Dif dijagnoza SD 2 sa dijabetes insipidusom. Diabetes insipidus. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Vazopresin: učinci i osnove fiziologije

Diabetes insipidus - bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom hipotalamičnog hormona vazopresina (ADH-antidiuretski hormon).

Učestalost bolesti nije poznata, javlja se u 0,5-0,7% endokrinih pacijenata.

Regulacija oslobađanja vazopresina i njegovi učinci

vazopresin i oksitocin sintetiziraju se u supraoptičnim i paraventrikularnim jezgrama hipotalamusa, pakirani su u granule s odgovarajućim neurofizinima i transportirani duž aksona do stražnjeg režnja hipofize (neurohipofiza), gdje se pohranjuju do oslobađanja. Rezerve vazopresina u neurohipofizi tijekom kronične stimulacije njegove sekrecije, na primjer, s produljenom apstinencijom od pijenja, naglo se smanjuju.

Lučenje vazopresina je uzrokovano mnogim faktorima. Najvažniji od njih je osmotski krvni pritisak, tj. osmolalnost (ili na neki drugi način osmolarnost) plazme. U prednjem hipotalamusu, blizu, ali odvojeno od supraoptičkog i paraventrikularnog jezgra, nalazi se osmoreceptor ... Kada je osmolalnost plazme na određenom normalnom minimumu ili pragu, koncentracija vazopresina u njoj je vrlo niska. Ako osmolalnost plazme premašuje ovaj prag podešavanja, osmocentar to opaža, a koncentracija vazopresina naglo raste. Sistem osmoregulacije reaguje veoma osetljivo i veoma precizno. Neka povećanja osjetljivost osmoreceptora povezana je s Dob.

Osmoreceptor je nejednako osjetljiv na različite tvari plazme. Natrijum(Na+) i njegovi anjoni su najsnažniji stimulansi osmoreceptora i lučenja vazopresina.Na i njegovi anjoni normalno određuju 95% osmolalnosti plazme.

Vrlo učinkovit u stimuliranju lučenja vazopresina putem osmoreceptora saharoza i manitol... Glukoza praktički ne stimulira osmoreceptor, kao ni urea.

Najpouzdaniji faktor procjene u stimulaciji lučenja vazopresina je determinacijaN / A + i osmolalnost plazme.

Na lučenje vazopresina utječe volumen krvi i krvni pritisak... Ovi utjecaji se provode preko baroreceptora smještenih u atrijumu i luku aorte. Stimulusi iz baroreceptora putuju duž aferentnih vlakana do moždanog debla kao dio vagusnog i glosofaringealnog živca. Iz moždanog stabla signali se prenose do neurohipofize. Smanjenje krvnog tlaka ili smanjenje volumena krvi (npr. Gubitak krvi) značajno stimulira lučenje vazopresina. Ali ovaj sistem je mnogo manje osjetljiv od osmotskih stimulansa na osmoreceptor.

Jedan od najefikasnijih faktora koji stimulira oslobađanje vazopresina je mučnina, spontani ili uzrokovani procedurama (povraćanje, alkohol, nikotin, apomorfin). Čak i sa nadolazećom mučninom, bez povraćanja, nivo vazopresina u plazmi se povećava 100-1000 puta!

Manje efikasan od mučnine, ali je jednako uporan stimulans za lučenje vazopresina hipoglikemija, posebno oštar. Smanjenje nivoa glukoze za 50% od početnog nivoa u krvi povećava sadržaj vazopresina za 2-4 puta kod ljudi, a kod pacova za 10 puta!

Povećava lučenje vazopresina renin-angiotenzinski sistem... Nivo renina i / ili angiotenzina potreban za stimulaciju vazopresina još nije poznat.

Takođe se veruje da nespecifični stres uzrokovana faktorima kao što su bol, emocije, vježbe, povećava lučenje vazopresina. Međutim, ostaje nepoznato kako stres stimulira lučenje vazopresina - na neki poseban način, ili kroz smanjenje krvnog tlaka i mučninu.

Inhibira lučenje vazopresina vazoaktivne tvari kao što su norepinefrin, haloperidol, glukokortikoidi, opijati, morfij. Ali još nije jasno da li sve ove supstance deluju centralno, ili povećanjem krvnog pritiska i volumena.

Jednom u sistemskoj cirkulaciji, vazopresin se brzo distribuira kroz ekstracelularnu tečnost. Ravnoteža između intra- i ekstravaskularnog prostora postiže se u roku od 10-15 minuta. Vazopresin se inaktivira uglavnom u jetri i bubrezima. Manji dio se ne uništava i izlučuje se urinom netaknut.

Efekti. Najvažniji biološki efekat vazopresina je zadržavanje vode u organizmu smanjenjem izlučivanja urina. Tačka primjene njegovog djelovanja je epitel distalnih i / ili sakupljajućih tubula bubrega. U nedostatku vazopresina, stanične membrane koje oblažu ovaj dio nefrona čine nepremostivu prepreku difuziji vode i topljivih tvari. U takvim uslovima, hipotonični filtrat formiran u proksimalnim delovima nefrona prolazi nepromenjen kroz distalni tubul i sabirne kanale. Specifična težina (relativna gustina) takvog urina je niska.

Vasopresin povećava propusnost distalnih i sabirnih tubula za vodu. Budući da se voda reabsorbira bez osmotskih tvari, povećava se koncentracija osmotskih tvari u njoj, a njezin volumen, tj. količina se smanjuje.

Postoje dokazi da lokalni tkivni hormon, prostaglandin E, inhibira djelovanje vazopresina u bubrezima. S druge strane, nesteroidni protuupalni lijekovi (na primjer, indometacin), koji inhibiraju sintezu prostaglandina u bubrezima, povećavaju učinak vazopresina.

Vazopresin djeluje i na različite ekstrarenalne sisteme kao što su krvni sudovi, gastrointestinalni trakt, centralni nervni sistem.

Thirst služi kao nezamjenjiv dodatak antidiuretičkoj aktivnosti vazopresina ... Žeđ je svjestan osjećaj potrebe za vodom.Žeđ stimulišu mnogi faktori koji uzrokuju lučenje vazopresina. Najefikasniji od njih je hipertenzivno okruženje. Apsolutni nivo osmolalnosti plazme, na kojem se javlja osjećaj žeđi, iznosi 295 mosmol/kg. Sa ovom osmolalnošću krvi, urin se normalno izlučuje u maksimalnoj koncentraciji. Žeđ je vrsta kočnice, čija je glavna funkcija spriječiti stepen dehidracije koji premašuje kompenzacijski kapacitet antidiuretičkog sistema.

Osjećaj žeđi brzo se povećava izravno proporcionalno osmolalnosti plazme i postaje nepodnošljiv kada je osmolalnost samo 10-15 mosmol / kg iznad praga. Potrošnja vode proporcionalna je osjećaju žeđi. Smanjenje volumena krvi ili krvnog pritiska također vas čini žednima.

Etiologija

Razvoj centralnih oblika dijabetesa insipidusa zasniva se na porazu različitih dijelova hipotalamusa ili stražnjeg režnja hipofize, tj. neurohipofiza. Razlozi mogu uključivati ​​sljedeće faktore:

infekcije akutni ili hronični: gripa, meningoencefalitis, šarlah, hripavac, tifus, sepsa, tonzilitis, tuberkuloza, sifilis, reuma, bruceloza, malarija;

traumatske ozljede mozga : slučajno ili hirurško; električni udar; trauma pri porodu;

mentalne traume ;

trudnoća;

hipotermija ;

tumor hipotalamusa ili hipofize : metastatski ili primarni. Rak mliječne i štitne žlijezde, bronhi metastaziraju u hipofizu. Infiltracija s tumorskim elementima kod limfogranulomatoze, limfosarkoma, leukemije, generalizirane ksantomatoze (Hend-Schüller-Crispenova bolest). Primarni tumori: adenom, gliom, teratom, kraniofaringiom (posebno česti), sarkoidoza;

endokrinih bolesti : Simmondsov sindrom, Sheehn, Lawrence-Moon-Biedl, hipofizni patuljak, akromegalija, gigantizam, adinosogenitalna distrofija;

idiopatski: u 60-70% pacijenata uzrok bolesti ostaje nejasan. Među idiopatskim oblicima, nasljedni dijabetes melitus, koji se prati u nekoliko generacija, ima zapaženu zastupljenost. Tip nasljeđivanja je autosomno dominantan i recesivan;

autoimune : uništenje jezgara hipotalamusa kao rezultat autoimunog procesa. Smatra se da se ovaj oblik javlja među idiopatskim dijabetes insipidusom, u kojem se pojavljuju autoantitijela na ćelije koje luče vazopresin.

Sa perifernim Kod dijabetesa insipidusa očuvana je proizvodnja vazopresina, ali je osjetljivost receptora bubrežnih tubula na hormon smanjena ili je nema ili se hormon intenzivno uništava u jetri, bubrezima i posteljici.

Nefrogeni dijabetes insipidusčešće se opaža kod djece, a uzrokovano je anatomskom inferiornošću bubrežnih tubula (urođene deformacije, cistično-degenerativni procesi) ili oštećenjem nefrona (amiloidoza, sarkoidoza, trovanje litijem, metoksifluramin). ili smanjenje osjetljivosti receptora epitela bubrežnih tubula na vazopresin.

Klinika za dijabetes insipidus

Žalbe

žedan od umjerene do bolne, ne pušta pacijente ni danju ni noću. Ponekad pacijenti piju 20-40 litara vode dnevno. U ovom slučaju postoji želja za uzimanjem ledene vode;

poliurija i pojačano mokrenje. Urin se izlučuje lagan, bez urohroma;

fizičkog i mentalnogslabost;

smanjen apetitmršavljenje; razvoj je moguć gojaznost ako se insipidus dijabetesa razvije kao jedan od simptoma primarnih poremećaja hipotalamusa.

dispeptički poremećaji iz želuca - osjećaj punoće, podrigivanje, bol u epigastriju; crijeva - zatvor; žučna kesa - težina, bol u desnom hipohondrijumu;

mentalnih i emocionalnih poremećaja: glavobolje, emocionalna neravnoteža, nesanica, smanjena mentalna aktivnost, razdražljivost, suza; ponekad se razvijaju psihoze.

kršenje menstruacije, kod muškaraca - potencija.

Anamneza

Početak bolesti može biti akutan, iznenadan; rjeđe - postupno, a simptomi se povećavaju kako se bolest pogoršava. Kraniocerebralne ili mentalne ozljede, infekcije, kirurške intervencije na mozgu mogu djelovati kao uzrok. Najčešće se uzrok ne može identificirati. Ponekad se uspostavi opterećena nasljednost za dijabetes insipidus.

Flow hronična bolest.

Inspekcija

emocionalna labilnost;

suha koža, smanjeno lučenje sline i znojenje;

tjelesna težina može biti smanjena, normalna ili povećana;

jezik je često suh zbog žeđi, granice želuca su spuštene zbog stalnog preopterećenja tekućinom. S razvojem gastritisa ili diskinezije bilijarnog trakta moguća je povećana osjetljivost i bol pri palpaciji epigastrija i desnog hipohondrija;

kardiovaskularni i respiratorni sistem, jetra obično nije zahvaćena;

urinarni sistem: učestalo mokrenje, poliurija, nokturija;

znakovidehidracija organizam, ako se tekućina izgubljena urinom ne nadoknadi iz bilo kojeg razloga - nedostatka vode, testiranja sa "suhom hranom" ili se smanjuje osjetljivost središta "žeđi":

teška opća slabost, glavobolja, mučnina, ponovljeno povraćanje, pogoršana dehidracija;

hipertermija, konvulzije, psihomotorna agitacija;

poremećaji kardiovaskularnog sistema: tahikardija, hipotenzija do kolapsa i koma;

zgrušavanje krvi: povećanje broja Hb, eritrocita, Na + (N136-145 mmol / l ili meq / l) kreatinina (N60-132 μmol / l, ili 0,7-1,5 mg%);

specifična težina urina je niska - 1000-1010, poliurija perzistira.

Ove pojave hiperosmolarne dehidracije posebno su karakteristične za kongenitalni nefrogeni dijabetes insipidus kod djece.

Dijagnoza se postavlja na temelju klasičnih znakova dijabetesa insipidus i laboratorijskih i instrumentalnih studija:

polidipsija, poliurija

niska specifična težina urina - 1000-1005

hiperosmolarnost plazme,> 290 mosm/kg (N280-296 mosm/kg vode, ili mmol/kg vode);

hipoosmolarnost urina,< 100-200 мосм/кг;

hipernatremija,> 155 meq / l (N136-145 meq / l, mmol / l).

