Proširenje mitralne valvule kod pasa najčešća je patologija čiji su klinički znakovi slabi ili ih uopće nema.

Prolaps mitralnog zaliska šta je to?

Mitralni zalistak kod pasa koji se nalazi između lijeve pretkomore i lijeve komore. U fazi dijastole kontrolira jednosmjerni protok arterijske krvi iz lijevog atrija kroz prescioventrikularni otvor u lijevu klijetku. U sistoli se ventil zatvara pod krvnim pritiskom kada se lijeva komora steže i sprječava protok krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru. Ventil se sastoji od dva krila i naziva se dvokrilni ventil. Bolest srčanih zalistaka uobičajena je kod pasa malih pasmina, posebno mitralne valvule u Yorkiesu.

Prolaps mitralne valvule

Postoje dva glavna oblika mitralne insuficijencije: organska i relativna. Organsku insuficijenciju karakteriziraju grube morfološke promjene u strukturi zalistaka (naboranje, deformacija). Relativno - karakterizira ga insuficijencija u nedostatku morfoloških promjena u samom zalisku (prolaps mitralnog zaliska za 1-2 stepena, proširenje zupčanog prstena, ruptura tetivnih niti, kardiomiopatija itd.).

Kod zaraznih i drugih bolesti srca, zalisci se mogu deformirati. Tada se ventil ne zatvara u potpunosti, ostaje rupa između listića i kao rezultat toga ventil ne može u potpunosti spriječiti povratni tok krvi. Dio krvi iz lijeve komore srca vraća se u lijevu pretkomoru - počinje faza organskog zatajenja. Prvo, lijevi atrij hipertrofira, ali zbog činjenice da mu je mišićni sloj tanak i nije dizajniran za velika opterećenja, ubrzo dolazi do dekompenzacije, a lijevi atrij se rasteže i povećava. Budući da sva krv iz pluća nema vremena za ispumpavanje, dolazi do povećanja pritiska u krvnim žilama. Istovremeno, zbog velikog protoka krvi u fazi dijastole u lijevu komoru srca, dolazi i do hipertrofije, ali se s vremenom smanjuju njegove kompenzacijske sposobnosti i dolazi do zatajenja funkcije lijeve komore. Na kraju se povećava opterećenje desnih dijelova srca i dolazi do stagnacije u sistemskoj cirkulaciji.

U periodu kada srce nadoknađuje zatajenje mitralne valvule, životinja ne pokazuje nikakve znakove srčane insuficijencije, čak ni uz veliki fizički napor. S vremenom, uz dekompenzaciju, na pozadini napora pojavljuje se nedostatak daha, zatim u mirovanju, napadi kašlja.

Dijagnosticiranje mitralne regurgitacije kod pasa

Glavne dijagnostičke metode su: klinička, radiografska i (ECHO KG). Auskultacijom se otkriva sistolni šum u projekciji vrha srca. Radiografski utvrđeno povećanje sjene atrija s pomakom dušnika, kongestija u plućima. U ranim fazama insuficijencije mitralne valvule, radiografska slika može biti normalna.

Rana ehokardiografija obično otkriva insuficijenciju mitralne valvule pomoću Doppler snimanja. Za određivanje ozbiljnosti insuficijencije koriste se boja, CW i PW Doppler i vode se polukvantitativnom procjenom. U kasnijim fazama razvoja patologije ventila utvrđuju se sekundarni ultrazvučni znakovi u obliku povećanja šupljine lijeve klijetke i lijeve pretklijetke, proširenja ventila ventila, plućne hipertenzije, insuficijencije trikuspidalnog ventila.

Liječenje mitralne regurgitacije

Konzervativno liječenje insuficijencije mitralne valvule je upotreba diuretika (furosemid, lasix), ACE blokatora i perifernih vazodilatatora.

Hirurško liječenje insuficijencije mitralne valvule. Glavne operacije za vraćanje funkcije mitralnog zaliska srca su.

Ovaj članak će se fokusirati na vrlo čestu srčanu bolest kod pasa, koja pogađa predstavnike malih rasa. endokardioza mitralne valvule.

Šta je endokardioza mitralne valvule?

Endokardioza ili miksomatozna degeneracija mitralne valvule je kronična bolest koju karakteriziraju promjene na valvularnom aparatu srca kod pasa. Ne samo da mitralni ventil koji razdvaja lijevu pretkomoru i lijevu komoru, već i trikuspidalni zalistak između desne pretklijetke i komore može doživjeti promjene.

Najčešće, psi takvih pasmina kao što su špic, jorkširski terijer, pudlica, čivava, igračka terijer, jazavčar, pekinezer, minijaturni šnaucer, lisica terijer, kavalirski kralj čarc španijel, koker španijel i mnoge druge patuljaste i srednje pasmine (obično do -20 kg po težini).
Treba napomenuti da je bolest kronična i da se može razvijati godinama. Endokardioza se manifestira već u dobi od 5 godina, ali češće promjene počinju od 8 do 12 godina.

Uzroci bolesti nisu jasno poznati. Postoji mišljenje o nasljednom faktoru. Počinje proces degeneracije kolagena (kolagenopatija, hondrodistrofija). Stoga je vrlo često kod bolesne životinje s endokardiozom moguće istovremeno otkriti i patologije povezane s dušnikom.

Faze endokardioze:

• Faza 1 - mala, raštrkana područja nodula na krajevima zalistaka
• Faza 2 - noduli se povećavaju u veličini, njihov broj se povećava, spajaju se
• Faza 3 - daljnja fuzija nodula, pronalaze se formacije nalik plaku, zalisci se zgusnu, postaju manje elastični, zahvaćeni su filamenti tetiva, na kraju cijeli aparat zalistaka
• Faza 4 - zalisci su stisnuti, savijeni, tetivni filamenti se mogu slomiti, ventili liče na padobran.

Zbog deformacije zalistaka, oni počinju vraćati višak volumena krvi natrag u lijevu pretkomoru, koja se rasteže i povećava pritisak u njemu. Sve to dovodi do kompresije glavnog lijevog bronha i klasičnog "srčanog" kašlja. Osim toga, povećani pritisak u lijevom atriju povećava pritisak u plućnim venama, što dovodi do lijeve srčane insuficijencije. Kao rezultat, dolazi do stagnacije u plućnoj cirkulaciji i edema pluća. U posljednjim fazama razvoja bolesti može biti zahvaćena i desna polovica srca. U budućnosti će to dovesti do plućne hipertenzije, odnosno do nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini (ascitesa).

Simptomi endokardioze koji se ne mogu zanemariti:

• Kašalj je prvi i karakterističan simptom koji vlasnici primijete kod svog ljubimca, ali ga vrlo često zanemaruju, misleći na prehladu ili "ugušen u nečemu". Kašalj se javlja noću ili rano ujutro. Može biti povezano s povlačenjem uzice ili emocionalnim uzbuđenjem. Ali ne zaboravite da se kašalj, kao simptom, može manifestirati u mnogim drugim bolestima.
• Smanjena izdržljivost na fizičku aktivnost - tokom šetnje na uobičajen način pas se brzo umara, staje, potrebno mu je više vremena da se oporavi.
• Kratkoća daha - pas počinje da diše vrlo brzo čak i dok se odmara ili spava.
• Nesvjestica (sinkopa) - može se manifestirati u obliku pada životinje na nekoliko sekundi, karakterističan je položaj na strani s ispruženim udovima naprijed. Nesvjestica može biti zbog jakog kašlja ili zbog nepravilnog srčanog ritma. Ako su ove nesvjestice česte, postoji opasnost od iznenadne smrti.
• Smanjen apetit, kaheksija (mršavljenje) - zatajenje više organa u pozadini smanjenog minutnog volumena srca.

Dijagnoza endokardioze.

Da bi dijagnosticirao endokardiozu, veterinarski kardiolog mora provesti niz pregleda:

• Pažljivo prikupljanje istorije
• Auskultacija srca i grudnih organa
• Ehokardiografija
• X-ray
• Krvni test (biohemijski, elektroliti, opća klinička slika)

U zavisnosti od stadijuma i razvoja bolesti, odabire se individualni tretman: ACE inhibitori, antagonisti aldosterona, diuretici, pozitivni inotropi, antiaritmici, PDE-5 inhibitori, metabolički agensi. Ponekad morate pribjeći kisikovoj komori i pumpanju izljeva iz trbušne šupljine (abdominocenteza).

Endokardiozu je, nažalost, nemoguće izliječiti, ali ako se pridržavate striktno propisane terapije, možete otkloniti simptome (kašalj, otežano disanje, letargiju itd.), poboljšati kvalitetu života vašeg ljubimca, pomoći "oslabljenima" srce da se nosi sa svojim funkcijama, štiteći tako druge organe od nedostatka njihove opskrbe krvlju.

Prognoza: od povoljne i oprezne do nepovoljne, sve ovisi o stadiju bolesti i o tome kako životinja "reagira" na terapiju.

/ Endokardioza mitralne valvule pasa (degenerativna bolest atrioventrikularnih zalistaka).

Endokardioza mitralne valvule pasa (degenerativna bolest atrioventrikularnih zalistaka).

