1.1. PERIOSTITIS VILICE
Periostitis je upalni proces sa žarištem upale u periostumu. Uzroci bolesti su zubi s kroničnim žarištima upale u pulpi ili parodoncijumu, supuracija odontogene upalne ciste, otežano nicanje privremenih i stalnih zuba, traume. Prema kliničkom toku i patomorfološkoj slici razlikuju se akutni periostitis (serozni i gnojni) i hronični (jednostavni i okoštavajući).
Akutni serozni periostitis manifestira se glatkoćom prijelaznog nabora, jakim bolom pri palpaciji. Sluzokoža iznad zapaljenog periosta je hiperemična, edematozna. Proces je lokaliziran u području "uzročnog" zuba i jednog ili dva susjedna zuba, češće se manifestira s vestibularne površine alveolarnog nastavka. Perifokalne promjene u obliku kolateralnog edema primjećuju se u susjednim mekim tkivima.
At akutni gnojni periostitis oticanje prijelaznog nabora zbog stvaranja subperiostalnog apscesa, simptom fluktuacije (s destrukcijom periosta i širenjem gnoja ispod sluznice), utvrđuje se patološka pokretljivost "uzročnog" zuba. Perifokalni edem je izražen u mekim tkivima oko žarišta upale, na mjestu direktnog kontakta sa subperiostalnim apscesom uočava se upalna infiltracija mekih tkiva sa hiperemijom kože.
At hronični periostitis uočava se povećanje volumena kosti zbog naslaganja viška mlade kosti na površini vilice u obliku slojeva s različitim stupnjevima aksijalnog
fikcija. Žarište kronične infekcije u kosti, traume su izvor dodatne patološke iritacije periosta, koji je kod djece već u stanju fiziološke iritacije. Kod jednostavnog kroničnog periostitisa, novoformirana kost, nakon adekvatnog liječenja, prolazi kroz obrnuti razvoj, s okoštavanjem, osifikacija kosti se razvija u ranim fazama i završava, u pravilu, hiperostozom. Na rendgenskim snimcima donje vilice utvrđuje se mlado koštano tkivo u obliku nježne trake izvan kortikalnog sloja kosti. U kasnijim stadijumima bolesti jasno je izražena slojevitost novoizgrađene kosti. Rendgenski pregled gornje vilice rijetko daje jasnu sliku koja pomaže u postavljanju dijagnoze.
1.2. ODONTOGENI OSTEOMIELITIS
JAWS
Akutni osteomijelitis kostiju vilice. Ovisno o načinu prodiranja infekcije u kost i mehanizmu razvoja procesa, razlikuju se tri oblika osteomijelitisa kostiju lica: odontogeni, hematogeni i traumatski. Odontogeni osteomijelitis se javlja u 80% svih slučajeva, hematogeni - u 9%, traumatski - u 11%. Kod djece mlađe od 3 godine (češće u prvoj godini života) razvija se pretežno hematogeni osteomijelitis, od 3 do 12 godina - odontogeni u 84% slučajeva. Razlikuju se sljedeći oblici bolesti: akutni i kronični osteomijelitis, koji se, ovisno o kliničkoj i radiološkoj slici, dijeli na 3 oblika: destruktivni, destruktivni, produktivni i produktivni.
Akutni osteomijelitis- gnojna infektivna i upalna bolest kosti vilice (svih njenih strukturnih komponenti), praćena lizom kosti gnojnim eksudatom, narušavanjem trofizma i dovodeći do osteonekroze. Za kliniku akutnog osteomijelitisa manifestiraju se opći simptomi. Bolest počinje akutno, povećanjem tjelesne temperature na 38-39 ° C, praćeno zimicama, općom slabošću, malaksalošću. Kod djece mlađe i pubertetske dobi, uz porast tjelesne temperature, mogu se pojaviti konvulzije, povraćanje i poremećaj funkcije gastrointestinalnog trakta, što ukazuje na iritaciju centralnog nervnog sistema kao rezultat visoke opće intoksikacije organizma. Uz odontogenu etiologiju, bolest se karakterizira difuznom upalom oko uzročnog zuba, uočava se patološka pokretljivost njega i susjednih intaktnih zuba. Iz gingivalnih džepova može doći do ispuštanja gnoja, formiraju se subperiostalni apscesi koji su u pravilu lokalizirani s obje strane alveolarnog grebena i kosti vilice. Osteomijelitis je praćen izraženim upalnim promjenama u mekim tkivima lica, u susjednim tkivima se razvija upalna infiltracija s hiperemijom i edemom kože. Regionalni limfadenitis je uvijek prisutan. Akutni osteomijelitis karakterizira stvaranje apscesa ili flegmona, češće se razvija adenoflegmon. U uznapredovalim slučajevima kod starije djece, akutni odontogeni osteomijelitis se komplikuje perimaksilarnom flegmonom.
Rendgenski pregled u prvim danima bolesti ne otkriva znakove promjena na kostima vilice. Do kraja sedmice pojavljuje se difuzno razrjeđivanje kosti, što ukazuje na njeno topljenje gnojnim eksudatom. Kost postaje transparentnija, trabekularni uzorak nestaje, postaje tanji i kortikalni sloj se mjestimično prekida.
Akutni odontogeni osteomijelitis gornje čeljusti ima mnogo manje šanse da dobije kronični tok u odnosu na procese u donjoj čeljusti, jer anatomske i fiziološke karakteristike njegove strukture doprinose brzom probijanju apscesa i ublažavanju procesa osteomijelitisa.
Hronični osteomijelitis- gnojna ili proliferativna upala koštanog tkiva, karakterizirana stvaranjem sekvestra ili bez sklonosti oporavku
i povećanje destruktivnih i produktivnih promjena u kosti i periostu. Kod hroničnog odontogenog osteomijelitisa kostiju vilice u proces su uključeni rudimenti stalnih zuba koji se „ponašaju“ kao sekvestranti i održavaju upalu. U zavisnosti od težine procesa odumiranja ili građenja koštane supstance, identifikovana su tri klinička i radiološka oblika hroničnog osteomijelitisa: destruktivni, destruktivno-produktivni, produktivni. Donja čeljust kod djece je mnogo češće zahvaćena odontogenim osteomijelitisom nego gornja.
Hronični oblici odontogenog osteomijelitisa najčešće su ishod akutnog odontogenog osteomijelitisa, a kronizacija procesa kod djece se odvija u kraćem vremenskom periodu nego kod odraslih (proces se kod djece tumači kao kroničan već 3-4 tjedna od početak bolesti). Međutim, kronični osteomijelitis se može razviti i bez prethodnog klinički izraženog akutnog stadijuma, što mu je odredilo naziv primarni kronični (produktivni oblik kroničnog odontogenog osteomijelitisa).
Destruktivni oblik kroničnog osteomijelitisa uočeno kod male djece, iznurene, oslabljene općom zaraznom bolešću, tj. sa smanjenom imunološkom otpornošću organizma. Simptomi akutne upale popuštaju, međutim, simptomi opće intoksikacije organizma ostaju izraženi i prate cijelo razdoblje bolesti. Limfni čvorovi ostaju uvećani i bolni. Pojavljuju se unutarnje i/ili vanjske fistule s gnojnim iscjetkom i izbočenim granulacijama. Kašnjenje u odljevu eksudata može uzrokovati pogoršanje upale (klinika je slična akutnom osteomijelitisu). Rendgenskim pregledom utvrđuju se područja resorpcije spužvastih i kortikalnih supstanci. Destrukcija kosti je brza i difuzna. Konačne granice lezije utvrđuju se kasnije: do kraja 2. - početkom 3. mjeseca od početka bolesti. Destruktivni oblik je praćen stvaranjem velikih, totalnih sekvestara, patoloških prijeloma. Periostalna struktura kosti u svim fazama destruktivnog oblika je slabo izražena, endostalna struktura nije radiološki određena.
