virusa gripe iz citoplazme u jezgro, što je preduvjet za provođenje infektivnog procesa u stanicama inficiranim virusom gripe. virusa gripa. Stoga, suzbijajući reprodukciju virusa u fazi nuklearne faze, prema mehanizmu djelovanja, Ingavirin je antinukleoproteinski lijek.

Prilikom proučavanja statusa interferona (IFN) ustanovljeno je da nakon pojedinačne doze Ingavirina u dozi od 90 mg / dan, lijek ima modulirajući učinak na funkcionalnu aktivnost IFN sistema, uzrokuje povećanje njegovog sadržaja u krv u gornjim granicama fiziološke norme (8-16 U / ml) nakon 24-48 sati, povećava i normalizira smanjenu sposobnost leukocita krvi da proizvode IFN-a, IFN-y.

Protuupalni učinak posljedica je potiskivanja proizvodnje ključnih protuupalnih citokina. Dakle, Ingavirin ne samo da ima inhibitorni učinak na reprodukciju virusa gripe, već ima i imunomodulacijsko, protuupalno djelovanje.

Pozitivan učinak Ingavirina u većini slučajeva postaje očit nakon otprilike 48 sati od početka liječenja (ili nakon uzimanja druge kapsule), kada pacijenti primijete poboljšanje svoje dobrobiti i smanjenje ozbiljnosti glavnih simptoma, što poklapa se s dinamikom prosječnih vrijednosti maksimalne tjelesne temperature.

Na primjer, u dvostruko slijepim, randomiziranim, placebom kontroliranim multicentričnim studijama kod odraslih i djece (2010-2015), pokazalo se da je u grupi koja je primala Ingavirin groznica trajala 1,5 ± 0,2 dana, glavobolja zabrinuta 2,1 ± 0, 2 dana, vrtoglavica - 1,7 ± 0,2 dana, slabost - 3,3 ± 0,2 dana, a u placebo grupi 3,0 ± 0,3 dana, 3,1 ± 0,3 dana, 2, 4 ± 0,2 dana i 4,9 ± 0,2 dana.

Manifestacije kašlja u skupini koja je primala Ingavirin u roku od 4 dana nestale su u 77%pacijenata, rinitis - u 78%, traheitis - u 57%, u placebo skupini u istom razdoblju u 52, 65 odnosno 31%. Slična dinamika simptoma gripa u skupini djece u dobi od 7-12 godina.

Kod odraslih i djece primjena Ingavirina značajno je smanjila trajanje febrilnog razdoblja, sindroma intoksikacije i kataralnih simptoma. Sekundarne komplikacije gripe (CAP, akutni tonzilofaringitis) dijagnosticirane su samo kod pacijenata u placebo grupi (8%).

Učinkovitost Ingavirina potvrđena je virološkim studijama: nakon 24 sata liječenja 36% pacijenata prestalo je izolirati virus influence iz ispiranja nosa (period promatranja - 5 dana). Istodobno se uklanjanje virusa dogodilo u samo 13% pacijenata koji su primali placebo.

Važno je da unos Ingavirina nije popraćen nuspojavama na gastrointestinalnom traktu, centralnom nervnom i kardiovaskularnom sistemu, te da nisu zabilježene alergijske reakcije. Poznato je da LD50 lijeka prelazi terapijsku dozu za više od 3000 puta. Naše iskustvo od 5 godina korištenja Ingavirina potvrđuje odsustvo nuspojava.

U otvorenoj komparativnoj studiji kliničke efikasnosti Ingavirina i oseltamivira utvrđeno je da se kod većine pacijenata temperatura vratila na normalu u prvih 24-36 sati od početka liječenja. Nakon 36 sati liječenja, tjelesna temperatura bila je konstantno normalna u pacijenata iz obje grupe.

Ingavirin se propisuje za odrasle u dozi od 90 mg / dan (u teškim slučajevima, 180 mg / dan), za djecu od 7 godina - 60 mg / dan, 5-7 dana. Može se primijetiti da imidazoliletanamid utječe ne samo na viruse gripe, već i na druge viruse koji iniciraju ARI. U teškim, komplikovanim slučajevima gripe, utvrđeni su pozitivni rezultati istovremene primjene Ingavirina 180 mg/dan i oseltamivira 300 mg/dan tokom 5-10 dana. Namijenjeno za hitnu prevenciju kontakt osoba.

Treba napomenuti da u stvarnim uvjetima, u velikoj većini slučajeva, pacijenti iz nekog razloga uzimaju simptomatske lijekove, imunomodulatore, induktore IFN -a. EPP u prehospitalnoj fazi uzima 5% pacijenata. S tim u vezi, vodimo razgovor sa obrazloženjem o potrebi prioritetnog prijema EPP-a.

Među lijekovima protiv prehlade govorimo i o simptomatskim lijekovima koji se mogu propisati za ARI, gripu, ne umjesto, već zajedno sa EPP. Na primjer, antipiretici (paracetamol, ibuprofen) za hipertermiju (na> 38 ° C, u slučajevima hipoksemije, groznica je kontraindicirana jer određuje daljnji pad zasićenja), teške cerebralne i kardiovaskularne poremećaje.

Simptomatska terapija ARI, gripe može uključivati ​​sljedeće lijekove: fenspirid (gotovo svi pacijenti sa ARI imaju simptome traheobronhitisa), razne oblike IFN (virusi su uvijek imunosupresivni), IFN modulatori (tiloron), acetilcistein (erdostein), antioksidans (tiotriazolin), laktobacili, diklofenak, heparin niske molekularne mase, imunoglobulini za intravensku primjenu, faktor stimulacije kolonija (filgrastim), analog prostaciklina (iloprost) i drugi prema indikacijama.

