Amiloidoza - Neurologija - LiveJournal. Amiloidni plakovi, karakteristični za Alchajmerovu bolest, nalaze se već u mladosti Mozak je u stanju da nadoknadi štetne efekte amiloidnih plakova

Ljudska antitijela protiv patogenog proteina koji uzrokuje Alchajmerovu bolest uništavaju opasne proteinske naslage u mozgu pacijenata.

Alchajmerova bolest, kao i druge neurodegenerativne bolesti, nastaje zbog činjenice da se u nervnim ćelijama mozga u pogrešnoj prostornoj konformaciji pojavljuje previše proteinskih molekula, koje se zbog svoje nepravilnosti spajaju i formiraju nerastvorljive komplekse koji oštećuju neuron i , što ga je na kraju dovelo do smrti. Nije svaki protein patogen; u slučaju Alchajmerove bolesti to su beta-amiloid i tau-protein, a jedan od karakterističnih znakova bolesti su takozvani amiloidni plakovi, nakupine beta-amiloidnih peptida koje se pojavljuju u mozgu pacijenta. Još nije u potpunosti razjašnjeno kako tačno ovi proteini oštećuju neurone, ali je sigurno da nanose štetu.

Moždano tkivo sa Alchajmerovim plakovima. (Fotografija UCSF / Corbis.)

Alchajmerovi plakovi u mozgu miša. (Fotografija Enriquea T / Flickr.com.)

Očigledno je da lijekovi protiv neurodegenerativnih bolesti s jedne strane treba da suzbijaju pojavu patogenih proteina i njihovu međusobnu interakciju, as druge da uništavaju već formirane naslage, odnosno one ozloglašene plakove. Mnogi se ovdje oslanjaju na imunoterapiju: antitijela koja se specifično vezuju za beta-amiloidne molekule mogu spriječiti njihovo lijepljenje i provocirati uništavanje već formiranih amiloidnih naslaga. Međutim, tu za sada nije bilo nekih posebnih pomaka: imunoterapijske metode su davale, u najboljem slučaju, vrlo umjeren učinak. Ali s antitijelima koje su dobili zaposlenici biotehnološke kompanije Biogen, Inc. , stvari su potpuno drugačije.

Kao što znate, antitijela se sintetiziraju od strane B-limfocita. Jeff Sevigny ( Jeff sevigny) i njegove kolege su među ljudskim B-limfocitima pronašli one koji proizvode imunoglobuline protiv beta-amiloidnog peptida - priprema takvih antitijela nazvana je adukanumab. Eksperimenti sa transgenim miševima, u kojima su se formirale naslage ljudskog amiloida u mozgu, pokazale su da antitijela koja se unose u krv prodiru u mozak životinja, vežu se za filamentne nakupine amiloida, pretvarajući ih u rastvorljivo stanje i aktiviraju mikroglijalne stanice koje su moždani dio imunološkog sistema. (Normalne imunološke ćelije koje lutaju našim tijelom ne mogu prodrijeti u mozak.) Aktivirana mikroglija bukvalno počinje apsorbirati amiloide, koji su postali rastvorljivi zahvaljujući lijeku adjukanumab.

Ali to su životinje, osim toga, transgene, ali šta je sa ljudima? Za učešće u kliničkim ispitivanjima pozvano je 165 pacijenata, starosti od 50 do 90 godina, kod kojih je Alchajmerov sindrom ili bio prisutan u blagom obliku, ili je bio u tzv. prodromalnom periodu, kada neki simptomi već ukazuju na bolest, ali klinički je se još nije manifestovala. Neki od učesnika eksperimenta su dobili placebo, dok su ostale četiri grupe koristile preparat antitijela u različitim koncentracijama. Imunoglobulini su se davali jednom mjesečno, a takvih injekcija je bilo četrnaest. Usput, četrdeset pacijenata je napustilo studiju iz različitih razloga, ostavljajući između 21 i 32 osobe u svakoj od pet grupa. Stanje mozga procijenjeno je pomoću pozitronske emisione tomografije i posebne radioaktivno označene supstance koja se nataložila u amiloidne naslage i tako ih učinila vidljivima za tomograf.

