Vektorske bolesti uključuju više od 200 nozoloških oblika uzrokovanih virusima, bakterijama, rikecijama, protozoama i helmintima. Neki od njih se prenose samo uz pomoć vektora koji sišu krv (obavezne vektorske bolesti, na primjer, tifus, malarija itd.), neki na različite načine, uključujući i prenosive (npr. tularemija koju zaraze komarci i ugrize krpelja, kao i deranje kože bolesnih životinja).
Nosači
Specifični i mehanički vektori su uključeni u prijenos patogena vektorskih bolesti.
U tijelu mehaničkih nosača, patogeni se ne razvijaju niti se razmnožavaju. Jednom na proboscisu, u crijevima ili na površini tijela mehaničkog nosača, patogen se prenosi direktno (ugrizom) ili kontaminacijom rana, sluzokože domaćina ili prehrambenih proizvoda. Najčešći mehanički vektori su muhe iz porodice Muscidae, za koje se zna da nose viruse, bakterije, protozoe i helminte.
Karakteristike vektora i mehanizam prijenosa patogena
Većina vektorskih bolesti prevenira se smanjenjem broja vektora. Uz pomoć ovih mjera u SSSR-u je bilo moguće eliminirati takve prenosive antroponoze kao što su povratna groznica ušiju, groznica komaraca i urbana kožna lišmanijaza. U slučaju prirodnih žarišnih bolesti koje se prenose vektorima, često je efikasnije poduzeti mjere za smanjenje broja rezervoara - divljih životinja - izvora patogena (na primjer, glodara s kugom i pustinjskom kožnom lajšmanijazom); korištenje zaštitne odjeće i repelenata, u nekim slučajevima - vakcinacija (na primjer, tularemija, žuta groznica); i hemoprofilaksa (npr. za bolest spavanja). Od velikog značaja su melioracioni radovi, stvaranje zona oko naselja bez divljih glodara i vektora vektorskih bolesti.
domaće i divlje životinje. Javlja se kada osoba asimiluje teritoriju softvera. Takav karakter može dobiti žarišta japanskog encefalitisa, kožne lišmanijaze, povratne groznice koju prenosi krpelj itd.
Sinantropska žarišta. Cirkulacija patogena povezana je samo s kućnim ljubimcima. Žarišta toksoplazmoze, trihineloze.
2. Po broju domaćina
Poligostal. Akumulacija je nekoliko vrsta životinja (zemlje, svizci, tarbagani, gerbili u prirodnom žarištu kuge).
3. Po broju vektora
Monovector. Patogeni se prenose samo jednom vrstom vektora. Određuje se sastavom vrsta vektora u određenoj biocenozi (samo jedna vrsta iksodidnih krpelja živi u određenom žarištu tajga encefalitisa).
Polivektor. Patogeni se prenose različitim vrstama vektora. (ON tularemije - prenosioci: razne vrste komaraca, konjskih muha, iksodidnih krpelja).
Epidemije
Manifestacije epidemiološkog procesa na teritoriji
Treba napomenuti da su PC karakteristični uglavnom za divlje životinje, međutim, urbanizacija stvara uvjete za širenje patogena ovih bolesti među sinantropskim životinjama i ljudima. Tako nastaju antropurgična, a potom i sinantropska žarišta bolesti, koja mogu predstavljati značajnu epidemiološku opasnost.
Termin pandemija se koristi za opisivanje neobično intenzivne epidemije koja pogađa brojne zemlje.
Vektorske bolesti su zarazne bolesti koje prenose insekti koji sišu krv i predstavnici tipa artropoda. Do infekcije dolazi kada osoba ili životinja ugrize zaraženog insekta ili krpelja.
Postoji oko dvije stotine službenih bolesti za koje se zna da imaju prenosive puteve. Mogu ih uzrokovati različiti infektivni agensi: bakterije i virusi, protozoe i rikecije*, pa čak i helminti. Neki od njih se prenose ugrizom člankonožaca koji sišu krv (malarija, tifus, žuta groznica), neki se prenose posredno, pri rezanju trupa zaražene životinje, zauzvrat ugrizeni od strane insekata (kuga, tularemija , antraks). Takve bolesti se dijele u dvije grupe:
Obavezne vektorske bolesti su vektorske bolesti koje se prenose samo uz učešće vektora.
japanski encefalitis;
Tifus (ušljivi i krpeljni) tifus;
Ponavljajući (ušljivi i krpeljni) tifus;
Lajmska bolest itd.
_________________________________________________
Bolesti koje se mogu prenositi vektorima su bolesti koje se prenose vektorima koje se šire na različite načine, uključujući i uključivanje vektora.
Bruceloza;
Krpeljni encefalitis;
Antraks;
Tularemija itd.
Vektorska klasifikacija:
Specifični nosači osiguravaju prijenos patogena iz krvi
bolesnih životinja ili ljudi u zdravu krv. U organizmu
specifičnim vektorima, patogen se umnožava ili akumulira. Na taj način buve prenose kugu, vaške - tifus, komarci - Papatachi groznicu. U tijelu nekih nositelja, patogen prolazi kroz određeni ciklus razvoja. Dakle, u tijelu komaraca iz roda Anopheles, plazmodijum malarije prolazi kroz ciklus seksualnog razvoja. Uz to, uzročnici krpeljnog encefalitisa i nekih rikecioza u tijelu krpelja ne samo da se umnožavaju i akumuliraju, već se i putem jajeta (transovarijalno) prenose na novu generaciju. Stoga, patogen u organizmu određenog nosioca može postojati (uz neke izuzetke) tokom života nosioca;
Izvođenje nespecifičnih (mehaničkih) nosača
mehanički prijenos uzročnika bolesti bez njegovog razvoja i razmnožavanja (presnjake, jesenje muhe i iksodidni krpelji za uzročnike tularemije, bruceloze, antraksa).
I bolesti koje se prenose vektorima dijele se u dvije grupe u zavisnosti od patogena:
Invazije (patogeni - takve životinje);
Infekcije (patogeni su virusi, rikecije i bakterije).
EPIDEMIOLOŠKE KARAKTERISTIKE INFEKCIJA SA PRENOSNIM MEHANIZMOM. EPIDEMIOLOŠKE KARAKTERISTIKE INFEKCIJA SA KONTAKTNIM PRENOSOM MEHANIZMA
U procesu evolucije različiti mikroorganizmi su se prilagodili određenim uvjetima prirodnog puta prijelaza iz jednog organizma u drugi. U velikoj mjeri, karakteristike puteva prijenosa patogena određuju vrstu epidemijskog procesa.
Infektivne i invazivne bolesti krvi uzrokuju patogeni, čija je primarna i glavna lokalizacija u ljudskom tijelu u krvi.
U ovu grupu infekcija spadaju tifus, povratna groznica, malarija, krpeljni encefalitis, borelioza, kuga, žuta groznica itd.
Uzročnik ove grupe infekcija koji je prodro u tijelo ispada u zatvorenom krvožilnom sustavu i u prirodnim uvjetima može se ukloniti iz zaraženog tijela samo uz pomoć nekog insekta ili krpelja koji sišu krv. Infekcija drugog organizma po pravilu se javlja i kada krv usisava člankonožac vektor. Dakle, domaćin (čovek, životinja) i neki vektor koji sišu krv obično su uključeni u cirkulaciju uzročnika infekcija krvi (tabela 1, sl. 1).
Tabela 1
PRENOS BOLESNIKA U INFEKCIJI KRVI
Glavna lokalizacija patogena u ljudskom tijelu je u krvi.
Da bi se očuvao patogen kao biološka vrsta (II zakon epidemiologije), njegov prijenos s jedne jedinke na drugu može biti samo uz pomoć nosača, u čijem se tijelu ne samo čuva, već i prolazi kroz određeni ciklus svog razvoj.
Mehanizam prijenosa - prijenos
Mehanizam prenošenja ove grupe infekcija- prenosiv.
U ovoj grupi su antroponoze čiji su izvor zaraze samo ljudi (tifus i povratna groznica, malarija) i zoonoze kod kojih izvori infekcije mogu biti životinje, najčešće glodari (tularemija, hemoragijske groznice, krpeljne groznice). encefalitisa, lajmske bolesti itd.) ) (Tabela 2).
tabela 2
PODJELA KRVNIH INFEKCIJA U PODGRUPE
I antroponoza - prijenos sa osobe na osobu (tifus, povratna groznica, malarija)
II zoonoze (tularemija, krpeljni encefalitis, borelioza, hemoragične groznice)
ÍÍ izvor uzročnika može biti i osoba i životinja, češće glodari (kuga, hemoragične groznice, antraks)
Infekcije sa različitim mehanizmima prenosa (kuga, tularemija, hemoragične groznice, antraks)
Uzročnici većine bolesti ove grupe su se prilagodili određenim vektorima. Tako se do prenošenja tifusa odvija uglavnom odjeća, malarije preko komaraca iz roda Anopheles, krpeljnog encefalitisa preko krpelja (tabela 3, sl. 2, 3).
Tabela 3
NOSIOCI TRANSMISIVNIH INFEKCIJA
INSEKTI KOJI SUŠE KRV
Uši - odjeća, glava, stidne - tifus, povratna groznica, Volinska groznica
Komarci - Anopheles (ženke) - malarija, Aedes - žuta groznica
Buhe su kuga
GRINJE (larva, nimfa, spolno zrela grinja - svaka faza se hrani svojim domaćinom). Transovarijalni prijenos patogena (ne samo nosilac, već i prirodni rezervoar, tj. I karika epidemiološkog procesa)
Iksodid - krpeljni encefalitis, Omska i Krimska hemoragična groznica, Marsejska groznica, Q groznica, tularemija
Argasaceae - povratna groznica koja se prenosi krpeljima, Q groznica
Gamazaceae - tifus pacova
Crvenog tijela - tsutsugamushi
Specifičnost prenosa patogenih mikroorganizama odredila je niz epidemioloških karakteristika infekcija krvi (tabela 4).
Prvi je endemičnost. Endemičnost (prirodna fokalnost) određuje širenje ove bolesti u određenim geografskim područjima, gdje stalno žive specifični nosioci i čuvari (rezervoari) patogena u prirodi (toplokrvne životinje, glodari). Glavni endemski žarište žute groznice u džungli su tropske šume zapadne Afrike i Južne Amerike, gdje su majmuni izvor zaraze. Prenos virusa žute groznice sa majmuna na ljude vrše određene vrste komaraca Aedes, kojih nema na našoj teritoriji, pa čak i ako do nas dođe pacijent sa žutom groznicom (a spada u karantenske infekcije!), Infekcija se ne bi trebala širiti. Lišmanijazu prenose komarci i česta je u zemljama s tropskom i suptropskom klimom.
Druga karakteristična epidemiološka karakteristika je sezonalnost. Porast bolesti javlja se u toplom dijelu godine, kada se uočava maksimalna biološka aktivnost prenosilaca, a u nekim slučajevima i njihovih bioloških domaćina (npr. glodari oboljeli od kuge).
Za bolesti koje prenose vaške - tifus i povratna groznica, endemičnost nije tipična, a sezonskost je povezana sa društvenim faktorima - prenaseljenošću stanovništva, nepovoljnim sanitarnim uslovima itd.
Tabela 4
OSOBINE EPIDEMIJSKOG PROCESA
ENDEM (prirodno žarište) - rasprostranjen na određenim geografskim područjima gdje stalno žive specifični nosioci i čuvari (rezervoari) patogena u prirodi (toplokrvne životinje, glodavci)
SEZONALNOST - uglavnom ljeto-jesen - vrijeme maksimalne biološke aktivnosti vektora
Za bolesti koje se prenose vaškama, sezonalnost je povezana sa društvenim faktorima.
U određenim uslovima uzročnici nekih zaraznih bolesti, koji se u prirodi među životinjama šire uglavnom prenosiocima kuge (buve), antraksa (muve), tularemije (komarci, konjske mušice, krpelji kao mehanički prenosioci), mogu ući u ljudski organizam i na druge načine. Navedene bolesti se na ljude mogu prenijeti i na druge načine, tj. imaju više ili više mehanizama prenosa. Dakle, kugu karakterizira kontaktni put prijenosa kroz oštećenu kožu pri skidanju kože sa zaraženih glodavaca, kapljice u zraku u kontaktu sa oboljelim od plućne kuge, prehrambeni pri jedenju mesa bolesnih životinja (deva, tarbagan itd.) . Svi poznati mehanizmi prijenosa mogući su kod širenja antraksa i tularemije; opisuje infekciju tifusom u laboratorijskim uslovima kroz mukoznu membranu konjunktive.
Mjere za suzbijanje infekcija krvi određene su njihovom epidemiologijom (tabela 5).
U slučajevima kada su glodavci izvor zaraze, pribjegavaju njihovom masovnom uništenju deratizaciji. Neophodno je i uništavanje vektora. Najvažniju ulogu u tome ima oplemenjivanje prostora melioracijom i unapređenjem prostranih površina, individualna i kolektivna zaštita ljudi od insekata i krpelja koji sišu krv (upotreba repelenata). Razvijeni su preparati za aktivnu imunizaciju (za prevenciju žute groznice, krpeljnog encefalitisa).
Kod antroponoze su vrlo efikasne mjere za ranu i iscrpnu hospitalizaciju pacijenata (tifus je pravilo 4. dana, tj. pacijent mora biti hospitaliziran, a u izbijanju su sve kontakt osobe dezinficirane, a posteljina i odjeća pacijent dezinfikovan u komori, dok uš još nije sposobna da prenosi rikeciju takva svojstva dobija od 4-5 dana nakon sisanja pacijenta). Specifični lijekovi za kemoterapiju se široko koriste kada ljudi borave u područjima koja su nepovoljna za malariju itd.
Tabela 5
PREVENCIJA TRANSMISIVNIH INFEKCIJA
Sa zoonozama
Deratizacija
Kontrola vektora (suzbijanje štetočina)
Unapređenje prostora - poboljšanje površina, melioracija zemljišta
Individualna i kolektivna zaštita od insekata i krpelja koji sišu krv (repelenti)
Aktivna imunizacija
Sa antroponozom - rana i potpuna hospitalizacija pacijenata
Specifična kemoterapija
INFEKCIJE SA KONTAKTNIM PRENOSNIM MEHANIZMOM (INFEKCIJE VANJSKIH PREMAZA prema klasifikaciji L.V. Gromashevsky)
Mehanizam prijenosa patogena kontakt (rana)
Kod nekih bolesti, uzročnik se prenosi uglavnom bez sudjelovanja faktora iz okoline (venerični sifilis, gonoreja tokom snošaja; kod bjesnila i sodoku uz ugriz direktno sa pljuvačkom) direktan kontakt. Virus bjesnila je nestabilan u vanjskom okruženju, infekcija se javlja samo direktnim kontaktom. Istovremeno, zaraza istim polno prenosivim bolestima moguća je putem posuđa kontaminiranog izlučevinama bolesnika, drugim kućnim potrepštinama indirektnim kontaktom. Kod tetanusa, plinske gangrene, bolest je moguća samo kao posljedica prodora patogena iz tla, gdje dugo vremena (godine, decenija) perzistiraju, kontaminirani zavojni materijal u ljudsko tijelo kroz oštećene vanjske omote; vjerovatnoća takve infekcije raste s porastom ozljeda (vojnih, domaćih, industrijskih). Za većinu drugih zaraznih bolesti vanjskog integumenta faktori prijenosa uzročnika su kućni predmeti (odjeća, posteljina, kape, posuđe), zavoji i kontaminirane ruke koje su kontaminirane gnojem, krljuštima i krastama (tabela 6).
Širenje zaraznih bolesti vanjskih pokrivača uvelike ovisi o poštivanju pravila lične higijene od strane stanovništva.
Tabela 6
KONTAKTNI PRENOSNI MEHANIZAM
Antroponoze - prijenos sa osobe na osobu (sifilis, gonoreja, HIV/AIDS, itd.)
II zoonoze (žlijevka, slinavka i šap, bjesnilo, sodoku)
III sapronoza (tetanus)
Infekcije sa različitim mehanizmima prenosa (kuga, tularemija, antraks)
NAČINI PRIJENOSA
Direktan kontakt - bjesnilo, sodoku, venerične bolesti
Indirektni kontakt (učešće faktora okoline) - tlo, (tetanus, gasna gangrena), kućni predmeti (kontaminirani zavoji, odjeća, kape, posuđe), ruke
Borba protiv zaraznih bolesti vanjskih omotača trebala bi biti usmjerena prvenstveno na poboljšanje svakodnevnog života i obrazovanje stanovništva higijenskih vještina. Prevencija infekcija rana usko je povezana sa prevencijom raznih vrsta ozljeda. Kod nekih zoonoza (bjesnilo, sodoku, žlijezd, antraks i dr.), uz sanitarne i veterinarske mjere, pokazuje se uništavanje bolesnih životinja – izvora infekcije. U cilju prevencije tetanusa, bjesnila i niza drugih infekcija ove grupe, uspješno se koristi specifična imunizacija (Tabela 7).