Glukokortikosteroidi i acetilsalicilna kiselina nisu indicirani. Antibiotici su mogući samo s razvojem virusno-bakterijskih komplikacija. Dodijeliti pod kontrolom mikrobioloških studija, uzimajući u obzir leukocitozu, nivoe prokalcitonina i CPV. U našoj praksi, za ARI i gripu, kombiniramo antibiotike s imenovanjem EPP -a, na primjer, Ingavirin.

Teško je prvom ljekaru za kontakt riješiti pitanje hospitalizacije. To će pomoći savremenim principima medicinske trijaže pacijenata sa ARI, gripom, koji razlikuju sljedeću grupu za hospitalizaciju: zasićenje< 92 % (у беременных < 94 %), частота дыхания >30 u 1 min, otkucaji srca > 130 u 1 min, vršna brzina izdisaja< 33 %; артериальное давление < 90/60 мм рт.ст., нарушение сознания, гипертермия >38,5°C, starost > 65 godina, hemoptiza, zatajenje organa.

U teškim slučajevima gripe postoji veliki rizik od razvoja APL -a s ranom akutnom respiratornom insuficijencijom (ARF), koja u nedostatku učinka terapije prelazi u razvoj ARDS -a. APL sindrom se očituje smanjenom izmjenom plinova i pogoršanjem elastičnosti pluća, što dovodi do visokih "troškova" disanja.

Šematski dijagram respiratorne podrške uključuje sljedeće sekvencijalne faze: u slučajevima smanjene zasićenosti< 92 %, респираторного индекса (РИ) 200- 300 мм рт.ст. на старте проводилась интенсивная оксигенотерапия под контролем пульсоксиметрии, скорость потока 10-15 л/мин, в течение 15 минут (64 % больных).

Ako je neefikasan (npr. PaCO2> 50 mmHg, pH< 7,35 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., отсутствие прироста PaО2/FiО2) - перевод на неинвазивную вентиляцию легких (НИВЛ, СиПАП-терапия (Continuous Positive Airway Pressure - СРАР).

Sa razvojem ARDS-a, PSV i BiPAP (Pressure Support Ventilation - PSV, Ventilogik LS uređaji, Ventimotion 2) su poželjniji od CPAP-a. Tokom prvog dana boravka na jedinici intenzivne njege, NIBL ​​se provodi konstantno, sa kratkim pauzama, u trajanju od 10-20 minuta, pri ekspiratornom pritisku od 4 do 20 cm H2O. (WHO, ERS, 2009-2016).

Ako je NIBL ​​kontraindiciran (na primjer, trauma lica) ili je nedjelotvoran nakon početka u roku od 1 sata, razvija se ARDS: perzistencija akutnog respiratornog zatajenja (ARF) pri 100% opskrbi kisikom, zasićenje< 85 %, ЧД >40 u 1 min, broj otkucaja srca > 120 u 1 min, krvni pritisak< 100/60 мм рт.ст., РаСО2 >60 mm Hg, pH< 7,2 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., PaО2/FiО2 < 200 мм рт.ст.; нестабильная гемодинамика, признаки нарушения сознания; показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) (11 % больных).

Ako se donese odluka o pokretanju mehaničke ventilacije, tada se koristi način "zaštitne ventilacije"; glavni zadatak je osigurati odgovarajući minutni volumen ventilacije uz minimalan rizik od volumena i barotraume pluća. Koristimo načine upravljanja za volumen (VC) i tlak (PC), pomoćni način rada (SIMV + vol.kontr., Servo-i aparati). Sedacija i adaptacija na mehaničku ventilaciju provode se infuzijom 0,25-3 μg/kg/h deksmedetomidina.

Bez obzira na režim ventilacije, postavljamo sledeće parametre: po mogućnosti FiO2 0,8-0,6- 0,4; volumen pluća 6-8 ml / kg odgovarajuće tjelesne težine, minutni volumen 8-10 l / min; hardverska frekvencija 20-25 u 1 min; PEEP 5-20 cm H2O, pritisak platoa do 25-30 cm H2O, tj. pridržavamo se principa koncepta dječjih pluća.

Ako je moguće, smanjite koncentraciju kiseonika, ali sa kontrolom zasićenja> 90-92%. S obzirom na tu pozadinu, svaka dva sata provodimo sanaciju bronhijalnog stabla, dnevnu sanaciju pomoću fiberoptičkog bronhoskopa.

U teškim ARDS (PaO2 / FiO2< 150 мм рт.ст.) возможны рекрутмент-маневр (открытие альвеол) путем создания СРАР 40 см вод.ст. в течение 40 с, назначение проно-позиции (WHO, ERS, 2009-2016).

Preporučujemo sezonsko cijepljenje protiv gripe za sve rekonvalescente ARI, gripe u smislu naknadne prevencije infekcije gripom i komplikacija; imati kod kuće paket EPP -ova kako biste počeli uzimati učinkovit antivirusni lijek u prvim satima od početka virusne infekcije.

Tokom godina posmatranja (2009-2016) nismo zabilježili slučajeve hospitalizacije, razvoja komplikacija i smrti kod osoba vakcinisanih vakcinom protiv gripa.

Mavrodiy V.M., Artemenko V.Yu.

Pripadaju porodici ortomiksovirusa. Postoje virusi influence A, B i C.

