Sinteza lipida i ugljikohidrata u ćeliji
Lipidiveoma su važni u ćelijskom metabolizmu. Svi lipidi su organska jedinjenja nerastvorljiva u vodi i prisutna u svim živim ćelijama. Treba napomenuti da se prema svojim funkcijama lipidi dijele u tri grupe:
- strukturni i receptorski lipidi ćelijskih membrana
- energetski "depo" ćelija i organizama
- vitamini i hormoni grupe lipida
Lipidi su zasnovani na masna kiselina(zasićeni i nezasićeni) i organski alkohol - glicerol. Najveći dio masnih kiselina dobivamo iz hrane (životinjske i biljne). Životinjske masti - ϶ᴛᴏ mješavina zasićenih (40-60%) i nezasićenih (30-50%) masnih kiselina. Biljne masti su najbogatije (75-90%) nezasićenim masnim kiselinama i najkorisnije za naš organizam.
Najveći dio masti se koristi za energetski metabolizam, razgrađuju ga posebni enzimi - lipaze i fosfolipaze... Kao rezultat dobivaju se masne kiseline i glicerol, koji se dalje koriste u reakcijama glikolize i Krebsovog ciklusa. U smislu formiranja ATP molekula - masti čine osnovu energetskih rezervi životinja i ljudi.
Eukariotska stanica prima masti iz hrane, iako sama može sintetizirati većinu masnih kiselina ( osim dva nezamjenjiva– linolna i linolenska)... Sinteza počinje u citoplazmi stanica uz pomoć složenog kompleksa enzima i završava u mitohondrijima ili glatkom endoplazmatskom retikulumu.
Početni proizvod za sintezu većine lipida (masti, steroida, fosfolipida) je “univerzalni” molekul – acetil-koenzim A (aktivirana octena kiselina), koji je međuproizvod većine kataboličkih reakcija u ćeliji.
Masnoća ima u svakoj ćeliji, a posebno ih ima mnogo u posebnim masne ćelije - adipociti formiranje masnog tkiva. Metabolizam masti u tijelu kontroliraju posebni hormoni hipofize, kao i inzulin i adrenalin.
Ugljikohidrati(monosaharidi, disaharidi, polisaharidi) su najvažniji spojevi za reakcije energetskog metabolizma. Kao rezultat razgradnje ugljikohidrata, stanica prima većinu energije i međuprodukata za sintezu drugih organskih spojeva (proteini, masti, nukleinske kiseline).
Ćelija i tijelo primaju većinu šećera izvana - iz hrane, ali mogu sintetizirati glukozu i glikogen iz jedinjenja koja nisu ugljikohidrati. Supstrati za različite vrste sinteze ugljikohidrata su molekuli mliječne kiseline (laktat) i pirogrožđane kiseline (piruvat), aminokiseline i glicerin. Ove reakcije se odvijaju u citoplazmi uz sudjelovanje cijelog kompleksa enzima - glukoza-fosfataza. Sve reakcije sinteze zahtijevaju energiju - za sintezu 1 molekule glukoze potrebno je 6 ATP molekula!
Najveći dio vlastite sinteze glukoze odvija se u stanicama jetre i bubrega, ali ne ide u srce, mozak i mišiće (tamo nema potrebnih enzima). Iz tog razloga, poremećaji metabolizma ugljikohidrata prvenstveno utiču na rad ovih organa. Metabolizam ugljikohidrata kontrolira grupa hormona: hormoni hipofize, glukokortikosteroidni hormoni nadbubrežnih žlijezda, inzulin i glukagon pankreasa. Poremećaj hormonske ravnoteže metabolizma ugljikohidrata dovodi do razvoja dijabetesa.
Ukratko smo pokrili glavne dijelove zamjene plastike. Možete napraviti broj opšti zaključci:
Sinteza lipida i ugljikohidrata u ćeliji - pojam i vrste. Klasifikacija i karakteristike kategorije "Sinteza lipida i ugljikohidrata u ćeliji" 2017, 2018.
Ako ikada velike količine ugljikohidrata uđu u organizam, ili se odmah koriste za energiju, ili se skladište u obliku glikogena, a njihov višak se brzo pretvara u trigliceride i u tom obliku skladišti u masnom tkivu. Kod ljudi se većina triglicerida stvara u jetri, ali vrlo male količine se mogu formirati i u samom masnom tkivu. Trigliceridi proizvedeni u jetri transportuju se uglavnom kao lipoproteini vrlo niske gustine u masno tkivo, gdje se skladište.
Konverzija acetil-CoA u masne kiseline... Prvi korak u sintezi triglicerida je konverzija ugljikohidrata u acetil-CoA.
To se dešava tokom normalnog cijepanja glukoza glikolitički sistem. Zbog činjenice da su masne kiseline veliki polimeri octene kiseline, lako je zamisliti kako se acetil-CoA može pretvoriti u masnu kiselinu. Međutim, sinteza masnih kiselina nije omogućena samo obrnutim smjerom reakcije oksidativnog cijepanja. Ova sinteza se izvodi u procesu od dva koraka, prikazan na slici, koristeći malonil-CoA i NADP-H kao glavne posrednike u procesu polimerizacije.
Kombinovanje masnih kiselina sa a-glicerofosfatom u stvaranju triglicerida. Čim sintetizirani lanci masnih kiselina počnu sadržavati od 14 do 18 atoma ugljika, stupaju u interakciju s glicerolom i formiraju trigliceride. Enzimi koji katalizuju ovu reakciju su vrlo specifični za masne kiseline s dužinom lanca od 14 atoma ugljika i više, što je faktor koji kontrolira strukturno poravnanje triglicerida pohranjenih u tijelu.
Formiranje glicerola dijelovi molekula triglicerida obezbjeđuje a-glicerofosfat, koji je nusproizvod glikolitičke razgradnje glukoze.
Efikasnost pretvaranja ugljikohidrata u masti... Tokom sinteze triglicerida, samo 15% potencijalne energije u glukozi gubi se kao toplota. Preostalih 85% se pretvara u energiju uskladištenim trigliceridima.
Važnost sinteze i skladištenja masti... Sinteza masti iz ugljikohidrata posebno je važna iz dva razloga.
1. Sposobnost raznih ćelije organizam za skladištenje ugljikohidrata u obliku glikogena je slabo izražen. Samo nekoliko stotina grama glikogena može se uskladištiti u jetri, skeletnim mišićima i svim ostalim tjelesnim tkivima zajedno. Istovremeno se mogu pohraniti kilogrami masti, pa je sinteza masti način na koji se energija sadržana u unesenom višku ugljikohidrata (i proteina) može pohraniti za kasniju upotrebu. Količina energije koju ljudsko tijelo skladišti u obliku masti je približno 150 puta veća od količine energije pohranjene u obliku ugljikohidrata.
