HIDRODINAMIKA OKA I METODE ISTRAŽIVANJA

Hidrodinamika oka (cirkulacija očne vodice) igra važnu ulogu u stvaranju optimalnih uslova za funkcionisanje organa vida. Kršenje hidrodinamike oka uzrokuje povećanje ili smanjenje intraokularnog tlaka, što ima štetan učinak na vizualne funkcije i može dovesti do velikih anatomskih promjena u očnoj jabučici.

intraokularni pritisak (IOP)- pritisak koji vrši sadržaj očne jabučice na zidove oka. Vrijednost IOP zavisi od rigidnosti (elastičnosti) membrana, volumena očne vodice i krvnog punjenja intraokularnih sudova. IOP (oftalmotonus) ima maksimalnu vrijednost u ranim jutarnjim satima, smanjuje se u večernjim satima i dostiže minimum noću. Relativna postojanost IOP -a kod zdravih osoba posljedica je ispravnog odnosa između proizvodnje i odljeva intraokularne tekućine.

Intraokularna tekućina nastaje procesima cilijarnog tijela, ulazi u stražnju komoru, prelijeva se kroz zjenicu u prednju komoru, a zatim teče prema van kroz drenažni sistem u kutu prednje komore u episkleralne žile.

Druga staza odljeva - uveoskleralna - od ugla prednje komore u suprahoroidalni prostor, zatim prema van kroz bjeloočnicu.

Proučavanje intraokularnog tlaka provodi se aproksimativnim i tonometrijskim metodama.

At indikativna metoda intraokularni tlak određuje se palpacijom kroz zatvorene kapke. Ispitivač kažiprstima obje ruke dodiruje gornji kapak pacijenta iznad hrskavice i lagano pritišće oko naizmenično svakim prstom. Ovi udarci vrhovima prstiju daju osjećaj elastičnosti očne jabučice, što ovisi o gustoći oka - IOP; što je više, oko je gušće.

Za precizno mjerenje oftalmotona koristite posebne uređaje - tonometre. U nizu zemalja i kod nas koristi se domaći Maklakov tonometar, postavljen po principu spljoštenja rožnice. Mjerenje IOP-a naziva se tonometrija (Slika 12-1). Da bi se to učinilo, na oko se nameće opterećenje - šuplji metalni cilindar visine 4 cm i težine 10 g. Baze cilindra su proširene i opremljene platformama promjera 1 cm od mliječno bijelog porculana. Komplet također sadrži držač držača, kojim se, pri mjerenju IOP -a, cilindar drži u uspravnom položaju, i jastučić za bojenje, koji se koristi za bojanje jastučića tonometra prije mjerenja IOP -a.

IOP se mjeri nakon ukapavanja anestezije rožnice s 0,5-1% otopinom tetrakaina (dikain) ili 0,4% otopinom oksibuprokaina (inokain) ili 2% otopinom lidokaina. Nakon početka površinske anestezije otvara se palpebralna fisura, držeći gornji i donji kapak palcem i kažiprstom lijeve ruke. Ako pacijent jako stisne kapke, preporučljivo je upotrijebiti dilatator za razrjeđivanje kapaka. Pacijent treba da gleda pravo prema gore tako da središte rožnjače bude na sredini otvorene palpebralne pukotine. Tonometar (cilindar) se lagano okomito spušta do središta rožnice pregledanog oka 1 s desnom rukom uz držač ručke i uklanja. Zatim se tonometar okreće i postavlja na rožnicu s drugom platformom. Kao rezultat pritiska tonometra na oko, rožnica je spljoštena. Boja koja je prethodno nanesena na jastučiće tonometra (kolargol s glicerinom) ostaje na rožnici u području spljoštenja. U skladu s tim, svjetlosna mrlja s jasnim rubovima dobiva se na jastučićima tonometra, koja se ispisuje na papiru blago navlaženom alkoholom. Promjeri spljoštenih krugova na papiru mjere se s točnošću od 0,1 mm pomoću posebnog prozirnog Polyak mjernog ravnala.

Rice. 12-1. Tonometrija prema Maklakovu (a), spljoštavanje rožnice tokom tonometrije (b), određivanje očnog pritiska iz otiska tonometra (c)

Normalan IOP, mjeren Maklakov tonometrom (težine 10 g), kod zdravih ljudi je 16-25 mm Hg. IOP je obično isti na oba oka, ponekad može postojati razlika od 1-2 mmHg. Kod dojenčadi i male djece IOP se mjeri pod anestezijom. IOP je podložan dnevnim fluktuacijama unutar

± 4 mm Hg, obično je veća ujutro i u 23-12 sati, a nakon 16 sati blago se smanjuje.

Trenutno postoje beskontaktni vazdušni tonometri koji vam omogućavaju da odredite približni nivo IOP-a bez dodirivanja oka. Studija se provodi odmjerenom strujom zraka usmjerenom na prednji segment oka.

GLAUKOM

Glaukom - Ovo je grupa očnih bolesti sa stalnim ili periodičnim povećanjem IOP-a praćenim razvojem defekta vidnog polja, atrofijom optičkog živca i smanjenjem centralnog vida. U Rusiji ima 1 milion 25 hiljada pacijenata sa glaukomom. 30% osoba sa oštećenim vidom izgubilo ga je zbog glaukoma. Postoje tri glavne vrste glaukoma: urođeni, primarni i sekundarni.

Kongenitalni glaukom

Kongenitalni glaukom posljedica je nepravilnog razvoja drenažnog sistema oka, zaraznih bolesti majke tokom trudnoće, zračenja trudnice tokom rendgenske dijagnostike, nedostatka vitamina, endokrinih poremećaja, alkohola. Nasljedni faktori također igraju ulogu u razvoju kongenitalnog glaukoma.

U 90% slučajeva ova patologija se može dijagnosticirati već u porodilištu, ali se može manifestirati kasnije - u dobi od 3-10 godina (infantilni kongenitalni glaukom) i 11-35 godina (juvenilni kongenitalni glaukom).

Kardinalni znakovi urođenog glaukoma:

Povećanje promjera rožnice za 2 mm ili više;

Edem rožnice;

Proširenje zenice za 2 mm ili više;

Usporavanje reakcije zjenice na svjetlost;

atrofija optičkog diska;

Smanjena vidna oštrina, sužavanje vidnog polja;

Visok IOP;

Buftalm ("bikovo oko") - povećanje očne jabučice. Tretman kongenitalni glaukom hirurški, neposredan.

Operaciju treba izvesti što je prije moguće, zapravo, odmah nakon postavljanja dijagnoze.

PRIMARNI GLAUKOM

Primarni glaukom jedan je od najčešćih uzroka nepovratnog sljepila.

Etiologija i patogeneza. Glaukom je multifaktorska bolest.

Faktori rizika:

Nasljednost;

Endokrine patologije (hiper- i hipotireoza, Itsenko-Cushingova bolest, dijabetes melitus);

Hemodinamski poremećaji (hipertenzija, hipotonična bolest, ateroskleroza);

Metabolički poremećaji (poremećaji metabolizma kolesterola, metabolizma lipida itd.);

Anatomski faktor (struktura ugla prednje komore, miopija);

Dob.

