Glavni razlozi koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga uključuju arterijsku hipertenziju, aterosklerotičnu vaskularnu bolest, srčanu bolest, popraćenu kroničnom srčanom insuficijencijom. U složenom liječenju pacijenata s CNI -om koriste se lijekovi koji pružaju složene antioksidativne, angioprotektivne, neuroprotektivne i neurotrofične učinke. Jedan od ovih lijekova je Vasobral (dihidroergokriptin + kofein) - djelotvoran i siguran lijek za liječenje hroničnih cerebrovaskularnih nesreća.

Ključne riječi: cerebrovaskularna patologija, kronična cerebralna ishemija, vazobral

Hronična cerebrovaskularna bolest (CCVD) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije sa postepenim razvojem neuroloških i neuropsiholoških poremećaja. Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga su hipertenzija, ateroskleroza i bolesti srca praćene kroničnom srčanom insuficijencijom. U kompleksnom liječenju bolesnika s CCVD-om obično se koriste lijekovi sa sveobuhvatnim antioksidativnim, angioprotektivnim, neuroprotektivnim i neurotrofičnim djelovanjem. Jedan od ovih lijekova je Vazobral (dihidroergokriptin + kofein), efikasan i siguran preparat za liječenje CCVD-a.

Ključne riječi: cerebrovaskularna patologija, kronična cerebralna ishemija, vazobral

Kronični poremećaji cerebralne cirkulacije (CCI) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije koju karakterizira multifokalno ili difuzno ishemijsko oštećenje mozga s postupnim razvojem kompleksa neuroloških i neuropsiholoških poremećaja. Ovo je jedan od najčešćih oblika cerebrovaskularne bolesti, koji se obično javlja u pozadini općih kardiovaskularnih bolesti.

Postoji mnogo ekstracerebralnih uzroka koji dovode do patologije cerebralne cirkulacije. Prije svega, to su bolesti praćene poremećajem sistemske hemodinamike, koje dovode do kroničnog smanjenja adekvatne opskrbe krvlju - kronične hipoperfuzije mozga. Glavni razlozi koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga su arterijska hipertenzija (AH), aterosklerotična vaskularna bolest, srčana oboljenja praćena kroničnim zatajenjem srca. Drugi razlozi uključuju dijabetes melitus, vaskulitis u sistemskim bolestima vezivnog tkiva, druge bolesti praćene vaskularnim lezijama, bolesti krvi koje dovode do promjene u njegovoj reologiji (eritremija, makroglobulinemija, krioglobulinemija itd.).

Patomorfološke promjene u CCI

Za adekvatnu funkciju mozga potreban je visok nivo perfuzije. Mozak, čija masa iznosi 2,0-2,5% tjelesne težine, troši 15-20% krvi koja cirkulira u tijelu. Glavni pokazatelj cerebralne perfuzije je nivo protoka krvi na 100 g moždane tvari u minuti. Prosječna vrijednost hemisfernog cerebralnog krvotoka (MV) je približno 50 ml/100 g/min, ali postoje značajne razlike u opskrbi krvlju pojedinih struktura mozga. Vrijednost MC u sivoj tvari je 3-4 puta veća nego u bijeloj tvari. Istovremeno, protok krvi u prednjim hemisferama je veći nego u drugim područjima mozga. S godinama se vrijednost MC smanjuje, a nestaje i frontalna hiperperfuzija, što se objašnjava difuznim aterosklerotičnim promjenama u cerebralnim žilama. Poznato je da su subkortikalna bijela tvar i frontalne strukture u većoj mjeri zahvaćene kroničnim cerebrovaskularnim akcidentima, što se može objasniti naznačenim karakteristikama opskrbe mozga krvlju. Početne manifestacije nedovoljnog opskrbe mozga krvlju mozga javljaju se ako je dotok krvi u mozak manji od 30-45 ml / 100 g / min. Prošireni stadij se opaža kada se dotok krvi u mozak smanji na nivo od 20-35 ml / 100 g / min. Kritičan je prag regionalnog krvotoka unutar 19 ml/100 g/min (funkcionalni prag dotoka krvi u mozak), pri kojem su funkcije odgovarajućih dijelova mozga poremećene. Proces odumiranja živčanih stanica događa se kada se regionalni arterijski cerebralni protok krvi smanji na 8-10 ml / 100 g / min (infarktni prag opskrbe krvlju mozga).

U uvjetima kronične hipoperfuzije mozga, koja je glavna patogenetska karika CCI -a, mehanizmi kompenzacije se iscrpljuju, opskrba mozga energijom postaje nedovoljna, što za posljedicu ima razvoj funkcionalnih poremećaja, a zatim i nepovratnih morfoloških oštećenja. Kod kronične hipoperfuzije mozga dolazi do usporavanja cerebralnog krvotoka, smanjenja sadržaja kisika i glukoze u krvi, pomaka u metabolizmu glukoze prema anaerobnoj glikolizi, laktacidoze, hiperosmolarnosti, kapilarne staze, sklonosti trombi stvaranje, depolarizacija stanica i staničnih membrana, aktivacija mikroglije koja počinje stvarati neurotoksine, što zajedno s drugim patofiziološkim procesima dovodi do stanične smrti.

Poraz malih prodornih cerebralnih arterija (cerebralna mikroangiopatija), od kojih ovisi opskrba krvlju dubokih dijelova mozga, u pacijenata s kroničnom cerebrovaskularnom nesrećom popraćen je raznim morfološkim promjenama u mozgu, kao što su:

difuzna lezija bijele tvari mozga (leukoencefalopatija);

višestruki lakunarni infarkt u dubokim dijelovima mozga;

mikroinfarkti;

mikrokrvarenja;

atrofija moždane kore i hipokampusa.

Za provođenje autoregulacije cerebralne cirkulacije potrebno je održavati određene vrijednosti krvnog tlaka (BP) u glavnim arterijama glave. U prosjeku, sistolički krvni tlak (SBP) u glavnim arterijama glave trebao bi biti u rasponu od 60 do 150 mm Hg. Art. Kod dugotrajne hipertenzije ove su granice blago pomaknute prema gore, stoga duže vrijeme nema kršenja autoregulacije i MC ostaje na normalnom nivou. Adekvatna cerebralna perfuzija se održava povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca. Kronična nekontrolirana hipertenzija dovodi do sekundarnih promjena na vaskularnom zidu - lipohijalinoze, koja se uočava uglavnom u mikrovaskulaturnim žilama. Rezultirajuća arterioloskleroza dovodi do promjene fiziološke reaktivnosti krvnih žila. U tim uvjetima smanjenje krvnog tlaka kao posljedica dodatka srčane insuficijencije sa smanjenjem minutnog volumena srca ili kao posljedica prekomjerne antihipertenzivne terapije, ili kao rezultat fizioloških cirkadijalnih promjena krvnog tlaka dovodi do hipoperfuzije u zonama terminalne cirkulacije. Akutne ishemijske epizode u bazenu duboko penetrirajućih arterija dovode do pojave lakunarnih infarkta malog promjera u dubokim regijama mozga. Uz nepovoljan tijek hipertenzije, ponovljene akutne epizode dovode do pojave tzv. lakunarno stanje, koje je jedna od varijanti multiinfarktne ​​vaskularne demencije.

Uz ponovljene akutne poremećaje, pretpostavlja se i prisutnost kronične ishemije u zonama terminalne cirkulacije krvi. Marker potonjeg je razrjeđivanje periventrikularne ili podkortikalne bijele tvari (leukoareoza), koja patomorfološki predstavlja zonu demijelinizacije, glioze i širenja perivaskularnih prostora. U nekim slučajevima nepovoljnog tijeka hipertenzije moguć je subakutni razvoj difuznih lezija bijele tvari mozga s klinikom brzoprogresivne demencije i drugim manifestacijama disocijacije, što se u literaturi ponekad označava terminom „Binswangerova bolest“. ”.

Drugi značajan faktor u razvoju CCI su aterosklerotične lezije cerebralnih žila, koje su po pravilu višestruke, lokalizirane u ekstra- i intrakranijalnim dijelovima karotidnih i vertebralnih arterija, kao i u arterijama kruga Willisa i u njihovim granama, formirajući stenoze. Stenoze se dijele na hemodinamski značajne i beznačajne. Ako se smanjenje perfuzijskog tlaka dogodi distalno od aterosklerotskog procesa, to ukazuje na kritično ili hemodinamski značajno suženje žile.

Pokazano je da se hemodinamski značajne stenoze razvijaju kada se lumen žile suzi za%. Ali cerebralni protok krvi ne ovisi samo o ozbiljnosti stenoze, već i o mehanizmima koji sprječavaju razvoj ishemije: stanje kolateralne cirkulacije, sposobnost širenja cerebralnih žila. Navedene hemodinamske rezerve mozga omogućavaju postojanje „asimptomatske“ stenoze bez prisustva tegoba i kliničkih manifestacija. Međutim, obavezan razvoj kronične hipoperfuzije mozga u stenozi dovodi do HNMC, što se otkriva magnetskom rezonancom (MRI). Na MRI se vizualiziraju periventrikularna leukoaraioza (koja odražava ishemiju bijele tvari mozga), unutrašnji i vanjski hidrocefalus (zbog atrofije moždanog tkiva); ciste se mogu otkriti (kao posljedica prethodnih moždanih infarkta, uključujući one koji su klinički "tihi"). Smatra se da je HNMK prisutan kod 80% pacijenata sa stenozirajućim lezijama glavnih arterija glave. Za aterosklerotične cerebralne žile nisu karakteristične samo lokalne promjene u obliku plakova, već i hemodinamsko restrukturiranje arterija u području distalno od aterosklerotičnih stenoza i začepljenja. Sve to dovodi do činjenice da "asimptomatske" stenoze postaju klinički značajne.

Od velikog značaja je i struktura plakova: tzv. nestabilni plakovi dovode do razvoja arterio -arterijske embolije i akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije - češće prolaznog tipa. U slučaju krvarenja u takvom plaku, njegov volumen se brzo povećava s povećanjem stupnja stenoze i pogoršanjem znakova CI. U prisustvu takvih plakova, do 70% preklapanja lumena krvnih žila bit će hemodinamski značajno.

U prisustvu oštećenja glavnih arterija glave, cerebralni protok krvi postaje jako ovisan o sistemskim hemodinamskim procesima. Takvi pacijenti su posebno osjetljivi na arterijsku hipotenziju, koja se može javiti pri prelasku u uspravan položaj (ortostatska hipotenzija), u slučaju srčanih aritmija koje dovode do kratkotrajnog smanjenja minutnog volumena.

Kliničke manifestacije HNMK

Glavne kliničke manifestacije CCI su poremećaji u emocionalnoj sferi, poremećaji ravnoteže i hodanja, pseudobulbarni poremećaji, oštećenje pamćenja i sposobnosti učenja, neurogeni urinarni poremećaji, koji postepeno dovode do neprilagođenosti pacijenata.

Tokom KhNMK -a mogu se razlikovati tri faze:

U stadijumu I u klinici dominiraju subjektivni poremećaji u vidu opšte slabosti i umora, emocionalne labilnosti, poremećaja sna, gubitka pamćenja i pažnje, glavobolje. Neurološki simptomi ne formiraju posebne neurološke sindrome, već su predstavljeni anizorefleksijom, diskoordinacijom, simptomima oralnog automatizma. Poremećaji pamćenja, prakse i gnoze se u pravilu mogu otkriti samo posebnim testovima.

U fazi II postoji više subjektivnih pritužbi, a neurološki simptomi se već mogu podijeliti na različite sindrome (piramidalni, diskoordinirajući, amiostatski, dismnestični), a obično dominira jedan neurološki sindrom. Profesionalna i društvena adaptacija pacijenata opada.

U III fazi, neurološki simptomi se povećavaju, pojavljuje se izraziti pseudobulbarni sindrom, ponekad paroksizmalna stanja (uključujući epileptičke napade); izraženo kognitivno oštećenje dovodi do kršenja socijalne i svakodnevne adaptacije, potpunog gubitka radne sposobnosti. Na kraju, HNMK doprinosi stvaranju vaskularne demencije.

Kognitivno oštećenje ključna je manifestacija CNI -a, koja uvelike određuje težinu pacijentovog stanja. Često služe kao najvažniji dijagnostički kriterij za CVI i osjetljivi su marker za procjenu dinamike bolesti. Treba napomenuti da lokalizacija i stepen vaskularnih promjena koje se otkrivaju MR ili kompjuterizovanom tomografijom samo djelimično koreliraju sa prisustvom, vrstom i težinom neuropsiholoških nalaza. Kod CNI postoji izraženija korelacija između težine kognitivnih oštećenja i stepena atrofije mozga. Ispravljanje kognitivnih oštećenja često je ključno za poboljšanje kvalitete života pacijenta i njegove porodice.

Metode za dijagnozu kognitivnih oštećenja

Za procjenu ukupne težine kognitivnog defekta, najšire se koristi skala mentalnog statusa. Međutim, ova metoda nije idealan alat za skrining, budući da na njene rezultate u velikoj mjeri utječe nivo premorbida pacijenta, vrsta demencije (skala je manje osjetljiva na disfunkciju frontalnog korteksa i stoga bolje otkriva ranu fazu Alchajmerove bolesti od rane faze vaskularne demencije). Osim toga, potrebno je više od 10-12 minuta, što ljekar nema uvijek na ambulantnom pregledu.

Test crtanja sata: od subjekata se traži da nacrtaju sat čije kazaljke pokazuju na određeno vrijeme. Uobičajeno, subjekt crta krug, raspoređuje brojeve od 1 do 12 unutar njega ispravnim redoslijedom u jednakim intervalima, prikazuje 2 kazaljke (sat je kraći, minute duži), počevši od centra i pokazujući određeno vrijeme. Svako odstupanje od ispravnog izvođenja testa znak je prilično izražene kognitivne disfunkcije.

Test govorne aktivnosti: od ispitanika se traži da imenuju što je moguće više imena biljaka ili životinja (semantički posredovane asocijacije) i riječi koje počinju s određenim slovom, na primjer "l" (fonetski posredovane asocijacije) u minuti. Obično, na minut, većina starijih osoba sa srednjom i visokom stručnom spremom imenuje od 15 do 22 biljke i od 12 do 16 riječi koje počinju na "l". Imenovanje manje od 12 semantički posredovanih asocijacija i manje od 10 fonetski posredovanih asocijacija obično ukazuje na izraženu kognitivnu disfunkciju.

Test vizuelnog pamćenja: od pacijenata se traži da zapamte 10-12 slika jednostavnih, lako prepoznatljivih objekata predstavljenih na jednom listu; naknadno se procjenjuju: 1) trenutna reprodukcija, 2) odgođena reprodukcija nakon interferencije (test za verbalne asocijacije može se koristiti kao interferirajući efekat), 3) prepoznavanje (od pacijenta se traži da prepozna prethodno prikazane objekte među ostalim slikama) . Nepozivanje više od polovine prethodno predstavljenih slika može se smatrati znakom ozbiljne kognitivne disfunkcije.

Glavni pravci u liječenju HNMK

Glavni pravci u liječenju kroničnih cerebrovaskularnih nezgoda proizlaze iz etiopatogenetskih mehanizama koji su doveli do ovog procesa. Glavni cilj je vratiti ili poboljšati perfuziju mozga, što je izravno povezano s liječenjem osnovne bolesti: hipertenzije, ateroskleroze, srčanih bolesti s uklanjanjem zatajenja srca.

Uzimajući u obzir raznolikost patogenetskih mehanizama u osnovi CIA -e, prednost bi trebalo dati sredstvima koja pružaju složene antioksidativne, angioprotektivne, neuroprotektivne i neurotrofične učinke. S tim u vezi, upotreba lijekova koji kombiniraju nekoliko mehanizama djelovanja je opravdana. Među takvim sredstvima želio bih primijetiti Vasobral - kombinirani lijek koji ima i nootropne i vazoaktivne učinke. Sadrži derivat ergota (dihidroergokriptin) i kofein. Dihidroergokriptin blokira a1 i a2-adrenergičke receptore vaskularnih glatkih mišićnih ćelija, trombocita, eritrocita, ima stimulativno dejstvo na dopaminergičke i serotonergičke receptore centralnog nervnog sistema.

Tijekom uporabe lijeka smanjuje se agregacija trombocita i eritrocita, smanjuje se propusnost vaskularne stjenke, poboljšava se opskrba krvlju i metabolički procesi u mozgu, a povećava se i otpornost moždanog tkiva na hipoksiju. Prisustvo kofeina u Vasobralu određuje stimulativno dejstvo na centralni nervni sistem, uglavnom na koru velikog mozga, respiratorne i vazomotorne centre, povećava mentalne i fizičke performanse. Studije su pokazale da Vasobral ima vegetativno stabilizirajuće djelovanje, koje se očituje povećanjem pulsnog punjenja krvi, normalizacijom vaskularnog tonusa i venskog odljeva, što je posljedica pozitivnog učinka lijeka na simpatički nervni sistem sa smanjenjem aktivnost parasimpatičkog sistema. Tijek liječenja Vasobralom dovodi do smanjenja ili nestanka simptoma poput omaglice, glavobolje, lupanja srca, utrnulosti ekstremiteta. Postoji pozitivna dinamika neuropsihološkog statusa pacijenta s HNMK: povećanje količine pažnje; poboljšanje orijentacije u vremenu i prostoru, memorija za trenutne događaje, pamet; poboljšanje raspoloženja, smanjenje emocionalne labilnosti. Upotreba Vasobrala pomaže u smanjenju umora, letargije, slabosti; javlja se osećaj vedrine.

Lijek se propisuje u dozi od 2-4 ml (1-2 pipete) ili 1/2-1 tableta 2 puta dnevno tokom 2-3 mjeseca. Lijek se uzima s malo vode. Nuspojave su rijetke i blage. Treba napomenuti da je zbog prisustva tečnih i tabletiranih oblika, dvostrukog unosa i dobre podnošljivosti, Vasobral pogodan za dugotrajnu upotrebu, što je izuzetno važno u liječenju kroničnih bolesti.

Načini ispravljanja manifestacija HNMK bez lijekova trebaju uključivati:

pravilna organizacija rada i odmora, odbijanje noćnih smjena i dugih poslovnih putovanja;

umjerena fizička aktivnost, korektivna gimnastika, dozirano hodanje;

dijetalna terapija: ograničavanje ukupnog sadržaja kalorija u hrani i konzumacije soli (do 2-4 g dnevno), životinjskih masti, dimljenog mesa; uvođenje svježeg povrća i voća, fermentiranog mlijeka i ribljih proizvoda u obrok hrane;

klimatoterapija u lokalnim odmaralištima, na niskim planinama i u odmorištima; balneoterapija, koja ima pozitivan učinak na centralnu hemodinamiku, kontraktilnu funkciju srca, stanje autonomnog nervnog sistema; sredstva izbora su radonske, ugljen-dioksidne, sulfidne, jod-bromne kupke.

Općenito, sveobuhvatan pristup terapiji kroničnih cerebrovaskularnih nesreća i ponovljeni patogenetski opravdani tijek liječenja mogu doprinijeti boljoj adaptaciji pacijenta u društvu i produžiti razdoblje njegovog aktivnog života.

Kotova Olga Vladimirovna - istraživač Odjela za patologiju autonomnog nervnog sistema Istraživačkog centra Prvog moskovskog državnog medicinskog univerziteta po imenu M.V. NJIH. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurology. Praktični ljekarski priručnik. 2nd ed. M., 2002.784 str.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopatija. M., 2000, 32 str.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologija mozga kod ateroskleroze i arterijske hipertenzije. M., 1997. 287 str.

4. Damulin I.V. Vaskularna demencija // Neurološki časopis. 1999. br. 4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subkortikalna ishemijska vaskularna demencija. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Solovjeva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Cerebralna ishemija. M., 2001.328 str.

7. Solovieva E.Y., Karneev A.N., Fedin A.I. Patogenetsko potkrijepljivanje antioksidativne terapije u kroničnoj cerebralnoj ishemiji // Efikasna farmakoterapija u neurologiji i psihijatriji. 2009. br. 3. S. 6-12.

8. Schaller B. Uloga endotelina u moždanom udaru: eksperimentalni podaci i temeljna patofiziologija. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. Ekstrakranijalno-intrakranijalna premosnica za smanjenje rizika od ishemijskog moždanog udara u intrakranijalnim aneurizmama prednje moždane cirkulacije: sistematski pregled. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Kronična cerebralna ishemija: patogenetski mehanizmi i principi liječenja // Farmateka. 2010. br. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Discirkulacijska encefalopatija: moderne ideje o mehanizmima razvoja i liječenja // Consilium medicum. 2007. br. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Usporedba kliničkih i MRI podataka u discipliniranoj encefalopatiji. Kognitivno oštećenje // Neurološki časopis. 2001. br. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Rasprostranjenost i ozbiljnost mikrokrvarenja u ambulanti memorije. Neurology 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Odnos između lezija bijele tvari i spoznaje. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Difuzne promjene bijele tvari (leukoaraioza) i problem vaskularne demencije. U knjizi. ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Napredak u neurogerijatriji. Dio 2. 1995.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogeneza subkortikalnih hipertenzivnih lezija na MRI mozga. Stroke 1993; 24:.

17. Fisher CM. Lacunarni udari i infarkti. Neurology 1982;32:871-76.

18. Hachinski VC. Binswangerova bolest: ni jedno ni drugo. Binswangers niti bolest. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Skvorcova V.I., Stahovskaja L.V., Gudkova V.V. i dr. Hronična cerebralna ishemija // Priručnik ambulantnog liječnika. 2006. br. 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Leukoarioza povezana sa starenjem i kortikalna holinergička deaferencijacija. Neurology 2009; 72 :.

21. Levin O.S. Discirkulacijska encefalopatija: od patogeneze do liječenja // Teški pacijent. 2010. br. 4 (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. Savremeni pristupi dijagnostici i liječenju demencije // Priručnik ambulantnog liječnika. 2007. br. 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Dinamika kognitivnih funkcija u pacijenata s emocionalno labilnim poremećajima vaskularne geneze tijekom liječenja vazobralom // Klinička farmakologija i terapija. 2004. br. 13 (2). S. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Rehabilitacija pacijenata sa cerebrovaskularnim infarktom sa arterijskom hipertenzijom. Vodič za doktore. M., 2003.46 str.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Kronične progresivne vaskularne bolesti mozga // Consilium Medicum. 2003. br. 5 (12). SA ..

Hiperfuzija i hipoperfuzija mozga

Hiperperfuzija mozga

Rijetka, ali opasna komplikacija je cerebralna hiperperfuzija. To se događa kada se, kao rezultat anatomskog skretanja ili slučajne kanulacije zajedničke karotidne arterije, značajan dio krvi koji dolazi iz arterijske kanile šalje direktno u mozak.

Najozbiljnija posljedica ove komplikacije je naglo povećanje cerebralnog krvotoka s razvojem intrakranijalne hipertenzije, edema i rupture kapilara mozga. U ovom slučaju moguć je razvoj jednostrane otoreje, rinoreje, edema lica, petehija, edema konjunktive.

Ako se hiperperfuzija mozga ne otkrije na vrijeme i ne započne aktivna terapija intrakranijalne hipertenzije, tada ova komplikacija može dovesti pacijenta do smrti (Orkin F.K., 1985).

Hipoperfuzija mozga

Smanjenje perfuzijskog tlaka na razinu ispod autoregulacijskog praga (oko 50 mm Hg) povezano je s niskim cerebralnim protokom krvi. Hipoperfuzija igra važnu ulogu ne samo u nastanku fatalne difuzne encefalopatije, koja se uglavnom temelji na nekrotskim procesima u mozgu, već i u nastanku različitih reduciranih oblika encefalopatije.

Klinički se manifestira od razvoja neizraženih postoperativnih poremećaja u središnjem i perifernom živčanom sustavu u obliku promjena u ponašanju, intelektualne disfunkcije, epileptičkih napadaja, oftalmoloških i drugih poremećaja, do globalne cerebralne ozljede s trajnim vegetativnim stanjem, neokortikalne smrti mozga , totalna cerebralna pojava i smrt stabla (PJ, 1993).

Revidirana je definicija akutne ishemije.

Ranije se akutna ishemija smatrala samo pogoršanjem isporuke arterijske krvi u organ uz održavanje venskog odljeva iz organa.

Trenutno (Bilenko M.V., 1989) akutna ishemija se podrazumijeva kao oštro pogoršanje (nepotpuna ishemija) ili potpuni prestanak (potpuna, totalna ishemija) sve tri glavne funkcije lokalne cirkulacije:

1. dostava kiseonika u tkivo,
2. isporuka oksidacijskih podloga u tkivo,
3. uklanjanje produkata metabolizma tkiva iz tkiva.

