Ketoacidotska koma mkb 10. Dijabetička ketoacidoza - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje. Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotske kome

Acetonemski sindrom je kompleks simptoma koji se javlja zbog metaboličkih poremećaja u organizmu. Kao rezultat, dolazi do nakupljanja ketonskih tijela. Ovo je patološko stanje koje je praćeno povećanjem u krvi acetona, acetooctene kiseline.

Bolest se javlja uglavnom u djetinjstvu. Manifestira se u stereotipnim epizodama koje se redovno ponavljaju, koje se smjenjuju s periodima potpunog blagostanja.

Primarni oblik se javlja kod 4-6% djece uzrasta od jedne do 13 godina. Više djevojaka je podložno tome. Prosječna starost kada se pojavi povraćanje je 5,2 godine. Polovini svih pacijenata potrebno je oslobađanje od kompleksa simptoma uvođenjem tekućine intravenskom metodom.

Sekundarni oblik se razvija u prisustvu popratnih bolesti i nakon operacija. Potreban je jasan provokativni faktor.

Kod po ICD-10

Prema ICD-10, sindrom nije izoliran kao posebna nozološka jedinica. Ali u pedijatriji se liječnici često susreću s različitim metaboličkim poremećajima, koji su praćeni opisanim patološkim stanjem.

Prema klasifikaciji, naziva se acetonurija (šifra R82.4). Kod ove bolesti otkriva se povećan sadržaj acetona u urinu.

Razlozi razvoja

Glavni razlog je apsolutni ili relativni nedostatak ugljikohidrata u ishrani djeteta ili prevlast masnih i ketogenih kiselina.

Preduvjet za acetonski sindrom je da moraju aktivno sudjelovati u oksidativnim procesima.

Kada u tijelu nedostaje ugljikohidrata, energetske potrebe počinju da se nadoknađuju lipolizom. To dovodi do stvaranja velike količine masnih kiselina.

Veliki broj ketonskih tijela dovodi do neravnoteže u kiseloj sferi i sferi vode i elektrolita. To ima toksični učinak na nervni sistem, gastrointestinalni trakt. Provocirajući faktori mogu biti:

stres;
ARVI;
upala pluća;
neuroinfekcija.

Ponekad je preduvjet gladovanje ili prejedanje. Kada se izloži nekoliko nepovoljnih faktora, nastaje ketoza.

Sa značajnim povećanjem nivoa keto kiselina dolazi do metaboličke acidoze. Višak ketonskih tijela ima tako snažan učinak na centralni nervni sistem da postoji rizik od razvoja kome.

Simptomi acetonskog sindroma kod djece

Manifestacija klasičnog napada može trajati od jednog dana do nedelju dana. Uvek praćen napadima. Njegova učestalost i trajanje zavisi od početnog nivoa zdravlja i pridržavanja dijete.

Ponekad postoje izolovane epizode povraćanja, ali češće se ponavljaju. Uzrokuje ga i pokušaj pijenja obične vode. Zbog toga se javljaju i formiraju znakovi intoksikacije.

Dijete blijedi, ali se na obrazima može pojaviti svijetlo nezdravo rumenilo. Dolazi do postepenog smanjenja aktivnosti djeteta povezanog sa slabošću mišića. Djetetu postaje teško da podigne ruke, ustane iz kreveta.

Napad je karakteriziran stadijumom neuroloških i kliničkih manifestacija. Uz male doze acetona dolazi do uzbuđenja. Klinac počinje da vrišti, plače, pokazuje oštru anksioznost.

Sa akumulacijom toksičnih proizvoda, uzbuđenje se zamjenjuje pospanošću, impotencijom. S naglim napredovanjem bolesti može doći do napadaja i gubitka svijesti.

Video o acetonskom sindromu kod djece škole dr. Komarovskog:

Dijagnostika

Obično roditelji zovu hitnu pomoć zbog neprestanog povraćanja. U bolnici se uzimaju analize urina i krvi. Otkriveno je da je količina acetona u biološkim tečnostima veoma visoka.

U budućnosti, kod kuće, test trake se mogu koristiti za određivanje nivoa acetona u urinu kako bi se prilagodile terapijske i preventivne mjere.

Što je svjetlija boja trake nakon potapanja u urinu, to je veći nivo ketonskih tijela. Ova tehnika nije apsolutno precizna, stoga omogućava samo približnu procjenu ozbiljnosti.

U bolnicama se količina acetona mjeri u jedinicama ili mol/L. Kada se dešifruje, postoje plusi u obrascu. Sa jednim ili dva, tretman se provodi kod kuće. Ako postoje 3-4 plusa, tada se propisuje liječenje u bolnici, jer nastaje stanje opasno po život.

Tretman

Tretman se provodi u 3 faze:

Prvo. U početnim fazama ili kada se pojave prekursori, crijeva se čiste 1-2% otopinom natrijum bikarbonata. Djetetu treba dati slatki čaj ili kompot svakih 10 minuta. Ne morate gladovati, ali dijeta postaje glavni tretman. Ako je potrebno, propisuju se antispazmodici. Enterosorbenti se koriste za uklanjanje ketona.
Sekunda. Kada dođe do ponovnog povraćanja, crijeva se čiste i provodi se infuziona terapija. Za potonje se koriste otopine s najnižom koncentracijom glukoze. Ako je dijete voljno piti, parenteralna primjena može se zamijeniti oralnom hidratacijom. Kod nesavladivog povraćanja propisuju se metoklopramid i antispazmodici. Uz pretjerano uzbuđenje, propisuju se lijekovi za smirenje.
Treće. Usmjeren je na normalizaciju metabolizma i sprječavanje recidiva. Da biste to učinili, morate se pridržavati dijete. Moraćete da ga posmatrate ceo život.