Fotografija iz časopisa Clinician’s Brief

Članak iz knjige "Udžbenik veterinarske interne medicine" četvrto izdanje, 2009.

Prevod sa engleskog. Vasiliev AV

Kronična degenerativna bolest AV ventila najčešći je uzrok zatajenja srca kod pasa. Ovo stanje je poznato i kao endokardioza mitralnog zaliska pasa, degeneracija mukoidne ili miksomatozne valvule ili hronična valvularna fibroza. Budući da je klinički značajna degenerativna bolest zalistaka rijetka kod mačaka, ovaj će se članak fokusirati na kroničnu bolest zalistaka kod pasa. Najčešće i najteže je zahvaćen mitralni zalistak, ali se degenerativne promjene vide i u trikuspidalnoj valvuli kod mnogih pasa. Međutim, izolirana degenerativna bolest trikuspidalnog zaliska je rijetka. Zadebljanje aortne ili plućne valvule ponekad se javlja kod starijih životinja, ali rijetko uzrokuje više od blage insuficijencije.

Etiologija i patofiziologija

Uzrok endokardioze mitralne valvule kod pasa nije jasan, ali je vjerojatno nasljedna priroda. Najčešće oboljeli psi su male do srednje rase srednje dobi i starije. Prevalencija i težina bolesti se povećavaju s godinama. Otprilike trećina pasa malih pasmina starijih od 10 godina pati od ove bolesti. Najugroženije pasmine uključuju igračku i patuljastu pudlicu, šnaucera, čivavu, pomeranca, foks terijera, koker španijela, pekinezera, bostonskog terijera, minijaturnog pinčera, vipeta i kavalir King Charles španijela. Posebno velika prevalencija i rani početak bolesti zabilježeni su kod kavalirskog kralja Charlesa španijela, u kojem se očekuje poligensko nasljeđivanje s utjecajem spola i dobi. To se očituje u činjenici da je, općenito, učestalost mitralne regurgitacije šumova i degenerativna bolest zalistaka slična je kod muških i ženskih pasa, ali kod mužjaka može doći do bržeg napredovanja bolesti. Neki psi velikih pasmina također se razbole i prevalencija bolesti može biti veća kod njemačkih ovčara.

Može doći do više faktora, uključujući degeneraciju kolagena, povećani stres na krilcima ventila i endotelnoj funkciji. Anomalije ventila kod endokardioze mitralne valvule kod pasa razvijaju se postupno s godinama. Rane lezije su mali čvorovi na slobodnim rubovima ventila; postaju veći, spajaju se u plakove koji zadebljavaju i deformiraju ventil. Histološke promjene opisane su kao miksomatozna degeneracija.Kolagen unutar oštećenih listića se degenerira, a kiseli mukopolisaharidi i druge tvari se nakupljaju unutar listića, što dovodi do nodularnog zadebljanja, deformacije i slabljenja ventila, kao i njegovih tetivnih užeta. Prekomjerno tkivo između mjesta prianjanje akorda često strši prolaps) kao padobran ili balon prema atriju .. Prolaps mitralne valvule može biti važan u patogenezi ove bolesti, barem kod nekih pasmina.

Oštećeni ventil postepeno počinje da curi, jer njegove klapne definitivno nisu kooptirane. Kako lezije napreduju, valvularna insuficijencija (regurgitacija) postaje klinički evidentna. i, u pacijenata s uznapredovalom bolešću, djelomičnom ili čak potpunom rupturom atrija. Kronična insuficijencija ventila povezana je i s intramuralnom koronarnom arteriosklerozom, mikroskopskim intramuralnim infarktom miokarda i fokalnom fibrozom miokarda. Nejasno je koliko vremena ove promjene uzrokuju kliničku disfunkciju miokarda; međutim, smanjena kontraktilnost miokarda se javlja kasno u ovoj bolesti.Zanimljivo je da stariji psi bez valvularne bolesti također imaju slične vaskularne lezije.

Patofiziološke promjene u endokardiozi mitralne valvule kod pasa povezane su s volumenskim preopterećenjem oštećene strane srca nakon što ventil (ili zalisci) postanu manje funkcionalni. Regurgitacija se obično razvija polako tokom mjeseci i godina; srednji atrijalni pritisak ostaje prilično nizak tokom tog vremena, osim ako ne dođe do naglog povećanja volumena regurgitacije (npr. ruptura akorda). Kako degeneracija ventila napreduje, veći volumen krvi se neefikasno vraća nazad u atrijum iz ventrikula, smanjujući protok krvi u aortu. Kompenzacijski mehanizmi povećavaju volumen krvi kako bi zadovoljili cirkulacijske potrebe tijela, uključujući povećanu aktivnost simpatikusa, smanjen tonus vagusa, aktivaciju renina -angiotenzin-aldosteronski sistem... Količina natriuretičkog peptida se povećava; više koncentracije natriuretičkog peptida stolice povezane su sa izraženim povećanjem lijevog atrija i teškom kongestivnom srčanom insuficijencijom.Oštećena komora i pretkomora se povećavaju kako bi se prilagodili povećanoj regurgitaciji i osigurali potrebni udarni volumen; u pokušaju da se normalizira nastali stres na zidovima srca, razvija se ekscentrična hipertrofija miokarda.

Ove kompenzacijske promjene u veličini srca i volumenu krvi omogućavaju većini pasa da ostanu asimptomatski u dužem vremenskom periodu. Masivno povećanje lijevog atrija može se razviti prije nego što se pojave simptomi zatajenja srca, a neki psi nikada ne pokazuju kliničke simptome zatajenja srca. Brzina progresije regurgitacije, stepen, utiče na podnošljivost bolesti. istezanje atrija i kontrakcija ventrikula. Postepeno povećanje atrijalnog, plućnog venskog i kapilarnog hidrostatskog pritiska stimuliše kompenzatorno povećanje plućnog limfnog toka. Eksplicitni plućni edem nastaje kada je kapacitet plućnog limfnog sistema nedovoljan. Trikuspidna insuficijencija može biti dovoljno ozbiljna da izazove desnu stranu kongestivne srčane insuficijencije.Povećani plućni vaskularni tlak posljedica kronične lijeve srčane kongestivne srčane insuficijencije može također pridonijeti razvoju desne srčane insuficijencije.

Ventrikularno pumpanje je prilično dobro održavano do kasne faze bolesti kod mnogih pasa, čak i uz simptomatsku kongestiju. Međutim, kronično preopterećenje volumena s vremenom smanjuje kontraktilnost miokarda. Mehanizam disfunkcije miokarda može uključivati ​​oštećenje slobodnih radikala kao i neurohormonsku aktivaciju.Smanjena kontraktilnost povećava ventrikularnu dilataciju i valvularnu regurgitaciju i stoga može pogoršati kongestivnu srčanu insuficijenciju. ehokardiografska frakcija skraćivanja, ejekciona frakcija) precjenjuju kontraktilnost. Ehokardiografska procjena indeksa end-sistolnog volumena može biti od pomoći. Ovaj indeks sugerira da je funkcija miokarda normalna ili blago smanjena kod većine pasa s endokardiozom mitralne valvule psa. Drugi eho / Doppler indeksi također mogu pomoći u procjeni sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve komore.

Faktori koji komplikuju

Iako endokardioza mitralne valvule kod pasa obično sporo napreduje, određeni komplicirajući faktori mogu izazvati pojavu akutnih kliničkih simptoma kod pasa s kompenzacijom (Tablica 1). Na primjer, tahiaritmije mogu biti dovoljno teške da izazovu dekompenzaciju kongestivnog zatajenja srca, sinkope ili oboje. Česti prijevremeni atrijalni otkucaji, paroksizmalna atrijalna tahikardija ili atrijalna fibrilacija mogu smanjiti vrijeme punjenja ventrikula i minutni volumen srca, povećati potrebu miokarda za kisikom i povećati plućnu kongestiju i edem. Ventrikularne tahiaritmije se takođe javljaju, ali ređe.

Iznenadna ruptura patološki izmijenjenih tetivnih akorda brzo povećava volumen regurgitacije i može izazvati brzi razvoj plućnog edema u roku od nekoliko sati kod prethodno kompenziranog ili čak asimptomatskog psa. Mogu se pojaviti i simptomi niskog izlaza na srednjem toku. Ponekad je pokidana tetiva akorda slučajan nalaz (na ehokardiogramu ili autopsiji), posebno ako je u pitanju akord drugog ili trećeg reda. Masivno povećanje lijevog atrija može stisnuti lijevi glavni bronh i izazvati uporni kašalj, čak i u odsustvu kongestivne srčane insuficijencije. Osim toga, veliko povećanje lijevog (ili desnog) atrija može dovesti do djelomičnog ili potpunog pucanja zida. Ruptura atrijalnog zida obično uzrokuje tamponadu srca; Čini se da je ova komplikacija češća kod muških pigmejskih pudlica, koker španijela i jazavičara, od kojih većina ima ozbiljne abnormalnosti ventila, masivno proširenje atrija i često puknuće nohorda prvog reda.