2. Svaki gram masti sadrži skoro 2,5 puta više energije od svakog grama ugljenih hidrata. Posljedično, uz istu tjelesnu težinu, tijelo može skladištiti nekoliko puta više energije u obliku masti nego u obliku ugljikohidrata, što je posebno važno ako je za preživljavanje potreban visok stepen pokretljivosti.
Smanjena sinteza masti iz ugljikohidrata u nedostatku inzulina. U nedostatku inzulina, kao što je slučaj kod teškog dijabetes melitusa, sintetizira se malo masti, ako ih uopće ima, iz sljedećih razloga. Prvo, u nedostatku insulina, glukoza ne može u značajnoj količini da uđe u masno tkivo i ćelije jetre, što ne obezbeđuje stvaranje dovoljnih količina acetil-CoA i NADP-H, neophodnih za sintezu masti i dobijenih tokom metabolizma glukoze. Drugo, nedostatak glukoze u masnim stanicama značajno smanjuje količinu dostupnog glicerofosfata, što također ometa stvaranje triglicerida.
Masti se sintetiziraju iz glicerina i masnih kiselina.
Glicerin u organizmu nastaje prilikom razgradnje masti (hrane i sopstvene), a takođe se lako formira iz ugljenih hidrata.
Masne kiseline se sintetiziraju iz acetil koenzima A. Acetil koenzim A je univerzalni metabolit. Za njegovu sintezu potrebna je energija vodonika i ATP. Vodonik se dobija iz NADP.H2. Tijelo sintetizira samo zasićene i mononezasićene (s jednom dvostrukom vezom) masne kiseline. Masne kiseline koje imaju dvije ili više dvostrukih veza u molekulu, koje se nazivaju polinezasićene, ne sintetiziraju se u tijelu i moraju se unositi hranom. Za sintezu masti mogu se koristiti masne kiseline - produkti hidrolize jestivih i vlastitih masti.
Svi učesnici u sintezi masti moraju biti u aktivnom obliku: glicerin u obliku glicerofosfat, i masne kiseline u obliku acetil koenzim A. Sinteza masti se odvija u citoplazmi ćelija (uglavnom masno tkivo, jetra, tanko crevo).Putevi sinteze masti su prikazani na šemi.
Treba napomenuti da se glicerol i masne kiseline mogu dobiti iz ugljikohidrata. Stoga se prekomjernom konzumacijom njih u pozadini sjedilačkog načina života razvija pretilost.
DAP - dihidroaceton fosfat,
DAG - diacilglicerol.
TAG - triacilglicerol.
Opće karakteristike lipoproteina. Lipidi u vodenoj sredini (a samim tim i u krvi) su netopivi, pa se u organizmu stvaraju lipidno-proteinski kompleksi - lipoproteini za transport lipida krvlju.
Sve vrste lipoproteina imaju sličnu strukturu - hidrofobno jezgro i hidrofilni sloj na površini. Hidrofilni sloj formiraju proteini zvani apoproteini i amfifilni lipidni molekuli - fosfolipidi i holesterol. Hidrofilne grupe ovih molekula okrenute su prema vodenoj fazi, a hidrofobni dijelovi prema hidrofobnom jezgru lipoproteina, koje sadrži transportirane lipide.
Apoproteini obavlja nekoliko funkcija:
Formiraju strukturu lipoproteina;
Oni stupaju u interakciju sa receptorima na površini ćelija i tako određuju koja će tkiva uhvatiti ovu vrstu lipoproteina;
Oni služe kao enzimi ili aktivatori enzima koji djeluju na lipoproteine.
Lipoproteini. U tijelu se sintetiziraju sljedeće vrste lipoproteina: hilomikroni (HM), lipoproteini vrlo niske gustine (VLDL), lipoproteini srednje gustine (IDL), lipoproteini niske gustine (LDL) i lipoproteini visoke gustine (HDL). tip LDL se formira u različitim tkivima i prenosi određene lipide. Na primjer, HM prenose egzogene (dijetetske masti) iz crijeva u tkiva, stoga triacilgliceroli čine do 85% mase ovih čestica.
Osobine lipoproteina. LP su vrlo topljivi u krvi, neopalescentni, jer su male veličine i negativnog naboja.
površine. Neki LP lako prolaze kroz zidove kapilara krvnih sudova i isporučuju lipide u ćelije. Velika veličina CM ne dozvoljava im da prodru kroz zidove kapilara, stoga iz crijevnih stanica prvo ulaze u limfni sistem, a zatim kroz glavni torakalni kanal zajedno s limfom ulaze u krv. Sudbina masnih kiselina, glicerola i rezidualnih hilomikrona. Kao rezultat djelovanja LP-lipaze na HM masti nastaju masne kiseline i glicerol. Većina masnih kiselina prodire u tkiva. U masnom tkivu tokom perioda apsorpcije, masne kiseline se talože u obliku triacilglicerola, u srčanom mišiću i radnim skeletnim mišićima se koriste kao izvor energije. Drugi proizvod hidrolize masti, glicerol, rastvorljiv je u krvi, transportuje se do jetre, gde se tokom perioda apsorpcije može koristiti za sintezu masti.
Hiperhilomikronemija, hipertrigliceronemija. Nakon uzimanja hrane koja sadrži masti, razvija se fiziološka hipertrigliceronemija i, shodno tome, hiperhilomikronemija, koja može trajati i do nekoliko sati.Brzina uklanjanja HM iz krvotoka zavisi od:
aktivnost LP-lipaze;
Prisustvo HDL-a, koji snabdeva apoproteine C-II i E za XM;
Aktivnost transfera apoC-II i apoE u XM.
Genetski defekti u bilo kojem od proteina uključenih u metabolizam HM dovode do razvoja porodične hiperhilomikronemije - hiperlipoproteinemije tipa I.
Kod biljaka iste vrste sastav i svojstva masti mogu varirati u zavisnosti od klimatskih uslova rasta. Sadržaj i kvalitet masti u životinjskim sirovinama zavisi i od rase, starosti, tjelesnog stanja, pola, godišnjeg doba itd.
Masti se široko koriste u proizvodnji mnogih prehrambenih proizvoda, imaju visoku kalorijsku i nutritivnu vrijednost te uzrokuju dugotrajan osjećaj sitosti. Masti su važne arome i strukturne komponente u pripremi hrane i imaju značajan uticaj na izgled hrane. Prilikom prženja mast djeluje kao medij za prijenos topline.
|
Naziv proizvoda |
Naziv proizvoda |
Približan sadržaj masti u prehrambenim proizvodima, % na mokru težinu |
|
|
ražani hljeb | |||
|
Suncokret |
Sveže povrće | ||
|
Sveže voće | |||
|
Govedina | |||
|
Kakao zrna | |||
|
Kikiriki |
Ovčetina | ||
|
orasi (jezgra) |
Riba | ||
|
žitarice: |
Kravlje mleko | ||
|
Maslac | |||
|
Margarin | |||
Masti dobijene iz biljnih i životinjskih tkiva, osim glicerida, mogu sadržavati slobodne masne kiseline, fosfatide, sterole, pigmente, vitamine, aromatične i aromatične tvari, enzime, proteine itd., koji utiču na kvalitet i svojstva masti. Na ukus i miris masti utiču i supstance koje nastaju u mastima tokom skladištenja (aldehidi, ketoni, peroksidi i druga jedinjenja).