Cerucal

Često se koristi za acetonski sindrom. To je blokator dopaminskih receptora, djeluje kao antiemetik. Dostupan u ampulama za injekcije.

Dijeta

U slučaju krize treba piti slatki čaj, jesti lubenicu ili dinju. Moguća je upotreba mineralne vode. Potonji se ne može koristiti ako ima čestih porasta acetona.

U fazi prekursora (npr. letargija, glavobolja, miris acetona iz usta) dijete ne bi trebalo gladovati. Kada se pojavi povraćanje, neće uspjeti nahraniti bebu.

Vrijedno je dati prednost proizvodima koji sadrže lako probavljive ugljikohidrate. To mogu biti banane, pire od povrća, kefir, tečni griz. U minimalnim količinama možete jesti heljdu, zobene pahuljice, kukuruznu kašu, pečene slatke jabuke, kekse.

Kada se opšte stanje poboljša, uvodi se supa od povrća. Morat ćete potpuno isključiti marinade, dimljeno meso. Sve proizvode treba kuhati na pari ili kuhati. Bebu treba hraniti svaka 2-3 sata.

Glavni princip ishrane je isključivanje iz ishrane namirnica koje sadrže velike količine purinskih jedinjenja i masti. Naglasak treba staviti na mliječne proizvode, povrće i voće tokom perioda remisije.

Prognoza i prevencija

Deca sa sindromom treba da budu registrovana kod endokrinologa, da se podvrgavaju jednom godišnje testu glukoze itd. Prognoza je generalno povoljna.

Kako odrastaju, pojava acetonske krize prestaje. Ovo se najčešće dešava tokom adolescencije. Uz pravovremenu medicinsku njegu i kompetentne medicinske taktike, ketoacidoza se zaustavlja.

Prilikom dijagnosticiranja rekurentnih acetonemičkih stanja potrebno je pridržavati se dijete bogate ugljikohidratima i proteinima, te redovno provjeravati prisustvo acetona u urinu pomoću test traka. Važno je izbjegavati duge pauze između obroka.

Dijabetes melitus je opasan po svojim komplikacijama, od kojih je jedna ketoacidoza.

Ovo je stanje akutnog nedostatka insulina koje, u nedostatku medicinskih korektivnih mjera, može dovesti do smrti.

Dakle, koji su simptomi tipični za ovo stanje i kako spriječiti najgori ishod.

Dijabetička ketoacidoza: šta je to?

Dijabetička ketoacidoza je patološko stanje povezano s nepravilnim metabolizmom ugljikohidrata zbog nedostatka inzulina, zbog čega količina glukoze i acetona u krvi značajno premašuje normalne fiziološke parametre.

Takođe se zove... Spada u kategoriju stanja opasnih po život.

Kada se medicinskim metodama na vrijeme ne zaustavi situacija s metaboličkim poremećajem ugljikohidrata, nastaje ketoacidotična koma.

Razvoj ketoacidoze može se uočiti po karakterističnim simptomima, o kojima će biti riječi nešto kasnije.

Klinička dijagnoza stanja zasniva se na biohemijskim analizama krvi i urina, a liječenje se zasniva na:

kompenzacijska terapija inzulinom;
rehidracija (nadoknađivanje viška gubitka tečnosti);
obnavljanje metabolizma elektrolita.

Kod po ICD-10

Klasifikacija ketoacidoze kod dijabetes melitusa ovisi o vrsti osnovne patologije, čijoj se oznaci koda dodaje ".1":

E10.1 - ketoacidoza kod dijabetes melitusa zavisnog od insulina;
E11.1 - sa dijabetes melitusom koji nije nezavisan od insulina;
E12.1 - kod dijabetes melitusa uzrokovanog pothranjenošću;
E13.1 - sa drugim specificiranim oblicima dijabetes melitusa;
E14.1 - s nespecificiranim oblicima dijabetes melitusa.

Ketoacidoza kod dijabetes melitusa

Pojava ketoacidoze kod različitih tipova dijabetesa ima svoje karakteristike.

Tip 1

naziva se i maloljetnim.

To je autoimuna patologija u kojoj je osobi stalno potreban inzulin, jer ga tijelo ne proizvodi.

Poremećaji su urođeni.

U ovom slučaju, uzrok razvoja ketoacidoze naziva se apsolutni nedostatak inzulina. Ako dijabetes melitus tipa 1 nije dijagnosticiran na vrijeme, tada ketoacidotično stanje može biti manifestacija osnovne patologije kod onih koji nisu znali za svoju dijagnozu, pa stoga nisu primili terapiju.

2 vrste

je stečena patologija u kojoj tijelo sintetizira inzulin.

U početnoj fazi, njegova količina može biti čak i normalna.

Problem je u smanjenoj osjetljivosti tkiva na djelovanje ovog proteinskog hormona (što se naziva inzulinska rezistencija) zbog destruktivnih promjena u beta stanicama pankreasa.

Postoji relativni nedostatak insulina. S vremenom, kako se patologija razvija, proizvodnja vlastitog inzulina se smanjuje, a ponekad je potpuno blokirana. To često dovodi do razvoja ketoacidoze ako osoba ne dobije adekvatnu medikamentoznu podršku.

Postoje i indirektni razlozi koji mogu izazvati ketoacidotično stanje uzrokovano akutnim nedostatkom inzulina:

period nakon prenesenih patologija zarazne etiologije i traume;
postoperativno stanje, posebno ako je operacija zahvatila gušteraču;
upotreba lijekova koji su kontraindicirani kod dijabetes melitusa (na primjer, određeni hormoni i diuretici);
i naknadno dojenje.

