Uzroci posthemoragijske anemije. Osobine posthemoragijske anemije i liječenje. Klinička slika u akutnom stanju

Minimalni gubitak krvi koji predstavlja opasnost po zdravlje odrasle osobe je 500 ml. Simptomi su uzrokovani pojavama akutne vaskularne insuficijencije zbog brzog pražnjenja vaskularnog korita, gubitka plazme. Kod masivnog gubitka krvi zbog gubitka eritrocita, kada kompenzacija više ne dolazi zbog ubrzanog otkucaja srca, razvija se hipoksija.

Prognoza ovisi o uzroku, brzini krvarenja, količini gubitka krvi i adekvatnosti terapije. Sa gubitkom BCC od više od 50%, prognoza je loša.

Uzroci akutne posthemoragijske anemije

Mogući uzroci gubitka krvi koji uzrokuju akutnu posthemoragijsku anemiju:

trauma;
hirurška intervencija;
bolesti probavnog trakta (čirevi, tumori, hemoroidi, proširene vene jednjaka);
poremećaji hemostaze;
ektopična trudnoća;
menstrualne nepravilnosti;
neoplazme u maternici;
plućne bolesti i dr.

Simptomi akutne posthemoragijske anemije

Vaskularni poremećaji: pad arterijskog i venskog pritiska, bljedilo kože i sluznica, tahikardija, otežano disanje. Ozbiljnost ovih promjena nije povezana sa stupnjem gubitka krvi, budući da se kolaps često javlja kao odgovor na bol zbog ozljede koja je uzrokovala gubitak krvi.

U prvim minutama gubitka krvi sadržaj hemoglobina može čak biti relativno visok zbog smanjenja volumena krvi. Zbog ulaska tkivne tekućine u vaskularni krevet, ovi pokazatelji se smanjuju čak i kada krvarenje prestane. Hematokrit je, po pravilu, u granicama normale, jer se istovremeno gube i eritrociti i željezo (normohromna anemija). Drugog dana povećava se nivo retikulocita, dostižući maksimum 4. do 7. dana (hiperregenerativna anemija).

Ozbiljnost stanja nije određena samo količinom izgubljene krvi, već i brzinom gubitka krvi. Izvor je od velikog značaja: krvarenje iz digestivnog trakta može biti praćeno groznicom, znacima intoksikacije, povećanjem nivoa uree u krvi (uz normalan sadržaj kreatinina); kavitetno krvarenje, čak i uz mali gubitak krvi, može uzrokovati simptome kompresije organa i tako dalje.

Dijagnostika akutne posthemoragijske anemije

Dijagnoza hemoragijske anemije treba da se zasniva na informacijama o akutnom gubitku krvi koji je nastupio. Kod vanjskog krvarenja dijagnoza obično nije teška. Kod unutrašnjeg krvarenja i kolapsa treba isključiti druge uzroke stanja.

Liječenje akutne posthemoragijske anemije

Liječenje počinje zaustavljanjem krvarenja. Brzo smanjenje nivoa hemoglobina ispod 80 g/l, hematokrita ispod 25%, proteina u plazmi ispod 50 g/l smatra se osnovom za transfuzijsku terapiju (transfuzija krvi). Gubitak crvenih krvnih zrnaca dovoljan je da nadoknadi jednu trećinu. Primarni zadatak liječnika je da povrati volumen cirkulirajuće krvi transfuzijom koloidnih otopina. Ako poliglucinol i želatinol nisu dostupni, otopina glukoze se može sipati.

Rheopoliglyukin i njegovi analozi se ne smiju koristiti u uvjetima mogućeg obnavljanja ili kontinuiranog krvarenja, jer mogu pokazati svojstva antitrombocitnih agenasa - da smanje koagulaciju krvi. Za zamjenu eritrocita vrši se transfuzija eritrocitne mase. Indikacija u ovom slučaju je očigledan veliki gubitak krvi (veći od 1 litre), očuvanje bljedila kože i sluznica, nedostatak zraka i tahikardija, unatoč obnavljanju volumena cirkulirajuće krvi uz pomoć nadomjestaka plazme.

Svježe smrznuta plazma i plazma zamjene se infundiraju u većem volumenu nego što je izgubljeno, a eritrociti - u znatno manjem volumenu. Masivne transfuzije pune krvi ili eritrocita pogoršavaju pojavu mikrostaze zbog šoka i doprinose razvoju DIC-a.

Mali gubitak krvi nadopunjuje se otopinama albumina i soli. Cijela krv se transfuzira u nedostatku crvenih krvnih zrnaca. Ako nema konzervirane krvi, onda se koristi svježa citratna krv (upravo pripremljena) ili direktna transfuzija. Bez krajnje nužnosti, vrlo je nepoželjno izvesti ga zbog prisutnosti mikrozgruša u takvoj krvi. U slučaju hirurškog gubitka krvi manjeg od 1 litre, masa eritrocita se obično ne transfundira.

Nakon završetka akutnog perioda propisuju se preparati gvožđa, vitamini grupe B, C, E. Nakon nestanka znakova anemije prepisuju se preparati gvožđa u pola doze još 6 meseci.

Pripremljeno na osnovu materijala:

Davidkin I.L., Kurtov I.V. et al. Bolesti krvi u ambulantnoj praksi. M.: GEOTAR-Media, 2011, str. 192.
Ershov V.I. - M.: GEOTAR-Media, 2008, str. 116.
Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. i dr. Patološka fiziologija. - K.: Logos, 1996.

Posthemoragijska anemija je patologija koja u medicini spada u kategoriju nedostatka gvožđa. Uzrok njegovog razvoja može biti teška trauma sa značajnim krvarenjem ili prisutnost žarišta kroničnog gubitka krvi u tijelu. Posthemoragijska anemija može biti akutna ili kronična. Akutni oblik posthemoragijske anemije je opcija u kojoj se patologija razvija na pozadini obilnog krvarenja, dok je kronični oblik rezultat sistematskog, ali ne obilnog krvarenja.

U prisustvu krvarenja u tijelu dolazi do brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i, prije svega, njene plazme. U skladu s tim, uočava se oštar pad nivoa eritrocita, što dovodi do razvoja akutne hipoksije i dalje anemije, koja spada u posthemoragijsku grupu.

Simptomi

Prilikom prikupljanja pritužbi i anamneze lekar dobija sledeću kliničku sliku: pacijent oseća slabost tela, jake i česte vrtoglavice koje mogu da dođu do nesvestice. Također, s posthemoragijskom anemijom primjećuje se mučnina, s akutnim oblikom stanja može doći do povraćanja. U toku patologije u tijelu se uočavaju trofični poremećaji, odnosno javljaju se strukturne patološke promjene na koži, kosi i noktima.

Kod ove varijante anemije često se može primijetiti otežano disanje, bol u srcu tipa angine pektoris, slabost mišića. Pacijenti se često žale na suhoću u ustima i teško utaživanje žeđi, bljesak mušica pred očima, tinitus. Također, klinika za ovu vrstu anemije uključuje nagli pad tjelesne temperature.

Kod jakog krvarenja mogu se razviti simptomi hemoragijskog šoka.

Dijagnostika

Prisustvo posthemoragijske anemije može se utvrditi samo laboratorijskim pretragama krvi. Prilikom postavljanja dijagnoze, također je vrijedno uzeti u obzir povijest pacijenta, pritužbe i rezultate instrumentalnih studija, koji određuju lokaciju izvora krvarenja. U ovom slučaju, instrumentalne dijagnostičke metode uključuju fibrogastroduodenoskopiju i kolonoskopiju.