Samo kršenje svih procesa uzrokuje ozbiljan kompleks simptoma, što dovodi do oštrog oštećenja morfofunkcionalnih elemenata organa, čiji je ekstremni stupanj njihova smrt.

Stanje hipoperfuzije mozga također se može povezati s embolijskim procesima.

Primjer. Bolesnica U., 40 godina, operisana je zbog reumatskog defekta (restenoze) mitralne valvule, parijetalnog tromba u lijevom atrijumu. Uz tehničke poteškoće, mitralni ventil zamijenjen je protezom diska i uklonjen je trombus iz lijevog atrija. Operacija je trajala 6 h (ECC trajanje - 313 min, stezanje aorte - 122 min). Nakon operacije pacijent je na mehaničkoj ventilaciji. U postoperativnom periodu, pored izraženih znakova totalne srčane insuficijencije (krvni pritisak - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahikardija do 140 u 1 min, ventrikularne ekstrasistole), znaci postishemične encefalopatije (koma, periodični tonik- klonični napadi) razvijena i oligurija. 4 sata nakon operacije otkriven je akutni infarkt miokarda posterolateralne stijenke lijeve komore srca. 25 sati nakon završetka operacije, uprkos vazopresorskoj i kardiostimulativnoj terapiji, došlo je do hipotenzije - do 30/0 mm Hg. Art. praćeno srčanim zastojem. Mjere oživljavanja s petostrukom defibrilacijom nisu bile uspješne.

Obdukcija: mozak težak 1400 g, vijuge su spljoštene, žljebovi su zaglađeni, na dnu malog mozga nalazi se utor iz umetka u foramen magnum. Na rezu je moždano tkivo vlažno. U desnoj hemisferi, u predelu subkortikalnih jezgara, nalazi se cista dimenzija 1 x 0,5 x 0,2 cm sa seroznim sadržajem. Bilateralni hidrotoraks (lijevo - 450 ml, desno - 400 ml) i ascites (400 ml), izražena hipertrofija svih dijelova srca (težina srca 480 g, debljina zida miokarda lijeve komore - 1,8 cm , desno - 0,5 cm, ventrikularni indeks - 0,32), dilatacija srčanih šupljina i znakovi kardioskleroze difuznog miokarditisa. U posterolateralnom zidu lijeve komore - akutni ekstenzivni (4 x 2 x 2 cm) infarkt miokarda sa hemoragičnim vjenčićem (star oko 1 dan). Histološki je potvrđeno prisustvo izraženog edema moždanog debla, venske i kapilarne pletore, ishemijskih (do nekrotičnih) oštećenja neurona u korteksu velikog mozga. Fizikalno -kemijski - izražena prekomjerna hidratacija miokarda u svim dijelovima srca, skeletnim mišićima, plućima, jetri, talamusu i produženoj moždini. U genezi infarkta miokarda kod ovog bolesnika, pored aterosklerotskih lezija koronarnih arterija, značajni su i dugi periodi hirurške intervencije općenito i pojedinačnih stadijuma.

Preporuke i mišljenja objavljena na web stranici su referentna ili popularna i dostupna su širokom krugu čitatelja za raspravu. Ove informacije ne zamjenjuju kvalifikovanu medicinsku negu zasnovanu na istoriji bolesti i dijagnostičkim rezultatima. Obavezno se obratite svom ljekaru.

Tretman hipoperfuzije mozga

Fitoestrogeni u ranim manifestacijama klimakteričnog sindroma kod žena s kroničnom cerebralnom ishemijom

V. Šiškova, kandidat medicinskih nauka

Centar za patologiju govora i neurorehabilitaciju, Moskva

Kod žena s klimakterijskim sindromom, koji se razvio u pozadini manifestacija kronične cerebralne ishemije, čini se da je upotreba fitoestrogena sigurna alternativa tradicionalnoj nadomjesnoj terapiji hormonima. Upotreba Inoklima u žena s cerebrovaskularnom patologijom procijenjena je u otvorenoj, prospektivnoj, placebom kontroliranoj studiji.

Ključne reči: klimakterijski sindrom, fitoestrogeni, Inoklim, hronična cerebralna ishemija.

FITOESTROGENI U RANIM MANIFESTACIJAMA MENOPAUZALNOG SINDROMA ŽENA SA HRONIČNOM ISHEMIJOM MOZGA

V. Shishkova, kandidat medicinskih nauka

Centar za patologiju govora i neurorehabilitaciju, Moskva

Primjena fitoestrogena kod žena s menopauzalnim sindromom koji se razvija u prisustvu manifestacija kronične ishemije mozga sigurna je alternativa tradicionalnoj hormonskoj nadomjesnoj terapiji. Primjena lijeka Inoclim kod žena sa cerebrovaskularnom bolešću procijenjena je u otvorenoj studiji kontroliranoj placebom.

Ključne riječi: menopauzalni sindrom, fitoestrogeni, Inoclim, kronična ishemija mozga.

Prema podacima Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), u 21. vijeku će se nastaviti trend povećanja broja stanovnika starije starosne grupe. Očekuje se da će do 2015. godine oko 46% svih žena biti starije od 45 godina. Ovo objašnjava veliko interesovanje za proučavanje promjena u ženskom tijelu u tom periodu.

Trajanje aktivnog perioda života žene, bez obzira na dob i status menopauze, u velikoj mjeri ovisi o njenom načinu života, ishrani, prisutnosti i težini popratnih somatskih bolesti, psihičkom blagostanju, kao i socio-ekonomskim uslovima života. Najviši prosječni životni vijek aktivnog života zabilježen je kod žena u Japanu (74,5 godina), a najmanji - u afričkim zemljama (oko 30 godina); u Rusiji u ovom trenutku ta brojka prelazi 60 godina.

Menopauza je prirodni prijelaz u neproduktivno razdoblje u životu žene, međutim, do tog trenutka nagomilani somatski i psihološki problemi, izraženi hormonskim i metaboličkim promjenama, u 48% žena dovode do razvoja klimakterijskog sindroma različite težine .

Tako, u vrijeme menopauze, većina žena, nažalost, ima popratne somatske bolesti koje utječu na psihološku i intelektualnu sferu zdravlja, ali i pogoršavaju tijek menopauze. Najčešća patologija je dijabetes melitus tip 2 (DM2), pretilost, arterijska hipertenzija (AH), koronarna bolest srca, ateroskleroza, fibrilacija atrija i kronična cerebralna ishemija (CCI), koje također služe kao odskočna daska za razvoj ishemijskog moždanog udara .

Vaskularne bolesti mozga zauzimaju jedno od prvih mjesta među uzrocima morbiditeta, mortaliteta i invaliditeta u svijetu, a prema rezultatima epidemioloških studija njihova učestalost je u stalnom porastu. Godišnja stopa smrtnosti od moždanog udara u Rusiji jedna je od najviših u svijetu.

Stope morbiditeta i mortaliteta od moždanog udara među radno sposobnim osobama u Rusiji porasle su u posljednjih 10 godina za više od 30%. Rana 30-dnevna stopa smrtnosti nakon moždanog udara je 34,6%, a oko 50% slučajeva umre u roku od 1 godine. Moždani udar je vodeći uzrok invaliditeta među populacijom, 1/3 pacijenata koji su ga prošli trebaju vanjsku pomoć, još 20% ne može samostalno hodati, samo se svaki peti može vratiti na posao. Moždani udar nameće posebne obaveze članovima porodice pacijenta, značajno smanjujući njihov radni potencijal, te nameće veliko društveno-ekonomsko opterećenje društvu u cjelini.

Klimakterijski sindrom djeluje kao faktor rizika za razvoj cerebrovaskularne patologije, dok prisutnost dugotrajnog CCI -a - preteče moždanog udara, značajno pogoršava tijek klimakterijskog razdoblja. Za praktičara akušera-ginekologa, značenje mnogih neuroloških pojmova krije se ispod sloja godina koje su prošle od školovanja na Odsjeku za neurologiju u godinama instituta. Međutim, visoka prevalencija patologije centralnog nervnog sistema (CNS) kod žena u peri- i postmenopauzi i očigledan komorbiditet patologija diktiraju, s jedne strane, potrebu da se popuni jaz u znanju u ovoj oblasti medicine, i s druge strane, naučiti kako efikasno i sigurno ispraviti poremećaje menopauze u pozadini bolesti centralnog nervnog sistema, posebno poput CCI.

KEMIJA I NJENI RAZLOZI

CCI je sporo progresivno stanje postupnog smanjenja ili promjene normalne aktivnosti mozga koje je posljedica difuznog i (ili) sitnožarišnog oštećenja moždanog tkiva u uvjetima dugotrajne insuficijencije opskrbe mozga krvlju, bez obzira na dob.

Liječnici različitih specijalnosti, koji se u svojoj praksi susreću s takvim pacijentima i bave se ovim problemom, često koriste različite izraze (ne uvijek CCI), implicirajući upravo ovu patologiju. Najčešće se koristi izraz "discirkulatorna encefalopatija" ili jednostavno "encefalopatija" (unatoč nepostojanju takvog izraza u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti 10. revizije - ICD -10), rjeđe "kronična cerebralna cirkulatorna insuficijencija", " sporo progresivni cerebrovaskularni infarkt", "ishemijska bolest mozga", "cerebrovaskularna insuficijencija", "cerebrovaskularna bolest" itd. ...

U pravilu CCI nije odraz izolirane lezije samo moždanih žila. Postoje mnogi drugi uzroci i bolesti koji dovode do patologije cerebralne cirkulacije. Razvoj CCI -a olakšan je brojnim stanjima koja se obično nazivaju faktorima rizika. Potonji se dijele na ispravljene (na njih može utjecati lijek ili druga metoda liječenja) i nekorigovane, tj. nepromijenjen.

Nepopravljivi faktori rizika uključuju starost, spol i nasljednu predispoziciju. Poznato je, na primjer, da moždani udar ili CCI kod roditelja povećava vjerovatnoću razvoja vaskularnih bolesti kod djece. Na ove faktore nije moguće utjecati, ali pomažu u ranom otkrivanju osoba s povećanim rizikom od razvoja vaskularne patologije mozga i pomažu u sprječavanju njihovog ranog razvoja bolesti.

Ateroskleroza i hipertenzija glavni su i glavni korigirani čimbenici u razvoju CCI -a, nakon kojih slijedi moždani udar. Dijabetes melitus, pretilost, pušenje, alkohol, nedovoljna tjelesna aktivnost, neracionalna i neuravnotežena prehrana razlozi su koji dovode do dodatnog napredovanja ateroskleroze u cerebralnim žilama i pogoršanja stanja pacijenta. Izolacija dodatnih faktora koji značajno otežavaju tok CCI neophodna je za razvoj ispravne taktike liječenja, uzimajući u obzir sve uzroke i manifestacije bolesti.

Trenutno je, u pravilu, klinički otkrivena KCI mješovite etiologije, tj. 1 pacijent ima mnogo faktora - i ispravljenih i nekorigiranih.

Dakle, iz glavnih razloga razlikuju se aterosklerotični, hipertenzivni i mješoviti CCI, iako su mogući i drugi, rjeđi uzroci (reuma, vaskulitis različite etiologije, bolesti krvi itd.).

MEHANIZAM RAZVOJA HEME

Univerzalni mehanizam za nastanak CCI u bilo kojoj dobi je akutna ili kronična hipoperfuzija mozga, tj. produženi nedostatak osnovnih vitalnih tvari u mozgu - kisika i glukoze, koje isporučuje krvotok.

KAKO SE RAZVIJA HIPOPERFUZIJA MOZGA?

Za adekvatnu funkciju mozga potreban je visok nivo protoka krvi. Mozak, koji teži samo 2-2,5% ukupne tjelesne težine, troši do 15-20% krvi koja cirkulira tijelom. Glavni pokazatelj korisnosti opskrbe krvlju mozga je nivo protoka krvi na 100 g moždane tvari u minuti. Srednja vrijednost cerebralnog krvotoka (MV) je približno 50 ml/100 g/min, ali postoje značajne razlike u opskrbi krvlju pojedinih struktura mozga. Na primjer, u sivoj tvari MC je 3-4 puta veći nego u bijeloj; postoji i relativno fiziološko ubrzanje protoka krvi u prednjim dijelovima mozga (tzv. frontalni režnjevi). S godinama se MC vrijednost protoka krvi smanjuje, a nestaje i ubrzanje protoka krvi u prednjim dijelovima mozga, što igra određenu početnu ulogu u razvoju i rastu CCI -ja.

U mirovanju, potrošnja kisika mozga iznosi 4 ml na 100 g/min, što odgovara otprilike 20% cjelokupnog kisika koji ulazi u tijelo. Potrošnja glukoze je 30 μmol na 100 g / min - to je ujedno i maksimalni zahtjev za tijelo u cjelini.

U uvjetima intenzivnog rada ili stresa (na primjer, dok čitate ovaj članak), potrebe mozga za kisikom i glukozom značajno se povećavaju u usporedbi s onima u mirovanju. Utvrđene su kritične vrijednosti cerebralnog krvotoka: kada se on smanji na 50%, uočavaju se reverzibilne moždane disfunkcije, uz uporno smanjenje krvotoka, 90% njih će biti pacijenti sa dijabetesom tipa 2. Prema podacima predstavljenim na kongresu Međunarodne federacije za dijabetes, u Rusiji je 2011. godine broj oboljelih od dijabetesa dostigao 12,5 miliona, što je skoro 10% stanovništva zemlje.

Velika prevalencija dijabetesa u kombinaciji je s visokim morbiditetom, invaliditetom i mortalitetom. Glavni uzrok mortaliteta kod pacijenata sa T2DM su vaskularne komplikacije, uključujući i dominantne cerebrovaskularne komplikacije - akutne cerebrovaskularne nesreće (moždani udar) i CCI. Dijabetes melitus je najvažniji faktor rizika za nastanak ishemijskog moždanog udara i prolaznih ishemijskih poremećaja u mozgu, čak iu mladoj dobi kod muškaraca i žena. Relativni rizik od moždanog udara povećava se s razvojem dijabetesa za 1,8-6 puta. Studija MRFIT pokazala je da je rizik smrti od moždanog udara kod pacijenata sa dijabetesom bio 2,8 puta veći nego kod pacijenata bez dijabetesa, smrti od ishemijskog moždanog udara - 3,8 puta, od subarahnoidalnog krvarenja - 1,1 puta i od intracerebralnog krvarenja - 1,5 puta.

Dijabetes melitus je faktor rizika za razvoj cerebrovaskularnih nesreća, bez obzira na prisutnost drugih faktora rizika (povišen krvni tlak i nivo kolesterola). Većina pacijenata s dijabetesom (72–75%) ima ishemijski moždani udar (to je više nego u općoj populaciji). Također je uočeno da je kod pacijenata sa dijabetesom proces oporavka nakon moždanog udara lošiji. U razvoju moždanog udara kod dijabetesa, glavno mjesto ima CCI. Bitnu ulogu u razvoju CCI -a u DM -u ima patologija MAG -a: karotidne i vertebralne arterije, na koje brzo utječe ateroskleroza u DM -u. Dokazano je da su dijabetes i hiperglikemija bez dijabetesa (predijabetes - poremećena glikemija natašte i tolerancija glukoze) neovisni čimbenici rizika za razvoj sistemske ateroskleroze s oštećenjem krvnih žila različite lokalizacije, uključujući cerebralnu.

Osim toga, dijabetes karakterizira sistemska vaskularna lezija mikrovaskulature (mikroangiopatija), koju prati razvoj poremećaja mikrocirkulacije u ciljnom organu, uključujući i mozak. Mikroangiopatija cerebralnih žila pogoršava metaboličke poremećaje koji se razvijaju kod CCI i povećava rizik od demencije, dok je značajno povećanje rizika od Alchajmerove bolesti.

Dodatni problem kod dijabetesa je kompenzacija nivoa šećera u krvi povezana sa rizikom od teške hipoglikemije (smanjenje glukoze u krvi na nivo ispod normalnog). Poznato je da se indeks hipoglikemije povećava s trajanjem dijabetesa> 6 godina, dok je kod pacijenata teška hipoglikemija povezana s visokim rizikom od demencije, a njezin dodatni rizik u skupini pacijenata bez hipoglikemijskih epizoda i s prisutnošću takvih epizoda je iznosila 2,39% godišnje. Brojne publikacije ukazuju na to da se kod dijabetesa, mnogo ranije nego kod izolirane AH ili ateroskleroze, smanjuje brzina psihomotornih reakcija, oslabljena funkcija frontalnog režnja, oštećenje memorije, složeni motorički poremećaji, smanjena pažnja i druge kliničke manifestacije CCI -ja.

Dakle, ozbiljnost oštećenja mozga kod dijabetesa određena je stupnjem i trajanjem smanjenja MC (zbog ateroskleroze i / ili hipertenzije) i metaboličkim poremećajima u mozgu.

Kliničke manifestacije cerebrovaskularne patologije u dijabetes melitusu vrlo su različite. Leukoaraioza, koja karakterizira hipertenzivne i posthipoglikemijske lezije mozga, može biti asimptomatska ili se manifestirati kao kombinacija kognitivnih poremećaja koji napreduju do sindroma demencije i različitih neuroloških poremećaja.

MANIFESTACIJE KEMIJE U BOLESNIKA

Kliničke manifestacije CCI -a ne otkrivaju se uvijek kompjuterskom tomografijom (CT) i magnetskom rezonancom (MRI). Stoga se dijagnostička vrijednost neuroimaging metoda ne može precijeniti. Da bi pacijentu postavio ispravnu dijagnozu, liječniku je potrebna objektivna analiza kliničke slike i podataka instrumentalnog istraživanja.

S povećanjem težine kliničke slike, povećavaju se patološke promjene u vaskularnom sistemu mozga. Klinička slika CCI -a u progresivnom razvoju podijeljena je u 3 stupnja prema ozbiljnosti simptoma: početne manifestacije, subkompenzacija i dekompenzacija.

U prvoj fazi bolesti pacijenti se mogu žaliti na glavobolju i osjećaj težine u glavi, opću slabost, vrtoglavicu, buku i (ili) zujanje u glavi ili ušima, oštećenje pamćenja i pažnje, smanjene mentalne performanse, poremećaje spavanja . U pravilu se ovi simptomi javljaju u razdoblju značajnog emocionalnog i mentalnog stresa, koji zahtijeva značajno povećanje MK. Ako se 2 ili više ovih simptoma često ponavljaju ili traju dugo (barem u posljednja 3 mjeseca), a nema znakova druge teške bolesti živčanog sustava, postavlja se pretpostavljena dijagnoza CCI.

U ovoj fazi, u pravilu, još ne dolazi do formiranja izrazitih neuroloških sindroma, a adekvatnom terapijom moguće je smanjiti težinu ili eliminirati kako pojedinačne simptome tako i bolest u cjelini. Prednost u identifikaciji bolesti u ovoj fazi je gotovo potpuni oporavak pacijenta, jer su procesi u moždanim tkivima još uvijek prilično reverzibilni.

U fazi II CCI -a, pacijenti se često žale na izraženije oštećenje pamćenja, gubitak radne sposobnosti, tešku vrtoglavicu, nestabilnost pri hodu, rjeđe na manifestacije asteničnog kompleksa simptoma (opća slabost, umor). Istodobno, žarišni neurološki simptomi postaju sve izraženiji: oživljavanje refleksa oralnog automatizma, centralna insuficijencija facijalnog i hipoglosalnog živca, okulomotorni poremećaji, piramidalna insuficijencija. U ovoj fazi moguće je dijagnosticirati blaga kognitivna oštećenja. Liječenje je određeno ozbiljnošću postojećih simptoma progresije CCI.

U III stadijumu CCI jasnije se otkrivaju objektivni neurološki poremećaji povezani sa ozbiljnim oštećenjem mozga, sve do razvoja psihoorganskog sindroma i demencije. Češće se opažaju paroksizmalna stanja: padovi, nesvjestica. U stadijumu dekompenzacije mogući su poremećaji cerebralne cirkulacije u vidu „malih moždanih udara“, odnosno prolaznih MV poremećaja (sa reverzibilnim ishemijskim manifestacijama), trajanje fokalnih poremećaja u kojima je od 24 sata do 2 nedelje. Druga manifestacija dekompenzacije može biti progresivni "potpuni moždani udar" i zaostali efekti nakon njega.

Kod CCI postoji jasna korelacija između težine neuroloških simptoma i dobi pacijenata. Zajedno s napredovanjem neuroloških simptoma, kako se patološki proces razvija u neuronima mozga, povećavaju se kognitivni poremećaji. Ovo se ne odnosi samo na pamćenje i inteligenciju, oslabljene u stadiju III na nivo demencije, već i na funkcije kao što su praksa i gnoza. Početni, u osnovi subklinički poremećaji ovih funkcija uočeni su već u stadiju I, čak i u srednjoj životnoj dobi pacijenta, zatim se intenziviraju, mijenjaju, postaju različiti; II i posebno III stadij bolesti karakteriziraju izraziti poremećaji viših moždanih funkcija, što naglo smanjuje kvalitetu života i društvenu adaptaciju pacijenata.

IZBOR OPTIMALNE TERAPIJE ZA PACIJENTE SA HEMIJOM

Liječenje pacijenta s CCI -om treba imati za cilj spriječiti daljnje napredovanje bolesti i uključivati ​​obaveznu korekciju hipertenzije, hiperlipidemije, kontrolu razine šećera u krvi, liječenje svih popratnih somatskih bolesti i cerebroprotektivnu terapiju. Nefarmakološki agensi također igraju ulogu: povećanje tjelesne aktivnosti, ograničavanje unosa kuhinjske soli, alkohola, prestanak pušenja, povećanje sadržaja povrća u prehrani.

Učestalost otkrivanja I i II stadija CCI-a kod žena u peri- i postmenopauzalnom razdoblju određuje potrebu korištenja sigurnih lijekova u ginekološkoj praksi u smislu rizika od moždanog udara i oštećenja cerebralne cirkulacije radi ublažavanja ranih vazomotornih simptoma menopauzalnog sindroma koje pogoršavaju tok same CCI.

KLIMAKTERIČNO RAZDOBLJE KOD PACIJENATA SA BOLESTI CNS-a I PROBLEM IZBORA TERAPIJE

Utvrđeno je da je kod žena u menopauzi prevalencija cerebralnih vaskularnih bolesti - CCI aterosklerotične, hipertenzivne ili mješovite prirode oko 43%. Sam teški tok klimakterijskog sindroma dodatno dovodi do ranog formiranja kasnih i teških oblika cerebrovaskularne patologije. Liječenje klimakteričnih simptoma u prisutnosti cerebrovaskularne patologije - sporo i neprimjetno progresivne CCI - složen je problem.

Učinkovita metoda za ispravljanje vegetativnih manifestacija klimakterijskog sindroma je imenovanje hormonske nadomjesne terapije, međutim, u uvjetima već postojeće kardiovaskularne bolesti žene ili subkliničke vaskularne ateroskleroze ili CCI -ja, to će biti apsolutna kontraindikacija.

Izvršili smo komparativnu analizu tijeka predmenopauzalnog i ranog postmenopauzalnog razdoblja kod žena s CCI -om i bez znakova cerebrovaskularne bolesti, a također smo procijenili učinkovitost i sigurnost lijeka Inoklim (Innotech International Laboratory, Francuska) kod pacijenata s CCI -om.

Prospektivna studija obuhvatila je 2 grupe pacijenata ženskog pola u periodu prije i postmenopauze: prva (glavna) grupa (n = 88) žene u dobi od 44 do 58 godina (prosječna starost 51,39 ± 3,50 godina) sa utvrđenim CCI-om (u skladu s ICD- 10); Grupu 2 (kontrola) (n = 85) činile su žene bez kliničkih znakova CCI (prosječna starost 52,4 ± 3,30 godina).

Kriteriji isključenja za ovu studiju bili su: trajanje postmenopauze> 5 godina; povijest kirurških intervencija na zdjeličnim organima s uklanjanjem jajnika; onkološke bolesti u vrijeme istraživanja i u istoriji; korištenje hormonske nadomjesne terapije (HRT) i drugih metoda liječenja klimakteričnog sindroma u vrijeme istraživanja i u anamnezi; upotreba kombinovane oralne kontracepcije tokom perioda uključivanja u studiju i unutar 10 godina pre ovog perioda, moždani udar, nedostatak nezavisnog kretanja.

