Rana dijagnoza hroničnog zatajenja bubrega kod pasa. Urolitijaza (urolitijaza) kod pasa Klirens urina i krvne plazme, ograničenja upotrebe

Portosistemski šantovi (PSS) predstavljaju direktnu vaskularnu vezu portalne vene sa sistemskom cirkulacijom, tako da se supstance sa portalnom krvlju šalju iz intestinalnog trakta zaobilazeći jetru bez hepatičkog metabolizma. Kod pasa sa PSS-om postoji velika vjerovatnoća da će razviti uroliti amonijum urata. Ovi uroliti se nalaze i kod mužjaka i kod kuja i obično se, ali ne uvijek, dijagnosticiraju kod životinja starijih od 3 godine. Predispozicija pasa sa PSS za uratnu urolitijazu povezana je s istovremenom hiperurikemijom, hiperamonemijom, hiperurikurijom i hiperamoniurijom.
Međutim, nemaju svi psi sa PSS-om uroliti amonijum urata.

Etiologija i patogeneza

Mokraćna kiselina je jedan od nekoliko proizvoda razgradnje purina. Kod većine pasa, hepatička ureaza se pretvara u alantoin. (Bartgesetal., 1992). Međutim, kod PSS-a, mokraćna kiselina proizvedena metabolizmom purina praktički ne prolazi kroz jetru. Posljedično, ne pretvara se u potpunosti u alantoin, što dovodi do patološkog povećanja koncentracije mokraćne kiseline u serumu. Prilikom pregleda 15 pasa sa PSS u nastavnoj bolnici Univerziteta Minnesota, utvrđena je koncentracija mokraćne kiseline u serumu od 1,2-4 mg/dl, kod zdravih pasa ta koncentracija je 0,2-0,4 mg/dl. (Lulichetal., 1995). Mokraćna kiselina se slobodno filtrira u glomerulima, reapsorbuje u proksimalnim tubulima i izlučuje u tubularni lumen distalnih proksimalnih nefrona.

Dakle, koncentracija mokraćne kiseline u urinu dijelom je određena njenom koncentracijom u serumu. Zbog nortosistemskog ranžiranja krvi povećava se koncentracija mokraćne kiseline u serumu, a shodno tome. u urinu. Uroliti koji se formiraju tokom PSS obično se sastoje od amonijum urata. Amonijum urati nastaju jer urin postaje prezasićen amonijakom i mokraćnom kiselinom zbog skretanja krvi iz portalnog sistema direktno u sistemsku cirkulaciju.

Amonijak se uglavnom proizvodi kolonijama bakterija i apsorbira se u portalnu cirkulaciju. Kod zdravih životinja amonijak ulazi u jetru i tamo se pretvara u ureu. Kod pasa sa PSS mala količina amonijaka se pretvara u ureu, pa se povećava njegova koncentracija u sistemskoj cirkulaciji. Povećana koncentracija cirkulirajućeg amonijaka dovodi do povećanog izlučivanja amonijaka u urinu. Rezultat zaobilaženja portalne krvi jetrenog metabolizma je povećanje sistemske koncentracije mokraćne kiseline i amonijaka, koji se izlučuju urinom. Ako zasićenost urina amonijakom i mokraćnom kiselinom premašuje topljivost amonijum urata, oni se talože. Precipitacija u prezasićenom urinu dovodi do stvaranja urolita amonijum urata.

Klinički simptomi

Uratni uroliti kod PSS se obično formiraju u mokraćnom mjehuru, pa će se kod bolesnih životinja razviti simptomi bolesti urinarnog trakta - hematurija, disurija, polakiurija i poremećaji mokrenja. Uz opstrukciju uretre, uočavaju se simptomi anurije i post-azotemije. Neki psi sa kamenjem u bešici nemaju simptome bolesti urinarnog trakta. Uprkos činjenici da se uroliti amonijum urata mogu formirati u bubrežnoj zdjelici, oni se tamo vrlo rijetko nalaze. PSS pas može imati simptome hepatoencefalopatije - drhtanje, slinjenje, napade, krvarenje i usporen rast

Dijagnostika

Rice. 1. Mikrograf sedimenta uree kod 6-godišnjeg mužjaka minijaturnog šnaucera. Urinarni sediment sadrži kristale amonijum urata (neobojan, uvećanje 100)

Rice. 2. Dvostruki kontrastni cistogram-
ma 2-godišnji mužjak Lhasa Apso sa PSSh.
Prikazana su tri radiolucentna nodula.
menta i smanjenja veličine jetre. At
analiza nodula, daljinski hirurzi
na fizički način, otkriveno je da jesu
100% se sastoji od amonijum urata

 Laboratorijski testovi
Kod pasa sa PSS često se nalazi kristalurija sa amonijum uratom (slika 1), što je pokazatelj mogućeg stvaranja kamenca. Specifična težina urina može biti niska zbog smanjene koncentracije urina u meduli noći. Još jedan čest poremećaj kod pasa sa PSS je mikrocitna anemija. Biohemijski testovi seruma kod pasa sa PSS su generalno normalni, sa izuzetkom niskih nivoa azota ureje u krvi uzrokovanih nedovoljnom konverzijom amonijaka u ureu.

Ponekad dolazi do povećanja aktivnosti alkalne fosfataze i alanin aminotransfraze, a koncentracija albumina i glukoze može biti niska. Koncentracija mokraćne kiseline u serumu će biti povećana, ali ove vrijednosti treba tumačiti s oprezom zbog nepouzdanosti spektrofotometrijskih metoda za analizu mokraćne kiseline (Felice et al., 1990). Kod pasa s PSS, rezultati testova funkcije jetre uključivat će povećanje koncentracije žučne kiseline u serumu prije i nakon hranjenja, povećanje koncentracije amonijaka u krvi i plazmi prije i nakon primjene amonijevog klorida i povećanje retencije bromsulfaleina.

rendgenski pregledi
Uroliti amonijum urata mogu biti radiolucentni. stoga se ponekad ne mogu identificirati na konvencionalnim rendgenskim snimcima. Međutim, rendgenski snimci abdomena pokazuju smanjenje veličine jetre zbog atrofije jetre koja je rezultat portosistemskog ranžiranja krvi. Psnomegalija se ponekad opaža kod PSS, njeno značenje je nejasno. Uroliti amonijum urata u bešici mogu se videti na cistografiji sa dvostrukim kontrastom (slika 2) ili na ultrazvuku. Ako su uroliti prisutni u uretri, onda je neophodna kontrastna retrografija kako bi se utvrdila njihova veličina, količina i lokacija.Kod procene urinarnog trakta, cistografija sa dvostrukim kontrastom i uretrografija sa retrogradnim kontrastom imaju nekoliko prednosti u odnosu na ultrazvuk abdomena. Kontrastne slike prikazuju i mjehur i uretru, a ultrazvučnim skeniranjem samo mjehur. Broj i veličina kamenaca može se odrediti i kontrastnom cistografijom. Glavni nedostatak kontrastne radiografije urinarnog trakta je njena invazivnost, jer ova studija zahtijeva sedaciju ili opću anesteziju. Stanje bubrega može se procijeniti na osnovu prisustva kamenca u bubrežnoj karlici, međutim, ekskretorna urografija je pouzdaniji način pregleda noćnih i uretera.

Tretman

Iako je moguće da psi bez PSS rastvore amonijum uratne urolite medicinski koristeći alkalnu ishranu sa niskim sadržajem purina u kombinaciji sa alonurinolom, terapija lekovima neće biti efikasna u rastvaranju kamenca kod pasa sa PSS. Djelotvornost alopurinola može biti promijenjena kod ovih životinja zbog biotransformacije lijeka s kratkim poluvijekom u oksipurinol s dugim poluvijekom (Bartgesetal., 1997). Također, rastvaranje lijeka može biti neučinkovito ako uroliti osim amonijum urata sadrže i druge minerale. Osim toga, kada je propisan alopurinol, može se formirati ksantin, koji će ometati otapanje

Uratni urocistoliti, koji su obično mali, okrugli i glatki, mogu se ukloniti iz mokraćne bešike urohidropulzijom tokom mokrenja. Međutim, uspjeh ove procedure ovisi o veličini urolita, čiji promjer mora biti manji od najužeg dijela uretre. Stoga se takvo uklanjanje kamenca ne smije izvoditi kod pasa sa PSS.

Budući da je otapanje lijeka neučinkovito, klinički aktivni kamenac se mora kirurški ukloniti. Ako je moguće, kamenac treba ukloniti tokom hirurške korekcije PSS. Ako se kamenac ne ukloni u ovom trenutku, hipotetički se može pretpostaviti da se u odsustvu hiperurikurije i smanjenja koncentracije amonijaka u urinu nakon hirurške korekcije PSS-a, kamenac može otopiti sam od sebe, jer sastoje se od amonijum urata. Potrebna su nova istraživanja kako bi se potvrdila ili opovrgla ova hipoteza. Također, korištenje alkalne dijete sa niskim sadržajem purina može spriječiti rast postojećih kamenaca ili olakšati njihovo otapanje nakon ligacije sa PSS.

Profilaksa

Nakon ligacije sa PSS, amonijum urati prestaju da se talože ako normalan protok krvi ide kroz jetru. Međutim, za životinje koje se ne mogu ligirati sa PSS, ili sa parcijalnom ligacijom PSS, postoji rizik od formiranja urolita amonijum urata. Za ove životinje potrebno je stalno praćenje sastava urina kako bi se spriječilo taloženje kristala amonijum urata. Kod kristalurije se moraju poduzeti dodatne preventivne mjere. Praćenje koncentracije amonijaka u krvnoj plazmi nakon hranjenja omogućava vam da otkrijete njegovo povećanje, unatoč odsustvu kliničkih simptoma. Mjerenje koncentracije mokraćne kiseline u serumu također otkriva povećanje. Posljedično, koncentracija amonijaka i mokraćne kiseline u mokraći ovih životinja će također biti povećana, što povećava rizik od stvaranja urolita amonijevog urata. U studiji na Univerzitetu u Minesoti, 4 psa sa neoperabilnim PSS hranjena su dijetom sa niskim sadržajem purina. (PrescriptionDietCanineu / d, Hill'sPetProduct, TopekaKS),što je dovelo do smanjenja zasićenosti urina amonijum uratima do nivoa ispod njihove precipitacije. Osim toga, simptomi genatoencefalopatije su nestali. Ovi psi su živjeli 3 godine, tokom kojih nije bilo recidiva stvaranja urolita amonijum urata.

Ako su potrebne preventivne mjere, treba slijediti alkalizirajuću dijetu sa niskim sadržajem proteina.Alopurinol se ne preporučuje psima sa PSS.

OSNOVNE ODREDBE

• Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je najčešće dijagnosticirana bolest bubrega kod pasa.
• Klinički znaci bolesti pojavljuju se tek nakon što najmanje 67% bubrežnog parenhima prestane funkcionirati.
• Dijagnostika ranih faza bubrežne disfunkcije omogućava pravovremenu primjenu metoda zaštite, uklj. prevesti životinju na posebnu prehranu i propisati odgovarajuću medikamentoznu terapiju kako bi se usporio razvoj daljnjih lezija ovih organa, ubrzao vrijeme oporavka i poboljšala kvaliteta života životinje.
• Test klirensa iz plazme za egzogeni kreatinin može se koristiti u rutinskoj veterinarskoj praksi.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF) je najčešće dijagnosticirana bolest bubrega kod pasa. Razvija se kao rezultat progresivnog i nepovratnog gubitka funkcionalnih nefrona. Klinički znaci zatajenja bubrega počinju se pojavljivati ​​kada 67-75% bubrežnog parenhima prestane obavljati svoju funkciju. Poliurija i polidipsija su obično prvi znaci bolesti bubrega, ali se često zanemaruju dugo vremena. Općenito je prihvaćeno da se smanjenje specifične težine urina i azotemije (tj. višak koncentracije kreatinina i/ili uree od dopuštene norme) javlja tek nakon neuspjeha od najmanje 67% i 75% bubrežnog parenhima, respektivno (slika 1). Stoga se CRF obično dijagnosticira u relativno uznapredovalom stadijumu bolesti bubrega. U proteklih 20 godina učinjen je značajan napredak u dijetoterapiji i liječenju kronične bubrežne insuficijencije, ali je problem rane dijagnoze i dalje aktuelan. Utvrđivanje poremećene funkcije bubrega na samom početku bolesti omogućava korišćenje sredstava zaštite ovih organa od daljeg oštećenja, uklj. propisati posebnu dijetu ili terapiju lijekovima. To će usporiti napredovanje bolesti bubrega, skratiti vrijeme oporavka i poboljšati kvalitetu života bolesnih životinja. Ova publikacija opisuje brojne strateške pristupe identifikaciji oštećenja bubrega kod pasa sa subkliničkim CRF-om.

Slika 1. Posljedice bubrežne bolesti i razvoj uremičkog sindroma s njom.

Informisanje i obuka vlasnika životinja, identifikacija faktora rizika

CRF se često javlja kod pasa. Stoga bi svaki vlasnik psa trebao biti informiran o kroničnom zatajenju bubrega, njegovoj prevenciji, manifestacijama od dijagnostičkog značaja, kao i faktorima koji doprinose razvoju ove patologije. Posebnu pažnju treba obratiti na rase pasa sa predispozicijom za bubrežne bolesti. Važno je uvjeriti uzgajivače da se disfunkcija bubrega može javiti čak i kod klinički zdravih pasa. Vlasnike treba ohrabriti da redovno prate svoje ljubimce kako bi mogli procijeniti da li bolest napreduje ili ne, te odmah potražiti stručnu pomoć za daljnje preglede. Dobro informisani uzgajivači mogu dati vrlo važne informacije o unosu vode i hrane za svoje ljubimce i promjenama tjelesne težine.

Faktori rizika povezani s razvojem CRF-a kod pasa slabo su shvaćeni, ali se, očigledno, ova patologija najčešće manifestira kod odraslih životinja ove vrste: 45% pasa s CRF-om starije je od 10 godina. To uopće ne znači da se svaki odrasli pas može razboljeti, ali ukazuje na potrebu određivanja koncentracije kreatinina u krvnoj plazmi i specifične težine urina (UPM) kod životinja kao najvažnijih pokazatelja zdravlja životinja koje stare. Nasljedne nefropatije su prijavljene kod nekih pasmina pasa (Tablica 1), iako incidencija ostaje nepoznata. Ove nasljedne bolesti mogu se razviti kod štenaca, mladih, odraslih i ostarjelih pasa. Ukoliko sumnjate na postojanje poremećaja funkcije bubrega kod pasa ovakvih rasa, potrebno je prikupiti anamnestičke podatke o tome da li se slična bolest javila i kod životinja ove linije (roditelji, legla, ostali srodnici). CRF može uzrokovati različite razloge, a utvrđivanje nekog od ovih etioloških faktora (npr. prema anamnestičkim podacima da je životinja imala piroplazmozu, hipertenziju itd.) (Sl. 2) treba da posluži kao razlog za ispitivanje bubrega.