Tabela 7
PREVENCIJA VANJSKIH INFEKCIJA
Sanitarne i veterinarske mjere
Uništavanje bolesnih životinja (bjesnilo, sodoku, sakav, antraks)
Poboljšanje života
Prevencija povreda
Edukacija stanovništva higijenskim vještinama
Aktivna imunizacija
EPIDEMIOLOŠKE KARAKTERISTIKE MALARIJE
malarija (malarija) - akutna ljudska protozoa bolest koju izazivaju malarijski plazmodija, a karakteriziraju je periodični napadi groznice, povećanje jetre i slezene te razvoj anemije.
Povremeno se infekcija javlja prilikom transfuzije inficirane krvi donora, hirurških intervencija, kada se koriste nedovoljno sterilisani instrumenti. Ovisnici o drogama mogu se zaraziti kada koriste nesterilne špriceve. Moguća je intrauterina infekcija fetusa.
Osjetljivost je visoka. Djeca češće obolijevaju.
Prevencija. Malarija je klasifikovana kao bolest za koju je predviđena sanitarna zaštita teritorije države i obavezna registracija.
|
Kontingenti pacijenata koji podliježu obaveznom skriningu na malariju · sa temperaturom u trajanju od 5 dana ili duže · sa temperaturom bilo koje dužine - imali malariju u posljednje dvije godine · sa groznicom - povratak iz tropskih krajeva, u roku od 2 godine od povratka, bez obzira na primarnu dijagnozu · u prisustvu hepatosplenomegalije, anemije nepoznate etiologije · sa porastom telesne temperature u naredna 3 meseca. nakon transfuzije krvi · u ruralnim područjima sa vrlo velikom vjerovatnoćom širenja malarije u sezoni prijenosa za bilo koju bolest sa febrilnom reakcijom na dan liječenja |
Mogućnost parenteralnog prijenosa plazmodija zahtijeva pažljivu sterilizaciju medicinskih instrumenata i zabranu učešća u darivanju osoba oboljelih od malarije.
Veliki značaj pridaje se kontroli vektora: močvare se isušivaju, vodena tijela čiste, mjesta razmnožavanja komaraca tretiraju se larvicidnim i imagocidnim preparatima, a koriste se biološke metode. U cilju zaštite ljudi od ujeda komaraca koriste se repelenti, komarnici, mreže na prozorima. Od značaja je i zooprofilaksa – smeštanje stoke između naselja i vodene površine ili močvare. Preporučuje se insekticidno tretiranje vozila koja su stigla iz endemskog žarišta malarije.
Hemoprofilaksa je neophodna: ljudima koji putuju u endemsku zonu prepisuje se delagil (0,5 g) ili hloridin (0,025 g) jednom nedeljno, počevši nedelju dana pre dolaska, tokom čitavog perioda rizika od infekcije i još 6-8 nedelja nakon odlaska. ugroženom području. U žarištima tropske malarije provodi se individualna kemoprofilaksa meflokinom 0,25 g jednom sedmično, Lariamom 250 mg / sedmično, Fansidar- 1 tableta sedmično, doksiciklin- 1,5 mg / kg / dan.
Epidemiološke karakteristike tifusa
Akutna zarazna bolest uzrokovana Provachekovom rikecijom, sklona širenju epidemije i karakterizirana groznicom, oštećenjem nervnog i kardiovaskularnog sistema, pojavom specifičnog osipa i općom intoksikacijom. Bolest prenose vaške. Razlikovati epidemijski tifus i sporadični tifus, odnosno Brillovu bolest.
Epidemiologija. Izvor tifusa je samo bolesna osoba čija je krv zarazna tokom cijelog febrilnog perioda, kao i u posljednja dva dana inkubacije i u prva dva dana apireksije. Jedini nosilac Provachekove rikecije je telesna uš, epidemiološki značaj glave i stidnih vaški je beznačajan.
Kada se bolesniku s tifusom isiše krv, zajedno s krvlju u tijelo vaški ulaze rikecije koje prodiru u epitel crijeva, razmnožavaju se, nakupljaju i nakon 5-6 dana uš postaje zarazna. Umnožene rikecije pucaju u epitelne ćelije i izlučuju se u lumen crijeva. Kada zaražena uš ugrize zdravu osobu, tada kako krv puni njena crijeva, prilikom čina defekacije, rikecije i izmet se istiskuju zajedno sa izmetom, koji ispada van, na ljudsku kožu. Budući da je ugriz uši praćen svrabom, osoba nesvjesno utrlja infektivni materijal u nastale rane. U pljuvačnim žlijezdama nema vaški rikecije. Jednom zaražena rikecijom, uš ostaje zarazna do kraja života, ali ne prenosi infekciju na svoje potomstvo. Zaražena uš živi manje od zdrave (do 30 dana). Rickettsia Provachek može ući u ljudsko tijelo kroz očnu konjunktivu, gdje se prenosi rukama kontaminiranim izmetom vaški ili prilikom čišćenja ušljive odjeće pacijenata. Izmet i urin pacijenata ne sadrže rikecije. Pojava i širenje tifusa uvijek je usko povezana s vaškama, koje se značajno povećavaju tokom društvenih previranja i katastrofa. S tim u vezi, takvi nazivi bolesti kao što su "vojna", "gladni", "zatvorski tifus" postaju razumljivi.
Osjetljivost na tifus je univerzalna u svim starosnim grupama, radnici u transportu, kupatilima, praonicama i dezinficijensima su u najvećem riziku od infekcije. Izbijanja tifusa su obično sezonske prirode: javljaju se s početkom hladnog vremena i postepeno se povećavaju, dostižući svoj maksimum u martu-aprilu. Poznato je da se u hladnoj sezoni ljudi okupljaju u zatvorenom prostoru, kontakti među njima se povećavaju, sve to može doprinijeti umnožavanju ušiju koje šire infekciju.
Brilova bolest je vrsta tifusa. Smatra se udaljenim recidivom infekcije koja je dugo vremena bila latentna. Karakteriše ga sporadični morbiditet u odsustvu vaški i izvora infekcije. Oboljeli su stariji i stariji ljudi koji su u prošlosti bolovali od tifusa. Bolest se bilježi uglavnom u velikim gradovima, nema sezonskog karaktera. Klinički, Brilova bolest je obično blaža, sa skraćenim febrilnim periodom, rozeoloznim osipom ili ga uopšte nema. Komplikacije su rijetke.
Prevencija. Širenje tifusa povezuje se s vaškama. Slučajevi Brillove bolesti zahtijevaju stroge preventivne mjere i prije svega borbu protiv vaški, budući da pacijenti imaju rahicemiju. S tim u vezi, neophodni su sistematski pregledi na pedikulozu djece u predškolskim ustanovama i školama i drugim kontigentima stanovništva, kao i pacijenata koji se primaju u zdravstvene ustanove. Ako se pronađu uši, vrši se potpuna dezinfekcija. Dlake na glavi, pubisu i drugim dlakavim dijelovima kože treba pažljivo ošišati, a uklonjenu kosu spaliti. Da biste sakupili kosu na podu, prilikom šišanja na pod treba položiti list ili papir natopljen rastvaračem. Nakon rezanja pacijenta potrebno ga je dobro oprati pod kadom ili tušem, a nakon što ga osušite, sve obrijane dijelove kože tretirati insekticidnim supstancama. Posteljina, odjeća podliježu komornoj dezinfekciji. Prevoz koji je dopremio pacijenta podvrgnut je dezinsekciji, a bolničari prate bolesničke i mijenjaju ogrtače. Ako se u pretincu za tifus nađe barem jedna uš, odmah se izvrši temeljna dezinfekcija i promijeni svo rublje. U ognjištu gdje je bio bolesnik vrši se dezinfekcija, odjeća, posteljina se podvrgavaju komornoj dezinseciji. Sve osobe koje dođu u kontakt sa pacijentom podliježu dezinfekciji. Zdravstveno obrazovanje igra važnu ulogu u prevenciji tifusa i borbi protiv vaški.
U slučaju bolesti tifusa neophodno je rano otkrivanje i izolacija oboljelih, njihova sanitacija, izolacija osoba za koje se sumnja da boluju od tifusa. Budući da uš postaje sposobna da prenese infekciju tek 5 dana nakon zaraze, provođenjem protuepidemijskih mjera najkasnije 5. dana od pojave bolesti isključuje se širenje infekcije kod ovih bolesnika.
Takozvani obilasci od vrata do vrata u žarištima epidemije omogućavaju ranu identifikaciju febrilnih pacijenata, uključujući tifus. Za osobe koje su komunicirale sa oboljelim od tifusa utvrđuje se 25-dnevno medicinsko praćenje uz obaveznu dnevnu termometriju. Svi podliježu obaveznom pregledu na vaške. Ako se otkrije ili ako u izbijanju ima osoba koje su imale febrilno stanje u posljednja 3 mjeseca, radi se serološki pregled. Ako kontakt osobe imaju temperaturu, hospitaliziraju se. Ako posumnjate na tifus, odmah se javite SES-u regije. U ranom otkrivanju pacijenata, okružni ljekari igraju važnu ulogu.
Specifična profilaksa - vakcinacija prema epidemiološkim indikacijama (hemijska vakcina protiv tifusa), hitna profilaksa - antibiotici + butadion
EPIDEMIOLOŠKE KARAKTERISTIKE KUGE
Etiologija. Uzročnik kuge Yersinia pestis pripada porodici Enterobacteriaceae - gram-negativni bacil jajolikog oblika, dužine 1-2 mikrona, širine 0,3-0,7 mikrona. Lako se boji anilinskim bojama, intenzivnije- na polovima (bipolarni). Mikrob je nepokretan i ima kapsulu. Ne formira spor. Opcioni aerobik. Fermentira glukozu, fruktozu, galaktozu, ksilozu, manitol, arabinozu, maltozu i glikogen, stvarajući kiselinu bez plina. Ima složenu antigensku strukturu, više od 30 antigena, uključujući i one identične drugim vrstama Yersinia, Salmonella, Shigella. Dobro raste na običnim hranljivim podlogama na temperaturama od 18-34° C i pH 6,9-7,2. Rast bakterija se pojavljuje na agar pločama nakon 10-12 sati, nakon 24-48 sati formiraju se zrele kolonije sa uzdignutim smeđim središtem i zaobljenim bezbojnim rubom („čipkasti šal“). U bujonu bakterije stvaraju površinski film iz kojeg se spuštaju filamentne formacije u obliku stalaktita i flokulantni sediment.
Virulencija mikroba kuge uveliko varira. Visoko virulentni sojevi su visoko invazivni, formiraju egzotoksin labilan na toplinu (oblici A i B) i "mišji" toksin izuzetno visoke toksičnosti - više od 80 hiljada smrtonosnih mišjih doza na 1 mg dušika ovog toksina.
Otpornost bakterija je niska, visoke temperature, sunčeva svjetlost i sušenje su štetni za njih. Grejanje do 60° C ih ubija za 1 sat, ključanje- za 1 min. Istovremeno, patogen dobro podnosi niske temperature: na O° C traje 6 mjeseci, u 22° S - 4 mjeseca Od dezinficijensa, na njega destruktivno djeluju otopine živinog klorida, karbonske kiseline, lizola, kloramina B i izbjeljivača u normalnim koncentracijama.
Epidemiologija. Izvor kuge u prirodi je oko 200 vrsta i podvrsta divljih glodara (svizac, vjeverica, voluharica, gerbil, hrčci, pacovi i dr.) i zeca (zec, pika) (sl. 6-9).
Tokom epizootije, kuga može zaraziti i sisare grabežljivce i insektojede (lasica, tvor, rovka, lisica) i domaće životinje (deva, mačka), koje postaju dodatni izvor zaraze. Osoba sa kugom nosi potencijalnu opasnost da zarazi druge.
Specifičan prenosilac kuge su buhe (više od 120 vrsta i podvrsta buva, kao i 9 vrsta vaški i krpelja). Glavnu ulogu u prenošenju patogena među životinjama i ljudima imaju pacovska buva, buva ljudskog stanovanja i buva gopher, koje se zaraze ugrizom bolesnih životinja u periodu bakterijemije. Intenzivno se razmnožavaju u želucu i proventrikulusu buve, bakterije kuge formiraju želatinoznu kvržicu koja blokira lumen probavnog kanala. Ostavljajući leš glodara, buva može preći na osobu i zaraziti je, povrativši dio kuge prilikom ugriza. Infekcija se olakšava češanjem mjesta ugriza. Prijenos kuge s čovjeka na čovjeka ujedom buva je rijedak.
Osoba se može zaraziti kontaktom sa bolesnom ili mrtvom životinjom - prilikom klanja bolesnih deva, rezanja leševa i odlaganja mesa.
Osoba s plućnom kugom predstavlja posebnu opasnost za one oko sebe, jer se infekcija lako prenosi aerogenim putem. Kod ostalih kliničkih oblika bolesti zaraznost je slaba, faktori prijenosa su kućni predmeti kontaminirani gnojem bolesnika ili drugim zaraženim materijalom.
Osjetljivost ljudi na kugu je vrlo visoka, skoro 100%. Češće su bolesni ljudi koji se bave lovom na glodare, brigom o devama i jedu kamilje meso.
Mnoga žarišta kuge karakteriziraju međuepizootijski periodi koji traju nekoliko godina. Postoje različite hipoteze o načinu očuvanja patogena u prirodi: u saprofitskom ili L-formu; mogućnost boravka mikroba u leševima mrtvih životinja i zemljištu, raznim abiotičkim objektima okoline; prisustvo "tinjajućih" žarišta, odnošenje patogena iz daljine od strane bolesnih sisara i ptica, njihovih buva.
Postoje tri glavne poznate pandemije kuge koje su se dogodile u našoj eri. Prvi se odnosi na VI čl. Opisuje se pod imenom Justinijan. Tada je umrlo oko 100 miliona ljudi. Druga pandemija („crna smrt“) dogodila se u XIV veku. i odneo više od 50 miliona života. Treća pandemija počela je 1894. godine i trajala je nekoliko godina u lučkim gradovima. Prema dostupnim podacima, od 1894. do 1975. godine u svijetu je registrovano 13 miliona pacijenata. U narednim decenijama došlo je do hiljadu puta smanjenja incidencije kuge.
Sada je kuga izgubila na značaju kao epidemijska bolest. Prirodna žarišta kuge predstavljaju potencijalnu opasnost za ljude. Nalaze se na svim kontinentima, osim Australije, i zauzimaju oko 8-9% zemljine površine. Najviše slučajeva ove infekcije registrovano je u Vijetnamu, Indiji, Madagaskaru. Na teritoriji zemalja ZND postoje prirodna žarišta kuge u Transbaikaliji, Gornjem Altaju, Srednjoj Aziji, Trans-Uralu, Jugozapadnom Kaspijskom regionu, Zakavkaziji - samo 8 ravnih žarišta (sa ukupnom površinom od preko 200 miliona hektara) i 9 alpskih žarišta (oko 4 miliona hektara). Ljudska infekcija je rijetka.
Prevencija. Neophodno je spriječiti bolesti ljudi u prirodnim žarištima i unošenje kuge iz inostranstva. Budući da je kuga karantinska bolest, podliježe međunarodnim sanitarnim propisima.
U prirodnim žarištima kuge vrši se sistematsko posmatranje u cilju identifikacije epizootija među glodarima i bolesti deva. Rano otkrivanje prvog slučaja kod ljudi je od fundamentalnog značaja, o čemu se odmah prijavljuje višim zdravstvenim institucijama.
Identifikovani pacijenti se odmah izoluju u posebno određenim bolnicama. Kontakt osobe se smještaju u izolaciju na 6 dana; svi pacijenti sa akutnom temperaturom primaju se u privremene bolnice, smešteni su u male izolovane grupe. U cilju ranog otkrivanja oboljelih u naselju u kojem je utvrđen slučaj kuge, obilasci od kuće do vrata vrše se 2 puta dnevno, a stanovnicima se mjeri temperatura.