Virus influence ima sferni oblik promjera 80-120 nm. Nukleokapsid spiralne simetrije je lanac ribonukleoproteina (NP protein), savijen u obliku dvostruke spirale, koja čini jezgru viriona. S njim su povezane RNA polimeraza i endonukleaze. Jezgro je okruženo membranom koja se sastoji od proteina M, koji povezuje lanac ribonukleoproteina s dvostrukim lipidnim slojem vanjske ovojnice. Među proteinima superkapsidne membrane, dva su od velike važnosti:

1) neuraminidaza - receptorski protein koji osigurava prodiranje virusa u ćeliju;

2) hemaglutinin. Obavlja receptorsku funkciju, ima afinitet prema glikoproteinima receptora ćelija sluznice respiratornog trakta.

Genom virusa je predstavljen molekulom RNK fragmentirane minus lanca. Replikacija ortomiksovirusa prvenstveno se javlja u citoplazmi zaražene ćelije. Virusna RNK se sintetiše u jezgru. Stanice domaćini daju virusu nove transkripte RNA, od kojih se 5 krajeva koriste za zatvaranje 5 krajeva RNK glasnika.

Virusi influence A, B i C međusobno se razlikuju po tipu specifičnog antigena povezanog s proteinima M i NP. Užu specifičnost virusa tipa A određuje hemaglutinin (H-antigen). Postoji velika antigenska varijabilnost unutar roda.

Varijabilnost H-antigena određuje:

1) antigeni drift - promjene u H -antigenu uzrokovane tačkastim mutacijama u genu koji kontrolira njegovo stvaranje;

2) antigenski pomak - potpuna zamjena gena, koja se temelji na rekombinaciji između dva gena.

U početku se patogen replicira u epitelu gornjih disajnih puteva, uzrokujući smrt inficiranih ćelija. Virus ulazi u krvotok kroz oštećene epitelne barijere. Viremiju prate višestruke lezije kapilarnog endotela s povećanjem njihove propusnosti. U teškim slučajevima primjećuju se opsežna krvarenja u plućima, miokardu i raznim parenhimskim organima.

Glavni simptomi uključuju nagli porast tjelesne temperature sa popratnim mijalgijama, curenje iz nosa, kašalj i glavobolje.

Patogen je sveprisutan, s povećanjem incidencije uočenog u hladnijim mjesecima. Glavni put prijenosa patogena je zračni. Najosjetljivija su djeca i stariji.

Laboratorijska dijagnostika:

1) ekspresna dijagnostika - određivanje antigena virusa u citoplazmi epitela nosa i nazofarinksa u brisevima-otiscima ELISA testom;

2) infekcija ćelijskih kultura ili pilećih embriona iscjedakom iz nosa, sputumom ili ispiranjem nazofarinksa (dobijeno u prvim danima bolesti);

3) serodijagnostika (RSK, RTGA, reakcija inhibicije enzima).

Specifična profilaksa:

1) za pasivnu imunizaciju - imunoglobulin humane influence;

2) za aktivnu imunizaciju - žive i inaktivirane vakcine.

Liječenje: derivati ​​amantadina (rimantadin).

2. Parainfluenca. RS virusi

Virus parainfluence i RS virus pripadaju porodici Paramyxoviridae.

To su sferni virusi sa spiralnom vrstom simetrije. Prosječna veličina viriona je 100–800 nm. Imaju superkapsidnu membranu sa spinoznim procesima. Genom je predstavljen linearnim, nesegmentiranim RNA molekulom. RNK je povezana sa glavnim (NP) proteinom.

Ljuska sadrži tri glikoproteina:

1) HN, koji ima hemaglutinirajuću i neuraminidaznu aktivnost;

2) F, odgovoran za fuziju i ispoljava hemolitičku i citotoksičnu aktivnost;

3) M-protein, koji formira unutrašnji sloj omotača virusa.

Replikacija virusa se u potpunosti ostvaruje u citoplazmi ćelija domaćina. Humani virus parainfluence pripada rodu paramiksovirusa. Virusi se odlikuju prisutnošću vlastite RNA-ovisne RNA polimeraze (transkriptaze).

Na osnovu razlika u antigenskoj strukturi HN, F i NP-proteina humanih virusa parainfluence, razlikuju se četiri glavna serotipa. Tipovi 1, 2 i 3 su antigenski povezani i unakrsno reaguju sa antigenom zaušnjaka. Virusi tipa 4 nemaju izražen antigenski odnos.

Uzročnik se razmnožava u epitelu gornjeg respiratornog trakta, odakle ulazi u krvotok, uzrokujući viremiju.

Kliničke manifestacije kod odraslih najčešće se javljaju u obliku katara gornjih dišnih puteva. U djece je klinička slika teža, često sa simptomima intoksikacije. Bolest je najteža kod male djece.

Glavni put prijenosa virusa parainfluence je zračno-kapnim putem. Izvor infekcije je pacijent (ili nosilac virusa).

Laboratorijska dijagnostika:

1) ekspresna dijagnostika - otkrivanje antigena u ćelijama nosnih prolaza pomoću ELISA -e;

2) izolacija patogena u monoslojevima kultura bubrega ljudskih ili majmunskih embriona;

3) serodijagnostika (RSK, RN, RTGA sa uparenim serumima bolesnih ljudi).

Ne koristi se specifična profilaksa.

PC virus glavni je uzročnik bolesti donjih dišnih putova novorođenčadi i male djece. Pripada rodu Pneumovirusa.