Sve žene su ispitane prema posebno izrađenoj mapi, uključujući blokove medicinske i socijalne istorije, prisustvo somatskih i ginekoloških bolesti, anamnezu o kontracepciji; procjena klimakterijskog sindroma provedena je prema Kuppermanovoj skali menopauzalnog indeksa koju je modificirao E.V. Uvarova (1982), koja se temelji na definiciji neurovegetativnih, metaboličkih endokrinih i psihoemocionalnih kompleksa simptoma. Klinička i laboratorijska istraživanja uključivala su procjenu somatskog i neurološkog statusa; standardni ginekološki pregled sa citogramom endoegzocerviksa i određivanjem stepena čistoće vaginalnog sekreta; transvaginalna sonografija zdjeličnih organa. Indeks tjelesne mase (BMI) procijenjen je kod svih žena (kriteriji SZO, 1999.); pregled mliječnih žlijezda, mamografija; elektrokardiografija; prema indikacijama - ultrazvuk štitne žlijezde; laboratorijski testovi (glukoza u krvi, koagulogram, profil lipida - ukupni kolesterol, trigliceridi, lipoproteini niske i visoke gustoće); neuroimaging metode (MRI i CT mozga, ultrazvuk krvnih sudova mozga).

Prosječna starost početka prirodne menopauze bila je praktički ista: u prvoj grupi - 49,55 ± 1,90 godina, u drugoj - 49,13 ± 1,48 (p> 0,05). Utvrđeno je da su se kod žena s CCI prve manifestacije klimakterijskog sindroma (neurovegetativne) češće javljale u predmenopauzi - u 52 (59%) i s početkom menopauze - u 31 (35%) i 1-2 godine nakon menopauza - samo u 5 (6%), dok je u drugoj skupini - u predmenopauzalnom razdoblju - u 25 (29%), s početkom menopauze - u 8 (9%) i u ranom postmenopauzalnom razdoblju - u 52 (61) %) (R

Savremena terapija hronične cerebrovaskularne nesreće

Kronična cerebrovaskularna nesreća (CCI) je sindrom kroničnog progresivnog oštećenja mozga vaskularne etiologije, koji se razvija kao rezultat ponavljanih akutnih cerebrovaskularnih nesreća (klinički očiglednih ili asimptomatskih) i / ili kronične cerebralne hipoperfuzije.

U Rusiji, većina stručnjaka smatra KhNMK integralnim stanjem bez izolacije pojedinačnih kliničkih sindroma. Ovo gledište takođe formira holistički pristup izboru terapije. Za označavanje HNMK koriste se različite dijagnoze: "sporo progresivna cerebrovaskularna insuficijencija", "discirkulatorna encefalopatija", "cerebrovaskularna insuficijencija", "kronična cerebralna disfunkcija vaskularne etiologije", "kronična cerebralna ishemija" itd.

U Europi i Sjevernoj Americi uobičajeno je povezivati ​​određene simptome s faktorima rizika i isticati značajke štetnog učinka vaskularnog faktora na funkciju mozga. Tako se koriste izrazi "umjereno vaskularno kognitivno oštećenje - CI" (vaskularno blago kognitivno oštećenje), "depresija nakon moždanog udara", "CI u stenozi karotidnih arterija" (kognitivno oštećenje kod pacijenata sa karotidnom stenozom) itd.

S kliničkog gledišta, oba pristupa su ispravna. Uopštavanje svetskog iskustva i domaće tradicije povećaće efikasnost terapije. Svi bolesnici s oštećenjem mozga zbog djelovanja vaskularnih faktora rizika trebaju biti uključeni u grupu HNMK.

Ovo je grupa pacijenata sa heterogenim uzrocima CCI: pacijenti sa arterijskom hipertenzijom (AH), atrijalnom fibrilacijom, hroničnom srčanom insuficijencijom (CHF), stenozom brahiocefalnih arterija, pacijenti koji su imali ishemijski moždani udar (IS) ili prolazni ishemijski napad (TIA) ili krvarenje, metabolički poremećaji pacijenata i više "tihih" moždanih udara.

Suvremeni koncepti patogeneze cerebrovaskularnih bolesti otkrivaju brojne značajke metabolizma živčanog tkiva na pozadini faktora rizika i u uvjetima promijenjene perfuzije. Ovo određuje taktiku vođenja pacijenata i utiče na izbor terapije lekovima.

Prvo, okidački faktori CVC su povišeni krvni tlak (BP), kardiogena ili arterijska embolija, hipoperfuzija povezana s oštećenjem malih (mikroangiopatija, hialinoza) ili velikih (ateroskleroza, fibromuskularna displazija, patološka tortuoznost) krvnih žila. Također, razlog za napredovanje cerebrovaskularne nezgode može biti naglo smanjenje krvnog tlaka, na primjer, uz agresivnu antihipertenzivnu terapiju.

Drugo, procesi oštećenja mozga imaju dva vektora razvoja. S jedne strane, oštećenje može biti uzrokovano akutnim ili kroničnim oštećenjem cerebralne perfuzije, s druge strane, vaskularno oštećenje dovodi do aktivacije degenerativnih procesa u mozgu. Degeneracija se temelji na procesima programirane ćelijske smrti - apoptoze, a takva apoptoza je patološka: oštećeni su ne samo neuroni koji pate od nedovoljne perfuzije, već i zdrave živčane stanice.

Degeneracija je često uzrok CN. Degenerativni procesi ne razvijaju se uvijek u vrijeme cerebrovaskularne nesreće ili neposredno nakon nje. U nekim slučajevima, degeneracija može biti odgođena i manifestira se mjesec dana nakon izlaganja faktoru okidača. Uzrok ovih pojava ostaje nejasan.

Učešće cerebralne ishemije u aktiviranju degenerativnih procesa igra važnu ulogu kod pacijenata sa predispozicijom za uobičajene bolesti kao što su Alchajmerova bolest i Parkinsonova bolest. Vrlo često progresija vaskularnih poremećaja i poremećena perfuzija mozga postaju okidač za pojavu ovih bolesti.

Treće, oslabljenu cerebralnu cirkulaciju prate makroskopske promjene u moždanom tkivu. Manifestacija takve lezije može biti klinički očigledan moždani udar ili TIA ili "tihi" moždani udar. Snimanje magnetskom rezonancom (MRI) može otkriti promjene u mozgu kod takvih pacijenata, ali glavna metoda je klinička procjena postojećih poremećaja.

MRI u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom nesrećom može otkriti sljedeće sindrome, čije poznavanje omogućuje objektiviziranje nekih neuroloških poremećaja:

• multifokalno oštećenje mozga - posljedice više lakunarnih infarkta u dubokim dijelovima mozga;
• difuzna lezija bijele tvari mozga (leukoencefalopatija, leukoaraioza);
• zamjenski hidrocefalus - proširenje Virchow -Robinovog prostora, povećanje veličine ventrikula mozga, subarahnoidnog prostora;
• atrofija hipokampusa;
• moždani udar u strateškim područjima;
• višestruka mikrokrvarenja.

Četvrto, savremeni podaci iz osnovnih istraživanja otkrivaju dosad nepoznate karakteristike patogeneze oštećenja mozga u CIU. Mozak ima veliki potencijal za regeneraciju i kompenzaciju.

Čimbenici koji određuju vjerojatnost oštećenja mozga:

• trajanje ishemije - kratkotrajna ishemija s ranom spontanom obnovom krvotoka doprinosi razvoju TIA -e ili "tihog" moždanog udara, a ne samog moždanog udara;
• aktivnost mehanizama kompenzacije - mnogi neurološki poremećaji lako se kompenziraju zbog očuvanih funkcija;
• aktivnost mehanizama autoregulacije cerebralnog krvotoka omogućuje vam brzo obnavljanje perfuzije zbog otvaranja kolateralnog krvotoka;
• neuroprotektivni fenotip - mnoga patološka stanja mogu pridonijeti aktiviranju endogenih obrambenih mehanizama (na primjer, dijabetes melitus - dijabetes melitus je primjer metaboličkog predkondicioniranja), koji može povećati otpornost moždanog tkiva na ishemiju.

Stoga, posebnosti metabolizma moždanog tkiva omogućuju kompenzaciju mnogih, uključujući teške, cerebralne perfuzijske poremećaje u pacijenata s dugom poviješću vaskularnih faktora rizika. CI i fokalni simptomi nisu uvijek u korelaciji s težinom morfološkog oštećenja mozga.

Posjedovanje više faktora rizika ne mora nužno rezultirati značajnim oštećenjem mozga. Veliku ulogu u nastanku oštećenja imaju mehanizmi endogene zaštite nervnog tkiva, od kojih su neka urođena, a neka stečena.

Kliničke manifestacije HNMK

Kao što je navedeno, CNMC je sindrom oštećenja mozga u pacijenata s različitim kardiovaskularnim poremećajima, kombiniran zajedničkim obilježjima protoka krvi i degenerativnim procesima. To omogućuje razlikovanje tri skupine simptoma kod takvih pacijenata: CN sindrom; afektivni (emocionalni) poremećaji; fokalni neurološki poremećaji (posljedice klinički očiglednih ili "tihih" moždanih udara). Ovo razdvajanje je neophodno za upravljanje pacijentima.

Afektivni (emocionalni) poremećaji

Razvoj emocionalnih poremećaja povezan je sa smrću monoaminergičkih neurona u mozgu, u kojima serotonin, norepinefrin i dopamin djeluju kao glavni neurotransmiteri. Iznosi se mišljenje da njihov nedostatak ili neravnoteža u centralnom nervnom sistemu dovodi do pojave emocionalnih poremećaja.

Kliničke manifestacije afektivnih poremećaja povezane s nedostatkom serotonina, dopamina i norepinefrina:

• simptomi povezani sa nedostatkom serotonina: anksioznost, napadi panike, tahikardija, znojenje, tahipneja, suha sluznica, probavne smetnje, bol;
• simptomi povezani s nedostatkom dopamina: anhedonija, probavne smetnje, smanjena glatkoća i smislenost razmišljanja;
• simptomi povezani s nedostatkom norepinefrina: umor, smanjena pažnja, poteškoće s koncentracijom, usporavanje misaonih procesa, motorna retardacija, bol.

Lekar može grupirati tegobe pacijenta u zavisnosti od pripadnosti grupi simptoma nedostatka monoamina i na osnovu toga izabrati medikamentoznu terapiju. Dakle, mnogi lijekovi koji pripadaju grupi neuroprotektora djeluju na monoaminske sisteme iu nekim situacijama mogu utjecati na emocionalnu sferu. Međutim, malo je istraživanja na ovu temu.

Tako se iza svih pritužbi kriju emocionalni poremećaji i dijagnoze: sindrom smanjene aktivnosti u središnjem nervnom sistemu neurona GABA, neurona serotonina, dopamina; sindrom povećane aktivnosti u centralnom nervnom sistemu i autonomnom nervnom sistemu: histaminski neuroni, glutamatni neuroni, norepinefrinski neuroni, P.

Oštećenje monoaminergičkih neurona dovodi do stvaranja različitih grupa sindroma: depresije, anksioznosti, astenije, apatije, „smanjenje praga percepcije od intero- i eksteroreceptora“ itd. „Smanjenje praga percepcije iz intero- i eksteroreceptori "u kombinaciji sa somatskim bolestima i starosnim karakteristikama pacijenta doprinosi stvaranju sljedećih sindroma i pritužbi: polimialgijski sindrom, utrnulost u ekstremitetima, lupanje srca, nedostatak zraka, buka u glavi", leti ispred oči", sindrom iritabilnog crijeva itd.

Afektivni poremećaji u pacijenata s cerebrovaskularnim poremećajima razlikuju se od onih u pacijenata s normalnim cerebralnim protokom krvi:

• težina depresije, po pravilu, ne dostiže stepen velike depresivne epizode prema kriteriju DSM-IV;
• depresija se često kombinuje sa anksioznošću;
• u ranim fazama bolesti, emocionalni poremećaji skriveni su pod „maskom“ hipohondrije i somatskih simptoma (poremećen san, apetit, glavobolja itd.);
• vodeći simptomi su anhedonija i psihomotorna retardacija;
• postoji veliki broj kognitivnih tegoba (smanjena koncentracija pažnje, usporenost razmišljanja);
• ozbiljnost depresivnih simptoma u CNI ovisi o stadiju bolesti i ozbiljnosti neuroloških poremećaja;
• neurosnimanje otkriva oštećenja prvenstveno na potkortikalnim dijelovima frontalnih režnjeva. Prisutnost i ozbiljnost simptoma depresije ovise o ozbiljnosti žarišnih promjena u bijeloj tvari frontalnih režnjeva mozga i neuroslikažnim znakovima ishemijskog oštećenja bazalnih ganglija;
• postoji paradoksalni odgovor na lijekove;
• postoji veliki odziv na placebo;
• karakteristična je visoka učestalost neželjenih efekata antidepresiva (preporučuje se upotreba njihovih malih doza i selektivnih lijekova s ​​povoljnim profilom tolerancije);
• postoji mimikrija pod somatskim bolestima.

Depresija zahtijeva obavezno liječenje, jer ne samo da utječe na kvalitetu života pacijenata s kroničnim cerebrovaskularnim infarktom, već je i faktor rizika za moždani udar. Depresija može dovesti do kognitivnog pada i otežati komunikaciju s pacijentom. Dugotrajna depresija uzrokuje degenerativne procese u vidu pogoršanja metabolizma i strukturnih promjena u mozgu.

U pozadini dugotrajne depresije i kognitivnog deficita, može doći do kršenja sposobnosti da budete svjesni svojih osjećaja i formulirate pritužbe: koenestezija (osjećaj neograničeno potpunog fizičkog uznemirenja) i aleksitimija (nesposobnost pacijenta da formulira svoje pritužbe), što je nepovoljan prognostički znak.

Depresija u CNI -u usko je povezana s CN -om. Pacijenti su svjesni rastućih intelektualnih i pokretnih poremećaja. Ovo značajno doprinosi nastanku depresivnih poremećaja (pod uslovom da nema izraženog smanjenja kritičnosti u ranim stadijumima bolesti).

Afektivni poremećaji i CI mogu biti posljedica disfunkcija prednjih regija mozga. Dakle, normalno, veze između dorsolateralnog frontalnog korteksa i striatalnog kompleksa su uključene u formiranje pozitivnog emocionalnog pojačanja u postizanju cilja aktivnosti. Kao posljedica fenomena prekida veze u kroničnoj cerebralnoj ishemiji, nedostaje pozitivno pojačanje, što je preduvjet za razvoj depresije.

Emocionalno stanje pacijenata može se pogoršati i kao rezultat terapije somatotropnim lijekovima. Zabilježeni su slučajevi anksioznosti i depresije uzrokovane lijekovima. Neki somatotropni lijekovi doprinose razvoju anksioznosti i depresivnih poremećaja kod pacijenata sa CNI: antikolinergici, beta-blokatori, srčani glikozidi, bronhodilatatori (salbutamol, teofilin), nesteroidni protuupalni lijekovi itd.

Karakteristike kognitivnog oštećenja

Najčešći sindrom u CNI je oštećenje kognitivnih (kognitivnih) funkcija. U grupi vaskularnih CN su:

• umjerena KN;
• vaskularna demencija;
• mješoviti (vaskularno -degenerativni) tip - kombinacija KN tipa Alzheimerove bolesti sa cerebrovaskularnom bolešću.

Hitnost problema dijagnoze i liječenja KI je nesumnjiva, posebnu važnost dobiva za liječnike koji se u svakodnevnoj kliničkoj praksi moraju susresti s heterogenom skupinom pacijenata sa kardiovaskularnom patologijom i poremećenim kognitivnim funkcijama.

Dokazana je veća učestalost hospitalizacija, invaliditeta i mortaliteta kod pacijenata sa CI u poređenju sa pacijentima bez ovih poremećaja. To je najvećim dijelom posljedica smanjenja saradnje u ovoj grupi pacijenata i kršenja sposobnosti adekvatne procjene simptoma osnovne bolesti.

CI često prethode razvoju drugih neuroloških poremećaja, poput poremećaja hoda, piramidalnih i ekstrapiramidalnih poremećaja kretanja i cerebelarnih poremećaja. Vjeruje se da je vaskularni CI prediktor moždanog udara i vaskularne demencije. Stoga su rana dijagnoza, prevencija i učinkovita terapija KI važan aspekt liječenja pacijenata s KI.

Razne bolesti kardiovaskularnog sistema koje dovode do akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije ili hronične cerebralne ishemije su uzroci vaskularne CI. Najvažniji od njih su hipertenzija, cerebralna ateroskleroza, srčane bolesti, dijabetes melitus. Rijetki uzroci mogu biti vaskulitis, nasljedna patologija (na primjer, CADASIL sindrom), senilna amiloidna angiopatija.

Koncepti patogeneze CD-a u kroničnim cerebrovaskularnim nesrećama stalno se poboljšavaju, ali mišljenje ostaje nepromijenjeno desetljećima da se njihov razvoj temelji na dugotrajnom patološkom procesu koji dovodi do značajnog poremećaja opskrbe mozga krvlju.

Kliničke i patogenetske varijante vaskularnog CI koje je opisao V.V. Zakharov i N.N. Jasno je da vam omogućuju da jasno razumijete mehanizam njihovog razvoja i odaberete smjer dijagnoze i liječenja koji je neophodan u svakom kliničkom slučaju.

Postoje sljedeće opcije za CN:

• CI uslijed jednog moždanog infarkta, koji se razvio kao posljedica lezija takozvanih strateških zona (talamus, striatum, hipokampus, prefrontalni frontalni korteks, parieto-temporalno-okcipitalna zona spoja). CI nastaju akutno, a zatim potpuno ili djelimično regresiraju, kao što se dešava sa žarišnim neurološkim simptomima u moždanom udaru;
• CI zbog ponovljenih velikofokalnih cerebralnih infarkta trombotičke ili tromboembolijske prirode. Postoji izmjena postepenog intenziviranja poremećaja povezanih s ponovljenim cerebralnim infarktom i epizodama stabilnosti;
• subkortikalni vaskularni CI zbog kronične nekontrolirane hipertenzije, kada visoki krvni tlak dovodi do promjena u malokalibarskim žilama s oštećenjem prvenstveno dubokih struktura moždanih hemisfera i bazalnih ganglija sa formiranjem višestrukih lakunarnih infarkta i zona leukoarioze u ovoj grupi pacijenata . Postoji stabilna progresija simptoma s epizodama njihovog intenziviranja;
• CI zbog hemoragičnog moždanog udara. Otkriva se slika koja liči na onu kod ponovljenih moždanih infarkta.

Klinička slika vaskularnog CI je heterogena. Međutim, njihova subkortikalna varijanta ima karakteristične kliničke manifestacije. Poraz dubokih dijelova mozga dovodi do disocijacije frontalnih režnjeva i potkortikalnih struktura i stvaranja sekundarne frontalne disfunkcije. To se prvenstveno očituje neurodinamičkim poremećajima (smanjenje brzine obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje, smanjenje radne memorije), oštećenje izvršnih funkcija.

Smanjenje kratkotrajnog pamćenja je sekundarne prirode i posljedica je neurodinamičkih poremećaja koji postoje kod takvih pacijenata. Često ti pacijenti imaju emocionalno-afektivne poremećaje u obliku depresije i emocionalne labilnosti.

Kliničke značajke drugih varijanti vaskularne CI određene su njihovom patogenezom i lokalizacijom patološkog fokusa. Pogoršanje kratkoročnog pamćenja sa znacima primarne neadekvatnosti pamćenja informacija rijetko je kod kroničnog cerebrovaskularnog infarkta. Razvoj "hipokampalnog" tipa mnestičkih poremećaja (postoji značajna razlika između trenutne i odgođene reprodukcije informacija) u ovoj skupini pacijenata prognostički je nepovoljan u odnosu na razvoj demencije. U ovom slučaju, daljnja demencija je mješovita (vaskularno-degenerativna priroda).

Temeljito proučavanje kognitivnih funkcija i njihovih oštećenja u različitim grupama bolesnika s kroničnim cerebrovaskularnim nesrećama omogućava razlikovanje karakteristika ovih poremećaja u zavisnosti od vodećeg etiološkog faktora. Tako je utvrđeno da bolesnike sa sistolnom CHF karakterizira fronto-subkortikalni tip kognitivnih poremećaja (CI disregulatorne prirode) i znaci oštećenja kratkoročne memorije.

Poremećaji fronto-subkortikalnog tipa uključuju kršenje izvršnih funkcija i neurodinamičke promjene: usporavanje brzine obrade informacija, poremećaj prebacivanja pažnje i radne memorije. Istovremeno, povećanje ozbiljnosti srčane insuficijencije do funkcionalne klase III popraćeno je povećanjem stupnja disfunkcije parijetotemporalno-okcipitalne regije mozga i vizualno-prostornim poremećajima.

Poznavanje značajki KI u pacijenata s CIU -om omogućit će ne samo utvrđivanje uzroka njihovog razvoja, već i formuliranje preporuka za provođenje škola za takve pacijente. Na primjer, pacijente sa fronto-subkortikalnim tipom CI treba naučiti algoritme ponašanja pri promjeni zdravstvenog stanja, a za pacijente s disfunkcijom parijetotemporalno-okcipitalne regije savjetuje se više puta ponavljati potrebne informacije, dok vizualno uočene informacije trebaju biti što jednostavnije za pamćenje.

U slučaju demencije vaskularnog tipa u kliničkoj slici, pored znakova profesionalne, svakodnevne, društvene neprilagođenosti, postoje i teški poremećaji ponašanja - razdražljivost, smanjena kritika, patološko hranjenje i seksualno ponašanje (hiperseksualnost, bulimija).

Karakteristike žarišnih simptoma

Fokalni simptomi sastavni su dio HNMC -a, pojavljuju se u uznapredovalom stadiju bolesti. Fokalni simptomi također narušavaju kvalitetu života i mogu dovesti do čestih padova.

Najčešći žarišni simptomi uključuju smetnje u hodu (usporavanje, ukočenost, miješanje, teturanje i poteškoće u prostornoj organizaciji pokreta). Također, mnogi pacijenti imaju blagu bilateralnu piramidalnu insuficijenciju i frontalne simptome. Tako su rani markeri poremećaja kretanja u CIU -u poremećena inicijacija hoda, "smrzavanje" i patološka asimetrija koraka.

Vodeći uzrok poremećaja hodanja i držanja može biti amiostatski sindrom. S razvojem parkinsonizma, preporučljivo je propisati lijekove iz skupine agonista dopaminskih receptora (piribedil) i amantadina. Upotreba ovih antiparkinsonika može pozitivno utjecati na hodanje pacijenta, kao i poboljšati kognitivne funkcije.

Savremena terapija KhNMK -a

Nemoguće je stvoriti univerzalni lijek koji bi mogao djelovati na vaskularne faktore oštećenja mozga, CI, afektivne poremećaje i istovremeno biti neuroprotektivno sredstvo. Stoga su sve kvalitativne studije provedene za pojedinačne kliničke situacije: vaskularni CI, depresija u moždanom udaru, prevencija moždanog udara i CI itd. Stoga se ne može govoriti o univerzalnim lijekovima za liječenje CI.

Glavni princip CIH terapije je integrirani pristup, jer je potrebno ne samo utjecati na simptome i pritužbe, već i spriječiti napredovanje CI i emocionalnih poremećaja smanjenjem kardiovaskularnog rizika.

Drugi princip CNMC terapije je pridržavanje pacijenata tretmanu i povratne informacije. Svaki pacijent bi trebao razgovarati sa svojim liječnikom i redovito slijediti njegove upute, a ljekar bi trebao saslušati pacijentove pritužbe i objasniti potrebu za uzimanjem lijekova.

Kompleksna efikasna terapija HNMC -a trebala bi uključivati:

• sekundarna prevencija moždanog udara i CI;
• CN tretman;
• liječenje depresije i drugih poremećaja raspoloženja;
• neuroprotektivna terapija.

Sekundarna prevencija ishemijskog moždanog udara

Kod hroničnog cerebrovaskularnog infarkta važe principi sekundarne prevencije moždanog udara. Cilj sekundarne prevencije je smanjenje rizika od moždanog udara, oštećenja mozga i progresije CI. Prevencija bi trebala biti usmjerena na sprječavanje ne samo moždanog udara, već i infarkta miokarda, TIA -e i iznenadne srčane smrti. Kod takvih pacijenata problem komorbiditeta i potreba za kombiniranjem nekoliko lijekova dolazi do izražaja.

Sekundarna prevencija ključna je karika u liječenju kroničnih cerebrovaskularnih nesreća. Prvo, omogućuje vam da zaustavite ili usporite napredovanje bolesti. Drugo, odsustvo sekundarne profilakse onemogućava efikasnu terapiju za CI, afektivne poremećaje i neuroprotekciju.

Dakle, pokazalo se da je učinkovitost neuroprotekcije značajno smanjena kod pacijenata sa stenozama i začepljenjima cerebralnih arterija. To znači da će bez osiguravanja odgovarajućeg cerebralnog protoka krvi i metabolizma učinkovitost lijekova biti niska.