Prevencija

Prije svega, morate pokušati izbjeći bolest posthemoragijske anemije, stoga vrijedi izbjegavati što je više moguće ozljede koje mogu uzrokovati gubitak krvi i krvarenje.

Prevencija razvoja posthemoragijske anemije uključuje i zdrav način života i pridržavanje pravilne prehrane, u kojoj krv i svi sistemi organizma dobivaju potrebnu količinu elemenata u tragovima i vitamina. Ishrana mora da sadrži namirnice koje sadrže gvožđe, odnosno sveže voće, nemasno crveno meso, mahunarke, sveže zeleno povrće, hleb od celog zrna i zelje.

Tretman

Prva faza terapije posthemoragijske anemije usmjerena je na uklanjanje izvora krvarenja i sprječavanje šoka. Zatim morate provesti tretman koji ima za cilj nadoknadu izgubljene krvi, dok se tijelo mora nadoknaditi heparinom i normalizirati nivo crvenih krvnih zrnaca. Dakle, volumen nadoknađene krvi ne bi trebao biti veći od 3/5 volumena izgubljene krvi, ostatak deficita nadoknađuje se uz pomoć zamjenskih krvi.

U trećoj fazi terapije, nakon zaustavljanja krvarenja, obnavlja se gubitak krvi i ništa ne prijeti životu; terapijska terapija se provodi uz pomoć preparata koji sadrže željezo i vitaminskih kompleksa.

Nakon eliminacije simptoma anemije, liječenje lijekovima koji sadrže željezo nastavlja se još 6 mjeseci, ali se količina uzimanih lijekova prepolovi.

Posthemoragijska anemija - anemija zbog nedostatka željeza koja se razvija nakon gubitka krvi. Posthemoragične anemije nastaju kao rezultat gubitka značajne količine krvi u vanjskoj sredini ili u tjelesnoj šupljini. Vodeća patogenetska veza ovih anemija je smanjenje brzine i ukupnog volumena krvi, posebno njezine cirkulirajuće frakcije, što dovodi do hipoksije, promjene kiselinsko-baznog stanja i neravnoteže jona u i izvan stanica. Ovisno o brzini gubitka krvi razlikuju se akutna (nastaje nakon obilnog, akutnog krvarenja) i kronična posthemoragijska anemija (nastaje nakon dugotrajnog neobilnog krvarenja).

Etiologija

hemoragijske bolesti (trombocitopatija, koagulopatija, diseminirana intravaskularna koagulacija, hemoragični vaskulitis, leukemija, aplastična anemija, diovarijalna menoragija kod djevojčica).
plućno krvarenje, krvarenje iz gastrointestinalnog trakta

Patogeneza

S brzim gubitkom krvi smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi (oligemična faza). Kao odgovor na smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, javlja se kompenzacijska reakcija: uzbuđenje simpatičkog dijela nervnog sistema i refleksni vazospazam, arterijsko-vensko ranžiranje, koje u početku pomaže u održavanju krvnog pritiska, adekvatnog venskog protoka i minutnog volumena. Puls je ubrzan i oslabljen. Žile u koži i mišićima su maksimalno sužene, žile mozga, koronarne žile su minimalno, što omogućava bolju prokrvljenost vitalnih organa. Nastavkom procesa započinju fenomeni posthemoragijskog šoka.

Klinika

Kod posthemoragijske anemije, klinički simptomi akutne vaskularne insuficijencije dolaze do izražaja zbog naglog pražnjenja vaskularnog korita (hipovolemija): - to su palpitacije, otežano disanje, ortostatski kolaps). Ozbiljnost stanja nije određena samo količinom, već i brzinom gubitka krvi. Dolazi do smanjenja diureze u zavisnosti od stepena gubitka krvi. Nivo hemoglobina i broj crvenih krvnih zrnaca nisu pouzdani kriterijumi za stepen gubitka krvi.

U prvim minutama sadržaj Hb može čak biti visok zbog smanjenja BCC-a. Kada tkivna tečnost uđe u vaskularni krevet, ovi pokazatelji se smanjuju čak i kada krvarenje prestane. Indeks boje je, u pravilu, normalan, jer postoji istovremeni gubitak i eritrocita i željeza, odnosno normohromna anemija. Drugog dana broj retikulocita se povećava, dostižući maksimum 4-7 dana, odnosno anemija je hiperregenerativna.

Dijagnostika

U dijagnostici posthemoragijske anemije uzimaju se u obzir podaci o akutnom gubitku krvi koji je nastao s vanjskim krvarenjem; u slučaju masivnog unutarnjeg krvarenja, dijagnoza se temelji na kliničkim znakovima u kombinaciji s laboratorijskim pretragama (Gregersen, Weber), povećanjem razine zaostalog dušika tijekom krvarenja iz gornjeg gastrointestinalnog trakta.

Kod vanjskog krvarenja dijagnoza je laka. Kod unutrašnjeg krvarenja iz organa mora se isključiti kolaps druge geneze.

Tretman

Najvažnije je ukloniti izvor krvarenja. Zatim se dopunjava gubitak krvi (ovisno o težini anemije - masa eritrocita, na pozadini uvođenja heparina). Ukupni volumen transfuzije krvi ne smije prelaziti 60% deficita volumena cirkulirajuće krvi. Ostatak volumena se nadopunjuje zamjenama krvi (5% otopina albumina, reopoliglucina, Ringerova otopina itd.). Granicom hemodilucije smatra se hematokrit 30 i eritrociti više od 3*10¹²/l. Na kraju akutnog perioda neophodno je lečenje preparatima gvožđa, vitaminima grupe B, C, E. Nakon eliminacije anemije prepisuju se preparati gvožđa u polovičnoj dozi do 6 meseci.

Prognoza

Prognoza ovisi o uzroku krvarenja, brzini, volumenu gubitka krvi, racionalnoj terapiji. Sa gubitkom krvi s manjkom volumena cirkulirajuće krvi većim od 50%, prognoza je loša.

Akutne posthemoragijske anemije

Razvijaju se kao posljedica ozljeda praćenih kršenjem integriteta krvnih žila, krvarenja iz unutarnjih organa, češće s oštećenjem gastrointestinalnog trakta, maternice, pluća, srčanih šupljina, nakon akutnog gubitka krvi s komplikacijama trudnoće i porođaja. Što je veći kalibar zahvaćene žile i što je bliže srcu, to je krvarenje opasnije po život. Dakle, kada pukne luk aorte, dovoljno je izgubiti manje od 1 litre krvi da bi nastupila smrt zbog naglog pada krvnog pritiska i nedostatka punjenja srčanih šupljina. Smrt u takvim slučajevima nastupa prije nego što dođe do obeskrvavljenosti organa, a prilikom obdukcije leševa mrtvih anemizacija organa je jedva primjetna. Kod krvarenja iz malih žila smrt obično nastupa s gubitkom više od polovine ukupne količine krvi. Ako se ispostavilo da krvarenje nije smrtonosno, tada se gubitak krvi nadoknađuje regenerativnim procesima u koštanoj srži. Kod akutnog gubitka krvi (1000 ml ili više), znaci kolapsa i šoka se javljaju u prvom redu za kratko vrijeme. Anemija se počinje hematološki otkrivati tek 1-2 dana nakon gubitka krvi, kada se razvija faza hidremijske kompenzacije. U prvim satima nakon akutnog gubitka krvi, smanjenje vremena zgrušavanja krvi može poslužiti kao pouzdan pokazatelj.