Masti u ljudskom tijelu moraju stalno dolaziti iz hrane. Potreba za mastima zavisi od starosti, prirode posla, klimatskih uslova i drugih faktora, ali u proseku odrasloj osobi treba od 80 do 100 g masti dnevno. Dnevna ishrana treba da sadrži oko 70% životinjskih i 30% biljnih masti.
U masnom tkivu masne kiseline se uglavnom koriste za sintezu masti koje se oslobađaju tokom hidrolize masti od strane CM i VLDL. Masne kiseline ulaze u adipocite, pretvaraju se u CoA derivate i stupaju u interakciju s glicerol-3-fosfatom, formirajući prvo lizofosfatidnu kiselinu, a zatim fosfatidnu kiselinu. Fosfatidna kiselina se nakon defosforilacije pretvara u diacilglicerol, koji se acilira u triacilglicerol.
Osim što masne kiseline ulaze u adipocite iz krvi, ove stanice također sintetiziraju masne kiseline iz produkata razgradnje glukoze. U adipocitima, kako bi se osigurale reakcije sinteze masti, razgradnja glukoze se odvija na dva načina: glikoliza, koja osigurava stvaranje glicerol-3-fosfata i acetil-CoA, i pentozofosfatni put, čije oksidativne reakcije osiguravaju formiranje NADPH, koji služi kao donor vodonika u reakcijama sinteze masnih kiselina.
Molekuli masti u adipocitima se spajaju u velike masne kapljice koje ne sadrže vodu, te su stoga najkompaktniji oblik skladištenja molekula goriva. Procjenjuje se da kada bi se energija pohranjena u mastima uskladištila u obliku visoko hidratiziranih molekula glikogena, tada bi se tjelesna težina osobe povećala za 14-15 kg. Jetra je glavni organ u kojem se sintetiziraju masne kiseline iz produkata glikolize. U glatkoj ER hepatocita, masne kiseline se aktiviraju i odmah koriste za sintezu masti, u interakciji sa glicerol-3-fosfatom. Kao iu masnom tkivu, sinteza masti se odvija stvaranjem fosfatidne kiseline. Masti sintetizirane u jetri se pakuju u VLDL i izlučuju u krv
| Vrste lipoproteina | hilomikroni (HM) | VLDL | LDPP | LDL | HDL |
| Sastav, % | |||||
| Proteini | |||||
| FL | |||||
| XC | |||||
| EHS | |||||
| TAG | |||||
| Funkcije | Transport lipida iz crijevnih stanica (egzogeni lipidi) | Transport lipida sintetiziranih u jetri (endogeni lipidi) | Srednji oblik konverzije VLDL u LDL pod djelovanjem enzima LP-lipaze | Transport holesterola u tkivu | Uklanjanje viška holesterola iz ćelija i drugih lipoproteina. Donator apoproteina A, C-P |
| Mesto obrazovanja | Epitel tankog creva | Ćelije jetre | Krv | Krv (iz VLDL i IDL) | Ćelije jetre - HDL prekursori |
| Gustina, g/ml | 0,92-0,98 | 0,96-1,00 | 1,00-1,06 | 1,06-1,21 | |
| Prečnik čestica, nm | Više od 120 | 30-100 | 21-100 | 7-15 | |
| Esencijalni apolipoproteini | B-48 C-P E | B-100 C-P E | B-100 E | B-100 | A-I C-II E |
Sastav VLDL-a, pored masti, uključuje holesterol, fosfolipide i protein - apoB-100. To je veoma "dugačak" protein koji sadrži 11.536 aminokiselina. Jedan molekul apoB-100 pokriva površinu svih lipoproteina.
VLDL iz jetre se izlučuju u krv, gdje LP-lipaza djeluje na njih, kao i na HM. Masne kiseline ulaze u tkiva, posebno u adipocite, i koriste se za sintezu masti. U procesu uklanjanja masti iz VLDL pod dejstvom LP-lipaze, VLDL se prvo pretvara u LDL, a zatim u LDL. U LDL, glavne komponente lipida su holesterol i njegovi estri, stoga su LDL lipoproteini koji dostavljaju holesterol u periferna tkiva. Glicerol, oslobođen iz lipoproteina, krvlju se transportuje do jetre, gdje se ponovo može koristiti za sintezu masti.
51. Regulacija glukoze u krvi.
Koncentracija glukoze u arterijskoj krvi tokom dana održava se na konstantnom nivou od 60-100 mg/dL (3,3-5,5 mmol/L). Nakon konzumiranja ugljikohidratnog obroka, nivo glukoze raste u roku od oko 1 sat na 150 mg/dL
Rice. 7-58. Sinteza masti iz ugljikohidrata. 1 - oksidacija glukoze u piruvat i oksidativna dekarboksilacija piruvata dovode do stvaranja acetil-CoA; 2 - acetil-CoA je građevinski blok za sintezu masnih kiselina; 3 - masne kiseline i a-glicerol fosfat, koji nastaju u reakciji redukcije dihidroksiaceton fosfata, uključeni su u sintezu triacilglicerola.
(∼8 mmol/L, nutritivna hiperglikemija), a zatim se vraća u normalu (nakon otprilike 2 sata). Slika 7-59 prikazuje grafikon promjena koncentracije glukoze u krvi u toku dana sa tri obroka dnevno.
Rice. 7-59. Promjena koncentracije glukoze u krvi u toku dana. A, B - period varenja; C, D - period nakon apsorpcije. Strelica označava vrijeme uzimanja hrane, isprekidana linija pokazuje normalnu koncentraciju glukoze.
A. Regulacija glukoze u krvi u apsorpcijskom i postapsorpcijskom periodu
Da bi se spriječilo prekomjerno povećanje koncentracije glukoze u krvi tokom probave, od primarnog je značaja potrošnja glukoze od strane jetre i mišića, u manjoj mjeri - masnog tkiva. Treba podsjetiti da više od polovine glukoze (60%) koja ulazi u portalnu venu iz crijeva apsorbira jetra. Oko 2/3 ove količine se taloži u jetri u obliku glikogena, ostatak se pretvara u masti i oksidira, osiguravajući sintezu ATP-a. Ubrzanje ovih procesa pokreće se povećanjem indeksa izolacionog lukagona. Drugi dio glukoze iz crijeva odlazi u opći krvotok. Otprilike 2/3 te količine apsorbira se u mišićima i masnom tkivu. To je zbog povećanja propusnosti membrana mišićnih i masnih stanica za glukozu pod utjecajem visoke koncentracije inzulina. Glukoza se u mišićima taloži u obliku glikogena, a u masnim ćelijama se pretvara u mast. Ostatak glukoze u općem krvotoku apsorbuju druge ćelije (nezavisne od insulina).