Kliničke manifestacije

Endokardioza mitralne valvule kod pasa možda neće uzrokovati kliničke simptome nekoliko godina, a neki psi nikada ne razviju simptome zatajenja srca. Kod pasa koji imaju ove simptome, oni predstavljaju smanjenje tolerancije na fizičku aktivnost i manifestacije plućne kongestije i plućnog edema.Smanjena tolerancija na fizičku aktivnost i kašalj ili tahipneja pri naporu su najčešće početne pritužbe vlasnika. Uz povećanu plućnu kongestiju i razvoj intersticijskog edema, brzina disanja se povećava. Kašalj je češći noću ili rano ujutro, ili s povećanom aktivnošću. Teški plućni edem dovodi do očiglednog respiratornog distresa i obično vlažnog kašlja. Simptomi teškog plućnog edema mogu se razviti postepeno ili akutno. Povremene epizode simptoma plućnog edema koje se izmjenjuju s periodima kompenziranog zatajenja srca tokom mjeseci i godina su česte. Epizode prolazne slabosti ili akutnog kolapsa (sinkope) mogu se pojaviti zbog aritmija, kašlja ili rupture atrija. Simptomi trikuspidalne regurgitacije, obično zasjenjeni simptomima mitralne regurgitacije, uključuju ascites; respiratorni distres zbog pleuralnog izljeva i, rijetko, edem potkožnog tkiva. Začepljenost abdomena može uzrokovati gastrointestinalne simptome.

Za pacijente sa mitralnom regurgitacijom tipičan je holosistolni šum, koji se bolje čuje u apeksnoj regiji lijevo (četvrti do šesti interkostalni prostor lijevo). Buka se može širiti u bilo kojem smjeru. Blaga regurgitacija može biti nečujna ili biti uzrok šuma samo u ranoj sistoli (protosistolna). Vježbanje ili uznemirenost često povećavaju intenzitet tihih šumova mitralne regurgitacije. ... Glasniji šumovi povezani su s uznapredovalom bolešću, ali kod pasa s velikom regurgitacijom i teškim zatajenjem srca, šum može biti blag ili čak nečujan. Ponekad buka može biti slična muzičkom tonu. Neki psi s kroničnom bolešću mitralne valvule imaju umjeren do kasni sistolički klik, sa ili bez buke. S3, galopski zvuk, može se čuti u lijevom vrhu srca kod uznapredovalog pasa. Trikuspidna regurgitacija tipično proizvodi holosistolni šum, koji se bolje čuje u desnom vrhu. Karakteristike koje pomažu razlikovati šum trikuspidalne regurgitacije od zračenja mitralne regurgitacije u desni dijelovi grudnog koša uključuju pulsiranje vratne vene, vibracije grudnog koša iznad projekcije vrha srca s desne strane i značajke buke u projekciji trikuspidalnog ventila.

Plućni zvuci mogu biti normalni ili abnormalni. Naglašeno, teško disanje i zvukovi crepitusa na kraju inspiracije (posebno u ventralnim poljima pluća) primjećuju se s razvojem plućnog edema. Brzi razvoj plućnog edema uzrokuje široko rasprostranjeno zviždanje na udahu i izdisaju i kratak dah. Neki psi s mitralnom regurgitacijom imaju abnormalne plućne zvukove uzrokovane istodobnom bolešću pluća ili dišnih putova, a ne kongestivnom srčanom insuficijencijom. Psi sa kongestivnom srčanom insuficijencijom obično imaju sinusnu tahikardiju; Psi sa hroničnom bolešću pluća često imaju sinusne aritmije i normalan rad srca. Pleuralni izljev uzrokuje ventralno slabljenje plućnih zvukova.

Prilikom fizičkog pregleda, druge abnormalnosti mogu biti odsutne ili beznačajne. Periferna kapilarna perfuzija i jačina arterijskog pulsa obično su normalni, iako se kod pasa s tahiaritmijama može pojaviti deficit pulsa. Opipljiva vibracija grudnog koša u projekciji srca otkriva se glasnim (ocjena 5-6 / 6) zvukovima. Distenzija jugularne vene i njeno pulsiranje nisu karakteristični za izoliranu mitralnu regurgitaciju. Kod životinja sa trikuspidalnom insuficijencijom, pulsiranje jugularne vene se opaža tokom ventrikularne sistole; to je izraženije nakon fizičkog ili emocionalnog stresa. Do istezanja jugularne vene dolazi zbog povećanog pritiska punjenja desnog srca. Pulsacija i distenzija Jugularne vene su očigledniji kod kranijalne abdominalne kompresije (pozitivan hepatojugularni refluks). Ascites ili hepatomegalija mogu biti evidentni kod pasa sa kongestivnim zastojem srca s jedne strane.

Dijagnostika

Radiografija

Rendgen grudnog koša endokardioze mitralne valvule kod pasa obično pokazuje određeni stepen povećanja lijevog atrija i lijeve komore, koje napreduje mjesecima ili godinama. Kako se veličina lijevog atrijuma povećava, može doći do dorzalnog pomaka glavnog bronha. Jako povećanje lijevog atrijuma uzrokuje kompresiju lijevog glavnog bronha.Fluoroskopija može pokazati dinamički kolaps glavnog bronha tokom kašljanja ili čak mirnog disanja kod ovih životinja. Ekstremno povećanje lijeve pretklijetke može se razviti s vremenom, čak i bez klinički evidentne srčane insuficijencije. Povećanje desnog srca javlja se u različitom stupnju u kroničnoj regurgitaciji trikuspidalnog ventila, ali se može prikriti promjenama u lijevoj i plućima povezanim s istovremenom mikrovaskularnom displazijom.

Pojavom levostrane kongestivne srčane insuficijencije javlja se zastoj u plućnim venama i intersticijski plućni edem; ovo može biti praćeno progresivnim intersticijskim i alveolarnim plućnim edemom. Iako je kardiogeni plućni edem kod pasa tipično hilarni, dorzokaudalni i obostrano simetričan, kod nekih se pasa uočava asimetrična raspodjela. Prisutnost i težina plućnog edema ne mora nužno biti u korelaciji sa stupnjem kardiomegalija. Akutna, teška regurgitacija (npr. Kidanje tetivnih tetiva) može uzrokovati ozbiljan edem u prisustvu minimalnog povećanja lijeve pretkomore. Suprotno tome, sporo progresivna mitralna regurgitacija može uzrokovati značajno povećanje lijevog atrijuma bez kongestivnog zatajenja srca. Rani simptomi desnostranog zatajenja srca uključuju proširenje kaudalne šuplje vene, vizualizaciju linija između plućnih režnja i hepatomegaliju. Eksplicitni pleuralni izljev i ascites javljaju se kod teškog zatajenja srca.

Elektrokardiografija

EKG može ukazivati ​​na povećanje lijeve ili obje pretkomore i lijeve komore, iako je to često normalno. Psi s teškom trikuspidalnom insuficijencijom ponekad pokazuju znakove povećanja desne komore. Aritmije, posebno sinusna tahikardija, supraventrikularni prijevremeni otkucaji, paroksizmalna ili perzistentna supraventrikularna tahikardija, ventrikularni otkucaji i fibrilacija atrija česti su kod pasa s teškom bolešću. Ove aritmije mogu se pojaviti s dekompenziranom kongestivnom srčanom insuficijencijom, slabošću ili sinkopom.

Ehokardiografija

Ehokardiografija otkriva povećanje atrijalne i ventrikularne veličine sekundarno zbog otkazivanja atrioventrikularnog ventila. Ovo povećanje može biti izraženo, ovisno o stupnju preopterećenja volumena. Pojačana kretanja interventrikularnog septuma i slobodnog zida lijeve komore opažaju se tokom mitralne regurgitacije, kada se ne narušava kontraktilnost, skraćena frakcija je visoka, a vrijednost indeksa odvajanja mitralno-septuma smanjena. Iako je veličina ventrikula pri povećanju dijastole, sistolna veličina ostaje normalna do početka miokardne insuficijencije. Određivanje indeksa end-sistoličkog volumena može pomoći u procjeni funkcije miokarda. Debljina stijenke ventrikula obično je normalna kod endokardioze mitralne valvule psa; u teškoj trikuspidalnoj regurgitaciji može se dogoditi paradoksalno pomicanje septuma istodobno s dilatacijom desnog atrija i desne komore. Perikardijalna tekućina (krv) nastaje kada je lijevi atrij puknuo i tamponada srca može biti evidentna. Mala količina tečnosti u perikardu takođe može upotpuniti simptome desnostrane kongestivne srčane insuficijencije.

Oštećeni zaklopci ventila zadebljani su i mogu izgledati čvorovi. Zaglađeno zadebljanje karakteristično je za degenerativno oboljenje (endokardiozu). Nasuprot tome, gruba i nepravilna vegetacija ventila karakteristična je za bakterijski endokarditis; međutim, možda neće biti moguće razlikovati ih samo ehokardiografijom. Sistolički prolaps, koji uključuje jedan ili dva zalistaka ventila, čest je u degenerativnoj bolesti atrioventrikularnih zalistaka. Pocijepani nohord ili vrh lista ponekad se može vidjeti kako se pomiče prema atrijumu tijekom sistole. Smjer i opseg oslabljenog protoka krvi mogu se vidjeti pomoću doppler slike u boji. Veličina područja oslabljenog protoka krvi daje grubu procjenu težine regurgitacije.