Stepeni

Prema težini stanja, ketoacidoza se dijeli na 3 stupnja, od kojih se svaki razlikuje po svojim manifestacijama.

Blagi stepen karakteriše činjenica da:

osoba pati od čestih nagona za mokrenjem. Prekomjeran gubitak tekućine praćen je stalnom žeđom;
Osjeća se "vrtoglavica" i glavobolja, stalna pospanost;
na pozadini mučnine, apetit se smanjuje;
zabrinuti zbog bolova u epigastričnoj regiji;
izdahnuti vazduh miriše na aceton.

Prosjek stepen se izražava pogoršanjem stanja i manifestuje se činjenicom da:

svest se zbuni, reakcije se usporavaju;
tetivni refleksi su smanjeni, a veličina zjenica se gotovo ne mijenja od izlaganja svjetlosti;
tahikardija se opaža na pozadini niskog krvnog tlaka;
iz gastrointestinalnog trakta se dodaju povraćanje i rijetka stolica;
smanjena je učestalost mokrenja.

Teška stepen karakteriše:

padanje u nesvest;
potiskivanje refleksnih reakcija tijela;
suženje zjenica u potpunom odsustvu reakcije na svjetlost;
primjetno prisustvo acetona u izdahnutom zraku, čak i na određenoj udaljenosti od osobe;
znakovi dehidracije (suha koža i sluzokože);
duboko, rijetko i bučno disanje;
povećanje jetre, koje je vidljivo palpacijom;
povećanje razine šećera u krvi do 20-30 mmol / l;
visoka koncentracija ketonskih tijela u urinu i krvi.

Razlozi razvoja

Najčešći uzrok ketoacidoze je dijabetes tipa 1.

Dijabetička ketoacidoza, kao što je prethodno spomenuto, nastaje zbog nedostatka (apsolutnog ili relativnog) inzulina.

Može biti uzrokovano:

Smrt beta ćelija pankreasa.
Nepravilna terapija (nedovoljna količina ubrizganog insulina).
Neredovno uzimanje inzulinskih lijekova.
Oštar skok potreba za insulinom sa:

infektivne lezije (sepsa, pneumonija, meningitis, pankreatitis i druge);
problemi s radom organa endokrinog sistema;
moždani i srčani udari;
izloženost stresnim situacijama.

U svim ovim slučajevima povećana potreba za inzulinom uzrokovana je pojačanim lučenjem hormona koji inhibiraju njegovu funkcionalnost, kao i nedovoljnom osjetljivošću tkiva na njegovo djelovanje.

Kod 25% dijabetičara uzrok ketoacidoze nije moguće utvrditi.

Simptomi

Pojedinosti o simptomima ketoacidoze spomenuti su gore kada je u pitanju težina ovog stanja. Simptomi početne menstruacije se vremenom povećavaju. Kasnije se tome dodaju i drugi znaci razvoja poremećaja i progresivne težine stanja.

Ako izdvojimo skup "govorećih" simptoma ketoacidoze, onda će to biti:

poliurija (učestalo mokrenje);
polidipsija (stalna žeđ);
eksikoza (dehidracija organizma) i rezultirajuća suhoća kože i sluzokože;
brz gubitak težine zbog činjenice da tijelo koristi masti za stvaranje energije, jer glukoza nije dostupna;
Kussmaulovo disanje je jedan od oblika hiperventilacije kod dijabetičke ketoacidoze;
očigledno prisustvo "acetona" u izdahnutom vazduhu;
poremećaji u radu organa gastrointestinalnog trakta, praćeni mučninom i povraćanjem, kao i bolovima u trbuhu;
brzo progresivno pogoršanje stanja, sve do razvoja ketoacidotske kome.

Dijagnostika i liječenje

Često je dijagnoza ketoacidoze komplicirana sličnošću pojedinačnih simptoma s drugim stanjima.

Dakle, prisustvo mučnine, povraćanja i bolova u epigastriju se uzima za znake peritonitisa i osoba završava na hirurškom odeljenju umesto na endokrinološkom.

Za identifikaciju ketoacidoze dijabetes melitusa potrebne su sljedeće mjere:

konsultacije sa endokrinologom (ili dijabetologom);
biohemijske analize urina i krvi, uključujući nivo glukoze i ketonskih tijela;
elektrokardiogram (za isključivanje infarkta miokarda);
radiografija (za provjeru sekundarnih infektivnih respiratornih patologija).

Liječenje propisuje ljekar na osnovu rezultata pregleda i kliničke dijagnoze.

Ovo uzima u obzir takve parametre kao što su:

stepen ozbiljnosti stanja;
ozbiljnost dekompenzacijskih znakova.

Terapija se sastoji od:

intravenska primjena lijekova koji sadrže inzulin za normalizaciju količine glukoze u krvi, uz stalno praćenje stanja;
mjere dehidracije koje imaju za cilj obnavljanje prekomjerno uklonjene tekućine. Obično su to kapaljke sa fiziološkom otopinom, ali se pokazuje otopina glukoze koja sprječava razvoj hipoglikemije;
mjere za obnavljanje normalnog toka elektrolitskih procesa;
antibakterijska terapija. Neophodno je spriječiti zarazne komplikacije;
upotreba antikoagulansa (lijekova koji smanjuju aktivnost zgrušavanja krvi) za prevenciju tromboze.

Sve terapijske mjere se sprovode u bolničkom okruženju, sa smještajem u jedinicu intenzivne njege. Stoga, odbijanje hospitalizacije može koštati života.