Za aktivnu imunizaciju osoba koje žive na enzootskoj teritoriji i onih koji putuju u zemlje nepovoljne za kugu koristi se suha živa vakcina pripremljena od soja kugnog mikroba EV ili Kyzyl-Kumsky-1. U enzootskom području vakcinacija se provodi na cjelokupnu populaciju kada se pacijent identificira i selektivno- rizične grupe (lovci, stočari, nabavljači, radnici geoloških i topografskih partija). Vakcinacije se rade subkutano i kožno. Potonja metoda je manje reaktogena, stoga je indicirana za djecu od 2-7 godina, žene u prvoj polovini trudnoće i dojenje; stariji ljudi. Revakcinacija- za godinu dana, a u teškoj epidemiološkoj situaciji- za šest meseci. Epidemiološka efikasnost se postiže kada je obuhvaćeno 90-95% stanovništva koje živi u epidemiji. Međutim, vakcinacija značajno smanjuje rizik od zaraze prvenstveno bubonskim oblicima kuge i ne štiti od plućnih oblika.
Sprovođenje hitne antibiotske profilakse indicirano je za osobe koje su bile u kontaktu sa bolesnicima, leševima stradalih od kuge, zaraženim buvama. U roku od 5 dana daju im se streptomicin (0,5 g 2 puta dnevno) ili tetraciklin (0,5 g 4 puta dnevno). S opterećenom epidemiološkom anamnezom (komunikacija s pacijentima s plućnom kugom), dnevna doza streptomicina se povećava za 0,5 g, intervali između njegovih injekcija se smanjuju na 8 sati.
Kada se u naselju otkrije kuga, uspostavlja se karantena. Bolnica za pacijente održava se na strogom protivepidemijskom režimu rada. Bolesnici sa plućnom i bubonskom kugom smješteni su na različite odjele. Svo osoblje se prebacuje u stanje kasarne, podliježe imunizaciji i dnevnoj termometriji. U zavisnosti od prirode posla i kliničkog oblika bolesti, medicinski radnici koriste odijela protiv kuge 1. i 2. tipa.
Prilikom provođenja tekuće i završne dezinfekcije u žarištu epidemije koristi se 5% otopina lizola ili fenola, 2-3% otopina kloramina, parne i parno-formalinske komore. Posuđe i posteljina se kuvaju u 2% rastvoru sode najmanje 15 minuta. Leševi pokojnika se kremiraju ili zakopavaju na dubinu od 1,5-2 m suvim izbjeljivačem. Osoblje mora nositi odijelo protiv kuge tipa 1. U žarištu epidemije potrebno je provoditi sanitarno-obrazovni rad među stanovništvom. Žarište kuge se smatra likvidiranim nakon što je posljednji pacijent otpušten iz bolnice i podliježe svim mjerama dezinfekcije i deratizacije.
Tabela 8
ANTIEPIDEMIJE
PRILIKOM DETEKCIJE AOI PACIJENATA ILI NOSITELJA
Neposredna izolacija bolesnika u OOI bolnici i njegovo liječenje
Otpust onih koji su se oporavili sa negativnim rezultatima 3 bakteriološka pregleda nakon tretmana
Svakodnevno (2 puta dnevno) obilazak od vrata do vrata svih stanovnika nepovoljnog naselja sa termometrom
Identifikacija i hospitalizacija osoba osumnjičenih za OOI u privremenu bolnicu
Identifikacija i izolacija na 6 dana u izolaciji svih kontakata, hitna antibiotska profilaksa
Laboratorijsko ispitivanje stanovništva na kugu
Mjere dezinfekcije i deratizacije
EPIDEMIOLOŠKE KARAKTERISTIKE HEPATITISA B, C, D
Pojam virusni hepatitis (VH) uključuje virusne bolesti jetre, osim hepatitisa uzrokovanog uzročnicima citomegalije, herpesa, Epstein-Barr i adenovirusa... U ovom predavanju razmatramo samo parenteralno prenosivi hepatitis.
Etiologija. Danas je poznato 7 uzročnika virusnog hepatitisa. Oni su, prema preporuci SZO, označeni slovima A, B, C, D, E, F, G, TT, SEN (tabela 9).
Tabela 9
ETIOLOGIJA VIRUSNOG HEPATITISA
HAV - enterovirus (pikornavirus), na bazi RNK, inaktiviran na 100°C 5 minuta
HBV - hepadnavirus, DNK; antigeni HBsAg HBcAg, HBeAg; inaktiviran kuhanjem 45 minuta, nije osjetljiv na etil alkohol; perzistira dugo - do šest mjeseci, u suvoj plazmi - do 25 godina
HCV - flavivirus, RNA; 6 genotipova,> 100 podtipova, kvazivarijante
HDV (delta) - RNA, neispravna
HEV - sličan kalicinu, baziran na RNK
Virus B - uzročnik hepatitisa B (stari naziv je serumski hepatitis). Ostali uzročnici su etiološki faktori bolesti koje su nedavno nazvane- "VG, ni A, ni B". Svi oni pripadaju različitim taksonomskim grupama virusa, ujedinjuje ih samo hepatotropija. Virusi HB, TTV i SEN - koji sadrže DNK, ostali - imaju RNK.
Uzročnik hepatitisa B (HBV) pripada porodici hepadnavirusa, velik je (42 nm), sadrži DNK i vlastitu DNK polimerazu. Glavni antigeni: površinski ("australski") HBsAg, jezgro (nuklearni) HBcAg, dodatni (antigen infektivnosti) HBeAg. Uz Daneove kompletne čestice, u krvnom serumu se otkrivaju specifične sferične i tubularne čestice koje sadrže HBsAg, koje su manje od virusa. Nisu sposobni da izazovu bolest, ali imaju važnu dijagnostičku vrijednost. Od ovih fragmenata proteinskog omotača virusa razvijena je vakcina protiv hepatitisa B.
HBV je veoma izdržljiv u okruženju. Gubi zaraznost kada se prokuva tek nakon 45 minuta, na temperaturi od 120 ° C - nakon 45 minuta, u suvom toplotnom ormaru (160 ° C) - nakon 2 sata, kada se tretira sa 3% rastvorom izbeljivača. Na sobnoj temperaturi virus traje šest mjeseci, u osušenoj plazmi - do 25 godina. Nije osjetljiv na djelovanje etil alkohola. Naravno, ova visoka otpornost otežava provođenje nekih protivepidemijskih mjera.
Virus hepatitisa C (HCV) pripada flavivirusima, ima RNK, njegov prečnik je 50 nm. HCV je genetski heterogen, postoji 6 genotipova virusa, preko 100 podtipova i beskonačan broj kvazivarijanti. Osoba se u pravilu zarazi ne jednim virusom, već mješavinom različitih vrsta viriona.
Virus hepatitisa D (delta) također ima RNK, ali je neispravan i zahtijeva prisustvo virusa hepatitisa B za replikaciju. Okružen je proteinskim omotačem HBsAg. Virus hepatitisa G ima RNK i, kao i HCV, pripada porodici flavivirusa. "Abeceda hepatitisa" se ne može smatrati iscrpljenom. Nedavno su se pojavili izvještaji o otkriću virusa TTV i Sen, koji mogu biti uključeni u etiologiju hepatitisa. Ipak, u etiološkoj strukturi GV, nedešifrovane bolesti zauzimaju ne više od 0,5-1%.
Epidemiologija. Virusni hepatitis je čest na cijeloj planeti. To su tipične antroponotske infekcije (tabela 9).
Tabela 9
EPIDEMIOLOGIJA VIRUSNOG HEPATITISA
Virusni hepatitis B, C, D (parenteralni)
Infekcije kože
Izvor - bolestan, nosilac virusa
Mehanizam prijenosa - kontakt (rana)
Putevi prenošenja - parenteralne manipulacije, tokom seksualnog odnosa, vertikalni (majka-fetus)
Sezonalnost nije tipična
Prema WHO, 1/6 ljudske populacije je zaraženo virusom hepatitisa B. Hepatitis B je čest u svim zemljama. Izvor patogena su bolesni ljudi i zdravi nosioci virusa. Zarazni period pada na posljednje sedmice inkubacije (do 2,5 mjeseca) i prve 3-4 sedmice bolesti. Nakon 30. dana od početka bolesti, 3/4 pacijenata praktično više nije zarazno.
Postoje dvije kategorije nosilaca: rekonvalescenti koji su imali hepatitis B i osobe koje nisu bolovale u prošlosti. U različitim regionima Zemlje, nosivost među stanovništvom kreće se od 0,1 do 33%, uobičajena je u tropskim i suptropskim zonama, kao i među hroničnim bolesnicima koji se često liječe u medicinskim ustanovama. Rokovi nošenja se kreću od nekoliko sedmica do 20 godina, možda doživotno. Dugotrajno nošenje je povezano sa nastankom hroničnog hepatitisa.
Vodeći mehanizam prijenosa je ranjavanje, stoga je HB česta kod injekcionih ovisnika, homoseksualaca i heteroseksualnih osoba sa mnogo seksualnih partnera. Prenos patogena može se desiti kućnim putem putem aparata za brijanje, tetovažom, u porodicama - tokom seksualnog odnosa. U tropima, člankonošci koji sišu krv imaju određeni značaj u širenju patogena. Čest uzrok infekcije su dijagnostički i terapijski postupci narušavanja integriteta kože i sluzokože - transfuzija kontaminirane krvi i krvnih produkata, operacije, endoskopski pregledi i druge parenteralne intervencije. Krv i njeni preparati su od primarnog značaja. Dokazano je da hepatitis sa žuticom može biti uzrokovan davanjem 1 ml infektivne plazme u razrjeđenju 1:104, a subklinički oblik - 1:107. Virus ostaje infektivan ne samo u punoj krvi, već iu plazmi, masi eritrocita i fibrinogenu. Rizik od infekcije ovim lijekovima je maksimalan. Učestalost transfuzije krvi povećava rizik od infekcije; primjena bilo kojeg krvnog proizvoda povezana je s određenim rizikom od infekcije.
HBV se može naći ne samo u krvi, već iu izmetu, urinu, pljuvački, sjemenu, ako su pomiješani s krvlju.
Transplacentalna infekcija fetusa ("vertikalni" prijenos) javlja se relativno rijetko. Oko 10% beba rođenih od HBsAg pozitivnih majki se zarazi. Ali samo 5% njih se inficira in utero, preostalih 95% - tokom porođaja, što potvrđuje relativno kasni razvoj hepatitisa kod djece - u 3-4 mjeseca. postnatalni period. Seksualni put infekcije je također povezan s mikrotraumama kože i sluzokože.
Osjetljivost na hepatitis B je visoka. Češće obolijevaju djeca mlađa od jedne godine i odrasli nakon 30 godina. Grupe profesionalnog rizika od infekcije su medicinski radnici (hirurški profil, radnici stanica za transfuziju krvi, klinički laboratorijski asistenti, manipulativne medicinske sestre), čija je incidencija 3-5 puta veća od incidencije odrasle populacije.
Karakteristika HS je relativno česta lezija pacijenata u različitim bolnicama. Ovo je tipična jatrogena infekcija našeg vremena, jedna od najčešćih bolničkih ili bolničkih infekcija.
Sezonalnost i učestalost morbiditeta su odsutni. Zaštitni učinak od profilaktičke primjene konvencionalnog donora γ-globulina nije uočen.
Hepatitis C se prenosi i parenteralnim putem. Glavni rizik od infekcije povezan je s intravenskom primjenom droga i transfuzijom krvi. Grupe povećanog rizika od infekcije su bolesnici s hemofilijom i pacijenti na hemodijalizi, rjeđe - perinatalni prijenos virusa sa zaražene majke na novorođenče. Tokom seksualnog odnosa, osjetljivost je visoka. U svijetu postoji oko 300 miliona nositelja HCV-a. Do 80% njih treba smatrati bolesnima.
Rezervoar D-infekcije – pretežno hronični nosioci HBV-a. Prenos se vrši krvlju, rjeđe spolnim putem. Češće se antitijela na HDV nalaze kod ovisnika o drogama (više od 50%). Prirodni putevi prijenosa uključuju seksualni i perinatalni. Južna Evropa, neke zemlje Afrike i Bliskog istoka smatraju se endemima. Na različitim teritorijama HDV infekcija se bilježi sa učestalošću od 0,1 do 20-30% od ukupnog broja HBV infekcija.
Prevencija i mjere u izbijanju (Tabela 10). Rano otkrivanje i izolacija pacijenata je od velike važnosti. U najvećoj mogućoj meri uzimaju se u obzir početni simptomi bolesti, prisustvo anikteričnih, subkliničkih i inaparentnih oblika, obraćaju pažnju na bolesnike sa hroničnim oboljenjima jetre i pregledaju ih na GV markere. Svi pacijenti sa CH se evidentiraju u teritorijalnom SES-u (hitno obaveštenje).
Za kontakte na hepatitis B, C, D, G prati se 6 mjeseci. Posebna pažnja posvećena je kliničkom, epidemiološkom i laboratorijskom pregledu davalaca krvi, a posebno identifikaciji GV markera kod njih. Nažalost, u praksi se određuju samo HBsAg i anti-HCV. Donatorima nije dozvoljeno: osobama koje su u prošlosti imale GV, bez obzira na dužinu trajanja bolesti; imaju HBsAg i/ili anti-HCV u serumu; bolesti jetre, uključujući nejasnu etiologiju; kontakt u porodici ili stanu sa obolelim od CH tokom poslednjih 6 meseci; primaoci darovane krvi, krvnih produkata i organa.
Tabela 10
PREVENCIJA VIRUSNOG HEPATITISA
Parenteralni hepatitis (B, C, D)
Upotreba jednokratnih medicinskih instrumenata, temeljna sterilizacija višekratnih
Kliničko, laboratorijsko i epidemiološko ispitivanje davalaca krvi i organa
Vakcinacija protiv hepatitisa B (planirano - predviđeno Kalendarom vakcinacije za novorođenčad i prema epidemiološkim indikacijama)
Monovacine i kombinovane
EngerixTM B (HB), HBVax II (HB), InfanrixTMHepB (difterija, tetanus, veliki kašalj, HB), TwinrixTM (HA + HB, za djecu i odrasle)
Šeme primjene vakcina
0-1-6 mjeseci; 0-1-2-6 mjeseci; 0-1-2-12 mjeseci; 0-7-21 dan i 12 mjeseci
Za prevenciju parenteralne infekcije virusima hepatitisa potrebno je širiti korištenje jednokratnih medicinskih i laboratorijskih instrumenata, striktno se pridržavati pravila pune predsterilizacijske obrade i sterilizacije medicinskih instrumenata za pirsing i rezanje, pregledati medicinsko osoblje i trudnice na infekciju. , te pratiti krv donora i njene pripreme. Promocija sigurnog seksa, moralnih i etičkih standarda života zaslužuje veću pažnju.
Razvijena je vakcina protiv hepatitisa B i potvrđena je visoka efikasnost vakcinacije. Prije svega, vakcinaciji podliježu osobe koje pripadaju grupama visokog rizika od infekcije hepatitisom B. Šema imunizacije odraslih predviđa 3 vakcinacije i revakcinaciju nakon 7 godina. Vakcina se daje deci u fazama: 4 puta u prvoj godini života, zatim u skladu sa Kalendarom vakcinacije i adolescentima, s obzirom na porast incidencije među njima. Još 1992. SZO je postavila cilj da postigne uključivanje vakcinacije protiv hepatitisa B u nacionalne programe vakcinacije. Ovo omogućava iskorenjivanje HBV infekcije u razvijenim zemljama početkom 21. veka. Ali vakcine su skupe, a u Ukrajini, kao iu mnogim drugim zemljama, vakcinacija protiv hepatitisa B se provodi u vrlo skromnim količinama, što ne može značajno uticati na stopu incidencije.
Nedavno je lansirana kombinovana vakcina protiv hepatitisa A i B, koja ima značajne prednosti u odnosu na monovalentne vakcine. S obzirom na najveću sklonost ka kroničnosti HS, stvaranje vakcine je od posebnog značaja upravo za prevenciju ove bolesti. Ali velika antigenska varijabilnost patogena (više od virusa gripe) otežava praktično rješenje ovog teškog problema. Napad virusnog hepatitisa traje, a na budućnost se može gledati s optimizmom.
EPIDEMIOLOŠKE KARAKTERISTIKE TETANUSA
tetanus - akutna zarazna bolest uzrokovana toksinom anaerobnog patogena Clostridium tetani. Karakterizira ga oštećenje nervnog sistema, a manifestuje se toničnim i tetaničkim grčevima skeletnih mišića koji dovode do gušenja.