Karakterizira ga niska otpornost, virioni su skloni samo-raspadanju, u pročišćenom obliku pokazuju izražen polimorfizam. Razlikuju se tri male vrste PC-virusa, čije su antigenske razlike određene specifičnim površinskim antigenom.

Uzročnik se umnožava u epitelu dišnih puteva, uzrokujući odumiranje inficiranih ćelija, pokazuje izražena imunosupresivna svojstva, što objašnjava veliku učestalost sekundarnih bakterijskih infekcija.

PC virus izaziva godišnje epidemijske infekcije respiratornog trakta kod novorođenčadi i male djece; Infekcija kod odraslih je moguća, ali je tok infekcije blag ili asimptomatski.

Laboratorijska dijagnostika:

1) ekspresna dijagnostika - određivanje antigena virusa u nosnom iscjetku pomoću ELISA -e;

2) specifični antigeni su otkriveni u RSK i RN.

Etiotropna terapija nije razvijena.

3. Adenovirusi

Porodica Adenoviridae uključuje dva roda - Mastadenovirus (virusi sisara) i Aviadenovirus (virusi ptica); prvi uključuje oko 80 vrsta (serovara), drugi - 14.

Porodica uključuje viruse s golom kapsidom (bez vanjske ovojnice), kubnom vrstom simetrije. Veličina viriona je 60–90 nm. Genom je predstavljen linearnom dvolančanom DNK molekulom.

Zreli virus se sastoji od 252 kapsomera, uključujući:

1) heksoni koji sadrže tip-specifične antigene determinante, koje deluju na oslobađanje heksona u sastavu viriona, odgovornih za ispoljavanje toksičnog dejstva;

2) pentoni koji sadrže male antigene virusa i reaktivni rastvorljivi antigen porodice, koji određuju hemaglutinirajuća svojstva virusa.

Antigenska struktura:

1) površinski antigeni strukturnih proteina (specifični za vrstu i tip);

2) antigeni heksona (specifični za grupu);

3) antigen koji vezuje komplement (identičan za različite serotipove).

Glavni putevi prenosa su vazdušni i kontaktni.

Simptomi lezija su posljedica reprodukcije patogena u osjetljivim tkivima. Prema vrsti lezija osjetljivih stanica razlikuju se tri vrste infekcija:

1) produktivni (litički). Prati ga ćelijska smrt nakon izlaska kćerke populacije;

2) postojan. Uočeno je kada se stopa reprodukcije uspori, što omogućava tkivima da nadoknade gubitak zaraženih stanica zbog normalne diobe neinficiranih stanica;

3) transformacija. U kulturi tkiva ćelije se pretvaraju u tumorske stanice.

Glavne kliničke manifestacije adenovirusnih infekcija.

1. Najčešće - ARVI, koji se javlja kao vrsta lezija sličnih gripu. Vrhunac incidencije se javlja tokom hladne sezone. Epidemije su moguće tokom cijele godine.

2. Faringokonjunktivitis (faringokonjunktivna groznica). Najveća incidencija javlja se u ljetnim mjesecima; glavni izvor infekcije je voda bazena i prirodnih rezervoara.

3. Epidemijski keratokonjunktivitis. Lezije su uzrokovane infekcijom rožnice tijekom traume ili medicinskih zahvata. Moguća je erozija rožnjače do gubitka vida.

4. Infekcije donjih respiratornih puteva.

Laboratorijska dijagnostika:

1) izolacija patogena inokulacijom u kulture ljudskih epitelnih ćelija; materijal za ispitivanje - iscjedak iz nosa, ždrijela, konjuktive, fecesa;

2) detekcija antigena virusa u ćelijama imunofluorescentnom mikroskopijom;

3) RSK, RTGA i RN citopatski efekat u ćelijskoj kulturi.

Liječenje: nema specifične terapije lijekovima.

Specifična profilaksa: žive vakcine koje uključuju oslabljene viruse dominantnih serotipova.

4. Rinovirusi

Pripadaju porodici Picornaviridae.

Virioni imaju sferni oblik i kubični tip simetrije. Veličina 20-30 nm. Genom je formiran od pozitivnog RNK molekula koji nije segmentiran. Veličina molekula je mala. Molekul RNK je vezan za jedan proteinski molekul. Kapsidna membrana se sastoji od 32 kapsomera i 3 velika polipeptida. Nema superkapsidne ljuske.

Replikacija virusa se odvija u citoplazmi. Sastavljanje ćelija domaćina i punjenje kapside se takođe vrši u citoplazmi; oslobađanje virusa prati liza ćelija.

Virusi gube svoja infektivna svojstva u kiselom okruženju. Odlično se održava na niskim temperaturama. Temperatura potrebna za umnožavanje je 33 ° C; porast iznad 37 ° C blokira posljednju fazu reprodukcije.

Rinovirusi su podijeljeni u dvije velike grupe prema sposobnosti razmnožavanja u stanicama:

1) virusi grupe H. Oni se umnožavaju i uzrokuju citopatske promjene u ograničenoj grupi diploidnih stanica, ljudskom embriju i posebnoj liniji (K) stanica HeLa;

2) virusi grupe M. Razmnožavaju se i uzrokuju citopatske promjene u stanicama bubrega majmuna, ljudskom embriju i raznim presađenim staničnim linijama ljudskih stanica.

U optimalnim uslovima uzgoja ispoljava se citopatski efekat.

Antigenska struktura:

1) prema strukturi jedinog antigena specifičnog za tip, razlikuje se 113 imunološki heterogenih grupa; nema antigena specifičnog za grupu;

2) infekcija rinovirusom kod ljudi uzrokuje stvaranje neutralizirajućih antigena i stanje imuniteta.