Ako je potrebno, izvodi se uzorci :

Test suhe hrane. Ovaj test se izvodi u bolnici, obično traje 6-8 sati, uz dobru toleranciju - 14 sati. Ne daje se tečnost. Hrana treba da bude proteinska. Urin se prikuplja svaki sat, a mjeri se volumen i specifična težina svakog sata po satu. Izmjerite tjelesnu težinu nakon svakog 1 litra izlučenog urina.

Ocena: odsustvo značajne dinamike specifične težine urina u dva naredna obroka uz gubitak od 2% tjelesne težine ukazuje na odsustvo stimulacije endogenog vazopresina.

Test sa intravenoznom primjenom 50 ml 2,5% rastvoraNaCl u roku od 45 minuta. Kod dijabetesa insipidus, volumen i gustoća urina se ne mijenjaju značajno. Kod psihogene polidipsije, povećanje osmotske koncentracije plazme brzo stimulira oslobađanje endogenog vazopresina i smanjuje se količina izlučenog urina, a povećava se njegova specifična težina.

Test sa uvođenjem preparata vazopresina - 5 IU intravenozno ili intramuskularno. Kod pravog dijabetesa insipidusa zdravlje se poboljšava, polidipsija i poliurija se smanjuju, osmolarnost plazme opada, a osmolarnost urina raste.

Diferencijalna dijagnoza dijabetes insipidusa

Prema glavnim znacima dijabetesa insipidusa - polidipsiji i poliuriji, ova bolest se razlikuje od niza bolesti koje se javljaju sa ovim simptomima: psihogena polidipsija, dijabetes melitus, kompenzatorna poliurija kod CRF-a (hronično zatajenje bubrega).

Nephrogenic vazopresin rezistentni dijabetes insipidus (urođeni ili stečeni) razlikuje se na temelju poliurije s primarnim aldosteronizmom, hiperparatiroidizma s nefrokalcinozom, sindroma malapsorpcije u kroničnom enterokolitisu.

Sa dijabetesom

Tabela 22

Sa psihogenom polidipsijom

Tabela 23

Sign	Diabetes insipidus	Psihogena polidipsija
uobičajen razlog	Kraniocerebralne infekcije, traume (uključujući kirurške)	Postepeno Psihotrauma, psihogeni stres
Prisustvo tumora	Tumori hipofize, sarkom, limfogranulomatoza itd.	Odsutan
osmolarnost:
Test suhe hrane (ne više od 6-8 sati)	Nema dinamike	Količina urina se smanjuje, specifična težina i osmolalnost se normaliziraju
Dobrobit s ovim testom	Pogoršava se, žeđ postaje strašna	Stanje i dobrobit nisu narušeni
Test intravenske injekcije 50 ml 2,5% NaCl	Količina urina i njegova gustoća bez dinamike	Količina urina se smanjuje, a specifična težina 
	Dobrobit se poboljšava, polidipsija i poliurija se smanjuju	pogoršanje (glavobolje)

Centralna (hipotalamo-hipofiza) sa nefrogenim insipidusom dijabetesa

Tabela 24

Sign	Centralni dijabetes insipidus	Nefrogeni dijabetes insipidus
	Kranijalne traume, infekcije, tumori.	Porodica; hiperparatireoza; uzimanje lijekova - litijum karbonat, demeklociklin, metoksifluran
Test sa intravenskom primjenom 5 IU vazopresina	Zdravstveno stanje se poboljšava, smanjuje se polidipsija i poliurija. Osmolalnost plazme  i urin	Nema dinamike
Promjene se nalaze u urinu	Odsutan	Albuminurija, cilindrurija
Kreatin u krvi
Arterijska hipertenzija		BP često 

Liječenje dijabetesa insipidusa

Etiološki : za tumore hipotalamusa ili hipofize - operacija ili radioterapija, kriodestrukcija, uvođenje radioaktivnog itrija.

Za infektivne procese - antibakterijska terapija.

S hemoblastozom - citostatska terapija.

Supstituciona terapija - lijekovi koji zamjenjuju vazopresin:

Adiuretin(sintetički analog vazopresina) intranazalno 1-4 kapi u svaku nosnicu 2-3 puta dnevno; dostupno u bočicama od 5 ml, 1 ml - 0,1 mg aktivne supstance;

Adiurecrin(ekstrakt stražnjeg režnja hipofize goveda). Dostupno u obliku praha. Udahnite 0,03-0,05 2-3 puta dnevno. Trajanje djelovanja jedne inhalacije je 6-8 sati. Kod upalnih procesa u nosnoj šupljini, apsorpcija adiurekrina je poremećena i njegova učinkovitost je naglo smanjena;

RP: adiurecrini 0.05Dsd # 30.S. udahnite kroz nos, ampule od 1 ml;

Pituitrin. Oslobađanje od 5 jedinica aktivnosti. Vodotopivi ekstrakt zadnjeg režnja hipofize goveda. Uvodi se u 5 jedinica (1 ml) 2-3 puta dnevno / m. Često uzrokuje simptome intoksikacija vodom(glavobolje, bolovi u trbuhu, proljev, zadržavanje tekućine) i alergije;

DDAVP(1 desamino-8D-arginin-vazopresin)-sintetički analog vazopresina;

diuretici iz grupe tiazida(Hipotiazid i drugi). Hipotiazid u dozi od 100 mg dnevno smanjuje glomerularnu filtraciju, izlučivanje Na + sa smanjenjem količine urina. Učinak tiazidnih diuretika nije otkriven kod svih pacijenata sa insipidusom dijabetesa i vremenom slabi;

Hlorpropamid(oralni hipoglikemijski lijek) je efikasan kod nekih ljudi s dijabetesom insipidusom. Tablete 0,1 i 0,25. Dodijelite dnevnu dozu od 0,25 u 2-3 doze. Mehanizam antidiuretičkog djelovanja nije u potpunosti shvaćen, pretpostavlja se da pojačava vazopresin, barem u minimalnim količinama u tijelu.

Da bi se izbjegla hipoglikemija i hiponatremija, potrebno je kontrolirati razinu glukoze i Na+ u krvi.

Diabetes insipidus je hronična bolest hipotalamus-hipofiznog sistema, koja nastaje usled nedostatka u organizmu hormona vazopresina, odnosno antidiuretskog hormona (ADH), čija je glavna manifestacija oslobađanje velikih količina urina male gustine. . Prevalencija ove patologije je oko 3 slučaja na 100.000 ljudi; muškarci i žene u dobi od 20-40 godina podjednako pate od nje. Javlja se i kod djece.

Unatoč činjenici da je bolest slabo poznata u širokim krugovima, vrlo je važno poznavati simptome bolesti, jer ako se dijagnoza postavi na vrijeme, liječenje se uvelike pojednostavljuje.

Vazopresin: učinci i osnove fiziologije

Vasopresin izaziva spazam malih krvnih žila, povećava krvni tlak, smanjuje osmotski tlak i diurezu.

Vasopresin, ili antidiuretski hormon (ADH), sintetiziraju stanice hipotalamusa, odakle se preko supraoptičko-hipofiznog trakta prenose u stražnji režanj hipofize (neurohipofiza), gdje se akumulira i oslobađa direktno odatle u krv. Njegovo lučenje se povećava u slučaju povećanja osmotske koncentracije krvne plazme i ako iz nekog razloga volumen izvanstanične tekućine postane manji nego što bi trebao biti. Inaktivacija antidiuretskog hormona javlja se u bubrezima, jetri i mliječnim žlijezdama.

Antidiuretski hormon utječe na mnoge organe i procese koji se u njima odvijaju:

• (povećava reapsorpciju vode iz lumena distalnih bubrežnih tubula natrag u krv; kao rezultat toga povećava se koncentracija urina, smanjuje se njegov volumen, povećava se volumen cirkulirajuće krvi, smanjuje se osmolarnost krvi i dolazi do hiponatremije zapaženo);
• kardiovaskularni sistem (povećava volumen cirkulirajuće krvi; u velikim količinama - povećava vaskularni tonus, povećava periferni otpor, a to dovodi do povećanja krvnog tlaka; zbog grčenja malih žila, povećane agregacije trombocita (povećava se sklonost lijepljenju) zajedno) hemostatski efekat);
• centralni nervni sistem (stimuliše lučenje adrenokortikotropnog hormona (ACTH), učestvuje u mehanizmima pamćenja i u regulaciji agresivnog ponašanja).

Klasifikacija dijabetes insipidusa

Uobičajeno je razlikovati 2 klinička oblika ove bolesti:

1. Neurogeni dijabetes insipidus (centralno). Razvija se kao rezultat patoloških promjena u živčanom sustavu, posebno u području hipotalamusa ili stražnjeg režnja hipofize. U pravilu, uzrok bolesti u ovom slučaju su operacije za potpuno ili djelomično uklanjanje hipofize, infiltrativna patologija ovog područja (hemokromatoza, sarkoidoza), traume ili promjene upalne prirode. U nekim slučajevima, neurogeni dijabetes insipidus je idiopatski, određuje se istovremeno kod nekoliko članova iste porodice.
2. Nefrogeni dijabetes insipidus (periferni). Ovaj oblik bolesti posljedica je smanjenja ili potpunog nedostatka osjetljivosti distalnih bubrežnih tubula na biološke učinke vazopresina. U pravilu se to opaža u slučaju kronične bolesti bubrega (sa ili na pozadini policistične bolesti bubrega), dugotrajnog smanjenja kalija u krvi i povećanja razine kalcija, uz nedovoljan unos proteina hranom - proteinsko gladovanje, Sjogrenov sindrom, neke urođene mane. U nekim slučajevima bolest je porodična.

Uzroci i mehanizmi razvoja dijabetesa insipidusa

Čimbenici koji predisponiraju razvoj ove patologije su:

• bolesti zarazne prirode, posebno virusne;
• tumori mozga (meningiom, kraniofaringiom);
• metastaze u hipotalamičkoj regiji raka ekstracerebralne lokalizacije (obično bronhogene - potječu iz tkiva bronhija i raka dojke);
• trauma lubanje;
• genetska predispozicija.

U slučaju nedovoljne sinteze vazopresina, poremećena je reapsorpcija vode u distalnim bubrežnim tubulima, što dovodi do uklanjanja velikih količina tekućine iz tijela, značajnog povećanja osmotskog tlaka krvne plazme, iritacije žeđi centar smješten u hipotalamusu i razvoj polidipsije.

Kliničke manifestacije dijabetesa insipidusa

Prvi simptomi ove bolesti su stalna žeđ i učestalo, obilno mokrenje.

Bolest počinje iznenada, s pojavom i čestim obilnim mokrenjem (poliurija): količina urina izlučenog dnevno može doseći 20 litara. Ova dva simptoma uznemiruju pacijente i danju i noću, prisiljavajući ih da se probude, odu u toalet, a zatim piju vodu iznova i iznova. Urin koji pacijent izlučuje je lagan, proziran, niske specifične težine.

Zbog stalnog nedostatka sna i smanjenja sadržaja tekućine u tijelu, pacijenti su zabrinuti zbog opće slabosti, brzog umora, emocionalne neravnoteže, razdražljivosti, suhe kože i smanjenog znojenja.

U fazi detaljnih kliničkih simptoma zabilježeno je sljedeće:

• nedostatak apetita;
• smanjenje tjelesne težine pacijenta;
• znakovi istezanja i prolapsa želuca (težina u epigastriju, bol u želucu);
• znakovi bilijarne diskinezije (tupi ili grčeviti bolovi u desnom hipohondriju, povraćanje, žgaravica, podrigivanje, gorak okus u ustima itd.);
• znakovi (nadutost, lutajući grčevi po cijelom trbuhu, nestabilna stolica).

Kada je ograničen unos tekućine, pacijentovo se stanje značajno pogoršava - zabrinut je zbog intenzivne glavobolje, suhih usta, ubrzanog i povećanog otkucaja srca. Krvni tlak se smanjuje, krv se zgušnjava, što doprinosi razvoju komplikacija, povećava se tjelesna temperatura, bilježe se mentalni poremećaji, odnosno dehidracija tijela, razvija se sindrom dehidracije.

Simptomi dijabetesa insipidusa kod muškaraca su smanjeni seksualni nagon i potencija.

Simptomi dijabetesa insipidusa kod žena: do amenoreje, povezane neplodnosti, a ako do trudnoće ipak dođe, povećan je rizik od spontanog pobačaja.