Destruktivno-produktivni oblik kroničnog odontogenog osteomijelitisa opaženo kod djece od 7-12 godina i najčešći je ishod akutnog odontogenog osteomijelitisa. Klinika je slična klinici destruktivnog oblika kroničnog osteomijelitisa. Rendgenskim pregledom se otkrivaju mala žarišta razrjeđivanja kostiju, stvaranje mnogo malih sekvestra. U periostumu postoji aktivna konstrukcija koštane supstance koja se na rendgenskim snimcima utvrđuje u obliku (često slojevite) koštane stratifikacije. Znaci remodeliranja endostalne kosti pojavljuju se kasnije - žarišta razrjeđivanja se izmjenjuju s područjima osteoskleroze, a kost poprima grubo pjegavi uzorak.
Produktivni (primarni kronični) oblik odontogenog osteomijelitisa razvija se samo u djetinjstvu i adolescenciji, češće kod djece od 12-15 godina. Senzibilizacija organizma i smanjenje njegovih zaštitnih svojstava od velikog su značaja u nastanku primarnih kroničnih oblika. Ne najmanju ulogu igra i neracionalna upotreba antibiotika (male doze, kratki kursevi), pogrešna taktika liječenja pulpitisa i parodontitisa, itd. Budući da od pojave bolesti do njene manifestacije prođe dosta vremena (4-6 mjeseci), njegova dijagnoza je veoma teška. U usnoj šupljini možda nema "uzročnih" privremenih zuba, a perikoronitis (čest uzrok oštećenja) do početka procesa je već završen nicanjem intaktnih zuba. Obično se produktivni (hiperplastični) osteomijelitis javlja neprimijećeno od strane pacijenta. Klasični znaci osteomijelitisa - fistule i sekvestri - su odsutni. U posebnom području vilice pojavljuje se deformacija, blago bolna pri palpaciji. Deformacija raste sporo i vremenom se može proširiti na nekoliko dijelova vilice. Proces može trajati godinama i praćen je čestim (do 6-8 puta godišnje) egzacerbacijama. U periodu egzacerbacije mogu se pojaviti infiltrati okolnih mekih tkiva, trzmus, bolan pri palpaciji. U periodu egzacerbacije povećani su i regionalni limfni čvorovi, bolni pri palpaciji, ali se rijetko razvijaju periadenitis, apscesi i perimaksilarna flegmona.
Rendgensku sliku karakterizira povećanje volumena čeljusti zbog izraženog formiranja endostalne i periostalne kosti. Sekvestri se ne utvrđuju.
U zahvaćenom području se mijenjaju žarišta razrjeđivanja s nejasnim granicama i zonama osteoskleroze. Kost dobija šarolik, grubo pjegav, takozvani mramorni uzorak. Kortikalni sloj nije vidljiv i, ovisno o trajanju bolesti, spaja se sa okoštalim periostalnim slojevima, koji najčešće imaju uzdužnu slojevitost. Ovaj oblik osteomijelitisa karakterizira retrogradna infekcija intaktnih zuba u žarištu lezije (uzlazni pulpitis i parodontitis).
1.3. HEMATOGENI OSTEOMIELITIS
JAWS
Hematogeni osteomijelitis kostiju lica kod djece razvija se u pozadini septičkog stanja tijela i jedan je od oblika septikopiemije koji se javlja u pozadini niske otpornosti. Izvor infekcije mogu biti upalne bolesti pupčane vrpce, pustularne lezije djetetove kože, upalne komplikacije u postporođajnom periodu kod majke (mastitis itd.). Ova bolest se nalazi kod novorođenčadi i djece od 1 mjeseca života (77,4%), u dobi od 1-3 godine (15,2%) i od 3 do 12 godina (7,36%) (Roginsky V.V., 1998) ...
Hematogeni osteomijelitis kostiju lica češće je lokaliziran u zigomatičnim i nazalnim kostima, na gornjoj čeljusti zahvaćeni su zigomatični i frontalni nastavci, a na donjoj čeljusti kondilarni nastavci.
U akutnoj fazi bolesti, bez obzira na lokalizaciju primarnog žarišta lezije kod novorođenčadi i dojenčadi, razvija se izuzetno teško opće stanje i najizraženija je opća intoksikacija organizma. Unatoč pravovremeno započetoj i aktivno provedenoj terapiji, često se pojavljuju nova gnojna žarišta u raznim kostima skeleta ili drugih organa. U teškim oblicima bolesti, oštećenje kostiju je praćeno razvojem flegmona. Kod mnoge djece bolest je praćena septičkom upalom pluća. Nakon hirurškog otvaranja apscesa ili formiranja fistula, opće stanje djeteta se ne popravlja odmah. Intenzivnom terapijom opasnost po život nestaje do kraja 3-4 sedmice od početka bolesti.
U akutnoj fazi izlječenje je moguće kod malog broja djece. Češće hematogena osteomija-
litas postaje kroničan i nastavlja sa formiranjem ekstenzivnih sekvestara, uključujući mrtve rudimente zuba. Regenerativni procesi u kosti su slabo izraženi.
Ishodi ovise o kliničkom obliku hematogenog osteomijelitisa i vremenu početka racionalne terapije. Nakon kroničnog hematogenog osteomijelitisa, djeca imaju defekte i deformitete čeljusti povezane s njihovom nerazvijenošću ili opsežnom sekvestracijom kostiju. Kod osteomijelitisa donje vilice formira se defekt ili nerazvijenost kondilnog nastavka, praćeno poremećenim rastom cijele donje čeljusti ili razvojem primarnih koštanih lezija TMZ (vidi poglavlje 4.1).
1.4. LIMFADENITIS
Jedno od prvih mjesta po učestalosti među upalnim procesima je limfadenitis. Limfadenitis maksilofacijalne regije kod djece je izuzetno rijetka primarna bolest. Prate odontogene, stomatogene bolesti, bolesti gornjih disajnih puteva, akutne respiratorne infekcije, akutne respiratorne virusne infekcije, dječje zarazne bolesti i u tim slučajevima se smatraju jednim od simptoma osnovne bolesti. Limfadenitis može biti uzrokovan hipotermijom, traumom, rutinskom vakcinacijom.
Prema kliničkom toku razlikuju se akutni limfadenitis (serozni, u fazi periadenitisa, gnojni) i hronični (hiperplastični, u fazi egzacerbacije).
Akutni serozni limfadenitis teče nasilno s izraženom općom reakcijom i lokalnim simptomima. Temperatura tijela raste. Javljaju se opći znaci intoksikacije, koji su izraženiji kod male djece (1-3 godine). U početnoj fazi lokalne simptome karakterizira blagi porast limfnih čvorova, bol pri palpaciji, limfni čvor ostaje pokretljiv, gust, boja kože nije promijenjena. Zatim (2-3 dana od početka bolesti) u proces se uključuju meka tkiva, upala se širi izvan kapsule limfnog čvora, što se tumači kao periadenitis. Na mjestu limfnog čvora palpira se gusta, oštro bolna infiltracija. Nakon toga, limfni čvor se topi
gnojni eksudat, koji se klinički manifestira žarištem omekšavanja sa simptomom fluktuacije (akutni gnojni limfadenitis). Češće su zahvaćeni limfni čvorovi na bočnoj površini vrata, submandibularne i parotidne regije.
Hronični hiperplastični limfadenitis karakterizira povećanje limfnog čvora - gust je, pokretljiv, nije zavaren za okolna tkiva, bezbolan ili blago bolan pri palpaciji. Češće je etiologija ovog oblika limfadenitisa nenontogena. U tim slučajevima se palpira nekoliko regionalnih limfnih čvorova.