Metodu konvergentnog protoka (PISA) neki stručnjaci smatraju preciznijim načinom procjene težine mitralne regurgitacije. Druge Doppler tehnike mogu se koristiti za procjenu sistoličke i dijastoličke ventrikularne funkcije. Maksimalni protok tokom trikuspidalne regurgitacije pokazuje da li postoji plućna hipertenzija i koliko je ona izražena.

Kliničko -patološki nalazi

Klinički laboratorijski nalazi mogu biti normalni ili odražavati promjene povezane sa kongestivnim zatajenjem srca ili istovremenom nekardiogenom bolešću. Ostala stanja koja uzrokuju simptome slične onima kongestivne srčane insuficijencije uključuju kolaps dušnika, kronični bronhitis, bronhiektaziju, plućnu fibrozu, plućnu neoplaziju, upalu pluća, faringitis, bolest srčanog crva, proširenu kardiomiopatiju i bakterijski endokarditis.

Liječenje i prognoza

Lijekovi za endokardiozu mitralne valvule pasa koriste se za kontrolu simptoma kongestivnog zatajenja srca, održavanje srčane funkcije i korekciju prekomjerne neurohormonske aktivacije koja doprinosi razvoju bolesti. Lijekovi koji smanjuju veličinu lijeve komore (npr. diuretici, vazodilatatori, pozitivni inotropici), mogu smanjiti volumen regurgitacije smanjenjem veličine mitralnog prstena. Lijekovi koji pospješuju arterijsku vazodilataciju, povećavaju minutni volumen srca i smanjuju regurgitaciju snižavanjem sistemskog krvnog tlaka.Kako bolest napreduje, česte ponovne procjene i prilagođavanja liječenja postaju neophodne. Kod mnogih pasa s teškom mitralnom regurgitacijom, klinička kompenzacija može se održati mjesecima ili godinama uz adekvatno liječenje. Povremene epizode dekompenzacije kod pasa koji su na dugotrajnom liječenju kongestivne srčane insuficijencije često se mogu uspješno liječiti. Liječenje treba uzeti u obzir klinički status pacijenta i prirodu komplicirajućih faktora.Hirurške procedure kao što su popravak mitralnog anulusa, druge popravke zaliska i tehnike zamjene mitralne valvule mogu se koristiti kod nekih pacijenata, ali nisu široko dostupne.

Asimptomatska atrioventrikularna regurgitacija

Psi koji ne pokazuju kliničke simptome bolesti općenito nisu indicirani za terapiju lijekovima. Do danas nema dovoljno dokaza da ACE inhibitori ili drugi lijekovi odgađaju pojavu simptoma kongestivne srčane insuficijencije kod pasa bez simptoma. Također nije jasno da li psi s teškom kardiomegalijom mogu imati koristi od lijekova koji ispravljaju patološko remodeliranje.

Važno je obavijestiti vlasnika o procesu bolesti i ranim simptomima kongestivne srčane insuficijencije. Vjerovatno je mudro izbjegavati dijete s visokim udjelom soli, smanjiti tjelesnu težinu kod gojaznih pasa i izbjegavati dugotrajno intenzivno vježbanje. Umjerena dijeta sa ograničenjem soli može biti od pomoći. Periodična ponovna procjena (npr. svakih 6-12 mjeseci) veličine i funkcije srca je poželjan, a takođe i krvni pritisak. Ostale patologije također se moraju korigirati.

Kongestivno zatajenje srca sa blagim do umjerenim simptomima.

Kada se klinički simptomi uoče zbog emocionalne ili fizičke aktivnosti, koriste se različiti tretmani (Tablica 2). Ozbiljnost kliničkih simptoma i priroda komplicirajućih čimbenika utječu na stupanj agresivnosti terapije. Kada nije jasno jesu li respiratorni simptomi uzrokovane ranom kongestivnom srčanom insuficijencijom ili nekardiogenom bolešću, indicirana je probna terapija furosemidom (npr. 1-2 mg / kg oralno 2-3 puta dnevno). Kod kardiogenog plućnog edema, poboljšanje je obično brzo.

Furosemid se koristi za liječenje pasa s radiografski potvrđenim plućnim edemom i / ili teškim kliničkim simptomima. Ako je edem ozbiljan, koriste se veće doze i češća primjena. Nakon što se kontroliraju simptomi nedostatka, doza i učestalost primjene furosemida postupno se smanjuju na najnižu efikasnu dozu i učestalost korištenu u kroničnoj terapiji. Monoterapija furosemidom (bez ACE inhibitora ili drugih lijekova) ne preporučuje se za dugotrajno liječenje zatajenja srca .

ACE inhibitori se općenito preporučuju za liječenje endokardioze mitralne valvule kod pasa s ranim simptomima srčane insuficijencije, a njihova sposobnost da moduliraju neurohormonske odgovore na srčanu insuficijenciju čini se njihova glavna prednost. Kronična terapija ACE inhibitorima može poboljšati toleranciju na vježbe, kašalj i otežano disanje, iako nije jasno produžuju li život oboljelim psima.

Pimobendan se također sve više koristi za liječenje umjerene do teške kongestivne srčane insuficijencije. Ovaj lijek ima pozitivne inotropne, vazodilatacijske i druge efekte.Njegove prednosti mogu biti veće od ACE inhibitora, iako se često koriste zajedno. Digoksin, sa ili bez pimobendana, često se dodatno koristi u liječenju kongestivnog zatajenja srca zbog teške mitralne regurgitacije. Senzibilizirajuće djelovanje digoksina na baroreceptore može biti korisnije od njegovog blagog pozitivnog inotropnog efekta. Izraženo povećanje lijeve komore, očigledan pad kontraktilnosti miokarda ili ponavljajuće epizode plućnog edema uprkos liječenju furosemidom i drugim lijekovima također su indikacije za digoksin. kontrola frekvencije, srčane kontrakcije kod pasa sa atrijalnom fibrilacijom i kao antiaritmički lijek za liječenje u nekim slučajevima čestih preuranjenih atrijalnih otkucaja ili supraventrikularne tahikardije. Da bi se spriječila njegova toksičnost, potrebne su umjerene doze i mjerenje koncentracije u serumu.

Umjereno ograničenje soli (npr. Dijeta za pse sa bubrežnom bolešću ili starije pse) preporučuje se na početku bolesti. Daljnje ograničenje soli može se postići dijetama namijenjenim psima sa zatajenjem srca. Ograničenje vježbe je važno ako su prisutni simptomi kongestivne srčane insuficijencije. Tijekom kronične, kompenzirane faze, redovite vježbe blagog do umjerenog intenziteta (ne uzrokujući pretjeran respiratorni napor) preporučuje se .... Ne preporučuju se intenzivne vježbe Antitusivna terapija može biti od pomoći psima bez plućnog edema, ali s upornim kašljem zbog kompresije lijevog atrija glavnog bronha (npr. Hidrokonski bitartrat 0,25 mg / kg oralno 2 do 3 puta dnevno ili butorfanol 0,5 mg / kg oralno 2-4 puta dnevno).

Teška kongestivna srčana insuficijencija

Teški plućni edem i dispneja u mirovanju zahtijevaju hitno liječenje. Agresivnu diuretičku terapiju parenteralnim furosemidom (npr. 2-4 mg/kg IV svakih 1-4 sata u početku), podršku kiseonikom i održavanje kaveza treba dati što je ranije moguće. Rukovanje oprezom važno je jer dodatni stres može izazvati zastoj srca i disanja. Rendgenski snimci prsnog koša i drugi dijagnostički postupci odgađaju se dok respiratorni sistem životinje ne postane stabilniji.

Također je indicirana vazodilatacijska terapija. Ako je dostupna odgovarajuća oprema za praćenje, intravenski natrij nitroprusid se može koristiti za brzo širenje vena i arterija; međutim, krvni tlak se mora pažljivo pratiti kako bi se spriječila hipotenzija. Oralni hidralazin je druga opcija. Njegov direktni i brzi arterijski vazodilatatorni učinak poboljšava protok krvi i smanjuje regurgitaciju; međutim, oralna primjena može biti stresna.Smanjena doza se koristi kod životinja koje već primaju ACE inhibitore. Amlodipin je alternativni arterijski vazodilatator, ali počinje djelovati mnogo sporije. Lokalna primjena nitroglicerina također se može koristiti u pokušaju da se direktnom venodilatacijom smanji plućni venski tlak.

Ako je indicirana pozitivna inotropna terapija, pimobendan (ili digoksin) se može započeti (ili nastaviti ako je prethodno propisan) čim se akutna dispneja povuče. Digoksin može biti koristan u prisutnosti paroksizmalne atrijske tahikardije ili atrijske fibrilacije. Iako će uz oralne doze održavanja biti potrebno nekoliko dana da se postigne terapeutska razina u krvi, intravenska digitalizacija se ne preporučuje u većini slučajeva.Diltiazem ili beta-blokatori mogu se dati umjesto (ili uz) digoksina ako supraventrikularna tahiaritmija zahtijeva liječenje. Psi kojima je potrebna intenzivnija inotropna podrška ili koji imaju trajnu hipotenziju mogu se intravenozno dati dobutamin, dopamin i amrinon.