Slika 2. Uzroci stečenog kroničnog zatajenja bubrega

Tabela 1. Spisak rasa pasa u kojimaregistrirati nasljednu nefropatiju
Bolest	Breed
Amiloidoza	Shar Pei engleski fox terijer
Autosomno dominantna nefropatija	Bul terijer
Bolesti praćene oštećenjem bazalne membrane bubrega	koker španijel (augosomno recesivan) doberman pinč samojed lajka (seksualna predispozicija)
Fanconijev sindrom (bubrežna tubularna disfunkcija)	Basenji
Glomerularna bolest	Rottweiler
Glomerulonefritis	Bernski planinski pas Engleski španijel
Multipli cistadenokarcinom	Njemački Ovčar
Periglomerularna fibroza	Norwegian Elkhound
Policistična bolest bubrega	Bul terijer Cairn terijer Zapadnoškotski bijeli terijer
Progresivna nefropatija	Lhasa Apso i Shih Tzu
Entero- i nefropatije, praćene gubitkom proteina
Displazija bubrega	Alaskan Malamug zlatnog retrivera Mali šnaucer Glatkodlaki pšenični terijer Standardna pudlica
Teleangiektazija	Welsh corgi
Bubrežna glukozurija (poremećena funkcija bubrežnih tubulara)	Norwegian Elkhound
Jednostrano odsustvo bubrega

Redovna procjena unosa vode životinjama, izlučenog urina, apetita i tjelesne težine

Poliurija i polidipsija kao rezultat gubitka sposobnosti koncentracije urina nisu specifične za CRF, ali se smatraju ranim kliničkim manifestacijama. Vlasnicima može biti teško odrediti koliko urina proizvode njihovi psi. Za precizno određivanje ovog pokazatelja, životinja se hospitalizira i stavlja u metaboličku komoru na jedan dan (obično se koristi u eksperimentalne svrhe, a ne za rutinske dijagnostičke preglede). Prije stavljanja u komoru i prije puštanja životinje iz nje, životinja se tjera da urinira. Odrasli pas izlučuje mokraću tokom dana u količini od približno 20-40 ml/kg tjelesne težine (kod štenaca ova brojka je veća).

Mnogo je lakše procijeniti unos vode psa, posebno kada je pristup životinje vodi kontroliran. Vlasnicima pasa s visokim rizikom od CRF-a savjetuje se da svake godine provjere unos vode svojim ljubimcima. Ovaj pokazatelj se smatra normalnim ako ne prelazi 100 ml / kg tjelesne težine. Količina vode koju životinje konzumiraju dnevno je promjenjiva, jer ovisi o nizu faktora, uklj. fizička aktivnost, temperatura vazduha, vrsta ishrane itd. Stoga se mjerenje količine vode koju pas potroši 3-4 dana za redom. Kako bi izbjegao subjektivnost u određivanju ovog pokazatelja, vlasnik psa treba izmjeriti posudu s vodom 2 puta dnevno (u intervalu od 24 sata).

Određeno smanjenje apetita i tjelesne težine, iako nije specifično za kronično zatajenje bubrega, ali često prati ovu patologiju. Dnevni unos hrane se procjenjuje vaganjem svaki put kada se daje životinji. Prilikom promjene prehrane, apetit životinje može se promijeniti ovisno o tome koliko je nova hrana privlačna. Vaganje životinja je manje subjektivno, ali ovaj postupak treba provoditi redovno i na istoj vagi.

Indirektna procjena bubrežne funkcije na osnovu rezultata ponovljenih studija krvne plazme i urina

Ovaj članak govori o mogućnosti dijagnosticiranja kroničnog zatajenja bubrega samo kod onih životinja kod kojih je ova patologija asimptomatska ili se manifestira blagim kliničkim znakovima. Najbolji markeri funkcije bubrega u ovoj situaciji su kreatinin i specifična težina urina.

Koncentracija kreatinina u plazmi

Kreatinin se konstantno proizvodi u mišićima kao rezultat metabolizma kreatina. Iz organizma se izlučuje samo urinom, potpuno se filtrira u bubrezima kroz glomerule i samo u maloj mjeri se izlučuje u bubrežnim tubulima. Koncentracija kreatinina u plazmi se smatra najboljim indirektnim pokazateljem bubrežne funkcije, iako mnogi faktori utiču na točnost njegovog određivanja.

U tom smislu, ne može se zanemariti uticaj različitih faktora koji djeluju prije i tokom analize. Uzorke krvi za njegovu primjenu treba uzeti od životinja na prazan želudac (dovoljan je 12-satni noćni post). U većini namirnica ima nešto kreatinina, pa nakon uzimanja, psi mogu osjetiti povećanje njegove koncentracije u krvi iznad dozvoljene razine, što postaje uzrok nespecifičnih očitavanja testova. Vježbanje ne dovodi do značajnih promjena u koncentraciji kreatinina u plazmi kod pasa. Koncentraciju kreatinina u krvnoj plazmi je bolje odrediti enzimskom metodom, a ne Jaffe metodom, jer na svjedočenje potonjeg utječe povećana (> 50 μMol/L) koncentracija bilirubina u krvi.

Slika 3. Zavisnost koncentracije kreatinina u krvnoj plazmi i brzine glomerularne filtracije (GFR) grafički je prikazana krivuljom. To ukazuje na ranu fazu bubrežne disfunkcije, koja se manifestira smanjenjem GFR i odgovarajućom beznačajnom promjenom koncentracije kreatinina u krvnoj plazmi. Nasuprot tome, psi s teškim oštećenjem bubrega pokazuju značajne fluktuacije u razinama kreatinina u plazmi uz relativno ograničene fluktuacije GFR.

Smatra se da povećanje koncentracije kreatinina u krvnoj plazmi ukazuje na smanjenje funkcionalnog stanja bubrega.Zavisnost ovog indikatora i GFR grafički je prikazana krivuljom (slika 3). U međuvremenu, koncentracija kreatinina u krvnoj plazmi ovisi o kombinaciji faktora kao što su stvaranje, distribucija i izlučivanje kreatinina iz tijela. To znači da se ovaj pokazatelj može povećati kod pasa s razvijenim mišićima ili koji pate od dehidracije. Kod životinja sa zatajenjem bubrega smanjena je proizvodnja endogenog kreatinina (2). Kao posljedica toga, povišeni nivoi kreatinina u plazmi ne moraju nužno biti u korelaciji sa GFR, jer se proizvodnja kreatinina također može smanjiti kao rezultat gubitka mišića. Dehidracija može dovesti do smanjenja volumena distribucije kreatinina, ovisno o ukupnoj opskrbi tijela vodom. Međutim, dehidracija se obično javlja tek u kasnijim fazama CRF-a.

Jednom utvrđena koncentracija kreatinina u krvnoj plazmi pacijenta obično se uspoređuje s maksimalno dopuštenom vrijednošću ovog pokazatelja. Ako je koncentracija kreatinina u krvi životinje veća od potonje, tada se pretpostavlja prisutnost patologije bubrega, a ako je ispod dopuštene razine, životinja se smatra zdravom. Ali u brojnim situacijama ovaj pristup je netačan. Literaturni podaci o dozvoljenoj vrijednosti ovakvog pokazatelja su vrlo varijabilni (slika 4), što je dijelom posljedica karakteristika populacija pasa kod kojih su rađene krvne pretrage, ovisnosti o dobi, rasi i nizu drugih faktori. Kod pasa različitih pasmina i životinja različite dobi normalna koncentracija kreatinina u krvi nije ista. Na primjer, veći je kod odraslih pasa nego kod štenaca i kod mišićavih pasmina. Stoga treba vrlo pažljivo tumačiti mali višak ovog pokazatelja norme. Do disfunkcije bubrega može doći i u slučajevima kada koncentracija kreatinina u krvnoj plazmi ostaje u granicama normale.

Slika 4. Različite dozvoljene vrijednosti t kreatinina u plazmi pasa (iz veterinarskih smjernica ili iz Reflotron, Kodak i Vettest analizatora). Postoje značajna odstupanja između podataka dobijenih iz različitih izvora, što može biti posljedica razlika u kontrolnim uzorcima ili metodama analize.

Međutim, čak i jedno mjerenje kreatinina u plazmi daje vrijedne dijagnostičke informacije, na osnovu kojih je Međunarodno udruženje za bubrežne interese nedavno predložilo klasifikaciju faza CRF-a kod pasa i mačaka na osnovu vrijednosti ovog indikatora (tabela 2).

sto 2. Klasifikacijabolestibubregaizatajenje bubregapsi (onIRIS*)
Fazebolestibubrega ibubrežnineadekvatnostipsi
Koncentracija kreatinina u plazmi (μMol / L)			181 - 440 2.1 do 5.0
„IRIS: Međunarodno interesno društvo za bubrege

Mnogo preciznije očitavanje se daje serijskim određivanjem koncentracije kreatinina u plazmi kod psa u određenom vremenskom periodu (na primjer, godinu dana). Pri tome je važno standardizirati uslove testiranja po redu. kako bi se izbjegao utjecaj faktora koji otežavaju interpretaciju rezultata. Tako, na primjer, svaki put kada se psu uzme krv na prazan želudac, treba koristiti istu metodu testiranja, a tjelesno stanje životinje ne bi se smjelo mijenjati tokom perioda istraživanja. Uzorci plazme se čuvaju zamrznuti do ispitivanja (na stabilnoj temperaturi koja ne prelazi -20°C). Kada dođe vrijeme za proučavanje sljedećeg uzorka krvne plazme, onda se prethodno uzet uzorak odmrzava i ispituje istovremeno s posljednjim. Ovo omogućava određivanje "sloma" izmjerenog parametra, koji predstavlja minimalnu razliku između dva uzastopna nivoa kreatinina u krvnoj plazmi i odražava biološki značajne promjene u bubrežnoj funkciji kod zdravih pasa "slom" iznosi 35 μM/L (tj. 0,4 mg/dl).

U slučaju iznenadne pojave značajnih promjena u koncentraciji kreatinina u krvnoj plazmi kod psa, njihov odnos sa zdravstvenim stanjem životinje provjerava se ponovljenim pregledom, što omogućava da se isključe dijagnostičke greške (slika 5).

Slika 5. Rasipanje nivoa kreatinina u plazmi zbog analitičkih grešaka. Uzorci plazme pasa su dva puta oslijepljeni u istoj laboratoriji. Dobijena su veoma velika odstupanja u rezultatima ispitivanja jednog uzorka -0,7 (62 μM/L) i 2,1 mg/dL (186 μM/L). Ova zapažanja ukazuju na potrebu ponovnog testiranja uzoraka seruma u slučajevima kada se dobiju neočekivano visoka ili niska očitanja u poređenju s prethodnim rezultatima proučavanja krvne plazme iste životinje.

Specifična težina urina (UPM)

UPM je omjer mase određene zapremine urina prema masi iste zapremine čiste vode na istoj temperaturi. UPM se određuje pomoću refraktometra. Promjene se mogu javiti već u početnoj fazi zatajenja bubrega. Međutim, AMR – vrlo varijabilan pokazatelj čak i kod zdravih pasa – može se mijenjati ovisno o unosu vode životinje i ovisno o prehrani. UPM se također mijenja iz dana u dan, od jednog uzorka do drugog. Uz normalnu hidrataciju tijela, UPM se obično kreće od 1,015 do 1,045, ali se može smanjiti na 1,001 ili povećati na 1,075. Ako se UPM podigne iznad nivoa 1,030, pas počinje aktivno resorbirati vodu iz bubrežnih tubula i sabirnih kanala bubrega. Sa smanjenjem UPM ispod 1,008, životinja počinje resorpciju soli iz filtrata u bubrežnim tubulima. U oba slučaja, bubrezi kompenziraju ove promjene. Prilikom određivanja UPM-a uzima se u obzir stepen hidratacije tijela životinje: prenizak UPM (<1,030) на фоне обезвоживания организма указывает на первичную дисфункцию почек или другие причины, повлекшие за собой снижение концентрирования мочи. Однако возможна и такая ситуация, когда при обезвоживании организма у собаки с субклиническим нарушением функции почек УПМ оказывается выше 1.030. Из-за вариабельности УПМ однократно выявленные изменения этого показателя не обязательно указывают на полиурию, но критериями последней служит персистентное значение УПМ в пределах от 1,008 до 1,029. Сопутствующая азотемия дает больше оснований подозревать наличие заболевания почек, но не позволяет поставить окончательный диагноз.

Ostali indikatori

Koncentracija ureje u plazmi (ili „azota ureje u krvi”) je također važna za dijagnozu kliničkog CRF-a. Brojni istraživači smatraju da ovaj pokazatelj bolje korelira s kliničkim znakovima potonjeg od koncentracije kreatinina u krvnoj plazmi. Međutim, koncentracija kreatinina u krvnoj plazmi, najvjerovatnije, bolje odražava smanjenje GFR od sadržaja uree u krvi, što je zbog prisutnosti mnogih ekstrarenalnih faktora koji mogu utjecati na vrijednost potonjeg pokazatelja. Ovi faktori uključuju hranjenje i gladovanje, metaboličku aktivnost jetre, dehidraciju itd. Stoga je koncentracija kreatinina u krvnoj plazmi od većeg značaja za dijagnozu ranog stadijuma bubrežne disfunkcije i raži potonjeg u subkliničkim slučajevima.

Poremećaji elektrolita (hiperfosfatemija, hipokalemija, hipokalcemija) se primjećuju u periodu značajne bubrežne disfunkcije, ali ih nema u ranim subkliničkim stadijima.

Proteinurija se može razviti u bilo kojoj fazi CRF-a. a njen intenzitet je u velikoj mjeri određen etiologijom bolesti. Ako se otkrije proteinurija, potrebna su dodatna istraživanja kako bi se utvrdio uzrok bolesti. Međutim, kod mnogih životinja sa CRF-om, proteinurija je blaga.

Testiranje sposobnosti bubrega da koncentrišu urin

Kod CRF-a, sposobnost bubrega da koncentrišu urin se smanjuje, ali na vrijednost UPM-a utiču i drugi faktori, uključujući. liječenje diureticima i glukokortikoidima, glukozurija, dijabetes insipidus, poremećaji ravnoteže esencijalnih elektrolita. Test, zasnovan na ograničenju psa u vodi, omogućava vam da procijenite koncentracijsku aktivnost bubrega u poliuriji ili polidipsiji bez utvrđivanja njihovih uzroka. Ne treba ga koristiti za pregled pasa koji pate od dehidracije i/ili azotemije jer njegova primjena u takvim slučajevima povezana je s rizikom od štete po zdravlje životinja, a budući da dehidracija kod pacijenata sa niskim SIL-om sama po sebi služi kao potvrda gubitka sposobnosti bubrega da koncentrira urin. Ovaj test se može izvesti u dvije verzije (tabela 4). Međutim, njegova osjetljivost u dijagnozi rane faze kronične bubrežne insuficijencije nije dokumentirana.

sto 4. Testovi, zasnovanoonograničavajućidavanje životinjivode
Pristup	Opis
Nagli prekid dachavode	Usloviholding	Poželjan je test natašte.Pre izvođenja testa telo mora biti dovoljno hidrirano.
	Procedura	1. Određivanje stepena hidratacije, pružajući psu priliku pražnjenje bešike, određivanje UPM i telesne težine. 2. Uskraćivanje pristupa vodi životinjama. 3. Određivanje tjelesne težine psa, stepena hidratacije i UPM-a (4 sata nakon uskraćivanja životinje vodi).
	Interpretacija	Testiranje se završava kada: UPM postaje iznad 1,040 (ovo isključuje CRF i dijabetes insipidus, ali dozvoljava mogućnost psihogene polidipsije); Ili ako je tjelesna težina životinje smanjena za više od 5% (ako je UPM ispod 1,030, dopušteno je prisustvo kroničnog zatajenja bubrega, dijabetes insipidusa i oštećenja medule bubrega; UPM unutar 1.030-1.040 ne donosi određene zaključke i provodi test na osnovu postepenog uskraćivanja vode od psa).
Postepena deprivacijapsivode	Uslovi vođenja	Izvodi se kada prethodni test ne dozvoljava dijagnosticiranje bolesti
	Procedura	Životinji se daje voda 3 dana u ograničenoj količini. Na primjer, prvo se njegov volumen smanjuje na 75%, zatim uzastopno za 50% i 25% u odnosu na početni nivo do prestanka isporuke. Zatim se životinja pregleda na isti način kao i tokom prethodnog testa.
	Interpretacija	Isto kao i pri ocjenjivanju rezultata prethodnog testa

Direktna metoda za određivanje GFR

GFR se trenutno smatra najboljim direktnim pokazateljem funkcije bubrega. U proteklih 30 godina predložene su i testirane mnoge nove metode za određivanje ovog indikatora, zasnovane na određivanju klirensa određenih markera u urinu i krvnoj plazmi od odgovarajućeg markera.