Klasifikacija primarnog glaukoma vrši se prema obliku i stadiju bolesti (stepen razvoja patološkog procesa), stepen kompenzacije IOP-a i dinamiku vidnih funkcija.

Oblici glaukoma. Oblik glaukoma zavisi od strukture ugla prednje komore. Ugao prednje komore određuje se gonioskopijom - ispitivanjem ugla prednje očne komore pomoću sočiva zvanog gonioskop i prorezna lampa.

Ovisno o strukturi kuta prednje komore, primarni glaukom se dijeli na otvorenog ugla i zatvoreni ugao.

Kod glaukoma otvorenog ugla vidljive su sve ili gotovo sve strukture kuta prednje komore.

Kod glaukoma zatvorenog kuta, korijen šarenice djelomično ili potpuno pokriva zonu filtriranja ugla - trabekulu.

Patogeneza glaukoma otvorenog ugla povezana s pogoršanjem odljeva tekućine kroz drenažni sistem oka zbog distrofičnih i degenerativnih promjena.

Klinička slika glaukoma otvorenog ugla. U većini slučajeva, glaukom otvorenog ugla razvija se neprimjetno za pacijenta, on odlazi liječniku sa smanjenjem vida. Ponekad se pacijenti žale na osjećaj sitosti u oku, ponavljajuću bol u oku, glavobolju, bol u predjelu obrva, treperenje pred očima. Jedan od ranih znakova upozorenja glaukoma je povećani umor očiju pri radu na bliskoj udaljenosti i potreba za čestom promjenom naočala.

Prilikom pregleda vidljive su trofične promjene u šarenici: segmentna atrofija šarenice, povreda integriteta pigmentne granice oko zjenice, prskanje oko zjenice i na prednjoj kapsuli leće pseudoeksfolijacije - sivkasto -bijele ljuskice. Nekoliko godina nakon početka bolesti razvija se atrofija vidnog živca.

Patogeneza glaukoma zatvorenog ugla povezano s blokadom (zatvaranjem) kuta prednje očne komore korijenom šarenice. Blokadu kuta prednje komore uzrokuju: anatomska obilježja (mala veličina očne jabučice, velika leća), starosne promjene u leći (njeno postupno oticanje), poremećaji nastali pod utjecajem funkcionalnih faktora (proširenje zjenice , povećano punjenje žilnice krvlju). Kao rezultat ovih faktora, šarenica je čvrsto pričvršćena za prednju površinu sočiva, što otežava kretanje tečnosti iz zadnje komore u prednju komoru. To dovodi do povećanog pritiska u stražnjoj komori oka i prednjeg ispupčenja šarenice. Iris pokriva kut prednje komore, a IOP se povećava.

Klinička slika glaukoma zatvorenog ugla. Kod glaukoma zatvorenog kuta, pacijenti se žale na bol u oku s ozračivanjem na odgovarajuću polovicu glave, osjećaj težine u očima. Ovaj oblik glaukoma karakteriše periodično zamućenje vida, češće ujutro, neposredno nakon spavanja, i pojava duginih krugova pri gledanju u izvor svetlosti.

Ponekad glaukom zatvorenog kuta započinje akutnim ili subakutnim napadom. Do akutnog napada glaukoma može doći pod utjecajem emocionalnih faktora, s produljenim boravkom u mraku, uz širenje zjenice uzrokovano lijekovima. U akutnom napadu glaukoma, pacijenti se žale na tešku bol u oku, ali više oko oka, duž grananja trigeminalnog živca (sljepoočnica, čelo, čeljust, zubi), glavobolju, zamagljen vid, pojavu duginih krugova kada gledate izvor svetlosti. Pri pregledu se javlja stagnirajuća injekcija žila očne jabučice, rožnica je edematozna, zjenica proširena, IOP je povećan na 50-60 mm Hg.

Akutni napad glaukoma mora se razlikovati od akutnog iridociklitisa (Tabela 1).

Tabela 1. Diferencijalni dijagnostički znakovi akutnog napada glaukoma i akutnog iridociklitisa

Faze glaukoma: početni (I), razvijeni (II), udaljeni (III), terminalni (IV).

Faze glaukoma određene su stanjem vidnog polja i glavom optičkog živca.

U početnoj fazi, periferne granice vidnog polja su normalne, nema promjena u glavi optičkog živca ili se iskop glave optičkog živca može proširiti.

Rice. 12-2. Glaukomska optička neuropatija (iskopavanje optičkog živca)

U uznapredovaloj fazi dolazi do trajnog suženja perifernih granica vidnog polja za više od 10° i promjena na glavi optičkog živca (marginalna ekskavacija glave vidnog živca sa vaskularnim savijanjem; sl. 12-2).

U daleko uznapredovalom stadiju pojavljuje se sužavanje perifernih granica s nosne strane ili koncentrično suženje više od 15 ° od točke fiksacije. Postoji glaukomatozna atrofija glave vidnog živca.

U terminalnoj fazi nije moguće odrediti granice vidnog polja. Oštrina vida opada na percepciju svjetlosti s pogrešnom projekcijom ili dolazi do potpunog gubitka vidne funkcije (sljepilo). Iskopavanje glave optičkog živca postaje potpuno.

Klasifikacija glaukoma prema IOP:

a - glaukom sa normalnim IOP (ne viši od 26 mm Hg);

b - glaukom sa umjereno povišenim IOP (27-32 mm Hg);

c - glaukom sa visokim IOP -om (iznad 32 mm Hg).

Dinamika vizualnih funkcija(pokazatelji perifernog i centralnog vida) određuje stupanj stabilizacije patološkog procesa. Ako se vidno polje ne mijenja duže vrijeme (6 mjeseci ili više), onda možemo govoriti o stabilizaciji vidnih funkcija. Sužavanje granica vidnog polja, povećanje iskopa glave optičkog živca ukazuju na nestabilnu dinamiku vidnih funkcija.

Tretman glaukom je dizajniran da spriječi ili zaustavi pad vidne funkcije. To zahtijeva, prije svega, stabilnu normalizaciju IOP-a.

V tretman glaukom treba podijeliti u tri glavna područja: terapiju lijekovima, lasersko i kirurško liječenje.

Tretman lijekovima sastoji se od antihipertenzivne terapije, liječenja usmjerenog na poboljšanje cirkulacije krvi i metaboličkih procesa u tkivima oka, racionalnu prehranu i poboljšanje životnih uvjeta.

Antihipertenzivna terapija. Liječenje započinje imenovanjem jednog antihipertenzivnog lijeka.