Općenito, kako pišu autori djela Priroda, Alchajmerovi plakovi kod ljudi su značajno smanjeni, a ovo smanjenje je čak nazvano "bez presedana" - u poređenju sa drugim pokušajima ove vrste. Nestanak amiloidnih naslaga bio je aktivniji što je bila veća doza eksperimentalnog lijeka. Neki kognitivni testovi su pokazali da oni koji su primili lijek protiv antitijela nisu oslabili tako brzo kao oni koji su primili placebo, a opet, sve je ovisilo o dozi. Istovremeno, vrijedno je napomenuti da drugi testovi nisu pronašli nikakve kognitivne razlike. S druge strane, neki stručnjaci, posebno Ronald Petersen ( Ronald Petersen) sa klinike Mayo, kažu da za sada kognitivnim rezultatima ne treba pridavati preveliku važnost – potrebno je više subjekata i više vremena za istraživanje da bi bili pouzdani.

Sada je u toku sljedeća faza kliničkih ispitivanja u kojoj učestvuje više ljudi. Istraživači se nadaju da će uspjeti ne samo da potvrde početne rezultate, već i da shvate što učiniti s nuspojavom, što je posebno bilo uočljivo kod nekih pacijenata koji su primili najveću dozu lijeka – tomografija je pokazala da imaju male oticanje i mikroskopska krvarenja koja dovode do glavobolje. Jedno od objašnjenja je da se amiloidne naslage ponekad formiraju u blizini krvnih sudova, a kada te naslage počnu da povlače antitela, žile donekle bolno reaguju na njihov rad. Ali, ponavljamo, nadamo se da će u daljim kliničkim eksperimentima nuspojave biti prevaziđene.

Starost i nakupljanje amiloidnih beta-proteinskih plakova u moždanom tkivu doprinose razvoju razornog oblika demencije poznatog kao Alchajmerova bolest. Rezultati studije pružili su naučnicima dokaze da vitamin D utiče na transport proteina, što pomaže da se mozak prirodno očisti od nakupljanja proteina.

Vitamin D može dramatično promijeniti tok razvoja i napredovanja mnogih bolesti, uključujući rak, bolesti srca i dijabetes. veganski recepti na likelida.com Naučnici sada vjeruju da se Alchajmerova bolest može uvrstiti na ovu listu. Dobivanje vitamina D izlaganjem suncu ili uzimanjem prohormonskih suplemenata treba smatrati obaveznim za sve ljude koji traže.

Vitamin D pomaže u čišćenju smrtonosnih amiloidnih proteinskih plakova iz mozga

Tokom eksperimenta, naučnici su koristili podatke o zdravstvenom stanju laboratorijskih miševa, genetski predisponiranih za razvoj demencije. Istovremeno, životinjama je ubrizgan vitamin D. Utvrđeno je da ovaj vitamin selektivno sprječava nakupljanje beta-amiloida, a posebni transportni proteini čiste stanice od destruktivnih amiloida prije nego što se akumuliraju. Mozak posjeduje niz posebnih transportnih proteina poznatih kao LRP-1 i P-GP koji prate amiloidne proteine ​​kroz krvno-moždanu barijeru prije nego što mogu učiniti bilo kakvu štetu.

Istraživači vjeruju da vitamin D poboljšava kretanje amiloid-beta kroz krvno-moždanu barijeru regulacijom ekspresije proteina kroz receptore. Međutim, vitamin D također regulira prijenos ćelijskih impulsa putem MEK metaboličkog puta. Rezultati ovih eksperimenata pokazali su naučnicima nove načine rješavanja problema povezanih s liječenjem i prevencijom Alchajmerove bolesti.

Kontrola nivoa vitamina D u krvi smanjuje rizik od Alchajmerove demencije

Istraživači vjeruju da vitamin D pomaže u transportu amiloid-beta proteinskih struktura kroz osjetljivu krvno-moždanu barijeru, olakšavajući odvajanje klastera u cerebrospinalnoj tekućini za naknadnu eliminaciju. Poznato je da se ova sposobnost pogoršava s godinama, omogućavajući ljepljivim proteinskim klasterima da se akumuliraju oko neuronskih sinapsi. Naučnici su otkrili da stariji ljudi sa dijagnozom Alchajmerove bolesti imaju tendenciju da imaju nizak nivo vitamina D. Trenutno su istraživači ustanovili vezu između nivoa zasićenosti krvi ovim vitaminom i razvoja bolesti.