Klinička slika ovakvu anemiju karakterizira bljedilo kože i vidljivih sluzokoža, slabost, vrtoglavica, zujanje u ušima, hladan lepljivi znoj, nagli pad krvnog pritiska i telesne temperature, oštećenje vida do potpune amauroze (specifični elementi retine su veoma osetljivi na anoksemija), čest puls slabog punjenja (filamentozan), uzbuđenje, naizmjenično sa nesvjesticom, ponekad povraćanje, cijanoza, konvulzije. Dolazi do gubitka značajne količine željeza (500 mg ili više). Ako se gubitak krvi ne nadoknadi brzo, dolazi do kolapsa (šoka), smanjenog izlučivanja urina, anurije i razvoja bubrežne insuficijencije. Kao rezultat naglog smanjenja mase eritrocita, respiratorna funkcija krvi se smanjuje i razvija se gladovanje kisikom - hipoksija. Nervni sistem i organi čula su u tom pogledu posebno osjetljivi.

Klinička slika kod akutnog gubitka krvi ovisi o količini izgubljene krvi, brzini, trajanju krvarenja. Ozbiljnost takve anemije, posebno u početnim fazama formiranja, uvelike je određena smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi (BCC). Na osnovu toga razlikuju se sljedeći stupnjevi gubitka krvi:

umjeren gubitak krvi - do 30% BCC -a;

veliki gubitak krvi - do 50% BCC -a;

teški gubitak krvi - do 60% BCC;

fatalni gubitak krvi - preko 60% BCC.

Za akutne posthemoragijske anemije razlikuju se sljedeće faze:

Refleksno-vaskularni stadijum, koji se razvija u prvim satima nakon gubitka krvi, karakterizira proporcionalno smanjenje mase eritrocita i plazme. Krvni tlak naglo pada, razvija se bljedilo kože i sluznica, javlja se tahikardija i tahipneja. Hipovolemija i hipoksija, nastale neposredno nakon gubitka krvi, aktiviraju simpatoadrenalni sistem, što dovodi do grčenja perifernih žila, otvaranja arteriovenularnih šanta i oslobađanja krvi iz organa koji ga talože. One. kompenzacijska reakcija organizma se svodi na usklađivanje volumena vaskularnog korita s volumenom cirkulirajuće krvi zbog refleksnog vazospazma, čime se sprječava daljnji pad krvnog tlaka i pomaže u održavanju adekvatnog venskog povratka krvi u srce. U refleksno-vaskularnoj fazi, sadržaj eritrocita, hemoglobina, leukocita praktički se ne mijenja, jer dolazi do smanjenja ukupne količine krvi, a u svakoj jedinici njenog volumena nema vremena za promjene. Hematokrit se takođe ne menja. To je zbog činjenice da se gubitkom krvi istovremeno gube ekvivalentne količine plazme i eritrocita. Dakle, unatoč jasnoj kliničkoj slici, anemija u ovom razdoblju nema nikakvih hematoloških manifestacija i latentne je, latentne prirode.

Hidremijski stadijum razvija se u sljedećih 3-5 sati (ovisno o gubitku krvi), BCC se obnavlja uslijed ulaska intersticijske intersticijske tekućine u vaskularno dno. Iritacija volumenskih receptora u vezi s hipovolemijom izaziva standardnu refleksnu reakciju koja ima za cilj održavanje konstantnog volumena cirkulirajuće krvi. Tijelo povećava proizvodnju renina, angiotenzina II, aldosterona. Povećanje sinteze aldosterona dovodi do zadržavanja natrijuma, a kasnije, kroz stimulaciju lučenja ADH, i do zadržavanja vode. Sve to dovodi do povećanja BCC-a, međutim, zbog razrjeđivanja krvi, smanjuje se broj eritrocita i hemoglobina po jedinici volumena. Istovremeno s mobilizacijom tkivne tekućine u krv, povećava se proizvodnja proteina plazme u jetri. Nedostatak proteina se obnavlja za 3-4 dana. Anemija u ovoj fazi je normohromna. Mogu se uočiti pojave anizo- i poikilocitoze (patološka odstupanja u veličini i obliku eritrocita). Indikator boje ostaje normalan zbog činjenice da u krvi cirkuliraju zreli eritrociti koji su bili u krvožilnom koritu prije gubitka krvi. Indeks hematokrita počinje se smanjivati i dostiže izuzetno niske brojke 48-72 sata nakon gubitka krvi, jer se volumen plazme do tog trenutka obnavlja, a sazrijevanje eritrocita odgađa. Što se tiče leukocita i trombocita, u narednim satima nakon gubitka krvi zbog oslobađanja deponovanog parijetalnog bazena leukocita i trombocita u krv, može se uočiti redistribucijska leukocitoza i posthemoragijska trombocitoza. Međutim, kako hemodilucija napreduje, broj leukocita i trombocita po jedinici volumena krvi počinje opadati. Sadržaj trombocita također može pasti zbog njihove potrošnje tokom formiranja tromba. Faza hidraemične kompenzacije može trajati 2-3 dana.

Stadij koštane srži razvija se drugog i narednih dana (obično od 4-5 dana), a kako hipoksija napreduje, karakterizira je aktivacija eritropoeze. Nađen je veliki broj mladih ćelija eritrocitne linije hematopoeze: polihromatofilni i oksifilni eritrociti. Povećanje proliferacije eritroidne loze uzrokuje povećanje retikulocita u krvi, sve do normoblasta. U zrelim eritrocitima koji kruže krvlju, nalaze se morfološke promjene - pojava anizocita i poikilocita, jer ubrzanje protoka eritrocita u krv osigurava se preskakanjem kroz faze podjele. Eritrociti ne mogu biti zasićeni hemoglobinom (hipohromija, tj. indeks boja je ispod 0,85), jer je gubitak krvi doveo do gubitka gvožđa. Razvija se trombocitoza i umjerena neutrofilna leukocitoza s regenerativnim pomakom ulijevo. Stanice koštane srži ravnih i epifiza cjevastih kostiju proliferiraju, koštana srž postaje sočna i svijetla. Normalizacija krvne slike obično se javlja nakon 3-4 sedmice.

Primjer hemograma pacijenta s akutnom posthemoragijskom anemijom u hidremijskoj fazi:

eritrociti - 2,1 1012 / l;

hemoglobin - 60 g / l;

indeks boja - 0,86;

retikulociti - 0,7%;

hematokrit - 0,19 l / l;

anizocitoza +;
ESR - 16 mm / h;
trombociti - 250 109 / l;
leukociti - 5,0109 / l;
eozinofili - 1%;
bazofili - 0%;
neutrofili:
ubod - 3%;
segmentirano - 54%
limfociti - 38%;
monociti - 1%

Hemogram istog pacijenta u stadijumu koštane srži akutne posthemoragijske anemije:

eritrociti - 3,6 1012 / l;

hemoglobin - 95 g / l;

indeks boja - 0,79;

retikulociti - 9,3%;

hematokrit - 0,30 l / l;

anizocitoza +;
poikilocitoza +;
polihromatofilija, pojedinačni normociti
ESR - 21 mm / h;
trombociti - 430 109 / l;
leukociti - 17,0 109 / l;
eozinofili - 1%;
bazofili - 0%;
neutrofili:
ubod - 19%;

segmentirano - 58%

limfociti - 11%;