Osnovna terapija CNMC-a uključuje modifikaciju faktora rizika, antihipertenzivnu terapiju, terapiju za snižavanje lipida i antitrombotičku terapiju.

Za uspješan odabir osnovne terapije potrebno je utvrditi osnovnu bolest koja je uzrokovala cerebrovaskularni infarkt. Ovo je posebno važno u početnim fazama bolesti, kada je jedan faktor uzrok razvoja oštećenja mozga. Međutim, u uznapredovaloj fazi bolesti, jedan od faktora također može prevladati i uzrokovati progresiju svih odgovarajućih sindroma.

Pacijent treba da objasni koji su mu lijekovi propisani i koji je mehanizam njihovog djelovanja. Treba naglasiti da se učinak nekih lijekova ne može osjetiti odmah, jer se očituje u obuzdavanju progresije depresije i CI.

Prilikom propisivanja antitrombotičke terapije potrebno je posebno skrenuti pažnju pacijentima na važnost redovnih lijekova. Preskakanje lijekova može dovesti do neučinkovite terapije i razvoja novog moždanog udara. “Ljekoviti praznici” i propušteni lijekovi nezavisni su faktor rizika za moždani udar.

Liječenje kognitivnih oštećenja

U fazi vaskularne i mješovite demencije, centralni inhibitori acetilholinesteraze (galantamin, rivastigmin, donepizil) i reverzibilni blokator NMDA receptora memantin uspješno se koriste u simptomatske svrhe.

Ne postoje nedvosmislene preporuke za liječenje vaskularnih nedementnih (blagih i umjerenih) CI. Predlažu se različiti terapijski pristupi. S našeg gledišta, upotreba lijekova je opravdana, polazeći od neurokemijskih mehanizama koji su u osnovi razvoja vaskularne CI.

Poznato je da je acetilholin jedan od najvažnijih medijatora za kognitivne procese. Pokazalo se da acetilholinergička insuficijencija u velikoj mjeri korelira s ukupnom težinom CI. Uloga acetilholina je osigurati održivost pažnje, koja je neophodna za pamćenje novih informacija. Dakle, nedostatak acetilholina, čiji je glavni izvor mediobazalni dio čeonih režnjeva (njihove se strukture projiciraju u hipokampus i parijetotemporalnu regiju mozga), dovodi do povećane distrakcije i lošeg pamćenja novih informacija.

Medijator dopamin (proizveden u ventralnom tektumu moždanog debla, čije se strukture projektuju u limbički sistem i prefrontalni korteks frontalnih režnjeva) igra važnu ulogu u osiguravanju brzine kognitivnih procesa, prebacivanju pažnje i provedbi izvršnih funkcija. Njegov nedostatak prvenstveno dovodi do neurodinamičkih poremećaja i poremećaja izvršnih funkcija. Oba mehanizma razvoja oštećenja kognitivnih funkcija ostvaruju se u vaskularnoj CI.

Liječenje depresije i drugih poremećaja raspoloženja

Liječenje depresije kod kroničnih cerebrovaskularnih nezgoda je ozbiljan problem koji se ne može detaljno opisati u okviru ovog članka. Međutim, valja napomenuti da bi pri odabiru psihotropnih lijekova trebalo uzeti u obzir uzroke i kliničke manifestacije nedostatka neurotransmitera. Izbor lijekova trebao bi se temeljiti na procjeni neurokemijske patogeneze oštećenja mozga i karakteristikama djelovanja lijeka.

Antidepresivi se koriste kao primarni lijekovi. Kod sindroma složene strukture, na primjer, kada se depresija kombinira s teškom anksioznošću, dodatno se koriste antipsihotici i sredstva za smirenje.

Kod pacijenata s kroničnom cerebrovaskularnom nesrećom važno je zapamtiti sigurnost terapije. Stoga je nepoželjno koristiti lijekove koji povećavaju razinu sistemskog krvnog tlaka, utječu na mokrenje i smanjuju prag epileptičke aktivnosti. Prilikom provođenja složene terapije potrebno je uzeti u obzir problem interakcije različitih lijekova.

Neuroprotektivna terapija

Unatoč velikom broju studija posvećenih ovom problemu, trenutno postoji vrlo malo lijekova s ​​dokazanim neuroprotektivnim učinkom za koje se pokazalo da su učinkoviti u velikim studijama. U Rusiji se razvila posebna situacija u kojoj se lijekovi koji pripadaju skupini neuroprotektora široko koriste za različite kliničke sindrome.

Većina ovih lijekova nije ispitana u skladu s dobrom kliničkom praksom. Mnogi liječnici propisuju više neuroprotektivnih sredstava, iako nema studija koje pokazuju upotrebu više lijekova. Vrlo često se ti lijekovi propisuju na štetu sekundarne prevencije. Nerazumna i nepravilna upotreba lijekova može dovesti do polifarmacije i opasna je za starije pacijente. Uz uravnotežen i racionalan pristup, propisivanje neuroprotektivnih sredstava može biti učinkovito i kod akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije i kod kronične cerebrovaskularne nesreće.

Značajka djelovanja neuroprotektora je ovisnost njihovog učinka o perfuziji mozga. Ako je perfuzija mozga smanjena, lijek možda neće ući u ishemijsku zonu i neće imati efekta. Stoga je primarni zadatak liječenja CNMC identificirati uzroke poremećaja perfuzije i njihovo otklanjanje.

Druga značajka djelovanja neuroprotektivnih sredstava je ovisnost učinka o štetnom faktoru. Ovi lijekovi su najefikasniji za vrijeme djelovanja štetnog faktora, odnosno u kliničkoj praksi treba identifikovati rizične situacije i propisati neuroprotektivna sredstva za smanjenje oštećenja.

Jedan od najproučenijih lijekova neuroprotektivne grupe je citicolin (ceraxon), koji je uključen u sintezu strukturnih fosfolipida staničnih, uključujući neuronske, membrane, osiguravajući popravak ovih posljednjih. Osim toga, citicoline, kao prekursor acetilholina, osigurava njegovu sintezu, povećavajući aktivnost kolinergičkog sistema, a također modulira dopamin i glutamatergičnu neurotransmisiju. Lijek ne ometa mehanizme endogene neuroprotekcije.

Bilo je mnogo kliničkih ispitivanja citicolina kod pacijenata s CI, uključujući testove prema pravilima dobre kliničke prakse s procjenom njegovog učinka na vaskularni CI različite težine - od blage do teške. Citicoline je jedini lijek koji je ocijenjen kao obećavajući lijek u evropskim smjernicama za liječenje akutnog perioda ishemijskog moždanog udara.

Za liječenje CNI -a i prevenciju CN -a, preporučljivo je koristiti Ceraxon u obliku otopine za oralnu primjenu, 2 ml (200 mg) 3 puta dnevno. Za formiranje perzistentnog neuroprotektivnog odgovora, tok terapije treba da traje najmanje mesec dana. Lijek se može koristiti dugo, nekoliko mjeseci.

Citicoline ima stimulativno djelovanje, pa je poželjno unositi ga najkasnije 18 sati.U akutnim stanjima terapiju treba započeti što je prije moguće, 0,5-1 g 2 puta dnevno intravenozno, 14 dana, a zatim 0,5- 1 g 2 puta dnevno intramuskularno. Nakon toga, moguće je prijeći na oralnu primjenu lijeka. Maksimalna dnevna doza ne smije prelaziti 2 g.

Učinkovitost neuroprotekcije bit će veća ako su njezini ciljevi jasno definirani. Prvo, preporučljivo je koristiti neuroprotektore u CI kako bi se spriječilo njihovo napredovanje. U ovom slučaju, uzrok CN -a, kao što je gore spomenuto, mogu biti različiti somatski čimbenici, na primjer, pad krvnog tlaka, dekompenzacija zatajenja bubrega ili CHF, infekcija itd. Ovi faktori mogu poremetiti perfuziju mozga. Ovaj ishemijski proces može trajati dugo vremena i nakon toga dovesti do degeneracije.

Stoga su s progresijom CI-a potrebni dugotrajni tečajevi neuroprotektivne terapije. Poželjno je koristiti lijekove u oralnom obliku nekoliko sedmica ili mjeseci. Također je razumno propisati na početku terapije infuzijski tijek neuroprotektivnog lijeka za 10–20 dana, nakon čega slijedi njegova dugotrajna oralna primjena.

Drugo, upotreba neuroprotektivnih sredstava je preporučljiva za prevenciju oštećenja mozga kod pacijenata sa CNI. Naše eksperimentalne studije pokazuju da su profilaktička neuroprotektivna sredstva učinkovitija. Budući da u nizu kliničkih situacija može doći do poremećaja cerebralne cirkulacije (atrijalna fibrilacija, pneumonija, hipertenzivna kriza, infarkt miokarda, dekompenzacija dijabetes melitusa itd.), preporučljivo je profilaktički koristiti neuroprotektivna sredstva do pojave simptoma.

Treće, neuroprotektivna sredstva moraju se koristiti za prevenciju moždanog udara kod pacijenata koji će biti podvrgnuti operaciji. Hirurška intervencija je značajan faktor rizika za moždani udar i postoperativni CI. To se posebno odnosi na pacijente s KI, kod kojih je vjerojatnost razvoja CI veća nego kod zdravih ljudi.

Visok rizik od perioperativnog moždanog udara uzrokovan je hipoperfuzijom povezanom s fazama operacije. Jedna od faza operacije za karotidnu aterosklerozu je okluzija karotidne arterije na nekoliko minuta, a tijekom stentovanja i angioplastike cerebralnih žila može doći do velikog broja arterioarterijskih atero- i tromboembolija.

Tijekom operacije srca uz upotrebu aparata za srce i pluća, prosječni sistemski krvni tlak se smanjuje na 60–90 mm Hg. Art., Sa stenozom moždanih žila ili poremećenom autoregulacijom cerebralnog krvotoka, može se razviti jedan od oblika oštećenja mozga.

Stoga su pacijenti koji su podvrgnuti operaciji izloženi riziku od ishemijskog oštećenja mozga i mogu biti kandidati za neuroprotektivnu profilaksu. Korištenje neuroprotektivnih sredstava može smanjiti broj komplikacija nakon operacije.

Četvrto, neuroprotektivna sredstva mogu se koristiti za sprječavanje moždanog udara u pacijenata s visokim vaskularnim rizikom, bilo u prisutnosti TIA -e ili u prisustvu cerebralne arterijske stenoze. Sve dok u Rusiji postoji sistem kvota, pacijenti sa stenozom karotidne arterije moraće da čekaju na operaciju nekoliko nedelja. U tom periodu pacijentu treba propisati neuroprotektivna sredstva. Pacijentima s TIA -om i aterosklerozom može se savjetovati da sa sobom nose neuroprotektivna sredstva, poput ceraksona.

Peto, neuroprotektori se mogu propisati tokom rehabilitacije kako bi se stimulirali reparativni procesi i brzi funkcionalni oporavak.

Dakle, HNMC je sindrom oštećenja mozga uzrokovanog vaskularnim faktorima rizika, u kojem kao oštećenje djeluju i ishemijsko oštećenje i degenerativni procesi. Među manifestacijama CCI su CD, afektivni poremećaji i fokalni sindromi, koji zahtijevaju integrirani pristup u odabiru profilaktičke, psihotropne i neuroprotektivne terapije.

Dakle, CNMC sindrom je kolektivni pojam i ne može se smatrati zasebnom nozološkom jedinicom. Potrebne su daljnje studije CNI -ja i izolacija određenih sindroma povezanih s faktorima rizika i kliničkim manifestacijama (na primjer, CN u pacijenata s esencijalnom hipertenzijom, depresivni sindrom u pacijenata s atrijalnom fibrilacijom itd.).

U svakoj takvoj kliničkoj situaciji treba proučiti patogenezu i odabrati učinkovitu terapiju i metode prevencije, na temelju mehanizama koji su u osnovi otkrivenih poremećaja. Prvi koraci u tom smjeru već su učinjeni, kako u inostranstvu, tako i u Rusiji.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

• Manifestacije cerebralne vaskularne bolesti
• Konzervativni tretman
• Pripreme za vazodilataciju
• Pripreme za jačanje zidova krvnih žila
• Biljni preparati
• Lijekovi za terapiju migrene

Disfunkcija cerebralnih žila povezana je sa grčem ili smanjenim tonusom, povećanom propusnošću stijenki, sklonošću stvaranju krvnih ugrušaka i oštećenjima zbog utjecaja nepovoljnih čimbenika vanjskog i unutarnjeg okruženja. Ubrzan tempo života, neodgovarajuća prehrana, niska tjelesna aktivnost, ovisnosti i stalni stres izloženi su riziku od razvoja cerebralne vaskularne patologije. Kao rezultat toga, opskrba neurona hranjivim tvarima i kisikom je poremećena te dolazi do nakupljanja nedovoljno oksidiranih proizvoda i tvari. To uzrokuje fenomen hipoksije i smrt živčanih stanica, što nepovoljno utječe na vitalnu aktivnost cijelog organizma. Kako bi se spriječio razvoj bolesti i teške komplikacije, propisano je složeno liječenje lijekovima, ovisno o uzroku i težini patološkog procesa.

Manifestacije cerebralne vaskularne bolesti

Ljudski mozak je centar kontrole rada svih organa i sistema, ali je istovremeno najosjetljiviji na razvoj hipoksije i manjka glukoze. Kao rezultat nedostatka dovoljne količine hranjivih tvari i kisika, dolazi do nepovratnih promjena u neuronima - visoko specijaliziranim stanicama koje su izgubile sposobnost dijeljenja. Stoga je iznimno važno spriječiti odumiranje moždanog tkiva u ranoj fazi razvoja bolesti.

Najčešća patologija cerebralnih žila:

• ateroskleroza - razvija se kada je poremećen metabolizam masti, karakterizira stvaranje aterosklerotičnog plaka koji blokira lumen cerebralne arterije;
• discirkulacijska encefalopatija - prolazno kršenje opskrbe krvlju moždanog tkiva, što uzrokuje kroničnu hipoksiju;
• vegetativno-vaskularna distonija (VVD) - kršenje regulatornog mehanizma autonomnog sistema na tonus cerebralnih žila;
• aneurizma - vrećasta izbočina istanjenog zida arterije kao rezultat povišenog intravaskularnog pritiska;
• migrena - angiospazam arterija neurotične prirode.

Svaka bolest ima svoje karakteristične kliničke znakove i karakteristike taktike liječenja.

Simptomi ateroskleroze:

• brza zamornost;
• pospanost;
• smanjena mentalna aktivnost (pažnja, pamćenje, razmišljanje);
• razdražljivost;
• vrtoglavica.

Simptomi discirkulacijske encefalopatije:

• povreda intelektualnih sposobnosti;
• smanjena memorija;
• ponavljajuće glavobolje;
• emocionalna labilnost;
• pogoršanje karakternih osobina.

Simptomi VSD -a:

• nervoza koja se izmjenjuje s apatijom;
• poremećaj sna;
• drhtanje u tijelu, mučnina, ponekad povraćanje;
• hronične glavobolje;
• nelagoda u predjelu srca;
• povećanje ili smanjenje krvnog pritiska.

Simptomi cerebralne aneurizme:

• jake glavobolje;
• promjena izraza lica;
• kršenje mirisa, dodira, vida;
• smanjena osjetljivost.

Simptomi migrene:

• redovni bol u jednoj polovini glave visokog intenziteta;
• pojava preteča napada (utrnulost udova, gubitak vidnih polja, strah od svjetlosti);
• crvenilo lica, začepljenost nosa, natečenost očiju;
• lakrimacija;
• mučnina i povraćanje koje ne donose olakšanje.

Kod prvih kliničkih manifestacija cerebralne vaskularne patologije potrebno je konzultirati liječnika radi sveobuhvatnog pregleda i imenovanja pravodobnog liječenja. Inače se razvijaju teške posljedice hipoksije cerebralnog tkiva (ishemijski moždani udar), poremećaja arterijskog integriteta (hemoragijski moždani udar), razvoja neuroloških simptoma (pareza, paraliza, oštećenje govora) i smanjenja mentalnih sposobnosti. To značajno pogoršava kvalitetu života, smanjuje društvenu adaptaciju u društvu i dovodi do invaliditeta.

Konzervativno liječenje cerebralne vaskularne patologije

Savremena medicina ima bogat arsenal lijekova koji sadrže prirodne i sintetičke komponente koje mogu zaustaviti patološki proces u krvnim žilama i značajno poboljšati opće stanje. Treba imati na umu: što se ranije započne kompleksna terapija, to je povoljniji ishod bolesti za oporavak i puni život.

Preparati za vazodilataciju

Spazam arterija uzrokuje smanjenje protoka oksigenirane krvi u moždano tkivo tijekom migrene, ateroskleroze, hipertenzivne VVD (s povišenim krvnim tlakom), discirkulacijske encefalopatije. Kako bi se spriječili procesi cerebralne hipoksije, propisuju se lijekovi iz skupine antagonista kalcija, koji se proizvode i poboljšavaju dugi niz godina.

Antagonisti kalcija prve generacije uključuju:

• verapamil (izoptin, finoptin);
• diltiazem (diazem);
• nifedipin (korinfar, fenigidin, kordafen).

Druga generacija kalcijevih antagonista uključuje:

• falipamil, galopamil;
• lomir;
• cletiazem;
• nikardipin, riodipin, amlodipin.

Druga generacija lijekova ima duže djelovanje i visoku selektivnost za patološki promijenjeni dio arterije, ima manje nuspojava. Antagonisti kalcija najnovije generacije mogu djelovati direktno na žile mozga bez utjecaja na arterije druge lokacije. To uključuje učinkovite pilule poput cinnarizina i nimodipina. Treba imati na umu da terapiju lijekovima treba propisati liječnik, samoliječenje može dovesti do neželjenih posljedica i značajno pogoršati prognozu bolesti.

Pripreme za jačanje zidova krvnih žila

Za normalan tonus i cirkulaciju krvi, zid krvnih žila mora biti čvrst, elastičan, bez oštećenja unutrašnjeg sloja (endotela). Inače se razvija aneurizma, propusnost se povećava sa znojenjem plazme u okolno tkivo i razvojem edema u područjima mozga. Promjena integriteta endotela pogoduje taloženju masti, kolesterola, nakupljanju trombocita, što dovodi do stvaranja aterosklerotičnih plakova i krvnih ugrušaka. Oni ometaju normalan protok krvi kroz vaskularni korito i uzrokuju razvoj hipoksije.

Sastav preparata uključuje vitamine i minerale:

• nikotinska kiselina (nikoshpan, enduratin) - širi kapilare, jača vaskularni zid, smanjuje sintezu holesterola niske gustine i njegovo taloženje u endotelu;
• vitamin P i askorbinska kiselina (askorutin) - kombinirano djelovanje vitamina normalizira metaboličke procese u zidu arterija i vena, smanjuje njihovu propusnost, povećava otpornost na pritisak i traumatske faktore;
• dihidrokverticin - je ekstrakt biološki aktivnih tvari iz dahurskog ariša, blagotvorno djeluje na elastičnost krvnih žila;
• selen, kalij, silicij važni su elementi u tragovima za normalizaciju metabolizma u stijenci arterija i održavanje tonusa moždanih žila.

Lijekovi ove skupine propisuju se u tečajevima u obliku tableta i injekcijskih oblika pod nadzorom liječnika u terapeutske i profilaktičke svrhe. Za liječenje ateroskleroze dodatno se propisuju sredstva koja poboljšavaju metabolizam masti, stabiliziraju i otapaju aterosklerotski plak, te sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. Tu spadaju fibrati (gemfibrozil, fenofibrat), statini (lovastatin, fluvastatin), antitrombocitni agensi (kardiomagnil, tromboass).

Biljni preparati

Lijekovi na bazi biljnih alkaloida uključuju:

• Preparati Vinče (Cavinton, Vinpocetine, Bravinton, Telektol) - imaju antispazmodičko dejstvo, normalizuju vaskularni tonus, poboljšavaju metaboličke procese u moždanom tkivu, sprečavaju patološko stvaranje tromba, optimizuju mikrocirkulaciju mozga;
• pripravci gingko bilobe (gingij, tanakan, utvrda ginkor, bilobil) napravljeni su od reliktne biljke koja sadrži biološki aktivne tvari koje šire krvne žile, poboljšavaju metabolizam moždanog tkiva, sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, neutraliziraju slobodne radikale i djeluju dekongestivno.

Kao rezultat redovnog uzimanja lijekova poboljšava se mentalna aktivnost, san i emocionalno stanje normaliziraju, glavobolje prestaju, neurološki simptomi nestaju (poremećena osjetljivost, izrazi lica, motorička aktivnost).

Lijekovi za terapiju migrene

Razvoj napadaja migrene povezan je sa spazmom, a zatim i slabljenjem tonusa cerebralnih žila, što dovodi do njihovog širenja i stagnacije krvi. Kao rezultat kršenja propusnosti zidova arterija i vena, plazma prodire u okolna tkiva i uzrokuje oticanje mozga u području patološkog procesa. Ovo stanje može trajati od pola sata do nekoliko dana, nakon čega se obnavlja vaskularni tonus. Uz česte napadaje, mikrocirkulacija dijelova mozga se pogoršava i mogu se pojaviti nepovratne promjene u neuronima.

Lijekovi za migrenske glavobolje uključuju:

• analgetici i antispazmodici (spazmolgon, amigrenin) - propisuju se na početku napada, koji je popraćen vazospazmom;
• vazokonstriktori (kofein, ergotamin) - sužavaju arterije u periodu paralitičkog stanja vaskularnog tonusa;
• antagonisti serotonina (imigran, zomig, maxalt) - sprječavaju širenje arterija glave i vrata;
• nesteroidni protuupalni lijekovi (indometacin, diklofenak)-imaju dekongestivno, analgetsko djelovanje, smanjuju upalni proces.

Vazokonstriktori se također propisuju za hipotonični VSD kako bi se poboljšao cerebralni protok krvi. Za poboljšanje funkcionalne produktivnosti mozga preporučuje se uzimanje nootropika (piracetam, aminolone), neuropeptida (Semax), metaboličkih sredstava (glicin).

Prevenciju i liječenje cerebralnih žila treba provoditi na vrijeme pod strogim nadzorom liječnika. Ovaj pristup garantirat će zdravlje i spriječiti razvoj ishemijskog oštećenja mozga. Racionalna prehrana, aktivan način života, prevladavanje ovisnosti o alkoholu i nikotinu, te pravilna dnevna rutina od velike su važnosti za održavanje normalnog funkcioniranja neurona.

Povrede venske cirkulacije glave: uzroci, znakovi, manifestacije, uklanjanje

Savremeni čovjek nije imun na fenomen poput venske discirkulacije mozga. Stručnjaci primjećuju da se kratkotrajni poremećaji javljaju tijekom uobičajenog fiziološkog procesa: kašalj, pjevanje, defekacija, okretanje glave, tjelesna aktivnost. Dakle, svi smo se, doduše na kratko, susreli sa ovim fenomenom, a da nismo ni znali šta se dogodilo.

Stručnjaci već duže vrijeme proučavaju ovu bolest i identificirali su tri glavne faze:

1. Latentna faza. U ovoj se fazi klinički simptomi ne pojavljuju, a osoba živi normalnim životom, bez posebnih pritužbi;
2. Cerebralna venska distonija, kod koje se uočava tipična slika parakliničkih promjena. Osoba pokazuje neke simptome, ali može nastaviti voditi normalan život.
3. Venska encefalopatija s razvojem trajne organske mikrosimptomatologije. To će zahtijevati pomoć stručnjaka, inače će normalan život osobe biti ugrožen.

Ovu klasifikaciju po fazama priznali su mnogi stručnjaci. 1989. M. Ya. Berdichevsky uveo je klasifikaciju venske discirkulacije, zasnovanu na oblicima manifestacije.

Klasifikacija venske cirkulacije prema Berdičevskom

Naučnik je identifikovao dva glavna oblika poremećaja venskog odliva.

Primarni oblik

Izražava se u kršenju procesa cirkulacije krvi u mozgu zbog promjena u tonusu vena.

To može biti posljedica TBI (traumatske ozljede mozga), hiperinsolacije, uz intoksikaciju alkoholom ili nikotinom, hipertenzije i hipotonične bolesti, bolesti endokrinog sistema, venske hipertenzije itd.

Stagnirajući oblik

Razvija se kada postoje mehaničke poteškoće u odljevu venske krvi. Odnosno, u lobanji je venski odljev toliko težak da dovodi do gašenja mehanike procesa. U ovom slučaju ne može se bez vanjske intervencije.