Autori studije ne kažu koji bi trebao biti optimalan nivo vitamina D. Međutim, mnogi prethodni eksperimenti su pokazali da je najbolji mogući nivo ove supstance u krvi 50-80 ng/ml. Većina ljudi koji brinu o svom zdravlju treba da uzimaju suplement vitamina D na bazi ulja kako bi se u potpunosti zaštitili od ovog smrtonosnog oblika demencije.

Dokumenti univerziteta, instituta, univerziteta, akademija. Kupite diplomu u Moskvi na diplomzakaz.com

Neočekivani rezultati istraživačkog instituta Scripps i ModGene, LLC mogli bi u potpunosti promijeniti razumijevanje naučnika o Alchajmerovoj bolesti – jednoj od najčešćih ljudskih neurodegenerativnih bolesti – ukazujući na jetru umjesto na mozak kao izvor amiloidnih peptida koji se talože u obliku plakovi na mozgu sa ovom razornom bolešću. Ovo otkriće nudi relativno jednostavan pristup liječenju i prevenciji Alchajmerove bolesti.

Da bi odredili gene koji utiču na količinu amiloidnog proteina koji se akumulira u mozgu, naučnici su koristili model Alchajmerove bolesti reprodukovan kod miševa. Identificirali su tri gena koji štite od taloženja i nakupljanja amiloida u mozgu životinja. Mozak miša je bio zaštićen smanjenjem ekspresije svakog od ovih gena u ćelijama jetre. Jedan od njih kodira presenilin, protein stanične membrane za koji se smatra da doprinosi razvoju Alchajmerove bolesti.

"Ovo neočekivano otkriće otvara vrata razvoju novih tretmana za Alchajmerovu bolest", rekao je vođa istraživanja Gregor Sutcliffe, vođa istraživanja. "To može uvelike olakšati razvoj metoda za njegovo liječenje i prevenciju."

Procjenjuje se da 5,1 milion Amerikanaca pati od ove neurodegenerativne bolesti, uključujući skoro polovinu onih koji imaju 85 i više godina. Ako nauka ne pronađe način da spriječi njen razvoj i efikasne tretmane, do 2050. godine broj pacijenata u dobi od 65 i više godina kretat će se od 11 do 16 miliona. Pored ljudske patnje, ovo je ogroman ekonomski teret. Novi izvještaj Alchajmerove asocijacije Sjedinjenih Država pokazuje da će u nedostatku metoda za pozitivan utjecaj na bolest, ukupni troškovi njege pacijenata sa Alchajmerom između 2010. i 2050. godine iznositi 20 biliona dolara.

Tražeći rješenje zagonetke Alchajmerove bolesti, Sutcliffe i njegovi saradnici su u posljednjih nekoliko godina usmjerili svoju pažnju na prirodne razlike u osjetljivosti na neurološke bolesti kod različitih sojeva miševa, stvarajući opsežnu bazu podataka aktivnosti gena u različitim tkivima. Ovi podaci pružaju mape ekspresije osobina koje se mogu postaviti na mape gena modifikatora bolesti.

Kao i kod gotovo svih naučnih otkrića, Sutcliffeovo istraživanje se zasniva na ranijim dokazima. Prije nekoliko godina, naučnici iz Case Western Reserve-a mapirali su tri gena koji modificiraju akumulaciju patološkog amiloid-beta u mozgu transgenih miševa pomoću modela Alchajmerove bolesti, u velikim dijelovima hromozoma, od kojih svaki sadrži stotine gena. Koristeći ukrštanje miševa B6 i D2, proučavali su više od 500 njihovih potomaka.

Na osnovu rezultata ove studije, Sutcliffe je primijenio svoje baze podataka o ekspresiji gena na mišjem modelu Alchajmerove bolesti, tražeći razlike u ekspresiji gena koje su korelirale s razlikama u sklonosti bolesti u linijama B6 i D2. Ovaj intenzivan rad uključivao je kreiranje kompjuterskih programa koji su identifikovali svaku genetsku razliku između genoma B6 i D2, i matematičku analizu njihove korelacije (poznatu kao regresiona analiza). Napravljene su korelacije između genotipskih razlika (B6 i D2) i količine glasničke RNK proizvedene iz više od 25.000 gena u specifičnom tkivu u 40 rekombinantnih inbred sojeva miševa. Ove korelacije su izračunate za 10 tipova tkiva, od kojih je jedna bila jetra.