Lijekovi prve linije za glaukom:

- analozi prostaglandina F2a- poboljšati uveoskleralni način odljeva vodene tečnosti. Latanoprost (ksalatan 0,005%), travoprost (travatan 0,004%) se propisuju jednom dnevno noću, dobro se kombinuju sa β-blokatorima. 3 mjeseca nakon početka liječenja moguće je povećati pigmentaciju šarenice;

- β 1 2 -adrenergični blokatori(0,25% ili 0,5% rastvor timolol maleata), sinonimi: oftan-timolol, okumed, arutimol. Oni inhibiraju lučenje očne vodice. Ukapavati u bolno oko 1 kap 1-2 puta dnevno;

- holinomimetici direktnog holinergičkog djelovanja(miotici) - 1% rastvor pilokarpin hidrohlorida se propisuje 1-4 puta dnevno. Miotici uzrokuju suženje zjenice i poboljšavaju odljev intraokularne tekućine, budući da se šarenica odmiče od kuta prednje komore, zatvoreni dijelovi kuta se otvaraju, a IOP se smanjuje.

Ostatak oftalmoloških hipotenzivnih lijekova su lijekovi druge linije. Propisuju se zbog netolerancije ili nedovoljne učinkovitosti lijekova prve linije.

Lijekovi druge linije inhibiraju proizvodnju intraokularne tekućine:

- β-blokatori- 0,5% rastvor betaksolol hidrohlorida (betoptik i betoptik C 0,25% suspenzija). Kapati 1 kap u bolno oko 2 puta dnevno;

- α- i β- adrenergički blokatori- 1-2% rastvor butilametiloksadiazola (proksodolol). Primijeniti 2-3 puta dnevno;

- inhibitori karboanhidraze 1 lokalna primena: brinzolamid hidrohlorid (azopt 1%), dorzolamid hidrohlorid (trusopt 2%). Imenuje se 2 puta dnevno. Dobro se kombiniraju sa svim antiglaukomatoznim lijekovima, pojačavajući njihov hipotenzivni učinak;

- simpatomimetici: 0,125-0,25-0,5% rastvor klonidina (klonidin). Ukapa se u konjunktivalnu vreću po 1 kap 2-4 puta dnevno.

Kombinovani lekovi sadrže dva antihipertenzivna lijeka različitih grupa. Fotil - kombinacija 2% otopine pilokarpina i 0,5% otopine timolol maleata; fotil-forte je kombinacija 4% rastvora pilokarpina i 0,5% rastvora timolol maleata.

1 Karboanhidraza (karboanhidraza) je enzim koji sadrži cink prisutan u različitim tkivima tijela, uključujući bubrege i cilijarno tijelo.

Dodijelite 1-2 puta dnevno. Ksalakom - kombinacija 0,005% rastvora latanoprosta i 0,5% rastvora timolola, koristi se 1 put ujutru. Cosopt je kombinacija 2% rastvora dorzolamida i 0,5% rastvora timolol maleata. Dodijelite 2 puta dnevno.

Liječenje akutnog napada glaukoma. Pravovremena dijagnoza i adekvatan tretman akutnog napada glaukoma u velikoj mjeri predodređuju prognozu, jer tokom napada vlakna optičkog živca odumiru. Liječenje bolesnika s akutnim napadom glaukoma treba provoditi u očnoj bolnici. Liječenje treba započeti čim se postavi dijagnoza.

1% otopina pilokarpin hidroklorida ukapava se svakih 15 minuta 1 sat, zatim svakih 30 minuta 2 sata, zatim sat kasnije sljedeća 2 sata, zatim svaka 3 sata. U isto vrijeme, ukapavanje 0,5% otopine timolol maleata se prepisuju 2 puta i daju tabletu acetazolamida (diakarba). Nakon 3 sata, ako napad ne prestane, dodajte litičku mješavinu od 1 ml 2,5% otopine klorpromazina (aminazina), 1 ml 2,5% otopine promethazina (pipolfena) ili 1 ml 1% otopine difenhidramina (difenhidramin) i 1 ml 2% rastvora trimeperidina (promedol). Unutra dajte glicerin u količini od 1,3 ml/kg u voćnom soku. Ako napad ne prestane u roku od 6 sati, možete ponoviti uvođenje litičke mješavine. Odvraćajuća terapija (2-3 pijavice na sljepoočnici, senfni flasteri na potiljku, vruće kupke za stopala, 25 g slanog laksativa). Ako u isto vrijeme pacijent ima hipertenzivnu krizu, tada su osmotski diuretici, vruće kupke za stopala i laksativi kontraindicirani. Pacijent se šalje u bolnicu. Ako napad ne prestane u roku od 24 sata, izvodi se operacija: iridektomija 1.

Tretman lijekovima ima za cilj poboljšati cirkulaciju krvi i metaboličke procese u tkivima oka, neuroprotekciju (štiti mrežnicu i vlakna optičkog živca od štetnih učinaka različitih čimbenika) i suzbiti distrofične procese.

1 Iridektomija - izrezivanje dijela šarenice, zbog čega se pritisak u stražnjoj i prednjoj komori oka izravnava, šarenica se vraća u pravilan položaj, kut prednje komore se širi, odljev intraokularnog oka tečnost se poboljšava, a oftalmotonus se smanjuje.

Od posebne važnosti u kompleksnoj terapiji glaukoma je Banjski tretman, otklanjanje nervne napetosti, mentalne uznemirenosti, prekomernog rada, trebalo bi da uspostavite pun san.

Dijeta treba biti pretežno mliječno-povrće s ograničenjem začinjene, slane hrane, pržene hrane, dimljenog mesa. Potpuno isključite pušenje i konzumaciju alkohola, jaki čaj i kava.

Kontraindicirano buka, vibracije, naporan fizički rad, ionizirajuće zračenje, noćne smjene, rad sa nagnutom glavom, rad u vrućim trgovinama.

Hirurgija. Ako konzervativno liječenje ne postigne stabilnu IOP kompenzaciju, indicirana je operacija. Treba ga provesti što je prije moguće, kada još nisu oštećene vidne funkcije.

Sve operacije mogu se podijeliti u 3 kategorije:

Operacije u cilju poboljšanja prirodnog odliva (trabekulotomija, sinusotomija);

Operacije u cilju stvaranja novih izlaznih puteva (trabekulektomija);

Operacije usmjerene na suzbijanje proizvodnje vlage u komori (laserska i ultrazvučna ciklodestrukcija).

Klinički pregled pacijenata sa glaukomom. Pacijenti sa glaukomom se registruju u ambulanti regionalne poliklinike. Najmanje jednom u 3 mjeseca pregledavaju se oštrina vida, vidno polje, stanje glave optičkog živca, mjeri se IOP. Povremeno (1-2 puta godišnje) pacijenti prolaze kurs liječenja na očnom odjelu. Oni ne liječe samo glaukom, već i popratne bolesti.

1. Šta je intraokularni pritisak?

2. Koje metode istraživanja oftalmotonusa poznajete?

3. Koje su prosječne normalne vrijednosti intraokularnog pritiska?

4. Šta je glaukom?