Interes za tetanus objašnjava se mnogim razlozima, među kojima je glavni visoka stopa mortaliteta (od 30 do 70%). Prema podacima SZO, u svijetu svake godine od tetanusa umre oko 150-300 hiljada ljudi, od čega je do 80% novorođenčadi. U mnogim zemljama u razvoju, tetanus je odgovoran za 20-40% smrti novorođenčadi. Problem tetanusa posebno je akutan u zemljama jugoistočne Azije i Centralne Afrike.
Etiologija. Uzročnik tetanusa, C. tetani, pripada porodici Bacillaceae, izgleda kao relativno veliki štapići sa zaobljenim krajevima i velikim brojem peritrihalnih flagela. Dužina tetanus klostridija je 4-8 µm, širina 0,3-0,8 µm. Oni su gram-pozitivni, obvezni anaerobi. Imaju grupni somatski O- i tip-specifičan flagelarni H-antigen.
Važna svojstva uzročnika tetanusa su sposobnost sporulacije, anaerobioze i stvaranja toksina. Sporovi su izuzetno otporni na dejstvo fizičkih i hemijskih faktora sredine i traju decenijama. Vegetativni oblik nije jako stabilan u okolini: na 100 °C umire nakon 5 minuta, na 60-70 °C - nakon 20-30, pod djelovanjem karbonske kiseline i živinog klorida u uobičajenim razrjeđenjima - nakon 15-20 minuta. Vegetativni oblik bacila tetanusa proizvodi egzotoksin - tetanotoksin - jedan od najjačih bioloških otrova. Smrtonosna doza za ljude je 130 mcg.
Epidemiologija. Uzročnik saprofiti u crijevima mnogih vrsta životinja i ljudi, kako u obliku spora tako i u vegetativnom obliku koji proizvodi toksin. Sa izmetom, štapići tetanusa ulaze u okoliš i, pretvarajući se u spore, dugo ga zagađuju. Najzagađenija C. tetani su černozemska, bogata organskom materijom, plodna tla u vrućim i vlažnim klimama. U njima tetanus klostridija može vegetirati i proizvoditi toksin. Stoga veliki broj naučnika pripisuje tetanus sapronozi.
Prema klasifikaciji L.V. Gromashevsky, tetanus je uključen u grupu infekcija vanjskog integumenta s mehanizmom infekcije rane. Bolest se može razviti kada patogen uđe u tijelo kroz oštećenu kožu ili sluzokožu. Faktori prijenosa mogu biti bilo koji kontaminirani predmeti koji su uzrokovali ozljedu, uključujući medicinske instrumente, šavove itd.
Češće se bolest javlja nakon ozljeda kada su rane kontaminirane zemljom. U vrijeme mira 80-85% slučajeva tetanusa javlja se u ruralnim područjima. Posebno često uzrok infekcije je mikrotrauma nogu (60-65%). Tetanus se može pojaviti i nakon ujeda životinja. Tetanus se ne prenosi direktno od bolesne osobe ili životinje.
Epidemiološka karakteristika tetanusa je zonska distribucija incidencije. U tropima je učestalost tetanusa ista tokom cijele godine. U suptropskim i umjerenim geografskim širinama sezonski je, s najvišim stopama u proljetno-ljetno-jesenskom periodu.
Osjetljivost na bolest je visoka, ali zahvaljujući masovnoj imunizaciji zabilježeno je samo nekoliko slučajeva. U zemljama u razvoju, zbog neadekvatne akušerske zaštite i nedostatka programa imunizacije, stopa tetanusa je visoka kod novorođenčadi, djece i žena. U ekonomski razvijenim zemljama, intravenski korisnici droga imaju veću vjerovatnoću da obole od tetanusa.
Prevencija. Nespecifična profilaksa se sastoji u prevenciji povreda, pridržavanju mjera zaštite na radu, kao i higijenskih mjera u svakodnevnom životu. Sanitarno obrazovanje je neophodno. Obavezno je hirurško liječenje rane, uklanjanje stranih tijela i prozračivanje rane.
Specifična profilaksa tetanusa provodi se planski i hitno - u slučaju ozljede. Za rutinsku profilaksu koriste se sljedeći lijekovi: DTP, ADS-M-toksoid; AC-toksoid. Rutinska profilaksa se sprovodi u skladu sa Kalendarom vakcinacije (2006). Sve osobe bez kontraindikacija podliježu imunizaciji. Djeca se vakcinišu DTP sa 3 mjeseca. tri puta sa razmakom od 30 dana. Prva revakcinacija se sprovodi jednom u 18 meseci, druga - ADS sa 6 godina, sledeća sa 14 i 18 godina. Rutinske revakcinacije odraslih provode se ADS-M-toksoidom u intervalu od 10 godina. Za hitnu profilaksu tetanusa koriste se: antitetanus humani Ig dobijen iz krvi aktivno imuniziranih osoba (profilaktička doza od 250 IU); PSS iz krvi hiperimuniziranih konja, profilaktička doza - 3000 IU; AC-toksoid, pročišćen.
Indikacije za hitnu profilaksu: ozljede s kršenjem integriteta kože i sluzokože; promrzline i opekotine II-IV stepena; abortus stečen u zajednici; porođaj van bolnice; gangrena ili nekroza tkiva bilo koje vrste, apscesi; ugrizi životinja; prodorno oštećenje probavnog kanala.
Hitna profilaksa počinje inicijalnim hirurškim uklanjanjem rane. Primjena imunoloških lijekova ovisi o dostupnosti podataka o prethodnim vakcinacijama. Uz dokumentarnu potvrdu o punom toku rutinskih vakcinacija, imunološki lijekovi se ne daju. U prisustvu 3 inokulacije prije više od 2 godine ubrizgava se 0,5 ml toksoida, u prisustvu 2 inokulacije prije više od 5 godina - 1 ml toksoida. Nevakcinisani iu nedostatku podataka o vakcinaciji, sprovodi se aktivno-pasivna imunizacija: ubrizgava se 0,5 ml toksoida, 250 IU antitetanus Ig ili 3000 IU PSS po Bezredku.
Kontraindikacije za imunizaciju su: preosjetljivost na odgovarajući lijek; trudnoća (u prvoj polovini je kontraindikovano uvođenje AS i PSS, u drugoj - PSS. Takvim osobama se daje antitetanus human Ig).
Pravilnim poštovanjem vremena vakcinacije protiv tetanusa, a u slučaju povrede - blagovremenim traženjem medicinske pomoći, rizik od tetanusa se može svesti na ništa.
EPIDEMIOLOŠKE KARAKTERISTIKE BJESNICE
(hidrofobija, lissa, bjesnilo)
Zoonoza, akutna neuroinfektivna bolest sa kontaktnim mehanizmom prenosa infekcije, koja pogađa toplokrvne životinje, ptice, ljude. Jedna od najtežih ljudskih bolesti, koja je uvijek fatalna. U svijetu godišnje od bjesnila umire do 50 hiljada ljudi i više od milion grla raznih životinja.
Etiologija. Uzročnik bjesnila (Neuroryctes rabiei) je miksovirus iz porodice rabdovirusa koji sadrži jednolančanu RNK. Ima oblik metka i dimenzije 80-180 nm. Stabilnost virusa je mala: brzo umire kada se prokuha, kada je izložen 2-3% otopinama lizola ili kloramina, 0,1% otopine živinog klorida. Istovremeno, virus se dobro čuva na niskim temperaturama, smrzavanju i sušenju u vakuumu u smrznutom stanju. Umire u želucu, pa se nakon pijenja mlijeka od bijesne životinje ne rade vakcinacije. Virion bjesnila sadrži RNK, proteine, lipide, ugljikohidrate. Virus bjesnila je patogen za ljude, sve vrste toplokrvnih životinja i ptica. Kada se virus razmnožava u citoplazmi neurona, formiraju se specifične ovalne inkluzije - Babesh-Negri tijela (nađena u 98% svih slučajeva bjesnila kod pasa). Poznate su dvije varijante virusa bjesnila: ulična ("divlji") i fiksni ("Virus fixe"), koje je Pasteur dobio kroz višestruke intracerebralne prolaze na zečevima. Takav virus je imao sljedeće razlike od uličnog virusa: zečevi obolijevaju od bjesnila kada se zaraze uličnim virusom nakon 20-30 dana inkubacije (fiksno - tačno nakon 6-7 dana); infektivna doza fiksnog virusa za zeca je 10-20 puta manja nego za uličnog; u isto vreme, mala tela Babesha-Negrija se ne razvijaju; fiksirani virus je blago patogen, ali dovodi do stvaranja antitijela u visokom titru, inficira životinje samo kada se primjenjuje ispod dura mater. Gubitak patogenih svojstava kod tranzitnog virusa je čvrsto zadržan dok njegova antigena i imunizirajuća svojstva ostaju nepromijenjena. Posjeduje antigena, imunogena i hemaglutinirajuća svojstva.
Epidemiologija. Divlje životinje su glavni izvor bjesnila. Razlikovati prirodna (prirodna, primarna) žarišta bjesnila, koju podržavaju vukovi i druge životinje iz porodice pasa (šakali, rakunski psi), lisice, divlje mačke, risovi, šišmiši mesožderi i insekti, i antropurgični (vještački, sekundarni, urbana) žarišta, uzdržavani kućni ljubimci (psi, mačke, itd.). Infekcija može preći sa divljih životinja na domaće životinje, usled čega se formira urbano žarište koje podržavaju psi lutalice i razvija se nezavisno od prirodnog žarišta. Uloga sinantropskih glodara kao izvora infekcije bjesnilom nije dokazana.
Do sredine 20. vijeka vukovi su bili glavni izvor virusa bjesnila kod nas i u Evropi, a trenutno je lisica dominantan izvor hidrofobije za ljude. U zemljama sa puno stoke, vampiri retko napadaju ljude. Opisani su slučajevi infekcije ljudi bjesnilom nakon ugriza slepih miševa insektoždera.
Većina bolesti bjesnila javlja se u toploj sezoni, najčešće obolijevaju djeca i mladi.
Manifestacija bjesnila kod raznih životinja ima svoje karakteristike. Dakle, kod divljih životinja to teče uglavnom uz uzbuđenje, sa gubitkom straha od čovjeka. Veliki broj ugriza opasne lokalizacije (glava, lice, ruke) nanesenih ljudima, značajne migracijske sposobnosti vukova koji mogu preći udaljenosti od 65-150 km pri brzini trčanja od 80 km/h čine ove životinje vrlo opasnim za ljudski život.
Kod pasa period inkubacije traje 2-8 sedmica, ponekad i do 8 mjeseci. U prvim danima bolesti, nevoljko se odazivaju na poziv vlasnika, nastoje se sakriti na mračnom mjestu; povremeno, životinja postaje bijesna, počinje da grize i guta kamenje, komade drveta, krpe itd. Ubrzava se disanje, zjenice se šire, pljuvačka teče u izobilju iz usta, lajanje postaje promuklo i gluvo. Nakon 2-3 dana počinje druga menstruacija koju karakterizira ekstremno uzbuđenje - pas prestaje prepoznavati vlasnika, gubi glas i, izbijajući na ulicu, uvijek trči pravo, nečujno nasrćući na sve što mu se nađe na putu. Njuška je obavijena gustom pljuvačkom, koja iz usta curi u zamku, rep je spušten, jezik visi, svaki pokušaj gutanja izaziva bolne grčeve. Period uzbuđenja traje 2-3 dana i zamjenjuje se periodom paralize, tokom kojeg životinji pada vilica, ispada jezik, noge su paralizirane i pas se kreće, oslanjajući se samo na prednje udove, što se ponekad griješi. za povredu. S početkom paralize cijelog tijela 5-6. dana bolesti, životinja umire. U stanju uzbuđenja, koje traje 3-4 dana, pas može trčati do 50 km ili više dnevno, napadajući ljude, pse i kućne ljubimce. Kod mačaka bjesnilo počinje uzbuđenjem, prelazi u stanje oštre agresivnosti, životinja napada ljude i životinje, paraliza nastaje iznenada i mačka umire 2.-4. dana bolesti. Lisice, za razliku od drugih životinja, često ne pokazuju ljutnju, već postaju povjerljive, privržene, lako idu u ruke ljudima.
Prenos infekcije se vrši ugrizom ili salivacijom kože ili sluzokože. Pljuvačka je kod pasa zarazna već 4-7 dana prije razvoja kliničke slike bolesti. Kod takozvanog "tihe bjesnila" pasa period uzbuđenja je kratak ili čak izostaje, a stadij paralize počinje ranije i traje duže. Ovisno o riziku od infekcije razlikuju se sljedeće kategorije životinja koje nose ugrize: A - dijagnoza bjesnoće je laboratorijski potvrđena, B - dijagnoza bjesnoće je klinički utvrđena, C - dijagnoza je nepoznata, D - životinja je spolja zdrav i u karantinu do 10 dana. Ne postoje pouzdani podaci o prenošenju bjesnila sa osobe na osobu.
Prevencija. Prevencija bjesnila se sastoji u identifikaciji i uništavanju životinja – izvora infekcije i u prevenciji bolesti ljudi nakon infekcije.
U zemljama ZND-a, više od 440 hiljada ljudi godišnje. traži medicinsku pomoć zbog ugriza životinja, ogrebotina i salivacije. Više od 50% prijavljenih šalje se na vakcinaciju protiv besnila, od čega 21% - na bezuslovni kurs vakcinacije.
Prva pomoć se sastoji u lokalnom liječenju rane, koju odmah treba oprati vodom i sapunom, deterdžentom, tretirati alkoholom, tinkturom joda. Rubovi rane se ne izrezuju, nepoželjno je stavljati šavove. Lokalna njega rana, koja se provodi u prvim satima nakon ugriza ili salivacije, vrlo je efikasna. Zatim se rana irigira serumom protiv bjesnila i infiltrira okolna tkiva, radi se profilaksa tetanusa.
Provođenje specifične vakcinacije protiv bjesnila zavisi od razjašnjenja prirode kontakta sa životinjom, njene biološke vrste i kliničkog statusa, prisustva bjesnila u okolini, kao i mogućnosti praćenja životinje ili obavljanja laboratorijskog pregleda. Ali liječenje teško pogođenih osoba ne može se odgoditi dok ne budu dostupni laboratorijski rezultati. Dug period inkubacije za bjesnilo omogućava razvoj imuniteta prije nego što virus uđe u centralni nervni sistem.
Vakcinacije - hitna prevencija bjesnila sa ugrizima. Ako je u predpasteurovo vrijeme 30-35% umrlo od bjesnila i više onih koje su ugrizle očigledno bijesne životinje, sada je u većini zemalja 0,2-0,3%.
Razlikovati uslovne i bezuslovne kurseve vakcinacije protiv besnila.
Bezuslovni kurs vakcinacije propisuje se osobama sa ugrizima, salivacijom kože i sluzokože, jasno bijesnim, sumnjivim na bjesnilo, divljim ili nepoznatim životinjama. Kurs vakcinacije se sprovodi vakcinom protiv besnila (kultivisana inaktivirana prečišćena koncentrovana vakcina) po posebnoj šemi: 0., 3., 7., 14., 30. i 90. dana intramuskularno (ili nekoncentrovana vakcina- supkutano 15-25 injekcija od 3-5 ml lijeka s dopunskom dozom (dodatnom) 10., 20. i 30. dana nakon završetka glavnog toka vakcinacije, ovisno o težini i lokalizaciji ugriza).
Uslovni kurs se sastoji od 2-4 injekcije vakcine osobama koje su zadobile više ugriza ili povreda opasne lokalizacije (glava, vrat, šake) od naizgled zdravih životinja, za koje se utvrđuje 10-dnevni veterinarski nadzor. Ako životinja ostane zdrava, onda se imunizacija prekida, ako je uginula ili nestala, tada primijenjeni lijekovi stvaraju osnovu za pouzdan imunitet kada se nastavi imunizacija protiv bjesnila.
Vakcinacije se ne provode u slučaju izazvane salivacije netaknute kože od strane nepoznatih kućnih ljubimaca na područjima koja su sigurno bezbedna od bjesnoće, kao ni u kontaktu sa obolelom osobom, ako nije bilo očitog salivacije sluzokože ili oštećenja kože. .