Uzroci patologije

Uzroci poremećaja venskog odljeva mogu biti ozbiljne kraniocerebralne traume s prijelomima kostiju, kao i stvaranje unutrašnjih hematoma; pretrpjeli moždani udar s naknadnim cerebralnim edemom; tumori koji dovode do kompresije mozga, kao i krvnih sudova; smanjenje ili nerazvijenost venske mreže itd.

Ako govorimo o vanjskim razlozima koji dovode do opstrukcije venskog odljeva mozga, tada mogu postojati sljedeći poremećaji: začepljenje vena, pojava tumora u vratnoj kralježnici, strangulacijske lezije, ozljede trbuha i prsnog koša, osteohondroza cervikalna kičma, prolaps kičmenih diskova itd. d.

Drugim riječima, uzroci venske discirkulacije mozga mogu biti i u lubanji i izvan nje - u kralježnici, trbuhu, vratu. Ovdje je važno napomenuti da su za bilo kakve probleme sa kičmom posljedice globalne, a poremećaji u radu organa se manifestuju najneočekivanije. Zaista, izbočenjem ili ispadanjem intervertebralnog diska dolazi do poremećaja protoka krvi, što dovodi do ozbiljnih posljedica.

Simptomi venske cirkulacije mozga

Svaka se bolest očituje određenim simptomima. Ako govorimo o venskoj cirkulaciji, onda se ona manifestuje tupom glavoboljom, koja je najizraženija u jutarnjim satima. Osoba sa ovim stanjem teško ustaje iz kreveta. Čini mu se da tijelo ne posluša, osjeća se letargično, kao da uopće nije spavao. Osjet bola se povećava tokom kretanja glave u različitim smjerovima. S promjenom atmosferskog tlaka, kao i temperature, bol se također može povećati. Uzbuđenje, stres, konzumacija alkohola također često uzrokuju bol. Bol je praćen bukom ili zujanjem u glavi, pojavljuje se cijanotičnost obraza, usana, nosa, ušiju, usta, donji kapci otiču, vene u fundusu se šire. Ovi simptomi su najizraženiji ujutro neposredno nakon buđenja.

Što se tiče venskog pritiska, on je u rasponu od 55-80 mm vode. Umjetnost i arterija najčešće odgovaraju normalnom pokazatelju.

Simptomi poremećenog venskog odliva mogu uključivati ​​vrtoglavicu, osjećaj tuposti, potamnjenje u očima, utrnulost udova i nesvjesticu. U nekim slučajevima dolazi do napadaja epilepsije i mentalnih poremećaja. Ako je venska kongestija izražena, tada pacijent neće moći spustiti glavu ili zauzeti vodoravni položaj.

Ako liječnik odluči da postoji vjerojatnost kršenja venskog odljeva, mjeri se tlak u ulnarnoj veni, kao i RTG lubanje, flebografija.

Trenutno većina odraslih može pronaći simptome ove bolesti, čak i ako je u blagom obliku. Posebno se snažno manifestira u proljetno-jesenjem periodu, kada dolazi do promjene godišnjih doba. Neki podnose neugodnosti pokušavajući živjeti istim životom, dok drugi pribjegavaju pomoći injekcija posebnih lijekova koji sami doprinose širenju krvnih žila. O nekim lekovima ćemo nešto kasnije.

Što učiniti ako se otkriju simptomi oštećenja venskog odljeva?

Ako postoje simptomi bolesti, nemojte paničariti. U ranim fazama možete lako prilagoditi rad krvnih sudova mozga. Štoviše, ponekad je dovoljno promijeniti način života što dovodi do pogoršanja općeg stanja kako bi se bolest riješila. U svakom slučaju, nema potrebe odgađati, a ako je moguće, obratite se stručnjaku. Uz njihovu pomoć će se obaviti potrebni pregledi i propisati tijek liječenja.

Teško da se isplati samo-liječiti se i ubrizgavati drogu svake sezone, što, inače, mnogi doktori sami sebi rade. Smatraju da je to sve zbog lošeg vremena ili godina (to znači liječnici koji nisu osnovno, a koji prema svojim specifikacijama u praksi ne dolaze u kontakt s ovom bolešću). To je djelomično istina, ali "korijen zla" zakopan je dublje i potrebno ga je iskorijeniti profesionalnim pristupom procesu liječenja.

Liječenje

Da bi se postavila točna dijagnoza, da li je pacijentov venski odljev iz mozga poremećen ili ne, moraju se provesti studije. Najtačniji podaci mogu se dobiti nakon MRI pregleda. Ovaj lijek se nalazi u svakom većem gradu, poslužuje ga stručnjak obučen za rad na specijaliziranim tečajevima. Ako postoje povrede vratnih vena, to može biti razlog zašto se javljaju glavobolje i neki popratni simptomi. Prilikom dijagnosticiranja poremećaja protoka krvi, pažnja se posvećuje očnom dnu, gdje može doći do stagnacije.

Ako se dijagnosticira kršenje protoka venske krvi u mozgu, neurolog će moći propisati ispravan tijek liječenja. Možete posjetiti i vaskularnog hirurga. Neka riječ "kirurg" ne bude zastrašujuća, jer upućivanje na njega ne znači da ćete morati ići pod nož. Samo što hirurg ima iskustvo i znanje. Oni će pomoći u postavljanju točne dijagnoze, na temelju koje će se propisati tijek liječenja.

Često se događa da pacijent s patologijom ima i proširene vene. Zatim će, paralelno, propisati uzimanje lijekova koji doprinose razrjeđivanju krvi.

Trenutno se u liječenju slabog venskog odljeva iz glave najčešće koristi Detralex. Dizajniran je da poboljša protok krvi. Osim toga, Detralex može poboljšati stanje vena, dodajući im elastičnost.

U nekim slučajevima masaža u području vrata ima vrlo blagotvoran učinak. Međutim, ako su vam dijagnosticirani znakovi bolesti, nemojte žuriti s kontaktiranjem terapeuta za masažu. Postupku masaže treba pribjegavati samo uz preporuku ljekara. U suprotnom, postoji mogućnost nanošenja teške štete, umjesto dobra. Samu masažu treba izvoditi isključivo stručnjak.

Loše navike: upotreba alkohola, duhana, brze hrane - treba zauvijek ostati u prošlosti. Često su uzročnici bolesti. Za razrjeđivanje krvi preporučljivo je u prehranu dodati više zelenila, voća i povrća. Odlični pomagači koji će pomoći u oporavku su sok od koprive i grožđa.

Način života najčešće dovodi do pojave većeg broja bolesti, uključujući i one povezane s krvnim žilama. Aktivan način života, pravilna hrana i čista voda mogu zaštititi osobu od više bolesti. Prema mnogim liječnicima, 70% ljudskih bolesti proizlazi iz loše prehrane i prisutnosti loših navika. Kako ne biste vozili tijelo, a zatim se hitnim mjerama vratili u normalu, bolje je unaprijed brinuti o sebi i početi voditi zdrav način života.

Ali ako su razne patologije dovele do bolesti, onda čak ni zdrav način života ne jamči ništa.

Lijekovi koji poboljšavaju venski odljev

Trenutno postoje lijekovi koji poboljšavaju venski povratak. Oni mogu pomoći ne samo poboljšati odljev, već i normalizirati rad krvnih žila. Venotonici su moderni lijekovi koji poboljšavaju protok krvi. Takođe su pogodne za prevenciju.

Kakav učinak venotonika ima na ljudsko tijelo:

1. Jačanje krvnih sudova. Normalizira se propusnost krvnih žila, smanjuje se njihova krhkost, smanjuje se oticanje, poboljšava se mikrocikliranje;
2. Jačanje općeg tonusa vena, dajući im veću elastičnost;
3. Borite se protiv upalnih procesa njihovom daljnjom prevencijom;
4. Poboljšanje ukupnog tonusa.

Trenutno su najčešći biljni venotonici:

• Aescusan (gel ili krema), venoplant, herbion-esculus (dobivaju se od divljeg kestena);
• "Doctor Theiss" (preparat sadrži ekstrakt nevena i elemente divljeg kestena), Venen-gel;
• Antistax - gel i kapsule (sastav sadrži ekstrakt lišća crvenog grožđa);
• Ginkor-gel, ginkor-fort (sadrže ekstrakt gingobilobe);
• Anavenol, Getralex, Ellon-gel itd.

U svakom slučaju, ove lijekove treba koristiti nakon savjetovanja s liječnikom. Nemojte zanemariti i slijediti upute za uporabu lijekova.

Neki "populisti" i ljudi među onima koji se sami pokušavaju riješiti bolesti nude integrirani pristup za poboljšanje općeg protoka krvi:

1. Masaža;
2. Fitoterapija;
3. Opuštanje;
4. Adekvatan san;
5. Redoviti kontrastni tuš;
6. Česte do umjerene vježbe
7. Duge šetnje po vazduhu.

Vježbe koje pomažu poboljšati venski povratak

U nekim slučajevima, kada je venski odliv poremećen, jednostavne i pristupačne vježbe mogu pomoći. Ponekad je dovoljno raditi s vratom kako biste se riješili boli za nekoliko tjedana. U ovom slučaju, vježbe za poboljšanje venskog odljeva mogu se raditi nekoliko puta dnevno, a da pritom ne ometaju vaš ritam života. Za završetak će im trebati oko deset minuta.

Vježba 1. Naginjanje glave unazad

Cilj vježbe je poboljšati venski povrat iz glave. Morate sjesti na stolicu s rukama na leđima. Mišići nogu i ruku su opušteni, glava je slobodno zabačena unazad. Pokušajte sjediti u ovom položaju minutu. Disanje je slobodno i duboko. Nakon što završite vježbu, prošetajte malo i ponovite je još dva puta.

Vježba 2. Dugi vrat

Vježba se može izvoditi stojeći ili sjedeći. Najvažnije je da se opustite i spustite glavu do grudi. Dok udišete, počnite dizati glavu prema gore, zureći u strop. Zatim ispružite vrat, kao da vas nevidljiva nit vuče prema gore. Kada spustite glavu, izdahnite. Vježba se ponavlja do osam puta koliko osjećate.

Vježba 3: Crtanje osmica

Vježba se izvodi u opuštenom stanju. Počnite crtati zamišljenu osmicu koristeći krunu glave. Jedan krug lijevo, drugi krug desno. Disanje je slobodno, tijelo opušteno. Vježba se ponavlja do šest puta.

Vježba 4. Prisilno naginjanje

Sjednite na stolicu sa prstima spojenim ispod brade. Prilikom izdisaja nagnite glavu prema dolje, pritiskajući je dlanovima, leđima. Dok udišete, zabacite glavu unazad, opirući se pokretu sa dlanovima pomerenim na potiljak. Vježba se ponavlja do dvanaest puta. U tom se slučaju ne preporučuje zadržavanje daha.

Ove vježbe dobro pomažu kod asimetrije venskog odljeva, jer se često javljaju kada je vrat u pogrešnom položaju ili stegnut u vratnoj kralježnici. Ove četiri uobičajene vježbe imaju mnoge prednosti.

Dodatna fizička aktivnost

Joga je dobra za poboljšanje venskog odljeva. U ovoj praksi postoje mnoge asane koje imaju za cilj jačanje krvnih sudova i poboljšanje protoka krvi. Osim toga, specifično disanje kroz grkljan tijekom vježbe potiče ubrizgavanje zraka, što samo po sebi povećava protok krvi.

Trčanje je odlično za poboljšanje ukupnog protoka krvi. S obzirom da trčanje nije dostupno svima, možete započeti redovitim hodanjem na duge staze. Dobro je ako se hodanje i trčanje izvode na mjestu gdje je čist zrak, prekrasan pogled na prirodu. Ovo će imati dvostruki efekat.

Neki tvrde da dizanje utega može pomoći ne samo da spriječi vensku disciklulaciju, već je i izliječi. Najvjerojatnije oni koji odobravaju ovaj postulat misle na rane faze bolesti, kada još uvijek nije sve u tijeku. U svakom slučaju, prije nego počnete prakticirati fizičku aktivnost, posjetite svog liječnika.

Ali šta je sa kupatilom? U kadi, oštra promjena maksimalne topline i hladnoće ima snažan učinak na krvne žile. Da, protok krvi se povećava, ali ako su žile slabe, tijelo može biti oštećeno. Svejedno, kupka je prikladnija za prevenciju, kao sredstvo za pumpanje krvi i jačanje vaskularnog sistema.

Video: vježbe za poboljšanje protoka krvi u glavi

Problemi u ranoj dobi

Nažalost, česte su situacije u kojima je venski odliv značajno otežan kod djeteta. Dijete jako pati od toga, pogotovo ako još nije napunilo godinu dana. Često vrišti kao odgovor na bol. Roditelji ne znaju uvijek kontaktirati specijaliste koji može obaviti pregled. U ranim fazama neke se bolesti lakše i brže liječe.

Ako se uzrok bebinih čestih vrištanja ne prepozna na vrijeme, on će nakon toga biti prisiljen ograničiti se na napore. U modernim školama često možete pronaći djecu zdravog izgleda koja dobro uče, ali često imaju jake glavobolje, posebno pri naglim promjenama vremena. Često su na časovima tjelesnog odgoja prisiljeni da dođu sebi dugo vremena nakon izvođenja vježbi, jer je venski odljev otežan i morate čekati neko vrijeme dok vrtoglavica ne prođe.

Perspectives

Budući da čovječanstvo svake godine otkriva nove bolesti, teško je zamisliti što će se dogoditi za deset do dvadeset godina s našim zdravljem i medicinom. Disfunkcija cerebralnih vena već uzrokuje mnogo problema, jer raste broj pacijenata s ovom bolešću. Kao što je gore spomenuto, postoji mnogo razloga. Jedan od glavnih razloga je težak rad. Djeca koja su imala težak porođaj često imaju mnoga odstupanja u zdravlju i daljem razvoju. Moraju se previše truditi da bi se osjećali normalno u usporedbi s drugima. Medicina tu može pomoći, ali ne u potpunosti. Ipak, poremećeni limfni odljev nije uvijek u potpunosti obnovljen. Za liječenje je potreban udio sreće i upornosti pacijenta. Neće se svi moći sami pozabaviti, promijeniti dosadašnji destruktivni način života - odreći se alkohola, duhana, jesti velike količine nezdrave hrane, početi se baviti sportom.

Venska disgemija uočena je čak i kod sportaša koji se natječu u profesionalnim sportovima. U nastojanju da postignu visoke rezultate, upornost im pomaže u postizanju ciljeva. Samo ponekad u novinama i na internetu postoje informacije da je neki drugi mladi sportaš izgubio svijest tokom natjecanja ili je bio izvan pogona na neodređeno vrijeme.

Svi smo u opasnosti, pa je izuzetno važno voditi zdrav način života, ali bez većeg fanatizma. Tada će se rizik od bolesti cerebralne venske cirkulacije smanjiti na nulu.

Video: specijalisti za venske poremećaje opskrbe krvlju glave

CT perfuzija mozga jedna je od novijih metoda ispitivanja. Zbog prisutnosti posebnih funkcija u tomografu, slike su jasne i omogućuju vam da procijenite ne samo strukturu samog mozga, već i koliko su njegova tkiva gusta, koje značajke ima protok krvi u centralnom nervnom sistemu.

Perfuzija je proces prolaska tečnosti, uključujući krv, kroz tkiva. Perfuzijska kompjuterska tomografija mozga u ovom slučaju vam omogućava da proučavate karakteristike protoka krvi u tkivima organa. Ovo je vrsta CT angiografije, ali u preciznijem, proširenom obliku. Ova vrsta pregleda omogućuje vam da istražite cerebralnu hemodinamiku na kapilarnom nivou.

Uz pomoć CT mozga, perfuzija je jasno vidljiva, te se vrše mjerenja brojnih parametara cerebralnog protoka krvi, na osnovu procjene gustoće moždanog tkiva. Studija vam omogućuje da dijagnosticirate prisutnost bilo kakvih oštećenja, čak i malih, u ranim fazama.

Procjenjuju se glavni indikatori:

1. Brzina kojom volumen krvi prolazi kroz moždano tkivo u određenom vremenu.
2. Volumen krvi u određenom dijelu organa (kapilare, vene, venule, arteriole, arterije).
3. Vrijeme tokom kojeg je kontrast ušao u ispitivano područje mozga.
4. Period tokom kojeg krv prolazi kroz sudove u ispitivanom dijelu organa.

Ova vrsta istraživanja omogućuje ne samo procjenu stupnja oštećenja tkiva i područja, već i predviđanje daljnjeg tijeka bolesti i mogućnosti potpunog oporavka.

Indikacije i kontraindikacije za pregled

CT perfuzija je propisana:

1. Kada postoji potreba za dijagnosticiranjem posljedica moždanog udara ili traumatskih ozljeda mozga, patologija mozga.
2. Sa onkologijom. Moguće je ne samo dijagnosticirati prisutnost tumora, već i odrediti njegovu veličinu te analizirati učinkovitost liječenja.
3. Uz česte glavobolje, gubitak svijesti.
4. Prije plastične operacije.

Kao i većina dijagnostičkih procedura, CT ima niz kontraindikacija koje se utvrđuju tokom preliminarnog pregleda pacijenta. To uključuje:

1. Trudnoća i dojenje. Zračenje može imati negativan učinak na fetus, a kontrast, ako dospije u mlijeko, može izazvati alergijsku reakciju u dojenčeta. Izuzetak je hitna situacija u kojoj se druge metode istraživanja ne mogu primijeniti.
2. Alergija na jod, koji je dio supstance koja se daje prije zahvata.
3. U prisutnosti dijabetes melitusa, bolesti bubrega, štitne žlijezde, uvođenje kontrasta može pogoršati stanje.
4. Razne mentalne bolesti ili klaustrofobija. U hitnim slučajevima - lijekovi za spavanje ili sedativi.
5. Sklonost grčevima i grčevima.
6. Djeca mlađa od 5 godina. Povezan je s nemogućnošću održavanja potpune nepokretnosti. Ali ako je situacija hitna, djetetu se dijagnosticira pod anestezijom ili u stanju sna.
7. Težina pacijenta preko 150 kg (razlika između volumena tijela pacijenta i promjera kapsule tomografa).
8. Bolesti kardiovaskularnog sistema - zatajenje srca, aritmija.

Sve ove kontraindikacije mogu se podijeliti u 2 grupe: apsolutne, kada je pregled kategorički nemoguć, i relativne, kada se postupak ne preporučuje, ali je tokom nekih pripremnih manipulacija ipak moguć.

Koje su prednosti takvog istraživanja?

Prednosti takve studije su očigledne:

1. Dostupnost.
2. Slike visokog kvaliteta iz različitih uglova.
3. Trajanje je 5-45 minuta (u prosjeku 20-30 minuta).
4. Selektivnost, tj. ispituje se samo neophodni dio organa.
5. Minimum kontraindikacija.
6. Izvodi se ambulantno.
7. Sposobnost stvaranja volumetrijskog modela tkiva i lubanje.
8. Čuvanje informacija na mediju.

Potencijalni rizici

Rizici su povezani s pojavom komplikacija ako pacijent ima barem jednu od sljedećih bolesti:

• netolerancija na komponente koje čine kontrastno sredstvo;
• hipertireoza;
• dijabetes;
• bubrežna ili jetrena insuficijencija;
• bronhijalna astma u uznapredovalom stadiju;
• gojaznost;
• strana tela u lobanji.

Nastale komplikacije mogu biti fatalne.

Kako da se pripremim za CT skeniranje?

Nekoliko tjedana prije zahvata trebali biste dati krv (biokemija). Indeks kreatinina je važan, koji određuje da li se kontrastno sredstvo može ubrizgati ili ne.

Nekoliko sati prije zahvata ne treba jesti niti uzimati nikakve lijekove, a žene ne smiju koristiti kozmetiku.

Prije pregleda potrebno je ukloniti nakit, metal i druge predmete, kao i isključiti i ukloniti mobilni telefon. Odjeća ne smije ometati kretanje.

Kako se perfuzira mozak?

Po izgledu, MRI aparat je gotovo identičan onom kod tradicionalnog MRI. Predmet se stavlja na sto i ulazi u kapsulu. Kontrastno sredstvo se isporučuje u zapremini od 40-50 ml / 4 ml / sec. Doza ovisi o težini pacijenta.

Rendgensko skeniranje događa se u intervalima od 1 sekunde, način rada je 40 sekundi. Iz dobivenih snimaka formirat će se volumetrijski model ispitivanog područja mozga na kojem će biti jasno vidljivo stanje dotoka krvi u glavu.

Kako bi se kontrastno sredstvo brže uklonilo iz tijela, preporučuje se piti najmanje 6 čaša vode. A onima s bubrežnim problemima čak se mogu propisati i posebni lijekovi.

Kada je pregled krajnje neophodan, a pacijent ima metalne predmete u tijelu, dopušteno je provesti EPI (ispitivanje radionuklidne perfuzije). Koristi se za pregled pacijenata kod kojih se sumnja na onkologiju. Princip ove metode je nakupljanje posebnih radiofarmaceutika u neoplazmi. Koncentracija u zahvaćenom području trebala bi biti veća nego u zdravim tkivima.

Zasićenje nastaje zbog činjenice da tvari padaju na unutarnju površinu limfnih čvorova i krvnih žila nezdravog područja. Oni se kreću kroz vaskularni zid u međućelijski prostor zahvaćenog područja.

Slike dobivene na ovaj način daju ideju o tome postoji li ili nema patološka neoplazma na staničnom i molekularnom nivou. Nivo zračenja u ovom slučaju je uporediv sa pozadinskim zračenjem okoline.

Značajke postupka s kontrastom

Preduvjet za pregled je upotreba kontrastnog sredstva koje sadrži jod. Koriste se nejonski lijekovi.

Suvremena oprema i posebni računalni programi omogućuju ubrizgavanje lijeka u strogo odmjerenoj dozi, što vam omogućuje jasnije odvajanje faza primjene (venske, arterijske). Osim toga, ovaj način primjene smanjuje rizik od neželjenih reakcija.

Koliko traje CT pregled?

Vrijeme je glavna prednost ove metode. Postupak može trajati od 5 do 45 minuta, ne više. Sve ovisi o području mozga koje se ispituje i koliko pacijent mirno leži.

Koja je doza zračenja?

Zahvaljujući savremenoj opremi, doza zračenja je minimalna - 1-2 mSv. Osim toga, dio zračenja apsorbira poseban zaštitni štit (ako se koristi).

Koliko često to možete raditi?

I pored činjenice da moderna oprema eliminiše dio štetnog zračenja, ne preporučuje se pregled češće 1-2 puta godišnje.

Cijene

Prosječna cijena CT -a mozga je 2800 rubalja, a CT moždanih žila 3500 rubalja.

Šta dijagnosticira takva studija?

Ova dijagnostička metoda vam omogućava da vidite:

1. Posljedice traume su hematomi.
2. Izmjerite parametre krvarenja i predvidite posljedice.
3. Aneurizme.
4. Lokalizacija mjesta stenoze.
5. Tumori različitog porijekla i tkiva u blizini izvora lezije za uzimanje biopsije.
6. Priroda oštećenja nervnih vlakana i njihovo razlikovanje.

Interpretacija skeniranja perfuzije

Tokom istraživanja posebna pažnja se posvećuje 3 indikatora:

1. Volumen cerebralnog krvotoka (CBV). Ovaj pokazatelj omogućuje vam da procijenite količinu krvi po masi moždanog tkiva. Norma je 2,5 ml krvi na 100 g bijele i sive tvari. Smanjena perfuzija ukazuje na prisutnost ishemijskih procesa.
2. Volumetrijska brzina protoka krvi (CBF) - koliko kontrastnog sredstva prođe kroz 100 g moždanog tkiva u pravom vremenskom periodu. Odstupanje prema dolje ukazuje na prisutnost tromboze ili embolije.
3. Srednje vrijeme cirkulacije kontrasta (MTT). Obično ne bi trebalo da prelazi 4-4,5 sekundi. Ako je norma premašena, to znači da je došlo do zatvaranja lumena žila.

Nakon prikupljanja ovih podataka, poseban računarski program sve izračunava i analizira.

Alternative

Ako iz nekog razloga CT nije moguć, tada se kao alternativa ovoj metodi propisuje MSCT cerebralna perfuzija. Razlikuje se od CT -a u vremenu, izloženosti zračenju i tačnosti pregleda.

Budući da se alternativna tehnika pojavila relativno nedavno, iu XXI vijeku. uređaji su također poboljšani, sada je to najprecizniji, najpouzdaniji i najproduktivniji način ispitivanja. Slike su dobivene kvalitetnije i detaljnije, zahvaljujući čemu je postalo moguće proučavati čak i najmanje organe i njihove pojedinačne elemente.