Dodatna terapija često uključuje blagu sedaciju za smanjenje anksioznosti (npr. Butorfanol ili morfij). Bronhodilatatori (teofilin, aminofilin) ​​mogu biti od pomoći ako je bronhospazam uzrokovan teškim plućnim edemom; ovi lijekovi mogu pomoći u podržavanju funkcije respiratornih mišića, iako je djelotvornost toga nejasna.

Torakocenteza je indicirana kod pasa s umjerenim do velikim volumenom pleuralnog izljeva radi poboljšanja funkcije pluća.Treba liječiti i ascite koji oštećuju respiratornu funkciju. U nekim slučajevima potrebno je liječenje ventrikularnih tahiaritmija. Pažljivo praćenje je važno za korigiranje liječenja i otkrivanje toksičnosti lijeka ili nuspojava (npr. azotemija, poremećaji elektrolita, hipotenzija, aritmije).

Kad se početno stanje stabilizira, termini se prilagođavaju tijekom nekoliko dana ili tjedana kako bi se pronašla optimalna dugotrajna terapija.Furosemid se titrira na najniže doze (i najduže intervale) koje kontroliraju simptome kongestivne srčane insuficijencije. Za nastavak terapije preporučuje se propisivanje ACE inhibitora ako su se kao početni vazodilatatori koristili hidralazin ili natrijum nitroprusid. Budući da učinak inicijalno propisanog hidralazina nestaje postepeno, prva doza ACE inhibitora treba biti 2 puta manja od standardne početne doze (tj. 0,25 mg/kg oralno). Liječenje ACE inhibitorima može se započeti standardnom dozom ubrzo nakon prestanka infuzije natrij nitroprusida.

Dugotrajno liječenje refraktornog oblika bolesti

Kada kongestivno zatajenje srca kod endokardioze mitralne valvule pasa postane refraktorno, terapija se intenzivira ili prilagođava prema individualnim potrebama pacijenta.Rekurentni plućni edem kod nekih životinja reaguje na povećane doze furosemida i ograničenu pokretljivost nekoliko dana. Doza furosemida se tada može smanjiti na prethodnu ili biti malo veća, ako je moguće.Doza ACE inhibitora treba biti što veća, ako to ranije nije učinjeno (npr. enalapril ne treba dati jednom, ali dva puta dnevno).

Pimobendan i/ili digoksin se mogu dodati ako to već nije učinjeno.Doza digoksina se ne povećava iznad standardne doze, osim ako se utvrdi subterapijska koncentracija u krvi. Spironolakton se može dodatno koristiti ako to prethodno nije učinjeno. Ovaj antagonist aldosterona može smanjiti ozbiljnost ponavljajućeg refraktornog plućnog edema ili izljeva, kao i povoljno djelovati na remodeliranje miokarda. Drugi diuretici s različitim mehanizmima djelovanja ili kombinacija spironolaktona s hidroklorotiazidom mogu biti od pomoći.

Važno je stalno praćenje, posebno bubrežne funkcije i koncentracije elektrolita u serumu. Ograničenje soli u prehrani može se povećati. Ako su doze ACE inhibitora i furosemida već najveće, male doze hidralazina (npr.

0,25 do 0,5 mg / kg oralno dva puta dnevno) ili amlodipina (npr. 0,005 do 0,2 mg / kg oralno jednom dnevno), a potrebno je pratiti i krvni tlak.

Intermitentne tahiaritmije mogu doprinijeti razvoju dekompenzirane kongestivne srčane insuficijencije, kao i epizodama prolazne slabosti ili sinkope. Može se pojaviti i sinkopa zbog kašlja, rupture atrija ili drugih uzroka smanjenog minutnog volumena srca. Unatoč periodičnom ponavljanju simptoma kongestivne srčane insuficijencije, mnogi psi s kroničnom regurgitacijom AV ventila mogu uživati ​​u dobroj kvaliteti života nekoliko godina nakon pojave prvih simptoma zatajenja srca.

Praćenje i ponovna procjena pacijenata

Da bi dugotrajna terapija bila uspješna, vlasnik mora biti svjestan procesa bolesti, kliničkih simptoma nedostatka i lijekova potrebnih za njihovo suzbijanje.Kako bolest napreduje, prilagođavanje liječenja (npr. prilagođavanje doza lijekova ili dodavanje dodatnih lijekova) su neophodni. Nekoliko uobičajenih potencijalnih komplikacija kronične degenerativne bolesti AV zalistaka može uzrokovati dekompenzaciju (Tablica 1). Nadzor doma je važan kako bi se otkrili rani simptomi dekompenzacije.Respiratorni (+/- srčani) nivoi se mogu periodično pratiti dok se pas mirno odmara ili spava; njihovo stalno povećanje može signalizirati ranu dekompenzaciju.

Asimptomatske pse treba preispitati najmanje jednom godišnje u kontekstu rutinskog programa zaštite srca. Učestalost ponovnog ocjenjivanja kod pasa koji se liječe od srčane insuficijencije ovisi o ozbiljnosti bolesti i prisutnosti komplicirajućih faktora. Psi s novo dijagnosticiranim psima ili dekompenziranu kongestivnu srčanu insuficijenciju treba češće ocjenjivati ​​(u rasponu od nekoliko dana do sedmica) dok ne budu stabilne. Pse s kroničnom srčanom insuficijencijom čiji su simptomi dobro kontrolirani može se rjeđe pregledavati, obično nekoliko puta godišnje. Podršku lijekovima, stav psa prema liječenju, lijekove i primljene doze te prehranu treba razgovarati s vlasnikom na svakom pregledu.

Opći fizički pregled, s posebnom pažnjom na kardiovaskularne parametre, bitan je pri svakoj posjeti. Ako se otkriju aritmije ili neuobičajeno nizak ili visok broj otkucaja srca, prikazuje se EKG. Kada se sumnja na aritmiju, ali se ne otkrije na rutinskom EKG-u, može se ukazati ambulantni EKG (npr. Holter 24-satno praćenje). Zapisuju se i brzina i tip disanja; rendgenski snimak grudnog koša preporučuje se ako se čuju abnormalni zvukovi pluća ili ako nosilac prijavi kašalj, druge respiratorne simptome ili povećanu brzinu disanja u mirovanju. Treba uzeti u obzir i druge uzroke kašlja ako na rendgenskom snimku nema plućnog edema niti zapušenosti vena i ako se ne povećava brzina disanja u mirovanju. Kompresija lijevog primarnog bronha povećanjem lijevog atrija može potaknuti suhi kašalj. Antitusici su korisni, ali ih treba davati tek nakon što su isključeni drugi uzroci kašlja.

Ehokardiografija može pokazati rupturu akorda, progresivnu kardimegaliju ili oštećenu funkciju miokarda. Često je praćenje koncentracije elektrolita u serumu i bubrežne funkcije važno. Druge rutinske pretrage krvi i urina također treba raditi periodično. Koncentraciju digoksina u krvi kod pasa koji ga primaju treba mjeriti 7 do 10 dana nakon početka liječenja ili prilagodbe doze. Preporučuju se dodatna mjerenja ako postoje znakovi toksičnosti digoksina ili ako se sumnja na bolest bubrega ili elektrolitnu neravnotežu (hipokalemija).

Prognoza kod pasa kod pasa koji pokazuju kliničke simptome endokardioze mitralne valvule pasa prilično je promjenjiva. Uz odgovarajuću terapiju i pažljivo liječenje komplikacija, neki psi dobro napreduju više od četiri godine nakon pojave prvih simptoma zatajenja srca. Neki psi uginu s prvom epizodom brzog plućnog edema. Očekivano trajanje života većine pasa sa simptomima kreće se od nekoliko mjeseci do nekoliko godina.