U kombinaciji sa vakcinom, propisuje se antirabični γ-globulin, koji stvara pasivni imunitet, u dozi od 0,25-0,5 ml/kg tjelesne težine. Kada bijesnu životinju ugrize opasna lokalizacija, preporučuje se da se žrtvi ubrizga 30 ml γ-globulina i tek dan kasnije počne sa vakcinacijom. Uprkos visokoj terapijskoj efikasnosti antirabičnog γ-globulina, vrlo je reaktogeni i često uzrokuje serumsku bolest i komplikacije na centralnom nervnom sistemu, stoga njegovu primjenu treba provoditi uz sve mjere opreza.
Za aktivnu imunizaciju koristi se fiksni virus - cjepivo Rabivak-Vnukovo-32, proizvedeno u kulturi primarnih stanica bubrega mladih sirijskih hrčaka i inaktivirano NLO-om. Uvođenjem cjepiva kulture opće reakcije u pravilu izostaju, a lokalne se javljaju ne češće od 6% cijepljenih.
Drugi razlog za komplikacije kod primjene moždanih vakcina je pojava alergijskih reakcija na proteine moždanog tkiva koje se manifestuju neuritisom, mijelitisom, encefalomijelitisom Landryjevog tipa, postvakcinalnim encefalitisom. Kombinovana upotreba vakcine kulture i γ-globulina povećava efikasnost imunizacije.
Epidemijska situacija bjesnoće u pojedinim područjima zavisi od rasprostranjenosti bolesti među predstavnicima divlje faune, u vezi s tim je potrebno regulisati broj divljih mesojeda, masovnu oralnu vakcinaciju lisica živim vakcinama protiv bjesnila u polje, i pucati u njih; vršiti profilaktičku imunizaciju pasa, mačaka, kao i vakcinaciju goveda u ruralnim područjima.
Borba protiv epizootija među domaćim životinjama se sastoji u hvatanju pasa, mačaka lutalica, obaveznoj registraciji i vakcinaciji pasa, bez obzira na njihovu vrijednost; moguća vakcinacija mačaka, aktivno i pravovremeno otkrivanje žarišta bjesnila kod domaćih i domaćih životinja, laboratorijska dijagnostika svakog slučaja bolesti, uspostavljanje karantina i druge mjere u žarištu bolesti. Na ulici, psi moraju biti sa brnjicom ili na povocu. Svaka jasno bijesna životinja podliježe hitnom istrijebljenju, kao i svaki pas, mačka ili druga životinja male vrijednosti koju je ugrizla bijesna ili bijesna životinja sumnjiva na bjesnilo. Uspostavljanje karantina za uvezene pse i mačke.
Važno mjesto u prevenciji bjesnila pripada sanitarnoj i veterinarskoj propagandi, unapređenju postojećih i razvoju novih antirabičnih lijekova, razvoju pouzdanih metoda za brzu dijagnostiku bjesnila kod ozlijeđenih životinja.
TRANSMISIVNE BOLESTI(lat. transmissio prijenos na druge) - zarazne bolesti osobe, patogeni na-rykh se prenose krvosisnim člankonošcima.
Grupa T. b. obuhvata više od 200 nozoloških oblika uzrokovanih virusima, bakterijama, protozoama i helmintima. Ovisno o načinu prijenosa patogena, E. N. Pavlovsky i V. N. Beklemishev dijele T. b. za obavezni prenos i opcioni prenos.
Uzročnici takvih obavezno prenosivih bolesti kao što su žuta groznica (vidi), epidemijski tifus (vidi Epidemijski tifus), filarijaza (vidi), lajšmanijaza (vidi), bolest spavanja (vidi), malarija (vidi), prenose se samo pomoć nosača koji sišu krv (vidi). Cirkulacija patogena prema shemi donor-nosilac-recipijent osigurava neograničeno dugo postojanje T. b. u prirodi.
Uzročnici fakultativno-vektorskih bolesti prenose se na različite načine, uključujući i prijenos. Potonji put prijenosa može doprinijeti održavanju i širenju bolesti, pojavi izbijanja, ali uzročnik može kružiti neograničeno i bez pomoći vektora. Na primjer, uzročnici tularemije (vidi) mogu se prenijeti ne samo komarcima (vidi. raž sadrži patogene, kao i kontaktom - prilikom skidanja kože s bolesnih životinja; Uzročnici kuge se prenose buvama, ali je infekcija kugom moguća kada se skine koža s bolesnih svizaca ILI kada se jede loše kuvano meso bolesnih deva, kuga se sa obolele osobe prenosi i kapljicama iz vazduha.
T. b. uobičajeno je podijeliti i na antroponoze (vidi) i zoonoze (vidi). Mala grupa antroponoza uključuje epidemijski tifus i povratnu groznicu uši (vidjeti Relapsnu groznicu), flebotomsku groznicu (vidi), malariju, indijsku visceralnu lišmanijazu, gambijski oblik bolesti spavanja, određene filarijaze (vidi). Reprezentativnija je grupa zoonoza, u rez spadaju kuga (vidi), krpeljni encefalitis i encefalitis od komaraca (vidi), endemske rikecioze (vidi) i druge; većina vektorskih zoonoza su prirodne fokalne bolesti.
Karakteristike vektora i mehanizam prijenosa patogena. U prijenosu patogena T. b. uključeni su specifični i mehanički nosioci (vidjeti Mehanizam prijenosa infekcije). Specifični, ili biološki, vektori su, u pravilu, člankonošci koji sišu krv. Prijenos patogena specifičnim prenosiocima je složen biol. fenomen zasnovan na istorijski uspostavljenom drevnom sistemu odnosa i međusobnih adaptacija patogena, nosioca i toplokrvnih životinja. Uzročnik u tijelu određenog nositelja ili se umnožava i akumulira (na primjer, virusi - u tijelu krpelja, komaraca i komaraca; rikecije i spirohete - u tijelu ušiju), ili se ne razmnožava, već prolazi kroz jedan od faza razvoja, to je tipično, na primjer, za patogene wuchereriasis Wuchereria bancrofti i komarce (vidi Wuchereriasis) i za uzročnika loiasis Loa loa i konjskih muha (vidi Loiasis). Najbliži odnosi nastaju kada se patogen u tijelu nosioca i razvija i umnožava; Ovakav složeni odnos karakterističan je za plazmodije malarije i komarce (vidi Anopheles, Malaria), za tripanozome i muhe cece (videti Tsetse muhu, Trypanosomes) itd. unaprijed određuje prisutnost patogena u krvi toplokrvnih životinja.
Uzročnici malarije su jednoćelijski mikroorganizmi koji pripadaju vrsti protozoa, klasi Sporozo poy Plsmodium. Poznato je oko 60 vrsta plazmodija kod životinja i ptica; malariju kod ljudi izazivaju 4 vrste patogena: Plsmodium flciprum uzročnik tropske malarije mlri tropic Plsmodium vivx uzročnik trodnevne vivax malarije mlri vivx Plsmodium ovle uzročnik trodnevne malarije mlri ovle i Plsmodium četvorodnevni uzročnik mlri ovle malarija. Uzročnici malarije se sastoje od pojedinačnih...
Podijelite svoj rad na društvenim mrežama
Ako vam ovaj rad nije odgovarao na dnu stranice nalazi se lista sličnih radova. Možete koristiti i dugme za pretragu
STRANA 32
Ministarstvo zdravlja Ukrajine
Nacionalni medicinski univerzitet u Odesi
Zavod za infektivne bolesti
"Odobreno"
Na metodološkom sastanku katedre
“___” ______________ 200__ godine
Protokol ____
Glava Odjeljenje ___________________ K.L. Servetsky
Predavanje broj 9. Vektorske infekcije
za studente
V godine Medicinskog fakulteta
Vektorske infekcije su grupa bolesti čiji je glavni uslov za širenje prisustvo insekata prenosioca. Istovremeno, osoba je nosilac infekcije i, u nedostatku nosača insekata, ne predstavlja opasnost za druge.
Trenutno vektorske bolesti postaju sve važnije u ljudskoj patologiji, što je povezano sa njihovom raširenošću, aktivnom migracijom stanovništva i razvojem turizma. Kao rezultat toga, ekološka ravnoteža u pojedinim regijama je narušena, osoba zauzima za njega neobične ekološke niše, susreće se sa bolestima za koje nije pripremljen, zbog čega se uočava teški tok bolesti, au nekim slučajevima i zabilježena je visoka stopa mortaliteta.
Postoje 2 grupe vektorskih bolesti:
- endemski: ili je glavni izvor zaraze, ili je vektor striktno "vezan" za određeno područje, gdje nalazi najpovoljnije uslove za svoje stanište i razmnožavanje;
- epidemija: glavni izvor zaraze je osoba, a glavni (ponekad jedini) nosilac infekcije je uš.
Uzimajući u obzir etiologiju i karakteristike kliničkog toka, razlikuju se:
I ... Bolesti uzrokovane virusima (arbovirusne bolesti).
A. Virusni encefalitis.
1. Krpeljni (srednjoevropski) encefalitis.
2. Encefalitis komaraca (japanski).
B. Hemoragijske groznice.
1. Žuta groznica.
2. Krimsko-kongo hemoragična groznica.
3. Omska hemoragična groznica.
4. Denga hemoragična groznica.
B. Sistemske groznice.
1. Papatachi groznica (flebotomija, komarac).
2. Klasična denga groznica.
II ... Sistemske bolesti uzrokovane rikecijama (rikecioze).
III. Bolesti uzrokovane spirohetama.
1. Povratna groznica koja se prenosi krpeljima (spirohetoza koju prenosi krpelj).
2. Pegavi tifus koji se može vratiti.
3. Lajmska bolest.
IV ... Bolesti uzrokovane protozoama.
1. Malarija.
2. Lišmanijaza.
V. Bolesti uzrokovane helmintima.
Filarijaza.
MALARIJA
Malarija (Febris inermittens - latinski, intermitentna groznica, malarija - engleski, Paludisme - francuski, Febremalariche - italijanski, Paludismo - i cn .) - grupa protozoa prenosivih ljudskih bolesti, čije uzročnike prenose komarci iz roda Anopheles ... Karakteriše ga dominantna lezija retikulohistiocitnog sistema i eritrocita, koja se manifestuje febrilnim paroksizmima, hepatosplenomegalijom, anemijom.
Uzročnici malarije se sastoje od zasebnih geografskih sorti ili sojeva koji se razlikuju po morfološkim svojstvima, stepenu patogenosti i osjetljivosti na lijekove. Na primjer, afrički sojevi Pl. falciparum uzrokuje težu malariju od indijske malarije.
Osobine procesa sporogonije, njegovo trajanje ovise o vrsti malarijskog plazmodija i temperaturi vanjskog okruženja. Temperaturni prag za prekid sporogonije Pl. vivax mora biti najmanje +16 S, za ostale plazmodije - ne manje od +18 C. Što je temperatura okoline viša, sporgonija se brže završava.
Zaraženi komarac malarije, koji napada osobu, zajedno sa pljuvačkom unosi sporozoite u krvotok, koji krvotokom ulaze u jetru i napadaju hepatocite. Trajanje boravka sporozoita u krvotoku ne prelazi 30-40 minuta. Počinje stadijum tkivne (egzoeritrocitne) šizogonije, uslijed čega se sporozoiti zaokružuju, povećavaju se jezgro i protoplazma i formiraju se tkivni šizonti. Kao rezultat višestruke fisije, od šizonta nastaju merozoiti (do 10.000 u Pl. Vivax i do 40.000 u Pl. Falciparum).
U populaciji "sjevernog" pl. u vivaxu dominiraju bradispozoiti, infekcija kojima dolazi do razvoja bolesti nakon duže inkubacije. S druge strane, među "južnim" sojevima prevladavaju tahisporozoiti. Iz tog razloga, infekcija "južnim" sojevima uzrokuje bolest nakon kratkog perioda inkubacije, često uz kasniji razvoj kasnih recidiva.
Kao rezultat razgradnje eritrocita, merozoiti nastali u procesu eritrocitne šizogonije oslobađaju se u krvnu plazmu i proces eritrocitne šizogonije se ponavlja.
Širenje malarije je određeno dužinom sezone prijenosa. Ako je broj dana u godini sa temperaturom zraka iznad 15°C manji od 30, širenje malarije je nemoguće, ako je takvih dana od 30 do 90, mogućnost se procjenjuje kao niska, a ako ih ima više od 150 , tada je mogućnost širenja vrlo velika (ako postoje prenosioci komaraca i izvor infekcije).
Izvor infekcije je bolesna osoba ili nosilac gameta. Nosioci - razne vrste (oko 80) komaraca iz roda Anopheles. Infekcija nastaje kada osobu ugrize zaraženi komarac, kao i transfuzijom krvi od pacijenta sa malarijom. Moguća je intrauterina infekcija fetusa. Komarac se zarazi od bolesne osobe iz perioda kada se zreli gamont pojavi u krvi. Kod trodnevne i četverodnevne malarije to je moguće nakon drugog ili trećeg napada, kod tropske malarije - nakon 7-10. dana bolesti.
Malarijske napade prati generalizovana vazokonstrikcija tokom perioda hladnoće, koja se zamenjuje njihovim oštrim širenjem tokom perioda vrućine. Ove promjene pojačavaju proizvodnju kinina i drugih tvari koje povećavaju propusnost vaskularnog zida. Kao rezultat znojenja vode i proteina u perivaskularni prostor, povećava se viskozitet krvi i usporava se protok krvi. Tromboplastične tvari nastale u procesu hemolize povećavaju hiperkoagulaciju. Vjeruje se da plazmodije stvaraju citotoksične faktore koji inhibiraju ćelijsko disanje i fosforilaciju. U pozadini teških poremećaja mikrocirkulacije razvija se diseminirana intravaskularna koagulacija.
Insuficijencija nadbubrežne žlijezde, poremećaji mikrocirkulacije, ćelijskog disanja mogu dovesti do akutne bubrežne insuficijencije - "šok bubrega". Kod akutnih napada malarije zbog poremećaja tkivnog disanja, promjene aktivnosti adenilciklaze, može se razviti i enteritis.
Kod prvih napada malarije, slezena i jetra se povećavaju zbog akutnog krvotoka i značajnog povećanja odgovora RES na produkte raspadanja eritrocita i plazmodijalnih toksina. Sa velikom količinom hemomelanina u jetri i slezeni dolazi do hiperplazije endotela, a kod produženog toka bolesti - do proliferacije vezivnog tkiva, koja se izražava u induraciji ovih organa.
Poremećaji mikrocirkulacije u plućima manifestuju se simptomima bronhitisa, a kod teške malarije može se razviti i upala pluća. Usporavanje i ravnomjeran prestanak cirkulacije krvi u lobulima jetre dovodi do distrofičnih i nekrotičnih promjena u hepatocitima, povećanja aktivnosti AlAt, AsAt i kršenja metabolizma pigmenta.
Klasifikacija. Ovisno o vrsti patogena, razlikuju se sljedeće:
Vivax malaria;
Malaria ovale;
Malarija stara četiri dana ( quartana);
tropska malarija ( tropica, falciparum).
U zavisnosti od perioda bolesti:
Primarna malarija;
Rani recidivi malarije (do 6 mjeseci nakon početnog napada);
Udaljeni recidivi malarije;
Period latencije malarije.
Uzimajući u obzir težinu toka:
pluća;
Umjereno težak;
Heavy;
Veoma težak (maligni) tok malarije.
Kako pojedini klinički oblici opisuju:
Kongenitalna malarija;
Transfuzijska malarija;
Malarija u trudnica;
Mješovita malarija.
Klinika. Sve vrste malarije karakterizira ciklični tok, u kojem se razlikuju sljedeća razdoblja bolesti:
Period inkubacije;
Primarni napad;
Period remisije (febrilni period);
Neposredni recidivi;
Latentni period (odsutan kod tropske malarije);
Daleki recidiv (ponovljeni napad) - nema kod tropske malarije.
Trajanje period inkubacijezavisi od broja sporozoita u organizmu, vrste malarije, stanja ljudskog imunog sistema. U svom toku razlikuju se 2 faze:
Primarni napad -primarni napad, primarna malarija. Početak bolesti u većini slučajeva je akutni, iznenadni. Međutim, moguć je nekoliko dana prodrom u vidu slabosti, bolova u leđima, subfebrilnog stanja, zimice.
Tipični malarijski paroksizmi prolaze kroz 3 faze: zimica, groznica, znoj.
Drhtavica - ogromna, iznenadna, koža postaje sivkasta, usne cijanotične, može se primijetiti kratak dah, tahikardija. Temperatura u pazuhu je normalna ili blago povišena, rektalna temperatura raste za 2-3°C. Trajanje ove faze je 2-3 sata.