5. Koje faktore rizika za glaukom poznajete?

6. Koje tegobe mogu imati pacijenti s glaukomom?

7. Koja je temeljna razlika između liječenja pacijenata s urođenim i primarnim glaukomom?

8. Koji su najpopularniji lijekovi koji se koriste za smanjenje oftalmotonusa?

9. Koji je režim liječenja akutnog napada glaukoma?

Testni zadaci

1. Razlika između IOP -a desnog i lijevog oka ne smije prelaziti:

a) 2 mm Hg;

b) 3 mm Hg;

c) 4 mm Hg;

d) 5 mm Hg

2. Kod kongenitalnog glaukoma to nije kardinalni znak:

a) povećanje rožnjače i očne jabučice;

b) smanjenje rožnjače i očne jabučice;

c) proširenje zenice na svetlost;

d) povećan IOP.

3. Primarni glaukom otvorenog ugla je najopasniji zbog:

a) njegovu učestalost;

b) iznenadni početak;

c) asimptomatski tok;

d) gubitak vidne oštrine.

4. Simptom "kobra" tipičan je za:

b) skleritis;

c) glaukom;

d) iridociklitis.

5. Simptom koji nije tipičan za akutni napad primarnog glaukoma zatvorenog ugla:

a) edem rožnice;

b) midrijaza;

c) stagnirajuća injekcija očne jabučice;

6. Antihipertenzivno liječenje glaukoma ne uključuje metode:

a) medicinski;

b) fizioterapija;

c) laser;

d) hirurški.

7. Za opšte liječenje glaukoma ne propisivati:

a) vazodilatatorni lijekovi;

b) angioprotektori;

c) kortikosteroidi;

d) antioksidansi.

8. U liječenju glaukoma ne koristite:

a) ciklomirano;

b) pilokarpin;

d) timolol.

9. Ne smanjuje proizvodnju očne vodice:

a) timolol;

b) klonidin;

c) emoksipin;

d) betoptički.

10. U akutnom napadu glaukoma neprihvatljivo je:

a) ukapajte pilokarpin svakih 15 minuta tokom sat vremena;

b) kapnite 0,5% rastvor timolola;

c) kapanje 1% rastvora atropina;

d) dati tabletu dijakarba.

Zadatak

Radite u rekreativnom centru bez doktora. Pacijentica stara 48 godina javila se Vama sa pritužbama na jake bolove u desnom oku koji zrače u desnu sljepoočnu regiju, nagli pad vida na percepciju svjetlosti, mučninu, povraćanje nakon što je 5 sati brala gljive.

Objektivno: stagnirajuća injekcija desne očne jabučice, edematozna rožnica. Palpacijom IOP-a očna jabučica je tvrda, poput kamena, kod tonometrije IOP je 56 mm Hg, prednja komora je plitka, zjenica je šira nego na drugom oku, šarenica je otečena.

Zadaci:

1. Identifikujte hitan slučaj pacijenta.

2. Napravite algoritam za pružanje hitne pomoći i opravdajte ga.

Intraokularna tečnost ili je vodena vlaga neka vrsta unutrašnjeg okruženja oka. Njegovi glavni depoi su prednja i zadnja očna komora. Takođe se nalazi u perifernim i perineuralnim fisurama, suprahoroidalnim i retrolentnim prostorima.

Po svom hemijskom sastavu, očna vodica je analogna cerebrospinalnoj tečnosti. Njegova količina u oku odrasle osobe iznosi 0,35-0,45, a u ranom djetinjstvu 1,5-0,2 cm 3. Specifična težina vlage je 1,0036, indeks loma je 1,33. Shodno tome, praktično ne lomi zrake. Vlaga je 99% voda.

Većinu gustog ostatka čine anorganske supstance: anioni (hlor, karbonat, sulfat, fosfat) i kationi (natrijum, kalijum, kalcijum, magnezijum). Najviše u hloru i natrijumu. Neznatan udio otpada na protein, koji se sastoji od albumina i globulina u količinskom omjeru sličnom krvnom serumu. Vodena vlaga sadrži glukozu - 0,098%, askorbinsku kiselinu, koja je 10-15 puta više nego u krvi, i mlečnu kiselinu, jer potonji se formira u procesu zamjene sočiva. Sastav vodene vode sadrži različite aminokiseline - 0,03% (lizin, histidin, triptofan), enzime (proteaza), kisik i hijaluronsku kiselinu. U njemu gotovo da nema antitijela i pojavljuju se samo u sekundarnoj vlazi - novom djelu tekućine nastalom nakon usisavanja ili istjecanja primarne očne vodice. Funkcija očne vodice je da obezbijedi hranu za avaskularna tkiva oka - sočivo, staklasto tijelo, dijelom rožnjaču. S tim u vezi potrebno je stalno obnavljati vlagu, tj. odliv otpadne tečnosti i dotok sveže formiranih.

Činjenica da oko stalno mijenja intraokularnu tekućinu pokazala se u vrijeme T. Lebera. Utvrđeno je da se tečnost formira u cilijarnom tijelu. Zove se vlaga primarne komore. Veći dio ulazi u stražnju komoru. Stražnja komora ograničena je stražnjom površinom šarenice, cilijarnim tijelom, zinovim ligamentima i ekstrapupilarnim dijelom kapsule prednje leće. Njegova dubina u različitim odjelima varira od 0,01 do 1 mm. Iz zadnje komore, kroz zjenicu, tekućina ulazi u prednju komoru - prostor omeđen sprijeda stražnjom površinom šarenice i sočiva. Zbog djelovanja ventila zjeničke ivice šarenice, vlaga se iz prednje očne komore ne može vratiti u zadnju komoru. Nadalje, istrošena vodena vodica s produktima metabolizma tkiva, česticama pigmenta i krhotinama stanica izlučuje se iz oka kroz prednje i stražnje izlazne kanale. Prednji izlazni kanal je sistem Schlemm -ovog kanala. Tečnost ulazi u Schlemm kanal kroz ugao prednje očne komore (CPC), područje koje je ispred ograničeno trabekulama i Schlemm kanalom, a iza korena šarenice i prednje površine cilijarnog tela (slika 5).

Prva prepreka očnoj vodenici je trabekularni aparat.

Na presjeku, trabekula ima trokutast oblik. U trabekuli se razlikuju tri sloja: uvealno, korneoskleralno i porozno tkivo (ili unutrašnji zid Schlemmovog kanala).

Uveal sloj sastoji se od jedne ili dvije ploče, koje se sastoje od mreže poprečnih šipki, koje predstavljaju snop kolagenih vlakana prekrivenih endotelom. Između prečki postoje praznine prečnika od 25 do 75 mu. S jedne strane, uvealne ploče pričvršćene su za Descemetov omotač, a s druge za vlakna cilijarnog mišića ili za šarenicu.

Korneoskleralni sloj sastoji se od 8-11 ploča. Između poprečnih greda u ovom sloju nalaze se eliptične rupe koje se nalaze okomito na vlakna cilijarnog mišića. Napetošću cilijarnog mišića, rupe trabekula se šire. Ploče korneoskleralnog sloja su pričvršćene za Schwalbeov prsten, a s druge strane za skleralnu ostrugu ili direktno na cilijarni mišić.