Čišćenje urina i krvne plazme, ograničenja upotrebe

Određivanje klirensa inulina u urinu smatra se referentnom metodom za procjenu GFR. Proračun je jednostavan, a za njegovu provedbu potrebno je poznavati samo tri pokazatelja: zapreminu urina koju životinje izluče za određeni period, kao i koncentraciju markera u urinu i krvnoj plazmi. Uprkos informacijama koje su vrijedne u dijagnostičkom planu, testovi za određivanje klirensa urina rijetko se koriste u veterinarskoj praksi, jer dugotrajni su i radno intenzivni. Osim toga, potrebno je sakupljati urin u određeno vrijeme, a u procesu česte kateterizacije povećava se rizik od traume i infekcije mokraćnih puteva životinja. Kada je pas u metaboličkoj komori, prikupljanje urina može biti ograničeno na 24 sata, ali postoji potreba za višestrukim pranjem komore kako bi se maksimalno povećalo sakupljanje markera, čiji ostaci tokom naknadnih testova mogu dovesti do pogrešnog određivanja klirens.

Iz ovih razloga, testovi klirensa iz plazme (posebno oni koji uključuju jednu intravensku injekciju markera) smatraju se alternativom odgovarajućoj analizi urina u slučajevima kada je izlučivanje markera urinom zanemarljivo. Glavna prednost testa, u kojem se, nakon jedne intravenske injekcije markera, GFR određuje prema njegovom klirensu iz krvne plazme, je da je za dobivanje rezultata potreban samo jedan uzorak krvi. Kao markeri koriste se radionepropusne tvari (na primjer, joheksol i jotalamat), inulin, razni supstrati s radioaktivnom oznakom i kreatinin. Ovi testovi imaju niz ograničenja. Na primjer, radioaktivno označeni nukleotidi ne mogu se koristiti u rutinskoj dijagnostičkoj praksi zbog sigurnosnih i regulatornih razloga. Pronalaženje većine dostupnih markera je teško, skupo ili jednostavno nedostupno u konvencionalnoj veterinarskoj klinici. Ioheksol test zahtijeva prilično veliki volumen krvne plazme (3-4 ml, tj. otprilike 8 ml krvi), što je previše za pse malih rasa. Ovaj marker se detektuje specifičnom emisijom fluorescencije u rendgenskim zracima. Konačno, određivanje klirensa iz plazme, koji predstavlja omjer doze markera koji se daje životinji i površine ispod krivulje njegove koncentracije u krvnoj plazmi (AUC) tokom vremena, zahtijeva složene proračune (modeliranje podataka pomoću eksponencijalnih jednadžbi), što plaši praktične veterinare od njegove primjene.

Test klirensa egzogenog kreatinina iz plazme (TPEC)

TKPEC je nedavno razvijen i testiran na psima u poređenju sa poznatim metodama za određivanje GFR (testovi za određivanje klirensa inulina i endogenog kreatinina u urinu, krvnoj plazmi iz jotalamata). Klirens iz plazme i urina iz kreatinina odgovara GFR kod pasa. Uz njegovu pomoć moguće je dijagnosticirati subkliničku disfunkciju bubrega kod ove životinjske vrste. Glavna prednost TKPEC-a je mogućnost određivanja osnovne koncentracije kreatinina u krvnoj plazmi, što omogućava direktnu procjenu GFR bez obzira na volumen distribucije i endogeno stvaranje kreatinina.

Glavne faze TKPEC-a

> Određivanje početne (osnovne) koncentracije kreatinina u plazmi prije testiranja na prazan želudac.
> Intravenska primjena određene količine kreatinina.
> Određivanje koncentracije kreatinina u plazmi.

Proračun klirensa plazme.

Glavne prednosti TKPEC-a:

> Test se može izvesti u normalnoj veterinarskoj praksi jer je jednostavan, lak za izvođenje (intravenozno ubrizgavanje markera i uzimanje uzorka krvi) i dugotrajan.
> Za dobivanje rezultata potrebno je samo 1 ml krvi, što omogućava, ako je potrebno, ponovno uzorkovanje krvi od pasa ili štenaca malih rasa, a osim toga ograničava broj manipulacija sa životinjom.
> Kreatinin je siguran: povećanje njegove koncentracije u krvnoj plazmi pasa koji boluju od kronične bubrežne insuficijencije nakon intravenske primjene do 8000 μM/L (90 mg/dL) ne dovodi do neželjenih nuspojava.
> Nema potrebe pribjegavati uslugama specijalizovanih laboratorija, jer Koncentracija kreatinina u plazmi može se brzo odrediti upotrebom konvencionalnog veterinarskog biohemijskog analizatora.
> Rezultati testa se primaju odmah nakon testiranja.
> Određivanje klirensa kreatinina ne zahtijeva složene proračune
> TKPEC ne zahtijeva velike finansijske troškove.

Ne postoje komercijalni preparati kreatinina - moraju se pripremati sami, iako su u toku pripreme za proizvodnju ovog reagensa.
- Posljednji uzorak krvi mora se uzeti od pasa za pregled najkasnije 6 sati nakon primjene kreatinina. Zbog toga pas mora biti hospitaliziran cijeli dan tokom testiranja.
- Raspon normalnih vrijednosti za GFR za pse nije definitivno određen. Trenutno se smatra da je najveća dozvoljena vrijednost ovog pokazatelja 1,5 ml / kg / min, ali rezultati daljnjih istraživanja mogu napraviti vlastita prilagođavanja.

Zaključak

Suočavanje s CRF-om jedan je od najvećih izazova u osiguravanju zdravlja malih kućnih ljubimaca. Trenutno je njegova rana dijagnoza teška, jer je u početnim fazama kroničnog zatajenja bubrega asimptomatsko. Ipak, u tom smjeru se može poduzeti niz korisnih radnji: informiranje vlasnika kućnih ljubimaca o ovoj patologiji, redovni pregledi njihovih ljubimaca, uključujući određivanje promjena u UPM-u i koncentraciji kreatinina u njihovoj krvnoj plazmi tokom vremena, kao i procjenu GFR (ako je dostupno u ovoj potrebi). Glavna nada je da će rana dijagnoza kronične bubrežne insuficijencije pomoći da se na vrijeme počne liječiti bolesna životinja i prebaciti na posebnu prehranu, što će produžiti život pacijenta i poboljšati njegovu kvalitetu.

Gervais P. Lefebvre
Herve P. Lefebvre, DVM, PhD, Dipl ECVPT, Profesor fiziologije
Jean-Pierre Bron
Jean-Pierre Braun, DVM, PhD, Dipl ECVCP, profesor biohemije, fiziologije i terapije, Odsjek za patofiziologiju i eksperimentalnu toksikologiju, Nacionalna škola veterinarske medicine u Toulouseu, Francuska
A. David J. Watson
A. David J. Watson, BVSc, PhD, FRCVS, FAAVPT, MACVSc, Dipl ECVPT,
Vanredni profesor veterinarske medicine, Fakultet veterinarskih nauka Univerziteta u Sidneju, Australija

Hemija krvi.

Biohemijski test krvi je laboratorijska dijagnostička metoda koja vam omogućava procjenu rada mnogih unutarnjih organa. Standardni biohemijski test krvi uključuje određivanje niza indikatora koji odražavaju stanje metabolizma proteina, ugljikohidrata, lipida i minerala, kao i aktivnost nekih ključnih serumskih enzima.

Za ispitivanje se krv uzima strogo na prazan želudac u epruveti s aktivatorom koagulacije i ispituje se krvni serum.

• Opšti biohemijski parametri.

Ukupni proteini.

Ukupni protein je ukupna koncentracija svih proteina u krvi. Postoje različite klasifikacije proteina plazme. Najčešće se dijele na albumine, globuline (svi ostali proteini plazme) i fibrinogen. Koncentracija ukupnog proteina i albumina određuje se biohemijskom analizom, a koncentracija globulina oduzimanjem koncentracije albumina od ukupnog proteina.

Povećati:

- dehidracija,

- upalni procesi,

- oštećenje tkiva,

- bolesti praćene aktivacijom imunološkog sistema (autoimune i alergijske bolesti, hronične infekcije itd.),

- trudnoća.

Lažno precjenjivanje proteina može se pojaviti kod lipemije (hilemije), hiperbilirubinemije, značajne hemoglobinemije (hemolize).

Smanjenje:

- prekomerna hidratacija,

- krvarenje,

- nefropatija

- enteropatija,

- jaka eksudacija,

- ascites, pleuritis,

- nedostatak proteina u hrani,

- dugotrajne hronične bolesti koje karakteriše slabljenje imunološkog sistema (infekcije, neoplazme),

- liječenje citostaticima, imunosupresivima, glukokortikosteroidima itd.

Sa krvarenjem, koncentracija albumina i globulina opada paralelno, međutim, kod nekih poremećaja praćenih gubitkom proteina sadržaj albumina uglavnom opada, jer je veličina njegovih molekula manja u odnosu na druge proteine ​​plazme.

Normalna vrijednost

Pas 55-75 g/l

Cat 54-79 g/l

Albumen

Homogeni protein plazme koji sadrži male količine ugljikohidrata. Važna biološka funkcija albumina u plazmi je održavanje intravaskularnog koloidnog osmotskog tlaka, čime se sprječava oslobađanje plazme iz kapilara. Stoga značajno smanjenje razine albumina dovodi do pojave edema i izljeva u pleuralnoj ili trbušnoj šupljini. Albumin služi kao molekula nosač, transportujući bilirubin, masne kiseline, lijekove, slobodne katjone (kalcij, bakar, cink), neke hormone i razne toksične tvari. Također prikuplja slobodne radikale, vezuje medijatore upalnih procesa koji su opasni za tkiva.

Povećati:

- dehidracija

Poremećaji koji bi bili praćeni povećanom sintezom albumina nisu poznati.

Smanjenje:

- prekomjerna hidratacija;

- krvarenje,

- nefropatija i enteropatija,

- teška eksudacija (npr. opekotine);

- hronično zatajenje jetre,

- nedostatak proteina u hrani,

- sindrom malapsorpcije,

- insuficijencija egzokrine funkcije pankreasa

Normalna vrijednost

Pas 25-39 g/l

Cat 24-38 g/l

Bilirubin.

Bilirubin se proizvodi u makrofagima enzimskim katabolizmom frakcije hema iz različitih hemproteina. Većina cirkulirajućeg bilirubina (oko 80%) nastaje iz "starih" eritrocita. Mrtve "stare" eritrocite uništavaju retikuloendotelne ćelije. Kada se hem oksidira, nastaje biliverdin, koji se metabolizira u bilirubin. Ostatak cirkulirajućeg bilirubina (oko 20%) nastaje iz drugih izvora (uništenje zrelih eritrocita u koštanoj srži koji sadrže hem, mišićni mioglobin, enzime). Tako nastali bilirubin cirkuliše u krvotoku, transportujući se u jetru u obliku rastvorljivog bilirubin-albuminskog kompleksa. Bilirubin vezan za albumin može se lako ukloniti iz krvi putem jetre. U jetri se bilirubin vezuje za glukuronsku kiselinu pod uticajem glukuronil transferaza. Vezani bilirubin uključuje bilirubin monoglukuronid, koji je dominantan u jetri, i bilirubin diglukuronid, koji je dominantan u žuči. Vezani bilirubin se transportuje do žučnih kapilara, odakle ulazi u bilijarni trakt, a zatim u crijeva. U crijevima vezani bilirubin prolazi kroz niz transformacija sa stvaranjem urobilinogena i sterkobilinogena. Stercobilinogen i mala količina urobilinogena izlučuju se fecesom. Glavna količina urobilinogena se reapsorbuje u crijevima, dospijeva u jetru kroz portalnu cirkulaciju i ponovno se izlučuje putem žučne kese.

Nivo bilirubina u serumu raste kada njegova proizvodnja premašuje metabolizam i izlučivanje iz tijela. Klinički, hiperbilirubinemija se izražava žuticom (žuta pigmentacija kože i bjeloočnice).

Direktni bilirubin

Vezan je bilirubin, rastvorljiv i vrlo reaktivan. Povećanje nivoa direktnog bilirubina u krvnom serumu povezano je sa smanjenim izlučivanjem konjugovanog pigmenta iz jetre i bilijarnog trakta i manifestuje se u obliku holestatske ili hepatocelularne žutice. Nenormalno povećanje nivoa direktnog bilirubina dovodi do pojave ovog pigmenta u urinu. Pošto se indirektni bilirubin ne izlučuje urinom, prisustvo bilirubina u urinu naglašava povećanje nivoa vezanog bilirubina u serumu.

Indirektni bilirubin

Koncentracija nekonjugiranog bilirubina u serumu određena je brzinom kojom novosintetizirani bilirubin ulazi u krvnu plazmu i brzinom eliminacije bilirubina u jetri (klirens jetrenog bilirubina).

Indirektni bilirubin se izračunava proračunom:

indirektni bilirubin = ukupni bilirubin - direktni bilirubin.

Poboljšanje

- ubrzano uništavanje crvenih krvnih zrnaca (hemolitička žutica),

- hepatocelularna bolest (hepatičnog i ekstrahepatičnog porijekla).

Čile može uzrokovati lažno visoku vrijednost bilirubina, što treba uzeti u obzir ako se utvrdi visok nivo bilirubina kod bolesnika bez žutice. "Chyle" krvni serum postaje bijel, što je povezano s povećanom koncentracijom hilomikrona i/ili lipoproteina vrlo niske gustoće. Najčešće je čili rezultat nedavnog obroka, ali kod pasa može biti uzrokovan bolestima kao što su dijabetes melitus, pankreatitis, hipotireoza.

Nadogradnja

Nema klinički značaj.

normalna vrijednost:

Ukupni bilirubin

Pas - 2,0-13,5 μmol / L

Cat - 2,0-10,0 μmol / l

Bilirubin direktni

Pas - 0-5,5 μmol / l

Cat - 0-5,5 μmol / l

Alanin aminotransferaza (ALT)

ALT je endogeni enzim iz grupe transferaza, koji se široko koristi u medicinskoj i veterinarskoj praksi za laboratorijsku dijagnostiku oštećenja jetre. Sintetizira se intracelularno i normalno samo mali dio ovog enzima ulazi u krvotok. Ako je energetski metabolizam ćelija jetre poremećen infektivnim faktorima (na primjer, virusni hepatitis) ili toksičnim, onda to dovodi do povećanja permeabilnosti staničnih membrana s prolaskom citoplazmatskih komponenti u serum (citoliza). ALT je indikator citolize, najviše proučavan i najindikativniji čak i za otkrivanje minimalnog oštećenja jetre. ALT je specifičniji za poremećaje jetre nego AST. Apsolutne vrijednosti ALT još uvijek nisu u direktnoj korelaciji s težinom oštećenja jetre i predviđanjem razvoja patološkog procesa, pa su stoga serijska određivanja ALT u vremenu najprikladnija.