Komplikacije

Period razvoja ketoacidoze može varirati od nekoliko sati do nekoliko dana, ponekad i duže. Ako se ne liječi, može uzrokovati niz komplikacija, uključujući:

Metabolički poremećaji, kao što su oni povezani sa "ispiranjem" važnih minerala u tragovima kao što su kalij i kalcij.
Nemetabolički poremećaji. Među njima:

brzi razvoj popratnih zaraznih patologija;
pojava stanja šoka;
arterijska tromboza kao posljedica dehidracije;
edem pluća i mozga;
koma.

Dijabetička ketoacidotična koma

Kada se akutni problemi metabolizma ugljikohidrata uzrokovani ketoacidozom ne riješe na vrijeme, nastaje po život opasna komplikacija - ketoacidotska koma.

Javlja se u četiri od stotinu slučajeva, dok je mortalitet kod osoba ispod 60 godina i do 15%, a kod starijih dijabetičara - 20%.

Sljedeće okolnosti mogu uzrokovati razvoj kome:

preniska doza inzulina;
preskakanje injekcije insulina ili uzimanje antihipoglikemijskih pilula;
otkazivanje terapije koja normalizuje količinu glukoze u krvi, bez saglasnosti lekara;
pogrešna tehnika davanja preparata insulina;
prisutnost popratnih patologija i drugih čimbenika koji utječu na razvoj akutne komplikacije;
konzumiranje nedozvoljenih doza alkohola;
nedostatak samokontrole zdravstvenog stanja;
uzimanje određenih lijekova.

Simptomi ketoacidotske kome uvelike zavise od njenog oblika:

u abdominalnom obliku izraženi su simptomi "lažnog peritonitisa" koji su povezani s poremećajem probavnog sustava;
kod kardiovaskularnih bolesti, glavni znakovi su disfunkcija srca i krvnih žila (hipotenzija, tahikardija, bol u srcu);
u bubrežnom obliku - naizmjence abnormalno učestalog mokrenja s periodima anurije (nedostatak nagona za izlučivanjem urina);
s encefalopatskim - javljaju se teški poremećaji cirkulacije, koji se manifestiraju glavoboljom i vrtoglavicom, padom vidne oštrine i popratnom mučninom.

Ketoacidotična koma je ozbiljno stanje. Unatoč tome, vjerojatnost povoljne prognoze je prilično visoka ako se s pružanjem hitne medicinske pomoći započne najkasnije 6 sati nakon pojave prvih znakova komplikacija.

Kombinacija ketoacidotske kome sa srčanim udarom ili cirkulacijskim problemima mozga, kao i izostanak liječenja, nažalost, daje smrtonosni rezultat.

Da bi se smanjili rizici od stanja o kojem je bilo riječi u ovom članku, moraju se slijediti preventivne mjere:

pravovremeno i pravilno uzimati doze inzulina koje je propisao liječnik;
strogo se pridržavajte utvrđenih pravila ishrane;
naučite kontrolirati svoje stanje i na vrijeme prepoznati simptome razvoja dekompenzacijskih pojava.

Redovne posjete liječniku i potpuna provedba njegovih preporuka, kao i pažljiva pažnja prema vlastitom zdravlju, pomoći će da se izbjegnu tako teška i opasna stanja poput ketoacidoze i njenih komplikacija.

Video na temu

E10.1 Insulin-zavisni dijabetes melitus sa ketoacidozom

E11.1 Inzulinski nezavisan dijabetes melitus sa ketoacidozom

E13.1 Druga specificirana ketoacidoza dijabetes melitus

E12.1 Dijabetes melitus povezan sa pothranjenošću sa ketoacidozom

E14.1 Nespecificirani dijabetes melitus sa ketoacidozom

R40.2 Koma, nespecificirana

Uzroci dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotske kome

Razvoj dijabetičke ketoacidoze temelji se na oštro uravnoteženom nedostatku inzulina.

Uzroci nedostatka inzulina

kasna dijagnoza dijabetes melitusa;
otkazivanje ili nedovoljna doza inzulina;
grubo kršenje dijete;
interkurentne bolesti i intervencije (infekcije, traume, operacije, infarkt miokarda);
trudnoća;
upotreba lijekova sa svojstvima antagonista inzulina (glukokortikosteroidi, oralni kontraceptivi, saluretici, itd.);
pankreatektomija kod osoba koje ranije nisu bolovale od dijabetes melitusa.

Patogeneza

Nedostatak inzulina dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze u perifernim tkivima, jetri, mišićima i masnom tkivu. Sadržaj glukoze u stanicama se smanjuje, zbog čega se aktiviraju procesi glikogenolize, glukoneogeneze i lipolize. Njihova posljedica je nekontrolirana hiperglikemija. Aminokiseline nastale kao rezultat katabolizma proteina također su uključene u glukoneogenezu u jetri i pogoršavaju hiperglikemiju.

Uz nedostatak inzulina, od velike je važnosti prekomjerno lučenje kontrainzularnih hormona, prvenstveno glukagona (stimulira glikogenolizu i glikoneogenezu), kao i kortizola, adrenalina i hormona rasta koji djeluju mobilizirajuće masti, odnosno stimuliraju slobodnu lipolizu. u patogenezi dijabetičke ketoacidoze.kiseline u krvi. Povećanje stvaranja i akumulacije produkata raspadanja FFA - ketonskih tijela (aceton, acetoacetatna kiselina b-hidroksimaslačna kiselina) dovodi do ketonemije, akumulacije slobodnih vodikovih jona. U plazmi se smanjuje koncentracija bikarbonata koji se troši za kompenzaciju kisele reakcije. Nakon iscrpljivanja pufer rezerve dolazi do poremećaja acidobazne ravnoteže, razvija se metabolička acidoza.Nakupljanje viška CO2 u krvi dovodi do iritacije respiratornog centra i hiperventilacije.