Tabela 1
Potencijalne komplikacije mitralne endokardioze pasa

Uzroci akutno razvijenog plućnog edema

• aritmije
  • česte atrijalne ekstrasistole
• paroksizmalna atrijalna/supraventrikularna tahiaritmija
  • atrijalna fibrilacija
  • česte ventrikularne tahiaritmije
  • eliminirati toksičnost lijekova (npr. digoksina)
• pucanje tetive
• jatrogeno preopterećenje tečnošću
  • višak injektirane intravenozne tekućine ili krvi
  • tečnosti sa visokim sadržajem natrijuma
• propisivanje neprikladnog ili nepredvidivog lijeka
• nedovoljan tretman za ovu fazu bolesti
• pojačan rad srca
  • fizički napor
  • anemija
  • infekcija / sepsa
  • hipertenzija
  • bolesti drugih organa (npr. pluća, bubrega, jetre, endokrinog sistema)
  • visoke temperature i vlažnosti okoline
  • preterano hladno spoljašnje okruženje
  • drugi stresni uticaji okoline
  • visok unos soli

Uzroci smanjenog minutnog volumena ili slabosti srca

• aritmije (vidi gore)
• pucanje tetive
• sinkopa zbog kašlja
• ruptura lijeve pretkomore
  • intraperikardijalno krvarenje perikardijalna tamponada
• pojačan rad miokarda (vidi gore)
• sekundarna desna strana srčana insuficijencija
• degeneracija miokarda i slaba kontraktilnost

tabela 2
Smjernice za liječenje mitralne endokardioze pasa

Asimptomatska faza (modificirana AHA / ACC faza B)

• Obuka vlasnika (informacije o bolesti i ranim simptomima zatajenja srca)
• Standardna podrška za srce
  • merenje krvnog pritiska
  • običan rendgen grudnog koša (+/- EKG) i ponovni pregled godišnje
  • održavanje normalne tjelesne težine/kondicije
  • redovna fizička aktivnost niskog ili srednjeg intenziteta
  • izbjegavajte intenzivnu fizičku aktivnost
  • testiranje srčanih crva i prevencija ove bolesti u endemskim područjima
• Liječite druga postojeća medicinska stanja
• Izbjegavajte slanu hranu; razmislite o umjerenim dijetama za ograničavanje soli
• Razmislite o ACE inhibitorima ako postoji izrazito povećanje lijeve pretkomore (+/- lijeva komora); dodatni tretman za ispravljanje neurohormonalne aktivacije može, ali i ne mora biti klinički koristan

Blagi do umjereni simptomi zatajenja srca (AHA / ACC modificirani stadij C, kronični)

• Isto kao i za asimptomatsku fazu, i
• Furosemid ako je potrebno
• ACE inhibitori (ili pimobendan)
• Pimobendan (može se koristiti sa ili bez ACE inhibitora)
• +/- digoksin (indicirano za atrijalne tahiaritmije, uključujući fibrilaciju)
• +/- dodatni diuretici (spironolakton, hidroklorotiazid)
• Antiaritmijska terapija po potrebi
• Potpuno ograničenje tjelesne aktivnosti dok se simptomi ne smanje
• Umjereno ograničenje soli
• Praćenje brzine disanja kod kuće (+/- puls)

Ozbiljni simptomi akutne kongestivne srčane insuficijencije

• Podrška kisikom
• Kavez i pažljivo rukovanje
• Furosemid (veće doze, parenteralno)
• Vasodilatorna terapija
• Razmotrite IV natrijum nitroprusid, ili
• Oralni hidralazin ili amlodipin, +/- topikalni nitroglicerin
• +/- butorfanol ili morfin
• Antiaritmijska terapija, ako je potrebno
• +/- pozitivni inotropi:
• Ako se utvrdi miokardna insuficijencija, može se primijeniti intravenozna primjena lijekova
• Nakon što se pacijent stabilizira, može se koristiti pimobendan +/- oralna terapija digoksinom
• +/- bronhodilatator
• Torakocenteza za veliko nakupljanje pleuralnog izljeva

Liječenje kroničnog ponavljajućeg ili refraktornog zatajenja srca (AHA / ACC modificirana faza D)

• Pobrinite se da se liječenje stadijumom C primjenjuje u optimalnim dozama i intervalima, uključujući furosemid, ACE inhibitore, pimobendan i / ili digoksin, spironolakton
• Isključite sistemsku arterijsku hipertenziju, aritmije, anemiju i druge komplikacije
• Povećajte dozu/učestalost furosemida; ako je potrebno, možete ih smanjiti u roku od nekoliko dana nakon smirivanja simptoma
• Prisilno ograničenje pokreta dok simptomi ne nestanu
• Dodajte pimobendan ako nije dodijeljen
• Povećajte dozu / učestalost ACE inhibitora (sa 1 ​​na 2 puta dnevno)
• dodati digoksin ako nije propisan; pratiti koncentraciju u serumu; povećati dozu samo ako se uspostavi subterapijska koncentracija
• Dodajte (ili povećajte dozu) drugi diuretik (npr. spironolakton, hidroklorotiazid)
• Dodatno smanjenje naknadnog opterećenja (npr. amlodipin ili hidralazin) pratiti krvni pritisak
• Dalje ograničavanje unosa soli; provjerite ima li u vašoj vodi za piće malo natrijuma
• Torakocenteza ili abdominalna centeza po potrebi
• Uklonite aritmije ako postoje
• Uzmite u obzir potrebu za liječenjem sildenafilom za sekundarnu plućnu hipertenziju (npr. 1-2 mg / kg svakih 8-12 sati)
• Razmislite o probnom liječenju bronhodilatatorom ili antitusivnim lijekom

Zdravo srce je zdravo telo. Ovo je aksiom i u medicini i u veterini. Nažalost, postoje mnoge opasne patologije kardiovaskularnog sistema koje, ako se ne otkriju na vrijeme, dovode do teških oblika zatajenja srca. Jedini problem je što se životinje ne pregledavaju stalno, pa se ista endokardioza mitralne valvule kod pasa često otkriva već u onim fazama kada je patološki proces otišao predaleko.

Ovo je kronična bolest atrioventrikularnog ventila, koju karakterizira postupni i nepovratni razvoj degenerativnih promjena u njoj. Statistike pokazuju da je upravo ova patologija možda najčešći uzrok, odmah iza raznih slučajeva.

Faze razvoja procesa

Prvi put je sve faze procesa sumirao, sistematizovao i proučio Whitneyin veterinar, a to je bilo davne 1974. godine. Ima ih četiri:

• On prva faza lijeva pretklijetka i komora se ni na koji način ne mijenjaju, ali se pojavljuju mali "čvorići" na samoj mitralnoj valvuli, odnosno mjestima degenerativnih promjena tkiva.

• Druga faza karakteriziraju fuziju lezija, a one počinju hvatati i akorde zalistaka.

• Kada bolest dostigne 3 stepena, na samom ventilu postoje brojne izrasline u obliku plakova, akordi su zadebljani i primjetno "grublji" od norme. Debljina samog MC također se značajno povećava, a fleksibilnost se smanjuje. Bazalni dio ventila je zadebljan i mogu postojati područja kalcifikacije (mineralizacije) i krvarenja.

• Proces 4 stepena karakterizira činjenica da tkivo ventila prolazi kroz brzu degradaciju, oblik potonjeg je jako iskrivljen, rubovi su presavijeni. U teškim slučajevima, akordi se lome ili potpuno gube svoju elastičnost, što omogućava zalisku da visi kada se ventrikul stegne, poput otvora otvorenog prozora. U ovoj fazi ventil može ličiti na otvoreni padobran na nebu.

Pročitajte takođe: Enterokolitis kod pasa - znakovi i liječenje upale crijeva

Endokardioza samog mitralnog zaliska javlja se u 60% slučajeva, a uz učešće mitralnog i trikuspidalnog ventila, proces se nastavlja u 30% slučajeva. Učešće samo mitralnog i aortnog, samo trikuspidalnog ili aortnog zaliska vrlo je rijetka pojava, o čemu je Buchanan pisao 1979. godine. Što je pas stariji, patološki proces se brže razvija.

Klinički znakovi

Koji su simptomi endokardioze mitralne valvule kod pasa? U pravilu, kod mladih životinja znakovi patologije sporo rastu, jer su kompenzacijske sposobnosti organizma još uvijek aktivne. Prvi klinički znakovi uvijek su nejasni srčani šumovi. Postepeno postaju pansistolični, odnosno čuju se pri svakoj kontrakciji srca.

Vrlo često, sve do srednjih godina, klinika se uopće ne pojavljuje. No, kasnije se simptomi akutnog zatajenja srca počinju brzo povećavati, što je posebno jasno potvrđeno stalnim kašljem zbog velike količine izljeva (zagušenja u plućnoj cirkulaciji). Važno je ne propustiti ovaj trenutak, jer je u ovoj fazi hitno potrebno započeti liječenje. Imajte na umu da se kašalj često javlja samo noću ili nakon manjeg fizičkog napora (u ranim fazama, tada će postati trajan).

U budućnosti bolest brzo napreduje do akutnog lijevog srčanog zatajenja, čiji će prvi znak biti stalni nedostatak zraka. U slučaju da je u proces uključen i trikuspidalni zalistak, postoje znakovi zatajenja srca s desne strane, izraženi brzom iscrpljenošću, teškim nedostatkom daha, ascitesom. Kada situacija postane veoma teška, nije isključena nesvjestica.

Liječenje

Obično je liječenje endokardioze mitralne valvule kod pasa simptomatsko i usmjereno je na uklanjanje najgrubljih znakova zatajenja srca. U vrlo ranim stadijumima bolesti, odnosno kada se samo pojavi šum na srcu, a nema drugih kliničkih znakova, životinju nije potrebno liječiti, jer od toga nema smisla. Čak ni teorija nekih veterinara o ograničavanju unosa natrijuma u hrani nije našla pravu potvrdu u praksi.