Hronični apscesirajući limfadenitis karakterizirana pojavom žarišta hiperemije i stanjivanja kože nad povećanim limfnim čvorom, palpacijom se određuje simptom fluktuacije, što ukazuje na gnojnu fuziju čvora. Moguće je i spontano otvaranje apscesa sa formiranjem fistule. Opće stanje djece s kroničnim oblicima limfadenitisa se ne mijenja.
1.5. ABSCESS
Apsces- žarište nakupljanja gnoja, koje nastaje otapanjem tkiva sa stvaranjem šupljine u mekim tkivima. Apsces na licu nastaje oštećenjem ili upalom kože lica, sluzokože usta, usana, nosa, kapaka. Rjeđe se apscesi kod djece javljaju zbog širenja infekcije iz odontogenog žarišta. Formirani apsces je ispupčeno, kupolasto, svijetlo hiperemično područje. Koža iznad nje je istanjena. Palpacija je oštro bolna, fluktuacija se lako otkriva. Opšte stanje je blago poremećeno. Teži su apscesi koji se nalaze duboko u tkivima - periofaringealni, paratonzilarni, infratemporalni prostor, jezik. Prate ih teška intoksikacija, poremećaj funkcije žvakanja, gutanja, disanja, trzmus. U žarištu upale nastaje infiltrat u čijem je području koža ili sluznica hiperemična, napeta. U središtu infiltrata se utvrđuje fluktuacija. Granice izmijenjenih tkiva su jasno ocrtane. Često koža ili sluznica u području apscesa nabubri iznad površine.
1.6. PHLEGMON
1.7. FURUNCLE
Flegmona- akutna gnojna difuzna upala potkožnog, intermuskularnog i interfascijalnog rastresitog masnog tkiva. U djetinjstvu se flegmona često razvija kao komplikacija akutnog gnojnog limfadenitisa (adenoflegmona) ili prati odontogeni osteomijelitis (osteoflegmon). Adenoflegmon se opaža kod djece od ranog uzrasta - od 2 mjeseca i više. Najčešća lokalizacija adenoflegmona je bukalna, supra- i submandibularna, rjeđe submentalna i parotidno-žvačna regija. Izvor infekcije mogu biti zubi, ORL organi, traumatske ozljede, uključujući i post-injekcijske, zbog kršenja pravila asepse. S flegmonom se bilježi povećanje razine intoksikacije tijela u kombinaciji s izraženim lokalnim simptomima - utvrđuje se difuzni upalni infiltrat koji se širi na nekoliko anatomskih područja. U središtu upalnog infiltrata određuju se žarišta omekšavanja s fluktuacijama. Koža zahvaćenog područja postaje gusta, napeta, hiperemična. Brzinu razvoja flegmona kod djece olakšava slaba povezanost dermisa s bazalnom membranom i potkožnim masnim slojem, dobra opskrba krvlju. Ovo su glavni razlozi za razvoj gnojno-nekrotičnih procesa difuzne prirode kod djece. Nezrelost imunog sistema takođe doprinosi razvoju upale i sprečava ograničavanje žarišta.
Osteoflegmona pogoršava tijek akutnog odontogenog osteomijelitisa i naglo povećava opću intoksikaciju tijela. Kod osteo-flegmona, širenje gnojnog upalnog procesa nastaje kao rezultat topljenja periosta i prodora gnojnog eksudata u meka tkiva.
U novorođenčadi i dojenčadi, ozbiljna komplikacija hematogenog osteomijelitisa gornje čeljusti je stvaranje flegmona u šupljini orbite ili retrobulbarnom prostoru. Kod akutnog odontogenog osteomijelitisa češće se razvija površinska flegmona. Flegmoni dubokih međumišićnih prostora u djetinjstvu su rijetki (sa dugotrajnim neliječenim koštanim procesima).
Furuncle- akutna gnojno-nekrotična upala folikula dlake i pripadajuće lojne žlijezde sa okolnim vlaknom, uzrokovana piogenim mikrobima - stafilokokom. Razvoj čira je olakšan traumom kože s naknadnom infekcijom. Predisponirajući faktori su povećana aktivnost znojnih i lojnih žlezda kože, nedostatak vitamina, metabolički poremećaji, slabljenje imunog sistema. Furuncle se može pojaviti na bilo kojem dijelu kože gdje ima dlaka, češće na vratu, usnama i krilima nosa.
Razvoj čireva počinje pojavom gustog bolnog infiltrata promjera 0,5-2 cm jarko crvene boje, koji se uzdiže iznad kože u obliku malog konusa. Uz povoljan tok, 3-4. dana u središtu se formira žarište omekšavanja koje se može samostalno otvoriti pojavom gnoja. Na mjestu obdukcije nalazi se zelenkasto područje nekrotičnog tkiva - čir. U budućnosti, zajedno s gnojem i krvlju, štap se odbacuje. Defekt kožnog tkiva zamjenjuje se granulacijama. Nakon 2-3 dana dolazi do zarastanja sa stvaranjem ožiljka. Uz nekomplicirani tok, ciklus razvoja čireva traje 8-10 dana.
Furuncle u predjelu usana i krila nosa, u pravilu, je težak. Upalni edem se širi na okolna tkiva lica. Postoji jak zračeći bol. Tjelesna temperatura je visoka. Postoji vjerojatnost razvoja tako teških komplikacija kao što su meningitis, medijastinitis, sepsa, stoga liječenje djece s čirevom na licu treba provoditi u bolničkom okruženju.
Kod oslabljene djece bolest može biti usporena, sa slabom upalnom reakcijom, a uz prekomjerno nakupljanje gnoja može se otopiti nekrotični štapić i nastati apsces (apscesirajući furunkul).
1.8. ZAPALJENSKE BOLESTI ŽLEZDA PLJUVAČNIH
1.8.1. PARITISI NOVOROĐENČADE
Bolest je rijetka. Etiologija i patogeneza bolesti nisu dobro shvaćene. Češće se razvija kod nedonoščadi ili oslabljene djece s popratnom somatskom patologijom. Uzrok razvoja zaušnjaka može biti unošenje infekcije kroz izvodni kanal žlijezde slinovnice ili hematogenim putem.
Bolest se razvija akutno, češće u prvoj sedmici djetetova života. Počinje pojavom gustih difuznih upalnih infiltrata jednog ili dva parotidno-žvakaća područja, praćenih izraženom općom intoksikacijom tijela. Nakon 2-3 dana dolazi do gnojnog ili gnojno-nekrotičnog topljenja žlijezde. Moguće je širenje gnoja na područje temporomandibularnog zgloba, što može dovesti do odumiranja zona rasta u donjoj čeljusti i kao rezultat toga do ankiloze TMZ-a, nerazvijenosti donje čeljusti.
Istorija;
palpacija;
rendgenski snimak kostiju lica;
Ultrazvučni pregled;
Analize krvi i urina.
Zauške novorođenčeta razlikuju se od:
Adenophlegmonous.
1.8.2. PAROTITIS
Uzročnik zaušnjaka je virus koji se može filtrirati Pneumophilus parotidis. Virus zaušnjaka se brzo inaktivira kada je izložen visokim temperaturama, ultraljubičastom zračenju, slabim otopinama formalina, lizola, alkohola. Izvor infekcije je bolesna osoba. Zaraza se prenosi kapljicama u zraku, kao i preko predmeta kontaminiranih pljuvačkom pacijenta (posuđe, igračke). Virus se nalazi u pljuvački na kraju perioda inkubacije (18-20 dana) iu prvih 3-5 dana bolesti, kao iu krvi. Moguće primarno virusno oštećenje moždanih ovojnica, testisa i gušterače.