Hiperventilacija uzrokuje glukozuriju, osmotsku diurezu s razvojem dehidracije. Kod dijabetičke ketoacidoze tjelesni gubici mogu biti i do 12 litara, tj. 10-12% tjelesne težine. Hiperventilacija povećava dehidraciju zbog gubitka vode kroz pluća (do 3 litre dnevno).

Dijabetičku ketoacidozu karakterizira hipokalemija zbog osmotske diureze, katabolizma proteina, kao i smanjenje aktivnosti K + -Na + -zavisne ATPaze, što dovodi do promjene membranskog potencijala i oslobađanja K + jona iz ćelija duž gradijenta koncentracije. Kod osoba sa bubrežnom insuficijencijom, kod kojih je poremećeno izlučivanje K+ jona u urinu, moguća je normo- ili hiperkalijemija.

Patogeneza poremećaja svijesti nije potpuno jasna. Poremećaj svijesti je povezan sa:

hipoksični učinak na glavu ketonskih tijela;
CSF acidoza;
dehidracija moždanih stanica; zbog hiperosmolarnosti;
hipoksija centralnog nervnog sistema zbog povećanja nivoa HbA1c u krvi, smanjenja sadržaja 2,3-difosfoglicerata u eritrocitima.

U moždanim ćelijama nema rezervi energije. Ćelije cerebralnog korteksa i malog mozga su najosjetljivije na nedostatak kisika i glukoze; njihovo vrijeme preživljavanja u nedostatku O2 i glukoze je 3-5 minuta. Kompenzatorski smanjuje cerebralni protok krvi i smanjuje nivo metaboličkih procesa. Kompenzacijski mehanizmi također uključuju puferska svojstva cerebrospinalne tekućine.

Simptomi dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotske kome

Dijabetička ketoacidoza se obično razvija postepeno tokom nekoliko dana. Česti simptomi dijabetičke ketoacidoze - simptomi dekompenziranog dijabetes melitusa, uključujući:

žeđ;
suha koža i sluzokože;
poliurija;
gubitak težine;
slabost, adinamija.

Zatim im se pridružuju simptomi ketoacidoze i dehidracije. Simptomi ketoacidoze uključuju:

miris acetona iz usta;
disanje Kussmaula;
mučnina, povraćanje.

Simptomi dehidracije uključuju:

smanjen turgor kože,
smanjen tonus očnih jabučica,
snižavanje krvnog pritiska i telesne temperature.

Osim toga, često se javljaju znaci akutnog abdomena uzrokovanog iritirajućim djelovanjem ketonskih tijela na sluznicu gastrointestinalnog trakta, sitnim hemoragijama u peritoneumu, dehidracijom peritoneuma i poremećajima elektrolita.

Kod teške, nekorigovane dijabetičke ketoacidoze, poremećaji svijesti se razvijaju do stupora i kome.

Najčešće komplikacije dijabetičke ketoacidoze uključuju:

cerebralni edem (rijetko se razvija, češće kod djece, obično dovodi do smrti pacijenata);
plućni edem (često uzrokovan nepravilnom infuzionom terapijom, tj. unošenjem viška tekućine);
arterijska tromboza (obično uzrokovana povećanjem viskoznosti krvi zbog dehidracije, smanjenog minutnog volumena; u prvim satima ili danima nakon početka liječenja može se razviti infarkt miokarda ili moždani udar);
šok (zasnovan je na smanjenju volumena cirkulirajuće krvi i acidozi, mogući uzroci su infarkt miokarda ili infekcija gram-negativnim mikroorganizmima);
pridruživanje sekundarne infekcije.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotske kome

Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze postavlja se na osnovu anamneze dijabetes melitusa, obično tipa 1 (međutim, treba imati na umu da se dijabetička ketoacidoza može razviti i kod osoba s prethodno nedijagnosticiranim dijabetesom melitusom; u 25% slučajeva ketoacidotična koma je prva manifestacija dijabetesa melitusa s kojom pacijent dolazi kod liječnika), karakteristične kliničke manifestacije i laboratorijski dijagnostički podaci (prije svega, povećanje nivoa šećera i beta-hidroksibutirata u krvi; ako je nemoguće analizirati za određuju se ketonska tijela u krvi, ketonska tijela u urinu).

Laboratorijske manifestacije dijabetičke ketoacidoze uključuju:

hiperglikemija i glukozurija (kod osoba sa dijabetičkom ketoacidozom, glikemija je obično > 16,7 mmol/L);
prisutnost ketonskih tijela u krvi (ukupna koncentracija acetona, beta-hidroksimaslačne i acetooctene kiseline u krvnom serumu kod dijabetičke ketoacidoze obično prelazi 3 mmol/l, ali može doseći 30 mmol/l brzinom do 0,15 mmol / l. hidroksimaslačne i acetosirćetne kiseline u blagoj dijabetičkoj ketoacidozi je 3:1, au teškoj - 15:1);
metabolička acidoza (dijabetička ketoacidoza karakterizirana je koncentracijom bikarbonata i seruma
poremećaj ravnoteže elektrolita (često blaga hiponatremija zbog prelaska intracelularne tečnosti u ekstracelularni prostor i hipokalemija zbog osmotske diureze. Nivo kalijuma u krvi može biti normalan ili povećan kao rezultat oslobađanja kalijuma iz ćelija tokom acidoze);
druge promjene (moguća je leukocitoza do 15000-20000/μL, koja nije nužno povezana s infekcijom, povećanje hemoglobina i hematokrita).