monociti - 2%

Prilikom lečenja akutne posthemoragijske anemije, prioritetne mjere su zaustavljanje krvarenja i suzbijanje šoka, a zatim obnavljanje sastava krvi. Koristi se transfuzijska i nadomjesna terapija. Pacijentu se daje transfuzija krvi, ubrizgavaju se nadomjesci krvi poput poliglucina, otopine albumina, fiziološke otopine čiji volumen ovisi o količini gubitka krvi. Polyglyukin- dobra zamjena za plazmu, zadržava se u vaskularnom krevetu nekoliko dana, osiguravajući stabilnost volumena cirkulirajuće krvi. Reopolyglyukin- najbolje sredstvo za prevenciju i liječenje poremećaja mikrocirkulacije, smanjuje viskoznost krvi, izaziva dezagregaciju eritrocita i trombocita, sprječava nastanak tromba. Indikacije za transfuziju pune krvi postoje samo vrlo veliki gubici krvi. Zbog činjenice da je gubitak krvi praćen insuficijencijom nadbubrežne žlijezde, neophodna je primjena kortikosteroidnih hormona. Nakon uklanjanja bolesnika iz teškog stanja, propisuju se antianemična sredstva (dodatci gvožđa, ishrana bogata proteinima, vitaminima, bioelementima). U nekim slučajevima indicirana je operacija- podvezivanje krvareće žile, šivanje čira, resekcija želuca, odstranjivanje trudne jajovode i dr. Kada se krvarenje javi sa simptomima bolnog šoka, potrebno je prije svega nastojati da se tijelo izvuče iz stanja šoka. Uz uvođenje morfijuma i kardiovaskularnih lijekova (strihnin, kofein, strofantin i dr.), indikovana je intravenska infuzija poliglucina, plazme (normalne ili hipertonične) ili drugih anti-šok tekućina. Infuziju hipertonične plazme (160 ml) takođe treba uraditi kao hitnu mjeru kako bi se što prije izvršila transfuzija pune krvi. Učinkovitost infuzije plazme određena je sadržajem hidrofilnih koloida u njoj.- proteini, zbog kojih je osigurana njegova izotonija u odnosu na plazmu primaoca, što doprinosi dugom zadržavanju transfuzirane plazme u vaskularnom sistemu primaoca. Ovo je neosporna prednost infuzije plazme u odnosu na infuzije fiziološke otopine, takozvane fiziološke otopine. Potonji, koji se primjenjuje intravenozno, čak i u velikim količinama (do 1 litre), u suštini je balast, jer se gotovo ne zadržava u krvotoku. Posebno vas treba upozoriti na uobičajenu praksu potkožne infuzije fiziološke otopine, koja nema nikakvog utjecaja na poremećenu hemodinamiku i samo dovodi do edema tkiva.

Prognoza zavisi od trajanja krvarenja, zapremine izgubljene krvi, kompenzacionih procesa organizma i regenerativnog kapaciteta koštane srži. Poznata poteškoća je dijagnoza osnovne bolesti u slučaju krvarenja iz unutrašnjeg organa, na primjer, kod vanmaterične trudnoće. U tim slučajevima, sindrom akutne anemije, podržan laboratorijskim testom krvi, služi kao nit vodilja koja vodi liječnika na ispravan dijagnostički put. Prognoza akutne posthemoragijske anemije (u prvim trenucima) ne zavisi samo od količine gubitka krvi, već i od brzine protoka krvi. Najobilniji gubitak krvi, čak i gubitak 3/4 sve cirkulirajuće krvi, ne dovodi do smrti ako se sporo odvija kroz nekoliko dana. Naprotiv, brzi gubitak 1/4 volumena krvi izaziva stanje opasnog šoka, a iznenadni gubitak polovine volumena krvi je svakako nespojiv sa životom. Pad krvnog tlaka ispod kritične vrijednosti (70-80 mm za sistolički tlak) može biti smrtonosan zbog razvoja kolapsa i hipoksije. Čim se normalna opskrba krvnih žila obnovi zbog tkivne tekućine, prognoza za život postaje povoljna (ako nema ponovnog krvarenja). Vrijeme obnavljanja normalne krvne slike nakon jednog gubitka krvi je vrlo različito i ovisi kako o količini samog gubitka krvi tako i o individualnim karakteristikama, posebno o regenerativnom kapacitetu koštane srži i sadržaju željeza u tijelu. . Ako uzmemo količinu željeza u masi eritrocita tijela jednaku 36 mg na 1 kg tjelesne težine, onda će gubitkom, na primjer, 30% mase eritrocita, tijelo izgubiti 10,8 mg željeza po 1 kg. Ako uzmemo mjesečni unos gvožđa iz hrane u organizam jednak 2 mg na 1 kg, tada će se do vraćanja normalnog sadržaja gvožđa, a samim tim i hemoglobina, doći u roku od oko 5,5-6 meseci. Osobe koje su oslabljene ili anemične i prije gubitka krvi, čak i nakon jednog manjeg krvarenja, postaju anemične na duži period. Samo energična terapija može dovesti njihove hematopoetske organe iz torpidnog stanja i eliminirati anemiju.

Hronične posthemoragijske anemije

One su posebna varijanta anemija deficijencije gvožđa.Povezane su sa sve većim nedostatkom gvožđa u organizmu zbog ili jednog, ali obilnog gubitka krvi, ili manjeg, ali dugotrajnog, često ponavljanog krvarenja kao posledica rupture zidova krvni sudovi (sa infiltracijom tumorskih ćelija u njima, venska zastoj krvi, ekstramedularna hematopoeza, gingivitis, ulcerozni procesi u zidu želuca, creva, kože, potkožnog tkiva, karcinom), endokrinopatija (dishormonska amenoreja), sa bubrežnim, materničnim krvarenje, hemostatski poremećaji (kršenje njegovih vaskularnih, trombocitnih, koagulacijskih mehanizama u hemoragijskoj dijatezi). Dovode do iscrpljivanja rezervi željeza u tijelu, smanjenja regenerativnog kapaciteta koštane srži. Često je izvor krvarenja toliko mali da ostaje neprepoznat. Da bismo zamislili koliko mali gubitak krvi može doprinijeti razvoju značajne anemije, dovoljno je navesti sljedeće podatke: dnevna količina željeza iz hrane potrebna za održavanje ravnoteže hemoglobina u tijelu je oko 5 mg za odraslu osobu. Ova količina željeza sadržana je u 10 ml krvi. Shodno tome, dnevni gubitak od 2-3 kašičice krvi tokom pražnjenja creva ne samo da lišava telo dnevnih potreba za gvožđem, već vremenom dovodi do značajnog iscrpljivanja „zaliha gvožđa“ u telu, što rezultira teškim nedostatkom gvožđa. anemija. Uz sve ostale stvari, razvoj anemije će se odvijati lakše, što su manje zalihe gvožđa u organizmu i veći (ukupni) gubitak krvi.

Klinika ... Tegobe pacijenata svode se uglavnom na jaku slabost, česte vrtoglavice i obično odgovaraju stepenu anemije. Ponekad je, međutim, razlika između subjektivnog stanja pacijenta i njegovog izgleda upadljiva. Izgled pacijenta je vrlo karakterističan: oštro bljedilo sa voštanim tonom kože, beskrvne sluzokože usana, konjunktiva, natečeno lice, slabost, umor, zujanje ili zujanje u ušima, vrtoglavica, otežano disanje, donji udovi su kašasti, ponekad zbog hidremije i hipoproteinemije, opšti edem (anasarka ) razvija. Obično se ljudi s anemijom ne troše uzalud, osim ako je gubitak uzrokovan osnovnim zdravstvenim stanjem (rak želuca ili crijeva). Primjećuju se anemični šumovi na srcu (palpitacije čak i pri neznatnom fizičkom naporu), najčešće se čuje sistolni šum na vrhu, koji se vodi do plućne arterije, a na jugularnim venama se bilježi „vrteći vrh“.