Bolest se često manifestira u dobi između 5 i 15 godina. I prije pojave jasnih kliničkih znakova moguće je uočiti povećan sadržaj amilaze u krvnom serumu i dijastaze u urinu, koji nestaju tek nakon 10. dana bolesti. Početak bolesti karakterizira povećanje tjelesne temperature na 38-39°C i pojava otoka parotidne pljuvačne žlijezde s jedne ili obje strane. U proces je moguće zahvatiti i submandibularne i sublingvalne pljuvačne žlijezde, a moguć je i ekstenzivni edem cervikalnog tkiva. Koža nad upaljenim žlijezdama je napeta, sjajna, ali obično zadržava normalnu boju. Pojavu otoka parotidne žlijezde prati bol koji se širi prema uhu ili vratu, a pogoršava se pri žvakanju i gutanju. Otok zahvaćenih žlijezda se povećava prvih 3-5 dana, a zatim počinje opadati do 8-10. Ponekad se resorpcija infiltrata odlaže i po nekoliko sedmica. Povremeno, bolest je praćena bradikardijom, praćenom tahikardijom. Često uvećana slezena. ESR je obično povećan. Često se opaža oštećenje nervnog sistema (meningitis, encefalitis), ponekad sa paralizom kranijalnih i kičmenih nerava; ponekad praćena mentalnim poremećajima.
Orhitis je česta komplikacija. Ooforitis sa zaušnjacima je rjeđi. Opisan je i mastitis, praćen otokom i osjetljivošću mliječnih žlijezda.
Dijagnoza se zasniva na:
pritužbe;
Epidemiološka anamneza;
Klinički pregled (palpacija pljuvačnih žlijezda, pankreasa, genitalija);
Vizualni pregled sline;
Ultrazvuk pljuvačnih žlijezda.
Zauške treba razlikovati od:
Razne vrste sialoadenitisa;
Hronični nespecifični parotitis u akutnoj fazi;
Infektivna mononukleoza;
Bukalni apsces;
limfadenitis;
Hematogeni osteomijelitis;
Limfangiom u fazi upale;
Adenophlegmonous.
1.8.3. HRONIČNI PARENHIMATSKI PAROTITIS
Etiologija bolesti nije razjašnjena.
Proces karakterizira primarni kronični početak i latentna upala u parotidnim pljuvačnim žlijezdama.
Bolest se često manifestira kod djece od 3-8 godina. Posebnost kroničnih nespecifičnih parenhimskih zaušnjaka je trajanje tijeka. Egzacerbacije se mogu javiti 6-8 puta godišnje. Karakterizira ga pogoršanje općeg stanja, pojava boli i otoka u parotidnim žlijezdama s jedne ili obje strane. Moguća je pojava hiperemije i napetosti kože.
Palpacijom parotidno-žvačne regije osjeća se povećana, bolna (malo bolna), gusta, kvrgava žlijezda. Prilikom masaže parotidne žlijezde iz pljuvačnog kanala se oslobađa viskozna želeasta pljuvačka pomiješana sa gnojem ili fibrinskim ugrušcima.
U toku bolesti razlikuju se triklinički i radiološki stadijumi: početni, klinički izraženi i kasni. U svakoj od faza razlikuju se period egzacerbacije i remisije, kao i aktivni i neaktivni tijek. Uz aktivan tok procesa, bolest karakterizira izražena upalna reakcija OUSH. Trajanje egzacerbacije sa aktivnim tokom je od 2-3 nedelje do 2 meseca, broj egzacerbacija varira od 4 do 8 puta godišnje.
Kod neaktivnog tijeka dolazi do pogoršanja kroničnog parenhimskog parotitisa bez izraženih lokalnih i općih simptoma upale s manjim brojem egzacerbacija godišnje (od 1 do 3).
Dijagnoza se postavlja na osnovu sljedećih podataka:
pritužbe;
Istorija;
Klinički pregled, uključujući palpaciju pljuvačne žlijezde;
Vizuelni pregled sekreta pljuvačne žlijezde;
Klinička analiza krvi i urina;
Rendgenski pregled OUSG-a sa preliminarnim kontrastiranjem kanala žlijezde sa vodotopivim kontrastnim sredstvima: verografin, urografin, omnipak (sijalografija, ortopantomozijalografija);
Studije gnojnog iscjetka iz pljuvačne žlijezde za osjetljivost na antibiotike (tokom egzacerbacije);
Citološki pregled razmaza pljuvačke i punktata OUSH tokom remisije;
Ultrazvuk.
Hronični parenhimski parotitis treba razlikovati od zaušnjaka, limfadenitisa, specifičnog limfadenitisa u parotidno-žvačnoj regiji, sa hroničnim osteomijelitisom donje vilice, limfangiomom i cistama u parotidnoj regiji, novotvorinama.
1.8.4. CYTOMEGALIA
Citomegalija je virusna bolest koja pogađa pljuvačne žlijezde, uglavnom novorođenčadi i dojenčadi mlađe od 6 mjeseci. Uzročnik je humani citomegalovirus (cytomegalovirus hominis), koji pripada porodici herpes virusa. Izvori infekcije: nosioci virusa i pacijenti. Virus se izlučuje pljuvačkom, majčinim mlijekom. Citomegalovirus može proći kroz placentu i uzrokovati intrauterino oštećenje fetusa u bilo kojoj fazi njegovog razvoja. Infekcija u prvim sedmicama trudnoće može uzrokovati spontani pobačaj ili stvaranje urođenih mana (na primjer, rascjep usne i nepca). Kasnija infekcija može dovesti do oštećenja centralnog nervnog sistema, jetre i gastrointestinalnog trakta. Fetalna infekcija može nastati kada zaražena žena prođe kroz porođajni kanal. Mjesto primarne fiksacije virusa su pljuvačne žlijezde. Parotidne žlijezde su češće zahvaćene nego submandibularne, sublingvalne pljuvačne žlijezde i regionalni limfni čvorovi.
U pljuvačnoj žlijezdi, sužavanje, pa čak i začepljenje malih pljuvačnih kanala određuju gigantske epitelne stanice koje strše u njihov lumen. U jezgru i citoplazmi ovih ćelija jasno su vidljive inkluzije. Slične gigantske ćelije u citomegaliji nalaze se u pljuvački, urinu i izmetu.
Kod lokalnog tijeka citomegalije pljuvačne žlijezde bubre zbog upale i stvaranja malih cista. U generaliziranom toku bolesti, patološki proces može zahvatiti pluća, bubrege, gušteraču, mozak i druge organe. Nakon pretrpljene citomegalije u
djeca mogu imati urođene srčane mane i velike žile, kožne angiome, miokarditis.
Kod dojenčadi, u rijetkim slučajevima, dolazi do oštećenja kože u obliku krupno-lamelarnog ljuštenja, dugotrajnog pelenskog osipa ili čira koji ne zacjeljuje. U nekim slučajevima, bolest se može razviti kao sepsa.
Prognoza se ranije smatrala apsolutno nepovoljnom. Trenutno se dijagnosticiraju blage forme, virološki dokazane, sa povoljnim ishodom.
Dijagnoza se zasniva na:
Pritužbe roditelja;
Istorija;
Klinički pregled;
Klinička analiza krvi i urina;
PCR i serološka dijagnostika. CMV infekciju pljuvačnih žlijezda kod djece treba razlikovati od:
Herpetična infekcija;
Gljivična upala (aktinomikoza, kandidijaza);
Ehinokokna infekcija;
HIV infekcija;
Hemolitička bolest novorođenčeta;
Toksoplazmoliza.
1.8.5. Bolest pljuvačnih žlijezda submandibularnih žlijezda u djece
Mehanizam nastanka kamenca nije u potpunosti shvaćen. U nastanku pljuvačne kamene bolesti od velike je važnosti kršenje metabolizma kalcija, ponekad se bilježi trauma ili ulazak stranog tijela u izvodne kanale žlijezda slinovnica.