Groznica - zamjenjuje se zimicama, temperatura brzo raste, nakon 10-30 minuta dostiže 40-41 ° C. Pacijenti se žale na jaku glavobolju, mučninu, žeđ, a ponekad i povraćanje. Lice je hiperemično, koža suva, oči sijaju, tahikardija. Ova faza traje vivax - malarija 3-5 sati, sa četiri dana - do 4-8 sati, sa tropskom - do 24-26 sati ili više.
Znoj - obilan, često obilan, temperatura kritično pada, ponekad do subnormalnih brojeva. Crte lica se izoštravaju, puls se usporava, hipotenzija.
Trajanje cjelokupnog paroksizma malarije ovisi o vrsti uzročnika i kreće se od 6-12 do 24-28 sati, nakon čega slijedi period apireksije u trajanju od 48-72 sata (u zavisnosti od vrste malarije).
Od kraja prve sedmice pacijenti imaju povećanu jetru i slezinu., a slezena se ranije povećava (napeta, osjetljiva na palpaciju).
Dolazeći recidivinastaju kao rezultat povećane eritrocitne šizogonije. Može postojati jedan ili više takvih relapsa, međusobno su odvojeni periodima apireksije. Isti paroksizmi se javljaju kao kod primarnog napada.
Period kašnjenja traje od 6-11 mjeseci (sa vivax - i ovale -malarija) do nekoliko godina (sa četvorodnevnom malarijom).
Kod četverodnevne malarije, udaljenim relapsima ne prethodi prederitrocitni stadij, oni nastaju zbog aktivacije eritrocitne šizogonije. Bolest može trajati godinama, praćena recidivima s tipičnim paroksizmom.
Tri dana malarije.Uzročnik ima sposobnost da izazove bolest nakon kratke (10-21 dan) i duge (6-13 mjeseci) inkubacije, u zavisnosti od vrste sporozoita. Trodnevnu malariju karakterizira dugotrajni benigni tok. Ponovljeni napadi (udaljeni recidivi) se javljaju nakon latentnog perioda od nekoliko mjeseci (3-6-14) pa čak i 3-4 godine. U nekim slučajevima malarija može biti teška i smrtonosna kod neimunih osoba.
Kod neimunih osoba koje su prvi put oboljele, bolest počinje prodromom - malaksalost, slabost, glavobolja, bolovi u leđima, udovima. U većini slučajeva, tipičnim napadima malarije prethodi 2-3-dnevni porast tjelesne temperature na 38-39 °C pogrešnog tipa. U budućnosti se klinički jasno ocrtavaju napadi malarije, koji se javljaju u pravilnim intervalima i češće u isto doba dana (između 11 i 15 sati). S umjerenim i teškim tokom bolesti tokom zimice, pacijent ima jaku slabost, oštru glavobolju, bolne bolove u velikim zglobovima i donjem dijelu leđa, ubrzano disanje, ponovljeno povraćanje. Pacijenti se žale na ogromnu zimicu. Lice je blijedo. Tjelesna temperatura brzo dostiže 38-40°C. Nakon prehlade, javlja se groznica. Lice postaje crveno, koža trupa postaje vruća. Pacijenti se žale na glavobolju, žeđ, mučninu, pojačanu tahikardiju. Krvni pritisak pada na 105 / 50-90 / 40 mm Hg. Art., nad plućima se čuju suvi hripavi, što ukazuje na razvoj bronhitisa. Gotovo svi pacijenti imaju umjerenu nadutost, rijetku stolicu. Trajanje drhtavice je od 20 do 60 minuta, vrućine - od 2 do 4 sata. Zatim se tjelesna temperatura smanjuje i za 3-4 sata dostiže normalne vrijednosti. U tom periodu znojenje je pojačano. Napadi groznice traju od 5 do 8 sati.Uvećana jetra i slezina mogu se otkriti već u prvoj nedelji bolesti. Anemija se razvija postepeno. U prirodnom toku bolesti u neliječenim slučajevima, febrilni napadi traju 4-5 sedmica. Rani recidivi se obično javljaju 6-8 nedelja nakon prestanka početne groznice i počinju sa redovno naizmeničnim paroksizmama, prodromalni fenomeni nisu tipični za njih.
Komplikacije trodnevne malarije su rijetke. Kod osoba s malom težinom, pregrijavanjem i dehidracijom, teška malarija može biti zakomplikovana endotoksičnim šokom.
Tropska malarija.Period inkubacije je oko 10 dana, u rasponu od 8 do 16 dana. Tropska malarija kod neimunih osoba karakterizira najveća težina i često postaje maligna. Bez uzimanja antimalarijskih lijekova, smrt može nastupiti u prvim danima bolesti. Kod nekih ljudi koji prvi put obole od malarije, primjećuju se prodromalni fenomeni - opća slabost, pojačano znojenje, smanjen apetit, mučnina, rijetka stolica, dvo-trodnevno povećanje tjelesne temperature do 38°C. Kod većine neimunih osoba, početak bolesti je iznenadan i karakterizira ga umjerena zimica, visoka temperatura, uznemirenost pacijenata, jaka glavobolja, bolovi u mišićima, zglobovima. U prvih 3-8 dana groznica je perzistentnog tipa, a zatim poprima stabilnu intermitentnu prirodu. Na vrhuncu bolesti, napadi groznice imaju neke posebnosti. Ne postoji stroga periodičnost pojave napada groznice. Mogu početi u bilo koje doba dana, ali se češće javljaju u prvoj polovini dana. Smanjenje tjelesne temperature ne prati naglo znojenje. Napadi groznice traju više od jednog dana (oko 30 sati), periodi apireksije su kratki (manje od jednog dana).
Tokom perioda hladnoće i vrućine, koža je suha. Karakteristični su tahikardija i značajno smanjenje krvnog tlaka na 90 / 50-80 / 40 mm Hg. Art. Povećava se brzina disanja, pojavljuju se suhi kašalj, suhi i vlažni hripavi, što ukazuje na razvoj bronhitisa ili bronhopneumonije. Često se razvijaju dispeptički simptomi: anoreksija, mučnina, povraćanje, difuzni epigastrični bol, enteritis, enterokolitis. Slezena je povećana od prvih dana bolesti. Pri palpaciji postoji bol u lijevom hipohondrijumu, koja se pojačava dubokim dahom. Do 8-10 dana bolesti slezina je lako palpabilna, rub joj je gust, glatki, bolan. Često se razvija toksični hepatitis. U krvnom serumu povećava se sadržaj direktnog i indirektnog bilirubina, aktivnost aminotransferaza se povećava 2-3 puta. Disfunkcija bubrega u obliku blagog toksičnog nefrosonefritisa uočena je kod 1/4 pacijenata. Od prvih dana bolesti otkriva se normocitna anemija. 10-14 dana bolesti, sadržaj hemoglobina se obično smanjuje na 70-90 g/l, a broj eritrocita - na 2,5-3,5 10 12 / l. Primjećuje se leukopenija s neutropenijom, relativna limfocitoza i nuklearni pomak prema mladim oblicima neutrofila, povećavaju se retikulocitoza i ESR. U perifernoj krvi od prvih dana nalaze se plazmodije u stadijumu prstena.
Ovalna malarija. Endem za zemlje zapadne Afrike. Period inkubacije je 11 do 16 dana. Ovaj oblik malarije karakterizira benigni tok i čest spontani oporavak nakon niza napada primarne malarije. Po kliničkim manifestacijama, ovalna malarija je slična trodnevnoj malariji. Posebnost je pojava napada u večernjim i noćnim satima. Trajanje bolesti je oko 2 godine, međutim, opisani su recidivi bolesti koji se javljaju nakon 3-4 godine.
Komplikacije. Veliku opasnost predstavljaju maligni oblici malarije: cerebralna (malarijska koma), infektivno-toksični šok (algidni oblik), teška hemoglobinurijska groznica.
Cerebralni oblikjavlja se češće u prva 24-43 sata od početka bolesti, posebno kod osoba s nedostatkom tjelesne težine. Predznaci malarijske kome su jaka glavobolja, teška slabost, apatija ili, obrnuto, anksioznost, nervoza. U prekomatoznom periodu pacijenti su neaktivni, na pitanja odgovaraju jednosložno i nevoljko, brzo se iscrpljuju i ponovo uranjaju u soporozno stanje.
Prilikom pregleda pacijentova glava je zabačena unazad. Noge su češće u ekstenziju, ruke su savijene u zglobovima laktova. Pacijent ima izražene meningealne simptome (rigidnost okcipitalnih mišića, Kernigovi, Brudzinski simptomi), uzrokovane ne samo cerebralnom hipertenzijom, već i lezijama toničnih centara u frontalnoj regiji. Nije isključeno krvarenje u sluznici mozga. Kod nekih pacijenata primjećuju se fenomeni hiperkineze: od kloničnih konvulzija mišića udova do općih tetaničnih ili epileptiformnih napadaja. Na početku kome nestaje faringealni refleks, a kasnije kornealni i pupilarni refleks.
Kod objektivnog pregleda: tjelesna temperatura 38,5-40,5°C. Srčani tonovi su prigušeni, puls odgovara tjelesnoj temperaturi, krvni pritisak je snižen. Disanje je plitko, ubrzano od 30 do 50 u minuti. Jetra i slezena su uvećane, guste. Funkcija karličnih organa je poremećena, zbog čega se javlja nevoljno mokrenje i defekacija. U perifernoj krvi kod polovine pacijenata uočeno je povećanje broja leukocita do 12-16 10 9 / l s nuklearnim pomakom prema mladim oblicima neutrofila.
Sa infektivnim toksičnim šokom(algidni oblik malarije) razvijaju oštru slabost, letargiju, koja prelazi u prostraciju. Koža je bledo siva, hladna, prekrivena znojem. Crte lica su zašiljene, oči su utonule u plave krugove, pogled je prazan. Temperatura tijela je snižena. Distalni ekstremiteti su cijanotični. Puls češći od 100 otkucaja/min, malog punjenja. Maksimalni krvni pritisak pada ispod 80 mm Hg. Art. Disanje plitko, do 30 u minuti. Diureza manja od 500 ml. Ponekad se javlja dijareja.
Hemoglobinurična groznicačešće se javlja nakon uzimanja kinina ili primakina. Drugi lijekovi (delagil, sulfonamidi) također mogu uzrokovati masivnu intravaskularnu hemolizu. Komplikacija nastaje iznenada i manifestuje se kao ogromna zimica, hipertermija (do 40°C ili više), bolovi u mišićima, zglobovima, jaka slabost, povraćanje žuči, glavobolja, nelagodnost u gornjem delu stomaka i donjem delu leđa. Glavni simptom hemoglobinurije je oslobađanje crne mokraće, što je posljedica sadržaja oksihemoglobina u svježe oslobođenom urinu i methemoglobina u stajaćem urinu. Kada stoji, urin se dijeli na dva sloja: gornji, koji ima prozirnu tamnocrvenu boju, i donji, tamno smeđi, zamućen, koji sadrži detritus. U sedimentu urina u pravilu se nalaze grudvice amorfnog hemoglobina, pojedinačni nepromijenjeni i izluženi eritrociti. Krvni serum postaje tamnocrven, razvija se anemija, a indeks hematokrita se smanjuje. Povećava se sadržaj slobodnog bilirubina. U perifernoj krvi, neutrofilna leukocitoza s pomakom prema mladim oblicima, povećava se broj retikulocita. Najopasniji simptom je akutno zatajenje bubrega. U krvi kreatinin i urea brzo rastu. Sljedećeg dana koža i sluznice poprimaju ikteričnu boju, moguć je hemoragijski sindrom. U blažim slučajevima hemoglobinurija traje 3-7 dana.
Malarija se dijagnosticira na osnovu karakterističnih kliničkih manifestacija - groznica, hepatolienalni sindrom, anemija (može izostati u prvim danima bolesti). Prirodno je povećanje broja retikulocita kao pokazatelja kompenzacijske aktivnosti eritropoeze. Karakterizira ga leukopenija ili normocitoza, hipoeozinofilija, neutropenija sa pomakom uboda. Prisustvo leukocitoze je znak teškog, malignog toka malarije. Uključenost jetre u patološki proces ukazuje na povećanje aktivnosti aminotransferaza i alkalne fosfataze.
Potrebno je obratiti pažnju na podatke epidemiološke anamneze: boravak u epidemiološkom području do 2 godine od pojave bolesti.
Da bi se potvrdila dijagnoza, provodi se laboratorijska studija preparata "debele" kapi i razmaza krvi. Trenutno se za otkrivanje antigena koriste i imunoenzimski testovi. Ako se sumnja na malariju, u slučaju nemogućnosti hitnih laboratorijskih pretraga, potrebno je uzeti bris i „guste“ kapi krvi i, ne čekajući rezultate laboratorijskih pretraga, započeti hitno liječenje.
Kod tropske malarije, u ranoj fazi bolesti, u krvi se otkrivaju samo mladi trofozoiti u obliku prstena. eritrociti s oblicima plazmodija u razvoju zadržavaju se u kapilarama unutrašnjih organa, gdje se završava ciklus eritrocitne šizogonije.
Različite dobne faze Pl. falciparum pojavljuju se u perifernoj krvi kod teške, maligne malarije. Razvoj i sazrijevanje Pl gametocita. falciparum se javlja i u kapilarama unutrašnjih organa, a odrasli gametociti u obliku polumjeseca pojavljuju se u perifernoj krvi najkasnije 8-11 dana od početka bolesti.
S obzirom na to da klinički simptomi malarije mogu biti nejasni u područjima nepovoljnim za malariju (ili kod onih koji su stigli iz endemskih područja u periodu do 2 godine prije pojave bolesti), u bilo kojem febrilnom stanju, mikroskopski pregledi obojenu "gustu" kap krvi treba napraviti na plazmodiju malarije.
Diferencijalnu dijagnozu treba provesti sa trbušnim tifusom, akutnim respiratornim bolestima, upalom pluća, Q groznicom, leptospirozom.
Tretman. Antimalarijski lijekovi se dijele u 2 grupe prema vrsti djelovanja:
1. Lijekovi sa šizotropnim djelovanjem:
Gametoshizotropni, koji djeluju na šizonte eritrocita - derivate 4-aminokinolina (hlorokin, delagil, hingamin, nivakhin, itd.); kinin, sulfonamidi, sulfoni, meflokin, tetraciklin;
Histohizotropno, djeluje na tkivne oblike plazmodija - primakin.
2. Preparati gamototropnog dejstva, efikasni protiv genitalnih oblika plazmodija - primakin.
Za liječenje trodnevne i četverodnevne malarije, prvo se provodi trodnevni tretman delagilom: prvog dana propisuje se 0,5 g soli lijeka u 2 doze, druge i treće dana - 0,5 g odjednom, zatim se propisuje primaquine po 0,009 g 3 puta dnevno tokom 14 dana.
Kod tropske malarije prvog dana, doza delagila treba da bude 1,5 g - 0,5 g 3 puta dnevno. Drugog i trećeg dana - 0,5 g odjednom. Kliničko poboljšanje, normalizacija tjelesne temperature dolazi u roku od 48 sati, šizonti nestaju iz krvi za 48-72 sata.
Patogenetska terapija uključuje prednizolon, reogluman, reopoliglucin, Laborijev rastvor, 5% rastvor albumina. Indicirana je baroterapija kisikom.
Prognoza uz pravovremenu dijagnozu i liječenje najčešće je povoljno. Smrtnost je u prosjeku 1% i uzrokovana je malignim oblicima malarije.
Profilaksa kemoterapija ne sprječava infekciju ljudi, već samo zaustavlja kliničke manifestacije infekcije. U žarištima malarije propisuje se 0,5 g delagila jednom sedmično, a 0,4 g amodiaquina (baza) jednom sedmično. U područjima gdje je rasprostranjena tropska malarija otporna na hlorokin preporučuje se Fansidar 1 tableta sedmično, Mefloquine 0,5 g 1 put sedmično, Fansimer (kombinacija Mefloquine i Fansidar) 1 tableta sedmično. Obećavajući preparat od slatkog pelina je artemisin. Uzimanje lijekova počinje nekoliko dana prije dolaska na žarište, nastavlja se za vrijeme boravka u njemu i još 1 mjesec nakon izlaska iz žarišta.
