Vrste pankreatitisa. Moderna klasifikacija kroničnog pankreatitisa Moderna klasifikacija akutnog pankreatitisa srednje teške

Akutni pankreatitis karakterizira teška upala pankreasa, organ je značajno uvećan. Pojavljuje se natečenost, infekcija se razvija u područjima destrukcije i dalje se širi izvan zone. Bolest je praćena jakim bolovima u abdomenu i oslobađanjem tvari koje štete tijelu. Pacijent s akutnom upalom obično osjeća bol nakon jela.

Glavni uzroci nastanka

Akutni pankreatitis je neraskidivo povezan sa životnim stilom pacijenta. Uz zloupotrebu alkohola, osoba je u velikom riziku. Alkohol, uz štetnu masnu hranu, bogatu proteinima, brza hrana izazivaju nastanak upalnih procesa. Uzroci su kamenac u žučnoj kesi, endokrine bolesti, traume abdomena i lijekovi koji negativno utječu na gušteraču.

Razvojni proces

Kada jedete masnu hranu koja sadrži obilje proteina, pojačava se rad pankreasa, proizvode se enzimi koji učestvuju u varenju hrane. Da bi ušli u crijeva, enzimi moraju putovati kroz kanale pankreasa.

Kod ljudi podložnih bolesti, žlijezda slabo funkcionira, proteini ostaju u kanalima, formirajući proteinske čepove. Kao rezultat toga, enzimi ne mogu nastaviti svoj put duž kanala, prodrijeti u tkivo gušterače i početi variti organ, a ne hranu. Rezultat je akutna upala. Osim nezdrave hrane, na žlijezdu negativno utiče i alkohol, tačnije acetaldehid, koji nastaje pri razgradnji.

Simptomi

Kod ovog oblika bolesti pacijenti imaju nedostatak apetita, opću slabost i povišenu temperaturu. Pojavljuju se jaki bolovi u stomaku koji zrače u leđa. Proces je praćen nadimanjem, povraćanjem i mučninom.

Klasifikacija akutnog pankreatitisa ovisi o obliku, skali i prirodi lezije, periodu bolesti i komplikacijama. Postoje četiri tipa akutne upale:

Difuzno. S ovim oblikom, stanje pacijenta se naglo i naglo pogoršava. Prati ga groznica, želučano krvarenje i oligurija.
- blagi oblik težine bolesti, podložan liječenju, ne podrazumijeva značajne promjene u tkivima žlijezde.
Ukupno. Karakterizira ga gubitak osjetljivosti, šok, teška intoksikacija, nagli porast razine kiselosti u tijelu pacijenta.
Ograničeno. Prate ga bol u stomaku, povraćanje, tahikardija, žutica i groznica. Nažalost, moderna medicina nije razvila efikasne metode borbe protiv ove vrste bolesti, izuzetno je teško liječiti.

Pored opisane klasifikacije, razlikuje se blagi, umjereni i teški pankreatitis. Kod blažeg oblika ne uočavaju se poteškoće u radu i promjene u strukturi organa. Uz umjerenu težinu, javljaju se sistemske komplikacije i prolazno zatajenje organa. U teškom stepenu, vjerovatnoća smrti je velika. Ovaj tip ukazuje na lokalne sistemske komplikacije i perzistentno zatajenje organa.

Kod akutne rekurentne bolesti pojavljuju se napadi pankreasa. Bolest se završava potpunim obnavljanjem tkiva. Postoje slučajevi u kojima se tkivo nije potpuno oporavilo, formira se žarište fibroze. Često tada akutni postaje hroničan.

Hronični pankreatitis

Ovaj period bolesti karakteriše trajanje i stabilnost. U ovoj fazi ne postoji posebna opasnost za tijelo pacijenta. Postoji stalni rizik od akutne upale. Akutni pankreatitis prisiljava vas na dijetu, a s produženom remisijom ne biste trebali napustiti dijetu. Preporučeno je povremeno posmatrati lekara radi praćenja toka bolesti.

Patološke promjene u žlijezdi traju nakon eliminacije djelovanja provocirajućih faktora. Morfološki i funkcionalni poremećaji u radu pankreasa nastavljaju da napreduju.

Postoje dvije vrste kroničnog pankreatitisa: primarni i sekundarni. Prvo razdoblje karakterizira trajanje i odsustvo čestih manifestacija simptoma. Drugi period se razlikuje po tome što oštećenje žlijezde i poremećaji u radu organa stalno uznemiravaju osobu.

Uzroci bolesti

Hronični pankreatitis nastaje u pozadini drugih bolesti. Na primjer, kronični enteritis, gastritis ili kolecistitis. Česta konzumacija začinjene, masne hrane, nepravilna ishrana, zloupotreba alkohola, zarazne bolesti, nedostatak proteina i vitamina u prehrani - sve to može poslužiti kao nastanak i razvoj upalnog procesa. Takođe, bolest se ponekad javlja kada se mali kamenčići kreću duž žučnih puteva. može postati kronična, ali ova opcija je rijetka.

Manifestacija bolesti

Pacijent sa sličnim oblikom bolesti zabrinut je zbog boli u dubini abdomena, koji se širi prema gore. Češće se javlja ako je u hrani dozvoljena nedozvoljena hrana koja izaziva upalu. Bolovi su ili kratkotrajni (nekoliko minuta), ili dugotrajni (do četiri sata), ponekad konstantni. Javljaju se nadutost, mučnina, smanjen apetit, žgaravica, povraćanje, višak plinova i rijetka stolica.

Klasifikacija hroničnog pankreatitisa uključuje identifikaciju tipova bolesti: kalcificirajuća, opstruktivna, fibro-induktivna i fibroza pankreasa. Potonji tip se temelji na nekrozi tkiva, nesposobnosti gušterače da obavlja sekretornu funkciju. Vlaknasto-indurativna upala je praćena snažnom promjenom u tkivima organa.

Hronični rekurentni pankreatitis ima sličnu orijentaciju kao akutni rekurentni u manjem stepenu.

Kalcificirajući pankreatitis

Kalcificirajući kronični pankreatitis je najčešća vrsta bolesti. Klasifikacija usvojena u Marseju odredila je oblik bolesti kao najteži. 45% do 90% svih slučajeva je kronični kalcifični pankreatitis.

Zloupotreba alkohola je često uzrok. Raspoređuje se u zahvaćenim područjima neravnomjerno. Patogeneza je povezana sa nedostatkom lučenja proteina pankreasnih kamenaca (litostatina). Kao rezultat ovog oblika bolesti, struktura gušterače se mijenja i neznatni kanali s nastalim čepovima postaju upaljeni. To dovodi do stvaranja kamenja.

Opstruktivni hronični pankreatitis

Ova vrsta bolesti nastaje zbog kompresije kanala kroz koji sok iz gušterače ulazi u duodenum. U teškim slučajevima, bolest se širi na najbliže grane. Lezija mjesta opstrukcije se razvija ravnomjerno. Prate ga dugotrajni ponavljajući bol u trbuhu, nadutost, mučnina i povraćanje, česta rijetka stolica, postepeni gubitak težine, opstruktivna žutica i drugi simptomi.

Češće nastaje zbog duodenitisa, anatomske formacije duodenuma, tumora pankreasa, urođenih mana, zloupotrebe alkohola ili nakon operacija i povreda. Obično se propisuje hirurško liječenje.

1) prekomjerna aktivacija vlastitih enzima pankreasa (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastaza, lipaza)

2) povećanje intraduktalnog pritiska i poteškoće u oticanju pankreasnog soka sa enzimima iz žlezde

Kao rezultat, dolazi do autolize (samo-probave) tkiva pankreasa; područja nekroze postepeno se zamjenjuju fibroznim tkivom.

Alkohol je i dobar stimulator lučenja hlorovodonične kiseline (a već aktivira enzime pankreasa), i dovodi do duodenostaze, povećavajući intraduktalni pritisak.

Hronični pankreatitis: klasifikacija po ICD 10

Ova klasifikacija je moderna i danas se najviše koristi. Prema ovoj klasifikaciji, Svjetska zdravstvena organizacija svakih deset godina na listu dodaje nove bolesti, uključujući i hronični pankreatitis. Moderna klasifikacija svakoj bolesti daje svoju šifru, pa čak i ako doktor ne razumije strani jezik, koristeći ovu šifru, moći će razumjeti o kakvoj se bolesti radi.

Dakle, prema ovoj klasifikaciji, hronični pankreatitis ima dva oblika:

oblik alkoholnog porijekla;
drugi oblici ove patologije.

Klasifikacija

U klasifikaciji akutne upale uzimaju se u obzir faze razvoja upale i destruktivne promjene. Procjenjuje se veličina i priroda lezije same žlijezde, kao i organa koji se nalaze unutar trbušne šupljine i iza peritoneuma.

U pogledu težine, razlikuju se sljedeći oblici bolesti:

lako - edematozno;
teška - razvija se višestruko zatajenje organa, pojavljuju se lokalne i sistemske komplikacije.

Ovisno o prirodi i obimu lezije, žlijezda se razlikuje:

edematozni oblik ili intersticijski akutni pankreatitis;
nekroza pankreasa bez znakova gnojne upale (aseptična);
inficirana pankreasna nekroza;

Funkcionalno i morfološko stanje žlezde može se proceniti: biohemijskom analizom krvi, koprocitogramom, ultrazvučnim pregledom organa retroperitonealnog prostora i trbušne duplje, laparoskopijom, tankoiglom aspiracionom biopsijom i CT.

Osim toga, u dijagnozi pankreatitisa uzimaju se u obzir sljedeći kriteriji:

priroda nekrotičnih promjena: masne, hemoragične, mješovite;
prevalencija procesa: mali fokalni, veliki fokalni, subtotalni;
lokalizacija: glavičasta, kaudalna, sa oštećenjem svih dijelova žlijezde.

Akutni pankreatitis je ozbiljna dijagnoza. Ishod ovisi o tome koliko se brzo otkrije bolest i pruži prva pomoć.

Ako je bolest blaga, obično se koriste konzervativne metode. U tu svrhu koriste se dijeta i lijekovi. U prvim danima bolesti propisana je glad.

Kada bolest poprimi teški tok, razvije se opsežna nekroza, apscesi, ciste, peritonitis, nije bez hirurške intervencije.

Da bi se mogućnost razvoja ili pogoršanja pankreatitisa svela na najmanju moguću mjeru, potrebno je ograničiti upotrebu alkohola, koristiti lijekove pravilno i prema preporuci liječnika, te blagovremeno liječiti postojeće bolesti.

Postoji nekoliko opcija za klasifikaciju akutnog pankreatitisa. Oni su važni za njihovu tačnu definiciju i dalje propisivanje terapije.

Prema fazi progresije i ozbiljnosti

Trenutno postoje karakteristike za tri stepena:

svjetlo (ne podrazumijeva ozbiljne promjene, pridržavanje dijete i preporuka može učiniti mnoge negativne procese reverzibilnim);
srednji (moguće su komplikacije i brzi prijelaz u tešku fazu progresije u nedostatku liječenja);
teške (sugeriraju ozbiljne komplikacije, neke od njih mogu dovesti do nekroze i smrti).

U bilo kom stepenu, akutni pankreatitis je opasan i zahteva hitnu hospitalizaciju, jer se može brzo razviti i dovesti do komplikacija.