Također od velike važnosti za procjenu težine stanja i određivanje taktike liječenja je proučavanje acidobaznog stanja i elektrolita u krvi. EKG otkriva znakove hipokalijemije i srčanih aritmija.

Diferencijalna dijagnoza

Kod dijabetičke ketoacidoze, a posebno kod dijabetičke ketoacidotske kome, potrebno je isključiti druge uzroke poremećaja svijesti, uključujući:

egzogena intoksikacija (alkohol, heroin, sedativi i psihotropni lijekovi);
endogena intoksikacija (uremična i hepatična koma);
kardiovaskularni:
- kolaps;
- Edens-Stokes napadi;
drugi endokrini poremećaji:
- hiperosmolarna koma;
- hipoglikemijska koma;
- laktacidotska koma,
- teška hipokalemija;
- insuficijencija nadbubrežne žlijezde;
- tireotoksična kriza ili hipotireoidna koma;
- dijabetes insipidus;
- hiperkalcemijska kriza;
cerebralna patologija (često je moguća reaktivna hiperglikemija) i mentalni poremećaji:
- hemoragijski ili ishemijski moždani udar;
- subarahnoidno krvarenje;
- episindrom;
- meningitis,
- traumatske ozljede mozga;
- encefalitis;
- tromboza cerebralnog sinusa;
histerija;
hipoksija mozga (zbog trovanja ugljičnim monoksidom ili hiperkapnije kod pacijenata s teškom respiratornom insuficijencijom).

Najčešće je potrebno razlikovati dijabetičku ketoacidotičnu i hiperosmolarnu prekomu i komu sa hipoglikemijskom prekomom i komom.

Najvažniji zadatak je razlikovati ova stanja od teške hipoglikemije, posebno u prehospitalnoj fazi, kada je nemoguće odrediti nivo šećera u krvi. Ako postoji i najmanja sumnja u uzrok kome, probna inzulinska terapija je strogo kontraindicirana, jer u slučaju hipoglikemije primjena inzulina može dovesti do smrti pacijenta.

Liječenje dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotske kome

Bolesnike sa dijabetičkom ketoacidozom i dijabetičkom ketoacidotskom komom hitno treba smjestiti u jedinicu intenzivne njege.

Nakon postavljanja dijagnoze i početka terapije, pacijentima je potrebno stalno praćenje stanja, uključujući praćenje glavnih parametara hemodinamike, tjelesne temperature i laboratorijskih parametara.

Ukoliko je potrebno, pacijenti se podvrgavaju umjetnoj ventilaciji (ALV), kateterizaciji mokraćnog mjehura, ugradnji centralnog venskog katetera, nazogastrične sonde, parenteralnoj ishrani.

U jedinici intenzivne njege / jedinica intenzivne njege se provodi.

brza analiza glukoze u krvi 1 put na sat s intravenskom primjenom glukoze ili 1 put na 3 sata kada se prelazi na subkutanu primjenu;
određivanje ketonskih tijela u krvnom serumu 2 r / dan (ako je nemoguće - određivanje ketonskih tijela u urinu 2 r / dan);
određivanje nivoa K, Na u krvi 3-4 r / dan;
proučavanje kiselinsko-baznog stanja 2-3 r / dan do stabilne normalizacije pH;
kontrola diureze po satu dok se dehidracija ne eliminiše;
EKG monitoring;
kontrola krvnog pritiska, otkucaja srca (HR), tjelesne temperature svaka 2 sata;
rendgenski snimak pluća;
opća analiza krvi, urina 1 put u 2-3 dana.

Glavni pravci liječenja pacijenata su: terapija inzulinom (za suzbijanje lipolize i ketogeneze, inhibicija proizvodnje glukoze u jetri, stimulacija sinteze glikogena), rehidracija, korekcija poremećaja elektrolita i acidobaznih poremećaja, eliminacija uzroka dijabetesa. ketoacidoza.

Prehospitalna rehidracija

Da biste otklonili dehidraciju, uvedite:

Natrijum hlorid, 0,9% rastvor, intravenski kap po kap brzinom od 1-2 l/h u 1. satu, zatim 1 l/h (u prisustvu srčane ili bubrežne insuficijencije, brzina infuzije se smanjuje). Trajanje i zapremina ubrizganog rastvora određuju se pojedinačno.

Dalje aktivnosti se provode u jedinicama intenzivne njege/intenzivne njege.

Terapija insulinom

ICD se daje u jedinici intenzivne nege.

Rastvorljivi inzulin (ljudski genetski modifikovan ili polusintetski) intravenski mlaz polako 10-14 U, zatim intravenski kap po kap (u rastvoru natrijum hlorida 09%) brzinom od 4-8 U/sat (da se spreči adsorpcija insulina na plastiku za svaki U 50 U inzulina dodajte 2 ml 20% albumina i dovedite ukupni volumen na 50 ml otopinom natrijum hlorida 0,9%.Sa smanjenjem glikemije na 13-14 mmol/L, brzina infuzije inzulina se prepolovi.
Inzulin (humani genetski modifikovan ili polusintetički) IV kap po kap brzinom od 0,1 U/kg/sat dok se dijabetička ketoacidoza ne eliminiše (125 U se razblaži u 250 ml natrijum hlorida 0,9%, tj. 2 ml rastvora sadrži 1 U insulin), sa smanjenjem glikemije na 13-14 mmol / L, brzina infuzije insulina se prepolovi.
Inzulin (ljudski genetski modifikovan ili polusintetički) intramuskularno 10-20 U, zatim 5-10 U svakih sat vremena (samo ako je nemoguće brzo instalirati sistem za infuziju). Budući da su koma i prekomatozna stanja praćena poremećajima mikrocirkulacije, poremećena je i apsorpcija intramuskularno ubrizganog inzulina. Ovu metodu treba smatrati samo privremenom alternativom IV davanju.