Glavni dijagnostički simptom je otkrivanje kamenca, boli koja se javlja prilikom jela, povezana s poremećenim odljevom pljuvačke. Sijalodokitis i sijalodenitis su povezani simptomi. Navedeni simptomi se povećavaju s godinama djeteta.
Dijagnoza se postavlja na osnovu opštih kliničkih metoda pregleda (pritužbe, anamneza, pregled djeteta, palpacija žlijezde, vizualni pregled sekreta, klinička analiza krvi i urina, rendgenski pregled submandibularnih pljuvačnih žlijezda, ultrazvuk ).
Pljuvačka kamena bolest submandibularnih pljuvačnih žlijezda razlikuje se s retencijskom cistom sublingvalne pljuvačne žlijezde, hemangiomom i limfangiomom sublingvalne regije, sialodohitisom, s apscesom maksilofacijalnog žlijeba.
Rice. 1.1. Dijete staro 3 godine. Pogoršanje kronične Rice. 1.2. Dijete staro 5 godina. Egzacerbacija hroničnog parodontitisa zuba 84, akutnog parodontitisa zuba 54, akutnog gnojnog gnojnog periostitisa donje vilice desno, periostitisa gornje vilice desno
Rice. 1.3. Uvećani panoramski rendgenski snimak donje vilice 9-godišnjeg djeteta. Hronični okoštavajući periostitis donje vilice desno u predjelu zuba 46, 47
Rice. 1.4. Dijete 6 godina. Egzacerbacija hroničnog parodontitisa zuba 64, akutni serozni periostitis gornje vilice lijevo
Rice. 1.5. Dijete staro 5 godina. Egzacerbacija hroničnog parodontitisa zuba 75, akutni serozni periostitis donje vilice lijevo
Rice. 1.6. Dijete 6 godina. Egzacerbacija hroničnog parodontitisa zuba 75, akutni gnojni periostitis donje vilice lijevo: a - stanje u usnoj šupljini; b- ortopantomogram
Rice. 1.7. Dijete ima 13 godina. Hronični destruktivno-produktivni osteomijelitis donje vilice desno: a- izgled djeteta; b- ortopantomogram. Određuju se žarišta destrukcije koštanog tkiva u predjelu grane, kuta i tijela donje vilice desno; v - pogled na tijelo donje vilice desno u fazi operacije
Rice. 1.8. Dijete ima 13 godina. Hronični produktivni osteomijelitis donje vilice desno. Trajanje bolesti 6 mjeseci: a- izgled djeteta; b- opći rendgenski snimak kostiju skeleta lica u direktnoj projekciji
Rice. 1.9. Dijete 15 godina. Hronični produktivni osteomijelitis donje vilice lijevo. Trajanje bolesti 2 godine: ortopan tomogram. Područja osteoskleroze primjećuju se zbog prethodno više puta prenesenog upalnog procesa bez znakova sekvestracije. Kortikalna ploča nije jasno vidljiva. Karakterističan mramorni uzorak kosti
Rice. 1.10. Hronični destruktivni osteomijelitis donje čeljusti u fazi sekvestracije. Zubni volumetrijski tomogram djeteta od 16 godina. Koštano tkivo donje čeljusti u području nedostajućih zuba 45-48 ima heterogenu strukturu. U projekciji nedostajućeg zuba 46 utvrđuje se nepravilno oblikovano žarište destrukcije koštanog tkiva, veličine do 5,5 x 4,5 x 3,5 mm, u čijoj se šupljini vizualizira dodatno zbijanje koštanog tkiva (koštana sekvestracija). Kortikalna ploča donje vilice u regiji 46 nije ucrtana cijelom dužinom. Na vestibularnoj i lingvalnoj površini donje čeljusti u području 45-48 izraženi su linearni periostalni slojevi
Rice. 1.11. Kronični destruktivno-produktivni osteomijelitis donje čeljusti. Zubni volumetrijski tomogram djeteta od 12 godina. Primjećuje se promjena strukture kosti (na pozadini osteoskleroze donje čeljusti desno, otkrivaju se višestruka žarišta razaranja različitih veličina i oblika) i slojevitih periostalnih slojeva
Rice. 1.12. Kronični destruktivno-produktivni osteomijelitis donje čeljusti. Multispiralni kompjuterizovani tomogram 17-godišnjeg deteta (a, b- aksijalna projekcija; v- 3D rekonstrukcija). U tijelu donje čeljusti vizualiziraju se višestruka žarišta destrukcije koštanog tkiva, veličine od 2,5 do 9,8 mm. Na lingvalnim i vestibularnim površinama nalaze se linearni i resasti periostalni slojevi, izraženiji u predjelu tijela donje čeljusti u projekciji nedostajućih zuba 36-46, postoje područja oštrog zbijanja (od 173 do 769 N jedinica) mekih tkiva, do njihove kalcifikacije
Rice. 1.13. Kronični destruktivno-produktivni osteomijelitis donje i gornje čeljusti. Multispiralni kompjuterizovani tomogrami deteta od 9 godina: a- aksijalni rez; b- MPR u koronarnoj projekciji; v- MPR u sagitalnoj projekciji; G- 3D rekonstrukcija. Struktura kostiju cijele donje vilice, gornje vilice, glavne kosti, i zigomatičnih kostiju i zigomatskih lukova je značajno promijenjena zbog prisustva žarišta različite veličine i žarišta razrjeđivanja i osteoskleroze, neravnih, nejasnih kontura, praktično neograničenih od nepromijenjeno okolno koštano tkivo, narušavajući integritet kortikalnih ploča... Volumen navedenih kostiju je povećan (više u donjoj vilici), odnos se ne mijenja. U oba TMZ-a, omjeri nisu poremećeni, zglobne glave su otečene, a integritet kontura je mjestimično narušen. U lijevom maksilarnom sinusu i ćelijama etmoidnog lavirinta, sadržaj mekog tkiva gustine oko 16 jedinica. N
Rice. 1.14. Dijete staro 4 godine. Akutni serozni limfadenitis lijeve submandibularne regije: a- izgled djeteta; b- Ultrazvuk, B-režim: limfni čvor niske ehogenosti, korteks je zadebljan; v- Ultrazvuk, CDK mod: jačanje vaskularnog uzorka u projekciji kapije limfnog čvora
Rice. 1.15. Ultrazvuk, CDK način: limfni čvor zaobljenog oblika, smanjena ehogenost, heterogena struktura, duž periferije - hipoehoični rub (zona edema). Akutni limfadenitis u fazi periadenitisa
Rice. 1.16. Dijete 6 godina. Akutni gnojni limfadenitis desne submandibularne regije
Rice. 1.17. Dijete staro 5 godina. Akutni gnojni limfadenitis lijeve submandibularne regije
Rice. 1.18. Dijete 15 godina. Hronični hiperplastični limfadenitis submentalne regije
Rice. 1.19. Dijete staro 1,5 god. Apscesirajući limfadenitis lijeve submandibularne regije nakon akutne respiratorne virusne infekcije: a - izgled; b- Ultrazvuk, B-režim: smanjena je ehogenost limfnog čvora, u projekciji se određuje područje tečnosti (zona apscesa); v- Ultrazvuk, CDK mod: u projekciji limfnog čvora dolazi do povećanja vaskularnog uzorka, zona apscesa je avaskularna
Rice. 1.20. Apscesirajući limfadenitis desne submandibularne regije sa razvojem adenoflegmona. Ultrazvuk, CDK režim: kapsula limfnog čvora je isprekidana, tečna područja se određuju u okolnim tkivima
Rice. 1.21. Dijete 15 godina. Specifični limfadenitis (aktinomikoza) desne submandibularne regije