Glavni put prijenosa je zračnim putem, rezervoar je bolesna osoba (izlučuje patogen 1-2 dana prije početka simptoma i 2-3 dana nakon početka bolesti).

Rinovirusi su lokalizirani u epitelnim stanicama nosne sluznice s obilnim sekretom, a u djece - i bronhijalne sluznice, uzrokujući curenje iz nosa, bronhitis, bronhopneumoniju.

Nakon prenešene bolesti ostaje kratkotrajni imunitet koji je efikasan samo protiv homolognog soja. Određuje se sekretornim imunoglobulinima tipa IgA.

Laboratorijska dijagnostika:

1) izolacija virusa na staničnim kulturama zaraženim iscjetkom iz nosa;

2) ekspresna dijagnostika - imunofluorescentna metoda; omogućava vam da otkrijete virusni antigen u citoplazmi epitelnih stanica sluznice.

Liječenje: nema specifične antivirusne terapije, simptomatsko liječenje.

Specifična profilaksa: imunoprofilaksa se ne provodi zbog velikog broja seroloških varijanti patogena.

5. Reovirusi. RS virusi

Reovirusi pripadaju porodici Reoviridae.

Virioni su sferni, prečnika 60-80 nm. Kapsida je građena prema ikosaedarskom tipu simetrije. Dvolančana RNK sastoji se od deset fragmenata. Unutrašnja i vanjska kapsida sadrže osam zasebnih proteina. Jedan od vanjskih kapsidnih proteina odgovoran je za vezivanje za specifične stanične receptore; uz pomoć drugog, virus ulazi u ćeliju domaćina.

Replikacija virusa događa se u citoplazmi ćelija domaćina.

Reovirusi se uzgajaju u različitim staničnim kulturama. Citopatski učinak pojavljuje se kasno i podsjeća na nespecifičnu degeneraciju staničnog jednosloja.

Postoje tri serotipa reovirusa. Oni dijele zajednički antigen koji veže komplement i antigene specifične za tip (spoljni kapsid protein). Virusi imaju hemaglutinirajuću aktivnost.

Glavni put prenosa je vazdušni.

Reovirusi se prvenstveno reproduciraju u epitelnim stanicama sluznice usta, ždrijela, tankog crijeva, regionalnih limfnih čvorova, odakle ulaze u limfu i krv. Virusi mogu proći kroz placentu i imaju embriopatske učinke.

Laboratorijska dijagnostika:

1) izolacija virusa u ćelijskoj kulturi i kod novorođenih miševa;

2) identifikacija virusa - u reakciji neutralizacije i RTGA;

3) serodijagnostika (RTGA).

Specifična profilaksa i etiotropna terapija nisu razvijeni.

PC virus. Pripada porodici Paramyxoviridae, rodu Pneumovirus.

Porodica uključuje "obučene" viruse spiralne simetrije, čiji je genom formiran od linearne nesegmentirane RNA molekule povezane s glavnim (NP) proteinom; prosječna veličina viriona je 100–800 nm.

Školjka sadrži:

1) HN-glikoprotein. Ima hemaglutinirajuću i neuraminidaznu aktivnost;

2) F-glikoprotein. Odgovoran za spajanje. Pokazuje hemolitičku i citotoksičnu aktivnost;

3) M-protein. Formira unutrašnji sloj virusne ovojnice.

Replikacija virusa se u potpunosti ostvaruje u citoplazmi ćelija domaćina.

U zaraženim kulturama ćelija izoluju se dva antigena:

1) antigen A je otporan na tretman etrom, indukuje sintezu neutralizujućih i komplement-vezujućih antigena;

2) antigen B indukuje sintezu antigena koji se vezuju za komplement.

RS virus glavni je uzročnik bolesti donjih dišnih putova novorođenčadi i male djece. Patogen se razmnožava u epitelu dišnih putova, uzrokujući smrt zaraženih stanica.

PC virus karakterizira niska rezistencija, virioni su skloni samorazgradnji, u pročišćenom obliku pokazuju izražen polimorfizam, koji ima nekoliko oblika.

Nakon oporavka stvara se nestabilan imunitet.

Glavni put prenosa je vazdušni.

Laboratorijska dijagnostika:

1) izolacija PC virusa na staničnim linijama ljudi;

2) ekspresna dijagnostika - određivanje antigena virusa u nosnom iscjetku i stanicama sluznice pomoću ELISA -e;

3) alokacija specifičnih antigena u CSC i RN.

Liječenje: ne postoji etiotropna terapija. Liječenje je simptomatsko.

Ne postoji posebna profilaksa.

45. Uzročnici ARVI -a

Virus parainfluence i RS virus pripadaju porodici Paramyxoviridae.

To su sferni virusi sa spiralnom vrstom simetrije. Prosječna veličina viriona je 100–800 nm. Imaju superkapsidnu membranu sa spinoznim procesima. Genom je predstavljen linearnim, nesegmentiranim RNA molekulom. RNK je povezana sa glavnim (NP) proteinom.

Ljuska sadrži tri glikoproteina:

1) HN, koji ima hemaglutinirajuću i neuraminidaznu aktivnost;

2) F, odgovoran za fuziju i ispoljava hemolitičku i citotoksičnu aktivnost;

3) M-protein.

Replikacija virusa se u potpunosti ostvaruje u citoplazmi ćelija domaćina. Humani virus parainfluence pripada rodu paramiksovirusa. Virusi se odlikuju prisutnošću vlastite RNA-ovisne RNA polimeraze (transkriptaze).