Povećano:

- oštećenje jetre

- upotreba hepatotoksičnih lijekova

Smanjeno:

- nedostatak piridoksina

- ponovljena hemodijaliza

- ponekad tokom trudnoće

normalna vrijednost:

Pas 10-58 jedinica / l

Cat 18-79 jedinica / l

Aspartat aminotransferaza (AST)

Aspartat aminotransferaza (AST) je endogeni enzim iz grupe transferaza. Za razliku od ALT, koji se javlja uglavnom u jetri, AST je prisutan u mnogim tkivima: miokard, jetra, skeletni mišići, bubrezi, gušterača, moždano tkivo, slezena, što je manje karakterističan pokazatelj funkcije jetre. Na nivou ćelija jetre, AST izozimi se nalaze i u citosolu i u mitohondrijima.

Povećano:

- Toksični i virusni hepatitisi

- Nekroza tkiva jetre

- Akutni infarkt miokarda

- Davanje opioida pacijentima sa oboljenjima žučnih puteva

Povećanje i brz pad ukazuje na opstrukciju bilijarnog ekstrahepatičnog trakta.

Smanjeno:

- Azotemija

normalna vrijednost:

Pas - 8-42 jedinica / l

Cat - 9-45 jedinica / l

Povećanje ALT koje prelazi povećanje AST karakteristično je za oštećenje jetre; ako AST indeks raste više nego što raste ALT, onda to, u pravilu, ukazuje na probleme ćelija miokarda (srčani mišić).

γ - glutamil transferaza (GGT)

GGT je enzim lokaliziran na ćelijskoj membrani različitih tkiva, katalizirajući reakciju transaminacije ili transaminacije aminokiselina tijekom njihovog katabolizma i biosinteze. Enzim prenosi γ-glutamil od aminokiselina, peptida i drugih supstanci do molekula akceptora. Ova reakcija je reverzibilna. Dakle, GGT je uključen u transport aminokiselina kroz ćelijsku membranu. Stoga se najveći sadržaj enzima bilježi u membrani ćelija sa visokim sekretornim i apsorpcijskim kapacitetom: tubulima jetre, bilijarnim epitelom, tubulima nefrona, epitelom resica tankog crijeva, egzokrinim stanicama pankreasa.

Pošto je GGT povezan sa epitelnim ćelijama sistema žučnih puteva, ima dijagnostičku vrednost kod disfunkcije jetre.

Povećano:

- holelitijaza

- kod pasa, s povećanjem koncentracije glukortikosteroida

- hipertireoza

- hepatitis ekstra- ili intrahepatičnog porekla, neoplazija jetre,

- akutni pankreatitis, rak pankreasa

- egzacerbacija hroničnog glomerulonefritisa i pijelonefritisa,

Smanjeno:

Normalna vrijednost

Pas 0-8 jedinica / l

Cat 0-8 jedinica / l

Za razliku od ALT, koji se nalazi u citosolu hepatocita i stoga je osjetljiv marker narušavanja integriteta ćelije, GGT se nalazi isključivo u mitohondrijima i oslobađa se samo uz značajno oštećenje tkiva. Za razliku od ljudi, antikonvulzivi koji se koriste kod pasa ne izazivaju povećanje GGT aktivnosti ili je ono minimalno. Kod mačaka s lipidozom jetre, aktivnost ALP je povećana u većoj mjeri nego GGT. Kolostrum i majčino mlijeko u ranim fazama hranjenja sadrže visoku aktivnost GGT, stoga je nivo GGT kod novorođenčadi povećan.

Alkalna fosfataza.

Ovaj enzim se prvenstveno nalazi u jetri (žučni kanal i epitel žučnih kanala), tubulima bubrega, tankom crijevu, kostima i posteljici. To je enzim povezan sa ćelijskom membranom koji katalizuje alkalnu hidrolizu širokog spektra supstanci, tokom koje se preostala fosforna kiselina odvaja od svojih organskih jedinjenja.

Ukupna aktivnost alkalne fosfataze u cirkulirajućoj krvi zdravih životinja sastoji se od aktivnosti jetrenih i koštanih izoenzima. Udio aktivnosti koštanih izoenzima najveći je kod životinja u razvoju, dok se kod odraslih osoba njihova aktivnost može povećati s tumorima kostiju.

Povećati:

- poremećaj protoka žuči (holestatska hepatobilijarna bolest),

- nodularna hiperplazija jetre (razvija se sa starenjem),

- holestaza,

- povećana aktivnost osteoblasta (u mladosti),

- bolesti koštanog sistema (tumori kostiju, osteomalacija, itd.)

- trudnoća (povećanje alkalne fosfataze tokom trudnoće dolazi zbog placentnog izoenzima).

- Može biti povezano sa lipidozom jetre kod mačaka.

Smanjenje:

- hipotireoza,

- hipovitaminoza C.

Normalna vrijednost

Pas 10-70 jedinica / l

Cat 0-55 jedinica / l

Alfa amilaza

Amilaza je hidrolitički enzim uključen u razgradnju ugljikohidrata. Amilaza se stvara u pljuvačnim žlijezdama i pankreasu, a zatim ulazi u usnu šupljinu ili lumen duodenuma. Organi poput jajnika, jajovoda, tankog i debelog crijeva, te jetre također imaju značajno nižu aktivnost amilaze. U krvnom serumu izlučuju se izoenzimi amilaze pankreasa i pljuvačke. Enzim se izlučuje putem bubrega. Posljedično, povećanje aktivnosti amilaze u serumu dovodi do povećanja aktivnosti amilaze u urinu. Amilaza može formirati velike komplekse s imunoglobulinima i drugim proteinima plazme, što joj ne dozvoljava da prođe kroz bubrežne glomerule, zbog čega se njen sadržaj u serumu povećava, a normalna aktivnost amilaze se opaža u urinu.

Povećano:

- Pankreatitis (akutni, hronični, reaktivni).

- Neoplazme pankreasa.

- Začepljenje kanala pankreasa (tumor, kamenac, adhezije).

- Akutni peritonitis.

- Dijabetes melitus (ketoacidoza).

- Bolesti bilijarnog trakta (holelitijaza, holecistitis).

- Zatajenje bubrega.

- Traumatske lezije trbušne šupljine.

Smanjeno:

- Akutni i hronični hepatitis.

- Pankreasna nekroza.

- Tireotoksikoza.

- Infarkt miokarda.

normalne vrijednosti:

Pas - 300-1500 jedinica / l

Cat - 500-1200 jedinica / l

Amilaza pankreasa.

Amilaza je enzim koji katalizuje razgradnju (hidrolizu) složenih ugljikohidrata (škrob, glikogen i neki drugi) do disaharida i oligosaharida (maltoze, glukoze). Kod životinja značajan dio aktivnosti amilaze je posljedica sluzokože tankog crijeva i drugih ekstrapankreasnih izvora. Uz sudjelovanje amilaze u tankom crijevu, završava se proces probave ugljikohidrata. Različiti poremećaji procesa u acinoznim ćelijama egzokrinog pankreasa, povećana permeabilnost kanala pankreasa i prerana aktivacija enzima dovode do „curenja“ enzima unutar organa.

Povećati:

- zatajenje bubrega

- teške upalne bolesti crijeva (perforacija tankog crijeva, volvulus),

- dugotrajno liječenje glukokortikosteroidima.

Nadogradnja :

- upala,

- nekroza ili oticanje pankreasa.

Normalna vrijednost

Pas 243,6-866,2 jedinica / l

Cat 150,0-503,5 jedinica / l

Glukoza.

Glukoza je glavni izvor energije u tijelu. Kao dio ugljikohidrata, glukoza ulazi u tijelo s hranom i apsorbira se u krvotok iz jejunuma. Također ga tijelo može sintetizirati uglavnom u jetri i bubrezima iz komponenti koje nisu ugljikohidrate. Svi organi imaju potrebu za glukozom, a posebno mnogo glukoze koriste moždana tkiva i eritrociti. Jetra reguliše nivo glukoze u krvi putem glikogeneze, glikolize i glukoneogeneze. U jetri i mišićima glukoza se pohranjuje u obliku glikogena, koji se koristi za održavanje fiziološke koncentracije glukoze u krvi, prvenstveno između obroka. Glukoza je jedini izvor energije za funkcioniranje skeletnih mišića u anaerobnim uvjetima. Glavni hormoni koji utiču na homeostazu glukoze su insulin i hormoni deregulacije glukagon, kateholamini i kortizol.

Povećati:

- nedostatak inzulina ili otpornost tkiva na inzulin,

- tumori hipofize (nalaze se kod mačaka),

- akutni pankreatitis,

- zatajenje bubrega,

- uzimanje određenih lijekova (glukokortikosteroidi, tiazidni diuretici, intravenske tekućine koje sadrže glukozu, progestine, itd.),

- teška hipotermija.

Kratkotrajna hiperglikemija je moguća kod povreda glave i CNS lezija.

Smanjenje:

- tumor pankreasa (insulinom),

- hipofunkcija endokrinih organa (hipokorticizam);

- zatajenje jetre,

- ciroza jetre;

- produženo gladovanje i anoreksija;

- kongenitalni portosistemski šantovi;

- idiopatska juvenilna hipoglikemija kod pasa malih i lovačkih pasmina,

- predoziranje insulinom,

- toplotni udar

Kod produženog kontakta krvnog seruma sa eritrocitima moguć je pad glukoze, jer je eritrociti aktivno troše, pa je preporučljivo što prije centrifugirati krv. Necentrifugirana glukoza u krvi se smanjuje za oko 10% na sat.

Normalna vrijednost

Pas 4,3-7,3 mmol / L

Cat 3,3-6,3 mmol / L

Kreatinin

Kreatin se sintetizira u jetri, a nakon oslobađanja ulazi u mišićno tkivo za 98%, gdje se fosforilira. Formirani fosfokreatin igra važnu ulogu u skladištenju mišićne energije. Kada je ta mišićna energija potrebna za metaboličke procese, fosfokreatin se razlaže do kreatinina. Kreatinin je uporni azotni sastojak krvi, neovisno o većini namirnica, vježbanju ili drugim biološkim konstantama, a povezan je s mišićnim metabolizmom.

Disfunkcija bubrega smanjuje izlučivanje kreatinina, uzrokujući povećanje nivoa kreatinina u serumu. Dakle, koncentracije kreatinina grubo karakteriziraju nivo glomerularne filtracije. Glavna vrijednost određivanja serumskog kreatinina je dijagnoza zatajenja bubrega.

Serumski kreatinin je specifičniji i osjetljiviji pokazatelj bubrežne funkcije od ureje.

Povećati:

- akutno ili hronično zatajenje bubrega.

Uzrokuju ga prerenalni razlozi koji uzrokuju smanjenje brzine glomerularne filtracije (dehidracija, kardiovaskularne bolesti, septički i traumatski šok, hipovolemija itd.), bubrežni povezani sa teškim oboljenjima bubrežnog parenhima (pijelonefritis, leptospiroza, trovanja, neoplazije, kongenitalne poremećaji, traume, ishemije) i postrenalno – opstruktivni poremećaji koji sprečavaju izlučivanje kreatinina mokraćom (opstrukcija uretre, uretera ili ruptura mokraćnih puteva).

Nadogradnja :

- smanjenje mišićne mase povezano sa godinama.

Normalna vrijednost

Pas 26-130 μmol / l

Cat 70-165 μmol / l

Urea

Urea nastaje katabolizmom aminokiselina iz amonijaka. Amonijak, formiran od aminokiselina, je toksičan i pretvara ga enzimi jetre u netoksičnu ureu. Glavni dio uree, koji zatim ulazi u cirkulatorni sistem, lako se filtrira i izlučuje bubrezima. Urea također može pasivno difundirati u intersticijsko tkivo bubrega i vratiti se u krvotok. Pasivna difuzija ureje ovisi o brzini filtracije urina - što je ona veća (na primjer, nakon intravenske primjene diuretika), to je niži nivo uree u krvi.

Povećati:

- zatajenje bubrega (može biti posljedica prerenalnih, bubrežnih i postrenalnih poremećaja).

Nadogradnja

- nizak unos proteina u organizam,

- bolest jetre.

Normalna vrijednost

Pas 3,5-9,2 mmol / L

Cat 5,4-12,1 mmol / L

Mokraćna kiselina

Mokraćna kiselina je krajnji proizvod katabolizma purina.

Mokraćna kiselina se apsorbira u crijevima, cirkulira u krvi kao jonizirani urat, a izlučuje se urinom. Kod većine sisara eliminaciju vrši jetra. Hepatociti, koristeći ureazu, oksidiraju mokraćnu kiselinu i formiraju alantoin rastvorljiv u vodi, koji se izlučuje bubrezima. Smanjenje metabolizma mokraćne kiseline, u kombinaciji sa slabljenjem metabolizma amonijaka tijekom portosistemskog ranžiranja, dovodi do stvaranja kristala urata sa stvaranjem uratnih kamenaca (urolitijaza).

Kod portosistemskog ranžiranja (PSS), mokraćna kiselina nastala kao rezultat metabolizma purina praktički ne prolazi kroz jetru, jer je PSS direktna vaskularna veza portalne vene sa sistemskom cirkulacijom koja zaobilazi jetru.

Predispozicija pasa sa PSS za uratnu urolitijazu povezana je s istovremenom hiperurikemijom, hiperamonemijom, hiperurikurijom i hiperamoniurijom. Kako mokraćna kiselina ne ulazi u jetru tokom PSS, ona se ne pretvara u potpunosti u alantoin, što dovodi do patološkog povećanja koncentracije mokraćne kiseline u serumu. U tom slučaju, mokraćna kiselina se slobodno filtrira u glomerulima, reapsorbira u proksimalnim tubulima i izlučuje u tubularni lumen proksimalnih nefrona. Dakle, koncentracija mokraćne kiseline u urinu dijelom je određena njenom koncentracijom u serumu.

Dalmatinski mastifi su skloni stvaranju kristala urata zbog određenog metaboličkog poremećaja u jetri, što dovodi do nepotpune oksidacije mokraćne kiseline.

Poboljšanje

- dijateza mokraćne kiseline

- leukemija, limfom

- anemija uzrokovana nedostatkom vitamina B12

- neke akutne infekcije (pneumonija, tuberkuloza)

- bolesti jetre i žučnih puteva

- dijabetes

- dermatološke bolesti

- bolest bubrega

- acidoza

Smanjenje:

- ishrana siromašna nukleinskim kiselinama

- upotreba diuretika

Normalna vrijednost

Pas<60 мкмоль/л

Cat<60 мкмоль/л

Lipaza

Pankreasna lipaza je enzim koji se izlučuje u velikim količinama u duodenum sa sokom pankreasa i katalizuje hidrolizu triglicerida do masnih kiselina i monoglicerida. Aktivnost lipaze je također zabilježena u želucu, jetri, masnom i drugim tkivima. Pankreasna lipaza djeluje na površinu lipidnih kapljica koje se formiraju u crijevima.

Poboljšanje :

- perforacija tankog creva,

- hronično zatajenje bubrega,

- upotreba kortikosteroida,

- postoperativni period

Nadogradnja

- hemoliza.

Normalna vrijednost

Pas<500 ед/л

Cat<200 ед/л

Holesterol

Određivanje nivoa holesterola karakteriše lipidni status i metaboličke poremećaje.