Rice. 1.22. Dijete staro 4 godine. Apsces lijeve infraorbitalne regije nakon ujeda insekata
Rice. 1.23. Dijete 14 godina. Apsces bočne površine vrata desno: a- izgled djeteta; b- Ultrazvuk, B-režim: određuje se zona smanjene ehogenosti sa neujednačenim konturama, u projekciji - tečna područja
Rice. 1.24. Dijete 14 godina. Apsces donje usne: a, b - izgled djeteta; v- Ultrazvuk, B-režim: utvrđuje se formiranje smanjene ehogenosti uz prisustvo tečnog preseka
Rice. 1.25. Dijete 16 godina. Apsces desne submandibularne regije
Rice. 1.26. Dijete 10 godina. Odontogeni flegmon desne submandibularne regije: a, b- izgled djeteta; v- ortopantomogram
Rice. 1.27. Dijete staro 7 godina. Furunkul lijeve infraorbitalne regije
Rice. 1.28. Infiltracija lijeve bukalne regije sa znacima formiranja apscesa. Ultrazvuk, B-režim: određuje se zona smanjene ehogenosti sa prisustvom tečnog područja
Rice. 1.29. Dijete 16 godina. Apscesirajući furunkul desne zigomatske regije
Rice. 1.30. Dijete 6 godina. Egzacerbacija hroničnog parenhimskog levostranog parotitisa
Rice. 1.31. Dijete ima 13 godina. Egzacerbacija hroničnog levostranog parenhimskog parotitisa
Rice. 1.32. Hronični levostrani parenhimski parotitis, početni klinički i radiološki stadij. Ortopantozijalogram djeteta od 9 godina
Rice. 1.33. Hronični bilateralni parenhimski parotitis, početni klinički i radiološki stadijum. Ortopantozijalogram djeteta od 6 godina
Rice. 1.34. Hronični bilateralni parenhimski parotitis, izražen klinički i radiološki stadijum. Orto-pantomozijalogram djeteta od 7 godina
Rice. 1.35. Hronični desnostrani parenhimski parotitis, izražen klinički i radiološki stadijum. Ortopantozijalogram djeteta od 15 godina
Rice. 1.36. Hronični bilateralni nespecifični parotitis, remisija. Ultrazvuk, CDK mod: žlijezda slinovnica je povećana, smanjena ehogenost uz prisustvo malih cista; vaskularizacija nije promijenjena
Rice. 1.37. Hronični bilateralni nespecifični parotitis, egzacerbacija. Ultrazvuk, CDC mod: u projekciji parenhima žlijezde pojačana je vaskularizacija.
Rice. 1.38. Pljuvačka kamena bolest lijeve submandibularne pljuvačne žlijezde. Rendgen djeteta od 10 godina (aksijalna projekcija)
Rice. 1.39. Pljuvačka kamena bolest desne submandibularne pljuvačne žlijezde. Rendgen djeteta od 11 godina (aksijalna projekcija)
Rice. 1.40. Pljuvačka kamena bolest lijeve submandibularne pljuvačne žlijezde. Ultrazvuk, B-režim: kanal žlijezde je uvećan, u lumenu joj se utvrđuje kamenac
Rice. 1.41. Pljuvačka kamena bolest desne submandibularne pljuvačne žlijezde. Sialogram djeteta od 8 godina. Određuje se proširenje kanala, kamenac na ušću kanala
Rice. 1.42. Pljuvačka kamena bolest lijeve submandibularne pljuvačne žlijezde. Multispiralna kompjuterizovana tomografija deteta od 16 godina (a - MPR u sagitalnoj projekciji; b- aksijalna projekcija; v- 30-rekonstrukcija). U mekim tkivima usne šupljine duž jezične površine donje vilice u području frontalne grupe zuba i u području ugla, kamenci veličine 2,5 i 8,5 mm, jasnih valovitih kontura, sa gustinom od 1826 jedinica su vizualizirane. N
Periostitis vilice
Jedna od prilično čestih komplikacija upalnih procesa u parodontalnom tkivu je periostitis vilice. Periostitis može nastati kao posljedica daljeg širenja procesa u akutnom apikalnom, kao i egzacerbacije kroničnog apikalnog parodontitisa. U nekim slučajevima može biti rezultat marginalnog parodontitisa ili infekcije rane nakon vađenja zuba.
Gnojni eksudat iz parodoncija pada ispod periosta vilice. Eksudat nakupljen u parodontalnoj fisuri najčešće prolazi kroz male rupice u koštanom tkivu (sistem tzv. Haversovih i Folkmannovih kanalića) i kortikalne ploče i stiže do periosta. Na određenom području se ljušti. Upalni eksudat zahvaća i vanjski sloj koštanog tkiva, ali do nekroze kosti, kao i drugih promjena karakterističnih za proces osteomijelitisa, ne dolazi (Sl. 37).
Bolest je praćena jakim (ponekad pulsirajućim) bolovima, koji su rezultat ljuštenja i rastezanja upalnog eksudata periosta. Jak bol, može zračiti u slepoočnicu, oči, uho. U pravilu, hladnoća ublažava bolne osjećaje, dok ih vrućina, naprotiv, pojačava.
Periostitis je praćen promjenama u okolnim mekim tkivima. Postoji oticanje mekih tkiva obraza, brade, submandibularne regije, ovisno o lokalizaciji procesa. Kao što je primijetio GA Vasiliev, sa širenjem periostitisa „iz gornjih očnjaka i gornjih premolara, kolateralni edem, lociran nešto bočno, zahvata veliku površinu lica. i gornji kapak. Proces koji potiče od gornjih velikih kutnjaka karakterizira oticanje, koje seže pozadi gotovo do ušne školjke."
Eksudat tokom periostitisa može prodrijeti ne samo u vestibularnu stranu, već i prema usnoj šupljini - izazvati stvaranje apscesa (apscesa) na nepcu ili u predjelu dna usta, kao i u upalni proces u gornjoj čeljusti, može ući u maksilarnu šupljinu i uzrokovati sinusitis.
Sluzokoža u predjelu uzročnog zuba je uvijek hiperemična i edematozna. Prijelazni nabor je zaglađen. Palpacija zahvaćenog područja je bolna. Perkusija zuba uzrokuje manje bolova nego kod simptoma akutnog parodontitisa. Daljnjim napredovanjem procesa u području edema, uočava se fluktuacija, zatim formiranje fistuloznog toka u predvorju ili samoj usnoj šupljini. U najgorem slučaju, prodiranje gnoja u meka tkiva koja okružuju vilicu.
Opće stanje bolesnika s periostitisom se pogoršava. Reakcija na upalu zavisi od prevalencije i težine procesa, kao i od reaktivnosti pacijentovog organizma. Temperatura raste u prosjeku na 37,7-38,2°C. Postoji opšta slabost, nesanica, nedostatak apetita.
Iskustvo pokazuje da liječenje akutnog periostitisa treba biti radikalno, kirurško. Potrebno je široko otvoriti žarište upale i stvoriti dovoljno dobre uslove za slobodan odliv eksudata. Za to se sa strane usne šupljine seciraju meka tkiva i periosteum u području gdje se uočava najveće nakupljanje gnoja. U pravilu se intervencija izvodi u lokalnoj anesteziji. Kako se rubovi rane ne bi zalijepili i ne ometali otjecanje gnoja, u ranu se ubacuje gumena traka ili traka jodoformne gaze.
Pacijentima se propisuje ispiranje usta slabom otopinom kalijevog permanganata ili otopine sode, sulfa lijekovi 1,0 g 4-6 puta dnevno, analgetici protiv bolova, kalcijum hlorid 10%, 1 supena kašika 3 puta dnevno. U nekim slučajevima potrebno je pribjeći intramuskularnim injekcijama antibiotika.