„Jedan od ključnih aspekata ovog rada bio je učenje postavljanja pitanja ogromnim bazama podataka kako bi se prikupile informacije o identitetu naslijeđenih modifikatorskih gena“, kaže Sutcliffe. „Bio je to nov i, u određenom smislu, inovativan rad: izmislili smo novi način identifikacije gena modifikatora, kombinujući sve ove korake i automatizujući proces. Shvatili smo da je moguće otkriti kako se patogeni transgeni učinak modificira bez proučavanja samih transgenih miševa."

Potraga za genima je identificirala dobre kandidate za svaki od tri gena modifikatora koje su otkrili znanstvenici Case Western, a jedan od ovih kandidata - mišji gen koji odgovara ljudskom genu, čija jedna varijacija predisponira ranoj pojavi Alchajmerove bolesti - bio je od posebnog značaja. interesovanje naučnika....

“Proizvod ovog gena, protein presenilin 2, dio je enzimskog kompleksa uključenog u formiranje patogenog amiloida beta”, objašnjava Sutcliffe. “Iznenađujuće, naslijeđena ekspresija presenilina 2 pronađena je u jetri, a ne u mozgu. Aktivnija ekspresija presenilina 2 u jetri korelirala je s većom akumulacijom beta-amiloida u mozgu i razvojem patologije koja odgovara Alchajmerovoj bolesti."

Ovo otkriće sugerira da značajne koncentracije beta-amiloida mogu nastati u jetri, cirkulirati u krvi i ući u mozak. Ako je to istina, blokiranje proizvodnje amiloida-beta u jetri moglo bi zaštititi mozak.

Da bi testirali ovu hipotezu, Sutcliffe i njegove kolege postavili su in vivo eksperiment koristeći miševe divljeg tipa, jer oni najpreciznije reproduciraju okruženje u kojem se odvija prirodna sinteza beta-amiloida. “Odlučili smo da ako se amiloid mozga rodi u jetri i prenese u mozak krvlju, onda se može primijetiti kod svih miševa,” kaže Sutcliffe, “i može se predvidjeti kod ljudi.”

Miševima je ubrizgan imatinib (trgovački naziv Gleevec, lijek protiv raka koji je odobrila FDA), relativno novi lijek koji je trenutno odobren za liječenje kronične mijeloične leukemije i gastrointestinalnih tumora. Lijek dramatično smanjuje sintezu beta-amiloida u stanicama neuroblastoma transficiranih amiloidnim prekursorskim proteinom (APP), kao i u ekstraktima bez ćelija dobivenim iz transficiranih stanica. Važno je napomenuti da Glivec slabo prodire kroz krvno-moždanu barijeru i kod miševa i kod ljudi.

„Ovo svojstvo lijeka je odredilo naš izbor“, objašnjava Sutcliffe. "Pošto ne prelazi krvno-moždanu barijeru, uspjeli smo se fokusirati na sintezu amiloida izvan mozga i kako ova sinteza može promovirati nakupljanje amiloida u mozgu, gdje je povezan s bolešću."

Miševima je ubrizgavan Glivec dva puta dnevno tokom sedam dana. Zatim su prikupljena plazma i moždano tkivo i izmjerena je količina beta-amiloida u krvi i mozgu. Rezultat: lijek je dramatično smanjio količinu beta-amiloida ne samo u krvi, već iu mozgu, gdje nije mogao prodrijeti. Dakle, značajan dio amiloida u mozgu morao je biti sintetiziran izvan mozga, a imatinib je kandidat za ulogu lijeka za prevenciju i liječenje Alchajmerove bolesti.

Što se tiče budućnosti ove studije, Sutcliffe se nada da će pronaći partnere i investitore za provođenje kliničkih ispitivanja i razvoj novih lijekova.

Ako površina kože postane hrapava, na njoj se pojave tamne izbočine, to može ukazivati ​​na poremećaje metabolizma, što dovodi do nakupljanja patološkog proteina - amiloida na tim mjestima. Ne odgađajte posjet liječniku: možete pričekati da protein s vremenom zamijeni tkivo kože i on će prestati obavljati svoje funkcije. Bez odgovarajuće terapije, strukturne promene će uticati na unutrašnje organe.