Dakle, klasifikacija akutnog pankreatitisa može se razlikovati prema faktorima njegovog porijekla, oblicima patologije i ozbiljnosti. Razmotrimo detaljnije opis svake kategorije.

Kategorija porijekla

Svaka vrsta ima svoje simptome, pokazatelje i principe liječenja.

Klasifikacija akutnog pankreatitisa ima nekoliko varijanti. Kliničari klasifikuju bolest prema specifičnim karakteristikama.

Prema skali i prirodi lezije žlijezde, identificirano je 5 vrsta pankreatitisa:

hydropic;
sterilna pankreasna nekroza;
inficiran;
pankreatogeni apsces;
pseudocista.

Takođe, da bi utvrdili tačnu bolest, doktori su izveli uzročnu klasifikaciju. Istovremeno, akutni pankreatitis se dijeli na prehrambeni, bilijarni, gastrogeni, ishemijski, infektivni, toksično-alergijski, kongenitalni i traumatski.

Kako bi brzo utvrdili težinu akutnog tipa patologije, liječnici razlikuju kliničke oblike bolesti:

intersticijski - edem pankreasa i tkiva;
nekrotična - ozbiljna upala s komplikacijama.

Hronična bolest se dijeli u 2 stadijuma - egzacerbacija i remisija. Na osnovu učestalosti ponavljajućih upala, kliničari su identifikovali tipove hroničnog pankreatitisa:

rijetki recidivi;
česti recidivi;
uporni (trajni simptomi).

Hronični pankreatitis u praksi karakteriziraju različiti simptomi, pod utjecajem kojih je stvorena još jedna sistematizacija vrsta. Ovisno o dominantnoj osobini, razlikuju se sljedeće bolesti:

bolno;
hiposekretorni;
hipohondrijski;
latentno;
kombinovano.

Akutni pankreatitis i kronični pankreatitis imaju specifične uzroke koji formiraju bolest. Stoga je, prema etiološkom faktoru, klasifikacija ove dvije vrste bolesti malo slična:

bilijarno ovisni;
alkoholičar;
dismetabolički;
zarazna;
lijek;
idiopatski.

Klasifikacija kroničnog pankreatitisa također je sastavljena prema obliku komplikacija. Prema ovom principu, liječnici razlikuju 5 oblika bolesti:

zarazni - razvija se apsces, holangitis;
upalni - zatajenje bubrega, cista, gastrointestinalno krvarenje napreduje;
portalna hipertenzija - kompresija portalne vene;
endokrini - dijabetes melitus, formira se hipoglikemija;
neuspjeh u odlivu žuči.

Kao rezultat razvoja bolesti i manifestacije novih uzroka bolesti, vrste pankreatitisa, koje je identificirao znanstvenik Ivashkin, smatraju se zastarjelim na osnovu etiologije. Doktor je predložio potpunu klasifikaciju bolesti, koja je podijeljena prema mnogim faktorima i omogućila ljekarima da postave tačnu dijagnozu.

Oblik razvoja bolesti je različit. U tom smislu, doktor je identifikovao poseban odjeljak klasifikacije za vrste pankreatitisa po strukturi:

intersticijalno-edematozni;
parenhimski;
induktivni;
hiperplastična;
cistična.

Na osnovu simptoma bolesti identifikovali su:

bolna opcija;
hiposekretorni;
asteno-neurotični ili hipohondrijski;
latentno;
kombinovano.

Po jačini toka bolesti:

rijetka ponavljanja upale;
česta ponavljanja;
uporan.

Vrste patologije povezane s komplikacijama:

kršenja odljeva žuči;
portalna hipertenzija;
zarazne bolesti;
upalni poremećaji;
endokrine bolesti.

Primarni uzroci:

alkohol;
nasljednost;
lijekovi;
ishemijski;
idiopatski;

Sekundarni uzroci:

Bolna opcija:

sa privremenim bolom;
sa stalnim bolom;

Po morfološkom pokazatelju:

kalcificiranje;
opstruktivno;
infiltrativna vlaknasta;
induktivni.

Na klasifikaciju je utjecala i funkcionalnost organa. Stoga se razlikuju sljedeće vrste:

hipersekretorni tip;
hiposekretorni tip;
opstruktivni tip;
dukularni tip;
hiperinzulinizam;
hipofunkcija insularnog aparata.

Bolest se može pojaviti u tri različite faze:

lagana;
umjerena težina;
težak.

I. Po morfološkim karakteristikama: intersticijalno-edematozni, parenhimski, fibro-sklerotični (indurativni), hiperplastični (pseudotumorozni), cistični

II. Po kliničkim manifestacijama: bolna varijanta, hiposekretorna, astenoneurotična (hipohondrijska), latentna, kombinovana, pseudotumorozna

III. Po prirodi kliničkog toka: rijetko se ponavlja (jedna egzacerbacija u 1-2 godine), često se ponavlja (2-3 ili više egzacerbacija godišnje), perzistentno

IV. Po etiologiji: bilijarno ovisni, alkoholni, dismetabolički, infektivni, medicinski

Postoji nekoliko klasifikacija akutne upale pankreasa. Oni pružaju podjelu bolesti na vrste, uzimajući u obzir prirodu, prevalenciju i stupanj oštećenja gušterače. Uz to se uzimaju u obzir i komplikacije uzrokovane akutnom upalom organa za varenje.

Klasifikacija koja se danas koristi u medicini zasniva se na odredbi o podjeli patologije na vrste, koja je usvojena na Međunarodnom simpozijumu u Atlanti 1992. godine.

Prema ovoj odredbi, razlikuju se sljedeći oblici bolesti:

Akutni pankreatitis (blagi, teški).
Nekroza pankreasa (sterilna, inficirana).
Inficirano nakupljanje tečnosti u tkivu pankreasa i peripankreasnom tkivu.
Lažna cista pankreasa.
Apsces pankreasa.

Nakon toga, ova klasifikacija je nekoliko puta revidirana i dopunjena.

Prema Saveljevu

Doktor je predložio razlikovanje sljedećih vrsta kršenja:

edematozni (intersticijski) pankreatitis;
sterilna pankreasna nekroza;
inficirana pankreasna nekroza.

Sterilna nekroza pankreasa ima i sljedeće oblike:

prema prevalenciji upalnog procesa - malo žarište, veliko žarište, subtotalno;
po vrsti promjena u tkivima žlijezde - masne, hemoragične, mješovite;
po lokalizaciji - kaudalni, glavičasti, zahvaćajući sve dijelove pankreasa.

Hronični pankreatitis je upala pankreasa, koja se često dijagnosticira kod starijih i sredovečnih pacijenata. Patologija se često formira kod žena, neki znanstvenici to upoređuju s prekomjernom proizvodnjom određenih hormona.

Kliničari razlikuju kronični, sekundarni i popratni pankreatitis (koji se razvija u pozadini drugih gastrointestinalnih bolesti). Akutna patologija u nedostatku adekvatne terapije može postati kronična. Hronični pankreatitis se često razvija u pozadini kolecistitisa, bolesti žučnog kamenca. Ova pojava može biti izazvana nepravilnom ishranom, sistemskom konzumacijom alkohola i pušenjem.

Treba imati na umu da ne postoji moderna jedinstvena klasifikacija kroničnog pankreatitisa.

Etiologija

- fazno progresivne segmentne ili difuzne degenerativne, destruktivne promjene u njegovom egzokrinom dijelu;

- atrofija žljezdanih elemenata (pankreatocita) i njihova zamjena vezivnim (vlaknastim) tkivom;

- promjene u sistemu kanala pankreasa sa stvaranjem cista i kamenca;

- različiti stepen kršenja egzokrinih i endokrinih funkcija pankreasa.

Važan medicinski i socijalni značaj problema CP je zbog njegove široke rasprostranjenosti među radno sposobnom populacijom (CP se obično razvija u dobi od 35-50 godina).

Učestalost CP u cijelom svijetu očito raste: u posljednjih 30 godina zabilježeno je više nego dvostruko povećanje incidencije.

Prema mnogim autorima, prevalencija CP među stanovništvom različitih zemalja varira od 0,2 do 0,68%, a među pacijentima gastroenterološkog profila dostiže 6-9%. CP se godišnje registruje kod 8,2-10 ljudi na 100 hiljada stanovnika.

Prevalencija bolesti u Evropi je 25-26,4 slučaja na 100 hiljada odraslih osoba. Značajan porast prevalencije CP je registrovan u Rusiji; stopa incidencije CP među mladim ljudima i adolescentima se učetvorostručila u posljednjih 10 godina.

Incidencija CP u Rusiji je 27,4-50 slučajeva na 100 hiljada odraslih i 9-25 slučajeva na 100 hiljada dece. U ordinaciji gastroenterologa u ambulantnoj mreži, pacijenti sa CP čine oko 35-45%, na gastroenterološkom odjelu bolnice - do 20-45%.

Očigledno, ovaj trend je posljedica, prije svega, povećanja konzumacije alkohola i, shodno tome, povećanja broja pacijenata sa alkoholnim CP; drugo, iracionalna neuravnotežena prehrana i, kao rezultat, visoka učestalost kolelitijaze (GSD).

Egzokrinu insuficijenciju gušterače je teško ispraviti, često perzistira i napreduje (uprkos enzimskoj zamjenskoj terapiji) i neizbježno dovodi do narušavanja nutritivnog statusa pacijenata i distrofičnih promjena u unutarnjim organima.

Bolest karakterizira dug, kroničan, progresivan tok, koji se izrazito negativno odražava na kvalitetu života pacijenata i dovodi do djelomične ili potpune invalidnosti. Invalidnost sa CP dostiže 15%.

Prognoza bolesti određena je prirodom tijeka pankreatitisa: česte egzacerbacije bolnog oblika CP praćene su visokim rizikom od komplikacija, pri čemu stopa smrtnosti doseže 5,5%.

U isto vrijeme dolazi do hiperdijagnoze CP. Širok spektar probavnih poremećaja, koji često nisu povezani s pankreasom, posebno "ehogena heterogenost" pankreasa otkrivena ultrazvukom, često se smatraju nerazumnim kriterijima za dijagnozu CP.

U tom smislu, pitanja klasifikacije CP su veoma važna, jer odražavaju savremene poglede na etiologiju i patogenezu ove patologije, određuju kliničke varijante bolesti, savremene dijagnostičke i terapijske pristupe.

U pankreatologiji su dugo vremena dominirale preporuke stručnjaka sa I međunarodnog simpozijuma o pankreatitisu (Marseille, 1962.). U klasifikaciji koja je na njoj usvojena, izdvojeni su akutni pankreatitis (OP) i CP, koji je podijeljen na oblike - rekurentni bezbolni s egzo- i endokrinom insuficijencijom i bolom.

Ova klasifikacija se približila klasifikaciji koju je predložio N.I. Leporsky 1951. i usvojen na plenumu Svesaveznog naučnog društva gastroenterologa (Černivci, 1971.). Na istom mjestu preporučeno je dodatno istaknuti pseudotumorozni oblik CP.

Daljnji razvijači CP klasifikacije, uglavnom kirurzi, predložili su izolaciju parenhimskog CP bez oštećenja kanala i duktalnog CP, nastavljajući s širenjem i deformacijom glavnog kanala pankreasa.

a) kalcifikacije;

b) proširenje i deformacija duktalnog sistema žlezde;

c) upalna infiltracija, stvaranje cista.