Ove inovativne metode omogućuju ne samo detaljno proučavanje stanja organa, već i na osnovu rezultata prilagođavanje režima liječenja, procjenu rezultata terapije, pa čak i predviđanje daljnjeg tijeka bolesti.

Sindrom vertebralne arterije (SPA) je kompleks simptoma koji proizlaze iz poremećaja protoka krvi u vertebralnim (ili vertebralnim) arterijama. Posljednjih desetljeća ova patologija je postala prilično raširena, što je vjerojatno povezano s povećanjem broja uredskih radnika i osoba koje vode sjedilački način života i provode puno vremena za računarom. Ako su ranije dijagnostici SPA bili izloženi uglavnom stariji ljudi, danas se bolest dijagnosticira čak i kod dvadesetogodišnjih pacijenata. Budući da je bilo koju bolest lakše spriječiti nego liječiti, važno je da svi znaju iz kojih razloga dolazi do sindroma vertebralne arterije, koji se simptomi manifestiraju i kako se ova patologija dijagnosticira. O tome, kao i o principima banjskog tretmana ćemo govoriti u našem članku.

Osnovi anatomije i fiziologije

Krv ulazi u mozak kroz četiri velike arterije: lijevu i desnu zajedničku karotidu te lijeve i desne kralježnjake. Treba napomenuti da 70-85% krvi prolazi kroz karotidne arterije, tako da poremećeni protok krvi u njima često dovodi do akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije, odnosno do ishemijskih moždanih udara.

Vertebralne arterije opskrbljuju mozak krvlju samo 15-30%. Povreda krvotoka u njima u pravilu ne uzrokuje akutne probleme opasne po život - javljaju se kronični poremećaji koji, ipak, značajno smanjuju kvalitetu života pacijenta, pa čak i dovode do invaliditeta.

Vertebralna arterija je uparena formacija, koja potječe iz subklavijske arterije, koja zauzvrat polazi s lijeve strane - od aorte, i s desne strane - od brahiocefalnog debla. Vertebralna arterija ide prema gore i blago unatrag, prolazeći iza zajedničke karotidne arterije, ulazi u otvor poprečnog nastavka šestog vratnog kralješka, diže se okomito kroz slične otvore svih nadzemnih kralježaka, ulazi u lobanjsku šupljinu kroz foramen magnum i slijedi mozak, koji opskrbljuje krvlju stražnje dijelove mozga: mali mozak, hipotalamus, corpus callosum, srednji mozak, djelomično - temporalne, parietalne, okcipitalne režnjeve, kao i dura mater stražnje lobanjske jame. Prije ulaska u lubanjsku šupljinu, grane odlaze iz kralježnične arterije koje nose krv do leđne moždine i njenih membrana. Posljedično, kada je poremećen protok krvi u vertebralnoj arteriji, pojavljuju se simptomi koji ukazuju na hipoksiju (izgladnjivanje kisika) dijelova mozga koje hrani.

Uzroci i mehanizmi razvoja sindroma vertebralne arterije

Celom svojom dužinom, vertebralna arterija je u kontaktu sa tvrdim strukturama kičmenog stuba i mekim tkivima koji je okružuju. Patološke promjene koje se javljaju u ovim tkivima su preduvjeti za razvoj SPA. Uz to, uzrok mogu postati urođene osobine i stečene bolesti arterija.

Dakle, postoje 3 grupe uzročnih čimbenika sindroma vertebralne arterije:

1. Kongenitalne strukturne karakteristike arterije: patološka zakrivljenost, anomalije moždanog udara, pregibi.
2. Bolesti uslijed kojih se smanjuje lumen arterije: ateroskleroza, sve vrste arteritisa (upala zidova arterija), tromboza i embolija.
3. Kompresija arterije izvana: osteohondroza vratne kralježnice, anomalije u strukturi kostiju, traume, skolioza (to su vertebrogeni, odnosno povezani s kralježnicom, uzroci), kao i tumori tkiva vrata, njihovi cicatricialne promjene, grč mišića vrata (ovo su uzroci koji nisu vertebralni).

Banja često nastaje pod uticajem više uzročnih faktora odjednom.

Vrijedi napomenuti da se SPA na lijevoj strani češće razvija, što se objašnjava anatomskim obilježjima lijeve kralježnice: odstupa od luka aorte, u kojoj su često prisutne aterosklerotske promjene. Drugi vodeći uzrok, uz aterosklerozu, su degenerativno-distrofične bolesti, odnosno osteohondroza. Koštani kanal, kroz koji prolazi arterija, dovoljno je uzak i istovremeno pokretan. Ako u području poprečnih kralježaka postoje osteofiti, oni stišću posudu i ometaju dotok krvi u mozak.

U prisutnosti jednog ili više gore navedenih razloga, faktori koji predisponiraju pogoršanje dobrobiti pacijenta i pojavu pritužbi su oštri zakreti ili nagibi glave.

Simptomi sindroma vertebralne arterije

Pacijenti sa sindromom vertebralne arterije često su zabrinuti zbog vrtoglavice i glavobolje.

Patološki proces u SPA prolazi kroz 2 stadijuma: funkcionalni poremećaji, ili distonični, i organski (ishemični).

Faza funkcionalnih poremećaja (distonična)

Glavni simptom u ovoj fazi je glavobolja: stalna, pojačana pri pokretima glave ili kod dužeg prisilnog položaja, pečeće, bolne ili pulsirajuće prirode, koja prekriva potiljak, sljepoočnice i prati naprijed do čela.

Također, u fazi distonije, pacijenti se žale na različit intenzitet vrtoglavice: od osjećaja blage nestabilnosti do osjećaja brze rotacije, nagiba, pada vlastitog tijela. Osim vrtoglavice, pacijenti su često zabrinuti zbog tinitusa i oštećenja sluha.

Mogu se javiti i različiti vidni poremećaji: pijesak, iskre, bljeskovi, zamračivanje u očima, a pri pregledu fundusa i smanjenje tonusa njegovih žila.

Ako se u distoničnoj fazi uzročni faktor ne eliminira dugo vremena, bolest napreduje, počinje sljedeći, ishemijski stadij.

Ishemijski, ili organski, stadijum

U ovoj fazi pacijentu se dijagnosticiraju prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije: prolazni ishemijski napadi. Predstavljaju iznenadne napade jake vrtoglavice, poremećene koordinacije pokreta, mučnine i povraćanja, poremećaja govora. Kao što je gore spomenuto, ti se simptomi često pokreću oštrim okretanjem ili nagibom glave. Ako s takvim simptomima pacijent zauzme vodoravan položaj, velika je vjerojatnost njihove regresije (nestanka). Nakon napada, pacijent osjeća umor, slabost, zujanje u ušima, iskre ili bljeskove pred očima, glavobolju.

Kliničke varijante sindroma vertebralne arterije

Ovo su:

• napadi pada (pacijent iznenada pada, glava mu je zabačena unatrag, ne može se kretati i ustajati u vrijeme napada; svijest nije narušena; u roku od nekoliko minuta motorna funkcija se obnavlja; ovo stanje nastaje zbog nedovoljne opskrbe krvlju u cerebelum i repne dijelove moždanog stabla);


• vertebralni sindrom sinkope ili Unterharnshteidtov sindrom (sa naglim okretom ili nagibom glave, kao iu slučaju dugog boravka u prisilnom položaju, pacijent na kratko gubi svijest; uzrok ovog stanja je ishemija retikularna formacija mozga);
• stražnji cervikalni simpatički sindrom, ili Bare-Lieu sindrom (njegov glavni simptom su stalne intenzivne glavobolje poput "skidanja kacige" - lokalizirane u okcipitalnoj regiji i šire se na prednje dijelove glave; bol se pojačava nakon spavanja na neudobnom jastuku, pri okretanju ili naginjanju glave; priroda boli je pulsirajuća ili pucajuća; mogu biti popraćeni drugim simptomima karakterističnim za banje);
• vestibulo-ataktički sindrom (glavni simptomi u ovom slučaju su vrtoglavica, osjećaj nestabilnosti, neravnoteža, zamračenje u očima, mučnina, povraćanje, kao i poremećaji kardiovaskularnog sistema (otežano disanje, bol u srcu i drugi) ;
• bazilarna migrena (napadu prethode smetnje vida na oba oka, vrtoglavica, nestabilnost hoda, tinitus i zamagljen govor, nakon čega se javlja intenzivna glavobolja u zatiljku, povraćanje, a potom pacijent gubi svijest);


• oftalmološki sindrom (pritužbe iz organa vida dolaze do izražaja: bol, osjećaj pijeska u očima, suzenje, crvenilo konjunktive; pacijent vidi bljeskove i iskre ispred očiju; oštrina vida se smanjuje, što je posebno vidljivo kada su oči opterećene; vidna polja djelimično ili potpuno ispadaju);
• kohleo -vestibularni sindrom (pacijent se žali na smanjenje oštrine sluha (posebno je teško osjetiti šapćući govor), tinitus, osjećaj ljuljanja, nestabilnost tijela ili rotaciju predmeta oko pacijenta; priroda pritužbi se mijenja - oni direktno ovise o položaju tijela pacijenta);
• sindrom autonomnih poremećaja (pacijenta brinu sljedeći simptomi: zimica ili osjećaj vrućine, znojenje, stalno vlažni hladni dlanovi i stopala, probadajući bolovi u srcu, glavobolje itd.; često se ovaj sindrom ne nastavlja vlastiti, ali je u kombinaciji s jednim ili više drugih);
• prolazni ishemijski napadi, ili TIA (pacijent bilježi povremene prolazne senzorne ili motoričke smetnje, smetnje u organu vida i/ili govora, nestabilnost i vrtoglavicu, mučninu, povraćanje, dvostruki vid, otežano gutanje).

Dijagnostika sindroma vertebralne arterije

Na temelju pritužbi pacijenta, liječnik će utvrditi prisutnost jednog ili više navedenih sindroma i, ovisno o tome, propisat će dodatne metode istraživanja:

• Rendgenski snimak vratne kralježnice;
• snimanje magnetskom rezonancom ili računarska tomografija vratne kralježnice;
• dupleksno skeniranje vertebralnih arterija;
• vertebralna doplerografija sa funkcionalnim opterećenjima (fleksija / ekstenzija / rotacija glave).

Ako se dijagnoza SPA potvrdi tijekom kontrolnog pregleda, specijalist će propisati odgovarajuće liječenje.

Liječenje sindroma vertebralne arterije

Učinkovitost liječenja ovog stanja izravno ovisi o pravovremenosti postavljanja dijagnoze: što se prije postavi dijagnoza, put do oporavka bit će manje trnovit. Složeno banjsko liječenje treba provoditi istovremeno u tri smjera:

• terapija patologije vratne kralježnice;
• obnavljanje lumena vertebralne arterije;
• dodatne tretmane.

Prije svega, pacijentu će biti propisani protuupalni i dekongestivni lijekovi, odnosno nesteroidni protuupalni lijekovi (meloksikam, nimesulid, celekoksib), angioprotektori (diosmin) i venotonici (trokserutin).

Za poboljšanje protoka krvi kroz vertebralnu arteriju koriste se agapurin, vinpocetin, cinarizin, nicergolin, instenon i drugi slični lijekovi.

Za poboljšanje metabolizma (metabolizma) neurona koriste se citicolin, gliatilin, cerebrolysin, actovegin, mexidol i piracetam.

Za poboljšanje metabolizma ne samo u živcima, već i u drugim organima i tkivima (krvne žile, mišići), pacijent uzima gentronat, trimetazidin ili tiotriazolin.

Kako bi se opustili grčeviti mišići s prugama, upotrijebit će se midokalm ili tolperil, glatki mišići krvnih žila - drotaverin, pacijentima poznatiji kao No -shpa.

Za napade migrene koriste se lijekovi protiv migrene, na primjer, sumatriptan.

Za poboljšanje prehrane živčanih stanica - vitamini B (Milgamma, Neurobion, Neurovitan i drugi).

Kako bi se uklonili mehanički čimbenici koji komprimiraju vertebralnu arteriju, pacijentu se može propisati fizioterapija (ručna terapija, postizometrijsko opuštanje mišića) ili operacija.

U periodu oporavka široko se koriste masaža okovratne zone, fizioterapijske vježbe, akupunktura i spa tretman.

Prevencija sindroma vertebralne arterije

Glavne preventivne mjere u ovom slučaju su aktivan način života i zdrav san na udobnom priboru za spavanje (vrlo je poželjno da budu klasificirani kao ortopedski). U slučaju da vaš posao podrazumeva dug boravak glave i vrata u jednom položaju (na primer, rad za računarom ili aktivnosti vezane za kontinuirano pisanje), toplo se preporučuje da u njemu pravite pauze tokom kojih možete radite gimnastiku za vratnu kralježnicu. Ako se pojave gore navedene tegobe, ne treba čekati njihovo napredovanje: pravo rješenje bi bilo da se u kratkom roku odete kod ljekara. Ne budi bolestan!

Izvor: doctor-neurologist.ru

Postoji nekoliko načina za ublažavanje stanja pacijenta s hipoplazijom desne vertebralne arterije:

1. Tradicionalno liječenje lijekovima. Predviđa upotrebu lijekova koji pozitivno utječu na sastav krvi, poboljšavaju cirkulaciju krvi u cerebralnim žilama i ubrzavaju metabolizam. Lijekovi neće dovesti do potpunog izlječenja, ali će spriječiti kritično pogoršanje stanja. U pravilu se kao lijekovi propisuju pripravci acetilsalicilne kiseline, Thiocytam, Ceraxon, Trental, Cinnarizin, Actovegin, Cerebrolysin, Vinpocetine itd.
2. Hirurgija. Koristi se samo u ekstremnim slučajevima, nakon neuspješnih pokušaja poboljšanja cerebralne cirkulacije uz pomoć konzervativne terapije. Operacija je prilično komplicirana - radi se o endovaskularnoj intervenciji i izvode je neurohirurzi.

Liječenje bolesti ne dovodi do pozitivne dinamike u svim slučajevima. Međutim, u nedostatku terapije, prognoza je mnogo lošija.

Lijekovi

Naziv lijeka	Način primjene i doziranje	Nuspojave	specialne instrukcije
Cinnarizine	Dodijelite 1 tabletu tri puta dnevno.	Moguće reakcije kao što su pospanost, dispepsija, alergije.	Cinarizin je najbolje uzimati nakon jela kako bi se smanjila iritacija probavnog trakta.
Actovegin	Dodijelite unutar 1-2 tablete tri puta dnevno prije jela.	Može doći do znojenja, groznice, alergija.	U teškim slučajevima koristi se parenteralna primjena lijeka.
Cerebrolysin	Daje se intramuskularno ili intravenozno, nakon razrjeđivanja u otopini natrijevog klorida ili u 5% otopini glukoze. Doze su individualne.	Rijetko, uz brzu primjenu, uočeni su vrtoglavica, glavobolja, tahikardija.	Lijek se ne koristi za liječenje pacijenata s alergijskom dijatezom i zatajenjem bubrega.
	Prepišite 2-4 tablete do tri puta dnevno ili intravenozno u obliku otopine - prema indikacijama.	Moguće je crvenilo lica, glavobolja, razdražljivost.	Trental se oprezno koristi kod čira na želucu, zatajenja srca, kao i u postoperativnom periodu.
Vinpocetine	Prepišite 1-2 tablete tri puta dnevno, dugo.	Mogući su simptomi kao što su vrtoglavica, mučnina, crvenilo gornjeg dijela tijela, tahikardija.	U teškim slučajevima Vinpocetin se primjenjuje intravenozno.

Vitamini

Kako bi se spriječile komplikacije, liječenje se mora nadopuniti vitaminima koji su uključeni u hranu ili u obliku farmaceutskih pripravaka. Sljedeći vitamini se smatraju najprikladnijim za hipoplaziju:

• Retinol (A) - poboljšava metabolizam, sprečava oštećenje krvnih žila aterosklerozom. Sadrži riblje ulje, mliječne proizvode, mrkvu, bundevu, papriku.
• Askorbinska kiselina (C) - sprečava nastanak holesterolskih plakova, jača srce i vaskularne zidove. Sadrži u bobičastom voću, voću, citrusima.
• Rutin (P) - čini vaskularni zid čvrstim. Sadržano u citrusima, bobicama, šipku.
• Tokoferol (E) - antioksidans, poboljšava metabolizam masti i sprečava intoksikaciju. Sadrži u biljnim uljima, jajima, orašastim plodovima.
• Piridoksin (B 6) - uklanja višak kolesterola, stabilizira metaboličke procese. Sadrži u ribi, mliječnim proizvodima, smeđoj riži, pasulju.

• Vitrum cardio;
• Kardio sistem Doppel Hertz-3;
• Vitalarix kardio;
• Cardio forte;
• Centrum cardio.

Fizioterapijski tretman

U hipoplaziji desne vertebralne arterije, fizioterapija nije primarna terapijska metoda. Međutim, njegova upotreba pomaže u ublažavanju pacijentovog stanja i uklanjanju određenih neugodnih simptoma bolesti.

Dopuštena je upotreba takvih fizioterapeutskih učinaka:

• Terapija vježbama - uključuje skup vježbi za obnavljanje cirkulacije krvi, hodanje.
• Blatna terapija - normalizira aktivnost živčanog i kardiovaskularnog sistema.
• Hidroterapija, mineralna voda, kontrastni tuš.
• Svježe kupke s toplom vodom - opustite i smirite nervni sistem.
• Suha kupka s ugljikovim dioksidom - potiče vazodilataciju i snižava pritisak.

Elektrospavanje, kupke od borova i drugi postupci poboljšavaju dobrobit. Standardni kurs fizioterapije traje 10 dana.

Tradicionalni tretman

Liječenje narodnim lijekovima, nažalost, neće moći u potpunosti izliječiti bolest. Ali uz pomoć takvih recepata možete poboljšati stanje pacijenta i spriječiti razvoj pogoršanja i komplikacija. Bolje je ako se narodni lijekovi koriste u pozadini tradicionalnog liječenja koje je propisao liječnik.

• U termosicu sipajte šest punih kašika sušenih bobica gloga i trave matice. Preliti sa 1500 ml ključale vode i ostaviti preko noći. Ujutro filtriramo infuziju i koristimo 100 ml do 4 puta dnevno.
• Iscijedite sok od deset limuna. Očistimo pet glavica bijelog luka, češnjeve provučemo kroz prešu. Sve sastojke pomiješamo sa litrom meda, stavimo u teglu, poklopimo i stavimo u frižider na nedelju dana. Nakon sedam dana lijek se može koristiti: 4 žličice. pola sata prije večere, postupno upijajući masu u ustima.
• Suhe kajsije svakako uključujemo u prehranu: preporučuje se jesti 100-150 g svaki dan. To će poboljšati stanje srca i krvnih sudova.
• Pripremite izvarak graška u omjeru 1:10. Koristimo ga 100 ml tri puta dnevno 30 minuta prije jela. Juha poboljšava rad srca, ublažava edeme, sprječava aterosklerozu, normalizira krvni tlak.
• Koristimo prirodni med u 1 tbsp. l. tri puta na dan. Med se može razblažiti u toploj vodi ili preliti preko voća.

Liječenje biljem

• Poznata biljka poput maslačka izvrsna je u stabilizaciji razine kolesterola u krvi. Na primjer, prah rizoma maslačka uzima se po trećini kašičice tri puta dnevno oko pola sata prije jela.

Svježe lišće dodaje se salatama i juhama: osim aterosklerotskog učinka, lišće ima antianemično i zaštitno djelovanje na zglobove.

• Za prevenciju komplikacija kod hipoplazije preporučuje se pripremanje čaja od kantariona (20 g), čaja od vrbe (50 g), matičnjaka (15 g), lista breze (15 g). Jedna žlica mješavine se dvadeset minuta infuzira u 300 ml kipuće vode. Koristi se umesto čaja tokom dana.
• Tinktura elekampana pomaže: 30 g rizoma sipa se u 300 ml votke i drži u mraku 40 dana. Za liječenje, koristite 35 kapi tinkture u 100 ml vode 20 minuta prije jela.

Homeopatija

Uz lijekove, uspješni su i homeopatski lijekovi koje propisuje ljekar odgovarajućeg smjera. Homeopatija deluje na organizam po principu „tretiraj kao kao“. Postoji niz lijekova koji pozitivno djeluju na vertebralne arterije i krvne sudove mozga.

• Kolesterol - snižava kolesterol, poboljšava stanje krvnih žila kod ateroskleroze.
• Zlatni jod - efikasan za cerebralnu aterosklerozu.
• Konijum - pomaže kod moždanog udara i stanja nakon moždanog udara.
• Crategus - poboljšava cerebralnu cirkulaciju.

U slučaju zatajenja cirkulacije mogu se koristiti složeni homeopatski preparati:

• Traumeel u obliku tableta i masti;
• Target T - u obliku tableta i masti;
• Discus compositum u obliku intramuskularnih injekcija.

Doziranje lijekova odabire se pojedinačno. Praktički nema nuspojava: samo se rijetko javlja alergijska reakcija na određeni lijek - u izoliranim slučajevima.

Hirurgija

Suština operacije za hipoplaziju desne kralježačne arterije je vraćanje normalnog protoka krvi u njoj, što istovremeno služi kao prevencija teških i po život opasnih posljedica.

Prethodno je, radi poboljšanja stanja pacijenta, operativno primijenjena ekstra-intrakranijalna anastomoza. Ali takva operacija je kasnije prepoznata kao neefikasna i izgubila je na važnosti.

Kako bi se kvalitativno obnovio protok krvi, danas se koriste sljedeće kirurške metode:

1. Stentiranje je uvođenje posebnog "umetka" u suženi dio žile kako bi se spriječilo njegovo dalje sužavanje. Stentovi mogu biti mini-struktura poput okvira, koja je često dodatno impregnirana ljekovitim otopinama kako bi se spriječilo stvaranje tromba i stvaranje ružinih promjena u žili.
2. Angioplastika je vraćanje arterije u prethodni oblik. Tijekom operacije na suženo područje primjenjuje se mehanički učinak (u pravilu, proširenje posude balonom), što omogućuje vraćanje prethodnog promjera lumena.
3. Rekonstruktivna kirurgija je uklanjanje suženog dijela plovila s njegovom daljnjom protetikom. Kao proteza obično se koristi dio pacijentove vene koja se uzima s drugih mjesta. Takva operacija se izvodi samo u najtežim slučajevima.

Često se stentiranje i angioplastika izvode u međusobnoj kombinaciji.

Nakon operacije pacijentima se propisuje terapija razrjeđivanjem krvi i posebne vježbe za normalizaciju opće cirkulacije. Umjerena tjelovježba nakon operacije pomaže u sprječavanju krvnih ugrušaka. Međutim, opterećenja bi trebala biti samo umjerena: intenzivne vježbe i dizanje teških tereta u ovom periodu su kontraindicirani.

Izvor: ilive.com.ua

Koji su razlozi za borbu?

Značajka anatomije vertebralnih arterija je njihov različit stupanj rizika u procesu kompresije (sužavanja). Prije nego što se podigne do cervikalne kralježnice, lijeva arterija izlazi izravno iz aorte, a desna iz subklavijske arterije. Stoga je lijeva strana podložnija stenozi aterosklerotskog podrijetla. Osim toga, ovdje se često razvija anomalija u strukturi prvog rebra (dodatno cervikalno rebro).

Jedan od glavnih faktora utjecaja je promjena u koštanoj strukturi kanala formiranog poprečnim procesima torakalnog i vratnog kralješka. Prolaz kanala je poremećen kada:

• degenerativno-distrofične promjene povezane s cervikalnom osteohondrozom;
• intervertebralna kila;
• proliferacija osteofita sa spondilozom;
• upala zglobova faseta (zglobova između kralježaka);
• povrede pršljenova.

Ovi razlozi se nazivaju vertebrogeni, povezani s kralježnicom. No, postoje i nevertebralni čimbenici koje treba uzeti u obzir pri liječenju. To uključuje:

• ateroskleroza jedne ili obje vertebralne arterije;
• abnormalno suženje ili zakrivljenost (kongenitalna hipoplazija);
• povećan utjecaj simpatičke inervacije, uzrokujući spastične kontrakcije stijenki žila s privremenim smanjenjem protoka krvi.

Kako ICD-10 razlikuje sindrom po uzroku?

U MKB-10 kompresija vertebralne arterije uzima se u obzir zajedno s prednjom spinalnom arterijom i uključena je u 2 klase bolesti:

• bolesti mišićno -koštanog sistema sa kodom M47.0;
• lezije nervnog sistema sa kodom G99.2.

Točna dijagnoza, uzimajući u obzir razvoj anastomoza i anastomoza s drugim cervikalnim arterijama, omogućuje vam odabir liječenja što je moguće bliže izvoru bolesti.