Krvna slika karakteriše hipohromija, mikrocitoza, nizak indeks boje (0,6 - 0,4), morfološke promene u eritrocitima - anizocitoza, poikilocitoza, polihromazija; pojava degenerativnih oblika eritrocita - mikrocita i šizocita; karakterizira leukopenija (ako nema posebnih trenutaka koji doprinose razvoju leukocitoze), pomak neutrofilnog niza ulijevo i relativna limfocitoza, broj trombocita je normalan ili blago smanjen. Broj retikulocita zavisi od regenerativnog kapaciteta koštane srži, koji je u velikoj meri smanjen iscrpljivanjem deponovanih rezervi gvožđa. Sljedeću fazu bolesti karakterizira pad hematopoetske aktivnosti koštane srži – anemija poprima hiporegenerativni karakter. Istodobno, s progresivnim razvojem anemije, primjećuje se povećanje indeksa boje koji se približava jedinici, u krvi se bilježe anizocitoza i anizohromija: zajedno s blijedim mikrocitima nalaze se i intenzivnije obojeni makrociti. Krvni serum bolesnika s kroničnom posthemoragijskom anemijom karakterizira blijeda boja zbog smanjenog sadržaja bilirubina (što ukazuje na smanjenu razgradnju krvi).

Koštana srž ravnih kostiju normalnog izgleda. U koštanoj srži cjevastih kostiju uočavaju se fenomeni regeneracije i transformacije masne koštane srži u crvenu, izraženi u različitom stupnju. Često se primjećuju više žarišta ekstracerebralne hematopoeze. U vezi s kroničnim gubitkom krvi hipoksija tkiva i organa, što uzrokuje razvoj masne degeneracije miokarda ("tigrovo srce"), jetre, bubrega, degenerativne promjene u stanicama mozga. Višestruka punktatna krvarenja pojavljuju se u seroznim i mukoznim membranama, u unutrašnjim organima.

Pirinač. 4. Krv kod hronične posthemoragijske anemije: 1 i 2 - šizociti; 3 - segmentirani neutrofili; 4 - limfocit; 5 - trombociti.

Prema jačini struje može biti anemija

umjeren (sadržaj hemoglobina od 90 do 70 g/l)

Hematopoeza koštane srži U akutnim slučajevima, kod prethodno zdravih osoba, češće se opaža normalna fiziološka reakcija na gubitak krvi s proizvodnjom najprije nezrelih, polihromatofilnih elemenata, a potom zrelih, potpuno hemoglobiniziranih eritrocita. U slučajevima ponovljenih krvarenja, koje dovode do iscrpljivanja "željeznog fonda" organizma, dolazi do kršenja eritropoeze u fazi hemoglobinizacije normoblasta. Kao rezultat toga, neke od stanica umiru, "nemajući vremena da procvjetaju", ili ulaze u perifernu krv u obliku oštro hipokromnih poikilocita i mikrocita. Kasnije, kako anemija dobije kronični tok, početni intenzitet eritropoeze opada i zamjenjuje se slikom njenog potiskivanja. Morfološki se to izražava u činjenici da su poremećeni procesi diobe i diferencijacije eritronormoblasta, zbog čega eritropoeza poprima makronormoblastični karakter. Opisani funkcionalni poremećaji hematopoeze su reverzibilni, jer govorimo o hiporegenerativnom (ne hipoplastičnom) stanju koštane srži.

Tretman uključuje najraniju identifikaciju i otklanjanje uzroka gubitka krvi, na primjer, ekscizija hemoroida, resekcija želuca s krvarenjem čira, ekstirpacija fibromatozne materice itd. Međutim, radikalno izlječenje osnovne bolesti nije uvijek moguće (na primjer, kod neoperabilnog raka želuca). Kao i nadoknadu nedostatka gvožđa (preporučuju se preparati gvožđa 2 - 3 i više meseci pod kontrolom hemoglobina u eritrocitima i sadržaja gvožđa u serumu). Za poticanje eritropoeze, kao i zamjensku terapiju, potrebno je ponoviti transfuziju krvi, po mogućnosti u obliku transfuzije mase eritrocita. Doziranje i učestalost transfuzije krvi (masa eritrocita) različite su ovisno o individualnim stanjima, uglavnom su određene stupnjem anemizacije i učinkovitošću terapije. Uz umjereni stepen anemizacije, preporučuju se transfuzije srednjih doza: 200-250 ml pune krvi ili 125-150 ml mase eritrocita sa intervalom od 5-6 dana. Uz oštru anemizaciju pacijenta, transfuzije krvi se izvode u većoj dozi: 400-500 ml pune krvi ili 200-250 ml mase eritrocita sa intervalom od 3-4 dana.

Hematopoeza i destrukcija krvi kod posthemoragijske anemije.

Akutna posthemoragijska anemija

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http: // anemija. narod. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

V. V. Dolgov, S. A. Lugovskaya,
V. T. Morozova, M. E. Post
Ruska medicinska akademija
postdiplomsko obrazovanje

Posthemoragična anemija- stanje koje nastaje kao posljedica gubitka volumena krvi, zbog čega se ova vrsta anemije naziva "Anemija zbog gubitka krvi".

Akutna posthemoragijska anemija

Akutna posthemoragijska anemija je stanje koje se razvija kao rezultat brzog gubitka značajnog volumena krvi. Bez obzira na patogenezu bolesti, s anemijom u tijelu, oksidativni procesi su poremećeni i dolazi do hipoksije. Stepen anemije zavisi od brzine i količine gubitka krvi, stepena prilagođenosti organizma novim uslovima postojanja.

Uzrok akutnog gubitka krvi može biti povreda integriteta zidova krvnih žila zbog ozljede, oštećenja patološkog procesa kod raznih bolesti (čir na želucu i crijevima, tumor, tuberkuloza, infarkt pluća, proširene vene nogu, patološki porođaj ), promjene u propusnosti kapilara (hemoragična dijateza) ili kršenje u hemostatskom sistemu (hemofilija). Posljedice ovih promjena, bez obzira na razloge koji su ih uzrokovale, iste su vrste.

Vodeći simptomi opsežnog krvarenja su akutni nedostatak volumena cirkulirajuće krvi (BCC) i poremećena homeostaza. Kao odgovor na razvoj BCC deficita, aktiviraju se mehanizmi adaptacije kako bi se on nadoknadio.

U prvom trenutku nakon gubitka krvi uočavaju se znaci kolapsa: jaka slabost, pad krvnog pritiska, bljedilo, vrtoglavica, nesvjestica, tahikardija, hladan znoj, povraćanje, cijanoza, konvulzije. U slučaju povoljnog ishoda javljaju se stvarni anemični simptomi, uzrokovani smanjenjem respiratorne funkcije krvi i razvojem gladovanja kisikom.

Normalnu reakciju tijela na gubitak krvi karakterizira aktivacija hematopoeze. Kao odgovor na hipoksiju, bubrezi povećavaju sintezu i lučenje EPO -a, što dovodi do povećanja eritropoeze i povećanja eritropoetičke funkcije koštane srži. Broj eritroblasta naglo raste. S velikim gubitkom krvi, žuta koštana srž cjevastih kostiju može se privremeno zamijeniti aktivnom - crvenom, pojavljuju se žarišta ekstracerebralne hematopoeze.

U pozadini glavnih patofizioloških promjena, razlikuje se nekoliko faza tijeka bolesti.