Sa smanjenjem glikemije na 11-12 mmol / l i pH> 7,3, prelaze na subkutanu primjenu inzulina.

Inzulin (ljudski genetski modifikovan ili polusintetički) - subkutano 4-6 U svaka 2-4 sata; prva potkožna injekcija inzulina se izvodi 30-40 minuta prije završetka intravenske infuzije lijekova.

Rehidracija

Za rehidraciju koristite:

Natrijum hlorid, 0,9% rastvor, intravenski kap po 1 litar tokom 1 sata, 500 ml - tokom 2. i 3 sata infuzije, 250-500 ml - u narednim satima.

Sa nivoom glukoze u krvi

Dekstroza, 5% rastvor, intravenski kap po kap brzinom od 0,5-1 l/h (u zavisnosti od zapremine cirkulišuće krvi, krvnog pritiska i izlučenog urina)
Insulin (ljudski genetski modifikovan ili polusintetski) IV mlaz 3-4 U za svakih 20 g dekstroze.

Korekcija poremećaja elektrolita

Bolesnicima s hipokalemijom injektira se rastvor kalijum hlorida. Brzina primjene kod dijabetičke ketoacidoze ovisi o koncentraciji kalija u krvi:

Kalijum hlorid IV kap 1-3 g/h, trajanje terapije se određuje pojedinačno.

Kada se daje hipomagnezijemija:

Magnezijum sulfat - 50% p-p, i / m 2 r / dan, prije korekcije hipomagnezijemije.

Samo kod osoba sa hipofosfatemijom (sa nivoom fosfata u krvi

Kalijum fosfat monobazni IV kap po kap 50 mmol fosfora/dan (deci 1 mmol/kg/dan) dok se hipofosfatemija ne koriguje ili
Kalijum fosfat dvobazni IV kap po kap 50 mmol fosfora/dan (deci 1 mmol/kg/dan) dok se hipofosfatemija ne ispravi.

U tom slučaju potrebno je uzeti u obzir količinu kalija unesenog kao dio fosfata

Greške i nerazumni zadaci

Uvođenje hipotonične otopine u početnim fazama terapije dijabetičke ketoacidoze može dovesti do brzog smanjenja osmolarnosti plazme i razvoja cerebralnog edema (posebno u djece).

Dodatak kalija čak i uz umjerenu hipokalemiju kod osoba s oligo- ili anurijom može dovesti do po život opasne hiperkalemije.

Imenovanje fosfata kod zatajenja bubrega je kontraindicirano.

Neopravdano davanje bikarbonata (u nedostatku po život opasne hiperkalijemije, teške laktacidoze ili pri pH>6,9) može dovesti do nuspojava (alkaloza, hipokalijemija, neurološki poremećaji, hipoksija tkiva, uključujući mozak).

Ciljevi tretmana: normalizacija metaboličkih poremećaja (nadoknađivanje nedostatka insulina, borba protiv dehidracije i hipovolemijskog šoka, uspostavljanje fiziološke kiselinsko-bazne ravnoteže, korekcija poremećaja elektrolita, otklanjanje intoksikacije, lečenje pratećih bolesti koje su dovele do razvoja DKA).

Tretman bez lijekova: tabela broj 9, izokalijska ishrana prema dnevnim energetskim potrebama pacijenta (preporučuje se izračunavanje u ekvivalentima).

Tretman lijekovima

DKA insulinska terapija

1. Koriste se insulini kratkog ili ultrakratkog dejstva (u obliku rastvora: u 100 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida 10 U insulina).

2. Inzulin se ubrizgava samo intravenozno kap po kap ili pomoću lineomata u dozi od 0,1 U/kg tjelesne težine na sat.

3. Sa smanjenjem nivoa glikemije na 13-14 mmol/l, doza se prepolovi (smanjenje glikemije ispod 10 mmol/l je kontraindicirano do eliminacije ketoacidoze).

4. U nedostatku efekta nakon 2-3 sata, doza se povećava na 0,15 U/kg tjelesne težine na sat, rjeđe na 0,2 U/kg tjelesne težine na sat.

Nakon eliminacije ketoacidoze do stabilizacije stanja: intenzivirana insulinska terapija.

Rehidracija

1. Počinje odmah nakon dijagnoze.

2. Tokom prvog sata - intravenozno kap po 1000 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida (u prisustvu hiperosmolarnosti i niskog krvnog pritiska - 0,45% rastvora natrijum hlorida).

3. U naredna dva sata, svaki sat, 500 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida - u narednim satima ne više od 300 ml na sat.

4. Kod zatajenja srca smanjen je volumen tečnosti.

5. Sa smanjenjem glikemije ispod 14 mmol/L, fiziološka otopina se zamjenjuje 5-10% otopinom glukoze (rastvor mora biti topao).

6. Djeci se propisuje intravenska primjena tekućine u količini od: od 150 ml/kg do 50 ml/kg dnevno, prosječne dnevne potrebe djece: do 1 godine - 1000 ml, 1-5 godina - 1500 ml , 5-10 godina - 2000 ml, 10-15 godina - 2000-3000 ml; u prvih 6 sati morate unijeti 50% dnevne izračunate doze, u narednih 6 sati - 25%, u preostalih 12 sati - 25% ..