Simptomi dijabetes melitusa kod djece izrečena. Kod novorođenčadi i male djece stanje s ovom bolešću obično je teško. Primjećuje se povećanje tjelesne temperature, javlja se neobjašnjivo povraćanje i razvijaju se poremećaji nervnog sistema. Kod starije djece do adolescencije, simptom insipidusa dijabetesa je mokrenje u krevet ili enureza.

Mogu se utvrditi i sve vrste drugih simptoma povezanih s osnovnom bolešću koja je uzrokovala nedostatak vazopresina u tijelu, kao što su:

• jake glavobolje (s tumorima mozga);
• bol u grudima ili u području mliječnih žlijezda (s rakom bronha i mliječnih žlijezda);
• oštećenje vida (ako tumor pritisne područje odgovorno za vidnu funkciju);
• povećanje tjelesne temperature (s upalnim bolestima mozga) i tako dalje;
• simptomi insuficijencije hipofize - panhipopituitarizam (s organskim oštećenjem regije hipofize).

Dijagnoza dijabetes insipidus

Dijagnostički kriterij je obilno dnevno izlučivanje urina - od 5 do 20 litara ili čak i više, s malom relativnom gustoćom urina - 1.000-1.005.

U općoj analizi krvi postoje znakovi njenog zadebljanja (povećan sadržaj eritrocita - eritrocitoza, visok hematokrit (omjer volumena krvnih zrnaca i volumena plazme)). Osmolarnost krvne plazme je povećana (preko 285 mmol / l).

Pri određivanju razine antidiuretskog hormona u krvnoj plazmi primjećuje se njegovo smanjenje - manje od 0,6 ng / l.

Ako nakon provedenih studija dijagnoza dijabetesa insipidus i dalje izaziva sumnje kod stručnjaka, pacijentu se može dodijeliti test uzdržavanja od unosa tekućine. Treba ga provoditi isključivo pod nadzorom liječnika, jer se, kao što je već spomenuto, stanje pacijenta značajno pogoršava kada je unos tekućine ograničen – liječnik treba da prati ovo stanje i na vrijeme pacijentu pruži medicinsku pomoć. Kriterijumi za vrednovanje ovog uzorka su:

• količina izlučenog urina;
• njegova relativna gustina;
• telesna težina pacijenta;
• njegovo opšte zdravstveno stanje;
• nivo krvnog pritiska;
• otkucaja srca.

Ako se tijekom ovog testa smanji količina izlučenog urina, poveća njegova specifična težina, pacijentov krvni tlak, puls i tjelesna težina ostanu stabilni, pacijent se osjeća zadovoljavajuće, ne primjećujući pojavu novih neugodnih simptoma za njega, dijagnoza dijabetesa insipidus je odbijen.

Diferencijalna dijagnoza za insipidus dijabetesa

Glavna patološka stanja od kojih treba razlikovati neurogeni dijabetes insipidus su:

• psihogena polidipsija;
• kronično zatajenje bubrega;
• nefrogeni dijabetes insipidus.

Uobičajeni simptomi dijabetesa insipidusa i psihogene polidipsije su pojačana žeđ i. Međutim, psihogena polidipsija se ne razvija iznenada, već postepeno, dok se stanje pacijenta (da, ova bolest je inherentna ženama) ne mijenja značajno. S psihogenom polidipsijom nema znakova zgušnjavanja krvi, simptomi dehidracije se ne razvijaju u slučaju testa restrikcije tekućine: volumen izlučenog urina se smanjuje, a njegova gustoća postaje veća.

Žeđ i obilna diureza također mogu biti praćeni. Međutim, ovo stanje je praćeno i prisustvom urinarnog sindroma (prisustvo u urinu proteina, leukocita i eritrocita, koje nisu praćene bilo kakvim vanjskim simptomima) i visokim dijastolnim (popularno – „nižim“) tlakom. Osim toga, kod zatajenja bubrega utvrđuje se povećanje nivoa uree i kreatinina u krvi, koji su u granicama normale kod dijabetesa insipidusa.

Kod dijabetesa melitusa, za razliku od insipidusa, određuje se visoka razina glukoze u krvi, osim toga, povećava se relativna gustoća urina i bilježi se glukozurija (izlučivanje glukoze u urinu).

Nefrogeni insipidus dijabetesa sličan je po kliničkim manifestacijama svom središnjem obliku: intenzivna žeđ, učestalo obilno mokrenje, znakovi zgušnjavanja krvi i dehidratacije, niska specifična težina urina - sve je to svojstveno oba oblika bolesti. Razlika između perifernog oblika je normalan ili čak povećan nivo antidiuretičkog hormona (vazopresina) u krvi. Osim toga, u ovom slučaju nema učinka diuretika, budući da je uzrok perifernog oblika neosjetljivost receptora bubrežnih tubularnih stanica na ADH.

Liječenje dijabetesa insipidusa

Ako je tumor uzrok dijabetesa insipidusa, glavni smjer liječenja je njegovo uklanjanje kirurškim putem.

Liječenje simptomatskog diabetesa insipidusa započinje uklanjanjem uzroka koji ga je uzrokovao, na primjer, liječenjem infektivnog procesa ili ozljede mozga, uklanjanjem tumora.

Idiopatski insipidus dijabetes i njegovi drugi oblici liječe se zamjenskom terapijom vazopresinom dok se ne eliminira uzrok. Sintetički vazopresin - desmopresin je trenutno dostupan u različitim oblicima doziranja - u obliku otopine (kapi za nos), tableta, spreja. Tabletni oblik lijeka koji se zove Minirin smatra se najprikladnijim za upotrebu, kao i učinkovitim i sigurnim. Kao rezultat uzimanja lijeka, smanjuje se volumen urina, a povećava se specifična težina, osmolarnost krvne plazme se smanjuje na normalne vrijednosti. Učestalost mokrenja i volumen izlučenog urina se normaliziraju, nestaje stalni osjećaj žeđi.

Dijabetes . – to je grupa metaboličkih bolesti koju karakterizira hiperglikemija koja je posljedica nedostataka u lučenju inzulina, djelovanju inzulina ili oboje. (WHO, 1999).

Klasifikacija.

• Dijabetes tipa 1 (uništenje b-stanica pankreasa, što dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina). A) Autoimune. B) Idiopatski.
• SD tip 2. A) S dominantnom inzulinskom rezistencijom i relativnim nedostatkom inzulina. B) S dominantnim defektom u lučenju inzulina sa ili bez rezistencije na inzulin. U 21. veku su počeli da registruju dijabetes tipa 2 kod dece i adolescenata! Oko 10% dijabetes melitusa „nije dijabetes tipa 1“.
• Druge specifične vrste dijabetesa

• Genetski nedostaci u funkciji b-stanica. "Mody"-dijabetes: 5 podtipova (4 od njih su genetski defekti koji čine b-ćelije "lijenima", a 1 je nedostatak u glukogenazi, koja je odgovorna za osjetljivost b-stanica na signal glukoze)
• Genetski nedostaci u djelovanju inzulina (inzulinska rezistencija tipa A)
• Bolesti egzokrinog pankreasa
• Endokrinopatije (tireotoksikoza, gigantizam itd.)
• Dijabetes melitus izazvan lijekovima i kemikalijama
• Infekcije praćene razvojem dijabetesa (kongenitalna rubeola, CMV)
• Neuobičajeni oblici dijabetes melitusa posredovanog imunitetom (antitijela protiv inzulina, antitijela protiv inzulina)
• Genetski sindromi praćeni dijabetesom (Down, Klinefelter, Turner, Huntingtonova horea, Bordet-Biedl sindrom, Prader-Willi sindrom).

• Gestacijski dijabetes melitus. Poremećena tolerancija na glukozu tokom trudnoće.

Dijagnostički kriterijumi.

• Kapilarna glukoza natašte> 6,7 mmol / L (plazma> 7,0) u najmanje 2 ispitivanja u različitim danima
• 2 sata nakon opterećenja glukozom tijekom testa tolerancije na glukozu, glukoza u plazmi ili kapilarnoj krvi> 11,1 mmol / L
• Simptomi dijabetesa + u slučajnom uzorku krvi> 11,1 mmol / L.
• Poremećena tolerancija glukoze: 2 sata nakon punjenja glukozom šećer je veći od 7,8 mmol / l, ali manji od 11,1 mmol / l.

Klinika za otvoreni dijabetes melitus.

Autoimunim procesom zahvaćeno je 75-85% b-ćelija. Hiperglikemija, glukozurija. "Veliki" simptomi dijabetesa: poliurija, polidipsija, gubitak težine uz dobar apetit.

Diferencijalna dijagnoza sa dijabetesom insipidusom.

Sličnosti: poliurija, polidipsija, gubitak težine

Razlike: poliurija s niskom relativnom gustoćom urina, aglukozurija, normoglikemija.

Dijabetes melitus tipa 1 kod djece. Je autoimuna bolest genetske prirode, u kojoj je apsolutni ili relativni nedostatak inzulina uzrokovan progresivnim uništavanjem B stanica uslijed autoimunog poremećaja povezanog s određenim antigenima histokompatibilnosti lokaliziranim na kratkom kraku kromosoma 6, kao i s INS 1 i TNF geni.

Etiologija i patogeneza.

Ovo je multifaktorska bolest. Čak i pojedinac s genetskom predispozicijom (1) ne može razviti bolest. Za provođenje bolesti potrebni su takozvani provokativni događaji (2): b-citotropni virusi (Coxsackie, rubeola, ospice, zaušnjaci, CMV, EBV), pogoršan tijek trudnoće, bjelančevine kravljeg mlijeka (peptidi albumina goveđeg seruma mogu pokreću unakrsni imuni odgovor protiv b-ćelija kod osoba sklonih autoalergijama), cijanida hrane (bademi, sjemenke kajsije, tapioke), nitrozamina (dimljeno meso), faktora okoline (pasivno pušenje).

• Imunološke abnormalnosti, razvoj mješovite autoimune reakcije na b-ćelije (3) à Progresivno smanjenje lučenja inzulina, latentni dijabetes melitus (4) over otvoreni dijabetes melitus sa rezidualnom sekrecijom C-peptida (5) à terminalni dijabetes melitus, potpuno uništenje b-ćelija. (6)

U zagradama - faze razvoja dijabetesa tipa 1.

U oko 20% pacijenata s dijabetesom tipa 1, to je komponenta 2 autoimunska sindroma s više organa:

Addisonova bolest: hipoparatireoza, vitiligo, hipotireoza, perniciozna anemija, hronični aktivni hepatitis, alopecija, sindrom malapsorpcije, kandidijaza

Graves-Basedow-ova bolest: teška miastenija gravis, vitiligo, sindrom malapsorpcije

Etiologija prema Shabalovu.

A. Imunološki posredovan dijabetes. Autoimuni procesi zbog genetske predispozicije za HLA gene. Autoimuna upala može biti spontana i inducirana (virusi).

B. Virus izazvan. B-citotropni virusi.

C. Toksično (boje, b-adrenergički agonisti, tiazidi, alfa-IF)

D. Kongenitalna. Kongenitalna hipoplazija/aplazija b-ćelija, izolirana ili u kombinaciji s defektima pankreasa (aplazija, hipoplazija, ektopija).

E. Kršenje egzokrine funkcije gušterače (pankreatitis, trauma, cistična fibroza).

F. Rijetki oblici: Stiff-man sindrom, proizvodnja antitijela na inzulinske receptore.

Klinika.

Najočigledniji dijabetes melitus tip 1: latentni dijabetes postaje očit iznenada, ponekad tijekom dana. Poticaj su stres, akutna bolest ili drugi događaji koji povećavaju potrebu za inzulinom.

"Veliki" simptomi dijabetesa: poliurija, polidipsija, gubitak težine uz dobar apetit.

Poliurija je posljedica hiperglikemije, glukozurije, osmotske diureze.

Gubitak težine je posljedica progresivne dehidracije, povećane lipolize i katabolizma proteina.

Povećan umor, sve veća slabost, smanjenje performansi.

Suvoća kože i sluzokože, dodatak gljivičnih i pustularnih infekcija. Stanjivanje VFA, atrofija skeletnih mišića, često uvećana jetra.

U male djece: nedostatak dobiti, anksioznost, često piće, pelenski osip, vulvitis, balanopostitis, poliurija (ljepljivost, škrobne mrlje), regurgitacija, povraćanje, rijetka stolica.

Liječenje.

Principi liječenja... Fizička aktivnost, dijetoterapija, samokontrola, insulinska terapija. Postizanje ciljnih glikemijskih vrijednosti od 5,5-10,0 mmol/l.

Glavne vrste insulina.