Normalnom prehranom i uravnoteženom prehranom održava se koncentracija glukoze u krvi i opskrba glukozom svih organa uglavnom zahvaljujući sintezi i razgradnji glikogena. Tek pred kraj noćnog sna, tj. do kraja najduže pauze između obroka, uloga glukoneogeneze može se neznatno povećati, čija će se važnost povećati ako se ne doručkuje i nastavi post (sl. 7-60).
Rice. 7-60. Izvori glukoze u krvi tokom varenja i tokom posta. 1 - u periodu varenja, ugljikohidrati hrane su glavni izvor glukoze u krvi; 2 - u postapsorpcijskom periodu, jetra opskrbljuje krv glukozom zbog procesa glikogenolize i glukoneogeneze, a 8-12 sati održava se razina glukoze u krvi uglavnom zbog razgradnje glikogena; 3 - glukoneogeneza i glikogen u jetri su podjednako uključeni u održavanje normalne koncentracije glukoze; 4 - tokom dana, glikogen jetre je gotovo potpuno iscrpljen, a brzina glukoneogeneze se povećava; 5 - kod dugotrajnog gladovanja (1 tjedan ili više), brzina glukoneogeneze se smanjuje, ali glukoneogeneza ostaje jedini izvor glukoze u krvi.
B. Regulacija glukoze u krvi tokom ekstremnog posta
Tokom gladovanja prvog dana, rezerve glikogena u organizmu se iscrpljuju, a ubuduće samo glukoneogeneza (iz laktata, glicerola i aminokiselina) služi kao izvor glukoze. U ovom slučaju glukoneogeneza se ubrzava, a glikoliza usporava zbog niske koncentracije inzulina i visoke koncentracije glukagona (mehanizam ove pojave je ranije opisan). No, osim toga, nakon 1-2 dana značajno se očituje djelovanje drugog regulacijskog mehanizma - indukcije i represije sinteze određenih enzima: količina glikolitičkih enzima se smanjuje i, obrnuto, povećava se količina enzima glukoneogeneze. Promjene u sintezi enzima su također povezane s utjecajem inzulina i glukagona (mehanizam djelovanja je razmatran u odjeljku 11).
Počevši od drugog dana gladovanja postiže se maksimalna brzina glukoneogeneze iz aminokiselina i glicerola. Brzina glukoneogeneze iz laktata ostaje konstantna. Kao rezultat, dnevno se sintetizira oko 100 g glukoze, uglavnom u jetri.
Treba napomenuti da za vrijeme posta glukozu ne koriste mišićne i masne stanice, jer u nedostatku inzulina ne prodire u njih i tako se čuva za opskrbu mozga i drugih stanica zavisnih od glukoze. Budući da su u drugim uslovima mišići jedan od glavnih potrošača glukoze, zaustavljanje potrošnje glukoze od strane mišića tokom posta je neophodno za opskrbu mozga glukozom. Uz dovoljno dugotrajan post (nekoliko dana ili više), mozak počinje koristiti druge izvore energije (vidjeti dio 8).
Varijanta posta je neuravnotežena ishrana, posebno kada dijeta sadrži malo ugljikohidrata u kalorijama – gladovanje ugljikohidratima. U tom slučaju se aktivira i glukoneogeneza, a za sintezu glukoze koriste se aminokiseline i glicerol nastali iz proteina i masti u ishrani.
B. Regulacija glukoze u krvi tokom odmora i tokom vježbanja
I tokom odmora i tokom dužeg fizičkog rada, kao izvor glukoze za mišiće prvo služi glikogen pohranjen u samim mišićima, a zatim glukoza u krvi. Poznato je da se za trčanje u trajanju od oko 15 minuta potroši 100 g glikogena, a zalihe glikogena u mišićima nakon unosa ugljikohidratne hrane mogu trajati 200-300 g. Regulacija mobilizacije glikogena u mišićima i jetri, kao i glukoneogeneza u jetri, opisana je ranije (poglavlja VII, X).
Rice. 7-61. Doprinos glikogena jetre i glukoneogeneze održavanju nivoa glukoze u krvi tokom odmora i tokom dužeg vežbanja. Tamni dio trake je doprinos glikogena jetre održavanju nivoa glukoze u krvi; svjetlost - doprinos glukoneogeneze. Sa povećanjem trajanja fizičke aktivnosti sa 40 minuta (2) na 210 minuta (3), razgradnja glikogena i glukoneogeneza skoro podjednako obezbeđuju krv glukozom. 1 - stanje mirovanja (postapsorpcijski period); 2,3 - fizička aktivnost.
Dakle, predstavljene informacije nam omogućavaju da zaključimo da koordinacija brzina glikolize, glukoneogeneze, sinteze i razgradnje glikogena uz sudjelovanje hormona osigurava:
- sprječavanje pretjeranog povećanja koncentracije glukoze u krvi nakon obroka;
- skladištenje glikogena i korištenje između obroka;
- opskrba mišića glukozom, za kojom se potreba za energijom brzo povećava tijekom mišićnog rada;
- opskrba glukozom ćelija koje tokom gladovanja koriste uglavnom glukozu kao izvor energije (nervne ćelije, eritrociti, bubrežna srž, testisi).
52. Insulin. Struktura, formiranje iz proinzulina. Promjena koncentracije ovisno o prehrani.
Insulin- proteinski hormon, koji sintetiziraju i izlučuju u krv p-ćelije Langerhansovih otočića pankreasa, β-ćelije su osjetljive na promjene glukoze u krvi i luče inzulin kao odgovor na povećanje njegovog sadržaja nakon jela. Transportni protein (GLUT-2), koji osigurava ulazak glukoze u β-ćelije, ima nizak afinitet za nju. Shodno tome, ovaj protein prenosi glukozu u ćeliju pankreasa tek nakon što je njen nivo u krvi iznad normalnog nivoa (više od 5,5 mmol/l).
U β-ćelijama, glukoza se fosforiliše pomoću glukokinaze, koja takođe ima visok Km za glukozu - 12 mmol/L. Brzina fosforilacije glukoze glukokinazom u β-ćelijama je direktno proporcionalna njenoj koncentraciji u krvi.
Sinteza inzulina regulirana je glukozom. Čini se da je glukoza (ili njeni metaboliti) direktno uključeni u regulaciju ekspresije gena za inzulin. Lučenje inzulina i glukagona također regulira glukoza, koja stimulira lučenje inzulina iz β stanica i potiskuje lučenje glukagona iz α stanica. Osim toga, sam inzulin smanjuje lučenje glukagona (vidjeti dio 11).