Na osnovu razlika u antigenskoj strukturi HN, F i NP-proteina humanih virusa parainfluence, razlikuju se četiri glavna serotipa.

Patogen se razmnožava u epitelu gornjih dišnih putova, odakle ulazi u krvotok.

Kliničke manifestacije kod odraslih najčešće se javljaju u obliku katara gornjih dišnih puteva. Kod djece je klinička slika teža.

Glavni put prijenosa virusa parainfluence je zračno-kapnim putem. Izvor infekcije je pacijent (ili nosilac virusa).

Laboratorijska dijagnostika:

1) ekspresna dijagnostika (ELISA);

2) izolacija patogena u monoslojevima kultura bubrega ljudskih ili majmunskih embriona;

3) serodijagnostika (RSK, RN, RTGA sa uparenim serumima).

PC virus glavni je uzročnik bolesti donjih dišnih putova novorođenčadi i male djece. Odnosi se na rod Pneumovirus.

Karakterizira ga niska otpornost, virioni su skloni samoraspadu.

Patogen se umnožava u epitelu disajnih puteva, uzrokujući odumiranje inficiranih ćelija i pokazuje izražena imunosupresivna svojstva.

PC virus izaziva godišnje epidemijske infekcije respiratornog trakta kod novorođenčadi i male djece; Infekcija kod odraslih je moguća, ali je tok infekcije blag ili asimptomatski. Glavni put prenosa je vazdušni.

Nakon oporavka stvara se nestabilan imunitet.

Laboratorijska dijagnostika:

1) ekspresna dijagnostika - određivanje antigena virusa u nosnom iscjetku pomoću ELISA -e;

2) specifični antigeni su otkriveni u RSK i RN.

Etiotropna terapija nije razvijena.

Iz knjige Mikrobiologija: bilješke s predavanja autor Tkachenko Ksenia Viktorovna

3. Uzročnici infekcija i njihova svojstva Među bakterijama, prema sposobnosti izazivanja bolesti, postoje: 1) patogene; 2) oportunističke; 3) saprofitne. Patogene vrste potencijalno mogu izazvati zaraznu bolest. Patogenost je sposobnost

Iz knjige Mikrobiologija autor Tkachenko Ksenia Viktorovna

PREDAVANJE br. 15. Uzročnici crijevnih infekcija - porodica enterobakterija 1. Karakteristike porodice enterobakterija Porodica Enterobakteriaceae obuhvata brojne predstavnike sa zajedničkim staništem - crijevom. Enterobacteriaceae se dijele na: 1) patogene.

Iz knjige Biologija [Kompletan vodič za pripremu ispita] autor Lerner Georgy Isaakovich

1. Opće karakteristike i uzročnici PTI Toksikoinfekcije u hrani (PTI) velika su grupa akutnih crijevnih infekcija koje se razvijaju nakon konzumiranja hrane zaražene patogenima i njihovim toksinima. Klinički se ove bolesti karakteriziraju iznenadnim

Iz autorove knjige

PREDAVANJE br. 17. Uzročnici zooantroponotskih infekcija 1. Kuga Uzročnik kuge pripada rodu Yersinia, vrste Y. pestis.To su gram-negativni polimorfni mali štapići sa zaobljenim krajevima. Nepokretni su. Ne formirajte spor. U tijelu pacijenta i kada se razmnožava na hranjivim tvarima

Iz autorove knjige

PREDAVANJE br. 19. Gram-negativne bakterije-uzročnici gnojno-upalnih bolesti 1. Hemofilni bacil iz porodice Pasterellaceae, rod Haemophilus, H. influenza. To su mali ili srednji ravni bacili, koji ne stvaraju spore, nepokretni, gram -negativni, aerobni. V

Iz autorove knjige

PREDAVANJE br. 23. Uzročnici ARVI -a 1. Virusi gripe Pripadaju porodici ortomiksovirusa. Postoje virusi influence A, B i C. Virus influence ima sferni oblik promjera 80-120 nm. Nukleokapsid spiralne simetrije je lanac ribonukleoproteina (NP protein),

Iz autorove knjige

PREDAVANJE br. 24. Uzročnici virusnih infekcija vazdušnim putem 1. Virusi malih boginja i zaušnjaka Virus zaušnjaka i virus malih boginja pripadaju porodici Paramixoviridae.Virioni imaju sferni oblik prečnika 150-200 nm. U središtu viriona nalazi se nukleokapsid sa spiralom

Iz autorove knjige

PREDAVANJE Br. 28. Uzročnici virusnog hepatitisa 1. Virus hepatitisa A Virus hepatitisa A pripada porodici pikornavirusa, roda enterovirusa. Virus hepatitisa A je morfološki sličan ostalim predstavnicima roda enterovirusa. Genom je formiran od jednolančane molekule + RNK; on

Iz autorove knjige

3. Drugi uzročnici virusnog hepatitisa Virus hepatitisa C je RNA virus. Njegov taksonomski položaj trenutno nije precizno definiran; blizu porodice flavivirusa, to je sferna čestica koja se sastoji od nukleokapsida okruženog

Iz autorove knjige

13. Uzročnici infekcija i njihova svojstva Među bakterijama, prema sposobnosti izazivanja bolesti, razlikuju se: 1) patogene vrste potencijalno sposobne da izazovu zaraznu bolest; Patogenost je sposobnost mikroorganizama, ulazeći u organizam, da izazivaju u njegova tkiva i