• Ultra kratkog djelovanja (analozi humanog inzulina). NovoRapid. Početak djelovanja za 0-15 minuta. Maksimalno djelovanje za 1-1,5 sati. Trajanje akcije 3-5 sati.
• Kratka gluma. Actrapid. Počnite za 30-45 minuta. Vrhunac za 1-3 sata. Trajanje 6-8 sati.
• Prosječno trajanje. Protafan NM. Počnite za 1,5 sat. Vrhunac za 4-12 sati. Trajanje 24 sata.
• Dugoročna akcija. Lantus. Počnite za 1 sat. Vrh nije. Trajanje 24-29 sati.

Doze i sheme.

Doza inzulina se bira pojedinačno pod kontrolom glikemije.

Početna doza kod pacijenata bez ketoacidoze: 0,4-0,5 U / kg / dan. Bazalna doza inzulina može biti od 1/3 do 2/3 dnevne doze, ovisno o načinu primjene.

Terapija insulinom od Shabalova.

Inzulin kratkog djelovanja: početna doza 0,25-0,5 U / kg / dan. To je 30 minuta prije jela. 50% prije doručka, 15-20% prije ručka, 20-25% prije večere, 5-10% prije spavanja.

Bazalni inzulin je srednjeg ili dugog trajanja. Njegova doza je 0,35 U / kg / dan. Kontrola doze - prema glukozi natašte (optimalno 3,5-5,5).

To. bazalno + ultrakratko neposredno prije jela (humalog) ili kratko 30 minuta prije jela po stopi od 1-1,3 U po 12,0 g HC (1 XE).

Načini rada:

1. 2 puta dnevno mješavina kratkog + srednjeg inzulina prije doručka i večere.
2. 3 puta dnevno: mješavina kratko + srednje prije doručka, kratko prije večere, srednje prije spavanja
3. Kratki insulin pre glavnih obroka, srednji insulin pre spavanja
4. Bilo koji pojedinačni način rada

Principi dijetoterapije.

• Fiziološka prehrana u smislu kalorijskog sadržaja i sastava
• Individualna ishrana za decu sa prekomernom težinom
• Dnevni kalorijski sadržaj hrane = 1000 + (100 x M), pri čemu je M starost u godinama
• 50% dnevnih kalorija - HC, 20% - B, 30% - G. Dovoljno vitamina i minerala
• Isključivanje lako probavljivih ugljikovodika (šećer, med, bomboni, pšenično brašno, škrob, grožđe, banane). Zamjena ih HC -ima s velikom količinom vlakana (raženo brašno, mekinje, žitarice, povrće, voće, bobičasto voće).
• Ovisnost vremena unosa hrane i količine HC -a od vremena primjene i doze inzulina. One. računajući XE (12,0 g HC). 1 XE zahtijeva 1-1,3 U inzulina. Ako ste uveli ultrakratki, odmah počnite jesti. Ako je kratak, počnite jesti 30 minuta nakon injekcije.
• Upotreba zamjena za šećer (za djecu, aspartam 40 mg / kg / dan, saharin 2,0 mg / kg / dan).

Indikacije za imenovanje insulinske terapije.

Inzulinsku terapiju počinjemo od trenutka postavljanja dijagnoze dijabetesa tipa 1 (podaci Šabalova). Općenito, dijabetes tipa 1 je apsolutna indikacija za inzulinsku terapiju. o_O

Kriterijumi naknade .

• Glikemija natašte: idealna 3,6 - 6,1. Optimalno 4.0-7.0. Suboptimalno> 8.0. Visok rizik od komplikacija> 9,0
• Postprandijalna glikemija: idealna 4.4-7.0. Optimalno 5-11.0. Suboptimalno 11-14. Visok rizik od komplikacija 11-14.
• Noćna glikemija. Idealno 3.6-6.0. Optimalno nije niže od 3,6. Suboptimalno ispod 3,6 ili više od 9,0. Visok rizik od komplikacija manji od 3,0 i veći od 11,0.
• GlycoHb. Idealno<6,05%. Оптимальный <7,6%. Субоптимальный 7,6-9,0%. Высокий риск осложнений более 9,0%.

Dijabetička ketoacidoza ... - teška metabolička dekompenzacija dijabetesa, koja se razvija kao posljedica apsolutnog nedostatka inzulina.

Uzroci.

• Kasno dijagnostikovan dijabetes melitus
• Neadekvatna insulinska terapija za dijabetes melitus
• Kršenje režima terapije inzulinom (preskakanje injekcija, korištenje inzulina s isteklim rokom trajanja, nedostatak samokontrole).
• Teški poremećaji u ishrani
• Naglo povećanje potrebe za inzulinom (infekcije, stres, traume, popratne endokrine bolesti - tireotoksikoza, hiperkortizolizam, feohromocitom, upotreba GCS -a).

Klinika.

Faze.

• Faza 1 (kompenzirana ketoacidoza ili ketoza): na pozadini simptoma dehidracije pojavljuju se mučnina, povraćanje, prolazni bol u trbuhu; moguće rijetka stolica (toksični gastroenteritis). Sluzokože su svijetle, jezik suh sa bijelim premazom. Miris acetona iz usta. pH 7,3 i niži, BE = (-10). Glukoza 16-20. Ketonska tijela 1,7-5,2 mmol / l. K i Na su normalni ili povećani. Urea - N. Osmolarity 310-320.
• Faza 2 (dekompenzirana ketoacidoza, ili prekoma): bučno otrovno disanje Kussmaula! Izraženi abdominalni sindrom (klinika "akutni abdomen") - jaka bol, napetost mišića prednjeg trbušnog zida, pozitivni simptomi iritacije peritoneuma. Ponavljano povraćanje (često "talog od kafe"). Koža, sluznice su suhe, jezik je obložen smeđim premazom. Akrocijanoza. Tahikardija, pad krvnog pritiska. Sopor. pH = 7,28-7,1. BITI do (-20). Glukoza 20-30. Ketonska tijela 5,2-17,0. Hipokalemija, hiponatrijemija.
• Faza 3 (dijabetička ketoacidotička koma). Nedostatak svijesti, potiskivanje refleksa, smanjenje izlučivanja urina do anurije ("toksični bubreg"). Prestani povraćati. Povećanje hemodinamskih poremećaja. Rijetko bučno disanje zamjenjuje se čestim plitkim disanjem. Teška hipotenzija mišića. Tahikardija, srčane aritmije. Simptomi dehidracije su ozbiljni. Jezik suv kao četka. pH< 7,1. BE (-25). Глюкоза >25-30, ali unutar 40. Hipokalemija, hiponatrijemija, povećana urea. Ketonska tijela 5,2-17,0.

Dijagnostika. prema kliničkim podacima iz faza i laboratorijskim podacima.

Principi liječenja .

Glavni ciljevi.

1. Uvođenje inzulina za zaustavljanje kataboličkih procesa i smanjenje hiperglikemije.
2. Rehidracija.
3. Obnova CBS-a, normalizacija ravnoteže elektrolita
4. Otklanjanje intoksikacije i liječenje popratnih bolesti.

Procjena stepena dehidracije.

Ocjena 1: gubitak težine 3%, klinika je minimalna.

Ocjena 2: 5%. Suhe sluznice, smanjen turgor tkiva.

Stupanj 3: 10% Potopljene očne jabučice, mrlje na koži nestaju nakon pritiska za 3 sekunde ili više

Stupanj 4:> 10% Šok, slabost, odsutnost periferne vaskularne pulsacije

DKA 1

Ako je stupanj dehidracije manji od 5%-rehidracija per os i potkožna primjena inzulina kratkog djelovanja (Actrapid) nakon 4-6 sati brzinom od 0,8-1,0 U / kg / dan. Od toga, u 1 INJEKCIJI - 0,2-0,3 U / kg (30% dnevne doze). U 2 UBRIZGAVANJA - 30%. U trećem - 25%. U 4. - 15%.

U budućnosti se prelazi na jedan od načina inzulinske terapije: kratkog djelovanja + produljeno.

DKA 2-3

1. Terapija insulinom. Kontinuirano intravenozno davanje inzulina kratkog djelovanja (Actrapid) u fiziološkoj otopini brzinom od 0,1 U / kg / sat. Kod male djece 0,05 U/kg/sat.

1. Infuziona terapija. Izveo fizičar. Od trenutka početka infuzijske i insulinske terapije počinje praćenje glukoze, CBS, elektrolita.

• Proračun zapremine ubrizgane tečnosti sa DKA 2-3 stepena.

V infuzija prvog dana = tjelesna težina u kg x stepen dehidracije + održavanje V

Zapremina održavanja

• Distribucija infuzione terapije V tokom dana

50% za prvih 6 sati

25% za narednih 6 sati

25% za preostalih 12 sati

1. Obnavljanje poremećaja elektrolita.

Nedostatak kalijuma... Ako postoje dokazi za njegov nedostatak prije početka infuzione terapije, tada ga treba primijeniti istodobno s fizikalnom terapijom. Češće ga počinju nadopunjavati 1-2 sata nakon početka infuzione terapije (za svaku 1 litru fize - 40 mmol KCl).

1. Borite se protiv acidoze. Na početku terapije bikarbonati nisu indicirani (rizik od povećane hipokalijemije, povećane osmolarnosti, povećane hipoksije, povećane acidoze CNS-a). Primjenjuje se samo pri pH< 7,0 из расчета 2,5 мл/кг в/в капельно за 1 час с дополнительным введением калия.
2. Kada se CBS normalizuje, dijete se nakon 4-5 sati (1 U/kg/dan) prebacuje na supkutanu injekciju inzulina kratkog djelovanja. Intravenska infuzija actrapida prestaje 20 minuta nakon 1 injekcije. Sutradan - na bazi bolusnog režima insulinske terapije.

PAŽNJA!!

• Smanjenje razine glikemije u prvim satima trebalo bi biti 4-5 mmol / h
• Ako se to ne dogodi, povećavamo dozu inzulina za 50%, a s povećanjem glikemije - za 50-100%
• Sa smanjenjem glikemije na 12-15 - zamjena otopine za infuziju glukozom za održavanje šećera u krvi na 8-12.
• S povećanjem glikemije za više od 15 - doza inzulina povećava se za 25%
• Ako razina glukoze padne ispod 8 - promijenite infuzijsku otopinu na 10% glukoze
• Ako glikemija i pored ubrizgane glukoze ostane niska, potrebno je smanjiti dozu inzulina, ali je nemojte zaustavljati! I glukoza i inzulin potrebni su za obnavljanje anaboličkih procesa i smanjenje ketoze!

Vaskularne komplikacije dijabetes melitusa .

Poraz kapilara je patognomonični simptom dijabetesa tipa 1 ("univerzalna kapilaropatija").

Uobičajeno za sve lokalizacije: aneurizmalne promjene u kapilarama; zadebljanje stijenke arteriola, kapilara i venula uslijed nakupljanja glikoproteina, neutralnih mukopolisaharida u bazalnoj membrani. Proliferacija i deskvamacija endotela, što dovodi do vaskularne obliteracije.

Patogeneza.

1. Poremećaj izmjene GAG-a u vaskularnom zidu i pojava u njemu viška produkata metabolizma glukoze - ciklusa sorbitola.
2. Neenzimska glikozilacija proteina krvi, uklj. i Hb u uslovima hronične hiperglikemije
3. Uloga trombocita: s dijabetesom imaju povećanu sklonost agregaciji, povećanu proizvodnju tromboksana i prostaglandina, smanjenu proizvodnju prostaciklina endotelom.

Dijabetička nefropatija.

Faze razvoja.

1. Hiperfunkcija bubrega. Povećana GFR (> 140 / ml / min). Povećanje računara. Hipertrofija bubrega. Normoalbuminurija (<30 мг/сут). Развивается в дебюте СД.
2. Faza početnih strukturnih promjena. Zadebljavanje podrumskih membrana. Ekspanzija mezangija. Visok GFR i normoalbuminurija perzistiraju. 2-5 godina od pojave dijabetesa.
3. Početak nefropatije. Mikroalbuminurija (od 30 mg / dan). GFR je visok ili normalan. Nestabilno povećanje krvnog pritiska. 5-15 godina od početka dijabetesa.
4. Teška nefropatija. Proteinurija (> 500 mg / dan). GFR je normalan ili umjereno smanjen. Arterijska hipertenzija. 10-25 godina od pojave dijabetesa.
5. Uremia. Smanjena GFR<10 мл/мин. Интоксикация. АГ. Более 20 лет от начала СД или через 5-7 лет от появления протеинурии.

Klinika.

Liječenje.

• Sa normalnim izlučivanjem albumina u urinu.