2. CP opstruktivna, koju karakteriše proširenje i (ili) deformacija sistema kanala, atrofija parenhima i difuzna fibroza proksimalno od mesta okluzije kanala.

a) latentna, ili subklinička, CP, kod koje se nalaze morfološke promjene u pankreasu, disfunkcija organa u odsustvu jasnih kliničkih simptoma bolesti;

b) bolna CP, koju karakteriše prisustvo periodičnih ili upornih bolova u stomaku;

c) bezbolna CP, koja se javlja sa egzo- i (ili) endokrinom insuficijencijom pankreasa sa ili bez komplikacija.

Sa nesumnjivim napretkom i zaslugama

II Marseilleske klasifikacije, nije relevantan za opću kliničku praksu, jer je za njegovu primjenu potrebna endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija (ERCP) i biopsija pankreasa s naknadnim histološkim pregledom, što je ispunjeno velikim poteškoćama.

Dom Ι Pankreatitis

Pankreatitis je česta bolest čiji su uzrok loše navike same osobe, loša prehrana ili razvoj latentnih bolesti unutrašnjih organa. Poraz pankreasa pretvara se u postepeno pogoršanje zdravlja i rizik od smrti.

Liječnici razlikuju nekoliko oblika takve bolesti, a u nastavku će biti riječi o karakteristikama njegove klasifikacije.

Pojednostavljena verzija klasifikacije

Osim kroničnih i akutnih oblika, liječnici često razlikuju početnu fazu. Vjeruje se da je na početnom nivou bolest najlakše pobijediti. Međutim, pankreatitis se rijetko manifestira od prvih dana razvoja i zbog toga kod pacijenata počinje problem.

Najbolniji je akutni oblik pankreatitisa. Pacijent koji pati od nje redovno se žali na bol, povišena mu temperatura, javlja se mučnina i umor.

Kronični oblik je mnogo lakše kontrolirati, ali razvoj pankreatitisa do takve granice pretvara se u redovite tegobe.

Detaljna klasifikacija bolesti

Ciste i apscesi gušterače u nekim slučajevima se klasificiraju kao kronični oblici, a ponekad i kao komplikacije pankreatitisa. Zauzvrat, ciste žlijezde se također dijele na nekoliko tipova:

Da bi se pravilno klasifikovao akutni ili hronični pankreatitis, potrebno je vizuelni pregled pacijenta, uzimanje anamneze, palpaciju (sondiranje bolnih tačaka projekcije pankreasa na prednji trbušni zid), laboratorijske studije i dodatne dijagnostičke metode - ultrazvuk, MR ili MSCT su neophodni.

Ponekad je moguće postaviti tačnu dijagnozu i pripisati pankreatitis jednoj ili drugoj grupi tek nakon kirurške intervencije - endoskopske ili otvorene operacije.

Klasifikacija akutnog pankreatitisa zasniva se na sljedećim karakteristikama: uzrocima bolesti (etiološki oblici) i težini toka bolesti.

Etiološki oblici

prehrambeni (prehrambeni) i alkoholni;
bilijarni (povezan sa stanjem bilijarnog sistema);
traumatski;
drugi.

Prema ovoj klasifikaciji, mogu se razlikovati sljedeći uzroci akutnog pankreatitisa:

Prejedanje i zloupotreba alkohola (uključujući jednokratnu) uzrok su alimentarnih i alkoholnih oblika bolesti.
Upala ili odsustvo žučne kese i kanala koji se nalaze izvan jetre, kao i uobičajeni kamenci u kanalima, provociraju razvoj bilijarnog oblika.
Trauma pankreasa, uključujući i jatrogenu, uzrokovanu medicinskom intervencijom (operacijom ili dijagnostičkom procedurom) dovodi do traumatskog oblika.

Razlozi za razvoj drugih oblika:

Klasifikacija prema težini toka

Razlikovati blage (edematozne) i srednje teške i teške (destruktivne) oblike.

Lagani oblik karakteriziraju sljedeće karakteristike:

jednolični edem organa bez znakova upale u njemu i susjednom tkivu;
mikroskopska žarišta nekroze koja se ne vizualiziraju hardverskom dijagnostikom;

manje disfunkcije organa;
nema ozbiljnih komplikacija;
brz adekvatan odgovor na konzervativno liječenje;
potpuna regresija patoloških promjena.

Teški oblici pankreatitisa su praćeni:

lokalne komplikacije destruktivne (razarajuće) prirode, koje utječu samo na gušteraču i susjedna tkiva;
sistemske komplikacije od udaljenih organa;
ireverzibilni anatomski defekti i uporni funkcionalni zatajenje gušterače i drugih organa.

Prevalencija nekrotičnih procesa (ćelijske smrti) u pankreasu u vezi s destruktivnim akutnim pankreatitisom klasificira se na sljedeći način:

mala žarišna pankreasnekroza - oštećenje manje od 30% organa;
velika žarišna pankreasnekroza - lezija od 30-50%;
subtotalna nekroza pankreasa - lezija 50-75%;
totalna nekroza pankreasa - više od 75% lezija.

Ova klasifikacija je vrlo popularna i široko se koristi u cijelom svijetu. Prema njenim riječima, postoje četiri oblika ove bolesti:

Opstruktivno. Ovaj oblik karakterizira prisustvo upalnih procesa u pankreasu. U tom slučaju dolazi do začepljenja glavnih kanala tumorima, adhezijama ili samim tijekom upalnih reakcija.

Kalcificirajući pankreatitis danas je najčešći. U ovom slučaju, tkiva su fokalno uništena, dok se formiraju intraduktalni kamenci. Ova vrsta ove bolesti najčešće se nalazi kod ljudi koji konzumiraju ogromnu količinu alkoholnih pića.
Induktivni oblik je izuzetno rijedak, jer ga karakterizira atrofija tkiva.
Formiranje ciste i pneumocista.

Kembridžska klasifikacija hroničnog pankreatitisa posebno je popularna kod zapadnih lekara. Zasniva se na stepenovanju promjena u pankreasu u različitim fazama toka bolesti. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se sljedeće faze bolesti:

Gušterača je normalna. U ovom slučaju, organ ima normalnu strukturu i ispravno funkcionira.
Patološke promjene kronične prirode. U ovom slučaju uočavaju se samo manje promjene u gušterači.

Blage patološke promjene karakteriziraju promjene u bočnim kanalima.
Umjerene patološke promjene. U ovom slučaju već je moguće primijetiti promjene ne samo u bočnim kanalima, već iu glavnom. Obično se u ovoj fazi formiraju male ciste i nekrotično tkivo.
Značajne patološke promjene. U tom slučaju, pored svih gore opisanih promjena, mogu se formirati i velike ciste i kamenci.

Kao rezultat, razvija se kronični pankreatitis

Zapravo, ova bolest može početi da se razvija iz više razloga, kao i zbog njihove kombinacije. Obratite pažnju na razloge koji su, prema liječnicima, najčešće uzrok ove patologije:

prekomjerna zloupotreba alkoholnih pića;
upotreba određenih lijekova;
visok nivo kalcija u krvi;

nepravilan metabolizam masti;
razvoj bolesti nije isključen kao rezultat lošeg naslijeđa;
takođe, bolest se može osetiti i nedovoljnim unosom hranljivih materija.

Znakovi patologije

Da biste bolje razumjeli koja je klasifikacija kroničnog pankreatitisa, morate razumjeti koje simptome ima ova patologija. Dakle, na koje znakove treba obratiti pažnju:

bol u abdomenu;
nepravilna probava, koja će imati simptome kao što su obilna masna stolica, nadutost, značajan gubitak težine, netolerancija na hranu i slabost cijelog tijela;
u nekim slučajevima na trčanju stadijuma bolesti može se početi razvijati kronični pankreatitis, dijabetes melitus;
u žučnim kanalima raste pritisak i javlja se sindrom želučane dispepsije.

Dijagnostičke metode

Postoji nekoliko metoda za dijagnosticiranje bolesti. Ali češće nego ne, najbolji rezultati se postižu kombinacijom ova dva.

Inspekcija

Inicijalni pregled pacijenta je najvažnija dijagnostička metoda. Uz njegovu pomoć utvrđuje se moguće bljedilo i cijanoza kože i udova, kao i žutica u teškim slučajevima. Krvave mrlje i pupka, na licu i na bočnim stranama trbuha, također se mogu prepoznati. Obično govore o poremećajima prokrvljenosti tkiva.

Osjećaj u takvim slučajevima može otkriti sljedeće simptome:

napetost u abdomenu (simptom nekroze pankreasa);
bol u lijevom hipohondrijumu.

Važan faktor je i ispitivanje i proučavanje istorije bolesti pacijenta.

Laboratorijske procedure

Sljedeći testovi pomoći će u određivanju akutnog pankreatitisa i oblika bolesti:

kompletna krvna slika (otkriva znakove upale i dehidracije);
biohemijska analiza urina (određuje nivo elektrolita i povećanje nivoa amilaze i C-aktivnog proteina kao znak upale);
test glukoze u krvi (kod pankreatitisa, njegova razina je često povećana).

Primjena uređaja i alata

Intervjui, pregledi i testovi često nisu dovoljni za tačnu dijagnozu kako bi se utvrdio uzrok bolesti. Također je važno koristiti sljedeće metode u dijagnostici:

ultrazvuk;
radiografija;
holecistopankreografija;
tomografija (kompjuterska i magnetna rezonanca);
laparoskopija.

Ove tehnike omogućuju vizualizaciju gušterače, kanala i žučne kese, određivanje njihove veličine i odstupanja od norme, kao i utvrđivanje gustoće i prisutnosti neoplazmi. Na osnovu ovih studija moguće je prilično precizno utvrditi dijagnozu, stoga, prije početka liječničkog pregleda, pacijent mora slijediti neke preporuke o dnevnom režimu i prehrani.

1. Sonografija pankreasa: određivanje njegove veličine, ehogenosti strukture

2. EGD (normalno se dvanaestopalačno crijevo, poput "krune", savija oko pankreasa; sa upalom, ova "kruna" počinje da se ispravlja - indirektan znak hroničnog pankreatitisa)

3. Rendgen gastrointestinalnog trakta sa prolazom barijuma: konture duodenuma su promenjene, simptom "krila" (duodenum se ispravlja i širi, kao krila na pozornici, uz značajno povećanje pankreasa)

4. CT - uglavnom se koristi za diferencijalnu dijagnozu CP i karcinoma pankreasa, jer simptomi su im slični

5. Retrogradna endoskopska holangioduodenopankreatografija - kroz endoskop sa posebnom kanilom ulaze u Vaterovu papilu i ubrizgavaju kontrast, a zatim prave niz rendgenskih snimaka (omogućava dijagnosticiranje uzroka intraduktalne hipertenzije)

a) OVK: sa egzacerbacijom - leukocitoza, ubrzanje ESR

b) OAM: sa egzacerbacijom - povećanje dijastaze

c) LHC: tokom egzacerbacije - povećanje nivoa amilaze, lipaze, tripsina

c) koprogram: neutralne masti, masne kiseline, nesvarena mišićna i kolagena vlakna

Metode liječenja

Terapijske metode liječenja sastoje se u provođenju sljedećih manipulacija:

Za ublažavanje boli i ublažavanje grčeva provodi se blokada novokainom u kombinaciji s primjenom lijekova antispazmodičnog spektra djelovanja.
2-3 dana od prvog napada isključuje se uzimanje bilo kakve hrane, jer mirovanje, glad i stavljanje hladnog obloga na područje najvećeg ispoljavanja bola.
Trećeg dana propisuje se parenteralna ishrana, aspiracija želudačnog sadržaja, antacidi i inhibitori protonske pumpe.
Takođe, propisan je unos inhibitora proteolize za deaktivaciju enzima pankreasa i preparata dezinfekcionog spektra uticaja.
Da bi se spriječio razvoj zaraznih procesa, propisuju se antibiotski lijekovi.