Sinteza i oslobađanje inzulina je složen proces koji uključuje nekoliko faza. U početku se formira neaktivni hormonski prekursor, koji nakon niza hemijskih transformacija tokom sazrevanja prelazi u aktivni oblik. Inzulin se proizvodi tokom dana, a ne samo noću.
Gen koji kodira primarnu strukturu prekursora inzulina nalazi se na kratkom kraku hromozoma 11.
Na ribosomima grubog endoplazmatskog retikuluma sintetiše se prekursorski peptid - tzv. preproinsulin. To je polipeptidni lanac izgrađen od 110 aminokiselinskih ostataka i uključuje sekvencijalne L-peptide, B-peptide, C-peptide i A-peptide.
Gotovo odmah nakon sinteze u EPR-u, od ovog molekula se cijepa signalni (L) peptid - sekvenca od 24 aminokiseline, koje su neophodne za prolazak sintetiziranog molekula kroz hidrofobnu lipidnu membranu EPR-a. Formira se proinzulin koji se transportuje do Golgijevog kompleksa, zatim u čijim rezervoarima se odvija takozvano sazrevanje insulina.
Sazrevanje je najduža faza u proizvodnji insulina. Tokom sazrijevanja, C-peptid, fragment od 31 aminokiseline koji povezuje B-lanac i A-lanac, izrezuje se iz molekula proinzulina pomoću specifičnih endopeptidaza. To jest, molekula proinzulina se odvaja na inzulin i biološki inertni peptidni ostatak.
U sekretornim granulama, insulin se kombinuje sa jonima cinka da bi formirao kristalne heksamerne agregate .
53. Uloga inzulina u regulaciji metabolizma ugljikohidrata, lipida i aminokiselina.
Na ovaj ili onaj način, insulin utiče na sve vrste metabolizma u celom telu. Međutim, prije svega, djelovanje inzulina tiče se upravo metabolizma ugljikohidrata. Glavni učinak inzulina na metabolizam ugljikohidrata povezan je s povećanim transportom glukoze kroz ćelijske membrane. Aktivacija inzulinskog receptora pokreće intracelularni mehanizam koji direktno utječe na protok glukoze u ćeliju regulacijom količine i funkcije membranskih proteina koji prenose glukozu u ćeliju.
Transport glukoze u dvije vrste tkiva u najvećoj mjeri ovisi o inzulinu: mišićno tkivo (miociti) i masno tkivo (adipociti) – to je tzv. tkiva zavisna od insulina. Sačinjavajući zajedno gotovo 2/3 cjelokupne ćelijske mase ljudskog tijela, oni obavljaju tako važne funkcije u tijelu kao što su kretanje, disanje, cirkulacija krvi itd., te pohranjuju energiju oslobođenu iz hrane.
Mehanizam djelovanja
Kao i drugi hormoni, insulin deluje preko proteina receptora.
Inzulinski receptor je složeni integralni protein ćelijske membrane izgrađen od 2 podjedinice (a i b), od kojih je svaka formirana od dva polipeptidna lanca.
Inzulin se vezuje sa visokom specifičnošću i prepoznaje ga a-podjedinica receptora, koja mijenja svoju konformaciju nakon vezivanja hormona. To dovodi do pojave aktivnosti tirozin kinaze u b podjedinici, što pokreće razgranati lanac reakcija za aktivaciju enzima, koji počinje autofosforilacijom receptora.
Cijeli kompleks biokemijskih posljedica interakcije inzulina i receptora još nije potpuno jasan, međutim, poznato je da u međufazi dolazi do stvaranja sekundarnih medijatora: diacilglicerola i inozitol trifosfata, čiji je jedan od efekata aktivacija enzima, protein kinaze C, sa fosforilirajućim (i aktivirajućim) djelovanjem na enzime i promjene u unutarćelijskom metabolizmu su povezane.
Povećanje protoka glukoze u ćeliju povezano je s aktivirajućim djelovanjem inzulinskih medijatora na ugradnju u staničnu membranu citoplazmatskih vezikula koje sadrže transporter glukoze GLUT 4.
Fiziološki efekti insulina
Inzulin ima kompleksan i višestruki učinak na metabolizam i energiju. Mnogi od efekata insulina se ostvaruju kroz njegovu sposobnost da deluje na aktivnost brojnih enzima.
Inzulin je jedini hormon koji snižava glukozu u krvi, a to se ostvaruje kroz:
povećana apsorpcija glukoze i drugih tvari od strane stanica;
aktivacija ključnih enzima glikolize;
povećanje intenziteta sinteze glikogena - inzulin ubrzava skladištenje glukoze u stanicama jetre i mišića polimerizirajući je u glikogen;
smanjenje intenziteta glukoneogeneze - smanjuje se stvaranje glukoze u jetri iz različitih supstanci
Anabolički efekti
poboljšava apsorpciju aminokiselina u stanicama (posebno leucina i valina);
pojačava transport jona kalijuma u ćeliju, kao i magnezijuma i fosfata;
poboljšava replikaciju DNK i biosintezu proteina;
pojačava sintezu masnih kiselina i njihovu kasniju esterifikaciju - u masnom tkivu i u jetri, inzulin potiče pretvaranje glukoze u trigliceride; s nedostatkom inzulina događa se suprotno - mobilizacija masti.
Antikatabolički efekti
inhibira hidrolizu proteina - smanjuje razgradnju proteina;
smanjuje lipolizu - smanjuje protok masnih kiselina u krv.
54. Dijabetes melitus. Najvažnije promjene u hormonskom statusu i metabolizmu 55. Patogeneza glavnih simptoma dijabetes melitusa.
Dijabetes. Inzulin igra važnu ulogu u regulaciji glikolize i glukoneogeneze. Kod nedovoljnog sadržaja inzulina nastaje bolest koja se naziva "dijabetes melitus": povećava se koncentracija glukoze u krvi (hiperglikemija), pojavljuje se glukoza u mokraći (glukozurija) i smanjuje se sadržaj glikogena u jetri. U tom slučaju mišićno tkivo gubi sposobnost korištenja glukoze u krvi. U jetri, s općim smanjenjem intenziteta biosintetskih procesa: biosinteza proteina, sinteza masnih kiselina iz produkata razgradnje glukoze, uočava se povećana sinteza enzima glukoneogeneze. Kada se inzulin daje dijabetičarima, korigiraju se metabolički pomaci: normalizira se permeabilnost mišićnih stanica membrane za glukozu, obnavlja se odnos između glikolize i glukoneogeneze. Inzulin kontrolira ove procese na genetskom nivou kao induktor sinteze ključnih enzima glikolize: heksokinaze, fosfofruktokinaze i piruvat kinaze. Insulin također inducira sintezu glikogen sintaze. Istovremeno, inzulin djeluje kao represor sinteze ključnih enzima glukoneogeneze. Treba napomenuti da glukokortikoidi služe kao induktori sinteze enzima glukoneogeneze. S tim u vezi, s insularnom insuficijencijom i održavanjem ili čak povećanjem lučenja kortikosteroida (posebno kod dijabetesa), eliminacija učinka inzulina dovodi do naglog povećanja sinteze i koncentracije enzima glukona.