Temeljnom korekcijom metabolizma HC -a nastojte održati gliko Hb ne više od 7,8%

• U prisustvu mikroalbuminurije

1. Temeljna korekcija UV izmjene. Režim terapije inzulinom, kompenzacija dijabetesa.
2. Korekcija krvnog pritiska. ACE inhibitori: kaptopril, renitek.
3. Korekcija intrarenalne hemodinamike: ACE inhibitori čak i pri normalnom krvnom tlaku.

• Ako imate proteinuriju

1. Korekcija razmene HC
2. Korekcija krvnog pritiska: ACE inhibitori (kaptopril, renitek).
3. Niskoproteinska dijeta: preporučljivo je zamijeniti životinju B povrćem, ograničavajući životinju na 0,6 g/kg/dan. Proširenje obroka HC za pokrivanje troškova energije.
4. Korekcija metabolizma lipida. Dijeta za smanjenje lipida; s kolesterolom> 6,5, imenovanje fibrata, nikotinske kiseline, inhibitora hidroksimetilglutaril-koenzima A-reduktaze (mevacor).

• U fazi hroničnog zatajenja bubrega:

1. Smanjivanje doze inzulina (inaktivira se inaktivirajući inzulin koji inaktivira bubrežnu inzulinazu).
2. Liječenje pacijenata zajedno sa nefrolozima.
3. S povećanjem kreatinina> 150 μmol / l - odlučite se za pripremu za dijalizu ili peritonealnu dijalizu.

Dijabetička retinopatija

1. Neproliferativna retinopatija. Prisutnost mikroaneurizme u retini, pojedinačna krvarenja, edem retine, eksudativni fokusi. Proširenje i zakrivljenost venula u fundusu.
2. Preproliferativna. Prisutnost venskih anomalija (zakrivljenost, petlje, udvostručenje i izražene promjene kalibra krvnih žila). Veliki broj tvrdih i "pamučnih" eksudata. Intraretinalne mikrovaskularne abnormalnosti. Više velikih retinalnih krvarenja.
3. Proliferativno. Neovaskularizacija diska optičkog živca i drugih dijelova mrežnice. Hemoragija u staklasto telo. Formiranje vlaknastog tkiva u području preretinalnog krvarenja. Novonastale žile šarenice (rubeoza) uzrokuju sekundarni glaukom.

Liječenje

Faza 1: kompenzacija dijabetesa. Angioprotektori (sulodeksid).

2 i 3 faze: laserska fotokoagulacija (žarišna, barijerna, panretinalna).

Dijabetes insipidus ili dijabetes insipidus- bolest u kojoj zbog nedostatka vazopresina (antidiuretskog hormona) postoji jaka žeđ, a bubrezi luče veliku količinu nisko koncentriranog urina.

Ova rijetka bolest podjednako je česta kod žena, muškaraca i djece. Ipak, tome su najviše skloni mladi ljudi od 18 do 25 godina.

Anatomija i fiziologija bubrega

Bud-upareni organ u obliku graha, koji se nalazi iza trbušne šupljine u lumbalnoj regiji s obje strane kralježnice na razini dvanaestog torakalnog i prvog-drugog lumbalnog kralješka. Težina jednog bubrega je oko 150 grama.

Bubrežna struktura

Bubreg je prekriven membranama - vlaknastim i masnim kapsulama, kao i bubrežnom fascijom.

U bubrezima se bubrežno tkivo i sistem čaške konvencionalno razlikuju.

Bubrežno tkivo odgovoran je za filtriranje krvi uz stvaranje urina, i calyx-pelvis system- za nakupljanje i izlučivanje nastalog urina.

U tkivu bubrega postoje dvije tvari (slojevi): kortikalni (smješten bliže površini bubrega) i cerebralni (smješten prema unutra od kortikale). Sadrže veliki broj usko povezanih sićušnih krvnih sudova i mokraćnih tubula. Ovo su strukturne funkcionalne jedinice bubrega - nefroni(u svakom bubregu ima oko milion).

Svaki nefron počinje iz bubrežnog tjelešca(Malpighi-Shumlyansky), koji je vaskularni glomerulus (isprepletena nakupina najmanjih kapilara), okružen sfernom šupljom strukturom (kapsula Shumlyansky-Bowman).

Struktura glomerula

Glomerularne žile potječu iz bubrežne arterije. U početku se, dosegnuvši bubrežno tkivo, smanjuje promjer i grane, formirajući se dovozni brod(donosi arteriole). Nadalje, donosna posuda teče u kapsulu i grana se u najmanje posude (sam glomerulus), iz kojih izlivna posuda(eferentna arteriola).

Važno je napomenuti da su stijenke posuda glomerula polupropusne (imaju "prozore"). Time se osigurava filtracija vode i nekih otopljenih tvari u krvi (toksini, bilirubin, glukoza i dr.).

Osim toga, u zidovima ulivne i odvodne posude je jukstaglomerularni aparat bubrega, u kojem se proizvodi renin.

Struktura kapsule Shumlyansky-Bowman

Sastoji se od dva lista (vanjskog i unutrašnjeg). Između njih postoji prostor nalik prorezu (šupljina), u koji prodire tekući dio krvi iz glomerula, zajedno s nekim tvarima otopljenim u njemu.

Osim toga, sistem namotanih cijevi potiče od kapsule. Prvo se iz unutrašnjeg lista kapsule formiraju urinarni tubuli nefrona, zatim se ulivaju u sabirne tubule, koji su međusobno povezani i otvaraju se u bubrežne čašice.

Ovo je struktura nefrona u kojem se stvara urin.

Fiziologija bubrega

Osnovne funkcije bubrega- uklanjanje iz tijela viška vode i krajnjih produkata metabolizma određenih tvari (kreatinin, urea, bilirubin, mokraćna kiselina), kao i alergena, toksina, lijekova i drugih.

Osim toga, bubrezi su uključeni u razmjenu jona kalija i natrijuma, sintezu crvenih krvnih zrnaca i zgrušavanje krvi, regulaciju krvnog tlaka i acidobazne ravnoteže, metabolizam masti, proteina i ugljikohidrata.

Međutim, kako bi se razumjelo kako se svi ti procesi odvijaju, potrebno je "naoružati se" nekim znanjem o radu bubrega i stvaranju urina.

Proces mokrenja sastoji se od tri faze:

• Glomerularna filtracija(ultrafiltracija) javlja se u glomerulima bubrežnih tjelešaca: kroz "prozore" u njihovom zidu filtrira se tekući dio krvi (plazma) s nekim tvarima otopljenim u njoj. Zatim ulazi u lumen kapsule Shumlyansky-Bowman


• Reverzno usisavanje(resorpcija) se javlja u mokraćnim tubulima nefrona. Tokom ovog procesa, voda i hranjive tvari se apsorbiraju natrag, koje se ne bi trebale izlučivati ​​iz tijela. Dok se tvari koje se izlučuju, naprotiv, akumuliraju.


• Sekrecija. Neke tvari koje se trebaju izlučiti iz tijela ulaze u urin već u bubrežnim tubulima.

Kako dolazi do formiranja urina?

Ovaj proces započinje činjenicom da arterijska krv ulazi u vaskularni glomerulus, pri čemu se njegov protok donekle usporava. To je posljedica visokog pritiska u bubrežnoj arteriji i povećanja kapaciteta vaskularnog korita, kao i razlike u promjeru žila: dotok je nešto širi (za 20-30%) od izljeva plovilo.

Zbog toga tekući dio krvi, zajedno s tvarima otopljenim u njoj, kroz "prozore" počinje izlaziti u lumen kapsule. Istodobno, stijenke glomerularnih kapilara normalno zadržavaju formirane elemente i neke krvne proteine, kao i velike molekule, čija je veličina veća od 65 kDa. Međutim, toksini, glukoza, aminokiseline i neke druge tvari, uključujući i korisne, prolaze. Tako nastaje primarni urin.

Nadalje, primarni urin ulazi u mokraćne tubule, u kojima se iz njega vraćaju voda i hranjive tvari: aminokiseline, glukoza, masti, vitamini, elektroliti i drugi. U tom slučaju, tvari koje treba izlučiti (kreatinin, mokraćna kiselina, lijekovi, kalijum i ioni vodonika), naprotiv, akumuliraju se. Tako se primarni urin pretvara u sekundarni urin, koji ulazi u sabirne kanale, zatim u bubrežnu čašicu, a zatim u ureter i mjehur.

Važno je napomenuti da se u toku 24 sata formira oko 150-180 litara primarnog urina, dok je sekundarnog urina od 0,5 do 2,0 litara.

Kako se reguliše funkcija bubrega?

Ovo je prilično složen proces u koji su najaktivnije uključeni vazopresin (antidiuretski hormon) i renin-angiotenzinski sistem (RAS).

Renin-angiotenzin sistem

Glavne funkcije

• regulacija vaskularnog tonusa i krvnog pritiska
• povećana reapsorpcija natrijuma
• stimulacija proizvodnje vazopresina
• pojačan protok krvi u bubrege

Mehanizam aktiviranja

Kao odgovor na stimulativni učinak živčanog sustava, smanjenje opskrbe krvlju bubrežnim tkivom ili smanjenje razine natrija u krvi, renin se počinje stvarati u jukstaglomerularnom aparatu bubrega. Zauzvrat, renin potiče pretvaranje jednog od proteina krvne plazme u angiotenzin II. I već, zapravo, angiotenzin II određuje sve funkcije renin-angiotenzin sistema.

vazopresin

Ovo je hormon koji se sintetiše (proizvodi) u hipotalamusu (nalazi se ispred nogu mozga), zatim ulazi u hipofizu (nalazi se na dnu turskog sedla), odakle se oslobađa u krv.

Sintezu vazopresina uglavnom regulira natrij: s povećanjem njegove koncentracije u krvi povećava se proizvodnja hormona, a sa smanjenjem se smanjuje.

Sinteza hormona povećava se i u stresnim situacijama, smanjenju tekućine u tijelu ili ulasku nikotina u njega.

Osim toga, proizvodnja vazopresina opada s povećanjem krvnog tlaka, inhibicijom sistema renin-angiotenzin, smanjenjem tjelesne temperature, alkoholom i određenim lijekovima (na primjer, klofelin, haloperidol, glukokortikoidi).

Kako vazopresin utiče na funkciju bubrega?

Glavni zadatak vazopresina- za poticanje reapsorpcije vode (resorpcija) u bubrezima, smanjujući količinu stvaranja urina.

Mehanizam djelovanja

S protokom krvi, hormon dospijeva u bubrežne tubule, u kojima se veže na posebna mjesta (receptore), što dovodi do povećanja njihove propusnosti (pojava "prozora") za molekule vode. Kao rezultat toga, voda se ponovo usisava i urin se koncentrira.

Osim resorpcije urina, vazopresin reguliše nekoliko drugih procesa u tijelu.

Funkcija vazopresina:

• Doprinosi kontrakciji kapilara cirkulacijskog sistema uključujući kapilare glomerula.
• Održava krvni pritisak.
• Utječe na lučenje adrenokortikotropnog hormona(sintetiziran u hipofizi), koji regulira proizvodnju hormona u kori nadbubrežne žlijezde.
• Pospešuje oslobađanje hormona koji stimuliše štitnjaču(sintetiziran u hipofizi), koji stimulira proizvodnju tiroksina u štitnoj žlijezdi.
• Poboljšava zgrušavanje krvi zbog činjenice da izaziva nakupljanje (lijepljenje) trombocita i povećava oslobađanje određenih faktora zgrušavanja krvi.
• Smanjuje volumen unutarstanične i intravaskularne tekućine.
• Regulira osmolarnost tjelesnih tekućina(ukupna koncentracija otopljenih čestica u 1 litru): krv, urin.
• Stimuliše sistem renin-angiotenzin.

S nedostatkom vazopresina razvija se rijetka bolest - insipidus dijabetesa.

Vrste dijabetes insipidusa

S obzirom na mehanizme razvoja dijabetesa insipidusa, možemo ga podijeliti u dvije glavne vrste:

• Centralni insipidus dijabetesa. Nastaje pri nedovoljnoj proizvodnji vazopresina u hipotalamusu ili kršenju njegovog otpuštanja iz hipofize u krv.


• Bubrežni (nefrogeni) insipidus dijabetesa. U ovom obliku, nivo vazopresina je normalan, ali bubrežno tkivo ne reagira na njega.

Osim toga, ponekad i tzv psihogena polidipsija(povećana žeđ) kao odgovor na stres.

Također dijabetes insipidus može nastati tijekom trudnoće... Razlog je uništavanje vazopresina placentnim enzimima. U pravilu se simptomi bolesti pojavljuju u trećem tromjesečju trudnoće, ali nakon porođaja sami nestaju.