Glavni pravci liječenja

Prije liječenja sindroma vertebralne arterije, pacijent mora proći opsežan pregled kako bi se dijagnosticirao tip vaskularne kompresije. Ljekar prima bitne informacije nakon obavljanja:

• Ultrazvuk krvnih žila glave i vrata;
• magnetna rezonanca;
• angiografija kralježnjaka i drugih krvnih sudova mozga.

Metode vam omogućuju precizno utvrđivanje stupnja suženja arterija. Ako bi normalno promjer trebao biti od 3,6 do 3,9 mm, tada se s patologijom nalazi naglo smanjenje. Lokalizacija uskog područja je važna za vjerovatnu operaciju.

Glavni načini liječenja:

• dugotrajna upotreba lijekova koji poboljšavaju protok krvi;
• tečaj fizioterapije;
• koristeći mogućnosti fizioterapeutskih vježbi, poseban skup vježbi;
• hirurška intervencija prema indikacijama.

Terapija lijekovima

U liječenju sindroma vertebralne arterije koristi se kompleks agenasa koji utječu na prohodnost arterija i ekstravazalnu patologiju.

Najznačajniji lijekovi su nesteroidni protuupalni lijekovi. Izazivaju protuupalne, analgetske učinke inhibiranjem migracije neutrofila u upalno žarište, osim toga smanjuju sposobnost trombocita da se lijepe i stvaraju krvne ugruške. Iz cijele grupe biraju se lijekovi koji su najmanje toksični za pacijentov želudac i crijeva. To uključuje:

• Nimesulid,
• Meloksikam,
• Celekoksib,
• Aceklofenak (Aertal).

Aertal je novi lijek ove serije, njegova toksičnost je 2 puta manja od diklofenaka.

Mišićni relaksanti - koriste se lijekovi s centralnim djelovanjem, ublažavaju povećani tonus, grčeve u mišićima i smanjuju bol. Primjenjivo:

• Tolperizon,
• baklofen,
• Midocalm.

Od ovih sredstava, Mydocalm ima najveći analgetski učinak. Smanjenjem mišićnog spazma, istovremeno aktivira cirkulaciju krvi.

Za akutne simptome, lijekovi se daju intramuskularno.

Vazodilatatori ili vazoaktivni lijekovi kao što su Cavinton, Trental, Instenon mogu poboljšati mikrocirkulaciju u ishemijskim neuronima mozga. Djeluju na razini metaboličke aktivacije, daju energiju stanicama akumulirajući ATP. Istovremeno se obnavlja vaskularni tonus i sposobnost mozga da regulira vlastitu cirkulaciju krvi.

Lijekovi za aktiviranje metabolizma u moždanim stanicama:

• glicin,
• piracetam,
• Actovegin,
• cerebrolizin,
• Semax.

Uklanjaju hipoksiju tkiva i imaju antioksidativna svojstva. Tečajevi liječenja provode se 3 mjeseca dva puta godišnje. Po potrebi se propisuju sintetički antioksidansi: vitamini A, E, C, pripravci Ionol, Phenosan.

Simptomatska sredstva - prema indikacijama koriste se sedativi i antidepresivi. U slučaju vrtoglavice propisuje se Betaserc. Ne preporučuje se za dugotrajno liječenje.

Metode fizioterapije

U akutnoj fazi bolesti, fizioterapija pomaže u blokiranju impulsa boli duž simpatičkih živčanih vlakana. Da biste to učinili, upotrijebite:

• dijadinamička struja 5 minuta;
• pulsni ultrazvuk;
• fonoforeza s otopinama Analgin, Anestezin;
• elektroforeza s blokatorima ganglija;
• d'Arsonvalove struje na glavi.

U subakutnoj fazi može se koristiti elektroforeza s jodom, novokainom, eufilinom, papaverinom.

Pouzdane metode fizioterapije uključuju akupunkturu, galvanizaciju ovratnika. Također, odabire se individualni način pulsnih struja i ultrazvuka.

Manualna terapija i masaža mogu se povjeriti samo obučenom specijalistu.

Hirurgija

Operacija je propisana za pacijente s neučinkovitim konzervativnim liječenjem i otkrila je sužavanje lumena vertebralne arterije na 2 mm ili više.

Na specijaliziranim odjelima vertebrologije, neurohirurgije, hirurške intervencije se trenutno izvode endoskopskim tehnikama. U ovom slučaju, rez na koži je do 2 cm, opasnost od oštećenja vitalnih organa nestaje. Tehnika se svodi na dvije mogućnosti:

• ekscizija mjesta suženja i plastika žile;
• uvođenje balona sa stentom;
• u slučajevima otkrivanja tumora ili kile, operacija bi trebala maksimalno ukloniti učinak kompresije na arterije.

Efikasnost hirurške metode je do 90%. Kod pacijenata simptomi nedovoljne opskrbe mozga krvlju potpuno nestaju.

Ako je suženje vertebralne arterije povezano s osteohondrozo, tada neurolozi preporučuju nošenje Shants ovratnika 2,5 sata dnevno.

Za spavanje je prikladan samo polutvrdi madrac ili štit. Jastuk treba kupiti u prodavnici ortopedskih pomagala ili bi trebao napraviti svoju kratku, tvrdu, ravnu rolu. Trebalo bi spriječiti savijanje u vratnoj kičmi.

Za ublažavanje bolova možete koristiti vunene šalove, trljanje pčelinjim i zmijskim otrovom.

Kućni lijek - masažni valjak - prikladan je za upotrebu dok sjedite ispred televizora.

Kao antioksidativna terapija, pacijentima se savjetuje da u svoju prehranu uključe svježe bobice, voćne sokove, suhe šljive, krkavinu, brusnice, ribizle, crne aronije, orahe i grah.

Fizioterapija

Zone ruku imaju refleksni učinak na žile vrata. Stoga se preporučuju sljedeće lagane vježbe:

• stiskanje prstiju u šaku i njihovo oštro širenje;
• kružni pokreti u oba smjera u zglobu ručnog zgloba;
• masaža prstiju.

Bilo koji pokreti savijanja i rotacije ruku pogodni su za ublažavanje težine i "stezanja" u predjelu vrata:

• podizanje i spuštanje;
• "mlin";
• trening bicepsa sa malom težinom;
• "Slegnite" ramenima podizanjem i spuštanjem gore -dolje.

Ležeći u krevetu možete pokušati zategnuti mišiće i nasloniti glavu i pete na površinu kreveta. Ili radite ovu vježbu dok stojite uza zid. Dok sedite, možete polako naginjati glavu u stranu, napred-nazad.

Svako ko ima bilo kakve simptome sindroma vertebralne arterije treba da se testira. Ako je moguće postići dobre rezultate upotrebom lijekova, tada osoba živi i zaboravlja na ranije pretrpljene ishemijske manifestacije.

Izvor: icvtormet.ru

Definicija... Sindrom cerebralne hiperperfuzije (SCHP ili hiperperfuzijski sindrom) je komplikacija revaskularizirajućih intervencija na karotidnim arterijama, koja se manifestuje u području karotidnog bazena na ipsilateralnoj strani značajnim povećanjem cerebralnog moždanog krvotoka (CMB) s razvojem uporni klinički i morfološki znaci cerebralne vaskularne povrede i morfološki znaci.

Značajno povećanje CMB -a definira se kao njegovo povećanje 2 puta ili više u odnosu na početni nivo (obično se hiperperfuzija definira kao povećanje CMB -a za 100% ili više u odnosu na vrijednost koja prethodi operaciji). Međutim, klinički znakovi SCHP-a mogu biti prisutni i kod pacijenata s umjerenim povećanjem CMB-a, odnosno 30-50% većim od početnog (kod mnogih pacijenata s razvijenim intracerebralnim krvarenjem, intraoperativnim pregledom sa 133Xe i magnetskom rezonancom s kontrastom poboljšanje je otkrilo povećanje CMB -a samo za 20 - 44%).

Revaskularizirajuće intervencije na karotidnim arterijama koje mogu dovesti do razvoja SCHP su: karotidna endarterektomija (CEAE), stentiranje karotidne arterije (CCA) i subklavijske arterije, endovaskularna embolektomija, zamjena krvnih žila (koja uključuje cerebralne arterije), karotidna - i angioplastika intrakranijalno ranžiranje.

Zbog nedostatka jedinstvenih jasno formuliranih dijagnostičkih kriterija za SCHP i zbog različitog shvaćanja istraživača o granici između prisutnosti znakova hiperperfuzije (reperfuzije) i stvaranja SCHP -a, podaci o prevalenciji SCHP -a značajno variraju: prema različitim autorima, od 0,4 do 14% slučajeva kirurških intervencija na karotidnim arterijama.

Patogeneza... Najvažnijim patofiziološkim faktorom SCHP-a smatra se kršenje autoregulacije cerebralne hemodinamike zbog dugotrajne ishemije na pozadini izražene stenoze karotidnih arterija. U uvjetima inicijalno poremećene autoregulacije, značajno povećanje arterijskog priljeva, koje se dogodilo na pozadini širenja mikrovaskularnog korita, više nije popraćeno odgovarajućim odgovorom potrebnim za regulaciju cerebralnog krvotoka - grčem na razini arteriola. Kao rezultat, formira se zona hiperimije, koja je patofiziološka osnova hiperperfuzijskog sindroma (SCHP).

Prvi vrhunac povećanja CMB -a javlja se tijekom operacije, odmah nakon obnavljanja protoka krvi kroz unutarnju karotidnu arteriju. Ova faza je kratka i po pravilu do kraja operacije dolazi do blagog smanjenja CMB -a. Valja napomenuti da se ova stabilizacija događa pod uvjetima anestetičke zaštite i pratećeg praćenja hemodinamike. Drugi vrhunac povećanja CMB se razvija u postoperativnom periodu od prvog dana i traje do dvije sedmice. U pacijenata s cerebralnom hiperperfuzijom, CMB dostiže maksimum obično 3 do 4 dana nakon operacije i smanjuje se u početno stanje sedmog dana. Međutim, period za stabilizaciju autoregulacije može potrajati 6 tjedana.

Arterijska hipertenzija (AH) igra važnu ulogu u razvoju SCHP -a. Nesumnjivo povećava cerebralni protok krvi i remeti autoregulacijski mehanizam, što dovodi do hiperperfuzije. Uloga hipertenzije kao pokretačkog mehanizma za razvoj krvarenja nije dokazana, ali je prisutna kod gotovo svih "simptomatskih" pacijenata u postoperativnom razdoblju. Preoperativna hipertenzija najvažnija je odrednica razvoja postoperativne hipertenzije (uključujući i zbog disfunkcije baroreceptora). Prisutnost hipertenzije u postoperativnom razdoblju mnogi autori smatraju glavnim faktorom u razvoju teških, uključujući i smrtonosnih oblika SCHP -a. Nestabilnost krvnog tlaka zabilježena je kod 2/3 pacijenata tijekom prva 24 sata nakon operacije CE. Postoperativna hipertenzija (definirana kao sistolički krvni tlak > 200 mmHg ili dijastolički krvni tlak > 100 mmHg) opažena je kod otprilike 19-35% pacijenata nakon operacije EK.

Utvrđeno je i da je hitna CEA, odnosno kratki vremenski interval između ishemijskih simptoma i endarterektomije, potencijalni faktor rizika za SCHP. Neki naučnici smatraju da je značajan faktor rizika za razvoj SCHP teško bilateralno oštećenje karotidnih arterija, kako samo po sebi tako i u kombinaciji sa hipertenzijom i neželjenim vaskularnim događajima u istoriji (prolazni ishemijski napadi). Predloženo je da je starost preko 72 godine prediktor SCHP -a. Podaci ruskih autora o odnosu između protoka venske krvi i razvoja cerebralne hiperperfuzije od velikog su interesa. Izraženo je mišljenje da se kod pacijenata sa inicijalno postojećom opstrukcijom venskog odliva dolazi do poremećaja venske pletore, arteriovenskih odnosa i razvoja njihovog disbalansa, što dovodi do poremećene perfuzije organa, uključujući i mozak.

Klinika... Vremenski period za razvoj kliničkih manifestacija SCHP (vidi dolje) u većini slučajeva kreće se od 1 do 8 dana (uglavnom unutar 5 dana), ali se simptomi mogu razviti već prvog dana nakon revaskularizacije. Odgođeni razvoj SCHP -a smatra se prilično rijetkim - više od 1 sedmice nakon intervencije. Postoje dokazi o razvoju SCHP 3 sedmice nakon SSA (pa čak i nakon mjesec dana). Stoga neki istraživači produžavaju period postoperativnog promatranja pacijenata na 30 dana. Opisan je rijedak klinički slučaj recidiva HPS-a kod pacijenta nakon restentacije, a druga epizoda SCHP je bila značajno teža, završila je krvarenjem u bazalne ganglije i bila je fatalna.

U klasičnom smislu, sa kliničke tačke gledišta, SCHP se shvata kao razvoj kompleksa simptoma, uključujući trijadu kliničkih (neuroloških) manifestacija: glavobolju, često jednostranu, sa mučninom i povraćanjem (znakovi intracerebralne hipertenzije i cerebralni edem), konvulzivni sindrom, kao i žarišni neurološki simptomi (u odsustvu cerebralne ishemije ili razvoja poremećaja cerebralne cirkulacije hemoragijskog tipa). Ove manifestacije kod većine pacijenata su praćene razvojem sistemske hipertenzije.

Tri podtipa cefalgije su opisana i nakon CEAE i nakon SSA. Najčešće, u prvim danima nakon operacije, postoji difuzna manja, ograničena bol benigne prirode, koja ubrzo nestaje sama od sebe. Drugi podtip je jednostrani skup nalik na bol koji se javlja učestalost 1 - 2 puta dnevno u obliku napada koji traju 2 - 3 sata; obično nestaje u roku od 2 sedmice. Treći podtip glavobolje (tipične za SCHP i uzrokovane izraženim obiljem cerebralnih žila na strani operacije) karakteriziraju visoki intenzitet, pulsiranje, lokalizacija na strani ipsilateralne intervencije, pojava osjećaja pritiska i bola. u odgovarajućoj očnoj jabučici (ovi znakovi određuju migrenu sličnu glavobolju), kao i nedostatak učinka konvencionalne analgetičke terapije. Glavobolja je često prvi simptom hiperperfuzije i mnogi autori ga smatraju početnim simptomom SCHP -a. Početak glavobolje povezan je s arterijskom punoćom na strani lezije, a u prisutnosti samo ovog simptoma, SCHP se prilično lako zaustavlja.

Početak konvulzivnog sindroma, koji je u početku lokaliziran, nakon čega slijedi generalizacija, ozbiljnija je klinička manifestacija SCHP -a. Epileptiformni napadi se često razvijaju unutar 24 sata nakon intervencije. Neki autori povezuju ovu činjenicu s mogućim patogenetskim mehanizmom stvaranja električne aktivnosti u mozgu kao posljedice poremećaja krvno-moždane barijere i ekstravazacije albumina. Ovaj mehanizam se još uvijek proučava. Neki autori smatraju razvoj generaliziranih napadaja prediktorom teških oblika SCHP -a (tj. Razvoja teških neuroloških komplikacija) i preporučuju intenzivnu terapiju za takve pacijente. Promjene na elektroencefalogramu u obliku žarišnih simptoma imaju dijagnostičku vrijednost, ali se ne pojavljuju uvijek i ne odmah. Istodobno, nakon ublažavanja konvulzivnog sindroma, postoji tendencija smanjenja bioelektrične aktivnosti mozga. Mnogi autori insistiraju na važnosti dinamičkog EEG snimanja kod ovih pacijenata.

Lokalni neurološki deficiti (obično kortikalni) kao rezultat SCHP -a mogu se manifestirati na različite načine. Najčešće se radi o slabosti, motoričkim poremećajima u udovima - hemiplegiji (ali obično se slabost razvija u gornjim udovima, ovisno o strani lezije). Rjeđe se razvijaju afazija i hemianopsija. Također je opisan slučaj SCHP -a s kliničkim manifestacijama u obliku neurološkog deficita (hemianopsija, konfuzija) kao posljedica krvarenja u vertebrobasilarnom bazenu (na pozadini hipertenzije) nakon stentiranja subklavijalne arterije. Takve GPS varijante su izuzetno rijetke.

Još jedan rani klinički znak hiperperfuzije je kognitivno oštećenje koje može biti povezano s reverzibilnim edemom moždanog tkiva i može biti znak SCHP -a u odsutnosti morfoloških promjena u mozgu. Incidencija kognitivnih oštećenja je prilično visoka i dostiže 45% kod pacijenata sa asimptomatskom hiperperfuzijom. Istovremeno, strukturne promjene na MRI -u se ne otkrivaju uvijek. Slijedi da kognitivno oštećenje može ukazivati ​​na razvoj hiperperfuzije u ranim fazama. U nekim slučajevima manifestacija SCHP -a mogu biti mentalni poremećaji - psihoze, koji se obično javljaju zajedno s glavoboljama i kognitivnim smetnjama.

Rijeđa i jedna od najtežih kliničkih manifestacija SCHP -a je subarahnoidno krvarenje. Opis slučajeva izoliranog subarahnoidalnog krvarenja kod pacijenata nakon revaskularizirajućih intervencija još je rjeđi u literaturi. Klinički se manifestira kao neurološki deficit u obliku hemiplegije ili hemipareze, potiskivanja senzornih funkcija. Unatoč maloj incidenci takve komplikacije, preporučuje se provođenje neuroimaginga nakon CEAE ili SSA radi pravovremene dijagnoze. Učestalost najozbiljnije kliničke manifestacije SCHP - intracerebralne hemoragije nakon CEAE je 0,3 - 1,2%. Karakterizira ga pojava cerebralnih simptoma (oslabljena svijest, depresija vitalnih funkcija, decerebralna ukočenost itd.), Progresija žarišnih simptoma. S razvojem cerebralnog edema, krvarenja u strukturama stabljike, dolazi do smrtnog ishoda. U nekim slučajevima hemoragijski moždani udar završava oporavkom. Prediktor smrti uslijed intracerebralnog krvarenja je starost (preko 75 godina).

Zanimljivo je da je u početku prilično visoka učestalost moždanih udara nakon CEAE i SSA bila povezana isključivo s ishemijskim poremećajima i embolijom. I tek krajem 1990-ih - početkom 2000-ih ustanovljeno je da je značajan dio postoperativnih moždanih udara hemoragične prirode i nastaje kao rezultat hiperperfuzije. U ovom slučaju klinička slika nije jasno definirana, što predodređuje važnost instrumentalne kontrole SCHP -a.

Dijagnostika... Do danas ne postoje jedinstveni standardi za dijagnozu i određivanje rizika od razvoja hiperperfuzije. Za dijagnozu SCHP najčešće se koriste transkranijalni dopler (TCD), jednofotonska emisiona kompjuterska tomografija (SPECT), kao i perfuzijski načini kompjuterske tomografije (CT), magnetne rezonancije (MRI) i pozitronske emisione tomografije (PET). Najjednostavniji za dijagnosticiranje hiperperfuzije u smislu efikasnosti, jednostavnosti upotrebe i ekonomske izvodljivosti je TCD, koji se koristi za određivanje linearne brzine protoka krvi u cerebralnim žilama. Osim toga, TCD metoda je primjenjiva za predviđanje hiperperfuzije. Međutim, rezultati takvih studija prilično su kontradiktorni. Posljednjih godina u literaturi su se počele pojavljivati ​​informacije o upotrebi angiografije za procjenu promjena u intracerebralnom protoku krvi u pacijenata tijekom i nakon revaskularizacijskih intervencija na karotidnim arterijama. Očigledno, angiografsko određivanje promjena u protoku krvi nakon CE i SSA može biti prikladno za identifikaciju rizika od hemoragičnih komplikacija. Neki autori tvrde da upotreba cerebralne angiografije omogućuje preciznije otkrivanje lokalne hiperperfuzije nakon revaskularizacije u usporedbi s SPECT -om.

Govoreći o pitanjima pravovremene procjene rizika od razvoja SCHP -a, većina se autora slaže da je preoperativno određivanje vaskularnih poremećaja, bez obzira na primijenjenu metodu, optimalan, pa čak i jedini provjereni način predviđanja i sprječavanja njegovih teških oblika. Pa ipak, unatoč brojnim pokušajima istraživača da predvide i spriječe razvoj SCHP na osnovu identifikovanih početnih vaskularnih poremećaja, jasna identifikacija grupe visokog rizika još uvijek nije moguća. Možemo samo sa sigurnošću govoriti o faktorima koji povećavaju rizik na ovaj ili onaj stepen, kao io načinima njihove kompenzacije. Općenito, ovo pitanje zahtijeva dodatno proučavanje.

Profilaksa... U cilju prevencije SCHP, mnogi istraživači ističu ulogu održavanja optimalnog krvnog pritiska u pre-, intra- i postoperativnom periodu (prema brojnim istraživačima na nivou od 140/90 mm Hg, kao i kod pacijenata sa faktorima rizika za SCHP na nivou manjem od 120/80 mmHg.). Predložene su i druge metode prevencije SCGP. Jedna od ovih metoda je upotreba intraoperativnog intraluminalnog šanta malog prečnika kod pacijenata sa kritičnom bilateralnom stenozom ili kontralateralnom okluzijom unutrašnje karotidne arterije. Drugi način sprječavanja hiperperfuzije s teškom stenozom karotidnih arterija je takozvana "stepenasta" angioplastika, koja se sastoji u postupnom, u nekoliko faza, povećanju lumena stenotične arterije.

Liječenje... Liječenje SCHP -a temelji se na terapijskim mjerama (uključujući upotrebu antihipertenzivnih, dekongestivnih i antikonvulzivnih lijekova) usmjerenih na ublažavanje kliničkih simptoma i sprječavanje njihovog napredovanja. Za ublažavanje cefalgičnog sindroma preporučuju se samo opioidni analgetici. [!] U slučaju otkrivanja hiperperfuzije, potrebno je strogo kontrolirati krvni tlak. U budućnosti bi krvni tlak trebao biti snižen čak i kod normotenzivnih pacijenata s hiperperfuzijom, jer u nekim slučajevima hipertenzija može biti odgođena. Prognoza za SCHP zavisi od pravovremenosti postavljanja dijagnoze i započinjanja adekvatne terapije. S ranim otkrivanjem i potpunim liječenjem, u većini situacija dolazi do potpunog oporavka, u naprednim slučajevima postoji veliki rizik od smrti i (ili) trajne invalidnosti.

Pročitajte više o SCGP -u u sljedećim izvorima:

članak „Sindrom cerebralne hiperperfuzije kod pacijenata sa stenoznim i okluzivnim lezijama unutarnjih karotidnih arterija nakon kirurškog liječenja. Pregled literature "A.V. Kokshin, A.M. Nemirovsky, V.I. Danilov; Dečja republička klinička bolnica Ministarstva zdravlja Republike Tatarstan, Kazanj; Kazanjski državni medicinski univerzitet, Kazanj; Međuregionalni kliničko-dijagnostički centar Ministarstva zdravlja Republike Tatarstan, Kazanj (časopis "Neurološki bilten" br. 4, 2018) [pročitano];

članak "Sindrom cerebralne hiperperfuzije" T.V. Strelkova, A.G. Hayroyan; Naučni centar FSBI za kardiovaskularnu hirurgiju nazvan po A.N. Bakulev "(direktor - akademik RAS -a i RAMS -a L. A. Bokeria) Ministarstvo zdravlja Rusije, Moskva (časopis" Klinička fiziologija cirkulacije krvi "br. 3, 2015) [pročitajte] ili [pročitajte];

članak "Hirurško liječenje pacijenata s bilateralnim lezijama karotidnih arterija" Yu.V. Belov, R.N. Komarov, P.A. Karavaikin; Prvi MGMU im. NJIH. Sechenov, Moskva (časopis "Kardiologija i kardiovaskularna hirurgija" br. 5, 2014) [pročitajte]

Pažnja! Članak je upućen ljekarima specijalistima

Kozlovsky V.I.

Vitebski državni medicinski univerzitet, Bjelorusija

Cerebralna hipoperfuzija kod arterijske hipertenzije.

Neki aspekti medicinske taktike

Sažetak. Raspravlja se o pitanjima poremećaja mikrovaskulature kao glavnog uzroka hipoperfuzije i oštećenja mozga, primjećuje se potreba za upotrebom lijekova koji poboljšavaju deformabilnost i agregaciju eritrocita, zajedno s antihipertenzivnom terapijom. Efikasnost ovog pristupa potvrđena je u liječenju 554 bolesnika sa arterijskom hipertenzijom II stepena. U glavnoj grupi (n = 268) pacijenti su primali antihipertenzivne lijekove i Cavinton Forte (30 mg dnevno), u kontrolnoj grupi (n = 286) - samo antihipertenzivne lijekove. Cavinton je propisan u tečajevima od 3 mjeseca sa pauzom od 1 mjeseca. Nakon 5 godina, oni koji su primali Cavinton forte pokazali su značajno smanjenje broja moždanih udara i smrti.