Refleksna faza praćen grčem perifernih žila, što dovodi do smanjenja volumena vaskularnog korita. U početku se smanjuje dotok krvi u žile kože, potkožnog tkiva i mišića. Dolazi do preraspodjele krvi po organima i sistemima - provodi se centralizacija cirkulacije krvi, koja pomaže u nadoknađivanju nedostatka BCC -a. Isključivanjem perifernih žila iz cirkulacije održava se protok krvi u vitalnim organima (mozak i kičmena moždina, miokard, nadbubrežne žlijezde). Kompenzacijski mehanizam koji dovodi do vazospazma temelji se na dodatnom oslobađanju kateholamina od strane nadbubrežnih žlijezda, koje imaju učinak pritiska. Uz nedovoljnu cirkulaciju krvi u bubrezima, povećava se lučenje renina u stanicama jukstaglomerularnog aparata (JGA). Pod utjecajem renina u jetri nastaje angiotenzinogen koji sužava žile, potiče lučenje aldosterona nadbubrežnim žlijezdama, čime se aktivira reapsorpcija natrija u proksimalnim tubulima bubrega. Za natrijum, voda se vraća u krvnu plazmu. Zadržavanje natrijuma dovodi do povećane reapsorpcije vode u tubulima i smanjenja mokrenja. Izlučivanje aldosterona aktivira hijaluronidazu koja uzrokuje depolimerizaciju hijaluronske kiseline, pore se stvaraju u bazalnoj membrani sabirnih kanala i voda odlazi u intersticijsko tkivo medule bubrega. Tako se voda skladišti u tijelu. Smanjenje bubrežnog krvotoka i njegovo kretanje od kortikalnog sloja do medule po tipu jukstaglomerularnog šanta nastaje zbog spazma žila glomerula, isključenih iz cirkulacije. Kao rezultat hormonalnih promjena i smanjenja bubrežnog protoka krvi, filtracija u bubrežnim glomerulima prestaje i dolazi do poremećaja stvaranja urina. Ove promjene dovode do naglog smanjenja izlučivanja urina s naknadnim padom krvnog tlaka (BP) u glomerulima ispod 40 mm Hg. Art.

Refleksna faza, prema različitim izvorima, traje 8-12 sati i rijetko više.

Laboratorijski indikatori ... Smanjenje ukupnog volumena vaskularnog kreveta dovodi do činjenice da se, unatoč apsolutnom smanjenju količine mase eritrocita, indeksi hemoglobina i eritrocita po jedinici volumena krvi približavaju početnim brojkama i ne odražavaju stupanj anemizacije, vrijednost hematokrita se ne mijenja, dok se BCC naglo smanjuje. Odmah nakon gubitka krvi javlja se latentna anemija, broj leukocita rijetko prelazi 9,0-10,0 x 10 9 / l. Leukopenija i neutropenija su češće. U periodu krvarenja, zbog velike potrošnje trombocita, koji se mobiliziraju da ga zaustave, njihov sadržaj se može smanjiti.

Faza kompenzacije (hidremija) razvija se 2-3 sata nakon gubitka krvi, karakterizira ga mobilizacija intersticijske tekućine i njezin ulazak u krvotok. Ove promjene ne uzrokuju odmah "razrjeđivanje" cirkulirajuće krvi. Odmah nakon gubitka krvi javlja se "latentna anemija". Posthemoragijski period je praćen oslobađanjem eritrocita iz depoa i povećanjem BCC-a, praćeno smanjenjem viskoznosti krvi i poboljšanjem njene reologije. Ovaj adaptivni mehanizam naziva se "reakcija autohemodilucije". Tako se stvaraju uslovi za obnavljanje centralne i periferne hemodinamike i mikrocirkulacije.

Faza hemodilucije ovisno o veličini i trajanju gubitka krvi, može trajati od nekoliko sati do nekoliko dana. Karakterizira ga povećanje propusnosti zidova krvnih žila, što dovodi do ulaska tkivne tekućine u krvotok. Dotok tkivne tekućine obnavlja BCC i doprinosi istodobnom jednoličnom smanjenju količine hemoglobina i eritrocita po jedinici volumena krvi.

Tijelo lako podnosi gubitak krvi u 10-15% BCC, do 25% BCC - uz manje hemodinamske poremećaje. Sa gubitkom krvi većim od 25%, njihovi vlastiti mehanizmi adaptacije pokazuju se neodrživim. Gubitak oko 50% cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca nije fatalan. Istovremeno, smanjenje volumena cirkulirajuće plazme za 30% nespojivo je sa životom.

Produženi spazam perifernih žila (nedostatak autohemodilucije) s velikim gubitkom krvi može dovesti do poremećaja kapilarnog krvotoka.

Kada krvni pritisak padne ispod 80 mm Hg. Art. krv se nakuplja u kapilarima, brzina njenog kretanja se usporava, što dovodi do stvaranja agregata iz eritrocita (sludž sindrom) i do zastoja. Kao rezultat promjena u kapilarnom protoku krvi dolazi do stvaranja mikrozgruša, što dovodi do kršenja mikrocirkulacije, s naknadnim razvojem hemoragijskog šoka i nepovratnim promjenama u organima.

Laboratorijski indikatori ... Anemija koja se razvija 1-2 dana nakon gubitka krvi je normohromna: indeks boje je blizu 1,0. Zasićenost eritrocita hemoglobinom i njegova koncentracija u jednom eritrocitu ovise o prisutnosti rezervi željeza u tijelu. Već od trećeg dana dolazi do povećanja broja retikulocita, kao rezultat aktivacije hematopoeze koštane srži, dostižući maksimum za 4-7 dana. Ako se broj retikulocita ne smanji do početka druge sedmice, to može ukazivati na trajno krvarenje. Na visini hidraemične faze, pomak makroeritrocita u krvi dostiže svoj maksimum, ali nije oštro izražen, a prosječni promjer eritrocita ne prelazi 7,4-7,6 mikrona.

Ozbiljnost anemije dijagnosticira se pokazateljima hemoglobina, eritrocita, retikulocita, metabolizma gvožđa (koncentracija serumskog gvožđa, TIBC, feritina u plazmi itd.).

Najveće promjene u hematološkim parametrima periferne krvi obično se uočavaju 4-5 dana nakon gubitka krvi. Ove promjene su posljedica aktivne proliferacije elemenata koštane srži. Kriterijum za aktivnost hematopoeze (eritropoeze) je povećanje u perifernoj krvi broja retikulocita do 2-10% ili više, polihromatofila. Retikulocitoza i polihromatofilija se u pravilu razvijaju paralelno i ukazuju na pojačanu regeneraciju eritrokariocita i njihov ulazak u krv. Veličina crvenih krvnih zrnaca nakon krvarenja se neznatno povećava (makrocitoza). Mogu se pojaviti eritroblasti. 5-8 dana nakon krvarenja obično se javlja umjerena leukocitoza (do 12,0-20,0 x 10 9 / l) i drugi pokazatelji regeneracije - ubod pomak (rjeđe na mijelocite). Perzistentna leukocitoza se javlja u prisustvu pridružene infekcije. Broj trombocita se povećava na 300-500 x 10 9 / l. Ponekad se uoči i do 1 milion trombocitoze tokom nekoliko dana, što ukazuje na veliki gubitak krvi.

Sa malim gubitkom krvi, taloženo željezo ulazi u koštanu srž, gdje se troši za sintezu hemoglobina. Stepen povećanja gvožđa u serumu zavisi od nivoa rezervnog gvožđa, aktivnosti eritropoeze i koncentracije transferina u plazmi. Pri jednom akutnom gubitku krvi dolazi do prolaznog smanjenja razine željeza u serumu u plazmi. Uz veliki gubitak krvi, željezo u serumu ostaje nisko. Nedostatak rezervnog gvožđa prati sideropenija i razvoj anemije zbog nedostatka gvožđa. Na stupanj anemije utječu volumen i brzina gubitka krvi, vrijeme od trenutka krvarenja, rezerva željeza u organima depoa, te početni broj eritrocita i hemoglobina.