Razlozi za dijabetes insipidus

U zavisnosti od razvoja do kojeg tipa dijabetesa insipidusa mogu dovesti, dijele se u dvije grupe.

Uzroci centralnog insipidusa dijabetesa

Lezije mozga:

• tumori hipofize ili hipotalamusa
• komplikacije nakon operacije mozga
• ponekad se razvija nakon prethodnih infekcija: ARVI, gripe i drugih
• encefalitis (upala mozga)
• povrede lobanje i mozga
• oslabljeno opskrbljivanje krvlju hipotalamusom ili hipofizom
• metastaze malignih neoplazmi u mozgu koje utječu na rad hipofize ili hipotalamusa
• bolest može biti urođena

Uzroci bubrežnog dijabetesa insipidus

• bolest može biti kongenitalna(najčešći razlog)
• bolest je ponekad uzrokovana određenim stanjima ili bolestima u kojem je oštećena medulla bubrega ili mokraćni tubuli u nefronu.
• anemija rijetkog oblika(srpasta ćelija)
• policistična(višestruke ciste) ili amiloidoza (taloženje amiloida u tkivu) bubrega
• hronična bubrežna insuficijencija
• povećanje kalija ili smanjenje kalcija u krvi
• uzimanje lijekova koji su toksični za bubrežno tkivo (npr. litij, amfotericin B, demeklocilin)
• ponekad se javlja kod oslabljenih pacijenata ili u starijoj dobi

Međutim, u 30% slučajeva uzrok dijabetesa insipidusa ostaje nejasan. Budući da sva provedena istraživanja ne otkrivaju nijednu bolest ili faktor koji bi mogao dovesti do razvoja ove tegobe.

Simptomi dijabetesa insipidusa

Unatoč različitim razlozima koji dovode do razvoja dijabetesa insipidusa, simptomi bolesti su gotovo isti za sve varijante njenog tijeka.

Međutim, ozbiljnost manifestacija bolesti ovisi o dvije točke:

• koliko su receptori tubula nefrona imuni na vazopresin
• stepen nedostatka antidiuretskog hormona ili njegovo odsustvo

U pravilu, početak bolesti je nagli, ali se može razvijati postupno.

Većina prvi znaci bolesti- jaka, nesnosna žeđ (polidipsija) i učestalo obilno mokrenje (poliurija), koji pacijente muče čak i noću.

Dnevno se može izlučiti od 3 do 15 litara urina, a ponekad njegova količina doseže i do 20 litara dnevno. Zbog toga je pacijent jako žedan.

U budućnosti, kako bolest napreduje, pridružuju se sljedeći simptomi:

• Pojavljuju se znaci dehidracije (nedostatak vode u organizmu): suva koža i sluzokože (suha usta), smanjuje se tjelesna težina.
• Zbog konzumiranja velike količine tekućine, želudac se rasteže, a ponekad čak i tone.
• Zbog nedostatka vode u tijelu, proizvodnja probavnih enzima u želucu i crijevima je poremećena. Zbog toga se apetit pacijenta smanjuje, razvija se gastritis ili kolitis, a postoji i sklonost ka zatvoru.
• Velike količine urina uzrokuju širenje mjehura.
• Budući da u tijelu nema dovoljno vode, znojenje se smanjuje.
• Krvni pritisak često pada, a broj otkucaja srca se povećava.
• Ponekad postoji neobjašnjiva mučnina i povraćanje.
• Pacijent se brzo umara.
• Tjelesna temperatura može porasti.
• Povremeno se javlja mokrenje u krevet (enureza).

Budući da se noću nastavljaju žeđ i obilno mokrenje, pacijent se razvija mentalni i emocionalni poremećaji:

• nesanica i glavobolja
• emocionalna labilnost (ponekad se čak razvijaju i psihoze) i razdražljivost
• smanjena mentalna budnost

Ovo su znakovi dijabetesa insipidusa u tipičnim slučajevima. Međutim, manifestacije bolesti mogu se neznatno razlikovati kod muškaraca i žena, kao i kod djece.

Simptomi dijabetesa insipidusa kod muškaraca

Gore opisanim znakovima pridružit će se smanjenje libida (privlačnost prema suprotnom spolu) i potencije (muška impotencija).

Simptomi dijabetes insipidusa kod žena

Bolest se odvija sa uobičajenim simptomima. Međutim, žene ponekad imaju menstrualne nepravilnosti, razvija se neplodnost, a trudnoća završava spontanim pobačajem.

Diabetes insipidus kod djece

Kod adolescenata i djece starije od tri godine, simptomi bolesti se praktički ne razlikuju od onih kod odraslih.

Međutim, ponekad simptomi bolesti nisu izraženi: dijete slabo jede i dobija na težini, pati od čestog povraćanja prilikom jela, ima zatvor i mokrenje u krevet, žali se na bolove u zglobovima. U ovom slučaju dijagnoza se postavlja kasno, kada dijete već zaostaje u fizičkom i mentalnom razvoju.

Dok su kod novorođenčadi i dojenčadi (posebno bubrežnog tipa) manifestacije bolesti jarke i razlikuju se od onih kod odraslih.

Simptomi dijabetes insipidusa kod djece mlađe od godinu dana:

• beba više voli vodu nego majčino mlijeko, ali ponekad žeđ izostaje
• beba mokri često i u velikim obrocima
• javlja se anksioznost
• tjelesna težina se brzo gubi (dijete mršavi doslovno "pred našim očima")
• turgor tkiva se smanjuje (ako se koža presavije i otpusti, polako se vraća u normalan položaj)
• suza nema ili ih je malo
• javlja se često povraćanje
• povećava se broj otkucaja srca
• tjelesna temperatura može brzo rasti i padati

Beba mlađa od godinu dana ne može rečima da izrazi svoju želju da pije vodu, pa se njegovo stanje ubrzano pogoršava: gubi svest i može da dobije napade Nažalost, ponekad dođe čak smrt.

Dijagnoza dijabetes insipidus

Prvo, liječnik otkriva nekoliko stvari:

• Koliku količinu tečnosti popije i urin izluči pacijent. Ako je njegova zapremina veća od 3 litre, to je dokaz u korist dijabetesa insipidusa.

• Bilo da postoji mokrenje u krevet i učestalo, obilno mokrenje noću (nokturija) i da li pacijent pije vodu noću. Ako je tako, tada se mora navesti zapremina popijene tekućine i izlučenog urina.

• Je li povećana žeđ povezana s psihološkim uzrokom. Ako je odsutna kada pacijent radi ono što voli, šeta ili ide u posjetu, onda najvjerovatnije ima psihogenu polidipsiju.

• Postoje li neke bolesti(tumori, endokrini poremećaji i drugi), koji mogu dovesti do razvoja insipidusa dijabetesa.

Ako svi simptomi i pritužbe ukazuju na to da će pacijent vjerojatno imati dijabetes insipidus, tada na ambulantnoj osnovi provode se sljedeće studije:

• osmolarnost i relativna gustoća urina (karakterizira filtrirajuću funkciju bubrega), kao i osmolarnost krvnog seruma
• kompjuterska ili magnetna rezonanca mozga
• Rentgen sella turcica i lobanje
• ehoencefalografija
• ekskretorna urografija
• Ultrazvuk bubrega
• u krvnom serumu se određuje nivo natrijuma, kalcijuma, kalijuma, azota, uree, glukoze (šećera)
• Zimnitsky test

Osim toga, pacijenta pregledavaju neurolog, oftalmolog i neurokirurg.

Na osnovu laboratorijskih podataka dijagnostički kriteriji za dijabetes insipidus su sljedeći pokazatelji:

• povećan natrijum u krvi (više od 155 meq / l)
• povećana osmolarnost krvne plazme (više od 290 mosm / kg)
• niži osmolaritet urina (manje od 100-200 mosm/kg)
• niska relativna gustina urina (manja od 1010)

Kada je osmolarnost urina i krvi unutar normalnih granica, ali pacijentove pritužbe i simptomi ukazuju na dijabetes insipidus, provodi se test restrikcije tekućine (suha prehrana). Smisao testa je da nedovoljan unos tečnosti u organizam nakon određenog vremena (obično nakon 6-9 sati) stimuliše proizvodnju vazopresina.

Važno je napomenuti da ovaj test omogućuje ne samo dijagnosticiranje, već i određivanje vrste dijabetesa insipidus.

Procedura ispitivanja ograničavanja tekućine

Nakon noćnog sna, pacijenta se vaga natašte, mjeri krvni tlak i puls. Osim toga, određuje se nivo natrija u krvi i osmolarnost krvne plazme, kao i osmolarnost i relativna gustoća urina (specifična težina).

Tada pacijent prestaje da uzima tečnosti (vodu, sokove, čaj) u maksimalnom mogućem periodu.

Test se prekida ako pacijent ima:

• gubitak težine je 3-5%
• pojavljuje se nepodnošljiva žeđ
• opšte stanje se naglo pogoršava (pojavljuje se mučnina, povraćanje, glavobolja, učestale su kontrakcije srca)
• nivo natrija u krvi i osmolarnosti su veći od normalnih

Povećanje osmolarnosti krvi i natrijuma u krvi, kao i smanjenje tjelesne težine za 3-5% idu u prilog centralni insipidus dijabetesa.

Dok smanjenje količine izlučenog urina i izostanak gubitka težine, kao i normalne razine natrijuma u serumu ukazuju na bubrežni dijabetes insipidus.

Ako ovaj test potvrdi dijabetes insipidus, radi daljnje dijagnoze provodi se test minirina.

Metodologija ispitivanja minirina

Pacijentu se propisuje Minirin u tabletama, a urin se prikuplja prema Zimnitskom prije i na pozadini unosa.

Šta govore rezultati testova?

Kod središnjeg dijabetesa insipidusa smanjuje se količina izlučenog urina, a povećava se njegova relativna gustoća. Dok se kod bubrežnog dijabetesa insipidus ovi pokazatelji praktički ne mijenjaju.

Važno je napomenuti da se za dijagnosticiranje bolesti ne određuje razina vazopresina u krvi, jer je tehnika preskupa i teška za primjenu.

Diabetes insipidus: diferencijalna dijagnoza

Najčešće je potrebno razlikovati dijabetes insipidus od dijabetes melitusa i psihogene polidipsije.

Sign	Diabetes insipidus	Dijabetes	Psihogena polidipsija
Thirst	snažno izražen	izraženo	snažno izražen
Količina izlučenog urina dnevno	od 3 do 15 litara	do dva do tri litra	od 3 do 15 litara
Početak bolesti	obično začinjeno	postepeno	obično začinjeno
Vlaženje u krevetu	ponekad prisutna	odsutan	ponekad prisutna
Povećana glukoza u krvi	br	Da	br
Prisustvo glukoze u urinu	br	Da	br
Relativna gustoća urina	degradirano	povećana	degradirano
Opšte stanje pri izvođenju testa sa suvom hranom	pogoršava	se ne mijenja	se ne mijenja
Količina urina izlučena tokom testa suhe prehrane	se ne mijenja ili blago smanjuje	se ne mijenja	opada na normalne brojeve, dok se njegova gustoća povećava
Nivo mokraćne kiseline u krvi	više od 5 mmol/l	povećava se kod teških bolesti	manje od 5 mmol / l

Liječenje dijabetesa insipidusa

Prvo, ako je moguće, uklanja se uzrok koji je izazvao bolest. Zatim se propisuju lijekovi ovisno o vrsti dijabetesa insipidusa.

Liječenje centralnog dijabetesa insipidusa

Izvodi se uzimajući u obzir koliko pacijent gubi tekućinu u urinu:

• Ako je količina urina manja od četiri litre dnevno, lekovi nisu propisani. Preporučuje se samo > nadoknađivanje izgubljene tečnosti i pridržavanje dijete.


• Kada je količina urina veća od četiri litre dnevno, propisane su tvari koje djeluju kao vazopresin (nadomjesna terapija) ili potiču njegovu proizvodnju (ako je sinteza hormona djelomično očuvana).

Liječenje lijekovima

Više od 30 godina, desmopresin (adiuretin) se koristi kao supstituciona terapija intranazalno (ubrizgavanje leka u nosne prolaze). Međutim, sada je njegova proizvodnja obustavljena.

Stoga je trenutno jedini lijek koji se propisuje kao zamjena za vazopresin - Minirin(oblik tablete Desmopressina).

Na dozu Minirina, koja potiskuje simptome bolesti, ne utječu dob ili težina pacijenta. Budući da sve ovisi o stupnju nedostatka antidiuretskog hormona ili njegovom potpunom odsustvu. Stoga se doza Minirina uvijek bira pojedinačno tijekom prva tri do četiri dana od uzimanja. Liječenje počinje minimalnim dozama, koje se po potrebi povećavaju. Lijek se uzima tri puta dnevno.