Kada se dijagnosticira blagi oblik patologije pankreasa, terapijske metode liječenja počinju davati pozitivne rezultate već 5-6.

1. U slučaju egzacerbacije - sto broj 0 za 1-3 dana, zatim sto broj 5p (pankreas: ograničenje masne, začinjene, pržene, ljute, paprene, slane, dimljene hrane); sva hrana se kuva; obroci 4-5 puta dnevno u malim porcijama; izbegavanje alkohola

2. Ublažavanje bolova: antispazmodici (miolitici: papaverin 2% - 2 ml 3 puta dnevno i/m ili 2% - 4 ml u fiziološkom rastvoru i/v, drotaverin/no-shpa 40 mg 3 puta dnevno, M-antiholinergici: platifilin, atropin), analgetici (nenarkotični: analgin 50% - 2 ml / m, u teškim slučajevima - narkotik: tramadol unutar 800 mg / dan).

3. Antisekretorni lijekovi: antacidi, blokatori protonske pumpe (omeprazol 20 mg ujutro i uveče), blokatori H2-receptora (famotidin 20 mg 2 puta dnevno, ranitidin) - smanjuju lučenje želudačnog soka, koji je prirodan stimulator sekrecije pankreasa

4. Inhibitori proteaze (posebno kod sindroma intenzivnog bola): gordox, contrikal, trasilol, aminokaproična kiselina intravenozno, polako, u fiziološkom rastvoru ili 5% rastvoru glukoze, oktreotid/sandostatin 100 mcg 3 puta dnevno s/c

5. Supstituciona terapija (u slučaju insuficijencije egzokrine funkcije): pankreatin 0,5 g 3 puta dnevno tokom ili posle obroka, kreon, pancitrat, mezim, mezim-forte.

6. Vitaminoterapija - za prevenciju trofičkih poremećaja kao rezultat sindroma malapsorpcije

7. Fizioterapija: ultrazvuk, sinusno modelirane struje različitih frekvencija, laser, magnetoterapija (sa pogoršanjem), termalne procedure: ozokerit, parafin, blatne aplikacije (u remisiji)

Nakon što se postavi dijagnoza akutnog pankreatitisa, liječenje treba započeti odmah, u bolničkim uvjetima.

Prva pomoć

Odmah pozovite doktora. Mir mora biti osiguran prije njegovog dolaska.

To je zbog sljedećih razloga:

u teškim oblicima, malo je vjerojatno da će konvencionalni analgetici iz kućnog pribora prve pomoći ublažiti bol;
u blagim oblicima, upotreba anestezije može zamutiti sliku, što otežava dijagnozu;
oralni lijekovi (poput hrane, pića) mogu pogoršati ozbiljnost stanja zbog povećanog lučenja soka pankreasa.

Samoliječenje kod kuće je neprihvatljivo. Akutni pankreatitis treba liječiti kvalificirani stručnjak. Samo takvo stanje minimizira vjerojatnost mogućih komplikacija s nepovoljnim ishodom.

Liječenje blagog akutnog pankreatitisa

Edematozni akutni pankreatitis može se liječiti konzervativnim metodama na hirurškom odjeljenju bolnice. U takvim slučajevima važno je smanjiti lučenje pankreasnog soka i neutralizirati enzime gušterače. Pacijentima se obično dodjeljuje:

potpuna glad dva do tri dana;
uklanjanje sadržaja želuca;
intravenozna infuzija;
antienzimski lijekovi;
antihistaminici (H 2 blokatori);
antispazmodici;
ublažavanje bolova (nesteroidni protuupalni lijekovi).

Pušenje u prvim danima također je strogo zabranjeno. U nekim slučajevima doktori zabranjuju pušenje samo zato što je to loša navika. Međutim, u ovom slučaju zabrana je sasvim opravdana, čak i jedna popušena cigareta može negativno utjecati na tijek akutnog pankreatitisa: svaka iritacija receptora usne šupljine dovodi do odvajanja soka gušterače, posebno bogatog enzimima.

Od trećeg ili četvrtog dana možete uzimati male količine hrane - odvarke od naribanih žitarica, slatki slab čaj, stari kruh. Kasnije je određen sto broj 5p.

Liječenje teških oblika pankreatitisa

S obzirom na razvoj enzimske endotoksikoze kod ovakvih pacijenata, koja uzrokuje zatajenje niza organa, treba ih liječiti u jedinici intenzivne njege.

Hronični pankreatitis, čija etiologija može imati raznolik karakter, vrlo je važno započeti liječenje na vrijeme, jer u suprotnom ova patologija može dovesti do stvaranja drugih bolesti. Obično je kronični oblik patologije vrlo teško izliječiti konzervativnim metodama, stoga stručnjaci predlažu pribjegavanje kirurškoj intervenciji.

Ne donosite ishitrene zaključke, posjetite nekoliko liječnika i na osnovu dobijenih općih preporuka odlučite o daljem režimu liječenja.

Ne zaboravite da proces liječenja treba biti usmjeren na uklanjanje boli, ublažavanje upalnih procesa, kao i uklanjanje žuči iz tijela.

Postoperativno

Bolest ove vrste nastaje kao rezultat kirurškog liječenja patologija trbušnih organa (želudac, žučna kesa, duodenum 12). Upalna reakcija je izazvana direktnim ili indirektnim mehaničkim djelovanjem na tkiva pankreasa. Stanje pacijenta je okarakterisano kao izuzetno teško. Primjećuju se intoksikacija, jak bol u trbuhu, nadutost, povraćanje i zadržavanje stolice.

Moguće komplikacije bolesti

Ako je bolest teška, postoji visok rizik od razvoja takvih komplikacija:

Pankreatogeni apsces, flegmona iza trbušnog prostora.
Arozivno krvarenje iz oštećenih krvnih sudova.
Enzimski peritonitis. Moguć je razvoj bakterijske upale peritoneuma.
Mehanička, ili opstruktivna, žutica (kao rezultat kompresije i edema Vaterove papile, kroz koju dolazi do normalnog odljeva žuči).
Pseudociste su sterilne ili inficirane.
Digestivne unutrašnje ili vanjske fistule.

Edematozni pankreatitis

Ovo je najpovoljniji oblik bolesti, u kojem postoji izražen edem parenhima žlijezde, mala područja nekroze. Bolni sindrom karakterizira umjereni intenzitet i lokaliziran je u gornjem dijelu abdomena. Pacijent se može žaliti na upornu mučninu, povremeno povraćanje i uznemirujuću stolicu.

Pankreasna nekroza

Kod nekroze pankreasa umire značajan dio organa, uključujući Langerhansova otočića, koja su odgovorna za proizvodnju inzulina. U težim slučajevima u patološki proces je uključeno parapankreasno tkivo.

Bolest najčešće ima fulminantni karakter sa razvojem višeorganske insuficijencije. U početnim fazama, pacijent doživljava nepodnošljiv bol u trbuhu, ponovljeno povraćanje. Karakterističan je porast temperature, pojava znakova dehidracije. Kako nekroza napreduje, bol otupljuje (veliki broj nervnih završetaka odumire), dolazi do poremećaja svijesti i bilježe se simptomi šoka.

U početku se proces razvija bez sudjelovanja mikrobne flore, pa se takva nekroza pankreasa naziva sterilnom. U slučaju bakterijske ili gljivične infekcije, pojava gnoja govori o inficiranoj nekrozi gušterače.

Apsces pankreasa

Teški oblik bilo kojeg pankreatitisa može biti kompliciran stvaranjem lokalnog gnojnog žarišta, ograničenog od okolnih tkiva tankom kapsulom. Patološki fokus se dobro vizualizira na ultrazvuku ili CT-u.

S obzirom da je apsces "inkapsuliran" gnoj, pacijent je u teškom stanju, ima visoku temperaturu. Bol dobiva izraženiju lokalizaciju, povraćanje se ponavlja. U kliničkoj analizi krvi utvrđena je visoka leukocitoza, neutrofilni pomak i ubrzana ESR. Osim toga, povećavaju se indikatori akutne faze upale (prokalcitonin, C-reaktivni protein, orzomukoid).

Inficirana cista pankreasa

Cista je šupljina ispunjena tečnošću. Ograničen je zidom koji se sastoji od istanjenog tkiva žlezde. Cista može komunicirati s kanalima pankreasa, stisnuti okolne organe i postati inficirana. U rijetkim slučajevima, ova komplikacija je asimptomatska i nalazi se tokom ultrazvučnog skeniranja.

U kliničkoj slici ciste razlikuju prisustvo lokalnog bolnog sindroma, osjetljivost na palpaciju ovog područja. Kada se pripoji bakterijska flora, tjelesna temperatura naglo raste, pojavljuje se slabost, bljedilo kože, zimica, a bol se pojačava.

Akutni pankreatitis može biti komplikovan lokalnim i sistemskim patološkim promjenama. Lokalne komplikacije pogađaju i sam pankreas i retroperitonealno tkivo. Dijele se na aseptične i gnojne.

Prevencija akutnog pankreatitisa

Često je lakše izbjeći bolest nego izliječiti. Ovo posebno važi za najčešći oblik akutnog pankreatitisa – alkoholni (alimentarni). Preventivne mjere uključuju:

treba izbjegavati zloupotrebu alkohola i prejedanje (posebno masnu hranu);
pravovremeno liječenje žučnih kamenaca;
prevenciju i pravovremeno liječenje uobičajenih zaraznih bolesti.

Akutni pankreatitis je opasna bolest čije komplikacije mogu dovesti do invaliditeta i smrti. Moraju ga liječiti kvalifikovani stručnjaci. U slučaju pravovremene i adekvatne medicinske pomoći, 90% pacijenata je potpuno izliječeno.

Trenutno je razvijen veliki broj klasifikacija pankreatitisa. Razmotrit ćemo one koje se najčešće koriste. Treba imati na umu da su akutni i kronični pankreatitis potpuno različite bolesti. Svaka od njih ima svoj skup klasifikacija.

Klasifikacija akutnog pankreatitisa

Prema težini, razlikuju se dva oblika akutnog pankreatitisa:

Lako
Teška (praćena destrukcijom pankreasa, zatajenjem više organa, sistemskim komplikacijama)

Prema skali i prirodi lezije pankreasa, akutni pankreatitis se dijeli na pet tipova:

Hydropic. Nastavlja se bez razaranja pankreasa. Karakterizira ga reverzibilnost patološkog procesa. Operacija obično nije potrebna.
Sterilna nekroza pankreasa. Dijelovi gušterače uništavaju se vlastitim enzimima. Nema infektivnih komplikacija.
Inficirana pankreasnekroza. Uništavanje pankreasa je praćeno dodatkom infekcije.
Pankreatogeni apsces. U pankreasu se formira šupljina ispunjena gnojem. Nastaje zbog dodavanja infekcije.
Pseudocista. U pankreasu se formira šupljina koja je ispunjena tečnošću (krv, sok pankreasa, eksudat).