Endokardioza je bolest srčanih zalistaka koja se javlja kod pasa malih rasa. Upravo potonje predstavljaju rizične grupe za ovu bolest. Ove pasmine uključuju igračke terijere, pekinezere, špice, čivave, pudlice, jorkširske terijere, španijele, jazavčare i francuske buldoge. Manje često ova bolest pogađa velike pse, uglavnom grupe terijera, međutim kod njih se obično odvija manje agresivno nego kod malih pasa, a samo u rijetkim slučajevima povlači ozbiljne posljedice. Što se tiče patuljastih pasmina, uočena je sljedeća povezanost: što je manja masa pasmine pasa, to češće kod predstavnika ove pasmine dolazi do razvoja endokardioze i to bolest kod njih teže napreduje.

Opšte razumijevanje bolesti

Endokardioza je bolest samo u drugoj polovici života psa; ne javlja se kod mladih životinja.

Šta je u suštini endokardioza? Srce je biološka pumpa, koja se sastoji od 4 komore kod pasa, kao i kod ljudi, i koja osigurava kontinuirani protok krvi. Između njegovih komora nalaze se zalisci koji propuštaju krv samo u jednom smjeru. S endokardiozom, ti se zalisci postupno deformiraju, zadebljavaju, prestaju se zatvarati dovoljno čvrsto, počinju puštati krv natrag. Kao rezultat toga, pritisak unutar srca postepeno raste. To dovodi do stagnacije krvi i povećanja pritiska u žilama koje se nalaze u blizini srca.

Konkretno, promjena ventila koji se nalazi između lijeve komore i lijevog atrija dovodi do stagnacije krvi u venama pluća, što uzrokuje plućni edem. Plućni edem stanje je opasno po život i pas može uginuti ako se ne liječi odmah. U prisutnosti patologije ventila između desne klijetke i desne pretklijetke javlja se ascites - patološko nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini, što također zahtijeva liječenje.

Oko 70% slučajeva pogađa samo zalistak na lijevoj strani srca. Samo 5% slučajeva bolesti zahvaća samo desni zalistak, još 25% slučajeva povezano je s oštećenjem oba ventila. S tim su povezane kliničke manifestacije endokarditisa. Najčešći simptomi koje bilježe vlasnici pasa su nedostatak daha, ubrzano disanje, povećanje trbuha, povećan umor i nesvjestica. Svi se ovi simptomi mogu pojaviti odjednom, ili jedan od njih ili nekoliko. Najčešći simptom koji se pojavljuje ranije od drugih je nedostatak daha. Trebali biste pažljivo pogledati brzinu disanja vašeg psa, koja obično ne bi trebala prelaziti 27 udisaja u minuti u mirovanju. Ako primijetite ubrzano disanje koje nije povezano s povećanom tjelesnom aktivnošću, odmah se obratite svom veterinaru.

Početni razvoj bolesti

No početak razvoja bolesti znatno je ispred pojave prvih simptoma. Prilikom pregleda gotovo svakog psa u riziku od starije životne dobi ultrazvukom srca mogu se otkriti znaci endokardioze, ali vlasnici ne primjećuju uvijek simptome. U pravilu se prvi simptomi endokardioze javljaju nakon navršene 6. godine života, zatim bolest napreduje s godinama.

Tok bolesti ima individualne karakteristike kod svakog psa. Stoga je nemoguće predvidjeti kako će se bolest manifestirati u dalekoj budućnosti, kao što je nemoguće pretpostaviti brzinu njenog razvoja. Stoga je toliko važno ne samo pravovremeno identificirati bolest, već i razumjeti karakteristike njenog tijeka kod određenog kućnog ljubimca. Propisani tretman je određen stadijumom bolesti i stanjem pacijenta.

Dijagnoza endokarditisa uključuje kompleks različitih metoda i pristupa. Prije svega, veterinar osobno pregleda psa. Moderna visokokvalitetna oprema ne može zamijeniti ruke, oči, uši i glavu doktora. Važne informacije mogu se dobiti razgovorom s vlasnikom, pregledom psa, auskultacijom - osluškivanjem srca, njegovih zvukova, zvukova i piskanja, kao i palpacijom i udaraljkama (to jest, pipanjem prstima i laganim lupkanjem po njima). Preliminarna dijagnoza provodi se u fazi pregleda psa, zatim se potvrđuje dijagnoza i pomoću posebnih dijagnostičkih metoda utvrđuju individualne karakteristike tijeka bolesti.

Od dijagnostičkih metoda, ehokardiografija (ECHOkg) igra značajnu ulogu, a to je proučavanje srca ultrazvukom pomoću posebnog Doppler načina. Nijedna druga metoda ne može pružiti tako veliku količinu podataka o hemodinamskim i anatomskim individualnim karakteristikama srca.

Široko se koristi i EKG (elektrokardiografija), koja je tehnologija za proučavanje električne aktivnosti srca. Koristi se za određivanje aritmija (poremećaja srčanog ritma), koje mogu zakomplicirati tijek osnovne bolesti.

Srčana patologija može pokrenuti patološke procese i uzrokovati bolesti drugih organa, prije svega jetre, bubrega i mozga. Zbog činjenice da je endokardioza tipična za starije životinje, ova kategorija pacijenata često pati od drugih bolesti. Dijagnoza popratnih tegoba ponekad se postavlja pomoću krvnog testa.

Simptomi respiratornih bolesti često su slični onima kod bolesti srca, posebno sa znacima srčane insuficijencije. Na primjer, kašalj je povezan i sa srčanim i respiratornim oboljenjima. Jačina kašlja, njegovo trajanje i druge karakteristike samo sugeriraju njegov uzrok, ali je nemoguće postaviti tačnu dijagnozu bez instrumentalnog pregleda. Za to se koristi rendgenska metoda pregleda prsnog koša.

Radnje u prisustvu rizične rase

Šta učiniti nakon što postanete vlasnik slatkog psa "rizične" rase? Prije svega, nemojte paničariti.

Prvi posjet veterinaru-kardiologu potrebno je planirati nakon što pas navrši 6 godina, čak i ako nema patologija u njegovom stanju. Potrebno je otkriti bolest što je prije moguće. Vrlo je vjerojatno da će biti prerano za početak liječenja, ali nakon pregleda veterinar će vas definitivno obavijestiti kada će biti potrebno ponovno provjeriti srce vašeg ljubimca kako ne bi "promašio" bolest.

Posmatrajte disanje psa učeći da broji njegovu brzinu u mirovanju. Ako je bolest identificirana, tako izuzetno jednostavna studija utvrdit će trenutak pogoršanja stanja kućnog ljubimca, nakon čega će biti potrebno posjetiti veterinara.

Ako je vaš pas već na liječenju, morate biti izuzetno oprezni s preporukama veterinara-kardiologa. Uopšteno govoreći, saradnja između pacijenta i lekara igra vitalnu ulogu i garancija je efikasnog lečenja. Ne treba se bojati pitati ako je nešto nejasno. Ako iz bilo kojeg razloga veterinar nije vjerodostojan, ne biste se trebali sami liječiti, bolje je potražiti drugog veterinara. Ali treba imati na umu da česta promjena ljekara narušava efikasnost liječenja.

Mnogi vlasnici se pitaju: može li sam vlasnik psa izazvati razvoj ove bolesti? Ovdje je odgovor ne, s obzirom da je endokardioza genetski uvjetovana bolest, ni na koji način ne ovisi o uvjetima u kojima se pas drži. Ali takav faktor kao što je pretilost psa može dovesti do pogoršanja tijeka bolesti. Stoga je održavanje pravilne težine kućnog ljubimca važna odgovornost vlasnika.

Za liječenje endokardioze trenutno ne postoje kirurške metode zamjene srčanih zalistaka, pa se liječenje provodi isključivo terapijskim metodama i ima za cilj uklanjanje manifestacija zatajenja srca, poboljšanje kvalitete i trajanja života. Ova bolest ostaje neizlječiva, ali veterinarska medicina može pomoći ljubimcu i produžiti mu život.

Predispozicija

Pasmina Cavalier King Charles Spaniel ima najveću predispoziciju za ovu bolest i najraniji početak iste. Vjerojatno se provodi poligensko nasljeđivanje na koje utječu dob i spol. Rizična grupa uključuje i sljedeće pasmine: minijaturna pudlica, čivava, minijaturni šnaucer, foksterijer, pomeranac, pekinezer, koker španijel, whipet, mali pinč. Od većih pasmina, endokarditis se javlja kod njemačkih ovčara, dalmatinaca i grebena.

Patofiziologija

Razvoj endokardioze kod pasa uključuje napredovanje 2 patološka procesa: mitralnu regurgitaciju i degeneraciju ventila.

Degeneracija zalistaka sastoji se od nenormalnih kontrakcija koje dovode do izbočenja listića, što uzrokuje povećanje pritiska na listiće, direktno i indirektno. Regurgitacija dovodi do endotelne disfunkcije, aktivira rast fibroblasta i uzrokuje subendotelno taloženje glikozaminoglikana s naknadnom fibrozom. S vremenom svi ovi procesi dovode do narušavanja strukture zalistaka, kao i do povećanja regurgitacije, a istovremeno visoki tlak kao rezultat prolapsa i promjene u strukturi listića uzrokuju rupturu struna tetiva ( akordi), što otežava regurgitaciju. U završnoj fazi razvoja bolesti srčani zalistak postaje vlaknast sužen listić, najčešće s pucanjem tetivnih žica.