Tkivna hipoksija, koja se razvija tijekom gubitka krvi, dovodi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih produkata metabolizma u tijelu i do acidoze, koja u početku ima kompenzirani karakter. Napredovanje procesa je praćeno razvojem nekompenzirane acidoze sa smanjenjem pH krvi na 7,2 i niže. U terminalnoj fazi, alkaloza se pridružuje acidozi. Tenzija ugljičnog dioksida (pCO 2) je značajno smanjena kao rezultat hiperventilacije pluća i vezivanja bikarbonata u plazmi. Respiratorni kvocijent se povećava. Razvija se hiperglikemija, povećava se aktivnost enzima LDH i aspartat aminotransferaze, što potvrđuje oštećenje jetre i bubrega. U serumu se smanjuje koncentracija natrijuma i kalcija, povećava se sadržaj kalija, magnezija, anorganskog fosfora i hlora, koncentracija potonjeg ovisi o stupnju acidoze i može se smanjiti njenom dekompenzacijom.

Kod nekih bolesti, praćenih velikim gubitkom tekućine (proljev s ulceroznim kolitisom, povraćanje s čirom na želucu, itd.), može izostati kompenzacijska hidraemična reakcija.

Hronična posthemoragijska anemija

Hipohromna normocitna anemija, koja se javlja s produženim umjerenim gubitkom krvi, na primjer, s kroničnim gastrointestinalnim krvarenjem (s čirom na želucu, dvanaestopalačnom crijevu, hemoroidima, itd.), kao i s ginekološkim i urološkim bolestima, bit će opisana u nastavku u odjeljku " Anemija zbog nedostatka gvožđa ".

BIBLIOGRAFIJA [prikaži]

Berkow R. Merck priručnik. - M.: Mir, 1997.
Vodič za hematologiju / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Medicine, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Postman M.E., Shevchenko N.G. Laboratorijska dijagnostika poremećaja metabolizma željeza: udžbenik. - M., 1996.
Kozinec G.I., Makarov V.A. Istraživanje krvnog sistema u kliničkoj praksi. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Fiziološki sistemi ljudskog tijela, glavni indikatori. - M., Trijada-X, 2000.
Kozinec G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. i druge citološke značajke eritrona u anemiji. - Taškent: Medicina, 1988.
Marshall W.J. Klinička biohemija. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kinetika krvnih zrnaca. - M.: Medicina, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekularno genetski aspekti eritropoeze. - M.: Medicina, 1973.
Nasljedne anemije i hemoglobinopatije / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicine, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatija. - M .: Izdavačka kuća Ruskog univerziteta prijateljstva, 1996.
Schiffman F.J. Patofiziologija krvi. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Medicinska biohemija. - L.: Mosby, 1999.

Izvor: V.V.Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Laboratorijska dijagnoza anemije: Vodič za doktore. - Tver: "Pokrajinska medicina", 2001

Anemija je grupa sindroma koju karakterizira smanjenje koncentracije hemoglobina i/ili broja crvenih krvnih stanica u krvi osobe. Norma sadrži: kod muškaraca-(4,1-5,15) x10 12 / l eritrocita i hemoglobin 135-165 g / l. Kod žena je broj crvenih krvnih zrnaca (3,8-4,8) x10 12/l i 121-142 g/l Hb. Posthemoragijska anemija je stanje koje se javlja nakon kroničnog ili akutnog krvarenja. Ovaj sindrom može zakomplikovati veliki broj bolesti u gastroenterologiji, hirurgiji, ginekologiji i drugim oblastima medicine.

Postoji nekoliko klasifikacija ovog sindroma. Tako se razlikuje akutna i kronična posthemoragična anemija. Akutna posthemoragijska anemija nastaje nakon akutnog krvarenja. Etiološki faktori mogu biti traume, vaskularna oštećenja i hirurške komplikacije. Kronična posthemoragijska anemija razvija se u patologijama koje su praćene čestim, ne baš običnim krvarenjima:

hemoroidi;
peptički ulkus;
kršenje menstrualnog ciklusa;
fibromatoza materice.

Ozbiljnost anemije

Postoji i klasifikacija prema težini. Blage, srednje i teške stupnjeve dijele se prema sadržaju hemoglobina u krvi. U razvoju posthemoragijske anemije postoje tri faze:

blagi - nivo hemoglobina je ispod normalnog, ali iznad 90 g / l;
srednji - Hb u rasponu od 90-70 g / l;
teška - vrijednost hemoglobina manja od 70 g / l.

Uzroci posthemoragijske anemije

Kao što ime govori, akutna posthemoragijska anemija je uzrokovana akutnim ili kroničnim gubitkom krvi. Ispod su neki od etioloških faktora posthemoragijske anemije:

razne ozljede, često s oštećenjem velikih krvnih žila;
postoperativno, intraoperativno krvarenje;
čir na želucu;
hronični hemoroidi;
DIC sindrom, hemofilija;
menstrualne nepravilnosti, menoragija;
ciroza jetre s portalnom hipertenzijom, krvarenje iz proširenih vena;
tumorski procesi s uništavanjem okolnih tkiva;
razne infekcije manifestirane hemoragičnim sindromom;
težina anemije zavisi od izvora.

Posebnu pažnju treba obratiti na nastanak hemoragijskih anemija tokom trudnoće. Obično primjetno smanjenje hemoglobina kod žene ukazuje na takve ozbiljne bolesti kao što su abrupcija posteljice, vanmaternična trudnoća, korioangiom, hematom placente.

Dijagnostika

Dijagnoza posthemoragijske anemije zasniva se na:

podaci o kliničkoj slici;
pregled;
laboratorija;
instrumentalne metode.

Prilikom intervjuisanja pacijenta možete saznati da je došlo do neke vrste krvarenja, ili da postoje bolesti koje mogu dovesti do toga. Pacijent se žali na stalni osjećaj slabosti.

Prilikom pregleda pacijenta treba obratiti pažnju na anemiju kože, hipotenziju, veliki broj respiratornih pokreta. Puls je obično slabog punjenja, čest (zbog smanjenja BCC-a, pada pritiska, refleksnog povećanja srčanih kontrakcija). Javljaju se prigušeni srčani tonovi i šum u sistoli na vrhu. Potrebno je pratiti diurezu pacijenta i pratiti pokazatelje krvnog tlaka kako bi se spriječila dekompenzacija stanja.

Dijagnoza anemije se zasniva na promjenama u općoj krvnoj slici. Kod akutne anemije dolazi do pada broja crvenih krvnih zrnaca ili pada nivoa hemoglobina. Dolazi do povećanja broja mladih eritrocita do 11%, pojavljuju se i crvena krvna zrnca promijenjenog oblika. Dolazi do povećanja broja leukocita sa pomakom formule leukocita ulijevo. U ranom periodu može se otkriti povećan broj trombocita. Ovo je vjerovatno zbog aktivacije sistema hemostaze, koji želi zaustaviti krvarenje.

Nakon nekoliko mjeseci dolazi do potpunog oporavka sadržaja eritrocita i hemoglobina. Ali željezo je potrebno za njegovu sintezu, stoga anemija nedostatka željeza može postati posljedica akutne posthemoragijske anemije.

Kod kronične posthemoragijske anemije, znakovi hipokromne anemije uočavaju se u općem testu krvi. U nekim slučajevima može se otkriti leukopenija, a neznatna limfocitoza se ponekad nalazi u formuli leukocita. Uočen je i snižen nivo gvožđa u plazmi. U općoj analizi urina mogu postojati različite promjene povezane s krvarenjem i padom tlaka (može se razviti oligo- ili anurija - promjene karakteristične za akutno zatajenje bubrega).

Za teško dijagnosticirano krvarenje ponekad se koristi studija koštane srži ravnih kostiju. U točkastoj koštanoj srži s ovom vrstom anemije možete pronaći znakove visoke aktivnosti crvenog mozga. U uzorcima iz trepanobiopsije, žuta koštana srž je zamijenjena crvenom.