Unutrašnja stijenka Schlemm -ovog kanala sastoji se od sistema argirofilnih vlakana zatvorenih u homogenu tvar bogatu mukopolisaharidima. Ovo tkivo sadrži prilično široke Sondermanove kanale širine od 8 do 25 mu.

Trabekularne pukotine obilno su ispunjene mukopolisaharidima, koji nestaju tretiranjem hijaluronidazom. Porijeklo hijaluronske kiseline u kutu komore i njena uloga nisu do kraja razjašnjeni. Očigledno, to je hemijski regulator nivoa očnog pritiska. Trabekularno tkivo također sadrži ganglijske stanice i živčane završetke.

Schlemm kanal To je krvna žila ovalnog oblika koja se nalazi u skleri. Zazor kanala je u prosjeku 0,28 mm. Od Schlemmovog kanala u radijalnom smjeru ima 17-35 tankih tubula veličine od tankih kapilarnih filamenata 5 mu, do stabala do 16p veličine. Neposredno na izlazu, tubuli se anastomoziraju, formirajući duboki venski pleksus, koji predstavlja proreze u skleri obložene endotelom.

Neki tubuli prolaze ravno kroz skleru do episkleralnih vena. Vlaga također teče iz dubokog skleralnog pleksusa u episkleralne vene. Tubule koje izlaze iz Schlemm -ovog kanala direktno u episkleru, zaobilazeći duboke vene, nazivaju se vodene vene. U njima se na određenoj udaljenosti mogu vidjeti dva sloja tekućine - bezbojni (vlaga) i crveni (krv).

Stražnji odvodni trakt- to su perineuralni prostori vidnog živca i perivaskularni prostori vaskularnog sistema mrežnice. Ugao prednje očne komore i sistema Schlemmovog kanala počinje se formirati već kod dvomjesečnog fetusa. Kod tromjesečnog djeteta kut je ispunjen stanicama mezoderma, a u perifernim dijelovima strome rožnice izdvaja se šupljina Schlemmovog kanala. Nakon formiranja Schlemm kanala, u kutu raste skleralna ostruga. Kod četveromjesečnog fetusa, korneoskleralno i uvealno trabekularno tkivo se razlikuje od ćelija mezoderma u uglu.

Prednja očna komora, iako je morfološki formirana, ali su njeni oblici i veličine drugačiji od onih u odraslih, što se objašnjava kratkom sagitalnom osom oka, osebujnim oblikom šarenice i konveksnošću prednje površine sočiva. Dubina prednje komore u središtu novorođenčeta je 1,5 mm, a tek s 10 godina postaje kao kod odraslih (3,0-3,5 mm). Do starosti, prednja komora postaje manja zbog rasta leće i otvrdnuća vlaknaste kapsule oka.

Koji je mehanizam za stvaranje vodene tečnosti? To još uvijek nije konačno riješeno. Smatra se i kao rezultat ultrafiltracije i dijalizata iz krvnih žila cilijarnog tijela, i kao aktivno proizvedeno lučenje krvnih žila cilijarnog tijela. I kakav god da je mehanizam stvaranja očne vodice, znamo da se ona neprestano proizvodi u oku i stalno teče iz oka. Štaviše, odliv je proporcionalan prilivu: povećanje dotoka povećava odliv, odnosno, i obrnuto, smanjenje priliva smanjuje odliv u istoj meri.

Pokretačka sila, koja određuje kontinuitet odliva, je razlika - viši intraokularni pritisak i niži u Schlemm kanalu.

Glaukom, etiologija, klasifikacija, dijagnoza, klinika, konzervativno (oftalmološki hipotenzivni lijekovi) i kirurško liječenje, prevencija. Diferencijalna dijagnoza. Kongenitalni glaukom, klasifikacija, klinika, liječenje. Tehnika tonometrije

1.Relevantnost

Izraz "glaukom" izvorno dolazi od starogrčke riječi glaucos, što znači "sivo-plavo". Nažalost, ne znamo tačno zašto i kada se ovo ime prvi put pojavilo, ali se može pretpostaviti da opisuje boju glaukomsko slijepog oka.

Glaukom se odnosi na hroničnu očnu bolest. Njegov glavni kompleks simptoma karakterizira povišen intraokularni tlak (IOP), glaukomatozna optička neuropatija (GON) i progresivno pogoršanje vidnih funkcija oka. Svake godine 1 od 1000 ljudi starijih od 40 godina ponovo oboli od glaukoma. Prevalencija stanovništva u ovoj starosnoj grupi je 1,5%. Unatoč napretku u metodama liječenja, glaukom je i dalje jedan od glavnih uzroka smanjenja vida i nepovratnog sljepila. U Rusiji je 14-15% slijepih izgubilo vid zbog glaukoma, a ukupan broj pacijenata prelazi 750 hiljada ljudi.

Prema mnogim istraživačima, prevalencija glaukoma raste svake godine. Ako je 1997. godine u Rusiji bilo 698 hiljada, onda je 2009. godine već bilo 1205 hiljada ljudi. Od toga 60% ima uznapredovale stadije, 70 tisuća pacijenata slijepo je od glaukoma. Prema prognozi za 2020. godinu, broj oboljelih od glaukoma u svijetu bit će 80 milijuna ljudi, od kojih je 11 milijuna slijepo na 2 oka. U svijetu svake minute od glaukoma oslijepi 1 osoba, a svakih 10 minuta 1 dijete.

Glaukom je hronična, neizlječiva bolest. Činjenica utvrđivanja dijagnoze glaukoma određuje doživotni klinički pregled ove grupe pacijenata. Praćenje i liječenje se sprovode i nakon uspješno izvedenih hipotenzivnih operacija ili normalizacije IOP-a na druge načine.

Povećani nivo oftalmotonusa jedan je od vodećih, ali daleko od jedinog faktora rizika za napredovanje glaukomatoznog procesa. Stoga činjenica smanjenja IOP -a ni u kom slučaju ne bi trebala uspavati budnost ljekara koji dolazi. Glavni kriterijumi posmatranja u ovom slučaju biće stanje glave optičkog živca (uočavanje dinamike veličine i oblika ekskavacije), kao i promene u centralnom i perifernom vidnom polju.

Glaukom- hronična očna bolest, praćena tiradom znakova:

Stalno ili periodično povećanje IOP-a;

Karakteristične promjene u vidnom polju;

Marginalno iskopavanje vidnog živca.

Hidrodinamika oka

Intraokularna tečnost (1,5 - 4 mm³/min) kontinuirano se proizvodi u epitelu procesa cilijarnog tijela iu manjoj mjeri tokom ultrafiltracije iz kapilarne mreže. Vlaga prvo ulazi u zadnju očnu očnu komoru, čija je zapremina oko 80 mm³, a zatim kroz zenicu prelazi u prednju očnu očnu komoru (volumen 150 - 250 mm³), koja služi kao njegov glavni rezervoar.