Klinički oblici akutnog pankreatitisa:

Međuprostorni. Karakterizira ga edem pankreasa i okolnog tkiva. Nema komplikacija. Integritet organa je očuvan.
Nekrotično. Akutna upala pankreasa, praćena komplikacijama.

Zauzvrat, nekrotizirajući pankreatitis dijeli se na dva oblika:

Lokalno. Patološki proces ne ide dalje od pankreasa.

Često. Mogu se javiti sistemske komplikacije:

višestruko zatajenje organa
krvarenje (pankreasa ili želuca)
metaboličkih i elektrolitnih poremećaja
DIC sindrom

Nekrotizirajući pankreatitis se također dijeli na oblike, na osnovu skale destrukcije pankreasa. Može biti žarišna i rasprostranjena.

Fokalna pankreasnekroza može imati mala, srednja ili velika žarišta.

Rasprostranjena nekroza pankreasa može biti subtotalna ili totalna. Ovi klinički oblici bolesti najčešće završavaju smrću.

Klasifikacija hroničnog pankreatitisa

Prema morfološkim karakteristikama, razlikuje se pet vrsta kroničnog pankreatitisa:

međuprostorni
induktivni
parenhimski
cistična
pseudotumorozni

Kao što znate, tokom hroničnog pankreatitisa postoje faze egzacerbacije, kada se simptomi upale gušterače pogoršavaju, i faze remisije, kada gotovo da nema manifestacija bolesti. Ovisno o učestalosti egzacerbacija, klasifikacija kroničnog pankreatitisa pretpostavlja njegovu podjelu u tri tipa;

retko se ponavlja
često ponavljaju
uporni (trajni simptomi)

Hronični pankreatitis se manifestira različitim simptomima. U zavisnosti od dominantnog sindroma, razlikuje se pet vrsta bolesti:

Bolno
Hiposekretorna (obilježena teškom insuficijencijom ekskretorne funkcije pankreasa)
Hipohondrijski (preovladavaju simptomi neuropsihijatrijskih poremećaja)
Latentno (gotovo bez simptoma)
Kombinirano (bez dominantnog sindroma)

Ovisno o uzrocima kroničnog pankreatitisa, može biti:

bilijarno zavisni (uzrok je bila patologija bilijarnog trakta)
alkoholičar
dismetabolički (uzrok pankreatitisa je hemokromatoza, dijabetes melitus, hiperparatireoza i druge bolesti praćene metaboličkim poremećajima)
zarazna
lijek
idiopatski (uzrok pankreatitisa je nepoznat)

Klasifikacija hroničnog pankreatitisa uključuje i njegove komplikacije. Podijeljeni su u 5 grupa:

Infektivni (apsces, holangitis)
upalne (zatajenje bubrega, ciste, gastrointestinalno krvarenje)
Portalna hipertenzija (kompresija portalne vene)
Endokrini (dijabetes melitus, hipoglikemija)
Kršenje odliva žuči.

Postoji mnogo klasifikacija i akutnog i kroničnog pankreatitisa. Date su samo one od njih koje lekari najčešće koriste prilikom postavljanja.

Da pomognem praktičaru

S. F. Bagnenko1, V. R. Goltsov1, V. E. Savello2, R. V. Vašetko2

KLASIFIKACIJA AKUTNOG PANKREATITISA: TRENUTNO STANJE PROBLEMA

1 Državna budžetska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja „Prvi Sankt Peterburgski državni medicinski univerzitet

njima. akad. IP Pavlova" Ministarstva zdravlja Ruske Federacije (rektor - akademik Ruske akademije nauka S. F. Bagnenko); 2 GBU „Sankt Peterburg

Istraživački institut za urgentnu medicinu. I. I. Dzhanelidze "(direktor - prof. V. E. Parfyonov)

Ključne riječi:

tit, faze

klasifikacija, akutni pankreas

Uvod. Početkom dvadesetog veka. akutni pankreatitis (AP) bio je prilično egzotična bolest. Studije posvećene proučavanju njegove dijagnoze i liječenja često su bile zasnovane na malom statističkom uzorku, koji nije prelazio nekoliko desetina pacijenata. U posljednjih nekoliko decenija OP je postao jedna od tri najčešća akutna hirurška oboljenja organa trbušne šupljine u domaćim megalopolisima i čini 28-45% u strukturi "akutnog abdomena". Smrtnost od teških oblika OP, odnosno od pankreasne nekroze, ostala je približno na istom nivou u posljednjih 30 godina i iznosi 18-25%. Razočaravajući rezultati liječenja prisiljavaju istraživače da ne zaustavljaju naučna istraživanja, da traže nove, informativnije metode za dijagnosticiranje OP, efikasnije metode liječenja ove strašne bolesti. Po našem mišljenju, sve poteškoće počinju zbrkom u terminologiji. Pitanje klasifikacije OP jedno je od najkontroverznijih i najproblematičnijih u hitnoj hirurgiji.

Svrha ovog rada je analizirati opšteprihvaćene međunarodne klasifikacije EP i ponuditi prilagođenu savremenim

modifikovane klasifikacije EP, uzimajući u obzir međunarodno iskustvo.

Klasifikacija "Atlanta-92". Kao rezultat dogovora vodećih pankreasnih hirurga iz 15 zemalja sveta 1992. godine na Međunarodnom simpozijumu u Atlanti (SAD), preporučena je klasifikacija OP-a, zasnovana na izolaciji intraabdominalnih i sistemskih komplikacija OP-a. , uzimajući u obzir osobitosti razvoja upalnih i destruktivnih procesa, kao i težinu bolesti. Definicija OP je data kao akutni inflamatorni proces u pankreasu (RV) sa varijabilnim zahvaćanjem drugih regionalnih tkiva ili udaljenih sistema i organa u patološki proces.

U skladu sa ovom klasifikacijom, pravi se razlika između:

1. Akutni pankreatitis:

a) lagana;

b) teška.

2. Akutno nakupljanje tečnosti.

3. Pankreasna nekroza:

a) sterilna;

b) zaraženi.

4. Akutna pseudocista.

5. Apsces pankreasa.

Prema ovoj klasifikaciji, OP se dijeli na 2 klinička oblika: blagi i teški, ali svaki od njegovih oblika odgovara određenoj

Bagnenko Sergej Fedorovič, Golcov Valerij Remirovič (e-mail: [email protected]), Prvi Sankt Peterburški državni medicinski univerzitet nazvan po I.I. akad. I.P. Pavlova, 197022, Sankt Peterburg, ul. L. Tolstoj, 6-8;

Savello Victor Evgenievich (e-mail: [email protected]), Vašetko Rostislav Vadimovič, St. I. I. Dzhanelidze, 192242, Sankt Peterburg, ul. Budimpešta, 3/5

kliničke ("opće") i patomorfološke ("lokalne") manifestacije. Blagi AP karakterizira minimalna disfunkcija organa i intersticijski edem pankreasa. Kod teškog AP implicira se pojava "općih" kliničkih znakova i/ili "lokalnih" znakova. "Opće" kliničke manifestacije znače pojavu znakova težine prema višeparametarskim skalama (Ran-son>2 ili APACHE-P>8) ili manifestaciju disfunkcije organa - jedno od četiri: šok (sistolički krvni tlak<90 мм рт. ст.), дыхательная недостаточность (Pao2<60 мм рт. ст.), почечная дисфункция (креатинин>177 mmol/L nakon registracije), gastrointestinalno krvarenje (više od 500 ml/h). Pod "lokalnim" manifestacijama podrazumijevaju se nekroza pankreasa, apsces ili pseudocista. Pankreasnom nekrozom smatraju se difuzne ili žarišne zone neodrživog parenhima pankreasa, koje su po pravilu kombinovane sa nekrozom peripankreasnog masnog tkiva (žarišta nekroze veće od 3 cm ili više od 30% tkiva pankreasa, identifikovana kompjuterski tomografija). Inficirana pankreasnekroza znači bakterijski zasejana nekroza tkiva pankreasa i retroperitonealnog tkiva koje je podvrgnuto kolikaciji ili suppuration. Apsces pankreasa je ograničeno intraabdominalno nakupljanje gnoja, obično u pankreasu, koje je rezultat OP (sa ili bez pankreasne nekroze) ili ozljede gušterače. Akutna akumulacija tečnosti se odnosi na akumulacije tečnosti koje se javljaju u ranim fazama razvoja OP, koje se nalaze u i oko pankreasa i bez zidova granulacije ili fibroznog tkiva. Akumulacije tekućine ograničene na fibrozno ili granulacijsko tkivo koje se javljaju nakon napada AP definiraju se kao akutne pseudociste.

Prednost ove klasifikacije je izolacija teškog pankreatitisa iz kliničkog masiva - bolesti koja zahtijeva fundamentalno drugačiji pristup od slučajeva blage AP. Još jedna prednost klasifikacije je identifikacija takvih morfoloških oblika kao što su nekroza pankreasa (sterilna i inficirana), apsces pankreasa, akutna pseudocista. Kod sterilne nekroze pankreasa (prve 2 nedelje bolesti) indikovano je konzervativno lečenje, dok je kod inficirane pankreasnekroze neophodna hirurška intervencija.

Nedostaci Atlant-ta-92 klasifikacije su: nejasna gradacija

fazni tok pankreasne nekroze i odsustvo intermedijarnih oblika bolesti (umjereni akutni pankreatitis). U ovoj klasifikaciji data je previše generalizirana karakteristika inficirane pankreatonekroze, koja ne uzima u obzir prevalenciju gnojno-nekrotičnog procesa u retroperitonealnom tkivu. Nema jasnog naslova: klasifikacija je lista kliničkih situacija koje zahtijevaju diferenciran pristup, protokoli za te situacije nisu formulirani itd.

Modifikacije klasifikacije Atlant-ta-92. Klasifikacija "Atlanta-92" je predložena na 10 godina, a nakon isteka tog roka trebalo je da bude revidirana. Prošle su 22 godine, za to vrijeme su dobijeni novi podaci o patogenezi, patofiziologiji, karakteristikama kliničkog toka bolesti, značajno poboljšani i počele su se aktivno koristiti nove dijagnostičke metode, a posebno se dogodio veliki iskorak u oblasti zračenja. dijagnostika: multispiralna kompjuterizovana tomografska angiografija (MSCTA) postala je rutinska metoda istraživanja u OP. To je omogućilo mnogo češće identifikaciju lokalnih morfoloških znakova, jasnije razlikovanje različitih tipova destruktivnih promjena u gušterači i retroperitonealnom tkivu, predviđanje mogućih varijanti toka patofizioloških procesa i, naravno, formiranje reprezentativnih grupa za istraživanje. na osnovu novih naučnih podataka. Pojavile su se nove metode kirurškog liječenja, akumulirano je iskustvo u korištenju minimalno invazivnih tehnologija pod kontrolom navigacije zraka. Stjecanje novih znanja iz urgentne pankreatologije zahtijevalo je korekciju korištene klasifikacije "Atlanta-92". Posljednjih godina predložene su 2 opcije za modifikaciju ove klasifikacije, na svakoj od kojih je radio veliki broj stručnjaka iz različitih zemalja. 2007. godine formirana je međunarodna radna grupa za klasifikaciju OP („Acute Pancreatitis Classification Working Group“, APCWG) u koju su uključeni članovi 11 nacionalnih i međunarodnih pankreatoloških zajednica. Ova grupa je radila 5 godina i 2012. godine predložila je svoju verziju modifikacije klasifikacije OP "Atlanta-92". Gotovo istovremeno sa ovim radom, paralelno, odvijao se i rad Međunarodne asocijacije pankreatologa (IAP), koja je uključivala 240 stručnjaka iz 49 zemalja koje predstavljaju sve populacije.

pernatih kontinenata. Kao rezultat toga, na sljedećem IAP kongresu, koji je održan 2011. godine u Cochinu (Indija), predložena je druga verzija OP klasifikacije. Treba napomenuti da su obje predložene klasifikacije imale sličnosti u fundamentalnim pitanjima, ali su ipak imale neke razlike.