Rendgen, ultrazvuk, FGDS, MRI mogu se koristiti kao pomoćne dijagnostičke metode. Uz pomoć ovih alata za snimanje moguće je otkriti krvarenje u tjelesnoj šupljini. Na EKG-u se može smanjiti visina T talasa u standardnim i grudnim odvodima. Također biste trebali proći test fekalne okultne krvi. Potrebno je konzultirati pacijente kako bi se utvrdio uzrok stanja, taktika upravljanja pacijentima:

hematolog;
hirurg;
gastroenterolog;
ginekolog.

Utvrditi uzrok i taktiku upravljanja pacijentima.

Simptomi i znaci

Klinička slika ovisi o trajanju i volumenu gubitka krvi. Uobičajeno za posthemoragijsku anemiju je anemija kože, tahikardija. Mogu se javiti vrtoglavica, znojenje i žeđ. Također, posthemoragijska anemija je praćena smanjenjem BCC (volumena cirkulirajuće krvi), što se manifestira arterijskom hipotenzijom. Sa smanjenjem krvnog pritiska vjerojatan je gubitak svijesti. Možda razvoj zatajenja bubrega, hemoragični šok.

Akutna posthemoragijska anemija

Akutna posthemoragična anemija javlja se naglo. Bolesnik se žali na glavobolju, slabost, ponekad do gubitka svijesti. Kada pacijent pokuša ustati, može doći do ortostatskog kolapsa. Spolja je bljedilo kože, vidljive su sluzokože. Također se primjećuju tahikardija i hipotenzija. Kod velikog gubitka krvi, puls može biti niti, aritmičan. Postoji prigušivanje srčanih tonova, kao i sistolni šum na njegovom vrhu. U pozadini brzog, masivnog krvarenja razvija se hemoragični šok. Manifestuje se sledećim simptomima:

snižavanje krvnog pritiska;
refleksno povećanje otkucaja srca;
hipovolemija (sudovi se prazne);
smanjenje izlučivanja urina, sve do anurije.

Pacijent sa ovim stanjem može da izgubi svest, veoma je bled, telesna temperatura je snižena.

Hronična posthemoragijska anemija

Krvarenje koje se periodično javlja tokom dužeg vremena dovodi do iscrpljivanja rezervi gvožđa u organizmu. Prema patogenezi, kronična posthemoragična anemija je nedostatak željeza, a njen etiološki faktor je gubitak krvi. Glavna zamjerka pacijenta bit će stalni umor i vrtoglavica. Može se čuti i tutnjava u ušima, treperenje "mušica". Tokom pregleda primećuje se sledeće:

dispneja;
palpitacije;
smanjenje pritiska.

Prilikom pregleda bilježe se anemična koža, sluznice, natečenost lica. Pri auskultaciji srca i velikih krvnih žila mogu se čuti sistolni šumovi. Možete pronaći povećanje unutrašnjih organa: jetre i slezene. Kompletna krvna slika je važna studija. Omogućuje vam otkrivanje znakova hipohromne anemije (smanjenje količine hemoglobina, indeksa boje i manifestacija mikro- ili anizocitoze).

Primjećuje se pad koncentracije željeza u krvnoj plazmi. Svi ovi simptomi su neophodni za dijagnozu i liječenje kronične posthemoragijske anemije.

Tretman

Glavna terapijska mjera usmjerena na liječenje posthemoragijske anemije je traženje i prestanak krvarenja. ovo bi moglo biti:

nametanje podveza (privremeno zaustavljanje);
podvezivanje ili šivanje krvnih žila;
koagulacija čireva koje krvari i drugi tretmani.

Ovisno o brzini i količini gubitka krvi, BCC se obnavlja, u skladu sa težinom stanja pacijenta. Volumen infuzije obično iznosi 200-300% količine izgubljene krvi. Za vraćanje nivoa cirkulacije krvi, kristaloid se prvenstveno koristi:

slani rastvor;
Ringerovo rješenje;
7,5% hipertonični rastvor NaCl;
Disol;
Trisol.

Koloidne otopine su predstavljene:

derivati dekstrana (poliglucin, reopoliglucin)
hidroetil skrob;
želatin.

Prvi pomažu u brzom vraćanju BCC-a, volumena intersticijske tekućine i vraćanju acidobaznog stanja u normalu. Potonji, s druge strane, simuliraju proteine plazme, pomažu u povećanju onkotičkog krvnog tlaka i zadržavaju ubrizganu tekućinu u krvotoku.

Također, ne zaboravite na upotrebu 25% otopine albumina. Uz gubitak krvi veći od 15% BCC -a, dopuštena je upotreba preparata plazme, kao i faktora koagulacije tkiva. Kod teškog gubitka krvi od više od 30-40%, mase eritrocita, koristi se plazma. U liječenju jakog krvarenja koristi se takozvana "plava krv" - lijek "Perftoran", koji je umjetna zamjena za krv s reološkim, hemodinamskim i drugim učincima.

U prvih sat vremena posebno je važno pratiti stanje pacijenta zbog pojave komplikacija poput hemoragijskog šoka, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, akutnog zatajenja bubrega. S razvojem hemoragičnog šoka, pacijent se vodi prema sljedećem algoritmu:

hitna pretraga i zaustavljanje krvarenja;
korištenje adekvatnog ublažavanja bolova;
kateterizacija centralne vene s potrebnom infuzijskom terapijom;
nadoknada za nastanak zatajenja organa;
postavljanje uretralnog katetera za kontrolu izlučivanja urina;
nastavak eliminacije BCC nedostatka uz pomoć koloidnih, kristaloidnih otopina;
kontrola izlučivanja urina, pritisak.

Nakon stabilizacije bolesnika, za liječenje posthemoragijske anemije koriste se preparati gvožđa, vitamini grupe B, C (koji pomažu da se ovaj element bolje apsorbuje u organizmu). Također biste trebali koristiti pripravke koji sadrže kobalt, mangan, bakar. Ovi hemijski elementi blagotvorno utiču na hematopoezu i obnavljanje broja crvenih krvnih zrnaca.

Prilikom liječenja kronične posthemoragijske anemije, prije svega, potrebno je otkriti uzrok ove patologije, jer ni nadopunjavanje BCC-a, niti dodaci željeza neće pomoći sto posto da se tijelo obnovi. Nakon eliminacije ili kompenzacije bolesti koja je izazvala anemiju (zbog svoje patogeneze ima manjak gvožđa), treba koristiti i preparate koji sadrže gvožđe, vitamine grupe B. Ne zaboravite na ishranu. Pacijentova prehrana treba uključivati više hrane koja sadrži željezo i proteine. To su svježi sir, riba, bjelanjak, jela od mesa.

Prognoza

Prognoza liječenja i posljedice posthemoragijske anemije ovise o volumenu i brzini gubitka krvi, kao i o karakteristikama krvnog sastava. Dakle, osoba može izgubiti do 60-70% eritrocita i ostati živa, a ako se izgubi samo 30% plazme, vjerojatan je smrtni ishod. Gubitak 50% BCC-a je fatalan. Oštar pad volumena cirkulirajuće krvi za četvrtinu dovodi do razvoja akutne anemije, hemoragičnog šoka. Ovo je ozbiljna komplikacija krvarenja koja zahtijeva hitne mjere reanimacije.

Istodobno, kod kronične posthemoragijske anemije (nedostatak željeza) prognoza je općenito manje ozbiljna, ovisno o bolesti koja ju je uzrokovala. Sama anemija se može nadoknaditi upotrebom preparata gvožđa i vitamina C.