Postoje dvije glavne točke u patogenezi dijabetes melitusa:
1) nedovoljna proizvodnja insulina od strane endokrinih ćelija pankreasa,
2) poremećaj interakcije insulina sa ćelijama tkiva tela (rezistencija na insulin) kao rezultat promene strukture ili smanjenja broja specifičnih receptora za insulin, promene u strukturi samog insulina ili kršenje intracelularnih mehanizama prijenosa signala sa receptora ćelija organela.
Postoji nasljedna predispozicija za dijabetes melitus. Ako je jedan od roditelja bolestan, onda je vjerovatnoća da će naslijediti dijabetes tipa 1 10%, a dijabetesa tipa 2 80%.
Insuficijencija pankreasa (dijabetes tipa 1) Prvi tip poremećaja karakterističan je za dijabetes tipa 1 (stari naziv je dijabetes ovisan o insulinu). Polazna točka u razvoju ovog tipa dijabetesa je masovno uništavanje endokrinih stanica gušterače (Langerhansovih otočića) i, kao rezultat, kritično smanjenje razine inzulina u krvi. Do masovne smrti endokrinih ćelija pankreasa može doći u slučaju virusnih infekcija, raka, pankreatitisa, toksičnih lezija pankreasa, stresnih stanja, raznih autoimunih bolesti kod kojih ćelije imunog sistema proizvode antitela protiv β-ćelija pankreasa, uništavajući njima. Ovaj tip dijabetesa, u ogromnoj većini slučajeva, tipičan je za djecu i mlade (do 40 godina). Kod ljudi je ova bolest često genetski određena i uzrokovana defektima u nizu gena koji se nalaze na 6. hromozomu. Ovi defekti stvaraju predispoziciju za autoimunu agresiju organizma na ćelije pankreasa i negativno utiču na regenerativni kapacitet β-ćelija. Autoimuno oštećenje stanica temelji se na oštećenju bilo kojim citotoksičnim agensima. Ovo oštećenje uzrokuje oslobađanje autoantigena, koji stimuliraju aktivnost makrofaga i T-ubica, što zauzvrat dovodi do stvaranja i oslobađanja interleukina u krv u koncentracijama koje imaju toksični učinak na stanice gušterače. Također, ćelije oštećuju makrofagi koji se nalaze u tkivima žlijezde. Provocirajući faktori mogu biti i produžena hipoksija stanica pankreasa i ishrana bogata ugljikohidratima, mastima i proteinima, što dovodi do smanjenja sekretorne aktivnosti stanica otočića i, dugoročno, do njihove smrti. Nakon početka masovne smrti ćelija, pokreće se mehanizam njihovog autoimunog oštećenja.
Ekstrapankreasna insuficijencija (dijabetes tipa 2). Dijabetes tipa 2 (stari naziv je dijabetes neovisan o inzulinu) karakteriziraju poremećaji navedeni u tački 2 (vidi gore). Kod ovog tipa dijabetesa inzulin se proizvodi u normalnim ili čak povećanim količinama, ali je poremećen mehanizam interakcije inzulina sa ćelijama organizma (inzulinska rezistencija). Glavni uzrok insulinske rezistencije je disfunkcija membranskih insulinskih receptora kod gojaznosti (glavni faktor rizika, 80% dijabetičara ima prekomernu težinu) – receptori postaju nesposobni da stupe u interakciju sa hormonom zbog promena u njihovoj strukturi ili količini. Također, kod nekih tipova dijabetesa tipa 2, sama struktura inzulina može biti poremećena (genetski defekti). Uz gojaznost, starost, loše navike, arterijska hipertenzija, hronično prejedanje, sjedilački način života također su faktori rizika za dijabetes tipa 2. Općenito, ovaj tip dijabetesa najčešće pogađa osobe starije od 40 godina. Dokazana je genetska predispozicija za dijabetes tipa 2, na šta ukazuje 100% podudarnost prisustva bolesti kod homozigotnih blizanaca. Kod dijabetes melitusa tipa 2 često dolazi do kršenja cirkadijalnih ritmova sinteze inzulina i relativno dugog odsustva morfoloških promjena u tkivima gušterače. Bolest se temelji na ubrzanju inaktivacije inzulina ili specifičnom uništavanju inzulinskih receptora na membranama inzulinsko zavisnih stanica. Ubrzanje razaranja inzulina često se javlja u prisustvu portokavalnih anastomoza i, kao posljedica toga, brzog protoka inzulina iz pankreasa u jetru, gdje se brzo uništava. Uništavanje inzulinskih receptora je posljedica autoimunog procesa, kada autoantitijela percipiraju inzulinske receptore kao antigene i uništavaju ih, što dovodi do značajnog smanjenja inzulinske osjetljivosti stanica ovisnih o inzulinu. Djelotvornost inzulina pri istoj koncentraciji u krvi postaje nedovoljna da osigura adekvatan metabolizam ugljikohidrata.
Kao rezultat, razvijaju se primarni i sekundarni poremećaji.
Primarno.
Usporite sintezu glikogena
Usporavanje brzine reakcije glukonidaze
Ubrzanje glukoneogeneze u jetri
Glukozurija
Hiperglikemija
Sekundarni
Smanjena tolerancija na glukozu
Usporite sintezu proteina
Usporavanje sinteze masnih kiselina
Ubrzavanje oslobađanja proteina i masnih kiselina iz depoa
Faza brzog lučenja insulina u β-ćelijama je poremećena tokom hiperglikemije.
Kao rezultat poremećaja metabolizma ugljikohidrata u stanicama gušterače, poremećen je mehanizam egzocitoze, što zauzvrat dovodi do pogoršanja poremećaja u metabolizmu ugljikohidrata. Nakon poremećaja metabolizma ugljikohidrata, prirodno počinju da se razvijaju poremećaji metabolizma masti i proteina.Bez obzira na mehanizme razvoja, zajednička karakteristika svih tipova dijabetesa je uporno povećanje nivoa glukoze u krvi i poremećen metabolizam tjelesnih tkiva koja više nisu sposobni da apsorbuju glukozu.
Nemogućnost tkiva da iskoriste glukozu dovodi do pojačanog katabolizma masti i proteina sa razvojem ketoacidoze.