Nije bilo kontroverzi oko lakog OP-a, svi ispitanici su se složili sa njegovim tumačenjem u klasifikaciji Atlanta-92. Prije svega, revidirane su odredbe o teškim OP. Za procjenu općih manifestacija kod teškog AP, odlučeno je da se napuste višeparametarske skale, kao što su APACHE-II i Ranson, zbog visokog intenziteta rada potonjih i njihovog niskog sadržaja informacija u ranim fazama bolesti. Konsenzusne komisije su predložile procjenu disfunkcije organa u tri sistema: kardiovaskularnom, respiratornom i bubrežnom, isključujući gastrointestinalna krvarenja (više od 500 ml/dan), kao rijetke i neinformativne. Disfunkcija svakog od sistema je predložena da se verifikuje kada se detektuju 2 boda i više prema odgovarajućim kriterijumima SOFA ili MODS skala. Analizirajući teški AP, obje radne grupe su došle do zaključka da postoji potreba za izdvajanjem srednjeg oblika težine između teškog i blagog AP – umjerenog AP. Na primjer, zatajenje organa (OH), koje se može zaustaviti u roku od 2 dana, fundamentalno se razlikuje od dugotrajnog perzistentnog OH. Po našem mišljenju, bilo bi pogrešno ove dvije grupe pacijenata sa različitim periodima ispoljavanja OH kombinovati u jednu grupu, na primjer teški AP, jer bi bile nejednake. Dakle, prvi zaključak, koji se ovdje logično nameće, podrazumijeva izdvajanje najmanje dvije grupe pacijenata iz grupe teških AP: sam teški AP, koji karakterizira uporni OH (više od 48 sati), i umjereni OP, koji je praćen prolaznim OH (manje od 48 sati). ).

Nakon toga, kritikovane su lokalne manifestacije teškog OP-a prema kriterijima Atlant-92. Obje komisije za mirenje došle su do istog zaključka o definiciji pankreasa. Odlučeno je da se odustane od upotrebe u kliničkoj praksi kvantitativne procjene pankreasne nekroze prema podacima MSCTA iz više razloga. Prvo, procjena volumena kroze pankreasa metodom radijacijske dijagnostike je prilično relativna, dok je daleko od uvijek moguće precizno odrediti volumen nekrotičnog tkiva: 30, 50, 70% cjelokupnog pankreasa ili

3,0 cm, budući da je početni volumen tkiva pankreasa i retroperitonealnog tkiva nepoznat, a informativni sadržaj MSCTA ima svoja ograničenja, na primjer, zbog fizičkih svojstava kontrastnog sredstva (viskozitet, stepen rastvorljivosti u biološkim medijima i mogućnost perfuzije tkiva) itd. - drugo, identifikacija devitaliziranih tkiva prema podacima MSCTA sasvim je dovoljna za dijagnozu same pankreatonekroze, što znači nekrozu ne samo pankreasa, već i retroperitonealnog tkiva - radna grupa IAP čak predložio modificirani termin "(peri) pankreasne nekroze". Treba napomenuti da se naše mišljenje u potpunosti poklapa sa mišljenjem stranih kolega, pogotovo što smo učestvovali u izradi klasifikacije IAP komisije za mirenje. Smatramo da je ovdje mnogo važnije koristiti princip interdisciplinarnog pristupa dijagnozi pankreasne nekroze, jer za to treba postojati bliska interakcija između radijacijskog dijagnostičara i hirurga koji prisustvuje. Ova dva specijalista moraju zajedno analizirati rezultate MSCT grama. U tom slučaju, radijacijski dijagnostičar će moći prenijeti dobijene slike u kliničku sliku bolesti i dati važne savjete kliničaru o taktici liječenja, a kliničar će zauzvrat vlastitim očima vidjeti razmjere bolesti. lezija pankreasa, obim destrukcije njegovih tkiva i, ako je potrebno, zajedno sa radijacionim dijagnostičarem, ucrtati virtualno planiranje hirurške intervencije.

U definiciji sterilne i inficirane pankreasne nekroze, mišljenja IAP radne grupe i APCWG se poklapaju. Ali u budućnosti počinju da se ne slažu. Radna grupa IAP-a smatra da nema potrebe za razlikovanjem drugih lokalnih manifestacija OP-a, kao što su cista, apsces, akutna akumulacija tečnosti. Istovremeno, APCWG predlaže sasvim suprotno – da se lokalne manifestacije OP (tzv. lokalne komplikacije) podijele u četiri tipa: akutna peripankreasna akumulacija tekućine (APFC), akutna nekrotična akumulacija (ANC), pseudocista pankreasa (MS). ), ograničena nekroza (WON) ... Prema našem mišljenju, APFC i ANC, po patomorfološkim znacima i podacima radiološke dijagnostike, odgovaraju terminu „peripankreasni infiltrat“ (PI) široko rasprostranjenom u domaćoj kliničkoj praksi, koji može, ali i ne mora sadržavati, prema MSCT-u, nekrotična tkiva i ( ili) akumulacije tečnosti. Sa stanovišta patofiziološkog toka bolesti, to se takođe "uklapa" u vremensko trajanje toka.

PI - do 4 sedmice od početka bolesti. S druge strane, MS i WON se očito mogu kombinovati u koncept pseudociste pankreasa: ona ima zid koji se počinje formirati nakon 4. sedmice od početka bolesti i može, ali i ne mora sadržavati nekrotična tkiva u šupljini, pored tečne komponente.

Na osnovu definicija lokalnih manifestacija OP-a prema klasifikaciji Atlanta-92 i uzimajući u obzir komentare i sugestije najnovijih međunarodnih komisija, mogu se izvući sljedeći zaključci:

1. Pojmovi "pankreasnekroza", "pseudocista", "apsces" ne mogu se primijeniti na jednu grupu pacijenata, odnosno na teški AP, jer grupa nije homogena po težini. Za "pseudociste" i "apsces" karakterističan je umjeren tok bolesti. "Sterilna pankreasnekroza" bez disfunkcije organa također se odvija, u pravilu, ne ozbiljno. "Inficirana pankreasnekroza", koja nema razgraničenje od okolnih tkiva i predstavlja gnojno-sekvestralnu flegmonu (gnojno-nekrotizirajući parapankreatitis, GNPP), često teži generalizaciji gnojnog procesa i teško je.

2. Termin "akutna akumulacija tečnosti" (AIC) ima više patofiziološko nego dijagnostičko značenje: AIC se može smanjiti potpunim razgradnjom peripankreasnog infiltrata, ali se može transformisati u cistu kada se formiraju zidovi, a može i postati zaražen razvojem GNP. Za lagani OP, OZhS nije tipičan.

Stoga svi istraživači prirodno dolaze do zaključka da OP treba podijeliti na nekoliko kliničkih oblika – najmanje tri: blage, srednje teške i teške.

Jedna od važnih odredbi koje je proglasila APCWG je prepoznavanje faznog toka OP-a i izolacija dvije faze bolesti.

I faza (rana), koja traje 1-2 nedelje bolesti, karakteriše se pojavom lokalnih komplikacija (znakova) AP, koje ne utiču na težinu bolesti. Ozbiljnost bolesti određuje trajanje OH. U prva 2-3 dana bolesti nekroza pankreasa se možda neće otkriti prema rezultatima radijacijske dijagnostike. Ova činjenica je posredna potvrda teze naše "pankreatološke škole" da je maksimalno vrijeme za nastanak pankreasne kroze prva 3 dana bolesti: dok se nekroza u pankreasu nije formirala,

nije moguće vizualizirati prema MSCTA (MRI) podacima. Iz ovih odredbi proizlazi važan taktički zaključak: ako lokalne manifestacije ne utječu na težinu AP, onda ne bi trebale biti predmet hirurške intervencije u ranim fazama bolesti. U prvoj fazi bolesti liječenje treba biti konzervativno, a kod teško oboljelih liječnik treba imati reanimatologa radi provođenja višekomponentne infuziono-transfuzijske terapije u cilju korekcije zatajenja organa (više organa).

Faza II (kasna) traje od nekoliko sedmica do nekoliko mjeseci. Tipičan je samo za pacijente sa umjerenim i teškim AP, a kod blagog AP faza II se ne razvija. Lokalne manifestacije (posebno raširene inficirane lezije gušterače i retroperitonealnog tkiva) u ovom slučaju mogu utjecati na tok bolesti, iako je perzistentna OH glavni pokazatelj težine bolesti.

Naša "pankreatološka škola" poslednjih 30 godina promoviše teoriju faznog toka OP. Priznanje ove teorije od strane stranih kolega potvrđuje ispravnost naših naučnika, onih koji su prije 30 godina stajali na početku teorijske potpore patofiziologije OP.

Klasifikacija akutnog pankreatitisa Ruskog društva hirurga - 2014 30. oktobra 2014. na Prvoj St. akad. IP Pavlova održala je zajednički sastanak Ruskog društva hirurga i Udruženja hepatopankreatobilijarnih hirurga zemalja ZND, sastanak glavnih hirurga Severozapadnog federalnog okruga na kojem se razmatralo pitanje nacionalnih kliničkih smernica za dijagnozu i lečenje OP.

Na okruglom stolu su učestvovali vodeći stručnjaci Rusije: glavni slobodni hirurg Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, direktor Instituta za hirurgiju im. A.V. Vishnevsky, akademik Ruske akademije nauka prof. V. A. Kubyshkin; Predsednik Ruskog društva hirurga, šef katedre za hirurške bolesti Pedijatrijskog fakulteta Ruskog državnog medicinskog univerziteta, akademik Ruske akademije nauka prof. I. I. Zatevakhin; Glavni hirurg Ministarstva zdravlja Ruske Federacije za Sjeverozapadni federalni okrug, rektor bolnice St. akad. I.P. Pavlova, akademik Ruske akademije nauka prof. S. F. Bagnenko; Šef Katedre za fakultetsku hirurgiju V.I. S. M. Kirov, akademik N. A. Maistrenko; main

hirurg Uralskog federalnog okruga, prof. M. I. Prudkov; Profesor Katedre za fakultetsku hirurgiju br. 1 Ruskog nacionalnog istraživačkog univerziteta. N. I. Pirogova M. I. Filimonov; Profesor Katedre za hirurgiju Prvog Moskovskog državnog medicinskog univerziteta. I. M. Sechenova M. V. Danilov; Predsjednik Udruženja hepatoloških hirurga, prof. V.A. Vishnevsky; Počasni predsjednik Udruženja hepatoloških hirurga, prof. E. I. Galperin; glavni hirurg-ekspert Zdravstvenog komiteta Vlade Sankt Peterburga, prof. P.K. Yablonsky; Predsjednik Udruženja hirurga Sankt Peterburga, prof. M. P. Korolev; Generalni sekretar Udruženja hepatoloških hirurga, prof. T. G. Dyuzheva; Šef Pankreatološkog odjela Gradskog pankreatološkog centra St. I.I.Dzhanelidze V.R. Goltsov. Sastanku je prisustvovalo i preko 70 nastavnika hirurških odeljenja, istraživača i hirurga, gastroenterologa, pankreatologa, hepatologa iz Sankt Peterburga, Severozapadnog federalnog okruga i drugih regiona Rusije.