Holesterol (holesterol) je sekundarni monohidrični alkohol. Slobodni holesterol je komponenta ćelijskih plazma membrana. Njegovi estri dominiraju u krvnom serumu. Holesterol je prekursor polnih hormona, kortikosteroida, žučnih kiselina i vitamina D. Najveći dio holesterola (do 80%) se sintetiše u jetri, a ostatak u organizam ulazi sa životinjskim proizvodima (masno meso, puter, jaja). Kolesterol je nerastvorljiv u vodi, njegov transport između tkiva i organa nastaje zbog stvaranja lipoproteinskih kompleksa.

Sa godinama se povećava nivo holesterola u krvi, pojavljuju se polne razlike u koncentraciji, što je povezano sa delovanjem polnih hormona. Estrogeni snižavaju, a androgeni podižu nivo ukupnog holesterola.

Povećano:

- hiperlipoproteinemija

- opstrukcija bilijarnog trakta: kolestaza, bilijarna ciroza;

- nefroza;

- bolesti pankreasa;

- hipotireoza, dijabetes melitus;

- gojaznost.

Smanjeno:

- teško oštećenje hepatocelularnog sistema;

- hipertireoza;

- mijeloproliferativne bolesti;

- steatoreja sa malapsorpcijom;

- post;

- hronična anemija (megaloblastična/sideroblastična);

- upala, infekcija.

normalna vrijednost:

Pas - 3,8-7,0 mmol / l

Mačka - 1,6-3,9 mmol / L

kreatin fosfokinaza (CPK)

Kreatin fosfokinaza je enzim u citoplazmi skeletnih mišića i ćelija miokarda koji katalizuje reverzibilnu konverziju kreatin fosfata u kreatinin u prisustvu ADP, koji se pretvara u ATP, koji je izvor energije za kontrakciju mišića.

Aktivni oblik CPK je dimer koji se sastoji od podjedinica M i B, respektivno, postoje 3 CPK izoenzima: BB (sadržan u mozgu), MV (u miokardu) i MM (u skeletnim mišićima i miokardu). Stepen povećanja zavisi od prirode oštećenja i početnog nivoa enzima u tkivu. Kod mačaka je sadržaj CPK u tkivima relativno manji nego kod životinja drugih vrsta, stoga kod njih treba obratiti pažnju čak i na neznatno prekoračenje gornje granice standardnog intervala.

Često kod mačaka s anoreksijom, nivoi CPK mogu porasti i pasti nekoliko dana nakon odgovarajuće ishrane za održavanje.

Poboljšanje

- oštećenja skeletnih mišića (traume, operacije, mišićne distrofije, polimiozitis, itd.).

- nakon većeg fizičkog napora,

- epileptički napadi

- infarkt miokarda (2-3 sata nakon lezije, a nakon 14-30 sati dostiže maksimum, smanjenje nivoa se javlja 2-3 dana).

- metabolički poremećaji (nedostatak fosfofruktokinaze kod pasa, hipotireoza, hiperkortizolizam, maligna hipertermija).

Kada je mišićno tkivo oštećeno, zajedno sa CPK, enzimi kao što su LDH i AST će takođe biti povećani.

Smanjenje:

- smanjenje mišićne mase

Normalna vrijednost

Pas 32-220 jedinica / l

Cat 150-350 jedinica / l

Laktat dehidrogenaza LDH

Citosolni enzim koji katalizuje reverzibilnu konverziju laktata u piruvat uz učešće NADH tokom glikolize. Uz adekvatnu opskrbu kisikom, laktat u krvi se ne akumulira, već se neutralizira i izlučuje. Kada nedostaje kiseonik, enzim ima tendenciju da se akumulira, uzrokujući zamor mišića, ometajući disanje tkiva. Visoka aktivnost LDH svojstvena je mnogim tkivima. Postoji 5 LDH izoenzima: 1 i 2 su uglavnom prisutni u srčanom mišiću, u eritrocitima i bubrezima, 4 i 5 su lokalizovani u jetri i skeletnim mišićima. LDH 3 je karakterističan za plućno tkivo. U zavisnosti od toga koji se od pet izoforma enzima nalazi u određenom tkivu, zavisi način oksidacije glukoze - aerobni (do CO2 i H2O) ili anaerobni (do mlečne kiseline).

Budući da je aktivnost enzima visoka u tkivima, čak i relativno mala oštećenja tkiva ili slaba hemoliza dovode do značajnog povećanja aktivnosti LDH u cirkulirajućoj krvi. Iz ovoga slijedi da su sve bolesti koje su praćene uništavanjem stanica koje sadrže LDH izozime praćene povećanjem njegove aktivnosti u krvnom serumu.

Poboljšanje

- infarkt miokarda,

- oštećenje i degeneracija skeletnih mišića,

- nekrotične lezije bubrega i jetre,

- holestatske bolesti jetre,

- pankreatitis,

- upala pluća,

- hemolitičke anemije itd.

Nadogradnja

Nema klinički značaj.

Normalna vrijednost

Pas 23-220 jedinica / l

Cat 35-220 jedinica / l

Stepen povećanja aktivnosti LDH kod infarkta miokarda nije u korelaciji sa veličinom lezije srčanog mišića i može poslužiti samo kao indikativni faktor za prognozu bolesti. Općenito, budući da nije specifičan laboratorijski marker, promjenu nivoa LDH treba procjenjivati ​​samo u kombinaciji s vrijednostima drugih laboratorijskih parametara (CPK, AST, itd.), kao i podacima instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Također je važno ne zaboraviti da čak i mala hemoliza krvnog seruma dovodi do značajnog povećanja aktivnosti LDH.

Cholinesterase ChE

Kolinesteraza je enzim koji pripada klasi hidrolaza koji katalizuje cijepanje holin estera (acetilkolin, itd.) sa stvaranjem holina i odgovarajućih kiselina. Postoje dvije vrste enzima: pravi (acetilholinesteraza) - koji igra važnu ulogu u prijenosu nervnih impulsa (nalazi se u nervnom tkivu i mišićima, eritrocitima), i lažni (pseudoholinesteraza) - serum, prisutan u jetri i pankreasu, mišići, srce, mozak... ChE obavlja zaštitnu funkciju u tijelu, posebno sprječava inaktivaciju acetilkolinesteraze, hidrolizirajući inhibitor ovog enzima, butirilkolin.

Acetilkolineseraza je strogo specifičan enzim koji hidrolizira acetilkolin, koji učestvuje u prijenosu signala kroz završetke nervnih stanica i jedan je od najvažnijih neurotransmitera u mozgu. Sa smanjenjem aktivnosti ChE dolazi do nakupljanja acetilkolina, što prvo dovodi do ubrzanja provođenja nervnih impulsa (ekscitacija), a zatim do blokiranja prijenosa nervnih impulsa (paraliza). To uzrokuje dezorganizaciju svih tjelesnih procesa, a u slučaju teškog trovanja može biti fatalno.

Mjerenje nivoa ChE u krvnom serumu može biti korisno u slučaju trovanja insekticidima ili raznim toksičnim spojevima koji inhibiraju enzim (organofosfati, fenotiazini, fluoridi, razni alkaloidi itd.)

Poboljšanje

- dijabetes;

- karcinom dojke;

- nefroza;

- hipertenzija;

- gojaznost;

Nadogradnja

- oštećenje jetre (ciroza, metastatsko oštećenje jetre)

- mišićne distrofije, dermatomiozitis

Normalna vrijednost

Pas 2200-6500 E / l

Cat 2000-4000 E / l

Kalcijum. Jonizovani kalcijum.

U krvnoj plazmi kalcijum je prisutan u tri oblika:

1) u kombinaciji sa organskim i neorganskim kiselinama (vrlo mali procenat),

2) u obliku povezanom sa proteinima,

3) u jonizovanom obliku Ca2+.

Ukupni kalcij uključuje ukupnu koncentraciju sva tri oblika. Od ukupnog kalcijuma, 50% je jonizovani kalcijum, a 50% je povezano sa albuminom. Fiziološke promjene brzo mijenjaju vezivanje kalcijuma. U biohemijskom testu krvi, i nivo ukupnog kalcijuma u krvnom serumu i koncentracija jonizovanog kalcijuma se mere odvojeno. Jonizirani kalcij se određuje kada je potrebno odrediti sadržaj kalcija bez obzira na nivo albumina.

Jonizovani kalcijum Ca2+ je biološki aktivna frakcija. Čak i neznatno povećanje koncentracije Ca2+ u plazmi može dovesti do smrti zbog paralize mišića i kome.

U ćelijama kalcijum služi kao intracelularni posrednik koji utiče na različite metaboličke procese. Kalcijumovi joni su uključeni u regulaciju najvažnijih fizioloških i biohemijskih procesa: neuromuskularnu stimulaciju, zgrušavanje krvi, procese sekrecije, održavanje integriteta membrane i transport kroz membrane, mnoge enzimske reakcije, oslobađanje hormona i neurotransmitera, intracelularno delovanje niza hormona, te je uključen u proces mineralizacije kostiju. Tako osiguravaju funkcionisanje kardiovaskularnog i neuromišićnog sistema. Normalan tok ovih procesa je osiguran činjenicom da se koncentracija Ca2+ u krvnoj plazmi održava u vrlo uskim granicama. Stoga, kršenje koncentracije Ca2 + u tijelu može biti uzrok mnogih patologija. Uz smanjenje kalcija, najopasnije posljedice su ataksija i napadi.

Promjene u koncentraciji proteina plazme (prvenstveno albumina, iako i globulini vezuju kalcij) praćene su odgovarajućim pomacima u nivou ukupnog kalcija u krvnoj plazmi. Vezivanje kalcijuma za proteine ​​plazme zavisi od pH vrednosti: acidoza pospešuje konverziju kalcijuma u jonizovani oblik, a alkaloza povećava vezivanje proteina, tj. smanjuje koncentraciju Ca2+.

Tri hormona su uključena u homeostazu kalcija: paratiroidni hormon (PTH), kalcitriol (vitamin D) i kalcitonin - koji djeluju na tri organa: kosti, bubrege i crijeva. Svi oni rade na mehanizmu povratnih informacija. Na metabolizam kalcijuma utiču estrogeni, kortikosteroidi, hormon rasta, glukagon i T4. PTH je glavni fiziološki regulator koncentracije kalcija u krvi. Glavni signal koji utiče na intenzitet lučenja ovih hormona je promena jonizovanog Ca u krvi. Kalcitonin luče parafolikularne c-ćelije štitne žlijezde kao odgovor na povećanje koncentracije Ca2+, dok remeti oslobađanje Ca2+ iz labilnog depoa kalcijuma u kostima. Kada Ca2+ pada, odvija se suprotan proces. PTH luče stanice paratireoidnih žlijezda, a kada koncentracija kalcija pada, povećava se lučenje PTH. PTH stimuliše oslobađanje kalcijuma iz kostiju, reapsorpciju Ca u bubrežnim tubulima.

Povećati:

- hiperalbuminemija

- malignih tumora

- primarni hiperparatireoidizam;

- hipokorticizam;

- osteolitičke lezije kostiju (ostomijelitis, mijelom);

- idiopatska hiperkalcemija (mačke);

Smanjenje:

- hipoalbuminemija;

- alkaloza;

- primarni hipoparatireoidizam;

- hronično ili akutno zatajenje bubrega;

- sekundarni bubrežni hiperparatireoidizam;

- pankreatitis;

- neuravnotežena ishrana, nedostatak vitamina D;

- eklampsija ili postporođajna pareza;

- poremećaji apsorpcije iz crijeva;

- hiperkalcitonizam;

- hiperfosfatemija;

- hipomagnezijemija;

- enterokolitis;

- transfuzija krvi;

- idiopatska hipokalcemija;

- opsežne povrede mekih tkiva;

Iron

Gvožđe je važna komponenta enzima koji sadrže hem; deo je hemoglobina, citokroma i drugih biološki važnih jedinjenja. Gvožđe je neophodan element za formiranje crvenih krvnih zrnaca, učestvuje u prenosu kiseonika i disanju tkiva. Takođe učestvuje u brojnim redoks reakcijama, radu imunog sistema i sintezi kolagena. Eritroidne ćelije koje se razvijaju uzimaju od 70 do 95% gvožđa koje cirkuliše u plazmi, a hemoglobin čini 55 do 65% ukupnog sadržaja gvožđa u eritrocitima. Apsorpcija gvožđa zavisi od starosti i zdravlja životinje, stanja metabolizma gvožđa u organizmu, kao i broja žlezda i njegovog hemijskog oblika. Pod dejstvom hlorovodonične kiseline u želucu, oksidi gvožđa uneseni hranom prelaze u rastvorljiv oblik i vezuju se u želucu sa mucinom i raznim malim molekulima koji održavaju gvožđe u rastvorljivom stanju pogodnom za apsorpciju u alkalnoj sredini tankog creva. U normalnim uslovima, samo mali procenat željeza iz hrane se apsorbuje u krvotok. Apsorpcija željeza se povećava s njegovim nedostatkom u tijelu, povećanom eritropoezom ili hipoksijom, a smanjuje se s njegovim visokim ukupnim sadržajem u tijelu. Više od polovine željeza je dio hemoglobina.

Preporučljivo je testirati krv na željezo na prazan želudac, jer postoje dnevne fluktuacije njegovog nivoa sa maksimalnim vrijednostima ujutro. Nivo gvožđa u serumu zavisi od niza faktora: apsorpcije u crevima, akumulacije u jetri, slezeni, koštanoj srži, razaranja i gubitka hemoglobina, sinteze novog hemoglobina.

Povećano:

- hemolitička anemija,

- hiperhromna anemija zbog nedostatka folata,

- bolesti jetre,

- primjena kortikosteroida

- intoksikacija olovom

Smanjeno:

- nedostatak vitamina B12;

- Anemija zbog nedostatka gvožđa;

- hipotireoza;

- tumori (leukemija, mijelom);

- zarazne bolesti;

- gubitak krvi;

- hronično oštećenje jetre (ciroza, hepatitis);

- gastrointestinalne bolesti.

Hlor

Hlor je glavni anjon ekstracelularnih tečnosti, prisutan je u želudačnom soku, sekretima pankreasa i creva, znoju, likvoru. Hlor je važan regulator zapremine ekstracelularne tečnosti i osmolarnosti plazme. Hlor održava integritet ćelije kroz svoj uticaj na osmotski pritisak i acidobaznu ravnotežu. Osim toga, hlor doprinosi zadržavanju bikarbonata u distalnim bubrežnim tubulima.

Postoje dvije vrste metaboličke alkaloze s hiperhloremijom:

tip osetljiv na hlor, koji se može korigovati uvođenjem hlora, javlja se povraćanjem i davanjem diuretika, kao rezultat gubitka H+ i Cl- jona;

tip otporan na hlor, koji nije korigovan uvođenjem hlora, primećuje se kod pacijenata sa primarnim ili sekundarnim hiperaldosteronizmom.

Povećano:

- dehidracija,

- hronična hiperventilacija sa respiratornom acidozom,

- metabolička acidoza sa produženom dijarejom,

-hiperparatireoza,

- bubrežna tubularna acidoza,

- traumatske ozljede mozga sa oštećenjem hipotalamusa,

- eklampsija.