U početnoj fazi periostitisa vilice, uz zadovoljavajuće stanje bolesnika i odsustvo fluktuacija, infiltrat se može povući bez kirurške intervencije. U tim slučajevima možete pribjeći pomoći fizioterapeutskim metodama liječenja (UHF, solux, plava svjetiljka), preporučiti pacijentima da ispiru usta toplim dezinfekcijskim otopinama i propisuju sulfa lijekove. Neki ljudi primjećuju dobar učinak pri korištenju zagrijane masti prema Dubrovinu (4% žuta živina mast). Ako ne dođe do poboljšanja u roku od nekoliko dana, potrebno je prijeći na radikalno liječenje.
Tokom liječenja potrebno je odmah procijeniti izvodljivost očuvanja uzročnog zuba. Ako zub nije vrijedan za funkciju žvakanja (krunica je uništena, korijen je otkriven, pokretljivost zuba je izražena i sl.), mora se ukloniti. U nekim slučajevima, pravovremeno uklanjanje uzročnog zuba daje dobar odljev eksudata i omogućuje vam uklanjanje upalnog procesa bez dodatnih kirurških intervencija.
Pravilno provedeno liječenje omogućava vraćanje radne sposobnosti pacijenta u roku od 2-4 dana. Pogrešnim tretmanom proces može ići do čeljusne kosti, zbog čega nastaje odontogeni (dentalni) osteomijelitis.
Osteomijelitis vilice
Ovo je oboljenje kostiju vilice koje nastaje prodiranjem infekcije iz parodontalnog žarišta u debljinu kostiju vilice. Odontogeni osteomijelitis je prilično česta bolest. Osteomijelitis čeljusti čini oko 35-55% svih osteomijelitisa, među kojima glavno mjesto zauzima odontogeni osteomijelitis. Kod ovog oblika upalnog procesa prodiranje infekcije u koštano tkivo povezano je sa zubnim oboljenjima. Topografski, postoji vrlo bliska veza između parodoncijuma i koštane srži vilice. Vrlo često infekcija iz apikalnog i rjeđe iz marginalnog parodoncija prodire u koštano tkivo. Odontogeni osteomijelitis se također može pojaviti kada se rana inficira nakon vađenja zuba. Najčešća lokalizacija upalnog procesa je donja čeljust, prema MG Lukomsky - u 89,6% slučajeva, a područje donjih kutnjaka je zahvaćeno u 70%, dok gornja čeljust čini samo 10,4% monogenih. osteomijelitis.
Kao što je već spomenuto, uzrok razvoja odontogenog osteomijelitisa čeljusti najčešće je apikalni parodontitis zuba. Istovremeno, pacijenti primjećuju da je u početku bolio jedan određeni zub, a zatim bolovi postaju difuzni, zahvaćaju grupu zuba određene čeljusti. Pojavljuje se edem mekih tkiva lica, a gnoj, koji probija koštane tubule, može uzrokovati upalu mekih tkiva - apsces ili flegmon.
Prilikom pregleda usne šupljine javlja se hiperemija i edem sluznice s obje strane alveolarnog nastavka u zahvaćenom području koje pokriva područje nekoliko zuba. Zubi su pokretni, perkusija im je bolna. Palpacija zahvaćenog područja također uzrokuje bol, dolazi do određenog zadebljanja tijela vilice. Regionalni limfni čvorovi su uvećani, bolni.
Kada je upala lokalizirana u predjelu kutnjaka, posebno donjih, otvaranje usta je ograničeno zbog uključivanja mišića za žvakanje u proces. Opšte stanje pacijenata je teško. Temperatura raste na 39-39,5 °C. Bolesnici se žale na glavobolju, nesanicu, gubitak apetita, opštu slabost. Zapaženi su fenomeni opće intoksikacije organizma. Koža i sluzokože su blijedi, puls je ubrzan. Jedenje je otežano zbog slabog otvaranja usta i prisustva upalnog procesa. Pljuvačka je viskozna. Zadah iz usta. Rad gastrointestinalnog trakta je poremećen.
Eritrociti padaju, a broj leukocita dostiže 2x10³ uz smanjenje broja limfocita. ESR dostiže visoke brojke. Specifična težina urina je visoka, u njemu se pojavljuju proteini. Opšte stanje pacijenata zahteva hospitalizaciju i lečenje kod stomatologa, au njegovom odsustvu i kod hirurga.
Reptenogram može pomoći u postavljanju dijagnoze ne ranije od 2 sedmice nakon bolesti.
U tom periodu mogu se primijetiti povrede strukture kostiju čeljusti i zadebljanje periosta.
Za 2-3 sedmice nakon pojave bolesti, akutni fenomeni se povlače i proces može postati kroničan. Istovremeno se poboljšava opće stanje pacijenata. Bolni osjećaji se postupno smanjuju ili potpuno nestaju. Zubi u zahvaćenom području i dalje ostaju donekle pokretni, ali možda neće biti bolni tokom perkusije. Nestaje hiperemija sluznice, smanjuje se oticanje mekih tkiva usne šupljine. Kroz fistulozni tok ili liniju reza, ispuštanje gnoja se nastavlja dugo vremena. Temperatura kod pacijenata pada na subfebrilnu. Smanjuje se pojava intoksikacije tijela, obnavlja se san, apetit i rad gastrointestinalnog trakta. Laboratorijski podaci se približavaju normi.
Odvajanje mrtvog koštanog tkiva najtipičnije je za stadijum hroničnog osteomijelitisa – sekvestraciju. U zavisnosti od zapremine i stepena upalnog procesa, mogu se sekvestrirati i male površine koštanog tkiva i veoma velike površine kosti.
U nekim slučajevima osteomijelitisa može doći do odbacivanja alveolarnog nastavka, zigomatske kosti, pa čak i dijela tijela vilice na gornjoj vilici. Proces sekvestracije je dobro izražen na rendgenskom snimku (slika 38).
Tretman akutni osteomijelitis treba biti složen i uključivati kirurške, medicinske i fizioterapeutske metode.
U početnoj fazi je prikazano uklanjanje uzročnog zuba. To osigurava dobar odljev gnojnog eksudata i u većini slučajeva eliminira proces. Kod difuznog osteomijelitisa nemoguće je ograničiti se samo na vađenje zuba. Potrebno je ukloniti glavni gnojni fokus u mekim tkivima (apsces ili flegmon). U zavisnosti od lokacije, radi se intraoralni ili ekstraoralni rez. Rez bi trebao biti dovoljno širok da omogući dobru drenažu gnoja. Za to se rana drenira gumenom trakom ili trakom jodoformne gaze. Upotreba jodoformne gaze u takvim slučajevima nije uvijek učinkovita, jer nabubri, zasićena eksudatom i zatvara lumen rane; u tom slučaju prestaje odliv gnoja.
Dobri rezultati se postižu nanošenjem vlažnog zavoja na ranu sa hipertoničnom otopinom magnezijevog sulfata ili otopinom antiseptika. Unutra, pacijentima se propisuju sulfa lijekovi do 1 g svaka 4 sata, intramuskularno - injekcije antibiotika 4 puta dnevno, autohemoterapija, sredstva za desenzibilizaciju, vitamini. Za smanjenje jake boli, interno se propisuju amidopirin, fenacetin i drugi lijekovi protiv bolova uz dodatak aspirina, kofeina ili luminala.
Rp.: Phenacetini
Ac. acetilsalicilni aa .......... 0,25
M. f. pulv. D. t. d. br. 12
S. Jedan prah 3-4 puta dnevno
Rp. Fenobarbitali ............... 0,05
Amidopirini .............. 0,3
Fenacetini ............... 0,25
Coffeini natrio-benzoici ........ 0,05
M. f. pulv D. t. d. br. 12
S. 1 prah 1-2 puta dnevno
Potrebno je pratiti stanje kardiovaskularnog sistema.