Na ljekovite tvari koje stimuliše proizvodnju vazopresina, uključuju hlorpropamid (posebno efikasan u kombinaciji sa dijabetes melitusom i insipidusom), karbamazepin i miskleron.

Liječenje dijabetesa insipidus.

Prije svega, osigurava se dovoljan protok tekućine u tijelo, a zatim se, ako je potrebno, propisuju i lijekovi.

Liječenje lijekovima

Praksa propisivanja lekovitih supstanci koje, paradoksalno, smanjuju količinu urina - tiazidni diuretici (diuretici): Hidrohlorotiazid, Indapamid, Triampur. Njihova upotreba temelji se na činjenici da sprječavaju ponovnu apsorpciju klora u mokraćnim tubulima nefrona. Kao rezultat toga, sadržaj natrija u krvi se blago smanjuje, a reapsorpcija vode se pojačava.

Protuupalni lijekovi (Ibuprofen, Indometacin i Aspirin) ponekad se propisuju kao dodatak liječenju. Njihova upotreba temelji se na činjenici da smanjuju protok određenih tvari u mokraćne tubule nefrona, čime se smanjuje volumen urina i povećava njegova osmolalnost.

Međutim, uspješno liječenje dijabetesa insipidusa nemoguće je bez pridržavanja određenih pravila prehrane.

Dijabetes insipidus: dijeta

Prehrana za dijabetes insipidus ima ciljevi - smanjiti izlučivanje urina u velikim količinama i žeđ, kao i nadopunjavanje hranjivih tvari koji se gube u urinu.

Stoga, prije svega ograničavanje unosa soli(ne više od 5-6 grama dnevno), i to se deli, a hrana se priprema bez dodavanja.

Korisno sušeno voće jer sadrže kalij koji pojačava proizvodnju endogenog (unutarnjeg) vazopresina.

Osim toga, potrebno je odreći se slatkiša, kako ne bi pojačao žeđ. Takođe se preporučuje uzdržavanje od konzumiranja alkoholnih pića.

Prehrana uključuje dovoljnu količinu svježeg povrća, bobica i voća, mlijeka i proizvoda mliječne kiseline. Osim toga, korisni su sokovi, kompoti, voćni napici.

Veoma je važno da fosfor je ušao u organizam(neophodan je za normalno funkcionisanje mozga), stoga se preporučuje konzumacija posne ribe, morskih plodova i ribljeg ulja.

Osim toga, nemasno meso i jaja su korisni(žumance). Međutim, morate imati na umu da biste s dijabetes insipidusom ipak trebali limit proteina, kako ne bi povećali opterećenje bubrega. Dok masti (na primjer, maslac i biljno ulje), kao i ugljikohidrati (krumpir, tjestenina i drugo) mora biti prisutni u prehrani u dovoljnim količinama.

Preporučljivo je uzimati hranu frakciono: 5-6 puta dnevno.

Diabetes insipidus: liječenje narodnim lijekovima

Kako bi poboljšala stanje pacijenata s ovom bolešću, majka priroda spremila je nekoliko prekrasnih recepata.

Da biste smanjili žeđ:

• Uzmite 60 grama nasjeckanog korijena čička, stavite u termosicu i prelijte jednom litrom kipuće vode. Ostavite preko noći i ujutro ocijedite. Uzimajte dvije trećine čaše tri puta dnevno.


• Uzmite 20 grama cvjetova bazge, prelijte čašom kipuće vode i ostavite sat vremena. Zatim procedite i dodajte med po ukusu. Uzimajte po jednu čašu tri puta dnevno.


• Uzmite 5 grama (jedna žličica) nasjeckanog mladog lišća oraha i prelijte čašom kipuće vode. Ostavite da se skuha i uzmite kao čaj.

Kako bi se poboljšala prehrana moždanih stanica

Konzumirajte jednu kašičicu graška brašna dnevno, koje je bogato glutaminskom kiselinom.

Za poboljšanje sna i smanjenje razdražljivosti primjenjuju se sedativi:

• Uzmite u jednakim dijelovima zgnječeno korijenje valerijane, šišarke hmelja, začinsko bilje, šipak, listove mente i sve dobro izmiješajte. Od dobivene smjese uzmite jednu žlicu sirovina i prelijte čašom kipuće vode. Ostavite da odstoji sat vremena, a zatim procijedite. Uzimajte 1/3 šolje noću zbog nesanice ili povećanog nervnog uzbuđenja.


• Uzmite u jednakim dijelovima zgnječeno korijenje valerijane, plodove komorača i kima, začinsko bilje i sve dobro promiješajte. Zatim uzmite dvije žlice sirovina iz dobivene smjese i prelijte sa 400 ml kipuće vode, ostavite da se kuha dok se ne ohladi i ocijedite. Uzmite pola čaše u slučaju razdražljivosti ili nervoznog uzbuđenja.

RCHD (Republički centar za razvoj zdravstvene zaštite Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2013

Diabetes insipidus (E23.2)

Endokrinologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno

zapisnik sa sjednice Stručne komisije

o razvoju zdravstvene zaštite Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan

Diabetes insipidus(ND) (lat. Diabetes insipidus) je bolest uzrokovana kršenjem sinteze, lučenja ili djelovanja vazopresina, koja se očituje izlučivanjem velike količine urina s malom relativnom gustoćom (hipotonična poliurija), dehidracijom i žeđu.
Epidemiologija . Prevalencija ND -a u različitim populacijama varira od 0,004% do 0,01%. Globalni je trend povećanja prevalencije ND -a, posebno zbog njegovog središnjeg oblika, koji je povezan s povećanjem broja kirurških intervencija na mozgu, kao i s brojem traumatskih ozljeda mozga, u kojima su slučajevi ND oko 30%. Smatra se da i žene i muškarci podjednako pate od ND. Najveća incidencija javlja se u dobi od 20-30 godina.

Naziv protokola:Diabetes insipidus

Šifra (šifre) za MKB-10:
E23.2 - Diabetes insipidus

Datum izrade protokola: Aprila 2013.

Kratice korištene u protokolu:
ND - dijabetes insipidus
PP - primarna polidipsija
MRI - magnetna rezonanca
BP - krvni pritisak
DM - dijabetes melitus
Ultrazvuk - ultrazvučni pregled
Gastrointestinalni trakt - gastrointestinalni trakt
NSAID-nesteroidni protuupalni lijekovi
CMV - citomegalovirus

Kategorija pacijenata: muškarci i žene u dobi od 20 do 30 godina, trauma u anamnezi, neurokirurške intervencije, tumori (kraniofaringom, germinom, gliom itd.), infekcije (kongenitalna CMV infekcija, toksoplazmoza, encefalitis, meningitis).

Korisnici protokola: lokalni terapeut, endokrinolog poliklinike ili bolnice, neurokirurg bolnice, traumatolog bolnice, lokalni pedijatar.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija:
Najčešći su:
1. Centralni (hipotalamus, hipofiza), zbog poremećene sinteze i lučenja vazopresina.
2. Nefrogeni (bubrežni, otporni na vazopresin), karakterizirani bubrežnom rezistencijom na djelovanje vazopresina.
3. Primarna polidipsija: poremećaj kada patološka žeđ (dipsogena polidipsija) ili kompulzivna želja za pićem (psihogena polidipsija) i s njom povezan višak vode potiskuju fiziološku sekreciju vazopresina, što na kraju dovodi do karakterističnih simptoma dijabetesa insipidus, dok sinteza vazopresin se tokom dehidracije oporavlja.

Razlikuju se i druge rijetke vrste dijabetesa insipidusa:
1. Gestageno, povezano s povećanom aktivnošću placentnog enzima - arginin aminopeptidaze, koji uništava vazopresin. Nakon porođaja situacija se normalizira.
2. Funkcionalni: javlja se u djece prve godine života i uzrokovan je nezrelošću mehanizma koncentracije bubrega i povećanom aktivnošću fosfodiesteraze tipa 5, što dovodi do brze deaktivacije receptora vazopresina i kratkog trajanja djelovanje vazopresina.
3. Jatrogeno: upotreba diuretika.

Klasifikacija ND -a prema težini tečaja:
1.blagi oblik - izlučivanje urina do 6-8 l/dan bez liječenja;
2. prosječno - izlučivanje urina do 8-14 l / dan bez tretmana;
3. teški - izlučivanje urina više od 14 l / dan bez tretmana.

ND klasifikacija prema stepenu kompenzacije:
1.kompenzacija - tokom tretmana nije narušena žeđ i poliurija;
2. subkompenzacija - tokom lečenja javljaju se epizode žeđi i poliurije tokom dana;
3. dekompenzacija - žeđ i poliurija traju.

Dijagnostika

Popis osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera:
Dijagnostičke mjere prije planirane hospitalizacije:
- opšta analiza urina;
- biohemijski test krvi (kalijum, natrijum, ukupni kalcijum, jonizovani kalcijum, glukoza, ukupni proteini, urea, kreatinin, osmolalnost krvi);
- procjena urina (> 40 ml / kg / dan,> 2 l / m2 / dan, osmolalnost urina, relativna gustoća).

Glavne dijagnostičke mjere:
- test suhe prehrane (test dehidracije);
- Test sa desmopresinom;
- MRI hipotalamičko-hipofizne zone

Dodatne dijagnostičke mjere:
- ultrazvuk bubrega;
- Dinamički testovi stanja bubrežne funkcije

Dijagnostički kriterijumi:
Žalbe i anamneza:
Glavne manifestacije ND su teška poliurija (izlučivanje više od 2 l/m2 dnevno ili 40 ml/kg dnevno kod starije djece i odraslih), polidipsija (3-18 l/dan) i povezani poremećaji spavanja. Prednost se daje običnoj hladnoj / ledenoj vodi. Može doći do suhe kože i sluznica, smanjene salivacije i znojenja. Apetit je obično smanjen. Ozbiljnost simptoma zavisi od stepena neurosekretorne insuficijencije. S djelomičnim nedostatkom vazopresina, klinički simptomi možda neće biti tako jasni i manifestirati se u uvjetima lišavanja pića ili pretjeranog gubitka tekućine. Prilikom uzimanja anamneze potrebno je razjasniti trajanje i postojanost simptoma kod pacijenata, prisutnost simptoma polidipsije, poliurije, dijabetesa kod srodnika, anamnezu traume, neurohirurške intervencije, tumore (kraniofaringioma, germinoma, glioma itd.) , infekcije (kongenitalna CMV infekcija, toksoplazmoza, encefalitis, meningitis).
U novorođenčadi i dojenčadi klinička slika bolesti značajno se razlikuje od one u odraslih osoba, jer ne mogu izraziti želju za povećanim unosom tekućine, što otežava pravovremenu dijagnozu i može dovesti do razvoja nepovratnog oštećenja mozga. Kod takvih pacijenata može doći do gubitka težine, suve i blijede kože, nedostatka suza i znojenja, te povećanja tjelesne temperature. Možda im je draža voda od majčinog mlijeka, a ponekad bolest postane simptomatična tek nakon odvikavanja djeteta. Osmolalnost urina je niska i rijetko prelazi 150-200 mosmol / kg, ali poliurija se javlja samo u slučaju povećanog unosa tekućine od strane djeteta. Djeca tako rane dobi vrlo često i brzo razvijaju hipernatremiju i hiperosmolalnost krvi sa konvulzijama i komom.
U starije djece žeđ i poliurija mogu doći do izražaja u kliničkim simptomima; ako je unos tekućine neadekvatan, javljaju se epizode hipernatrijemije koja može preći u komu i konvulzije. Djeca slabo rastu i dobivaju na težini, često imaju povraćanje prilikom jela, nedostatak apetita, hipotonična stanja, zatvor, mentalnu retardaciju. Eksplicitna hipertenzivna dehidracija javlja se samo u slučajevima nedostatka pristupa tekućini.

Pregled:
Prilikom pregleda mogu se otkriti simptomi dehidracije: suha koža i sluznice. Sistolični krvni tlak je normalan ili blago snižen, dijastolički krvni tlak je povećan.