Odliv očne vodice (WW) se odvija kroz drenažni sistem oka, koji se nalazi u uglu prednje očne komore, formiran od rožnice i šarenice.

Drenažni sistem oka sastoji se od trabekularnog aparata, skleralnog sinusa (Schlemm-ov kanal) i kolektorskih tubula koji se ulijevaju u skleralne vene. Na vrhu ugla prednje komore nalazi se trabekularni aparat, koji je prstenasta prečka, prebačena preko vrha ugla. Trabecula ima slojevitu strukturu. Svaki sloj (ukupno 10-15) je ploča koja se sastoji od kolagenih vlakana i elastičnih vlakana, prekrivenih s obje strane bazalnom membranom i endotelom. Na pločama postoje rupe, a između ploča su utori ispunjeni vodenom vlagom. Na vrhu ugla nalazi se jukstakanalikularni sloj koji odvaja trabekularni aparat od Schlemmovog kanala. Sastoji se od 2-3 sloja fibrocita i rastresitog vlaknastog tkiva i ima najveći otpor prema odljevu intraokularne tekućine iz oka. Vanjska površina jukstakanalikularnog sloja prekrivena je endotelom koji sadrži "divovske" vakuole, koje su dinamičke unutarstanične tubule kroz koje intraokularna tekućina prolazi iz trabekularnog aparata u Schlemm kanal.

Slika 1. Vodenasta vlaga teče kroz trabekularnu mrežu u Schlemm kanal.

Schlemm kanal (skleralni sinus) je kružna fisura obložena endotelom i smještena u stražnjem-vanjskom dijelu ugla prednje komore. Odvojena je od prednje komore trabekulom; sklera i episklera s venskim i arterijskim žilama nalaze se izvan kanala. Vodena vlaga teče iz Schlemm-ovog kanala kroz 20-30 kolektorskih tubula u episkleralne vene (vene primaoca).

Slika 2. Ugao prednje komore: a - trabekularni aparat, b - Schlemm -ov kanal, c - sakupljači vodene tečnosti.

Patogeneza glaukoma otvorenog ugla Patogeneza glaukoma uključuje tri glavna patofiziološka mehanizma: hidromehanički, hemocirkulacijski i metabolički.

Prvi od njih počinje pogoršanjem odljeva intraokularne tekućine i povećanjem IOP -a.

Hidromehanički mehanizam podrazumijeva narušavanje hidrodinamike oka s naknadnim povećanjem oftalmotonusa, što uzrokuje smanjenje perfuzijskog krvnog tlaka, kao i deformaciju dvije relativno slabe strukture - trabekularne dijafragme u drenažnom sistemu oka i etmoidna ploča sklere.

Pomicanje trabekularne dijafragme prema van dovodi do daljnjeg pogoršanja odljeva intraokularne tekućine zbog blokade skleralnog sinusa, a etmoidne ploče bjeloočnice do povrede vlakana optičkog živca u tubulima etmoidne ploče.

Poremećaji hemocirkulacije mogu se podijeliti na primarne i sekundarne. Primarni prethode povećanju IOP-a, sekundarni nastaju kao rezultat povećanog učinka IOP-a na hemodinamiku oka.

Među uzrocima metaboličkih promjena razlikuju se hemocirkulacijski poremećaji koji dovode do ishemije i hipoksije. Starosno smanjenje aktivnosti cilijarnog mišića, čija je vaskularna mreža uključena u prehranu avaskularne trabekularne dijafragme, negativno utječe na metabolizam drenažnog sistema oka.

Klasifikacija glaukoma

S praktične tačke gledišta, najpopularniji klasifikacijski znakovi glaukoma su sljedeći.

Po porijeklu : primarni i sekundarni glaukom.

Kod primarnog glaukoma patološki procesi imaju strogo intraokularnu lokalizaciju - nastaju u kutu prednje komore, drenažnom sistemu oka ili u glavi vidnog živca. Oni prethode manifestaciji kliničkih simptoma i predstavljaju početnu fazu patogenetskog mehanizma glaukoma.

U sekundarnom glaukomu uzrok bolesti mogu biti intra- i ekstraokularni poremećaji. Sekundarni glaukom je sporedna i izborna posljedica drugih bolesti (na primjer, uveitis, vaskularne nesreće, dijabetes melitus, odvajanje mrežnice, intraokularni tumori, traume, nepravilni položaj leće ili promjene u njenoj strukturi).

Mehanizmom povećanja IOP -a: otvorenog i zatvorenog ugla.

Slika 3. Ugao prednje očne komore kod glaukoma otvorenog ugla (levo) i glaukoma zatvorenog ugla sa sinehijama (desno).

Glaukom otvorenog ugla karakterizirana progresijom patološke trijade u prisustvu otvorenog ugla prednje komore.

Ova grupa uključuje sljedeće nozološke oblike.

Jednostavni primarni glaukom otvorenog ugla (POAG) javlja se u dobi preko 35 godina, patogenetski mehanizam razvoja je trabekulopatija i funkcionalni trabekularni blok (blokada skleralnog sinusa), povećan IOP, promjene na disku optičkog živca, retini i vidu funkcije karakteristične za glaukom.

Eksfolijativni glaukom otvorenog ugla (EOG) povezan je s (pseudo) eksfolijativnim sindromom, razvija se u starijoj ili senilnoj dobi, karakterizira ga taloženje eksfolijativnog materijala u prednjem segmentu oka, trabekulopatija, kanalska blokada, povećani IOP, glaukomatozne promjene u disku vidnog živca, mrežnici i stanju vidnih funkcija.

Pigmentarni glaukom (PG) nastaje u mladoj i srednjoj životnoj dobi kod osoba sa sindromom pigmentne disperzije, često u kombinaciji sa jednostavnim oblikom POAG, moguća je spontana stabilizacija glaukomskog procesa.

Glaukom normalnog pritiska (NPG) javlja se u dobi iznad 35 godina, IOP je unutar normalnih vrijednosti, ali je nivo individualno tolerantnog IOP -a smanjen. Promjene na disku optičkog živca, mrežnici i vizualnim funkcijama karakteristične za glaukom. Bolest je često povezana sa vaskularnom disfunkcijom. U većini slučajeva, bolest se može smatrati varijantom POAG-a sa izuzetno niskom tolerancijom optičkog živca čak i do normalnog nivoa oftalmotonusa.

Vodenasta vlaga, razvijena u cilijarnom tijelu, prodire iz zadnje komore u prednju komoru kroz kapilarni razmak između zjeničnog ruba šarenice i sočiva, što je olakšano stalnom igrom zenice pod uticajem svjetlosti.