Smanjeno:

- opšta prekomerna hidratacija,

- nesavladivo povraćanje ili želučana aspiracija sa alkalozom sa hipohloremijom i hipokalemijom,

- hiperaldosteronizam,

- Cushingov sindrom,

- tumori koji proizvode ACTH,

- opekotine različitog stepena,

- kongestivnog zatajenja srca,

-metabolička alkaloza,

- hronična hiperkapnija sa respiratornom insuficijencijom,

normalna vrijednost:

Pas - 96-122 mmol / l

Cat - 107-129 mmol / l

Kalijum

Kalijum je glavni elektrolit (katjon) i komponenta intracelularnog pufer sistema. Skoro 90% kalijuma je koncentrisano unutar ćelije, a samo male količine su prisutne u kostima i krvi. Kalijum je koncentrisan uglavnom u skeletnim mišićima, jetri i miokardu. Iz oštećenih ćelija kalijum se oslobađa u krv. Sav kalijum koji ulazi u organizam s hranom apsorbira se u tankom crijevu. Normalno, do 80% kalijuma se izlučuje urinom, a ostatak fecesom. Bez obzira na količinu kalija koji se isporučuje izvana, on se svakodnevno izlučuje putem bubrega, zbog čega brzo nastupa teška hipokalijemija.

Kalijum je vitalna komponenta za normalno formiranje membranskih električnih fenomena, igra važnu ulogu u provođenju nervnih impulsa, kontrakcijama mišića, acido-baznoj ravnoteži, osmotskom pritisku, anabolizmu proteina i glikogenezi. Zajedno sa kalcijumom i magnezijumom, K+ reguliše srčanu kontrakciju i minutni volumen. Joni kalija i natrijuma su od velike važnosti u regulaciji acido-bazne ravnoteže u bubrezima.

Kalijum bikarbonat je glavni intracelularni neorganski pufer. S nedostatkom kalija razvija se intracelularna acidoza u kojoj respiratorni centri reagiraju hiperventilacijom, što dovodi do smanjenja pCO2.

Povećanje i smanjenje nivoa kalijuma u serumu uzrokovano je poremećajima unutrašnje i spoljašnje ravnoteže kalijuma. Vanjski faktor ravnoteže je: unos kalija hranom, acidobazna ravnoteža, mineralokortikoidna funkcija. Faktori unutrašnje ravnoteže uključuju funkciju hormona nadbubrežne žlijezde koji stimuliraju njegovo izlučivanje. Mineralokortikoidi direktno utiču na lučenje kalijuma u distalnim tubulima, glukokortikosteroidi deluju indirektno, povećavajući brzinu glomerularne filtracije i izlučivanje urina, kao i povećavajući nivo natrijuma u distalnim tubulima.

Povećano:

- masivne povrede mišića

- uništavanje tumora,

- hemoliza, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije,

-metabolička acidoza,

- dekompenzirani dijabetes melitus,

- zatajenje bubrega,

- imenovanje protuupalnih nesteroidnih lijekova,

- propisivanje diuretika koji štede K,

Smanjeno:

- imenovanje diuretika koji ne štede kalij.

- dijareja, povraćanje,

- uzimanje laksativa,

- obilno znojenje,

- teške opekotine.

Hipokalemija povezana sa smanjenim izlučivanjem K+ u urinu, ali bez metaboličke acidoze ili alkaloze:

- parenteralna terapija bez dodatnog unosa kalijuma,

- gladovanje, anoreksija, malapsorpcija,

- brz rast ćelijske mase u lečenju anemije preparatima gvožđa, vitamina B12 ili folne kiseline.

Hipokalemija povezana s povećanim izlučivanjem K+ i metaboličkom acidozom:

- bubrežna tubularna acidoza (RCA),

- dijabetička ketoacidoza.

Hipokalemija povezana s povećanim izlučivanjem K+ i normalnim pH (obično bubrežnog porijekla):

- oporavak od opstruktivne nefropatije,

- imenovanje penicilina, aminoglikozida, cisplatina, manitola,

- hipomagnezijemija,

- monocitna leukemija

normalne vrijednosti:

Pas - 3,8-5,6 mmol / L

Mačka - 3,6-5,5 mmol / L

Natrijum

U tjelesnim tečnostima natrijum je u jonizovanom stanju (Na+). Natrijum je prisutan u svim telesnim tečnostima, uglavnom u ekstracelularnom prostoru, gde je glavni kation, a kalijum je glavni kation u intracelularnom prostoru. Dominacija natrijuma nad drugim kationima opstaje u drugim tjelesnim tekućinama kao što su želučani sok, sok pankreasa, žuč, crijevni sok, znoj i likvor. Relativno velika količina natrijuma nalazi se u hrskavici, a nešto manje u kostima. Ukupna količina natrijuma u kostima raste s godinama, a udio rezervi natrijuma se smanjuje. Ovaj udio je klinički važan jer predstavlja rezervoar za gubitak natrijuma i acidozu.

Natrijum je glavna komponenta osmotskog pritiska tečnosti. Sva kretanja natrijuma uzrokuju kretanje određenih količina vode. Volumen ekstracelularne tečnosti direktno zavisi od ukupne količine natrijuma u organizmu. Koncentracija natrijuma u plazmi je identična onoj u ekstracelularnoj tekućini.

Povećano:

- upotreba diuretika,

- dijareja (kod mladih životinja)

- Cushingov sindrom,

Smanjeno:

Smanjenje zapremine ekstracelularne tečnosti se primećuje kada:

- žad sa gubitkom soli,

- nedostatak glukokortikoida,

- osmotska diureza (dijabetes sa glukozurijom, stanje nakon kršenja opstrukcije urinarnog trakta),

- bubrežna tubularna acidoza, metabolička alkaloza,

- ketonurija.

Umjereno povećanje volumena ekstracelularne tekućine i normalan nivo ukupnog natrijuma opažen je kod:

- hipotireoza,

- bol, stres

- ponekad u postoperativnom periodu

Povećanje zapremine ekstracelularne tečnosti i povećanje nivoa ukupnog natrijuma primećuju se kada:

- kongestivno zatajenje srca (serum natrijum je prediktor smrtnosti),

- nefrotski sindrom, zatajenje bubrega,

- ciroza jetre,

- kaheksija,

- hipoproteinemija.

normalna vrijednost:

Pas - 140-154 mmol / l

Cat - 144-158 mmol / l

Fosfor

Nakon kalcija, fosfor je najzastupljeniji mineral u tijelu, prisutan u bilo kojem tkivu.

Fosfor je u ćeliji uglavnom uključen u metabolizam ugljikohidrata i masti ili je povezan s proteinima, a samo manji dio je u obliku fosfatnog jona. Fosfor je deo kostiju i zuba, jedan je od sastojaka nukleinskih kiselina, fosfolipida ćelijskih membrana, takođe učestvuje u održavanju acido-bazne ravnoteže, u skladištenju i prenošenju energije, u enzimskim procesima, stimuliše kontrakciju mišića i neophodan je za održavanje aktivnost neurona. Bubrezi su glavni regulatori homeostaze fosfora.

Povećano:

- Osteoporoza.

- Upotreba citostatika (citoliza stanica i oslobađanje fosfata u krv).

- Akutno i hronično zatajenje bubrega.

- Propadanje koštanog tkiva (kod malignih tumora)

- hipoparatireoza,

- Acidoza

- Hipervitaminoza D.

- Portalna ciroza.

- Zacjeljivanje prijeloma kostiju (formiranje koštanog "kalusa").

Smanjeno:

- Osteomalacija.

- Sindrom malapsorpcije.

- Teška dijareja, povraćanje.

- Hiperparatireoza, primarna i ektopična sinteza hormona malignim tumorima.

- Hiperinzulinemija (u liječenju dijabetes melitusa).

- Trudnoća (fiziološki nedostatak fosfora).

- Nedostatak hormona rasta (hormona rasta).

normalna vrijednost:

Pas - 1,1-2,0 mmol / L

Mačka - 1,1-2,3 mmol / L

Magnezijum

Magnezijum je element koji je, iako se nalazi u malim količinama u organizmu, od velike važnosti. Oko 70% ukupnog magnezijuma nalazi se u kostima, a ostatak se distribuira u mekim tkivima (posebno u skeletnim mišićima) iu raznim tečnostima. Otprilike 1% je u plazmi, 25% je vezano za proteine, a ostatak ostaje u jonizovanom obliku. Najviše magnezijuma nalazi se u mitohondrijima i jezgri. Osim svoje plastične uloge kao sastavnog dijela kostiju i mekih tkiva, Mg ima mnoge funkcije. Zajedno sa jonima natrijuma, kalija i kalcija, magnezij reguliše neuromuskularnu ekscitabilnost i zgrušavanje krvi. Delovanje kalcijuma i magnezijuma je usko povezano, nedostatak jednog od dva elementa značajno utiče na metabolizam drugog (magnezijum je neophodan i za crevnu apsorpciju i za metabolizam kalcijuma). U mišićnoj ćeliji magnezij djeluje kao antagonist kalcija.

Nedostatak magnezijuma dovodi do mobilizacije kalcijuma iz kostiju, stoga se preporučuje da se nivo kalcijuma uzme u obzir prilikom procene nivoa magnezijuma. Sa kliničke tačke gledišta, nedostatak magnezijuma uzrokuje neuromišićne bolesti (mišićna slabost, tremor, tetanija i napadi) i može uzrokovati srčane aritmije.

Povećano:

- jatrogeni uzroci

- zatajenje bubrega

- dehidracija;

- dijabetička koma

- hipotireoza;

Smanjeno:

- bolesti probavnog sistema: malapsorpcija ili prekomjeran gubitak tekućine kroz gastrointestinalni trakt;

- bubrežne bolesti: hronični glomerulonefritis, hronični pijelonefritis, bubrežna tubularna acidoza, diuretička faza akutne tubularne nekroze,

- upotreba diuretika, antibiotika (aminoglikozida), srčanih glikozida, cisplatina, ciklosporina;

- endokrini poremećaji: hipertireoza, hiperparatireoza i drugi uzroci hiperkalcemije, hiperparatireoze, dijabetes melitusa, hiperaldosteronizma,

- metabolički poremećaji: prekomjerna laktacija, posljednje tromjesečje trudnoće, liječenje inzulinom za dijabetičku komu;

- eklampsija,

- osteolitički tumori kostiju,

- progresivna Pagetova bolest kostiju,

- akutni i hronični pankreatitis,

- teške opekotine,

- septička stanja,

- hipotermija.

normalna vrijednost:

Pas - 0,8-1,4 mmol / L

Mačka - 0,9-1,6 mmol / L

Žučne kiseline

Određivanje ukupnog sadržaja žučnih kiselina (FA) u cirkulirajućoj krvi je funkcionalni test jetre zbog posebnog procesa recikliranja FA, koji se naziva enterohepatična cirkulacija. Glavne komponente uključene u recirkulaciju žučnih kiselina su hepatobilijarni sistem, terminalni ileum i sistem portalne vene.

Poremećaji cirkulacije u sistemu portalne vene kod većine životinja su povezani sa portosistemskim ranžiranjem. Portsistemski šant je anastamoza između vena gastrointestinalnog trakta i kaudalne šuplje vene, zbog čega krv koja teče iz crijeva ne prolazi kroz čišćenje u jetri, već odmah ulazi u tijelo. Kao rezultat toga, spojevi koji su toksični za tijelo, prvenstveno amonijak, ulaze u krvotok, uzrokujući teške poremećaje nervnog sistema.

Kod pasa i mačaka većina žuči proizvedene prije jela obično se zadržava u žučnoj kesi. Unos hrane stimuliše oslobađanje holecistokinina iz crijevnog zida, što uzrokuje kontrakciju žučne kese. Postoji individualna fiziološka varijabilnost količine pohranjene žuči i stepena kontrakcije žučne kese prilikom stimulacije hranom, a odnos ovih vrijednosti se mijenja kod nekih bolesnih životinja.

Kada je koncentracija cirkulirajućih žučnih kiselina unutar ili blizu standardnog raspona, takve fiziološke fluktuacije mogu uzrokovati da nivoi žučne kiseline nakon obroka budu slični ili manji od nivoa natašte. Kod pasa se može pojaviti i kada se bakterije prekomjerno razmnožavaju u tankom crijevu.

Povećanje sadržaja žučnih kiselina u krvi, kao posljedica bolesti jetre ili portosistemskog ranžiranja, praćeno je njihovim pojačanim izlučivanjem mokraćom. Kod pasa i mačaka, određivanje omjera žučne kiseline/kreatinina u urinu je prilično osjetljiv test za dijagnozu bolesti jetre.

Važno je proučiti nivo žučnih kiselina na prazan želudac i 2 sata nakon jela.

Rijetko, mogu postojati lažno negativni rezultati kao rezultat teške crijevne malapsorpcije.

Povećano:

- hepatobilijarne bolesti, kod kojih dolazi do kršenja lučenja masnih kiselina kroz bilijarni trakt (opstrukcija crijeva i žučnih puteva, kolestaza, neoplazija itd.);

- poremećaji cirkulacije u sistemu portalne vene,

- Portsistemski šant (urođen ili stečen);

- terminalni stadijum ciroze jetre;

- mikrovaskularna displazija jetre;

- oštećenje sposobnosti hepatocita da apsorbuju masne kiseline, što je karakteristično za mnoge bolesti jetre.

normalna vrijednost:

Pas 0-5 μmol / l

Analiza urina važna je za osobu koja doktoru može reći gdje i kako boli, a još više za psa koji nam, nažalost, ne može reći o svojim bolovima.

Međutim, ako prođete analizu urina u medicinski laboratorij, to je normalno, onda je odlazak sa psećim izmetom u veterinarski laboratorij još uvijek prilično rijedak.

Faktori koji utiču na sastav urina kod psa

Urin koji se izlučuje (diureza) je otpadni proizvod organizma. Na njegov sastav utiču:

• patološki faktori (infekcija, invazija,);
• fiziološki (trudnoća, estrus, težina, vrsta hranjenja);
• klimatski (temperatura, vlaga).

Stres može uticati na sastav urina.

Provodeći eksperimente i studije na klinički zdravim životinjama, biolozi su izračunali parametre koji su prisutni u urinu i karakterišu fiziološku ravnotežu rada sistema i organa.

Sastav i parametri norme

Osnova urina je voda, njena normalna vrijednost je 97-98%. Nadalje, uključuje sljedeće komponente:

• organski;
• neorganski.

Prema fizičkim parametrima, pseća mokraća bi trebala biti žuta ili svijetložuta (u zavisnosti od konzumirane hrane), prozirna, bez oštrog mirisa.

Normalno, boja urina treba da bude žuta.

Organska tablica (norma za pse)

Gustina

Specifična težina urina je pokazatelj koji karakteriše koliko bubrezi mogu koncentrirati urin reapsorbirajući vodu.

Gustoća urina može se koristiti za procjenu aktivnosti bubrega.

pH indikator kiselinske ravnoteže

Urin, normalno, može biti i kiseli i alkalni. Po ovom pokazatelju možemo suditi o prehrani psa. Što više proteinske hrane ima u posudi sa četiri noge, to je urin kiseliji.

Proteinska hrana povećava kiselost urina.

Indikator zakiseljenosti bit će tijekom posta, produženog fizičkog napora, ali to neće ukazivati ​​na patologiju.

Protein

Supstanca, koja se sastoji od aminokiselina, normalno ne bi trebala napustiti tijelo.

Pojava proteina u urinu ponekad možda nije povezana s patologijom. Ova pojava se opaža kod prekomjernog fizičkog napora, kao i kod prekomjernog hranjenja psa stočnom hranom, ili kada prehrana nije uravnotežena u proteinima.

Do pojave proteina dolazi kod velikih fizičkih napora.