Laboratorijsko istraživanje:
Prema opštoj analizi urina, promijenjen je boje, ne sadrži nikakve patološke elemente, niske relativne gustine (1.000-1.005).
Kako bi se utvrdila koncentracijska sposobnost bubrega, provodi se test prema Zimnitskom. Ako je u bilo kojem dijelu specifična težina urina veća od 1,010, tada se dijagnoza ND može isključiti, međutim treba imati na umu da prisutnost šećera i proteina u urinu povećava specifičnu težinu urina.
Hiperosmolalnost plazme - više od 300 mosmol / kg. Normalna osmolalnost plazme je 280-290 mosmol / kg.
Hipoosmolalnost urina (manje od 300 mosmol/kg).
Hipernatremija (više od 155 meq/l).
Kod centralnog oblika ND dolazi do smanjenja nivoa vazopresina u serumu krvi, a kod nefrogenog je normalan ili blago povećan.
Test dehidracije(test suvog jedenja). Protokol testa dehidracije G.I Robertson (2001).
Faza dehidracije:
- uzeti krv za osmolalnost i natrij (1)
- prikupiti urin za određivanje volumena i osmolalnosti (2)
- izmjeriti težinu pacijenta (3)
- kontrola krvnog pritiska i pulsa (4)
Ubuduće, u redovnim intervalima, zavisno od stanja pacijenta, ponavljajte korake 1-4 nakon 1 ili 2 sata.
Pacijent ne smije piti, također je poželjno ograničiti unos hrane, barem tokom prvih 8 sati testa; Prilikom hranjenja hrana ne smije sadržavati puno vode i lako probavljive ugljikohidrate; Poželjna su kuvana jaja, hleb od žitarica, nemasno meso, riba.
Test se zaustavlja kada:
- gubitak više od 5% tjelesne težine
- nepodnošljiva žeđ
- objektivno teško stanje pacijenta
- povećanje natrijuma i osmolalnosti krvi iznad normalnog raspona.

Desmopresin test... Test se izvodi odmah po završetku testa dehidracije, kada je dostignut maksimalni potencijal lučenja/dejstva endogenog vazopresina. Pacijentu se daje 0,1 mg tableta desmopresina pod jezik dok se potpuno ne apsorbira ili 10 μg intranazalno u obliku spreja. Osmolalnost urina mjeri se prije uzimanja desmopresina i 2 i 4 sata nakon. Tokom testa, pacijentu je dozvoljeno da pije, ali ne više od 1,5 puta veće količine urina izlučene tokom testa dehidratacije.
Tumačenje rezultata testa na desmopresin: Normalno ili s primarnom polidipsijom, urin je koncentriran iznad 600-700 mosmol / kg, osmolalnost krvi i natrij ostaju unutar normalnih vrijednosti, a zdravstveno stanje se ne mijenja značajno. Desmopresin praktički ne povećava osmolalnost urina, budući da je maksimalna razina njegove koncentracije već dosegnuta.
Kod centralnog ND osmolalnost urina tokom dehidracije ne prelazi osmolalnost krvi i ostaje na nivou manjem od 300 mosmol/kg, osmolalnost krvi i natrijuma se povećavaju, izražena je žeđ, suva sluzokoža, povećanje ili smanjenje krvnog pritiska, tahikardija . Uvođenjem desmopresina osmolalnost urina povećava se za više od 50%. Kod nefrogenog ND, osmolalnost krvi i natrija se povećavaju, osmolalnost urina je manja od 300 mosmol/kg kao kod centralne ND, ali nakon upotrebe dezmopresina osmolalnost urina se praktički ne povećava (povećanje do 50%).
Tumačenje rezultata uzorka sažeto je u Tab. ...


Instrumentalno istraživanje:
Centralni ND se smatra markerom patologije hipotalamus-hipofizne regije. MRI mozga je metoda izbora u dijagnostici bolesti hipotalamo-hipofizne regije. U centralnom ND, ova metoda ima nekoliko prednosti u odnosu na CT i druge tehnike snimanja.
MRI mozga se propisuje za identifikaciju uzroka centralne ND (tumori, infiltrativne bolesti, granulomatozne bolesti hipotalamusa i hipofize itd. Kod nefrogenog dijabetesa insipidusa: dinamički testovi stanja bubrežne funkcije i ultrazvuk bubrega. odsutnost patoloških promjena prema podacima magnetske rezonancije, ovo se istraživanje preporučuje dinamički, jer se često događa da se središnji ND pojavi nekoliko godina prije otkrivanja tumora

Indikacije za specijalističke konsultacije:
Ako sumnjate na prisutnost patoloških promjena u regiji hipotalamus-hipofiza, naznačene su konsultacije neurokirurga i oftalmologa. Ako se otkrije patologija mokraćnog sustava, potrebno je uputiti urologa, a ako se potvrdi psihogena varijanta polidipsije, potrebno je uputiti psihijatra ili neuropsihijatra.

Diferencijalna dijagnoza

Izvodi se između tri glavna stanja praćena hipotoničnom poliurijom: centralna ND, nefrogena ND i primarna polidipsija. Diferencijalna dijagnoza temelji se na 3 glavne faze.

Lečenje u inostranstvu

Podvrgnite se liječenju u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD -u

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Liječenje

Ciljevi liječenja:
Smanjenje žeđi i poliurije do te mjere da bi pacijentu omogućilo normalan život.

Taktika liječenja:
Central ND.
Desmopresin ostaje najpoželjniji lijek. Tablete desmopresina (0,1 mg i 0,2 mg) prikladne su za većinu pacijenata, iako se mnogi pacijenti i dalje uspješno liječe desmopresinskim intranazalnim sprejom. S obzirom na individualne farmakokinetičke karakteristike, izuzetno je važno odrediti trajanje djelovanja pojedinačne doze lijeka pojedinačno za svakog pacijenta.
Terapija desmopresinom u obliku tableta propisuje se u početnoj dozi od 0,1 mg 2-3 puta dnevno na usta 30-40 minuta prije jela ili 2 sata nakon jela. Prosječne doze lijeka variraju od 0,1 mg do 1,6 mg dnevno. Istovremeni unos hrane može smanjiti stepen apsorpcije iz gastrointestinalnog trakta za 40%. Za intranazalnu primjenu, početna doza je 10 μg. Prilikom ubrizgavanja, sprej se distribuira po prednjoj površini nosne sluznice, što osigurava dužu koncentraciju lijeka u krvi. Potreba za lijekom varira od 10 do 40 mcg dnevno.
Glavni cilj liječenja desmopresinom je odabir minimalne efektivne doze lijeka za ublažavanje žeđi i poliurije. Obavezno povećanje relativne gustoće urina, posebno u svakom uzorku analize urina prema Zimnitskom, ne treba smatrati ciljem terapije, budući da nisu svi pacijenti sa centralnom ND u odnosu na kliničku kompenzaciju bolesti tijekom ovim testovima se postižu normalni pokazatelji koncentrisane bubrežne funkcije (fiziološka varijabilnost koncentracije urina tokom dana, prateća patologija bubrega, itd.).
Dijabetes insipidus s neadekvatnom žeđu.
Kad se funkcionalno stanje centra žeđi promijeni prema smanjenju praga osjetljivosti, hiperdipsiji, pacijenti su predisponirani za razvoj takve komplikacije terapije desmopresinom kao što je intoksikacija vodom, što je potencijalno životno opasno stanje. Takvim se pacijentima povremeno savjetuje da preskoče uzimanje lijeka kako bi oslobodili zadržani višak tekućine ili stalan unos tekućine.
Stanje adipsije sa centralnom ND može se manifestovati naizmjeničnim epizodama hipo- i hipernatremije. Lečenje ovakvih pacijenata se sprovodi uz fiksnu dnevnu zapreminu unesene tečnosti ili uz preporuke za unos tečnosti prema zapremini izlučenog urina + 200-300 ml dodatne tečnosti. Pacijenti s oštećenim osjećajem žeđi zahtijevaju posebno dinamičko praćenje stanja uz mjesečno, a u nekim slučajevima i češće, određivanje osmolalnosti i natrija u krvi.

Centralni ND nakon operacije na hipotalamusu ili hipofizi i nakon traume glave.
Bolest u 75% slučajeva ima prolazni, a u 3-5%-trofazni tok (faza I (5-7 dana)-centralna ND, faza II (7-10 dana)-sindrom neadekvatnog lučenja vazopresin, faza III - stalni centralni ND). Desmopresiin se propisuje u prisutnosti simptoma dijabetesa insipidus (polidipsija, poliurija, hipernatremija, hiperosmolalnost krvi) u dozi od 0,05-0,1 mg 2-3 puta dnevno. Svakih 1-3 dana procjenjuje se potreba za uzimanjem lijeka: sljedeća doza se preskače, prati se ponavljanje simptoma dijabetesa insipidusa.
Nefrogena ND.
Za smanjenje simptomatske poliurije propisani su tiazidni diuretici i dijeta sa malo natrijuma. Antidiuretski učinak u ovom slučaju posljedica je smanjenja volumena izvanstanične tekućine, smanjenja brzine glomerularne filtracije, povećanja reapsorpcije vode i natrija iz primarnog urina u proksimalnim tubulima nefrona i smanjenja količina tekućine koja ulazi u sabirne kanale. Međutim, studije pokazuju da tiazidni diuretici mogu povećati broj molekula aquoporin-2 na epitelnim ćelijskim membranama tubula nefrona nezavisno od vazopresina. Dok uzimate tiazidne diuretike, poželjno je nadoknaditi gubitke kalija povećanjem njegove potrošnje ili propisivanjem diuretika koji štede kalij.
Imenovanjem indometacina razvijaju se dodatni vrlo korisni učinci, međutim, NSAIL mogu izazvati razvoj ulkusa duodenuma i gastrointestinalnog krvarenja.

Liječenje bez lijekova:
Sa centralnim ND sa normalnom funkcijom centra za žeđ - besplatan režim pijenja, normalna prehrana. U prisustvu disfunkcija centra za žeđ: - fiksni unos tečnosti. Kod nefrogenog ND - ograničenje soli, upotreba hrane bogate kalijem.

Liječenje lijekovima:
Minirin, tablete od 100, 200 mcg
Minirin, oralni liofilizat 60, 120, 240 mcg
Presynex, sprej za nos, dozirano 10mcg/doza
Triampur-kompozitum tablete od 25 / 12,5 mg
Indometacin - enterički obložene tablete 25 mg

Ostali tretmani: -

Hirurška intervencija: s neoplazmama regije hipotalamus-hipofiza.

Preventivne akcije: nije poznato

Dalje upravljanje: ambulantno praćenje

Pokazatelji učinkovitosti liječenja i sigurnosti dijagnostičkih i metoda liječenja opisanih u protokolu: smanjenje žeđi i poliurije.

1. Popis korištene literature: 1. Metodičke preporuke, ur. Dedova I.I., Melnichenko G.A. "Centralni insipidus dijabetesa: diferencijalna dijagnoza i liječenje", Moskva, 2010., 36 stranica 2. Melnichenko GA, V.S. Pronin, Romantsova T.I. i drugi - "Klinika i dijagnoza bolesti hipotalamus -hipofiza", Moskva, 2005., 104 stranice. 3. Endokrinologija: nacionalne smjernice, ur. Dedova II, Melnichenko GA, Moskva, GEOTAR-Media, 2008, 1072 str.. 4. Pigarova EA. - Diabetes insipidus: epidemiologija, klinički simptomi, pristupi liječenju, - "Doctor.ru", br. 6, dio II, 2009. 5. Praktična endokrinologija / ur. Melnichenko GA-Moskva, "Praktična medicina", 2009., 352 stranice 6. Neuroendokrinologija / Henry M. Cronenberg, ShlomoMelmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen, prijevod s engleskog. Ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moskva, "ReadElsiver", 2010., 472 str.

Informacije

Lista programera:
1. Danyarova LB - Kandidat medicinskih nauka, načelnik Odeljenja za endokrinologiju Istraživačkog instituta za kardiologiju i unutrašnje bolesti, endokrinolog najviše kategorije.
2. Shiman J.J. - mlađi istraživač, Odsjek za endokrinologiju, Istraživački institut za kardiologiju i unutrašnje bolesti, endokrinolog.

Nema izjave o sukobu interesa: odsutan.

Recenzenti: Erdesova K.E. - Kandidat medicinskih nauka, profesor, Odsjek za pripravnički staž KazNMU.

Indikacija uslova za reviziju protokola: Protokol se revidira najmanje jednom u 5 godina, ili po prijemu novih podataka o dijagnozi i liječenju odgovarajuće bolesti, stanja ili sindroma.

Priloženi fajlovi

Pažnja!

• Samoliječenje može nanijeti nepopravljivu štetu vašem zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno se obratite ljekaru ako imate bilo kakva zdravstvena stanja ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Podaci objavljeni na ovoj web stranici ne smiju se koristiti za neovlaštene promjene u liječničkim receptima.
• Uredništvo MedElementa nije odgovorno za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.