RIKETIČNO
Rikecioze su uobičajene bolesti. Incidencija je posebno visoka tokom ratova, a nalazi se iu današnje vrijeme. SZO je 1987. godine održala konsultativni sastanak o dijagnozi rikecioza i sastavljen je testni komplet za dijagnozu rikecioza. Bolesnici sa nejasnim febrilnim bolestima pregledani su metodom indirektne imunofluorescencije u 37 laboratorija različitih zemalja. U Tajlandu, Salvadoru, Pakistanu, Tunisu, Etiopiji, Iranu otkriven je tifus, čija se učestalost kretala od 15 do 23%. Rikecioze iz grupe pjegave groznice otkrivene su još češće, u Nepalu su pozitivni rezultati dobijeni kod 21,1% pacijenata, na Tajlandu - 25%, u Iranu - 27,5% iu Tunisu - 39,1%. U Kini je 17% febrilnih bolesti uzrokovano patogenom tsutsugamushi. U Sjedinjenim Državama godišnje se prijavi 600-650 slučajeva groznice Rocky Mountain.
Pojam "rikecija" predložio je 1916. brazilski naučnik Roja-Lima da označi uzročnika groznice Stenovitih planina, koju je otkrio američki naučnik Ricketts. Mikrobiolog Prowazek je umro od tifusa. Uzročnik tifusa Ricketsia prowaieki dobio je ime po ovim naučnicima. Kasnije je otkriven veliki broj sličnih mikroorganizama. Većina vrsta rikecija (preko 40) su nepatogene, naseljavaju člankonošce i ne uzrokuju patologiju kod sisara. Patogene rikecije pripadaju redu Rickettsiales, porodici Rickettsiaceae. Pleme Rickettsieae je podijeljeno u tri roda: 1 - Rickettsia, 2 - Rochalimea, 3 - Coxiella. Uzročnici gotovo svih ljudskih rikecioza pripadaju rodu rikecija. Dvije vrste pripisane su rodu Rochalimea - uzročnik Volyn, ili rovovske groznice (R. quintana) i uzročnik paroksizmalne rikecioze koju prenose krpelji (R. rutchkovskyi). Osim toga, posljednjih godina otkrivena je nova vrsta rochalimije (Rochalimeae henselae), koja uzrokuje svojevrsnu bolest kod osoba zaraženih HIV-om. Samo uzročnik Q groznice (Coxiella burnetti) pripada rodu Coxiella. Pored ovih rikecija iz plemena Rickettsieae, postojala su 4 tipa rikecija iz plemena Ehrlicheae, koje su izazivale bolesti samo kod nekih domaćih životinja i nisu imale nikakav značaj u ljudskoj patologiji. Nedavno su opisane dvije vrste erlihije patogene za ljude (Ehrlichia chaffensis, E. canis), a već su zabilježene stotine slučajeva ljudske erlihioze.
Rickettsia su mikroorganizmi koji zauzimaju srednju poziciju između virusa i bakterija. Zajednička svojstva rikecija uključuju njihov pleomorfizam: mogu biti kokoidne (do 0,1 µm u prečniku), kratke štapićaste (1-1,5 µm), dugačke štapićaste (3-4 µm) i filamentne (10 µm ili više). ). Oni su nepomični, gram-negativni, ne stvaraju sporove. Rikecije i bakterije imaju sličnu ćelijsku strukturu: površinsku strukturu u obliku proteinske membrane, protoplazme i nuklearne supstance u obliku kromatinskih granula. Umnožavaju se intracelularno, uglavnom u endotelu; ne rastu na umjetnim hranjivim podlogama. Rikecije se uzgajaju na pilećim embrionima ili u kulturama tkiva. Većina rikecija je osjetljiva na tetraciklinske antibiotike.
Ljudske rikecioze se mogu podijeliti u tri grupe:
I. Grupa tifusa.
Epidemijski tifus (patogeni su prowazekii i R. glanders, potonji cirkuliraju u Sjevernoj Americi);
Brill-Zinsserova bolest - udaljeni recidiv epidemijskog tifusa;
Endemski, ili tifus buva (uzročnik - R. typhi);
Tsutsugamushi groznica (uzročnik - R. tsutsugamushi).
II. Grupa pegavih groznica.
Pegava groznica Stenovitih planina (uzročnik - Rickettsia rickettsii);
Marsejska groznica (uzročnik - R. conorii);
Australijska krpeljna rikecioza (uzročnik - Rickettsia australis);
Tifus koji se prenosi krpeljima Sjeverne Azije (uzročnik - R. sibirica);
Vezikularna rikecioza (uzročnik - R. okari).
III. Druge rikecioze.
Q groznica (uzročnik - Coxiella burnetii);
Volinska groznica (uzročnik - Rochalimea quintana);
Krpeljska paroksizmalna rikecioza (uzročnik - Rickettsia rutchkovskyi);
Bolesti uzrokovane nedavno otkrivenom rohalimijom (Rochalimeae henselae);
Erlihioza (patogeni : Ehrlicheae chaffensis, E. canis).
Rohalimia (R. quintana, R. hensele) se trenutno klasifikuje kao Bartonella.
Epidemijski tifus (TYPHUS EXANTHEMATICUS)
Sinonimi: ušljivi tifus, groznica, groznica gladi, evropski tifus, zatvorska groznica, logorska groznica; epidemijska tifusna groznica, tifus od ušiju, zatvorska groznica, groznica gladi, ratna groznica, Flecktyphus, Flec-kfieber - njemački; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - francuski; tifus exantematico, dermotypho - ucn.
Epidemični tifus je akutna zarazna bolest koju karakteriše ciklični tok, groznica, roseola-petehijalni egzantem, oštećenje nervnog i kardiovaskularnog sistema, mogućnost očuvanja rikecije u organizmu rekonvalescenta tokom više godina.
Etiologija. Uzročnici bolesti su R. prowazekii, koja je rasprostranjena u cijelom svijetu, i R. canada, koja cirkulira u Sjevernoj Americi. Rickettsia Provacheka je nešto veća od ostalih rikecija, gram-negativna, ima dva antigena: površinski lociran specifičan za vrstu (zajedničko sa Muserovom rikecijom) termostabilan, rastvorljiv antigen lipoidno-polisaharidno-proteinske prirode, ispod nje je izolabilno specifičan za vrstu proteinsko-polisaharidni kompleks. Rickettsia Provacheka brzo umire u vlažnom okruženju, ali dugo opstaje u izmetu vaški iu osušenom stanju. Dobro podnose niske temperature, umiru kada se zagrije na 58 °C za 30 minuta, do 100 °C za 30 sekundi. Umiru pod uticajem uobičajenih dezinficijensa (lisol, fenol, formalin). Visoko osjetljiv na tetracikline.
Epidemiologija. Izolaciju tifusa u samostalnu nosološku formu prvi su izvršili ruski doktori J. Shchirovsky (1811), J. Govorov (1812) i I. Frank (1885). Detaljnu razliku između tifusa i tifusa (po kliničkim simptomima) proveo je u Engleskoj Murchison (1862), au Rusiji S.P. Botkin (1867). Ulogu vaški u prenošenju tifusa prvi je ustanovio N.F. Gamaleya 1909. godine. Bolest O.O.O.O. Mochutkovskog javila se 18. dana nakon samoinfekcije i protekla je u teškom obliku). Trenutno, u nekim zemljama u razvoju postoji visoka učestalost tifusa. Međutim, dugotrajno očuvanje rikecije kod onih koji su prethodno imali tifus i periodična pojava recidiva u obliku Brill-Zinsserove bolesti ne isključuje mogućnost izbijanja epidemije tifusa. To je moguće kada se društveni uslovi pogoršaju (povećana migracija stanovništva, vaške, loša ishrana, itd.).
Izvor infekcije je bolesna osoba, počevši od posljednja 2-3 dana inkubacionog perioda pa do 7-8 dana nakon normalizacije tjelesne temperature. Nakon toga, iako rikecije mogu dugo opstati u tijelu, rekonvalescent više ne predstavlja opasnost za druge. Tifus se prenosi vaškama, uglavnom preko odjeće, rjeđe preko vaški. Nakon hranjenja pacijentovom krvlju, uš postaje zarazna nakon 5-6 dana i do kraja života (tj. 30-40 dana). Infekcija ljudi nastaje utrljavanjem izmeta vaški u lezije kože (češljeve). Poznati su slučajevi infekcije transfuzijom krvi uzete od davalaca u posljednjim danima perioda inkubacije. Rikecije u Sjevernoj Americi (R. glapada) prenose krpelji.
Patogeneza. Vrata infekcije su manje lezije kože (češće grebanje), nakon 5-15 minuta rikecije prodiru u krvotok. Reprodukcija rikecija se odvija intracelularno u vaskularnom endotelu. To dovodi do oticanja i deskvamacije endotelnih stanica. Ćelije zarobljene u krvotoku se uništavaju, a rikecije koje se oslobađaju tokom ovog procesa inficiraju nove endotelne ćelije. Glavni oblik vaskularnih lezija je verukozni endokarditis. Proces može zahvatiti cijelu debljinu vaskularnog zida sa segmentnom ili kružnom nekrozom stijenke žile, što može dovesti do začepljenja žile nastalim trombom. Dakle, postoje svojevrsni granulomi tifusa (Popovi noduli). Kod teškog toka bolesti prevladavaju nekrotične promjene, a kod blagog toka proliferativne. Vaskularne promjene su posebno izražene u centralnom nervnom sistemu, što je dalo osnovu IV Davydovskom da vjeruje da je tifus negnojni meningoencefalitis. Ne samo kliničke promjene na centralnom nervnom sistemu povezane su sa vaskularnim lezijama, već i promjenama na koži (hiperemija, egzantem), sluzokožama, tromboembolijskim komplikacijama i sl. Nakon oboljelog od tifusa ostaje prilično jak i dugotrajan imunitet. Kod nekih rekonvalescenata radi se o nesterilnom imunitetu, jer Provachekove rikecije mogu da opstanu decenijama u tijelu rekonvalescenta i, kada su obrambene snage organizma oslabljene, mogu uzrokovati udaljene recidive u obliku Brillove bolesti.
Simptomi i tok.Period inkubacije se kreće od 6 do 21 dan (obično 12-14 dana). U kliničkim simptomima tifusa razlikuje se početni period - od prvih znakova do pojave osipa (4-5 dana) i period zagrijavanja - dok se temperatura tijela ne spusti na normalu (traje 4-8 dana od u trenutku kada se pojavi osip). Treba naglasiti da je ovo klasičan trend. Prilikom propisivanja antibiotika tetraciklinske grupe, nakon 24-48 sati, tjelesna temperatura se vraća na normalu i nestaju druge kliničke manifestacije bolesti. Trbušni tifus karakteriše akutni početak, samo neki bolesnici u posljednja 1-2 dana inkubacije mogu imati prodromalne manifestacije u vidu opće slabosti, brzog zamora, depresije raspoloženja, težine u glavi, uveče blagi porast moguća je tjelesna temperatura (37,1-37 ,3°C). Međutim, kod većine pacijenata tifus počinje akutno povećanjem temperature, što je ponekad praćeno zimicama, slabošću, jakom glavoboljom i smanjenim apetitom. Ozbiljnost ovih znakova progresivno se povećava, glavobolja se pojačava i postaje nepodnošljiva. Rano se otkriva osebujna uzbuđenost pacijenata (nesanica, razdražljivost, opširnost odgovora, hiperestezija itd.). U teškim oblicima može doći do oštećenja svijesti.
Objektivnim pregledom uočava se povećanje tjelesne temperature do 39-40 ° C, maksimalni nivo tjelesne temperature dostiže u prva 2-3 dana od početka bolesti. U klasičnim slučajevima (dakle, ako bolest nije zaustavljena davanjem antibiotika) 4. i 8. dana kod mnogih pacijenata su se pojavili „rezovi“ na temperaturnoj krivulji, kada za kratko vrijeme tjelesna temperatura padne na subfebrilni nivo. . Trajanje groznice u takvim slučajevima često se kreće od 12-14 dana. Prilikom pregleda pacijenata, od prvih dana bolesti, uočava se neka vrsta hiperemije kože lica, vrata i gornjeg dijela grudi. Ubrizgavaju se žile sklere („crvene oči na crvenom licu“). Od 3. dana bolesti pojavljuje se simptom karakterističan za tifus - Chiari-Avtsyn mrlje. Ovo je vrsta konjunktivnog osipa. Elementi osipa promjera do 1,5 mm s nejasnim nejasnim granicama su crveni, ružičasto-crveni ili narančasti, njihov broj je veći od 1-3, ali može biti i više. Nalaze se na prijelaznim naborima konjunktive, češće donjeg kapka, na sluznici hrskavice gornjeg kapka, konjunktivi bjeloočnice. Ove elemente je ponekad teško razmotriti zbog izražene hiperemije bjeloočnice, ali ako se 1-2 kapi 0,1% otopine adrenalina nakapaju u konjunktivalnu vrećicu, tada hiperemija nestaje i Chiari-Avtsyn mrlje se mogu otkriti u 90% pacijenata sa tifusom (Avtsynov adrenalinski test).
Rani znak je karakteristična enantema koju je opisao NK Rosenberg 1920. Na sluznici mekog nepca i uvule, obično u njenoj bazi, kao i na prednjim lukovima, mogu se nalaziti male petehije (do 0,5 mm u prečniku). Gledano, njihov broj je češće 5-6, a ponekad i više. Pomnim ispitivanjem, Rosenbergova enantema se može otkriti kod 90% pacijenata sa tifusom. Pojavljuje se 1-2 dana prije kožnih osipa. Kao i Chiari-Avtsyn pege, enantema traje do 7-9 dana bolesti. Treba napomenuti da se s razvojem trombohemoragičnog sindroma slični osipovi mogu pojaviti i kod drugih zaraznih bolesti.
Kod teške intoksikacije kod pacijenata s tifusom može se primijetiti osebujna boja kože dlanova i stopala, koju karakterizira narančasta nijansa. Ovo nije žutilo kože, nema subikteričnosti bjeloočnice i sluznice (gdje se, kao što znate, žutilo pojavljuje ranije). IF Filatov (1946) je dokazao da je ova boja posljedica kršenja metabolizma karotena (karotenska ksanthohromija).
Karakterističan osip, koji je dao ime bolesti, javlja se češće 4-6 dana (najčešće se primećuje ujutro 5. dana bolesti). Pojava osipa ukazuje na prelazak početnog perioda bolesti u period vrhunca. Sastoji se od rozeole (male crvene mrlje prečnika 3-5 mm sa zamućenim granicama, ne izdižu se iznad nivoa kože, rozeola nestaje kada se pritisne na kožu ili rastezanjem) i petehija - malih krvarenja (prečnika oko 1 mm) , ne nestaju kada se koža rastegne... Razlikovati primarne petehije, koje se pojavljuju na pozadini prethodno nepromijenjene kože, i sekundarne petehije, koje se nalaze na roseoli (kada se koža rastegne, roseolozna komponenta egzantema nestaje i ostaje samo točkasto krvarenje). Prevladavanje petehijskih elemenata i pojava sekundarnih petehija na većini rozeola ukazuje na težak tok bolesti. Egzantem kod tifusa (za razliku od trbušnog tifusa) karakteriše obilje, prvi elementi se mogu videti na bočnim površinama trupa, gornjoj polovini grudnog koša, zatim na leđima, zadnjici, manje osipa na butinama i još manje na nogama. Izuzetno je rijetko da se osip pojavi na licu, dlanovima i tabanima. Roseola brzo i bez traga nestaje od 8-9 dana bolesti, a na mjestu petehija (kao i svaka krvarenja) primjećuje se promjena boje: prvo su plavkasto-ljubičaste, zatim žućkasto-zelkaste, nestaju u roku od 3- 5 dana.
Promjene na respiratornom sistemu kod oboljelih od tifusa se obično ne otkrivaju, nema upalnih promjena u gornjim disajnim putevima (crvenilo sluznice ždrijela nije uzrokovano upalom, već ubrizgavanjem krvnih žila). Kod nekih pacijenata dolazi do povećanja brzine disanja (zbog ekscitacije respiratornog centra). Početak upale pluća je komplikacija. Kod većine pacijenata uočavaju se promjene u cirkulacijskom sistemu: tahikardija, sniženi krvni tlak, prigušeni srčani tonovi, promjene na EKG-u, može se razviti slika infektivno-toksičnog šoka. Poraz endotela uzrokuje razvoj tromboflebitisa, ponekad se stvaraju krvni ugrušci u arterijama, u periodu rekonvalescencije postoji opasnost od plućne embolije.