Glukoza

Indikator koji omogućava razumijevanje da li je metabolizam ugljikohidrata kod psa ispravan.

Normalno, svi ugljikohidrati bi se trebali apsorbirati, ali ako ih ima u prehrani, onda će se dio njih izlučiti urinom.

Višak glukoze će se izlučiti urinom.

Često ovaj tes vara. Budući da dijagnostičke trake reagiraju na razinu askorbinske kiseline, ona se može sintetizirati kod psa u prilično visokim koncentracijama.

Bilirubin

U komponentu žuči. Pojava tragova bilirubina može ukazivati ​​na.

Otkriveni bilirubin govori o patologijama jetre.

Ketonska tijela

Ako se ketonska tijela nalaze zajedno s visokim sadržajem šećera, onda to ukazuje.

Samo ketonska tijela mogu biti normalna uz produženo gladovanje ili uz višak masti u ishrani psa.

Ketonska tijela se otkrivaju tokom gladovanja.

Mikroskopski pregledi

Nakon taloženja, urin izlučuje sediment. Nakon što smo ga pregledali pod mikroskopom, sastavni dijelovi se dijele na organske i mineralne.

Pod mikroskopom sediment urina se dijeli na dijelove.

Organski sediment

• Crvena krvna zrnca se mogu naći kao organska... Takav "nalaz" može ukazivati ​​na patologiju urinarnog trakta,.
• Leukociti može se naći u normi, ali ne više od 1-2. Ako je količina veća, to ukazuje na patologiju bubrega.
• Epitelne ćelije su uvijek prisutni u sedimentu urina, jer se epitelni omotač stalno mijenja, ali je ovaj pokazatelj izraženiji kod ženki.
• Ako se identifikuje povećan broj cilindara , onda to može ukazivati ​​na patologiju bubrega i mokraćnog sistema.

Prisustvo crvenih krvnih zrnaca ukazuje na bolest urinarnog trakta.

Neorganske precipitacije

Ako je pH urina kisel, tada mogu prevladavati mokraćna kiselina, kalcijum fosfat, kalcijum sulfat. Ako je reakcija bliža alkalnoj, tada mogu biti prisutni amorfni fosfati, magnezijum fosfat, kalcijum karbonat, trostruki fosfat.

Kada se pojavi mokraćna kiselina (ne bi trebala biti normalna), možemo govoriti o jakom fizičkom naporu psa, odnosno o prekomjernom hranjenju mesnom hranom. U patološkim procesima, kao što su dijateza mokraćne kiseline, febrilna stanja, tumorski procesi, mokraćna kiselina će biti prisutna u značajnim količinama.

Prilikom prekomjernog hranjenja mesom pojavljuje se mokraćna kiselina.

Ako je pseća mokraća bliža boji cigle, tada će se taložiti amorfni urati. Uz fiziološku normu, takvi procesi su nemogući. Prisustvo može ukazivati ​​na groznicu.

Oksalati

Oksalati (proizvođači oksalne kiseline) mogu biti u jedinicama. Ako ih ima mnogo u vidnom polju, onda je moguća dijabetes melitus, pijelonefritis, patologija kalcija.

Otkrivanje kalcijum karbonata neće biti patologija ako se pas hrani isključivo biljnom hranom, inače će to ukazati.

Ako je vaš pas dalmatinski pas ili štene, amonijev urat će normalno biti prisutan u urinu. U drugim slučajevima to može ukazivati ​​na upalu mjehura.

U dalmatinskim dogama prisustvo amonijum urata je norma.

Kristali i neoplazme

• Ako se nađe kristali tirozina ili leucina , tada patologija može biti uzrokovana leukemijom ili trovanjem fosforom.
• On neoplazme u bubrezima , odnosno distrofični procesi u njima će biti indicirani prisustvom kristala holesterola u sedimentu.

Kristali tirozina mogu biti uzrokovani leukemijom.

Masna kiselina

Ponekad se masne kiseline mogu otkriti u urinu. Njihovo prisustvo ukazuje na distrofične promene u bubrežnom tkivu, odnosno na dezintegraciju epitela bubrežnih tubula.

Prisustvo masnih kiselina ukazuje na promjenu u bubrežnom tkivu.

Bakteriološka analiza urina

Otkrivanje bakterija u vidnom polju mikroskopa ne može govoriti o patologiji ili normi, ali je sama činjenica preduvjet za provođenje bakterijske analize.

Prilikom inokulacije urina na podloge za kulturu i detekcije nivoa u rasponu od 1000 do 10000 mikrobnih tijela u jednom mililitru urina, za žene će to biti norma, a za muškarce može ukazivati ​​na početak upalnih procesa u genitourinarnim organima.

Takva analiza urina se obično radi ne toliko da bi se identificirala mikroflora, koliko da bi se izolirala čista kultura i titrirala osjetljivost na antibiotike, koji se zatim koriste za liječenje životinje.

Radi se bakteriološka analiza urina kako bi se utvrdila osjetljivost na antibiotike.

Analiza urina na gljivice

Kada se sije na hranljive podloge, mikroskopske gljive klijaju na određenim temperaturama. Obično ih nema, ali dugotrajno liječenje antibioticima, kao i dijabetes melitus, mogu aktivirati rast patogene mikroflore.

Analiza urina može se vršiti kvalitativno, korištenjem test sistema (trake koje nisu uvijek prilagođene veterinarskoj dijagnostici) i kvantitativno, laboratorijski.

Ako je početna analiza testnog sistema pokazala odstupanja u jednom ili drugom smjeru, to nije razlog za paniku. Potrebna su kvantitativna mjerenja indikatora urina. Istraživanja treba obavljati u veterinarskoj laboratoriji, i to samo u onoj koja ima pravo na provođenje određenih istraživanja.

Analiza urina mora se obaviti u laboratorijskim uslovima.

zaključci

Potrebno je jasno shvatiti da je bolje ne imati rezultate istraživanja nego imati pogrešne. Studija urina je dizajnirana ne samo za identifikaciju patologije, već i za razlikovanje bolesti. Svaka netočnost je prepuna imenovanja pogrešnog liječenja, što zauzvrat može dovesti do nepovratnih posljedica.

Studija urina pomoći će da se na vrijeme identificiraju patologije.

Video o analizi urina pasa

Urolitijaza (urolitijaza) kod pasa je pojava formiranja i prisutnosti urolita u urinarnom traktu (bubrezi, mokraćovod, mjehur i mokraćna cijev). Uroliti ( uro– urin, lith– kamen) - organizirani kamenac koji se sastoji od minerala (prvenstveno) i ne značajne količine organskog matriksa.

Postoje tri glavne teorije o stvaranju mokraćnog kamenca: 1. Teorija precipitacije – kristalizacije; 2. Teorija matrične nukleacije; 3. Teorija inhibicije kristalizacije. Prema prvoj teoriji, prezasićenost urina jednom ili drugom vrstom kristala navodi se kao glavni razlog za stvaranje kamenaca i, posljedično, urolitijaze. U teoriji nukleacije matriksa, prisustvo različitih supstanci u urinu koje iniciraju početak rasta urolita smatra se razlogom za stvaranje urolita. Uz teoriju kristalizacije-inhibicije, sugerira se prisustvo ili odsustvo faktora u urinu koji inhibiraju ili provociraju stvaranje kamenaca. Prezasićenost mokraćom kod pasa smatra se glavnim uzrokom urolitijaze, drugi faktori su manje značajni, ali također mogu doprinijeti patogenezi stvaranja kamenca.

Većina psećih urolita identificira se u mjehuru ili uretri. Struvit i oksalat su dominantni tipovi mokraćnih kamenaca, a slijede ih urati, silikati, cistini i mješoviti tipovi po učestalosti. U posljednjih dvadesetak godina bilježi se povećani postotak oksalata, vjerovatno se ova pojava razvila zbog početka široke upotrebe industrijske hrane za životinje. Važan uzrok stvaranja struvita kod pasa je infekcija urinarnog trakta. U nastavku su navedeni glavni faktori koji mogu povećati rizik od morbiditeta kod pasa s jednom ili drugom vrstom urolitijaze.

Faktori rizika za urolitijazu povezanu sa oksalatom kod pasa

Oksalatni kamenac u mokraći je najčešći tip psećeg urolita, a incidencija urolitijaze s ovom vrstom kamena značajno se povećala u posljednjih dvadeset godina, zajedno sa smanjenjem prevalencije struvita. Oksalatni mokraćni kamenci uključuju kalcijum oksalat monohidrat ili dihidrat, a vanjska površina obično ima oštre, nazubljene rubove. Može se formirati jedan ili više urolita, a formiranje oksalata je karakteristično za kiseli urin psa.

Mogući razlozi povećane incidencije oksalatnih urolita kod pasa uključuju demografske i prehrambene promjene u liječenju pasa tokom ovog perioda. Ovi faktori mogu uključivati ​​hranjenje kiselom ishranom (široka upotreba industrijske hrane za životinje), povećanje incidencije pretilosti i povećanje procenta predstavnika pasmina sklonih stvaranju određene vrste kamenca.

Predispozicija pasmine na urolitijazu s stvaranjem oksalata zabilježena je kod predstavnika pasmina kao što su jorkširski terijer, ši cu, minijaturna pudlica, bišon frize, minijaturni šnaucer, pomeranac, kern terijer, maltezer i kešund. Seksualna predispozicija je također zabilježena kod kastriranih mužjaka malih rasa. Urolitijaza na pozadini formiranja oksalatnih kamenaca češće se opaža kod sredovječnih i starijih životinja (prosječna dob 8-9 godina).

Općenito, stvaranje urolita je više povezano s kiselinsko-baznom ravnotežom životinjskog tijela nego sa specifičnim pH i sastavom urina. Psi s oksalatnom urolitijazom često pokazuju prolaznu hiperkalcemiju i hiperkalciuriju nakon hranjenja. Dakle, uroliti se mogu formirati na pozadini hiperkalcemije i upotrebe kalciuretika (npr. furosemid, prednizolon). Za razliku od struvita, infekcija urinarnog trakta sa oksalatnim urolitima razvija se kao komplikacija urolitijaze, a ne kao osnovni uzrok. Također, kod oksalatnog oblika urolitijaze kod pasa postoji visoka stopa recidiva nakon vađenja kamenca (oko 25% -48%).

Faktori rizika za urolitijazu pasa sa stvaranjem struvita

Prema nekim izvještajima, postotak struvitnih mokraćnih kamenaca u ukupnom broju iznosi 40% -50%, ali je posljednjih godina došlo do značajnog smanjenja incidencije struvitne urolitijaze u korist oksalatne urolitijaze (vidi gore). Struvite se sastoje od amonijum, magnezijum i fosfat iona, oblik je zaobljen (sferni, elipsoidni i tetraedarski), površina je često glatka. Kod struvitne urolitijaze mogu se formirati pojedinačni i višestruki uroliti različitih promjera. Struvitis u urinarnom traktu pasa je češće lokalizovan u bešici, ali se može primetiti i u bubrezima i mokraćovodu.

Velika većina struvitnih mokraćnih kamenaca kod pasa uzrokovana je infekcijom urinarnog trakta (češće Staphylococcus intermedius ali takođe može igrati ulogu Proteus mirabilis.). Bakterije imaju sposobnost hidrolize uree u amonijak i ugljični dioksid, što je praćeno povećanjem pH urina i doprinosi stvaranju struvitnih mokraćnih kamenaca. U rijetkim slučajevima, urin pasa može biti prezasićen mineralima koji čine struvit, a zatim se razvija urolitijaza bez uključivanja infekcije. Na osnovu mogućih uzroka struvitne urolitijaze pasa, čak i ako se dobije negativna urinokultura, potraga za infekcijom se nastavlja i poželjno je kultivirati zid mjehura i/ili kamenac.

U slučaju urolitijaze pasa s formiranjem struvitnih urolita, uočena je predispozicija pasmine kod predstavnika kao što su minijaturni šnaucer, bichon frize, koker španijel, šicu, mala pudlica i lasa apso. Predispozicija vezana za dob zabilježena je kod sredovječnih životinja, seksualna predispozicija kod ženki (vjerovatno zbog povećane incidencije infekcija urinarnog trakta). Američki koker španijel može imati predispoziciju za stvaranje sterilnih struvita.

Faktori rizika za pseću urolitijazu sa stvaranjem urata

Urinarni kamenci mokraćne kiseline čine oko četvrtinu (25%) svih kamenaca koji se isporučuju u specijalizovane veterinarske laboratorije. Uratni kamenci se sastoje od jednobazne amonijumove soli mokraćne kiseline, male su veličine, imaju sferni oblik, površina glatka, karakteristična je višestrukost urolitijaze, boja je od svetlo žute do smeđe (možda zelene). Uratno kamenje se obično lako drobi, na rasjedu se utvrđuje koncentrična naslaga. Kod uratne urolitijaze postoji određena predispozicija za urolitijazu kod muškaraca, vjerovatno zbog manjeg lumena uretre. Također, kod urolitijaze pasa sa stvaranjem urata karakterističan je visok postotak recidiva nakon vađenja kamenca, može iznositi 30% -50%.

Za razliku od predstavnika drugih pasmina, dalmatinac ima poremećaj metabolizma purina, što dovodi do oslobađanja povećane količine mokraćne kiseline i predispozicije za stvaranje urata. Treba imati na umu da nemaju svi Dalmatinci stvaranje urata, unatoč kongenitalnoj povišenoj razini mokraćne kiseline u mokraći životinje, klinički značajna bolest se utvrđuje kod životinja u 26% -34% slučajeva. Neke druge pasmine (engleski buldog i crni ruski terijer) također mogu imati nasljednu predispoziciju za poremećeni metabolizam purina (slično kao kod dalmatinaca) i sklonost ka uratnom obliku urolitijaze.

Drugi razlog za stvaranje urata je mikrovaskularna displazija jetre, dok dolazi do kršenja pretvaranja amonijaka u ureu i mokraćne kiseline u alantoin. Uz gore navedene poremećaje jetre, češće se bilježi mješoviti oblik urolitijaze, osim urata, formiraju se i struviti. Pasmina predispozicija za nastanak ove vrste urolitijaze zabilježena je kod pasmina predisponiranih za formiranje (npr. jorkširski terijer, minijaturni šnaucer, pekinezer).

Faktori rizika za urolitijazu pasa sa silikatnim kamenjem

Silikatni uroliti su također rijetki i uzrokuju urolitijazu kod pasa (oko 6,6% od ukupnog broja mokraćnih kamenaca), sastoje se uglavnom od silicijum dioksida (kvarc), mogu sadržavati male količine drugih minerala. Boja silikatnog mokraćnog kamenca kod pasa je sivo-bijela ili smećkasta, češće se formiraju višestruki uroliti. Predispozicija za stvaranje silikatnog kamenca je uočena kod pasa kada su hranjeni hranom bogatom glutenom (glutenom) ili sojinim korama. Stopa recidiva nakon uklanjanja kamenca je prilično niska. Kao i kod oksalatne urolitijaze, infekcija urinarnog trakta se smatra komplicirajućim faktorom, a ne uzročnikom.

Faktori rizika za cistin-formirajuću urolitijazu kod pasa

Cistinski uroliti su rijetki kod pasa (oko 1,3% od ukupnog broja mokraćnih kamenaca), u potpunosti su sastavljeni od cistina, male su veličine, sfernog oblika. Boja cistinskih kamenaca je svijetložuta, smeđa ili zelena. Prisutnost cistina u mokraći (cistinurija) smatra se nasljednom patologijom s poremećenim transportom cistina u bubrezima (± aminokiseline), prisustvo kristala cistina u urinu se smatra patologijom, ali ne kod svih pasa sa cistinurijom. odgovarajućih mokraćnih kamenaca.