Ako su oštećena samo kožna tkiva, dijagnostikuje se lihenoidna amiloidoza kože. Izlječivo je, prati ga dermatolog i možda će biti potrebno stalno koristiti lokalne lijekove. Ako je bolest sistemska, tada se amiloid taloži u unutrašnjim organima, u terapiju se uključuje terapeut i drugi specijalisti. Zatim ćemo govoriti o tome kako razlikovati ova stanja i šta se može učiniti kada se pojave simptomi.

Šta je amiloidoza i zašto je se treba bojati

Amiloidoza je kronična bolest koja predstavlja kršenje metabolizma proteina, što rezultira stvaranjem amiloida u tijelu. Njegova posebnost leži u činjenici da remeti interakciju tkivnih enzima i, formirajući se oko žila, stisne ih, što dovodi do smrti dijela organa. Amiloidoza se figurativno može uporediti sa požarom: tu i tamo se formiraju "vruće tačke", uništavaju sve na svom putu, postepeno se stapajući jedno s drugim. Organ u kojem se taloži amiloidni protein postupno je zahvaćen - ako se proces ne zaustavi - njegova struktura je potpuno zamijenjena patološkim proteinom.

Klasifikacija

Zvanična klasifikacija amiloidoze:

1. Primarni sistemski proces, kada se amiloid taloži u koži i unutrašnjim organima. To je zbog činjenice da se naslijeđem (porodična amiloidoza) ili slučajno pojavljuje određena kombinacija gena koji su odgovorni za stvaranje modificiranih stanica u unutrašnjim organima ili koži, koje sintetiziraju amiloidni prekursorski protein.
2. Sekundarna sistemska amiloidoza. Koža i unutrašnji organi su uključeni u patološki proces. Uzroci sekundarne amiloidoze su bolesti koje dugo vremena opskrbljuju tijelo toksinima. To su tuberkuloza, guba, hronični bronhitis, sifilis, bronhiektazije, nefritis, reumatoidni artritis, ulcerozni kolitis, dugotrajni karijes, upala krajnika.
3. Taloženje amiloida lokalno u koži - lihenoidna (lihenoidna) amiloidoza. Također se dijeli na 2 tipa. Prvi je primarni proces koji se javlja iz neobjašnjivih razloga (idiopatska amiloidoza) ili zbog promjena u genima. Drugi tip je sekundarna kožna amiloidoza. Razvija se u pozadini različitih (obično kroničnih) dermatoloških bolesti: seboroične bradavice, različite vrste, neoplastične kožne bolesti,.

Najčešće se amiloid taloži u koži tokom primarnog lihenoidnog procesa, nakon čega slijedi primarna sistemska amiloidoza. Ako se stvaranje amiloida događa sistemski, u pozadini kroničnih bolesti, koža je rijetko zahvaćena (češće su zahvaćeni srce i bubrezi).

Simptomi

Klinička slika kod različitih oblika amiloidoze kože je nešto drugačija.

Primarni sistemski proces

Koža nije odmah pogođena. U početku se javljaju simptomi oštećenja nekog unutrašnjeg organa. Obično srce prvo pati; to se očituje u razvoju srčanih aritmija, bolova u njemu. Sa taloženjem amiloida u zidovima želuca i crijeva razvija se zatvor, mučnina, ponekad i povraćanje. Poraz mišića se izražava u njihovoj bolnosti i ogleda se u pokretima u zglobovima: njihova amplituda se smanjuje.

Pacijentovo lice postaje blijedo, jezik se ponekad povećava u tolikoj mjeri da možda ne stane u usta. Zatim postoje kožni simptomi: tvrdi čvorovi, plakovi ili mali tumori; boja im je bljeđa od ostalih korica. Rijetko se primarna kožna amiloidoza manifestira pojavom mjehurića: tada se elementi ispunjeni krvavim sadržajem nalaze na mjestima stalnog trenja s odjećom.

Osip je lokaliziran, uglavnom na mjestima prirodnih nabora kože: u pazuhu, u preponama i bedrima; mogu se pojaviti oko očiju, pa čak i u ustima. Spajajući se jedni s drugima, elementi formiraju gruba područja, čija je boja tamnija nego na drugim područjima. Elementi osipa se ne razlikuju po svrabu ili bolu.