Najživlja diskusija vođena je oko pitanja terminologije i klasifikacije OP-a. Kao rezultat rasprave u okviru kliničkih smjernica, usvojena je terminologija i klasifikacija OP-a, koja je data u nastavku.

Faze akutnog pankreatitisa. Edematozni (intersticijski) pankreatitis po učestalosti zauzima 80-85% u strukturi bolesti, odlikuje se blagom težinom bolesti i rijetkim razvojem lokalnih komplikacija ili sistemskih poremećaja, nema fazni tok.

Nekrotizirajući pankreatitis (nekroza pankreasa) javlja se kod 15-20% pacijenata, klinički se uvijek manifestira kao umjerena ili teška bolest, ima fazni tok bolesti sa dva vrhunca mortaliteta - rani i kasni. Ranu fazu, koja obično traje prve 2 sedmice, slijedi faza II ili kasnije, koja može potrajati sedmicama do nekoliko mjeseci. Preporučljivo je razmotriti ove dvije faze odvojeno, jer svaka faza odgovara specifičnom kliničkom obliku, a samim tim i specifičnom liječenju i dijagnostičkom algoritmu.

Faza I - rana, zauzvrat je podijeljena u dva perioda:

Faza 1A, po pravilu, je 1. nedelja bolesti. U tom periodu nastaju žarišta nekroze u parenhimu pankreasa ili okolnom tkivu različitog volumena i razvoj endotoksikoze. Endotoksikoza se manifestuje blagim ili dubokim sistemskim poremećajima u vidu zatajenja organa (više organa). Maksimalni period za nastanak nekroze u pankreasu je obično 3 dana, nakon tog perioda ne napreduje dalje. Međutim, kod teškog pankreatitisa, period njegovog formiranja je mnogo kraći (obično 24-36 sati). U trbušnoj šupljini dolazi do nakupljanja enzimskog izljeva (enzimski peritonitis i parapankreatitis), koji je jedan od izvora endotoksikoze. Prosječna težina toka bolesti manifestuje se prolaznom disfunkcijom pojedinih organa ili sistema. Kod težih oblika bolesti kliničkom slikom mogu dominirati fenomeni zatajenja organa (više organa): kardiovaskularnog, respiratornog, bubrežnog, jetrenog i dr.

Faza 1B, po pravilu, je 2. nedelja bolesti. Karakterizira ga reakcija tijela na formirana žarišta nekroze (i u gušterači i u parapankreasnom tkivu). Klinički prevladavaju fenomeni resorptivne groznice i formira se peripankreasna infiltracija.

II faza - kasna, sekvestracijska faza (obično počinje od 3. sedmice bolesti, može trajati i nekoliko mjeseci). Sekvestri u pankreasu i retroperitonealnom tkivu obično počinju da se formiraju od 14. dana od početka bolesti. Kada se odbace veliki fragmenti nekrotičnog tkiva pankreasa, može doći do smanjenja pritiska u sistemu njegovih kanala i formiranja unutrašnje pankreasne fistule. Konfiguracija nekroze pankreasa (lokalizacija, dubina, odnos prema glavnom kanalu pankreasa, itd.) i zapremina preostalog održivog parenhima pankreasa zavise od: broja, obima i brzine prevalencije formiranja tečnosti u retroperitonealnom prostoru, rizika infekcije i razvoja drugih komplikacija. Postoje 2 opcije za ovu fazu:

Aseptička sekvestracija - sterilna pankreasna nekroza karakterizira stvaranje izolirane akumulacije tekućine u pankreasu i postnekrotičnih pankreasnih pseudocista;

Septička sekvestracija nastaje kada se inficira nekroza parenhima pankreasa i parapankreasnog tkiva uz daljnji razvoj gnojnih komplikacija. Klinički oblik ove faze bolesti je inf

izliječena nekroza pankreasa, koja može biti ograničena (apsces) ili neograničena (gnojno-nekrotizirajući parapankreatitis). Sa progresijom gnojnih komplikacija, inficirana pankreasnekroza može imati svoje komplikacije (gnojno-nekrotična curenja, apscesi retroperitonealnog prostora i trbušne šupljine, gnojni peritonitis, arozivno i gastrointestinalno krvarenje, digestivne fistule, razvoj sepse itd.) endotoksikoza infektivne geneze, zatajenje organa (više organa).

Terminologija. Edematozni pankreatitis ("intersticijski edematozni pankreatitis") karakterizira difuzno (ili ponekad lokalno) povećanje pankreasa zbog upalnog edema.

Nekrotizirajući pankreatitis (nekroza pankreasa, "nekroza pankreasa") - difuzne ili žarišne zone neodrživog parenhima pankreasa, koje se u pravilu kombiniraju s nekrozom retroperitonealnog masnog tkiva.

Sterilna pankreasnekroza je nekroza gušterače koja ne sadrži patogenu mikrofloru i nije praćena razvojem gnojnih komplikacija.

Inficirana pankreasnekroza („inficirana pankreasnekroza“) je bakterijski zasejana nekroza tkiva pankreasa i retroperitonealnog tkiva sa njihovom gnojnom fuzijom i sekvestracijom. Inficirana pankreasnekroza, koja nema granice od zdravih tkiva, naziva se gnojno-nekrotični parapankreatitis. Inficirana nekroza pankreasa, koja je odvojena od zdravih tkiva, treba se smatrati apscesom pankreasa.

Peripankreasni infiltrat ("akutna kolekcija tečnosti", "akutna nekrotična kolekcija") je eksudativno-proliferativni inflamatorni proces u pankreasu i okolnim tkivima, koji je praćen akutnim nakupljanjem tečnosti (sa pankreasnekrozom ili bez pankreasne nekroze) koja se nalazi unutar ili u blizini pankreasa i nema zidove od granulacionog ili fibroznog tkiva. Javlja se u fazi 1B OP, ima sljedeće ishode: potpuno povlačenje i resorpciju (obično do 4. sedmice bolesti), formiranje pseudociste pankreasa, razvoj gnojnih komplikacija.

Pseudocista pankreasa ("akutna pseudocista") je akumulacija tečnosti (sa ili bez sekvestracije), ograničena fibroznim ili granulacionim tkivom, koja se javlja nakon napada AP. Javlja se u roku od 4 sedmice od početka bolesti, u fazi aseptične sekvestracije nekrotizirajućeg pankreatitisa. U pravilu, to je rezultat infiltracije.

Sadržaj ciste može biti aseptičan i infektivan. Bakterijska kontaminacija sadržaja ciste često nema kliničke manifestacije, ali je vjerovatnoća njene infekcije uvijek veća u prisustvu sekvestra. Inficirana cista se pravilnije naziva apsces gušterače.

Gnojne komplikacije (apsces pankreasa ili gnojno-nekrotizirajući parapankreatitis) utvrđuju se ako je prisutan barem jedan od sljedećih znakova:

Zračni mjehurići u području nekroze pankreasa, identificirani kompjuterskom tomografijom;

Pozitivna bakterijska kultura aspirata dobijena punkcijom tankom iglom;

Pozitivna kultura iscjedka dobijena tokom operacije dezinfekcije.

Otkazivanje organa se definiše kao najgori rezultat za jedan od 3 organska sistema (kardiovaskularni, bubrežni i respiratorni) u periodu od 24 sata bez prethodne disfunkcije organa. Određivanje se vrši prema odgovarajućim pokazateljima SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) skale: prekoračenje praga od 2 boda je osnova za dijagnozu zatajenja organa:

Kardiovaskularna insuficijencija: potreba za inotropnim lijekovima;

Zatajenje bubrega: kreatinin> 171 mmol/L (> 2,0 mg/dL);

Respiratorna insuficijencija: Pa0 ^ Fi0<300 мм рт. ст. (<40 кПа).

Perzistentno zatajenje organa - zatajenje jednog sistema organa u trajanju od 48 sati ili više.

Prolazno zatajenje organa - zatajenje jednog sistema organa za manje od 48 sati.

Višestruko zatajenje organa - zatajenje dva ili više organskih sistema.

Klasifikacija akutnog pankreatitisa

1. Blagi akutni pankreatitis. Pankreatonekroza sa ovim oblikom OP se ne formira (edematozni pankreatitis) i ne dolazi do zatajenja organa.

2. Umjereni akutni pankreatitis. Karakterizira ga prisustvo bilo koje od lokalnih manifestacija bolesti: peripankreasni infiltrat, pseudocista, izolirana inficirana PN (apsces) i (ili) razvoj općih manifestacija u obliku prolaznog zatajenja organa (ne više od 48). sati).

3. Teški akutni pankreatitis. Karakterizira ga prisustvo ili neograničenog inficiranog PN (gnojno-nekrotizirajućeg parapankreatitisa) i (ili) razvoj perzistentnog zatajenja organa (više od 48 sati).

Dijagnoza OP blagog, srednjeg ili teškog stepena postavlja se činjenicom završenog slučaja bolesti.

BIBLIOGRAFSKA LISTA

1. Bagnenko S. F., Kurygin A. A., Sinenchenko G. I. Hirurška pankreatologija. SPb.: Reč, 2009. 608 str.

2. Bagnenko S.F., Savello V.E., Goltsov V.R. ... M.: GEOTAR-Media, 2014. S. 349365.

3. Bagnenko SF, Tolstoj AD, Krasnorogov VB i dr. Akutni pankreatitis (Dijagnostički protokoli i liječenje) // Annals of chir. hepatol. 2006. br. 1. S. 60-66.

4. Vashetko RV, Tolstoy AD, Kurygin AA i dr. Akutni pankreatitis i trauma pankreasa. SPb.: Peter, 2000.320 str.

5. Tolstoj AD, Panov VP, Krasnorogov VB i dr. Parapan-kreatitis (etiologija, patogeneza, dijagnoza, lečenje). SPb.: Reč, 2003. 256 str.

6. Tolstoj AD, Sopia RA, Krasnogorov VB i dr. Destruktivni pankreatitis i parapankreatitis. Sankt Peterburg: Hipokrat, 1999. 128 str.

7. Filin V.I. Akutne bolesti i povrede pankreasa. L.: Medicina, 1982.248 str.

8. Filin VI, Vashetko RV, Kovalchuk VI, Tolstoy AD O fazama i periodima razvoja akutnog pankreatitisa u kliničkom i morfološkom obuhvatu // Pitanja akutnog holecistitisa: Sat. Zbornik radova SPbNII SP im. I. I. Dzhanelidze. L., 1982. S. 63-72.

9. Banks P. A., Bollen T. L., Dervenis C. et. al. Radna grupa za klasifikaciju akutnog pankreatitisa. Klasifikacija akutnog pankreatitisa 2012: revizija Atlantske klasifikacije i definicija prema međunarodnom konsenzusu // Gut. 2013. Vol. 62, br. 1. str. 102-111.