Povećanje koncentracije glukoze u krvi dovodi do povećanja osmotskog pritiska krvi, što dovodi do ozbiljnog gubitka vode i elektrolita u urinu.
Trajni porast koncentracije glukoze u krvi negativno utječe na stanje mnogih organa i tkiva, što u konačnici dovodi do razvoja teških komplikacija kao što su dijabetička nefropatija, neuropatija, oftalmopatija, mikro- i makroangiopatija, razne vrste dijabetičkih koma i drugi.
Kod dijabetičara dolazi do smanjenja reaktivnosti imunološkog sistema i teškog tijeka zaraznih bolesti.
Dijabetes melitus, kao, na primjer, hipertenzija, je genetski, patofiziološki, klinički heterogena bolest.
56. Biohemijski mehanizam razvoja dijabetičke kome 57. Patogeneza kasnih komplikacija dijabetes melitusa (mikro- i makroangiopatija, retinopatija, nefropatija, katarakta).
Kasne komplikacije dijabetes melitusa su grupa komplikacija za čiji razvoj traju mjeseci, a u većini slučajeva i godine toka bolesti.
Dijabetička retinopatija - oštećenje mrežnice u obliku mikroaneurizme, punktatnih i točkastih krvarenja, čvrstih eksudata, edema i stvaranja novih krvnih žila. Završava krvarenjem u fundusu, može dovesti do ablacije retine. Početni stadijumi retinopatije utvrđuju se kod 25% pacijenata sa novodijagnosticiranim dijabetes melitusom tipa 2. Incidencija retinopatije raste za 8% godišnje, tako da se nakon 8 godina od početka bolesti retinopatija otkriva kod 50% svih pacijenata, a nakon 20 godina kod približno 100% pacijenata. Češći je kod tipa 2, stepen njegove težine korelira sa težinom neuropatije. Glavni uzrok sljepoće kod ljudi srednjih i starijih godina.
Dijabetička mikro- i makroangiopatija je kršenje vaskularne permeabilnosti, povećanje njihove krhkosti, sklonost trombozi i razvoj ateroskleroze (nastaje rano, uglavnom su zahvaćene male žile).
Dijabetička polineuropatija najčešće je u obliku bilateralne periferne neuropatije u rukavicama i čarapama koja počinje u donjim ekstremitetima. Gubitak osjetljivosti na bol i temperaturu najvažniji je faktor u nastanku neuropatskih ulkusa i iščašenja zglobova. Simptomi periferne neuropatije su ukočenost, peckanje ili parestezija koja počinje u distalnim regijama ekstremiteta. Karakteriziraju ga pojačani simptomi noću. Gubitak osjeta dovodi do lako nastalih ozljeda.
Dijabetička nefropatija - oštećenje bubrega, prvo u obliku mikroalbuminurije (izlučivanje proteina albumina u urinu), zatim proteinurije. Dovodi do razvoja hroničnog zatajenja bubrega.
Dijabetička artropatija - bolovi u zglobovima, škripanje, ograničenje pokretljivosti, smanjenje količine sinovijalne tekućine i povećanje njene viskoznosti.
Dijabetička oftalmopatija - rani razvoj katarakte (zamućenje sočiva), retinopatija (oštećenje mrežnice).
Dijabetička encefalopatija - promjene u psihi i raspoloženju, emocionalna labilnost ili depresija.
Dijabetičko stopalo - lezija stopala bolesnika s dijabetesom melitusom u obliku gnojno-nekrotičnih procesa, čireva i osteoartikularnih lezija, koja se javlja u pozadini promjena na perifernim živcima, krvnim žilama, koži i mekim tkivima, kostima i zglobovima. To je glavni uzrok amputacije kod pacijenata sa dijabetes melitusom.
Dijabetička koma je stanje koje nastaje zbog nedostatka inzulina u organizmu kod pacijenata sa dijabetes melitusom.
Hipoglikemijska koma - od nedostatka šećera u krvi - Hipoglikemijska koma nastaje kada nivo šećera u krvi padne ispod 2,8 mmol/l, što je praćeno uzbuđenjem simpatičkog nervnog sistema i disfunkcijom centralnog nervnog sistema. Kod hipoglikemije koma se naglo razvija, pacijent osjeća zimicu, glad, drhtanje u tijelu, gubi svijest, a povremeno se javljaju kratkotrajni konvulzije. Uz gubitak svijesti, primjećuje se obilno znojenje: pacijent je mokar, "barem se istisne", znoj je hladan.
Hiperglikemijska koma - od viška šećera u krvi - hiperglikemijska koma se razvija postepeno, tokom dana ili više, praćena suhim ustima, pacijent puno pije, ako se u ovom trenutku uzima krv za analizu šećera; tada se pokazatelji povećavaju (normalno 3,3-5,5 mmol/l) za 2-3 puta.Pojavi prethode malaksalost, gubitak apetita, glavobolja, zatvor ili proljev, mučnina, ponekad bol u trbuhu, povremeno povraćanje. Ako se u početnom periodu razvoja dijabetičke kome liječenje ne započne odmah, pacijent prelazi u stanje prostracije (ravnodušnost, zaboravnost, pospanost); svest mu je pomračena. Posebnost kome je da je, pored potpunog gubitka svijesti, koža suha, topla na dodir, miris jabuke ili acetona iz usta, slab puls, nizak krvni tlak. Tjelesna temperatura je normalna ili blago povišena. Očne jabučice su mekane na dodir.
Energija se stvara oksidacijom masti i ugljikohidrata. Međutim, njihova prevelika količina dovodi do pretilosti, a nedostatak glukoze dovodi do trovanja organizma.
Za normalno funkcioniranje svakog organizma, energija mora biti u dovoljnim količinama. Njegov glavni izvor je glukoza. Međutim, ugljikohidrati ne nadoknađuju uvijek u potpunosti energetske potrebe, stoga je važna sinteza lipida – proces koji ćeliji osigurava energiju uz nisku koncentraciju šećera.
Masti i ugljikohidrati su također okosnica mnogih stanica i komponenti za procese koji osiguravaju normalno funkcioniranje tijela. Njihov izvor su komponente hrane. U obliku glikogena, glukoza se pohranjuje, a njen višak se pretvara u masti koje se nalaze u adipocitima. Kod velikog unosa ugljikohidrata dolazi do povećanja masnih kiselina na račun namirnica koje se svakodnevno konzumiraju.
Proces sinteze ne može započeti odmah nakon ulaska masti u želudac ili crijeva. To zahtijeva proces usisavanja koji ima svoje karakteristike. Ne završava sve 100% masti u ishrani u krvotoku. Od toga, 2% se izlučuje nepromijenjeno kroz crijeva. To je zbog same hrane i procesa apsorpcije.