Prva prepreka na putu komorne vlage iz oka je trabekularni aparat ili trabekula. Trabekula na rezu ima trokutasti oblik. Vrh mu se nalazi blizu ruba Descemetovog omotača, jedan kraj baze pričvršćen je za skleralnu ostrugu, a drugi čini ligament za cilijarni mišić. Širina unutrašnjeg zida trabekule je 0,70 mm, debljina 120 g. U trabekuli se razlikuju tri sloja: 1) uvealni, 2) korneoskleralni i 3) unutrašnji zid Schlemm -ovog kanala (ili poroznog tkiva). Uvealni sloj trabekule sastoji se od jedne ili dvije ploče. Ploča je sastavljena od mreže poprečnih greda veličine oko 4 z, koje leže u jednoj ravni. Šipka je snop kolagenskih vlakana prekrivenih endotelom. Između prečki nalaze se prorezi nepravilnog oblika, čiji promjer varira od 25 do 75 z. Uvealne ploče pričvršćene su s jedne strane na Descemetov omotač, s druge strane na vlakna cilijarnog mišića ili na šarenicu.

Korneoskleralni sloj trabekule sastoji se od 8-14 ploča. Svaka ploča je sistem ravnih šipki (od 3 do 20 u prečniku) i rupa između njih. Rupe su elipsoidne i orijentirane u ekvatorijalnom smjeru. Ovaj smjer je okomit na vlakna cilijarnog mišića, koja se pričvršćuju na skleralnu ostrugu ili direktno na prečke trabekule. Napetošću cilijarnog mišića, rupe trabekula se šire. Veličina rupa je veća u vanjskim nego u unutrašnjim pločama i varira od 5x15 do 15x50 mikrona. Ploče korneoskleralnog sloja trabekule su pričvršćene s jedne strane na Schwalbeov prsten, s druge na skleralnu ostrugu ili direktno na cilijarni mišić.

Unutrašnji zid Schlemmovog kanala je manje pravilne strukture i sastoji se od sistema argirofilnih vlakana, zatvorenih u homogenu supstancu bogatu mukopolisaharidima, i velikog broja ćelija. U ovom tkivu pronađeni su prilično široki kanali koji su se nazivali unutrašnjim kanalima Sondermana. One idu paralelno sa Šlemovim kanalom, zatim se okreću i ulivaju u njega pod pravim uglom. Širina kanala je 8-25 h.

Na modelu trabekularnog aparata utvrđeno je da kontrakcija meridionalnih vlakana dovodi do povećanja filtracije tekućine kroz trabekulu, a kontrakcija kružnih uzrokuje smanjenje odljeva. Ako se obje mišićne grupe kontrahiraju, tada se povećava otjecanje tekućine, ali u manjoj mjeri nego djelovanjem samo meridionalnih vlakana. Ovaj efekat zavisi od promene relativnog položaja ploča, kao i od oblika rupa. Efekat kontrakcije cilijarnog mišića je pojačan pomeranjem skleralnog ostruga i povezanim širenjem Schlemmovog kanala.

Schlemmov kanal je posuda ovalnog oblika smještena u bjeloočnici neposredno iza trabekule. Širina kanala varira, na mjestima se varikozno širi, na mjestima sužava. U prosjeku, lumen kanala je 0,28 mm. Na vanjskoj strani kanala kroz nepravilne intervale polazi 17-35 tankih žila, koje se nazivaju vanjski kolektorski kanali (ili diplomci Schlemmovog kanala). Njihova veličina varira od tankih kapilarnih niti (5 h) do debla, čija se veličina može usporediti s episkleralnim venama (160 h). Gotovo odmah na izlazu, većina kolektorskih kanala anastozira, formirajući duboki venski pleksus. Ovaj pleksus, kao i kolektorski kanali, je prorez u skleri obložen endotelom. Neki sakupljači nisu povezani s dubokim pleksusom, već idu ravno kroz bjeloočnicu do episkleralnih vena. Komorna vlaga iz dubokog skleralnog pleksusa također odlazi u episkleralne vene. Potonji su povezani s dubokim pleksusom zbog malog broja uskih žila koje teku u kosom smjeru.

Pritisak u episkleralnim venama oka je relativno konstantan i u proseku iznosi 8-12 mm Hg. Art. U uspravnom položaju, pritisak je oko 1 mm Hg. Art. viši od horizontalnog.

Dakle, kao rezultat razlike pritiska na putu očne vodice od zadnje komore, do prednje očne komore, do trabekule, Schlemmovog kanala, kolektorskih tubula i episkleralnih vena, komorska vlaga ima sposobnost da se kreće po naznačenom putu. , osim ako naravno nema prepreka na njegovom putu. Kretanje tekućine kroz cijevi i njeno filtriranje kroz porozne medije, sa stajališta fizike, temelji se na Poiseuilleovom zakonu. U skladu sa ovim zakonom, zapreminska brzina kretanja fluida je direktno proporcionalna razlici pritiska u početnoj ili završnoj tački kretanja, ako otpor istjecanja ostane nepromijenjen.

Prema raširenom mišljenju, nastanak miopije i njeno napredovanje temelji se na kršenju otpora sklere, što dovodi do njenog istezanja pod utjecajem intraokularnog tlaka. Očigledno, do poznate ideje o značaju ovog mehanizma u nastanku kratkovidosti može se doći proučavanjem intraokularnog pritiska i krutosti očnih membrana s emmetropijom i kratkovidnošću.

Za karakterizaciju rigidnosti oka kod miopije korištena su dva glavna pokazatelja: porast elastotonometrijske krivulje prema Filatov-Kalfeu i koeficijent rigidnosti prema Friedenwaldu. Općenito je prihvaćeno da je normalna elastotonometrijska krivulja blizu ravne linije i ima raspon od 7 do 13 mm Hg. Art., u prosjeku 10 mm Hg. Art. [Nesterov A.P., 1968]. Napisao J.S. Friedenwalda (1937), koeficijent ukočenosti oka kod ljudi varira od 0,006 do 0,037 (u prosjeku 0,0215). Prema ažuriranim podacima [Nesterov AP, 1974], prosječna vrijednost koeficijenta krutosti je 0,0216 s varijacijama od 0,0100 do 0,0400.

S.F.Kalfa (1936) prvi je primijetio da je kod osoba koje pate od progresivne miopije elastotonometrijska kriva skraćena. VP Filatov i AG Khoroshina (1948) u studijama na 66 kratkovidnih očiju otkrili su skraćenje elastokurve u 71,2% slučajeva i njen lom u više od "4 ispitanih. Prema njihovim podacima, prosječna veličina elastokurve kratkovidost očiju bila je 7,6 mm.

T.V. Shlopak (1950, 1951, 1955) ima mnogo materijala za proučavanje intraokularnog pritiska kod osoba sa miopijom (400 očiju). Stupanj kratkovidnosti kod osoba koje je pregledala bio je u rasponu od 2,0 do 40,0 dioptrije. Najkraća elastokriva iznosila je 1,3 mm, najduža - 13,5 mm. Autor je došao do zaključka da stepen skraćivanja elastokrivulje zavisi od prirode horioretinalnih promena, tj. je izraz stanja progresije.

IS Sirchenko (1966) je pri pregledu 120 osoba (235 očiju) sa miopijom od 1,0 do 27,0 dioptrija utvrdio da je porast elastokrivulje kod miopije manji nego kod emmetrogsije. Međutim, nije otkrila njezinu ovisnost o stupnju kratkovidnosti i slici fundusa.