Korekcija nivoa kalijuma

1. Odmah se propisuje uvođenje kalijum hlorida u prisustvu laboratorijskih ili EKG znakova hipokalijemije i odsustva anurije.

2. Kada je nivo kalijuma u krvi ispod 3 mmol/l – 3 g suve materije KCl na sat, na 3-4 mmol/l – 2 g KCl na sat, na 4-5 mmol/l – 1,5 g KCl na sat, pri 5-6 mmol/l - 0,5 g KCl na sat, pri 6 mmol/l i više - prekinuti davanje kalijuma.

Korekcija kiselinsko-baznog stanja(KSC)

Oporavak acidobazne ravnoteže odvija se samostalno zahvaljujući rehidracijskoj terapiji i uvođenju inzulina. Natrijum bikarbonat (soda) se ubrizgava samo uz mogućnost stalnog praćenja pH vrednosti, na pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Komplementarna terapija

1. U prisustvu hiperkoagulabilnosti - heparini niske molekularne težine.

2. U prisustvu hipertenzije, antihipertenzivna terapija.

3. Sa hipovolemijskim šokom - borba protiv šoka.

4. U prisustvu interkurentnih bolesti, zatajenja srca ili bubrega, teških komplikacija dijabetesa - odgovarajuća terapija.

Preparati insulina

Karakteristično preparati insulina	Imena droge insulin	Bilješke (uredi)
Ultra kratkog djelovanja (analozi humanog inzulina)	Lispro, Aspart, Glulizin	Koristi se za liječenje ketoacidoza i poslije likvidacija
Kratka gluma		Koristi se za liječenje ketoacidoza i poslije likvidacija
Srednji trajanje akcije		Nanesite tek nakon eliminacija ketoacidoze
Dvofazni analogni insulin		Nanesite tek nakon eliminacija ketoacidoze
Gotovi insulin mješavine	kratkog djelovanja / dugo akcije: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50	Nanesite tek nakon eliminacija ketoacidoze
Dugoročni analog beskrajna akcija	Glargin, Levomir	Nanesite tek nakon eliminacija ketoacidoze

Spisak esencijalnih lekova:

1. Preparati inzulina ultra kratkog djelovanja (analozi humanog inzulina) lispro, aspart, glulisin

2. Preparati insulina kratkog dejstva

3. * Preparati insulina srednjeg dejstva

4. Dvofazni analog insulina

5. * Gotove inzulinske mješavine (kratkodjelujući/dugodjelujući 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Dugotrajni analog bezvršnog djelovanja (glargin, levomir)

Ketoacidoza kod djece- heterogena grupa stanja praćena pojavom ketonskih tijela u krvi i urinu. Ketonska tijela su glavni nosioci energije iz jetre u druga tkiva i glavni izvor energije koju moždano tkivo dobiva iz lipida. Glavni razlozi ketoacidoza kod novorođenčadi - dijabetes melitus, glikogenoza tipa I (232200), glicinemija (232000, 232050), metilmalonska acidurija (251000), laktacidoza, sukcinil - CoA - nedostatak acetoacetat transferaze.

Šifra za međunarodnu klasifikaciju bolesti ICD-10:

E88. osam - Drugi specificirani metabolički poremećaji

Insuficijencija sukcinil - CoA - acetoacetat transferaze (# 245050, EC 2. 8. 3.5, 5p13, defekt gena SCOT, r) - enzima mitohondrijalnog matriksa koji katalizira prvu fazu razgradnje ketonskih tijela.

Klinički

teška ponavljajuća ketoacidoza, povraćanje, otežano disanje.

Laboratorija

insuficijencija sukcinil - CoA - 3 - acetoacetat transferaze, ketonurija.

Richards-Randle sindrom (* 245100, r) - ketoacidurija sa mentalnim nedostatkom i drugim simptomima.

Klinički

mentalna retardacija, ataksija, slab razvoj sekundarnih polnih karakteristika, gluvoća, atrofija perifernih mišića.

Laboratorija

ketoacidurija. Sinonim: sindrom ataksije - gluvoća - kašnjenje u razvoju sa ketoacidurijom.

Laktacidoza - nekoliko vrsta uzrokovanih mutacijama u različitim enzimima metabolizma mliječne kiseline:. nedostatak lipoil transacetilaze E2 (245348, r, À); ... insuficijencija komponente kompleksa piruvat dehidrogenaze koja sadrži X - lipoil (* 245349, 11p13, gen PDX1, r); ... kongenitalni infantilni oblik laktacidoze (* 245400, r); ... laktacidoza sa oslobađanjem D - mlečne kiseline (245450, r). Uobičajeni simptomi su laktacidoza, usporen psihomotorni razvoj, hipotenzija mišića. Neki oblici imaju specifične manifestacije, kao što su mikrocefalija, trzaji mišića, ćelavost, nekrotizirajuća encefalopatija itd.

Ketoadipin acidurija (245130, r).

Klinički

urođena patologija kože (kolodija kože), edem stražnje strane šaka i stopala, zaostajanje u razvoju, hipotenzija mišića.

Laboratorija

hiperekskrecija urinom a - ketoadipinske kiseline.

MKB-10. E88. 8 Drugi specificirani metabolički poremećaji.

Tagovi:

Da li vam je ovaj članak pomogao? da - 0 ne - 0 Ako članak sadrži grešku Kliknite ovdje 310 Ocjena:

Kliknite ovdje da dodate komentar na: Ketoacidoza kod djece(Bolesti, opis, simptomi, narodni recepti i liječenje)