Ključne riječi: hipoperfuzija mozga, arterijska hipertenzija, liječenje.

Medicinske vijesti. - 2017. - br. 11. - SA. 24-28.

Sažetak. Raspravljalo se o problemima mikrocirkulatornih poremećaja kao glavnog uzroka hipoperfuzije i lezija mozga, zajedno s antihipertenzivnom terapijom, lijekovima koji poboljšavaju deformabilnost i agregaciju eritrocita. Efikasnost pristupa potvrđena je u liječenju 554 bolesnika sa arterijskom hipertenzijom II stepena. U glavnoj grupi, 268 pacijenata je dobivalo antihipertenzivne lijekove i Cavinton forte 30 mg dnevno, u kontrolnoj grupi 286 pacijenata - samo antihipertenzivne lijekove. Cavinton forte je imenovan kursevima u trajanju od 3 mjeseca sa pauzom od 1 mjeseca. Nakon 5 godina, pacijenti koji su primali Cavinton forte imali su značajno smanjenje broja moždanih udara, smrtonosnih ishoda.

Ključne riječi: cerebralna hipoperfuzija, arterijska hipertenzija, liječenje.

Meditsinskie novosti. - 2017. - N11. - str. 24-28.

Arterijska hipertenzija je najviše njegov čest i značajan uzrok oštećenja vitalnih organa. Razvoj moždanog udara, infarkta miokarda, oštećenja bubrega praćeni su značajnim društvenim gubicima povezanim s privremenom i trajnom invalidnošću, kao i smrću.

Valja napomenuti da su cerebralne lezije najčešće povezane s kroničnim smanjenjem opskrbe krvlju, poremećajima mikrocirkulacije, što je popraćeno stvaranjem lezija podkortikalnih struktura u obliku lakunarnih infarkata, leukoaraioze, a nakon toga i značajnom atrofijom mozga .

Kronična cerebralna ishemija ili hipoperfuzija mozga stanje je koje se javlja u vezi s progresivnim nedostatkom opskrbe mozga krvlju, što dovodi do strukturnih cerebralnih promjena i razvoja žarišnih neuroloških poremećaja. U zemljama ZND -a izraz "discirkulacijska encefalopatija" još se koristi za opisivanje patoloških poremećaja.

Glavni razlozi za razvoj kronične cerebrovaskularne insuficijencije su arterijska hipertenzija i ateroskleroza, male embolije s površine aterosklerotičnih žila, fibrozni zalisci, iz proširenih srčanih komora, vanjska vaskularna kompresija, srčane aritmije, vaskularne anomalije, nasljedne angiopatije, patologija venskog šećera, cerebozni dijabetes, vaskulitis, bolesti krvi i arterijska hipotenzija.

Ultrazvučnim metodama za pregled brahiocefalnih žila, angiografijom cerebralnih žila, hemodinamski značajne stenoze otkrivaju se samo u 20-30% pacijenata koji su imali ishemijski moždani udar. U drugim slučajevima, poremećaji cerebralnog protoka krvi povezani su s poremećajima reoloških svojstava krvi, sistemskim hemodinamskim poremećajima i mikroembolijom. U ovom slučaju, "najugroženija" su područja mozga koja se hrane malim perforirajućim arterijama, posebno duboke potkortikalne strukture. H Neposredni uzrok poremećenog cerebralnog protoka krvi je povećanje agregacije eritrocita i trombocita, stvaranje leukocitno-trombocitnih agregata, povećanje prianjanja leukocita na vaskularnu stijenku i smanjenje deformabilnosti eritrocita.

Kod arterijske hipertenzije, smanjeni protok krvi u malim žilama uzrokovan je ne samo smanjenjem broja funkcionalnih kapilara, već i oštećenjem vaskularne stijenke s deskvamacijom endotelnih stanica, stvaranjem mikroaneurizmi. Pukotine mikroaneurizme praćene su različitom jačinom mikrohemoragija, pojavom slobodnog hemoglobina u perivaskularnim zonama i dovode do stvaranja kako lokalne upalne reakcije, tako i naknadne fibroze.

Valja napomenuti da je komponenta eritrocita mikrocirkulacije najznačajnija u stvaranju cerebralne hipoperfuzije, budući da stanje eritrocita uglavnom određuje povećanu viskoznost krvi kako u vezi s njihovim velikim brojem, tako i u vezi s mogućnošću blokiranja protoka krvi agregatom eritrociti (fenomen mulja), blokiraju kapilarni protok krvi uz smanjenje njihove deformabilnosti (fleksibilnosti). Dakle, dl Ja slobodno prolazim kroz kapilare (prosječnog promjera 5 mikrona), eritrocit promjera 7 mikrona mora promijeniti oblik i pojaviti se u obliku "metka". Ako je eritrocit tvrd, što se često javlja kod arterijske hipertenzije, onda blokira kapilarni protok krvi.

U našim preliminarnim studijama utvrđeno je da s poremećajima mikrocirkulacije ne dolazi samo do oštećenja endotela, već i do eritrocita. To je zbog ne samo stvaranja fibrinskih filamenta u vaskularnom krevetu i njihovog "disekcije" eritrocita u protoku, već i zbog uništavanja njihovih agregata eritrocita, oštećenja krutih eritrocita u turbulentnom krvotoku. Intravaskularna hemoliza i oslobađanje sadržaja eritrocita u vaskularno dno povezani su sa značajnim povećanjem agregacije trombocita i eritrocita, povećanjem aktivnosti peroksidacije lipida, lokalnim smanjenjem proizvodnje dušikovog oksida i akutnim povećanjem krvnog tlaka. Pokazalo se da takvi markeri oštećenja eritrocita kao šizociti u krvi, razina slobodnog hemoglobina u pacijenata s arterijskom hipertenzijom pouzdano koreliraju s povećanjem broja moždanih udara i infarkta miokarda.

Ovi podaci ukazuju na potrebu razvoja novih pristupa ispravljanju poremećaja mikrocirkulacije u pacijenata s arterijskom hipertenzijom, usmjerenih prvenstveno na komponentu eritrocita, na sprječavanje i smanjenje agregacije, povećanje deformabilnosti eritrocita, kao i smanjenje njihovog oštećenja u krvožilnom koritu .

Tabela 1. Lijekovi koji se preporučuju za prvi izbor liječenja ( JNC -8)

Grupa droge	Droge po izboru
Diuretici	hidroklorotiazid 12,5-50 mg hlortalidon 12,5-25 mg indapamid 1,25-2,5 mg triamteren 100 mg spironolakton 25-50 mg amilorid 5-10 mg triamteren 100 mg furosemid 20-80 mg dva puta dnevno torasemid 10-40 mg
ACE inhibitori, blokatori receptora angiotenzina II	ACE inhibitori: lizinopril, benazepril, fosinopril, kinapril 10-40 mg, ramipril 5-10 mg trandolapril 2-8 mg Blokatori receptora angiotenzina II: losartan 50-100 mg kandesartan 8-32 mg valsartan 80-320 mg olmesartan 20-40 mg telmisartan 20-80 mg
Beta blokatori	Metoprolol sukcinat 50-100 mg i tartarat 50-100 mg dva puta dnevno nebivolol 5-10 mg propranolol 40-120 mg dva puta dnevno karvedilol 6,25-25 mg dva puta dnevno bisoprolol 5-10 mg labetalol 100-300 mg dva puta dnevno
Blokatori kalcijumskih kanala	dihidropiridini: amlodipin 5-10 mg nifedipin ER 30-90 mg Ne dihidropiridini: diltiazem ER 180-360 mg verapamil 80-120 mg 3 puta dnevno ili verapamil ER 240-480 mg
Vazodilatatori	hidralazin 25-100 mg dva puta dnevno minoksidil 5-10 mg, terazosin 1-5 mg doksazosin 1-4 mg prije spavanja
Lijekovi s centralnim djelovanjem	klonidin 0,1-0,2 mg dva puta dnevno metildopa 250-500 mg dva puta dnevno gvanfacin 1-3 mg

Antihipertenzivna terapija kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom jedan je od uvjerljivo dokazanih faktora u smanjenju moždanog i srčanog udara (Tabela 1). 1). Međutim, samo snižavanje krvnog tlaka nije dovoljno za smanjenje rizika od oštećenja mozga; potreban je integrirani pristup s korekcijom postojećih faktora rizika, liječenjem popratnih bolesti, korekcijom dislipoproteinemije i, ako je potrebno, uzimanjem antikoagulansa. Kod teških lezija vaskularnog sustava mozga i brahiocefalnih žila potrebne su rekonstruktivne kirurške metode liječenja (Tablica 2).

Tabela 2. Osnovni pristupi prevenciji oštećenja cerebralnog krvotoka u bolesnika s arterijskom hipertenzijom

Valja napomenuti da su srž kliničke slike cerebralne hipoperfuzije i njezina karakteristična karakteristika: motorni, kognitivni i mentalni poremećaji. Međutim, lijekovi koji aktivno snižavaju krvni tlak ne isključuju patološke simptome encefalopatije, često smanjuju cerebralni protok krvi ili uzrokuju sindrome pljačkevania. Sve to značajno otežava individualni izbor terapije lijekovima kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom. Ovu činjenicu istaknula je grupa stručnjaka u nacionalnim smjernicama za dijagnostiku i liječenje hipertenzije u Sjedinjenim Državama ( JNC osam). “… Preporuke o kojima se govori u ovom vodiču pružaju kliničarima analizu onoga što je poznato, a što nije o pragovima i ciljevima krvnog tlaka, te strategijama upravljanja lijekovima za hipertenziju, na osnovu randomiziranih kliničkih ispitivanja. ... Međutim, one ne bi trebale zamijeniti kliničku procjenu situacije, a odluke o taktikama liječenja trebale bi se donositi pojedinačno za svakog pacijenta, uzimajući u obzir njegove kliničke karakteristike i popratne okolnosti "( JNC 8, odjeljak „Ograničenja dokumenata“).

Dakle, koje mogućnosti postoje da se spriječi oštećenje subkortikalnih struktura mozga koje se hrane perforacijom malih krvnih žila?Dostupni podaci u literaturi prikazani su u tabeli 3. Prije svega, kod jasnih simptoma cerebralne hipoperfuzije, ne smiju se koristiti lijekovi koji smanjuju moždani protok krvi, izazivaju teške ortostatske reakcije, posebno ortostatsku hipotenziju.lijekovi koji uzrokuju sindrom krađe.

Tabela 3. Kako izbjeći oštećenje subkortikalnih struktura mozga?

U izboru dodatnog lijeka u kombinaciji s antihipertenzivnim lijekovima štakori za liječenje pacijenata s arterijskom hipertenzijom i cerebralnom hipoperfuzijom, racionalno je uzeti u obzir njezin učinak i na glavne kliničke sindrome i na učinkovitost utjecaja na reološka svojstva krvi i smanjenje oštećenja endotela i eritrocita. Ove odredbe su ukratko formulirane i predstavljene u Tabeli 4.

Tabela 4. Svojstva koja bi lijek trebao imati za sprječavanje oštećenja mozga kod arterijske hipertenzije

Pouzdano smanjuju manifestacije cerebralne hipoperfuzije - poboljšavaju kognitivne poremećaje, smanjuju poremećaje kretanja

Smanjuju oštećenja endotela, hipertrofiju glatkih mišića krvnih žila i upalne procese u njima

· Smanjite štetne efekte hipoksije

· Poboljšati protok krvi u malim cerebralnim sudovima zbog: Povećanje broja funkcionalnih kapilara; Poboljšanje reoloških svojstava eritrocita: smanjenje njihove agregacije (taloga) i povećanje deformabilnosti; Smanjenje adhezije leukocita na vaskularni zid (neutrofili i monociti); Odsustvo sistemskog i lokalnog sindroma krađe; Smanjenje upalnog odgovora u žilama

Uvjerljivo je dokazano da je pogoršanje reoloških svojstava krvi određeno uglavnom komponentom eritrocita, prvenstveno agregacijom i deformabilnošću eritrocita. Stoga je neophodan izbor lijekova., najefikasniji u odnosu na ovu komponentu mikrocirkulacije.

Pri liječenju inhibitorima fosfodiesteraze, kao što su pentoksifilin i vinpocetin (Cavinton), primjećuje se izrazito smanjenje agregacije eritrocita i povećanje njihove deformabilnosti, poboljšanje reoloških svojstava krvi. Ovi lijekovi također osiguravaju prilično značajno smanjenje agregacije trombocita, suspenzije leukocita i trombocita, što je povezano s akumulacijom cAMP-a u ćelijskim elementima.

Po našem mišljenju, za korekciju moždanih hipoperfuzije, najoptimalniji izbor je između pentoksifilina i vinpocetina (Cavinton), budući da drugi lijekovi imaju mali učinak na agregaciju eritrocita ili njihovu deformabilnost (Tabela 5).

Tabela 5. Izbor lijeka koji aktivno utječe na neke pokazatelje mikrocirkulacije

Droga	Deformabilnost eritrociti	Agregacija trombociti	Adhezija leukocita	Ton male posude	Kupovanje upalni odgovor u mikro posudama
Cinnarizine
Pentoksifilin
Xanthinol nikotinat
Vinpocetine

Prednost upotrebe Cavintona je selektivnost učinka na cerebralnu hemodinamiku, odsustvo sindroma krađe (uključujući koronarni), prisutnost „regulirajućeg“ efekta na vensku komponentu cerebralnog krvotoka (tablica 6).

Tabela 6. Usporedba učinaka vinpocetina i pentoksifilina

Indeks	Winpo- cetin	Pentoksifilin
Inhibitor fosfodiesteraze
Povećana deformabilnost eritrocita
Sistemski efekat
Koronarna pljačka
Selektivno djelovanje na cerebralne mikrosudove
Poboljšanje venskog krvotoka cerebralnih sudova
NF blokada -kB i smanjenje transkripcije proinflamatorni geni

Protuupalni učinci Cavintona povezani su s blokadom univerzalnog transkripcijskog faktora (NF-κB), koji kontrolira ekspresiju gena za imunološki odgovor, apoptozu i stanični ciklus. Rezultat je smanjenje proizvodnje: faktora tumorske nekroze - ?? - TNF? , interleukin - IL,upalni protein makrofaga -2 - MIP -2, monocitni hemoatraktant protein -1 - M CP-1, sa molekuli vaskularne adhezije -1 - VCAM -1, faktori koji uzrokuju razvoj upalnog procesa u vaskularnoj stijenci.

U eksperimentu na životinjama dobiveni su uvjerljivi morfološki dokazi o smanjenju remodeliranja oka. lezija mišića uz produženu primjenu vinpocetina, smanjenje oštećenja zbog podvezivanja karotidne vene kod miševa.

U Ruskoj Federaciji provedeno je niz prilično velikih studija kako bi se dokazala učinkovitost Cavintona kod osoba s arterijskom hipertenzijom i discirkulacijskom encefalopatijom. Dakle, CALIPSO studija je obuhvatila 4.865 pacijenata, Cavinton se u početnoj fazi koristio intravenskim kapanjem do 50 mg dnevno, zatim oralno u dozi od 30 mg dnevno tokom 97 dana. Ostvarene su značajne promjene u kliničkoj slici: smanjenje glavobolje - kod 82%pacijenata, nesistemska vrtoglavica - u 75%, tinitus - 46%, poboljšanje pamćenja - u 41%, hod - u 52%, raspoloženje - u 68%.

Studija SOKOL procijenila je efikasnost Cavintona kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom nakon ishemijskog moždanog udara. Glavnu skupinu činilo je 344 (52%) bolesnika, Cavinton je propisan 5-14 dana od početka moždanog udara. Uporedna grupa je uključivala 317 (48%) ljudi. Period posmatranja bio je 102-111 dana. Kao rezultat toga, zabilježeno je da u pacijenata nakon ishemijskog moždanog udara Cavinton smanjuje poremećaje kretanja i osjeta za 2,3 puta, govorne poremećaje za 2,6 puta, više od 2 puta smanjuje pritužbe na oštećenje pamćenja, 3 puta - zbog oslabljene pažnje i pruža znatno više samostalnost u svakodnevnom životu.

Prethodno objavljeni rezultati kompleksne terapije pacijenata sa arterijskom hipertenzijom II diplomu s lijekovima kratkog djelovanja (adelfan, kaptopril, nifedipin) i Cavintonom, obavljena 1980-1990. Zatim je na pozadini petogodišnje terapije postignuto smanjenje broja akutnih poremećaja cerebralnog krvotoka i smrti. Pojava produženih novih antihipertenzivnih lijekova opet je zahtijevala odgovor na pitanje može li Cavinton biti jednako uspješan u pozadini moderne antihipertenzivne terapije.

Tabela 7. Karakteristike glavne i kontrolne grupe

Indeks		Glavni grupa (n = 268)	Kontrolna grupa (n = 286)
Prosječna starost, godine
Prosečan krvni pritisak, mm Hg Art.	na početku posmatranja
	na kraju posmatranja
Droga uzeta
Lisinopril
Hipotiazid
Perindopril
Enalapril
Indapamid
Metoprolol
Bisoprolol
Lerkamen
Amlodipin

Pregledano je 554 pacijenata sa arterijskom hipertenzijom II stepen, rizik 2-3. Svi su podijeljeni u glavnu i kontrolnu grupu (Tabela 7), usporedive po spolu, prosječnoj dobi i antihipertenzivnoj terapiji (p> 0,05) ... U glavnoj skupini pacijenti su primali antihipertenzivne lijekove i Cavinton forte u dozi od 30 mg dnevno, a u kontrolnoj skupini samo antihipertenzivne lijekove. Cavinton je prepisivan u kursevima od 3 mjeseca sa pauzom od 1 mjesec. Period posmatranja bio je 5 godina. Rezultati liječenja procjenjivani su brojem moždanih udara, infarkta miokarda, smrtnih slučajeva i brojem hospitalizacija povezanih sa kardiovaskularnom patologijom (Tabela 8).

Tabela 8. 5-godišnji rezultati praćenja

Indeks	Glavna grupa (n = 268)	Kontrolna grupa (n = 286)
Strokes
Smrtonosni ishodi
Infarkt miokarda *
Hospitalizacije zbog sa kardiovaskularnim oboljenjima

Bilješka: * - beznačajna razlika u pokazateljima.

Kao rezultat toga, utvrđeno je da je kod pacijenata koji su primali Cavinton forte došlo do značajnog smanjenja broja moždanih udara i smrti. Bilo je znatno manje ljudi kojima je potrebna hospitalizacija zbog kardiovaskularnih bolesti. Osim toga, uočena je prilično jasna tendencija smanjenja broja infarkta miokarda. U glavnoj grupi došlo je do visoko značajnog smanjenja ukupnog broja neželjenih događaja (moždani udar, infarkt miokarda, smrtni slučaj) za 38,2% (r< 0,001 ).

Dobiveni podaci potvrđuju učinkovitost primjene Cavinton fortea u kombinaciji sa suvremenom antihipertenzivnom terapijom. Štoviše, prije svega postiže se smanjenje broja moždanih udara i fatalnih događaja. Ne može se isključiti da su poboljšanje reoloških svojstava, prije svega eritrocita, kognitivnih i motoričkih funkcija, normalizacija cerebralnog krvotoka svojevrsni sistemski efekti djelovanja Cavintona, koji se manifestuje smanjenjem oštećenja kardiovaskularnog sistema, tj. ukupan broj neželjenih događaja i potreba za hospitalizacijom.

Možda su dobiveni rezultati povezani s izraženijim učincima antihipertenzivnih lijekova, ali to je manje vjerojatno, budući da se srednji arterijski tlak, i na početku i na kraju liječenja, nije značajno razlikovao.

Uzimajući u obzir otkrivene nove učinke povezane sa smanjenjem upalnog odgovora i oštećenjem endotela, kao i hipertrofijom glatkih mišića vaskularne stjenke, potrebno je iznova pogledati ulogu Cavintona u kompleksu terapija niza patoloških stanja, prvenstveno povezanih sa vaskularnom patologijom mozga.

Zaključak

Posljednjih godina pojavili su se novi podaci o učincima Cavintona koji su omogućili drugačije gledanje na liječenje i prevenciju brojnih patoloških stanja praćenih cerebralnom hipoperfuzijom i, prije svega, arterijskom hipertenzijom.

Uključivanjem Cavintona u tečajeve od 3 mjeseca u kompleks standardne antihipertenzivne terapije u trajanju od 5 godina značajno se smanjuje učestalost moždanih udara i smrti.

L I T E R A T U R A

1. Cai Y ., vitez W . E ., Guo S ., et al. // J. Pharmacol. Exp. - 2012. - Tom 343 (2). - P.479-488.

2. Cai Y., Li J.-D., Yan C.// Biochem. Biophysical Res. Com. - 2013. - Vol.434 (3). - P.439-444.

3. Cai Y., Miller C.L., Nagel D.J., et al. // Arterioscler. Thromb. Vaza. Biol. - 2011. - Vol.31 (3). - P.616-623.

4. Coull B.M., Williams L.S., Goldstein L.B., et al. // Stroke. - 2002. -Vol.33. - P.1934.

5. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A.// Trends Neurosci. - 1999. - Vol.22. - P.391-397.

6. Horvath B., Marton Z., Halmosi R., et al. // Clin. Neuropharmacol. - 2002. - Vol.25, N1. - P.37-42.

7. James P. A., Ortiz E., et al. // JAMA. - 2014. - Vol.311, N5. - R.507-520.

8. Jeon K.-l., Xu X., Aizawa T., et al. // Proc. Natl. Akad. Sci. SAD. - 2010. - Vol.107, N21. - P.9795-9800.

9. Medina A.E.// Proc. Natl. Akad. Sci. SAD. - 2010. - Vol.107, N22. - P.9921-9922.

10. Wang H., Zhang K., Zhao L., et al. // Neurosci. Lett. - 2014. - Vol.566. - P.247-251.

11. Akulenok A.V. Diferencijalna primjena antihipertenzivnih lijekova u bolesnika s arterijskom hipertenzijom II stepen, uzimajući u obzir oštećenja endotela i eritrocita: Sažetak teze. dis. ... Cand. dušo. nauke. - Grodno, 2016.

12. Atroshchenko I.E. Značajke Cavintonovog utjecaja na stanje cerebralne hemodinamike u bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Sažeci X kongresa terapeuta Bjelorusije. - Minsk, 2001.- str. 11..

13. Bolomatov N.V. Rentgenske endovaskularne metode dijagnostike i liječenja cerebrovaskularne patologije: Sažetak autora. dis. ... dr. Med. nauke. - M., 2014.- 271 str.

14. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Bolesti nervnog sistema / Urednik N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., 2003. - T.1. - S.231-302.

15. Dijagnostika, liječenje i prevencija arterijske hipertenzije: Nat. Preporuke / Mrochek A.G. i drugi - Minsk, 2010.-- 50 str.

16. Kozlovsky V.I., Akulenok A.V. Hemoliza niskog intenziteta kod ateroskleroze i arterijske hipertenzije. - Vitebsk, 2016.- 281 str.

17. Kozlovsky V.I., Fisenko V.P. Cavinton (vinpocetin): farmakološki učinci, principi djelovanja i primjena u kliničkoj praksi. - Minsk, 2014.- 140 str.

18. Tanashyan M.M., Domashenko M.A.// Nervne bolesti. - 2011. - br. 2. - S.12-14.

19. Tanashyan M.M., Lagoda O.V.// RMJ. - 2012. - T.20, br. 29. - S.1532-1534.

20. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Fedin A.I. et al. // Journal of Neurology. i psihijatrija njih. S. S. Korsakov. - 2007. - T.107, br. 10. - S.41-43.

21. Tanashyan M.M., Maksimova M.M., Domashenko M.A.// RMJ. - 2011. - br. 30. - S. 1854-1856.

22. Chukanova E.I.// Dobra klinička praksa. - 2001. - Broj 1. - P.72-75.

23. Chukanova E.I.// Journal. neurol. i psihijatrija. - 2010. - br. 12. - S.49-52.

24. Chukanova E.I.// RMJ. - 2005. - br. 6. - P.19-24.

Medicinske vijesti. - 2017. - br. 11. - S. 24-28.

Pažnja! Članak je upućen medicinskim stručnjacima. Ponovno štampanje ovog članka ili njegovih dijelova na Internetu bez hiperveze na izvorni izvor smatra se kršenjem autorskih prava.