Iz autorove knjige

46. ​​Uzročnici ARVI (adenovirusi) Porodica Adenoviridae uključuje dva roda - Mastadenovirus (virusi sisavaca) i Aviadenovirus (ptičiji virusi); prva uključuje oko 80 vrsta (serovari), druga - 14. Porodica kombinira viruse s golim kapsidom (nema vanjskih

Iz autorove knjige

47. Uzročnici ARVI (Rhinovirusi. Reovirusi) Rinovirusi pripadaju porodici Picornaviridae.Virioni imaju sferni oblik i kubični tip simetrije. Veličina 20-30 nm. Genom je formiran od pozitivnog RNK molekula koji nije segmentiran. Kapsidna membrana sastoji se od 32

Iz autorove knjige

55. Ostali uzročnici virusnog hepatitisa Virus hepatitisa C je virus koji sadrži RNK. Njegov taksonomski položaj trenutno nije precizno definisan; blizak porodici flavivirusa, to je sferna čestica koja se sastoji od nukleokapsida okruženog

ARVI- razne akutne zarazne bolesti koje su posljedica oštećenja epitela respiratornog trakta virusom RNA i DNA. Obično prati groznica, curenje iz nosa, kašalj, grlobolja, suzenje, simptomi intoksikacije; može biti komplicirano traheitisom, bronhitisom, upalom pluća. Dijagnoza ARVI temelji se na kliničkim i epidemiološkim podacima, potvrđenim rezultatima viroloških i seroloških analiza. Etiotropno liječenje ARVI -a uključuje uzimanje antivirusnih lijekova, simptomatsko - korištenje antipiretika, ekspektoransa, grgljanje, ukapavanje vazokonstrikcijskih kapi u nos itd.

Opće informacije

ARVI - infekcije u zraku uzrokovane virusnim patogenima koji uglavnom utječu na respiratorni sistem. SARS su najčešće bolesti, posebno kod djece. U razdobljima najveće incidencije, ARVI se dijagnosticira u 30% svjetske populacije, respiratorne virusne infekcije su nekoliko puta veće u učestalosti pojavljivanja drugih zaraznih bolesti. Najveća incidencija tipična je za djecu od 3 do 14 godina. U hladnoj sezoni zabilježen je porast incidencije. Prevalencija infekcije je sveprisutna.

SARS se klasificira prema ozbiljnosti tijeka: razlikuju blage, umjerene i teške oblike. Odredite težinu tijeka na temelju težine kataralnih simptoma, temperaturne reakcije i intoksikacije.

Uzroci ARVI

SARS uzrokuju različiti virusi koji pripadaju različitim rodovima i porodicama. Ujedinjuje ih izražen afinitet prema epitelnim stanicama koje oblažu respiratorni trakt. SARS može uzrokovati razne vrste virusa gripe, parainfluence, adenoviruse, rinoviruse, 2 RSV serovara, reoviruse. U velikoj većini (s izuzetkom adenovirusa), patogeni su virusi koji sadrže RNK. Gotovo svi patogeni (osim reo- i adenovirusa) nestabilni su u okolišu, brzo umiru pri sušenju, izloženi ultraljubičastom svjetlu, dezinficijensima. Ponekad ARVI može uzrokovati Coxsackie i ECHO viruse.

Izvor ARVI -a je bolesna osoba. Najveću opasnost predstavljaju pacijenti u prvoj sedmici kliničkih manifestacija. Virusi se prenose aerosolnim mehanizmom u većini slučajeva kapljicama u zraku, u rijetkim slučajevima moguće je provesti kontaktno-kućni put infekcije. Prirodna osjetljivost ljudi na respiratorne viruse je velika, posebno u djetinjstvu. Imunitet nakon infekcije je nestabilan, kratkotrajan i specifičan za tip.

Zbog velikog broja i raznolikosti tipova i serovara patogena, moguća je višestruka incidencija ARVI -a kod jedne osobe po sezoni. Pandemije gripe povezane s pojavom novog soja virusa bilježe se otprilike svake 2-3 godine. SARS etiologije bez gripe često izazivaju izbijanje morbiditeta u dječjim grupama. Patološke promjene u epitelu respiratornog sistema zahvaćenog virusima doprinose smanjenju njegovih zaštitnih svojstava, što može dovesti do bakterijske infekcije i razvoja komplikacija.

Simptomi SARS -a

Zajedničke karakteristike ARVI -a: relativno kratak (oko nedelju dana) period inkubacije, akutni početak, groznica, intoksikacija i kataralni simptomi.

Adenovirusna infekcija

Period inkubacije adenovirusne infekcije može trajati od dva do dvanaest dana. Kao i svaka respiratorna infekcija, počinje akutno, s porastom temperature, curenjem nosa i kašljem. Groznica može trajati i do 6 dana, ponekad u dva vola. Simptomi intoksikacije su blagi. Adenoviruse karakterizira ozbiljnost kataralnih simptoma: obilna rinoreja, oticanje nosne sluznice, ždrijela, krajnika (često umjereno hiperemično, s fibrinoznim cvjetanjem). Kašalj je vlažan, sputum je proziran, tečan.

Može doći do povećanja i bolnosti limfnih čvorova glave i vrata, u rijetkim slučajevima - lienalnog sindroma. Visinu bolesti karakteriziraju klinički simptomi bronhitisa, laringitisa, traheitisa. Uobičajeni simptom adenovirusne infekcije je kataralni, folikularni ili membranski konjunktivitis, u početku obično jednostran, pretežno donjeg kapka. Za dan ili dva, konjunktiva drugog oka može se upaliti. Djeca mlađa od dvije godine mogu imati abdominalne simptome: proljev, bol u trbuhu (mezenterična limfopatija).