Masti iz hrane tijelo ne može iskoristiti bez dodatnog razlaganja na alkohol (glicerin) i kiseline. Emulzifikacija se događa u duodenumu uz obavezno učešće enzima samog crijevnog zida i endokrinih žlijezda. Jednako je važna i žuč, koja aktivira fosfolipaze. Već nakon cijepanja alkohola, masne kiseline ulaze u krvotok. Biohemija procesa ne može biti jednostavna, jer zavisi od mnogo faktora.
Masna kiselina
Svi su podijeljeni na:
- kratki (broj atoma ugljika ne prelazi 10);
- duga (ugljenik je više od 10).
Kratkima nije potrebna dodatna jedinjenja i supstance da bi ušle u krvotok. Dok duge masne kiseline moraju nužno formirati kompleks sa žučnim kiselinama.
Kratke masne kiseline i njihova sposobnost da se brzo apsorbiraju bez dodatnih spojeva važne su za bebe čija crijeva još ne funkcionišu kao kod odraslih. Osim toga, samo majčino mlijeko sadrži samo kratke lance.
Dobijeni spojevi masnih kiselina sa žuči nazivaju se miceli. Imaju hidrofobno jezgro, nerastvorljivo u vodi i koje se sastoji od masti, i hidrofilnu membranu (rastvorljiva u žučnim kiselinama). Žučne kiseline omogućavaju transport lipida do adipocita.
Micela se razgrađuje na površini enterocita i krv je zasićena čistim masnim kiselinama, koje ubrzo završavaju u jetri. U enterocitima se formiraju hilomikroni i lipoproteini. Ove tvari su spojevi masnih kiselina, proteina i upravo oni isporučuju korisne tvari u bilo koju ćeliju.
Žučne kiseline ne luče crijeva. Mali dio prolazi kroz enterocite i ulazi u krvotok, dok se veći dio kreće do kraja tankog crijeva i apsorbira se aktivnim transportom.
Sastav hilomikrona: 
- trigliceridi;
- esteri holesterola;
- fosfolipidi;
- slobodni holesterol;
- proteina.
Hilomikroni, koji se formiraju unutar crijevnih stanica, još su mladi, velike veličine, pa ne mogu sami biti u krvi. Oni se transportuju u limfni sistem i tek nakon što prođu kroz glavni kanal ulaze u krvotok. Tamo stupaju u interakciju s lipoproteinima visoke gustoće i formiraju proteine apo-C i apo-E.
Tek nakon ovih transformacija hilomikroni se mogu nazvati zrelim, jer se koriste za potrebe organizma. Glavni zadatak je transport lipida u tkiva koja ih skladište ili koriste. To uključuje masno tkivo, pluća, srce, bubrege.
Hilomikroni se pojavljuju nakon obroka, pa se proces sinteze i transporta masti aktivira tek nakon obroka. Neka tkiva ne mogu apsorbirati ove komplekse u njihovom čistom obliku, pa se dio njih vezuje za albumin i tek nakon toga tkivo troši. Primjer je skeletno tkivo.
Enzim lipoprotein lipaza smanjuje trigliceride u hilomikronima, zbog čega se oni smanjuju i postaju rezidualni. Oni u potpunosti ulaze u hepatocite i tamo se završava proces njihovog cijepanja na sastavne komponente.
Biohemija sinteze endogene masti javlja se upotrebom inzulina. Njegova količina ovisi o koncentraciji ugljikohidrata u krvi, stoga je za ulazak masnih kiselina u ćeliju potreban šećer.
Resinteza lipida
Resinteza lipida je proces kojim se lipidi sintetiziraju u zidu, crijevnoj ćeliji, iz masti koje ulaze u tijelo hranom. Kao dodatak, mogu se uključiti i masti koje se proizvode interno.
Ovaj proces je jedan od najvažnijih, jer omogućava vezanje dugih masnih kiselina i sprječavanje njihovog destruktivnog djelovanja na membrane. Najčešće se endogene masne kiseline vezuju za alkohol kao što je glicerol ili holesterol.
Proces resinteze se ne završava vezivanjem. Dalje, tu je pakovanje u oblicima koji su u stanju da napuste enterocit, tzv. transport. U samom crijevu se formiraju dvije vrste lipoproteina. Tu spadaju hilomikroni, koji nisu konstantni u krvi i njihov izgled zavisi od unosa hrane, i lipoproteini visoke gustine, koji su trajni oblici, a njihova koncentracija ne bi trebalo da prelazi 2 g/l.
Upotreba masti
Nažalost, upotreba triglicerida (masti) za snabdijevanje organizma energijom smatra se vrlo mukotrpnom, pa se ovaj proces smatra rezervnim procesom, iako je mnogo efikasniji od dobivanja energije iz ugljikohidrata. 
Lipidi za snabdijevanje tijela energijom se koriste samo ako nema dovoljne količine glukoze. To se događa s dugim odsustvom unosa hrane, nakon aktivnog opterećenja ili nakon dugog noćnog sna. Nakon oksidacije masti dobija se energija.
Ali pošto tijelu nije potrebna sva energija, ona se mora akumulirati. Akumulira se u obliku ATP-a. Upravo ovu molekulu koriste stanice za mnoge reakcije koje se odvijaju samo uz trošenje energije. Prednost ATP-a je što je pogodan za sve ćelijske strukture tijela. Ako je glukoza sadržana u dovoljnoj količini, tada se 70% energije apsorbira oksidativnim procesima glukoze, a samo preostali postotak apsorbira se oksidacijom masnih kiselina. Sa smanjenjem akumuliranih ugljikohidrata u tijelu, prednost ide oksidaciji masti.
Tako da količina ulaznih supstanci ne bude veća od izlaza, to zahtijeva konzumiranje masti i ugljikohidrata u granicama normale. Prosječna osoba treba 100 grama masti dnevno. To je opravdano činjenicom da se samo 300 mg može apsorbirati iz crijeva u krv. Više će biti povučeno gotovo nepromijenjeno.
Važno je zapamtiti da je oksidacija lipida nemoguća uz nedostatak glukoze. To će dovesti do činjenice da će se proizvodi oksidacije - aceton i njegovi derivati - akumulirati u ćeliji u suvišku. Prekoračenje norme postupno truje tijelo, negativno utječe na nervni sistem i, u nedostatku pomoći, može dovesti do smrti.
Biosinteza masti je sastavni dio funkcioniranja tijela. To je rezervni izvor energije, koji u nedostatku glukoze održava sve biohemijske procese na odgovarajućem nivou. Transport masnih kiselina do stanica obavljaju hilomikroni i lipoproteini. Posebnost je da se hilomikroni pojavljuju tek nakon obroka, a lipoproteini su stalno prisutni u krvi.
Biosinteza lipida je proces koji ovisi o mnogim dodatnim procesima. Prisustvo glukoze mora biti obavezno, jer nakupljanje acetona zbog nepotpune oksidacije lipida može dovesti do postepenog trovanja organizma.
Učitavanje ...