Brojne rase pasa imaju predispoziciju za ovu bolest, kao što su engleski mastif, njufaundlend, engleski buldog, jazavčar, tibetanski španijel i baset. Kod cistinske urolitijaze pasa uočena je izuzetna seksualna predispozicija kod mužjaka, s izuzetkom Newfoundlanda. Prosječna dob razvoja bolesti je 4-6 godina. Prilikom vađenja kamenaca uočen je veoma visok procenat recidiva njihovog formiranja, oko 47% –75%. Kao i kod oksalatne urolitijaze, infekcija urinarnog trakta se smatra komplicirajućim faktorom, a ne uzročnim faktorom.

Faktori rizika za pseću urolitijazu sa stvaranjem hidroksiapatita (kalcijum fosfata)

Ova vrsta urolita je izuzetno rijetka kod pasa, a apetiti (kalcijum fosfat ili kalcijum hidroksi fosfat) se često pojavljuju kao komponenta drugih mokraćnih kamenaca (češće struvita). Alkalni urin i hiperparatireoza predisponiraju precipitaciji hipoksiapatitisa u urinu. Sljedeće rase imaju predispoziciju za stvaranje ove vrste mokraćnih kamenaca - minijaturni šnaucer, bišon friz, ši cu i jorkširski terijer.

Klinički znakovi

Struvitni mokraćni kamenci se češće nalaze kod žena zbog njihove povećane podložnosti infekcijama urinarnog trakta; klinički značajna opstrukcija uretre je češća kod muškaraca zbog uže i duže uretre. Urolitijaza pasa može se pojaviti u bilo kojoj dobi, ali je češća kod sredovječnih i starijih životinja. Mokraćni kamenac kod pasa mlađih od 1 godine najčešće je struvit i nastaje od infekcije urinarnog trakta. S razvojem oksalatnog oblika urolitijaze kod pasa, razvoj kamenca se češće uočava kod mužjaka, posebno kod pasmina kao što su minijaturni šnaucer, šicu, pomeranac, jorkširski terijer i maltezer. Također, oksalatna urolitijaza kod pasa uočena je u starijoj dobi u odnosu na struvitnu urolitijazu. Urati se češće formiraju kod dalmatinaca i engleskih buldoga, kao i kod pasa predisponiranih za razvoj. Cistinski uroliti također imaju određenu pasminu predispoziciju, tabela u nastavku sadrži opće informacije o učestalosti urolitijaze kod pasa.

Table. Pedigre, spol i starosna predispozicija za nastanak mokraćnog kamenca kod pasa.

Vrsta kamenja	Morbiditet
Struvites	Predispozicija pasmine - mali šnacer, bišon frize, koker španijel, šicu, mala pudlica, lasa apso. Seksualna predispozicija kod žena Starosna predispozicija - srednja dob Glavni predisponirajući faktor za razvoj struvita je infekcija urinarnog trakta bakterijama koje proizvode ureazu (npr. Proteus, Staphylococcus).
Oksalati	Predispozicija pasmine - minijaturni šnaucer, šicu, pomeranac, jorkširski terijer, maltezer, lasa apso, bišon frize, kern terijer, pudla pudlica Seksualna predispozicija - kod sterilisanih muškaraca češće nego kod nekastriranih. Starosna predispozicija - srednja i starija dob. Jedan od predisponirajućih faktora je gojaznost
	Pasmina predispozicija - dalmatinci i engleski buldog Glavni faktor koji predisponira nastanak urata je portosistemski šant, te se shodno tome češće opaža kod predisponiranih rasa (npr. jorkširski terijer, minijaturni šnaucer, pekinezer)
Silikati	Predispozicija pasmine - njemački ovčar, staroengleski ovčar Seksualna i starosna predispozicija - muškarci srednjih godina
	Predispozicija za pasminu - jazavčar, baset, engleski buldog, njufaundlend, čivava, mali pinč, velški korgi, mastif, australski kravlji pas Seksualna i starosna predispozicija - muškarci srednjih godina
Kalcijum fosfat	Predispozicija pasmine - Jorkširski terijer

Povijest urolitijaze kod pasa ovisi o specifičnoj lokalizaciji kamenca, trajanju njegovog nalaza, raznim komplikacijama i oboljenjima koja predisponiraju nastanak kamenca (i sl.).

Kada se u bubrezima nađe mokraćni kamenac, životinje karakterizira produženi asimptomatski tok urolitijaze, može se primijetiti krv u mokraći (hematurija) i znaci bola u predjelu bubrega. Kada se razvije pijelonefritis, životinja može imati groznicu, polidipsiju/poliuriju i opću depresiju. Ureteralni kamen kod pasa se rijetko dijagnosticira, psi mogu pokazivati ​​različite znakove bola u lumbalnoj regiji, kod većine životinja često se razvijaju unilateralne lezije bez sistemskog zahvata, a kamenac se može naći kao slučajan nalaz na pozadini renalne hidronefroze.

Kamenac u bešici kod pasa predstavlja ogromnu većinu slučajeva urolitijaze kod pasa, tegobe vlasnika tokom lečenja mogu biti znaci otežanog i učestalog mokrenja, ponekad se javlja hematurija. Premještanje kamenca u mokraćnu cijev kod muškaraca može dovesti do djelomične ili potpune opstrukcije odljeva mokraće, u kojem slučaju primarne tegobe mogu biti znakovi strangurije, bolovi u trbuhu i znaci postrenalnog zatajenja bubrega (npr. anoreksija, povraćanje, depresija) . U rijetkim slučajevima potpune opstrukcije odljeva mokraće može se razviti potpuna ruptura mjehura sa znacima uroabdomena. Treba imati na umu da kamenci urinarnog trakta pasa mogu biti asimptomatski i da se nalaze kao slučajni nalaz na običnom radiografskom pregledu.

Podaci fizikalnog pregleda za urolitijazu sa slabom specifičnošću znakova. Kod jednostrane hidronefroze kod pasa, tokom palpacije može se naći uvećani bubreg (renomegalija). Kod opstrukcije mokraćovoda ili uretre može se utvrditi bolnost trbušne šupljine, uz rupturu urinarnog trakta razvijaju se znaci uroabdomena i opća depresija. Prilikom fizikalnog pregleda kamenje u mokraćnoj bešici može se otkriti samo sa značajnim brojem ili zapreminom; palpacijom se mogu otkriti zvuci crepitusa ili se može osetiti urolit značajne veličine. Kod opstrukcije mokraćne cijevi palpacijom abdomena se može otkriti povećana mjehura, rektalnim palpacijom može se otkriti kamen s lokalizacijom u pelvičnoj mokraćnoj cijevi, s lokalizacijom kamena u uretri penisa - u nekim slučajevima može se palpirati. Prilikom pokušaja kateterizacije mjehura životinje sa opstrukcijom uretre, veterinar može otkriti mehanički otpor katetera.

Najrendgenografskiji urinarni kamenci su uroliti sa sadržajem kalcijuma (kalcijum oksalati i fosfati), struvit je takođe dobro definisan u opštoj radiografskoj studiji. Veličina i broj rendgenskih kamenaca najbolje se određuje rendgenskim snimkom. Dvostruka kontrastna cistografija i/ili retrogradna uretrografija mogu se koristiti za identifikaciju retntgenotranslucentnih kamenaca. Ultrazvučnim dijagnostičkim metodama mogu se otkriti radiolucentni kamenci mokraćovoda mokraćnog mjehura i uretre, osim toga, ultrazvuk može pomoći u procjeni bubrega i uretera životinje. Prilikom pregleda psa s urolitijazom, radiografske i ultrazvučne metode istraživanja obično se koriste zajedno, ali, prema mnogim autorima, dvostruka kontrastna cistografija je najosjetljivija metoda za određivanje kamenca u mokraćnom mjehuru.

Laboratorijski testovi za psa sa urolitijazom uključuju CBC, biohemijski profil životinja, CBC i urinokulturu. Kod urolitijaze pasa, čak i u nedostatku očigledne piuije, hematurije i proteinurije, i dalje postoji velika vjerovatnoća infekcije urinarnog trakta, te je poželjno koristiti dodatne metode istraživanja (npr. citološki pregled urina, urinokultura). Biohemijski test krvi može otkriti znakove zatajenja jetre (npr. visok sadržaj ureje u krvi, hipoalbuminemija) kod pasa sa.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Kod svih pasa sa znacima infekcije urinarnog trakta (npr. hematurija, strangurija, polakiurija, opstrukcija urinarne opstrukcije) treba posumnjati na urinarni kamenac. Popis diferencijalnih dijagnoza uključuje bilo koji oblik upale mjehura, neoplazme urinarnog trakta i granulomatozne upale. Otkrivanje urolita kao takvih provodi se metodama vizualnog pregleda (radiogarfija, ultrazvuk), u rijetkim slučajevima - identifikacija urolita je moguća samo intraoperativno. Određivanje određene vrste urolita zahtijeva njegovo ispitivanje u specijaliziranoj veterinarskoj laboratoriji.

Treba imati na umu da identifikacija većine kristala u urinu ne ukazuje uvijek na patologiju (s izuzetkom cistinskih kristala), kod mnogih pasa s urolitijazom, vrsta kristala koji se nalazi u urinu može se razlikovati po sastavu od mokraćnih kamenaca, kristali možda neće biti otkriveni ili se može otkriti više kristala bez rizika od stvaranja kamenca u mokraći.

Tretman

Nalaz mokraćnih kamenaca u mokraćnim putevima pasa nije uvijek povezan s razvojem kliničkih znakova, u velikom broju slučajeva prisustvo urolita nije praćeno bilo kakvim simptomima na strani životinje. U prisutnosti urolita može se uočiti nekoliko opcija za razvoj događaja: njihovo asimptomatsko prisustvo; evakuacija malih urolita u izvorište kroz uretru; spontano otapanje urinarnog kamenca; zaustavljanje rasta ili njegov nastavak; pridruživanje sekundarne infekcije urinarnog trakta (); djelomična ili potpuna opstrukcija uretera ili uretre (uz začepljenje uretera može se razviti jednostrana hidronefroza); formiranje polipozne upale mokraćne bešike. Pristup psu s urolitijazom uvelike ovisi o ispoljavanju određenih kliničkih znakova.

Opstrukcija uretre je hitna medicinska pomoć, a kada se razvije, mogu se poduzeti brojne konzervativne mjere kako bi se kamen pomjerio prema van ili natrag u mjehur. Kod žena, rektalna palpacija sa masažom uretre i urolita prema vagini može olakšati njen izlazak iz urinarnog trakta. I kod žena i kod muškaraca, tehnika uretrohidropulzacije može vratiti mjehur natrag u mjehur i vratiti normalan protok urina. U nekim slučajevima, kada je promjer urolita manji od promjera uretre, može se koristiti snižavajući urohidropopulzija, kada se sterilna fiziološka otopina ubrizgava u mjehur pod anestezijom, nakon čega slijedi ručno pražnjenje u pokušaju da se spusti kamenje. (procedura se može izvesti više puta).

Nakon što se kamen pomakne u mjehur, može se ukloniti citostomijom, endoskopskom laserskom litotripsijom, endoskopskom ekstrakcijom korpe, laparoskopskom cistotomijom, rastvoriti terapijom lijekovima ili uništiti ekstrakorporalnom litotripsijom udarnim valovima. Izbor metode ovisi o veličini životinje, opremi i kvalifikacijama veterinara. Ako je nemoguće pomaknuti kamen iz uretre, kod muškaraca se može primijeniti uretrotomija s naknadnom ekstrakcijom kamenca.

Indikacije za kirurško liječenje urolitijaze kod pasa su indikatori kao što su opstrukcija uretre i uretera; višestruke ponavljajuće epizode urolitijaze; nema efekta od pokušaja konzervativnog rastvaranja kamenaca tokom 4-6 nedelja, kao i ličnih preferencija lekara. Ako su uroliti lokalizirani u bubrezima pasa, može se primijeniti pijelotomija ili nefrotomija, treba imati na umu da se kod pasa uroliti bubrega i mjehura mogu zgnječiti i ekstrakorporalnom litotripsijom udarnim valovima. Kada se mokraćni kamenci nađu u mokraćovodima i lokaliziraju u proksimalnim područjima, može se primijeniti ureterektomija, a kod lokalizacije u distalnim regijama može se primijeniti resekcija uretera, nakon čega slijedi stvaranje nove veze s mjehurom (ureteroneocistostomija).

Indikacije za konzervativno liječenje urolitijaze pasa su prisustvo rastvorljivih urolita (struvita, urata, cistina, a moguće i ksantina) kao i životinja sa pratećim bolestima koje povećavaju operativni rizik. Bez obzira na sastav urolita, poduzimaju se opće mjere u vidu povećane potrošnje vode (dakle povećano izlučivanje urina), liječenja bilo koje osnovne bolesti (npr. Cushingova bolest), kao i bakterijske terapije (primarne ili sekundarne). Treba imati na umu da bakterijska infekcija (cistitis ili pijelonefritis) značajno doprinosi nastanku pseće urolitijaze, bilo kao okidač ili kao potporni mehanizam. Efikasnost konzervativnog rastvaranja mokraćnih kamenaca pasa obično se prati vizuelnim snimanjem (obično rendgenskim snimkom).

Kod struvitne urolitijaze glavni razlog za njihovo nastajanje kod pasa je infekcija mokraćnih puteva, a nestaju na pozadini adekvatne terapije antibioticima, eventualno uz kombinovanu upotrebu dijetetske ishrane. Istovremeno, prosječan period rastvaranja inficiranih urolita kod pasa tokom liječenja je oko 12 sedmica. Kod sterilnog oblika struvitne urolitijaze kod pasa, vrijeme rastvaranja mokraćnih kamenaca je znatno kraće i traje oko 4-6 sedmica. Kod pasa sa struvitnom urolitijazom možda neće biti potrebna promjena prehrane kako bi se kamenci rastopili, a kamenci će se poništiti samo uz odgovarajuću antibiotsku terapiju i povećan unos vode.

Kod pasa sa uratnim oblikom urolitijaze, u pokušaju konzervativnog rastvaranja kamenaca, može se koristiti alopurinol u dozi od 10-15 mg/kg PO x 2 puta dnevno, kao i alkalizacija urina promenom ishrane. Efikasnost konzervativnog rastvaranja urata je manja od 50% i traje u prosjeku 4 sedmice. Treba imati na umu da je značajan uzrok stvaranja urata kod pasa, a otapanje kamenaca može se primijetiti tek nakon kirurškog rješavanja ovog problema.

Za cistinske uroliti kod pasa, u pokušaju konzervativnog liječenja urolitijaze, može se koristiti 2-merkatopropionol glizin (2-MPG) 15-20 mg/kg PO x 2 puta dnevno, kao i hranjenje alkalizirajućom dijetom sa niskim sadržajem proteina sadržaj. Trajanje rastvaranja cistinskih kamenaca kod pasa traje oko 4-12 sedmica.

Ksantinski uroliti se liječe smanjenim unosom alopurinola i dijetom sa niskim sadržajem purina i vjerovatno će se preokrenuti. Kod oksalatnih urolita ne postoje proverene metode za njihovo rastvaranje i opšte je prihvaćeno da nisu podložni obrnutom razvoju uprkos svim preduzetim merama.

Valerij Šubin, veterinar, Balakovo