Napredovanje oštećenja zalistaka dovodi do nedovoljno čvrstog zatvaranja letaka i regurgitacije, čiji su razvoj i ozbiljnost izravno određeni brzinom i stupnjem oštećenja srčanih zalistaka. Kompenzacijski mehanizmi dovode do ekspanzije ventrikula i atrijuma, ekscentrične hipertrofije i povećanja snage i srčane frekvencije, kao i aktivacije neurohormonskih sistema. Proširenje ventrikula u isto vrijeme povećava regurgitaciju i dovodi do sekundarne insuficijencije ventila.

Kako bolest napreduje, kompenzacija regurgitacije postaje nemoguća, što dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i povećanja venskog pritiska, kao i do kasnijeg plućnog edema ili ascitesa. Plućna hipertenzija može biti rezultat bolesti lijevog srca.

Simptomi endokardioze kod pasa

Najčešći simptomi endokarditisa kod pasa su kašalj (ponekad sa bijelom pjenom koju pas guta natrag), otežano disanje i netolerancija na vježbe. Ponekad pas postane nemiran noću zbog otežanog disanja dok leži. uz fizičku aktivnost ili uzbuđenje, sa kašljem (tzv. nesvestica od kašlja) ili povezano sa supraventrikularnom tahiaritmijom.

Povećanje napada kašlja zabilježeno je nakon pijenja i fizičkog napora. Razvija se uporni difuzni plućni edem koji dovodi do vlažnog zviždanja. S vremenom se oštećenje razvija ne samo na lijevom, već i na desnom dijelu srca, što podrazumijeva proširenje perifernih vena, ascites i povećanje jetre. Zbog degeneracije miokarda i istezanja atrija često se javlja prerana kontrakcija atrija - paroksizmalna tahikardija.

Posebnost ove bolesti je u tome što se proteže bez simptoma prvih nekoliko godina.

Holosistolični šum pri slušanju srca izraženiji je u gornjem lijevom dijelu (između 4. i 6. lijevog rebra) i tipičan je za one pacijente koji imaju mitralnu regurgitaciju. Ova buka može putovati u svim smjerovima. Blaga regurgitacija često je nečujna ili se čuje isključivo u ranoj sistoli (u ovom slučaju postoji protosistolički šum).

Tjelesna aktivnost ili emocionalno uzbuđenje često dovode do povećanja intenziteta mekih šumova tijekom mitralne regurgitacije. U kasnijim stadijima bolesti zabilježen je izraženiji šum, ali kod onih pasa koji imaju masivnu regurgitaciju i tešku srčanu insuficijenciju, šum je blag ili potpuno nečujan. U nekim slučajevima podsjeća na muzički ton.

Neke životinje s kroničnom bolešću mitralne valvule imaju srednje kasni klik, sistolički zvuk, sa ili bez buke. Zvuk galopa ponekad se čuje u gornjoj lijevoj strani srca kod pasa s uznapredovalom bolešću. Trikuspidna regurgitacija obično proizvodi holosistolični šum, koji se jasnije čuje u gornjem lijevom dijelu srca.

Za razlikovanje zračećeg šuma mitralne regurgitacije od šuma trikuspidalne insuficijencije u desnoj polovini grudnog koša, pulsiranja jugularne vene, vibracije grudnog koša s desne strane u području simetričnog prema položaju srca s lijeve strane , i značajke buke koja se čuje u projekciji trikuspidalnog ventila pomažu.

Plućni zvukovi pri slušanju su normalni i patološki. Otežano, napeto disanje i zvuci crepitusa koji se čuju na kraju udaha (najjasnije se čuju u centralnim poljima) javljaju se kod plućnog edema. Zbog brzo razvijajućeg plućnog edema razvija se ekspiratorno i inspiracijsko piskanje i otežano disanje.

Kod nekih pasa s mitralnom regurgitacijom primjećuju se abnormalni plućni zvukovi, koji u velikoj mjeri nisu uzrokovani samom srčanom insuficijencijom, već popratnim respiratornim oboljenjima. Sinusna tahikardija česta je kod pasa kod kojih je dijagnosticirana kongestivna srčana insuficijencija. Psi s kroničnom plućnom bolešću često imaju sinusne aritmije pri normalnom otkucaju srca. Zbog pleuralnog izljeva, plućni zvukovi su oslabljeni.

Klinički pregled

Tijekom auskultacije pas koji trenutno ne pokazuje nikakve kliničke znakove otkriva:

• sistolni klik (u ranoj fazi): visok ton, prisutnost oštrog zvuka između srčanih tonova S1 i S2; ovaj zvuk se često pogrešno smatra dodatnim srčanim tonom (što uzrokuje pojavu galopskog ritma);
• sistolni apikalni šum trikuspidalnog ili mitralnog ventila;
• rani ili kasni blagi holosistolični šum koji odgovara umjerenoj ili teškoj regurgitaciji.

Potpuni pregled psa otkriva:

• teški šum na srcu (nivoi 4-6 / 6);
• oslabljen 1. ton;
• ventrikularne aritmije, posebno atrijalna fibrilacija, što ukazuje na težak tok bolesti i lošu prognozu;
• slab i rijedak puls primijećen u femoralnoj arteriji;
• bljedilo mukoznih membrana;
• tahipneja, ortopneja, respiratorni distres;
• piskanje u disanju, plućni edem;
• ružičasta pjena u nozdrvama, kao iu nazofarinksu u prisustvu akutnog i teškog plućnog edema;
• ascites, oticanje cervikalnih vena (u prisustvu srčane insuficijencije s desne strane).

Faktori koji komplikuju

Pasja endokardioza je sporo progresivna bolest, ali nekoliko čimbenika može dovesti do akutnih simptoma kod pasa s kompenziranim oblikom bolesti. Konkretno, ozbiljnost tahiaritmija može biti dovoljno ozbiljna da izazove dekompenzaciju kongestivne srčane insuficijencije. Paroksizmalna atrijska tahikardija, česte atrijalne ekstrasistole i atrijska fibrilacija mogu smanjiti vrijeme punjenja srčanih komora, povećati potrebu za kisikom srčanog mišića i pogoršati plućni edem. Postoje i ventrikularne tahiaritmije, ali su rjeđe.

Zbog naglog pucanja tetivnih žica koje su pretrpjele patološke promjene, volumen regurgitacije se brzo povećava, što može dovesti do brzog razvoja plućnog edema - za nekoliko sati kod potpuno bez simptoma ili kompenziranog psa. Osim toga, postoje simptomi zatajenja srca. U nekim slučajevima, pokidana tetiva se nalazi slučajno (na ehokardiogramu), posebno ako se radi o akordu 2. ili 3. reda.

Zbog značajnog povećanja lijevog atrija ponekad dolazi do kompresije glavnog lijevog bronha i stimulira se uporni kašalj. To se može dogoditi čak i u odsustvu zatajenja srca. Također, značajno povećanje lijevog ili desnog atrija može dovesti do potpunog ili djelomičnog pucanja zida, što dovodi do tamponade srca. Ova komplikacija se najčešće viđa kod minijaturnih pudlica, jazavčara i koker španijela, posebno kod mužjaka.

Liječenje i prognoza endokardioze

Liječenje endokardioze kod pasa ima za cilj kontrolirati simptome kongestivne srčane insuficijencije, podržati rad srca i ispraviti prekomjernu neurohormonalnu aktivnost koja doprinosi razvoju bolesti. Lijekovi koji smanjuju veličinu lijeve komore (diuretici) smanjuju volumen regurgitacije i veličinu vlaknastog mitralnog prstena. Lijekovi koji potiču arterijsku vazodilataciju povećavaju srčanu aktivnost i smanjuju volumen regurgitacije zbog smanjenja krvnog tlaka.

Napredovanje bolesti dovodi do potrebe za redovnom procjenom stanja psa, kao i periodičnom korekcijom liječenja. Kod mnogih pasa s teškom mitralnom regurgitacijom, kompenzacija se održava nekoliko godina uz odgovarajuće liječenje. Zatajenje srca se sporo razvija kod značajnog dijela oboljelih pasa, dok drugi psi razvijaju teški akutni plućni edem.

Naizmjenične epizode dekompenzacije kod životinja koje su podvrgnute dugotrajnom liječenju zbog zatajenja srca često se mogu uspješno eliminirati. Prilikom liječenja potrebno je voditi računa o kliničkom statusu životinje i faktorima koji otežavaju tok bolesti u konkretnom slučaju. Kirurške intervencije, poput plastičnog mitralnog prstenastog fibroza, kao i druge metode zamjene mitralnog zaliska i obnove funkcije ventila, mogu se koristiti u nekim slučajevima, ali nisu široko dostupne.

O autoru: Anna Alexandrovna Maksimenkova

Veterinar praktičar u privatnoj klinici. Smjerovi: terapija, onkologija, operacija. Više o meni pročitajte u odjeljku "O nama".