Kurs je dug, često valovit zbog širenja virusa i stvaranja novih žarišta. Ponekad (naročito kada su zaraženi adenovirusima 1,2 i 5 serovara) nastaje dugotrajna nosiljka (adenovirusi su latentno pohranjeni u tonzilima).

Respiratorna sincicijska infekcija

Period inkubacije u pravilu traje od 2 do 7 dana, za odrasle i djecu starije dobne skupine blagi tijek je karakterističan za vrstu katara ili akutnog bronhitisa. Može se primijetiti curenje iz nosa, bol pri gutanju (faringitis). Povišena temperatura i intoksikacija nisu tipični za respiratorno -sincicijsku infekciju, može se primijetiti subfebrilno stanje.

Bolest kod male djece (osobito dojenčadi) karakterizira teži tijek i dublja penetracija virusa (bronhiolitis sa tendencijom opstrukcije). Početak bolesti je postupan, prva manifestacija je obično rinitis sa oskudnim viskoznim iscjetkom, hiperemija ždrijela i nepčanih lukova, faringitis. Temperatura ili ne raste ili ne prelazi subfebrilne brojeve. Ubrzo dolazi do suhog, opsesivnog kašlja sličnog hripavcu. Na kraju napada kašlja dolazi do ispuštanja gustog, prozirnog ili bjelkastog, viskoznog sputuma.

S progresijom bolesti infekcija prodire u manje bronhije, bronhiole, smanjuje se volumen disanja, a respiratorna insuficijencija postupno se povećava. Kratkoća daha je uglavnom ekspiratorna (poteškoće pri izdisaju), disanje je bučno, mogu postojati kratkotrajne epizode apneje. Na pregledu je zabilježena sve veća cijanoza, auskultacijom se otkrivaju razbacani fini i srednji mjehurići. Bolest obično traje oko 10-12 dana, u teškim slučajevima može doći do produženja trajanja, moguće je ponavljanje.

Infekcija rinovirusom

Lečenje ARVI

ARVI se liječi kod kuće, pacijenti se šalju u bolnicu samo u slučajevima teškog tijeka ili razvoja opasnih komplikacija. Kompleks terapijskih mjera ovisi o toku, ozbiljnosti simptoma. Odmor u krevetu preporučuje se pacijentima s povišenom temperaturom dok se tjelesna temperatura ne vrati u normalu. Preporučljivo je slijediti potpunu prehranu, bogatu proteinima i vitaminima, te piti puno tekućine.

Lijekovi se uglavnom propisuju ovisno o učestalosti jedne ili druge simptomatologije: antipiretici (paracetamol i njegovi kompleksni pripravci), ekspektoransi (bromheksin, ambroksol, ekstrakt korijena bijelog sljeza itd.), Antihistaminici za desenzibilizaciju organizma (kloropiramin). Trenutno postoji mnogo složenih pripravaka koji uključuju aktivne tvari svih ovih skupina, kao i vitamin C, koji pomaže povećati prirodnu obranu tijela.

Lokalno, za rinitis, propisuju se vazokonstriktori: nafazolin, ksilometazolin itd. Kod konjunktivitisa se u zahvaćeno oko stavljaju masti s bromnaftokinonom, fluorenonilglioksalom. Antibiotska terapija propisuje se samo ako se otkrije pridružena bakterijska infekcija. Etiotropno liječenje ARVI -a može biti učinkovito samo u ranim fazama bolesti. Uključuje uvođenje humanog interferona, gamaglobulina protiv gripe, kao i sintetičkih lijekova: remantadina, oksolinske masti, ribavirina.

Od fizioterapeutskih metoda za liječenje ARVI -a široko su rasprostranjene kupke od senfa, masaža u obliku čaše i inhalacije. Osobama koje su imale akutne respiratorne virusne infekcije preporučuje se suportivna vitaminska terapija, biljni imunostimulansi, adaptogeni.

Prognoza i prevencija ARVI -a

Prognoza za ARVI je općenito povoljna. Pogoršanje prognoze nastaje kada se pojave komplikacije, teži tijek često se razvija sa slabljenjem organizma, u djece prve godine života, u starijih osoba. Neke komplikacije (plućni edem, encefalopatija, lažni sapi) mogu biti fatalne.

Specifična prevencija sastoji se u upotrebi interferona u žarištu epidemije, cijepljenju sa najčešćim sojevima gripa tokom sezonskih pandemija. Za osobnu zaštitu preporučljivo je koristiti zavoje od gaze koji prekrivaju nos i usta u kontaktu s bolesnim osobama. Također se pojedinačno preporučuje povećanje zaštitnih svojstava tijela kao profilaksa virusnih infekcija (racionalna prehrana, otvrdnjavanje, vitaminska terapija i upotreba adaptogena).

Trenutno, specifična prevencija ARVI -a nije dovoljno učinkovita. Stoga je potrebno obratiti pažnju na opće mjere prevencije respiratornih zaraznih bolesti, posebno u dječjim grupama i medicinskim ustanovama. Kao mjere opće prevencije, postoje: mjere usmjerene na praćenje poštivanja sanitarnih i higijenskih standarda, pravovremenu identifikaciju i izolaciju pacijenata, ograničavanje prenapučenosti stanovništva u razdobljima epidemija i mjere karantene u epidemijama.

Učitavanje ...Učitavanje ...