Stav promjene prirode elastokina u miopiji ne dijele svi autori. Dakle, Kh.Sh.Enikeeva (1945) sa tonometrijom od 50 očiju s progresivnom miopijom i 20 emetropičnih očiju nije pronašla razlike u elastokrivuljama. S. I. Kurčenko (1960) došao je do sličnog zaključka.

Prema OA Dudinovu (1947), koji je izvršio 209 mjerenja, a zatim izvršio matematičku analizu dobivenih podataka, slomljene elastokrive se mogu naći i u proučavanju savršeno zdravih očiju kod mladih ljudi.

N.F.Savitskaya (1967) provela je elastotonometrijska istraživanja na 48 učenika sa stacionarnom kratkovidnošću od 1,0 do

3,0 dioptrije i kod 83 učenika s progresivnom miopijom od

4,0 do 10,0 dioptrije. Obrada dobijenih podataka pokazala je sljedeće. Kod stacionarne miopije, lom elastokurve primijećen je u 68,4% slučajeva, prosječna veličina krivulje bila je 8,1 mm, što je normalno. Kod progresivne miopije, fraktura elastokurve zabilježena je u 75% slučajeva, njen porast je bio

8,4 mm, tj. je takođe bilo u granicama normale.

Dakle, prema podacima autora, promjene elastotonometrijskih krivulja kod stacionarne i progresivne miopije malo se razlikuju jedna od druge. Treba imati na umu da je procjena prirode elastokrivulja još uvijek općenito kontroverzna. S tim u vezi, teško je moguće koristiti dobivene podatke za procjenu prirode progresije miopije i elastičnosti očnih membrana u miopiji.

Brojni radovi pružaju podatke o pravom očnom tlaku i koeficijentu rigidnosti emmetropnih i kratkovidnih očiju. N. Itai (1952) u studiji 101 oka

(rijetka vrijednost pravog očnog tlaka i koeficijenta skleralne krutosti kod emmetropije i miopije

kod osoba u dobi od 10 do 30 godina otkrio je da se povećanjem stupnja kratkovidnosti smanjuje koeficijent krutosti očnih membrana.

Lavergne et al. (1957) daju rezultate određivanja koeficijenta krutosti očiju kod emmetropije i miopije. Pregledali su 52 osobe s kratkovidnošću iznad 5,0 dioptrije. Njihov koeficijent krutosti varirao je od 0,0100 do 0,310.

Prema N. Goldmannu i sar. (1957), H. Heizen et al. (1958), s visokom kratkovidnošću, koeficijent krutosti oka bio je nizak, a pravi intraokularni tlak patološki (pri normalnom tonometrijskom tlaku).

Y.A. Castren i S. Pohjola (1962) mjerili su očni tlak Goldmanovim i Schiotzovim tonometrima u 176 neglaukomatoznih kratkovidnih i 224 emmetropnih očiju. Koeficijent krutosti očnih membrana izračunat je pomoću Friedenwaldovih nomograma. U kontrolnoj grupi bio je jednak 0,0184. Koeficijent krutosti nije se promijenio s kratkovidnošću do 3,0 dioptrije, naglo se smanjio s kratkovidnošću od 3,0-5,0 dioptrije i nastavio se polako smanjivati ​​(na 0,0109) s kratkovidnošću sa 5,0 na 18,0 dioptrije. Sa miopijom iznad 18,0 dioptrija, koeficijent rigidnosti je ponovo blago povećan (do 0,0111).

E. Savetisov i dr. (1971) utvrdili su pravi intraokularni pritisak i koeficijent rigidnosti sklere kod 222 učenika u dobi od 10 do 18 godina. Za normu je uzet pritisak od 9 do 22 mm Hg. Art. Rezultati studije prikazani su u tabeli. dvadeset.

Iz podataka u tabeli vidi se da je kod svih ispitivanih pravi intraokularni pritisak bio normalan. Kod kratkovidnosti, ona se donekle povećavala s povećanjem stepena kratkovidnosti. Međutim, statistički značajne razlike u vrijednosti pravog očnog pritiska utvrđene su samo u grupama školaraca sa umjerenim i visokim stepenom emmetropije i miopije. Razlike u vrijednosti koeficijenta rigidnosti kod emetropije i miopije bile su beznačajne, međutim, statistički provjereno, pokazalo se da su beznačajne.

Dakle, nisu dobijeni jasni podaci o promjenama rigidnosti očnih membrana kod miopije. Prilikom tumačenja ovih podataka valja imati na umu da teorija očne krutosti nije u potpunosti razvijena te da se metode njezina istraživanja trebaju smatrati indikativnim [Nesterov AP, 1974]. Greške u merenju koeficijenta rigidnosti sklere iznose 20-100% izmerene vrednosti, u zavisnosti od veličine oftalmotonusa i vrste korišćenog tonometra [Nesterov AP, 1964]. Primjećuje se da su pokazatelji koji karakteriziraju rigidnost očne jabučice u uvjetima i fiziologije i patologije vrlo stabilni. U isto vrijeme, volumen očne jabučice ima značajan utjecaj na koeficijent krutosti: što je veći, manji je koeficijent krutosti.

Sumirajući literaturne podatke o pravom intraokularnom tlaku i koeficijentu krutosti očnih membrana u miopiji, može se primijetiti da se tendencija povećanju očnog tlaka i smanjenju koeficijenta krutosti očituje samo u umjerenim i visoka miopija, u kojoj, očito, djeluje faktor istezanja očnih membrana.

Jasniji rezultati su postignuti u proučavanju cirkulacije intraokularne tekućine u miopiji. Kao što znate, prosječna vrijednost minutnog volumena vlage (F) je normalno 2,0 ± 0,048 mm Umin. Gornja granica norme za ovaj indikator je u rasponu od 4,0-4,5 mm3 / min [Nesterov AP, 1968]. Vrijednost koeficijenta lakoće odljeva (C) u normalnim očima varira od 0,15 do 0,55 mm5, min / mm Hg. Art., njegova prosječna vrijednost je 0,29-0,31 mm3 - min / mm Hg. Art. Osnovano | Dashevsky A.I., 1968; Imas Y.B., 1970; Zolotareva M.M. et al., 1971; Atrakhovich Z.N., 1974; Seletskaya T.I., 1976; Shirin V.V., 1978, et al. | Da miopične oči karakterizira smanjenje hidrodinamičkih parametara.

A.P. Nesterov (1974) objašnjava smanjenje lakoće odljeva i blago povećanje (u prosjeku za 10%) intraokularnog tlaka kod miopije stražnjim položajem cilijarnog tijela. Kao rezultat toga, mehanizam "cilijarni mišić - skleralna ostruga - trabekula", koji održava Schlemm kanal (venski sinus sklere) i trabekularne pukotine, nije dovoljno učinkovit. Prema autoru, određene poteškoće u istjecanju intraokularne tekućine i blagi porast oftalmotonusa kod miopije, uz druge razloge, doprinose istezanju očnih membrana.