Sekundarni sistemski proces

Prije pojave kožnih manifestacija bolesti, osoba dugo kašlje (ako je uzrok tuberkuloza, kronični bronhitis ili bronhiektazija), više se smrzava, posebno u lumbalnoj regiji (ako je razlog oštećenje bubrega), bole ga kosti ili zglobovi. . Na pozadini općeg lošeg zdravlja pojavljuju se različiti elementi osipa. Neki od njih su gusti i u obliku diska, tamnoružičaste boje. Drugi su žućkasti, gusti noduli. Neki pak podsećaju na plakove kada se ne ljušte. Nemoguće ih je ne primijetiti: žarišta intenzivno svrbe.

Elementi osipa lokalizirani su na grudima, vratu, licu, ustima, koji se slabo zatvaraju zbog činjenice da jezik postaje velik i otečen.

Sekundarna kožna amiloidoza

Razvija se u pozadini dugotrajne trenutne dermatološke bolesti (najčešće je neurodermatitis ili). U ovom slučaju se primarni elementi mijenjaju, u njima se pojavljuje grubi osip sličan "goosebumps".

Ako se Vidalov lišaj javlja sa sekundarnom amiloidozom kože, tada se bolest razvija na sljedeći način:

1. U početku se na nepromijenjenom dijelu kože javlja jak svrab. To se obično događa u pregibima zglobova, na stražnjoj strani vrata, na vulvi ili između stražnjice. Svrab se pogoršava uveče i noću, a ujutro se gotovo i ne osjeća.
2. Lezija mijenja boju iz crvene u smeđu, pojavljuju se elementi visokog osipa različitih oblika. Ako opipate ovo mjesto, osjećate suvu i tvrdu kožu, u malim "naježima".
3. Nadalje, zahvaćeno područje postaje gušće i suvo. Boja mu se mijenja u ružičasto-kafe; presecaju ga duge brazde koje se protežu pod različitim uglovima.
4. Kada se pojave tamni, uzdignuti čvorovi, zahvaćeno područje može gotovo nestati, ostavljajući mrlju tamnije (rjeđe svjetlije) kože.

Primarna lihenoidna amiloidoza

Simptomi se javljaju na prethodno čistoj koži. To su čvorići, mrlje ili plakovi sa sljedećim karakteristikama:

• su konusni ili ravni (nalik bradavicama)
• gusta konzistencija;
• više elemenata osipa koji se ne spajaju jedni s drugima;
• smeđa boja;
• lokalizacija: noge, bedra, ponekad - lice;
• osip se nalazi simetrično;
• na zahvaćenim područjima osjeća se jak svrab;
• područja previše bijele, depigmentirane kože mogu se pojaviti između elemenata osipa.

Postavljanje dijagnoze

Dijagnoza amiloidoze kože je prilično teška, jer je bolest slična mnogim drugim dermatološkim bolestima. Izvodi ga dermatolog. Dijagnozu može postaviti samo na osnovu histološkog pregleda, uzimanja biopsije zahvaćenog područja.

Da biste saznali da li se odvija sistemski ili lokalni proces, potrebno je da pokrenete niz instrumentalnih testova. Dakle, potrebno je uraditi ultrazvučne preglede (ultrazvuk): srca, gastrointestinalnog trakta, slezine, bubrega, mišića. Ako je, prema rezultatima ultrazvučnog skeniranja, liječnik uznemiren veličinom organa, da bi se razjasnio njegov poraz, potrebno je podvrgnuti magnetskoj rezonanciji. Da se radi o amiloidu koji se taložio u unutrašnjem organu može se saznati tek nakon biopsije.

Terapija

Liječenje patologije je izuzetno konzervativno i vrlo dugotrajno. Da biste to učinili, prijavite se:

• liječenje elemenata osipa mastima s glukokortikoidima: "Prednisolone", "Cloveit", "Kutiveit";
• aplikacije sa Dimeksidom razrijeđenim vodom 1:10, neki liječnici dodaju kolhicin;
• u slučaju jakog svraba, na elemente osipa mogu se primijeniti "Dikain", "Lidocaine" ili drugi anestetik;
• laserska terapija;
• oralna primjena ciklofosfamida, lijekova protiv malarije;
• uzimanje vitamina B i PP, A i E;
• intradermalna primjena glukokortikoida: "Prednizolon", "Hidrokortizon";
• intramuskularna injekcija 5% rastvora unitiola.