Gotovo svi pacijenti prilično rano (od 4. do 6. dana) imaju povećanu jetru. Povećana slezena se bilježi kod 50-60% pacijenata od 4. dana od početka bolesti. Promene u centralnom nervnom sistemu su karakteristične manifestacije tifusa, koje su ruski lekari odavno primetili („nervozna opšta gorjanka“, po terminologiji Y. Govorova). Od prvih dana bolesti karakteristična je pojava jake glavobolje, svojevrsno uzbuđenje pacijenata, koje se očituje u govoru, nesanici, bolesnici su iritirani svjetlom, zvukovima, dodirivanjem kože (hiperestezija osjetilnih organa) , može doći do nasilnih napada, pokušaja bijega iz bolnice, poremećaja svijesti, stanja delirija, poremećaja svijesti, delirijuma, razvoja infektivnih psihoza. Kod nekih pacijenata od 7-8 dana bolesti javljaju se meningealni simptomi. Prilikom proučavanja cerebrospinalne tekućine, postoji blaga pleocitoza (ne više od 100 leukocita), umjereno povećanje sadržaja proteina. S porazom nervnog sistema povezana je pojava takvih znakova kao što su hipomimija ili amimija, spljoštenje nazolabijalnih nabora, devijacija jezika, poteškoće u njegovom izbočenju, dizartrija, otežano gutanje, nistagmus. U teškim oblicima tifusa otkriva se Govorov-Godelierov simptom. Prvi ga je opisao Y. Govorov 1812. godine, Godelier ga je opisao kasnije (1853.). Simptom je da na zahtjev da pokaže jezik pacijent ga otežano isplazi, naglim pokretima i ne može isplaziti jezik izvan zuba ili donje usne. Ovaj simptom se javlja prije pojave egzantema. Kod nekih pacijenata primjećuje se opći tremor (drhtanje jezika, usana, prstiju). Na vrhuncu bolesti otkrivaju se patološki refleksi, znaci poremećaja oralnog automatizma (Marinescu-Radovici refleks, proboscisni i distanzoralni refleksi).
Dužina toka bolesti (ako se ne koriste antibiotici) ovisila je o težini, kod blažih oblika tifusa temperatura je trajala 7-10 dana, oporavak je dolazio prilično brzo i, po pravilu, nije bilo komplikacija. U umjerenim oblicima, groznica je dostizala visoke brojke (do 39-40°C) i trajala je 12-14 dana, egzantem je karakterizirao prevlast petehijskih elemenata. Mogu se razviti komplikacije, ali bolest se obično završava oporavkom. Kod teškog i veoma teškog tifusa javlja se visoka temperatura (do 41-42°C), izražene promene u centralnom nervnom sistemu, tahikardija (do 140 otkucaja/min ili više), pad krvnog pritiska. do 70 mm Hg. Art. i ispod. Osip je hemoragične prirode, uz petehije, mogu se pojaviti veća krvarenja i izražene manifestacije trombohemoragijskog sindroma (krvarenje iz nosa i sl.). Uočeno i izbrisano
oblici tifusa, ali su često ostajali neprepoznati. Gore navedeni simptomi su tipični za klasični tifus. Kada se prepisuju antibiotici, bolest se zaustavlja u roku od 1-2 dana.
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza.Dijagnoza sporadičnih slučajeva u početnom periodu bolesti (prije pojave tipičnog egzantema) je vrlo teška. Serološke reakcije postaju pozitivne tek od 7-8 dana od početka bolesti. Za vrijeme epidemija, dijagnoza je olakšana epidemiološkim podacima (podaci o incidenci, prisutnosti vaški, kontakt sa oboljelima od tifusa i dr.). Pojavom egzantema (tj. od 4-6 dana bolesti) klinička dijagnoza je već moguća. Krvna slika ima neku diferencijalnu dijagnostičku vrijednost: karakteristična je umjerena neutrofilna leukocitoza sa ubodom, eozinopenija i limfopenija, umjereno povećanje ESR.
Za potvrdu dijagnoze koriste se različiti serološki testovi. Weil-Felixova reakcija, reakcija aglutinacije sa Proteus OXig, zadržala je određeni značaj, posebno sa povećanjem titra antitijela tokom bolesti. Češće se koriste RSC s rikecijskim antigenom (pripremljenim od Provachekove rikecije), dijagnostički titar se smatra 1: 160 i više, kao i povećanje titra antitijela. Koriste se i druge serološke reakcije (mikroaglutinacija, hemaglutinacija itd.). U memorandumu sastanka SZO o rikeciozama (1993.), indirektna imunofluorescentna reakcija se preporučuje kao preporučena dijagnostička procedura. U akutnoj fazi bolesti (i periodu rekonvalescencije), antitijela se vezuju za IgM, koji se koristi za njihovo razlikovanje od antitijela koja su rezultat prethodne bolesti. Antitijela se počinju otkrivati u krvnom serumu od 7-8 dana od početka bolesti, maksimalni titar se postiže za 4-6 sedmica. od početka bolesti, zatim titri polako opadaju. Nakon tifusa, Provachekove rikecije opstaju dugi niz godina u tijelu rekonvalescenta, što uzrokuje dugotrajno očuvanje antitijela (povezanih sa IgG dugi niz godina, iako u niskim titrima).
Tretman. Glavni etiotropni lijek su trenutno antibiotici tetraciklinske grupe, s netolerancijom, djelotvoran je i levomicetin (kloramfenikol). Češće se tetraciklin propisuje oralno u dozi od 20-30 mg / kg ili za odrasle po 0,3-0,4 g 4 puta dnevno. Tok tretmana traje 4-5 dana. Rjeđe, hloramfenikol se propisuje po 0,5-0,75 g 4 puta dnevno tokom 4-5 dana. U teškim oblicima, prvih 1-2 dana, moguće je prepisati kloramfenikol natrij sukcinat intravenozno ili intramuskularno po 0,5-1 g 2-3 puta dnevno, nakon normalizacije tjelesne temperature prelaze na oralnu primjenu lijeka. Ako se u pozadini antibiotske terapije pridruži komplikacija zbog slojevitosti sekundarne bakterijske infekcije, tada se, uzimajući u obzir etiologiju komplikacije, dodatno propisuje odgovarajući lijek za kemoterapiju.
Etiotropna antibiotska terapija ima vrlo brz učinak i stoga su mnoge metode patogenetske terapije (terapija vakcinom, koju je razvio profesor P. A. Alisov, dugotrajna terapija kiseonikom, koju je utemeljio V. M. Leonov, itd.) trenutno samo od istorijskog značaja. Neophodno je propisati dovoljnu dozu vitamina, posebno preparata askorbinske kiseline i P-vitamina, koji imaju vazojačajući učinak. Za prevenciju tromboembolijskih komplikacija, posebno u rizičnim grupama (tu prvenstveno spadaju starije osobe), potrebno je prepisati antikoagulanse. Njihovo imenovanje je također neophodno kako bi se spriječio razvoj trombohemoragičnog sindroma. Najefikasniji lijek za ovu svrhu je heparin, koji treba propisati odmah nakon dijagnosticiranja tifusa i nastaviti 3-5 dana. Treba imati na umu da tetraciklini u određenoj mjeri oslabljuju učinak heparina. Uvodi se intravenozno u prva 2 dana na 40.000-50.000 U / dan. Bolje je ubrizgati lijek kapanjem s otopinom glukoze ili podijeliti dozu na 6 jednakih dijelova. Od 3. dana doza se smanjuje na 20.000-30.000 U / dan. U slučaju embolije koja je već nastupila, dnevna doza prvog dana može se povećati na 80.000-100.000 IU. Lijek se primjenjuje pod kontrolom sistema koagulacije krvi.
Prognoza. Prije uvođenja antibiotika, smrtnost je bila visoka. Trenutno, u liječenju pacijenata tetraciklinima (ili hloramfenikolom), prognoza je povoljna čak i kod teškog tijeka bolesti. Smrtonosni ishodi su uočeni rijetko (manje od 1%), a nakon uvođenja antikoagulansa u praksu, smrtni ishodi nisu uočeni.
Prevencija i mjere u izbijanju. Za prevenciju tifusa od velike je važnosti borba protiv vaški, rano otkrivanje, izolacija i hospitalizacija oboljelih od tifusa, neophodna je pažljiva sanitacija pacijenata u urgentnom odjeljenju bolnice i dezinsekcija odjeće pacijenata. Za specifičnu profilaksu korištena je vakcina inaktivirana formalinom koja je sadržavala ubijene Provachek rikecije. Trenutno, uz prisustvo aktivnih insekticida, efikasnih metoda etiotropne terapije i niskog morbiditeta, vrijednost vakcinacije protiv tifusa je značajno smanjena.
BRILL-ZINSSEROVA BOLEST (MORBUS BRILU-ZINSSERI)
Brill-Zinsserova bolest (sinonimi: Brill-ova bolest, ponavljani tifus, ponavljajući tifus; Brillova bolest. Brill — Zinsserova bolest - engleski; Brillische Krankheit - njemački; maladie de Brill, tifus rekurentni - francuski) - relaps epidemijskog tifusa, koji se manifestuje mnogim godine nakon primarne bolesti, karakteriše blaži tok, ali kliničke manifestacije tipične za tifus.
Etiologija. Uzročnik je Provachekova rikecija, koja se po svojim svojstvima ne razlikuje od uzročnika epidemijskog tifusa. Po prvi put, američki istraživač Brill opisao je bolest nalik epidemijskom tifusu u New Yorku 1898. i 1910. godine. Bolest nije bila povezana sa kontaktima sa bolesnim osobama, vaškama i drugim epidemiološkim faktorima karakterističnim za tifus. Godine 1934. Zinsser je, na osnovu studije na 538 takvih pacijenata, iznio hipotezu da je ova bolest recidiv ranije prenesenog tifusa i predložio naziv "Brillova bolest". Godine 1952. Loeffler i Mooser su predložili da se nazove Brill-Zinsserova bolest, koja je uključena u međunarodnu klasifikaciju bolesti.
Epidemiologija. Brill-Zinsserova bolest je recidiv, tj. bolest je posljedica aktivacije rikecije koja je opstala u organizmu nakon oboljelog od epidemijskog tifusa. Shodno tome, u razvoju bolesti nema faktora infekcije (ili superinfekcije) i drugih epidemioloških preduslova karakterističnih za epidemijski tifus. Incidencija bolesti zavisi od broja osoba koje su ranije imale tifus, a visoka je tamo gde su u prošlosti primećene epidemije pegavog tifusa. Međutim, treba imati na umu da u prisustvu vaški pacijenti s Brill-Zinsserovom bolešću mogu poslužiti kao izvor epidemijske infekcije.
tifus.
Patogeneza. Početak ove bolesti je prijelaz sekundarnog latentnog oblika rikecioze u manifestni. U latentnom stanju, Provachekove rikecije dugo vremena opstaju u stanicama limfnih čvorova, jetre, pluća i ne uzrokuju nikakve promjene otkrivene kliničkim metodama. Prijelaz latentnog oblika u manifestni često je uzrokovan faktorima koji oslabljuju organizam - razne bolesti (akutne respiratorne virusne infekcije, upala pluća), hipotermija, stresna stanja itd. Nakon aktivacije rikecija dolazi do njihovog oslobađanja u krv ( obično je njihov broj manji u odnosu na epidemijski tifus), patogeneza takvih je ista kao i kod epidemijskog tifusa. Ponavljanje nakon Brill-Zinsserove bolesti je vrlo rijetko. Hitno je proučiti pitanje uloge HIV infekcije u nastanku relapsa tifusa (Brill-Zinsserova bolest). Ovo je posebno važno za zemlje u Africi, gdje je incidencija epidemijskog tifusa visoka, a HIV infekcija široko rasprostranjena.
Simptomi i tok.Period inkubacije od trenutka primarne infekcije često se računa decenijama. Od trenutka izlaganja faktoru koji izaziva pojavu relapsa, češće prolazi 5-7 dana. Klinički, bolest teče kao blagi ili umjereni oblik tifusa. Početak je akutan, tjelesna temperatura u roku od 1-2 dana dostiže 38-40 °C, kod gotovo svih pacijenata temperaturna kriva je konstantnog tipa (ne uočavaju se "rezovi"). Bez terapije antibioticima, groznica traje 8-10 dana. Pacijenti su zabrinuti zbog jake glavobolje, uočavaju se uzbuđenje i znakovi hiperestezije. Hiperemija lica i vaskularna injekcija konjunktive su nešto manje izraženi nego kod klasičnog tifusa. Očigledno, to objašnjava češće otkrivanje Chiari-Avtsyn mrlja bez adrenalinskog testa (u 20%), kod nekih pacijenata od 3-4 dana bolesti, otkriva se Rosenbergova enantma. Osip je dosta obilan, češće rozeolozno-petehijalan (u 70%), rjeđe samo roseolozan (30%), mogu postojati izolovani slučajevi Brill-Zinsserove bolesti, koji prolaze bez osipa, ali se rijetko otkrivaju (oni su lako i obično ne proučavaju za tifus).
Komplikacije. Bilo je izolovanih slučajeva tromboembolije.
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza.Za dijagnostiku je važno da se ukaže na prošli tifus, koji nije uvijek dokumentovan, stoga je potrebno razjasniti da li je u godinama povećane incidencije tifusa postojala bolest koja bi, prema težini i trajanju groznice, mogla biti neprepoznati tifus. Diferencijalna dijagnoza i serološki testovi koji se koriste za dijagnozu su isti kao i za tifus.
Liječenje, prevencija i mjere u izbijanju- kao kod epidemijskog tifusa.
Prognoza je povoljna.
Drugi slični radovi koji bi vas mogli zanimati. Wshm> |
|||
| 7848. | Porodica retrovirusa. HIV, njegova svojstva, antigena struktura. Epidemiologija i patogeneza HIV infekcije, dijagnostičke metode. Problemi liječenja i specifične prevencije HIV infekcije | 16,75 KB | |
| HIV njegova svojstva su antigenske strukture. Epidemiologija i patogeneza dijagnostičkih metoda HIV infekcije. Problemi lečenja i specifične prevencije HIV infekcije Specijalnost - Opšta medicina Pripremio nastavnik - Koleda V. Minsk Ažuriranje teme: HIV infekcija je infektivni proces u ljudskom organizmu izazvan virusom humane imunodeficijencije HIV, koji se karakteriše sporim tokom oštećenja imunološkog i nervnog sistema i kasnijeg razvoja na ovoj pozadini oportunističkih infekcija... | |||
| 7849. | Doktrina infekcije i imuniteta | 22,84 KB | |
| Infekcije uzrokovane oportunističkim mikroorganizmima nazivaju se: a bolničke infekcije b sekundarne infekcije c komplikacije Patogenost ovisi o: infektivnoj dozi Načinima infekcije osjetljivosti organizma domaćina Patogenosti –... | |||
| 14555. | UČENJE O INFEKCIJI. INFEKCIJE I ZARAZNE BOLESTI | 22,59 KB | |
| Perzistentnost patogenih bakterija. Kod gram-negativnih bakterija funkciju adhezina obavljaju pili i glavni proteini vanjske membrane u gram-pozitivnim proteinima ćelijskog zida i lipoteihoičnim kiselinama Kapsule iz ekstracelularnih supstanci bakterija su polisaharidni polipeptid, npr. kod pneumokoka. hemofilnih bakterija i drugih proteina povezanih s lipopolisaharidnim LPS gram-negativnih bakterija; 4. | |||
| 2596. | Doktrina infekcije. Pojam epidemijskih i zaraznih procesa | 228.41 KB | |
| Određena svojstvima patogena, stanjem makroorganizma i uslovima životne sredine.Infektivna doza patogena je minimalni broj mikrobnih ćelija sposobnih da izazovu infektivni proces, ova doza zavisi od vrste patogena njegove virulencije, stanje specifične i nespecifične zaštite makroorganizma. Na primjer, bolest kolere nastaje kada je osoba zaražena značajno većim dozama patogena nego što je potrebno za pojavu tifusne groznice i dizenterije. Ulazna kapija... | |||
| 20636. | Uloga medicinske sestre u prevenciji i njezi HIV-a | 602.61 KB | |
| Uloga medicinske sestre u prevenciji i njezi HIV-a. Glavni simptomi zabrinutosti za pacijente zaražene HIV-om je pružanje medicinske njege u određenoj situaciji. Olakšanje stanja pacijenta sa čestim simptomima HIV infekcije. Posebna briga za HIV pacijente. | |||
Učitavanje ...