10. Banks P.A., Freeman M.L. Practice guidelines in acute pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. 2006. Vol. 101. P. 2379-2400.

11. Bradley E. L. 3. Klinički zasnovan sistem klasifikacije akutnog pankreatitisa. Sažetak međunarodnog simpozija o akutnom pankreatitisu, Atlanta, 1992. // Arch. Surg. 1993. Vol. 128. P. 586-590.

12. Dellinger E. P., Forsmark C. E., Layer P. et al. Klasifikacija težine akutnog pankreatitisa zasnovana na determinanti: međunarodna multidisciplinarna konsultacija // ann. Surg. 2012. Vol. 254, br. 6. P. 875-880.

13. IAP / APA smjernice za liječenje akutnog pankreatitisa zasnovane na dokazima. Radna grupa IAP / APA (International Association of Pancreatology / American Pancreatic Association) Smjernice za akutni pankreatitis // Pancreatology. 2013. br. 13, str. 1-15.

14. Uhl W., Warshaw A., Imrie C. IAP smjernice za kirurško liječenje akutnog pankreatitisa // Pancreatology. 2002. Vol. 2. P. 565-567.

Primljeno 08. aprila 2015

S. F. Bagnenko1, V. P. Gol "cov1, V. E. Savello2, R. V. Vašetko2

KLASIFIKACIJA AKUTNOG PANKREATITISA: TRENUTNO STANJE PROBLEMA

1 I. P. Pavlov Prvi Sankt Peterburški državni medicinski univerzitet;

2 I. I. Dzhanelidze Istraživački institut za hitnu medicinu, Sankt Peterburg

U članku su analizirani nedostaci "Atlanta-92" klasifikacije akutnog pankreatitisa i njene dvije modifikacije: APCWG-2012 i IAP-2011. Škola pankreatologa iz Sankt Peterburga predložila je klasifikaciju AP Ruskog hirurškog društva (2014), koja je predstavljala koncept stadiranja bolesti.

Ključne riječi: klasifikacija, akutni pankreatitis, stadijum

20494 0

Najrazumnija i najpopularnija među kliničarima bila je Cambridge klasifikacija strukturnih promjena u pankreasu u CP (1983), zasnovana na gradaciji strukturnih promjena u težini na osnovu podataka metoda istraživanja zračenja - ERCP, CT, ultrazvuk (tablice 4. -5).

Klasifikacija je zgodna za kliničku upotrebu, ali ima nedostatke: ne pokriva rane faze CP, koje ne karakteriziraju strukturne promjene u pankreasu vidljive golim okom; podaci o metodama zračenja možda neće pružiti informacije o ireverzibilnosti strukturnih promjena u pankreasu (glavna razlika između OP i CP).

Osim toga, samo djelimično odražava kliničke karakteristike CP - simptome bolesti koji dovode pacijenta do posjeta liječniku.

Tabela 4-5. Cambridge klasifikacija strukturnih promjena u pankreasu kod kroničnog pankreatitisa

Korak naprijed u pankreatologiji bila je Međunarodna Marseilleska klasifikacija (1984), zasnovana na podjeli pankreatitisa na patogenetske oblike, od kojih svaki ima svoju patomorfologiju i karakteristike kliničke slike.

U skladu sa ovom klasifikacijom, „pankreatitis“ je pojam koji označava čitav spektar upalnih promena u pankreasu i tkivima oko njega (od edema do masne i hemoragične nekroze), a u ogromnoj većini slučajeva, sa povoljnim tokom, promjene su reverzibilne.

Uz nepovoljni ishod, paralankreasni izljev i područja nekroze mogu se inficirati, spontano nestati ili biti ograničeni omentalnom burzom ili se razvijaju pseudociste. Akutni rekurentni pankreatitis - OP, koji se ponavlja dva ili više puta pod uticajem bilo kog uzročnog faktora. Ranije se vjerovalo da obje OP opcije često završavaju dobro, tj. potpuna restauracija pankreasa u morfološkom i funkcionalnom smislu.

Prema ovoj klasifikaciji, rekurentni CP se klinički ne razlikuje od rekurentnog AP, tj. manifestuje se oštrim napadima. Istovremeno, morfološke i funkcionalne promjene perzistiraju i napreduju tokom vremena (destrukcija acinusa, njihova upalna infiltracija, oticanje i edem zidova krvnih žila, proliferacija vezivnog tkiva). Osnovna razlika između pravog CP i gore opisanih oblika je atrofija acinusa i Langerhansovih otočića, izražena proliferacija vezivnog tkiva, koja je klinički praćena smanjenjem težine napada CP na pozadini progresije endo- i egzokrinog zatajenje organa.

U Marseilleskoj klasifikaciji pankreatitisa (1984.), pored glavnih oblika bolesti (akutni i kronični pankreatitis), uveden je i termin „opstruktivni pankreatitis, koji se razvija proksimalno od opstrukcije GLP-a“.

Zaista, ako nekroza pokriva dio potonjeg, onda se GLP stenoza može razviti u budućnosti s pojavom opstruktivne CP, koju karakteriziraju specifične morfološke karakteristike: difuzna atrofija acinarnog parenhima i fibroza pankreasa. Ozbiljnost strukturnih i funkcionalnih promjena u pankreasu kod opstruktivnog CP može se smanjiti nakon što se opstrukcija eliminira.

Marsejsko-rimska klasifikacija bolesti pankreasa (1988) sistematizovala je kliničke, morfološke i etiološke karakteristike, kao i opcije za tok AP i CP.

Prema Marseillesko-rimskoj klasifikaciji, razlikuju se OP i tri morfološka oblika CP:
... kalcificirajući CP, koji se najčešće javlja (50-95% slučajeva). Njegove morfološke karakteristike uključuju nepravilnu fibrozu, nehomogenu distribuciju područja različitog stepena oštećenja unutar lobula žlijezde ili područja različite gustine između susjednih lobula. Uvijek su prisutni intraduktalni proteinski precipitati ili čepovi, au kasnijim fazama kalcificirani precipitati (kamenci); moguća je atrofija i stenoza kanala. Strukturne i funkcionalne promjene mogu napredovati i nakon eliminacije etiološkog faktora;

Opstruktivni CP karakterizira dilatacija sustava kanala proksimalno od okluzije kanala, uzrokovana, na primjer, tumorom ili ožiljkom. Morfološki znaci uključuju atrofiju acinarnih ćelija i jednoliku difuznu fibrozu parenhima pankreasa. Prisustvo proteinskih precipitata i kamenaca nije tipično. Strukturne i funkcionalne promjene mogu biti reverzibilne nakon eliminacije uzročnog faktora opstrukcije;

Upalni CP karakterizira progresivni gubitak egzokrinog parenhima zbog razvoja guste fibroze pankreasa i na pozadini kroničnog upalnog procesa. Prilikom histološkog pregleda uočava se infiltracija mononuklearnim ćelijama.

Prema Marsejsko-rimskoj klasifikaciji CP, razlikuje se komplikovani tok CP. Najčešće komplikacije CP uključuju retencione ciste, pseudociste, nekrotične pseudociste. U teškim slučajevima uočava se infekcija cista ili pseudokijeta, što dovodi do pojave apscesa gušterače.

Postoji mišljenje da je podjela CP na zasebne kliničke i morfološke oblike nedovoljno utemeljena, jer se pri proučavanju velikih fragmenata operativno odstranjenog pankreasa u različitim dijelovima može naći drugačija morfološka slika. U jednom dijelu žlijezde preovlađuju žarišta nekroze sa inflamatornom infiltracijom, dok je u drugom upalni proces već nestao i žlijezda je predstavljena izraslinama fibroznog tkiva sa proširenim kanalićima i zazidanim Langerhansovim otočićima. Kako bolest napreduje, težina sklerotičnih promjena se povećava.

Uzimajući u obzir činjenicu da ranije usvojene kliničke i morfološke klasifikacije ne zadovoljavaju savremene zahtjeve u svjetlu savremenih predstava o patofiziologiji bolesti, što otežava njihovu primjenu u klinici, u praktičnom smislu najpogodnije su klasifikacije koje kombinuju etiološke uzroke bolesti i njene kliničke i morfološke posebnosti.

Najprihvatljivije klasifikacije koje ispunjavaju gore navedene zahtjeve su klasifikacije koje je predložio V.T. Ivaškin i dr. (1990) i Ya.S. Zimmerman (1995), ali se obje klasifikacije mogu smatrati donekle zastarjelim u pogledu etiologije pankreatitisa u svjetlu nedavnih otkrića u pankreatologiji.

Klasifikacija B, T. Ivaškina i dr. (1990)

... Po morfološkim karakteristikama:
- intersticijalno-edematozni;
- parenhimski;
- fibrosklerotična (indurativno);
- hiperplastične (pseudotumorozne);
- cistična.

Po kliničkim manifestacijama:
- bolna opcija;
- hiposekretorni;
- astenoneurotični (hipohondrijski);
- latentna;
- kombinovano.

Po prirodi kliničkog toka:
- retko se ponavlja;
- često se ponavlja;
- uporan.

Po etiologiji:
- bilijarno zavisni;
- alkoholičar;
- dismetabolički (dijabetes melitus, hiperparatireoza, hiperholesterolemija, hemohromatoza);
- zarazna;
- medicinski;
- idiopatski.

komplikacije:
- kršenje odliva žuči;
- portalna hipertenzija (subhepatična forma);
- infektivne (holangitis, apscesi);
- upalne promjene (apsces, cista, parapankreatitis, enzimski kolecistitis, erozivni ezofagitis, gastroduodenalno krvarenje, uključujući Mallory-Weissov sindrom, pneumonija, efuzijski pleuritis, akutni respiratorni distres sindrom, paranefritis, paranefritis);
- endokrini poremećaji (pankreatogeni dijabetes melitus, hipoglikemijska stanja).

Klasifikacija Ya.S. Zimmermann (1995)

Po etiologiji:
- primarni:
... alkoholičar;
... with kwashiorkor;
... nasljedno ("porodica");
... lijek;
... ishemijski;
... idiopatski;

Po kliničkim manifestacijama:
- bolna opcija:
... s ponavljajućim bolovima;
... sa stalnim (monotonim) umjerenim bolom;

- pseudotumorozni:
... sa holestazom;
... sa duodenalnom opstrukcijom;

- latentno (bezbolno);
- kombinovano.

Po morfološkim karakteristikama:
- kalcificiranje;
- opstruktivni;
- infiltrativni fibrozni (upalni);
- induktivni (fibrosklerotski).

Po funkcionalnim karakteristikama:
- kod poremećenog spoljašnjeg lučenja pankreasa:
... hipersekretorni tip;
... hiposekretorni tip (kompenzirani, dekompenzirani);
... opstruktivni tip;
... dukularni tip;

- sa poremećenom endokrinom funkcijom gušterače:
... hiperinzulinizam;
... hipofunkcija insularnog aparata (dijabetes pankreasa).

Prema težini toka:
- svjetlo;
- srednje težine;
- teška.

komplikacije:
- rano: opstruktivna žutica, portalna hipertenzija (subhepatična forma), crijevna krvarenja, retencione ciste i pseudociste;
- kasno: steatoreja i drugi znaci maldigestije i malapsorpcije; duodenalna stenoza; encefalopatija; anemija; lokalne infekcije (apsces, parapankreatitis, reaktivni pleuritis, pneumonitis, paranefritis); arteriopatija donjih ekstremiteta, osteomalacija.