Prognoza

Patologija se može potpuno izliječiti samo lokalnim, lihenoidnim oblikom. Potrebno je stalno praćenje dermatologa kako bi se pratio mogući recidiv. Kod sistemskih oblika moguće je samo zaustaviti stvaranje amiloidnog proteina, ali ga je nemoguće ukloniti iz unutrašnjih organa.

Nakon 65. godine, rizik od razvoja Alchajmerove bolesti se udvostručuje svakih 5 godina. Sada je nova studija otkrila da je sposobnost mozga da izluči toksične proteinske fragmente povezane s bolešću značajno smanjena kod starijih osoba.

Nakon 65. godine, rizik od razvoja Alchajmerove bolesti se udvostručuje svakih 5 godina.

U Annals of Neurology, istraživači sa Univerziteta Washington u St. Louisu, Missouri opisali su kako su otkrili da mozgu starijih ljudi treba mnogo duže da očisti amiloid beta 42, glavni sastojak proteinskih plakova koji se nakupljaju u mozgu kada oboli od Alchajmerove bolesti. bolest.

Randall J. Bateman, stariji autor i profesor neuronauke, rekao je: “Otkrili smo da ljudima u 30-im godinama obično treba oko 4 sata da oslobode polovinu amiloida-beta 42 iz mozga. U ovoj novoj studiji pokazali smo da u dobi od 80 godina ovaj proces traje više od 10 sati."

Ako se ne očisti, postoji veća šansa da će se amiloid-beta 42 - proteinski fragment koji je prirodni nusprodukt moždane aktivnosti - zgrušati u plakove koji ometaju funkcije mozga kao što je komunikacija između stanica.

Naučnici su dugo sumnjali da su ovi plakovi glavni uzročnici Alchajmerove bolesti, oblika demencije (demencije).

Demencija je progresivna bolest u kojoj se pamćenje, razmišljanje i ponašanje pogoršavaju sve dok pacijent više ne može održavati razgovor i brinuti se o sebi. Iako ova bolest uglavnom pogađa starije osobe, nije normalan dio starenja.

Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije, oko 48 miliona ljudi širom svijeta pati od demencije, a ta brojka raste za skoro 8 miliona svake godine. Alchajmerova bolest čini oko dvije trećine ovih slučajeva.

Niže vrijednosti izlučivanja amiloida-Beta 42 kod osoba sa simptomima Alchajmerove bolesti

U svojoj studiji, profesor Bateman i njegove kolege testirali su 100 volontera u dobi između 60 i 87 godina. Polovina ovih učesnika je pokazala kliničke znakove Alchajmerove bolesti, kao što su problemi sa pamćenjem, a 62 učesnika je imalo formiranje plaka u mozgu.

Istraživači su identifikovali ove znakove i simptome tokom detaljnih mentalnih i fizičkih pregleda kojima su se učesnici podvrgli. Osim skeniranja mozga kako bi provjerili ima li plaka, istraživači su testirali cerebrospinalnu tekućinu učesnika koristeći tehnologiju koju su sami razvili.

Koristeći ovu tehnologiju - nazvanu SILK (stabilna izotop-vezana kinetika) - istraživači su mogli da posmatraju šta se dešava sa amiloid-beta 42 i drugim proteinima.

Kod učesnika koji su vidjeli tragove plaka, istraživači su otkrili da je beta-amiloid 42 skloniji istjecanju iz moždane tekućine i nakupljanju u plaku.

Osim toga, niže stope izlučivanja beta-amiloida 42 – poput onih koje su istraživači vidjeli kod starijih učesnika – bile su povezane sa simptomima Alchajmerove bolesti, uključujući oštećenje pamćenja, promjene ličnosti i demenciju.

Profesor Bateman kaže da naučnici vjeruju da mozak ima četiri načina korištenja beta-amiloida: premještanje u kičmenu moždinu, putovanje kroz krvno-moždanu barijeru, rastvaranje ili apsorpciju s drugim proteinima i taloženje plaka. On zaključuje:

“S dodatnim istraživanjem kao što je ovo, nadamo se da ćemo utvrditi koji od prva tri načina korištenja beta-amiloida usporava kako mozak stari. To nam može pomoći da pokušamo razviti nove terapije.”