Adekvatna ishrana je neophodna. Ali većina pacijenata ne može normalno jesti zbog upalnog procesa u maksilofacijalnoj regiji. Stoga hrana treba da bude kalorična, obogaćena i iseckana. Ako je potrebno (na primjer, kada su čeljusti spojene), može se uvesti pomoću posebne čašice za sipi.
U kroničnom toku procesa osteomijelitisa, glavna točka liječenja je uklanjanje odvojene koštane sekvestracije. Ova operacija se zove sekvestrektomija. Izvodi se kada se sekvestracija potpuno odvoji od okolnog koštanog tkiva, što se obično dešava 4-5 nedelja od početka bolesti. Nakon uklanjanja sekvestra, rana se šije, ostavljajući drenažu, ili tamponira jodoformnom gazom, koja se mijenja nakon 4-5 dana. Pacijentima se savjetuje da daju sulfa lijekove. Da bi se ubrzala obnova strukture kostiju, propisuju se preparati kalcijuma, kao i vitamini C i D. Mogu se preporučiti fizioterapeutski postupci: zračenje kvarcnom lampom, UHF.
Ako uzročni zub (ili zubi) nije uklonjen u akutnom periodu, preporučljivo je sačuvati ga. U hroničnom toku osteomijelitisa, ako nema pokretljivosti zuba, treba se suzdržati od njihovog vađenja. Ako je pulpa takvih zuba mrtva, potrebno ih je trepanirati i ispuniti, čime se zubi čuvaju duže vrijeme.
Pericoronaritis
U upalne procese čeljusti spadaju i slučajevi otežane erupcije umnjaka, praćenih oštećenjem okolnih tkiva.
Izbijanje i mliječnih i stalnih zuba normalno teče bez ikakvih komplikacija. Izuzetak je nicanje umnjaka, što u nekim slučajevima može biti teško. Češće se to opaža kada umnjaci izbijaju u donjoj vilici i vrlo rijetko u gornjoj.
Poteškoće pri erupciji trećih kutnjaka obično su povezane s nedostatkom prostora u alveolarnom nastavku, nepravilnim položajem zuba ili prisustvom guste sluzokože koja u potpunosti ili djelomično prekriva krunu zuba. U tim slučajevima najčešće dolazi do nicanja jednog ili dva tuberkula umnjaka, nakon čega se položaj zuba više ne mijenja (Sl. 39). Dio površine za žvakanje ostaje prekriven sluzokožom - takozvanom kapuljačom. Ispod potonjeg se nakuplja sluz, ulaze ostaci hrane, unose se mikrobi usne šupljine. Osim toga, sluznica koja pokriva dio površine za žvakanje je izložena traumi od strane zuba antagonista prilikom žvakanja. Sve ove točke dovode do pojave upalnog procesa, koji postepeno napreduje. Rubovi sluzokože mogu ulcerirati. Kronični, usporeni upalni proces postupno uzrokuje promjene u okolnim tkivima. Prije svega nastaju cicatricijalne promjene na nape, proširenje parodontalnog jaza itd. To dovodi do širenja upalnog procesa - perikoronaritisa, koji je praćen izraženim kliničkim simptomima. Pacijenti se žale na bol u predjelu uzročnog zuba, često zrače u uho, bol pri gutanju. Zbog upalnog edema koji pokriva područja vezanja žvačnih mišića, otvaranje usta je ograničeno. Teško je jesti. Edem mekih tkiva pojavljuje se u predjelu ugla vilice odgovarajuće strane. Temperatura raste na 37,3-38 °C.
Sluzokoža u predjelu uzročnog zuba je hiperemična, edematozna. Mogu se pojaviti lingvalni ili bukalni apscesi. Ispod haube izlazi gnoj. Najmanji pritisak na njega uzrokuje oštru bol i povećava oslobađanje eksudata. Regionalni limfni čvorovi su uvećani i bolni pri palpaciji.
Daljnjim povećanjem procesa otvaranje usta je još ograničenije, sve do potpune nemogućnosti uzimanja čvrste hrane. Bol se pojačava prilikom gutanja. Limfadenitis je u porastu. Proces se može zakomplicirati flegmonom ili otići u koštano tkivo - javlja se osteomijelitis. Sa simptomima perekoronaritisa liječenje treba biti radikalno, iako ne zahtijeva uvijek hiruršku intervenciju.
Ovisno o težini procesa i općem stanju pacijenta, preporučuju se različite metode liječenja. Trenutno se široko koristi trigeminosimpatička blokada koju je predložio M.P. Zhakov za smanjenje čeljusti i upalnog edema, što se pokazalo vrlo efikasnom.
Nakon uklanjanja akutne upale poželjno je odrediti položaj zuba pomoću radiografije. Ako je umnjak u položaju koji sprečava njegovo nicanje, treba ga ukloniti (Sl. 40). U drugim slučajevima potrebno je isprati džep ispod haube slabom otopinom kloramina, etakridin laktata (rivanol) ili kalijevog permanganata. Zatim se traka jodoformne gaze pažljivo umetne ispod haube kako bi se malo istisnula i oslobodila žvakaća površina krune. Jodoform gaza se mijenja svaki drugi dan. Kod kuće se pacijentu propisuju topli dezinficijensi za ispiranje, sulfa lijekovi 1 g 4-6 puta dnevno.
Ukoliko ovaj tretman ne pomogne, potrebno je izvršiti eksciziju nape koja prekriva žvačnu površinu umnjaka. Izvodi se u lokalnoj infiltracijskoj anesteziji. Nakon ekscizije kapuljača, rubovi rane mogu se koagulirati. Uklanjanje umnjaka, koji ne može da izbije ili je uzrok recidiva perikoronaritisa, vrši se nakon smirivanja akutne upale. Izvodi se pomoću dizala, ili morate pribjeći dubljenju dlijetom i čekićem, nakon čega se rana pažljivo obrađuje. Preporučljivi su šavovi.
Apscesi i flegmoni
Ovi upalni procesi u maksilofacijalnoj regiji najčešće prate osteomijelitis čeljusti i drugih kostiju facijalnog skeleta, a mogu biti i komplikacija u gnojno-distrofičnom obliku parodontalne bolesti, gingivostomatitisa, fraktura čeljusti i nekih drugih bolesti. To su ozbiljne i izuzetno opasne bolesti.
Među mikrobnim patogenima identificirane su različite skupine koka (stafilokoki, streptokoki, pneumokoki, diplokoki), fusiformne i Escherichia coli, kao i anaerobni oblici.
Apscesi i flegmoni se razlikuju po velikom broju kliničkih manifestacija, što ovisi kako o općem stanju organizma, virulenciji infekcije, tako i o lokalizaciji upalnog procesa. Potonji se obično razvija u potkožnom, intermuskularnom i interfascijalnom labavom tkivu, a može zahvatiti i limfne čvorove.
Kao rezultat nastalog inflamatornog infiltrata i pratećeg kolateralnog edema okolnih tkiva, najčešće nastaje asimetrija lica. Prirodni nabori lica su izglađeni. Koža je napeta. Kod površinski lociranog flegmona izražena je hiperemija kože. Sluzokože usana i usta su suhe, blijede, jezik je obložen. Ovisno o prirodi i kliničkom toku upalnog procesa, kao i nastanku intoksikacije organizma, opći poremećaji se obično razvijaju u jednom ili drugom stupnju. Izražavaju se slabošću, nesanicom, gubitkom apetita. Pacijenti se žale na glavobolju, čestu zimicu. Temperatura se može kretati od subfebrilne do 39-40°C. Puls i disanje su ubrzani. Izvana, lice pacijenta postaje blijedo, iscrpljeno.
Među lokalnim poremećajima najčešći su poremećaj žvakanja povezan s inflamatornom kontrakturom, bol pri gutanju, u nekim slučajevima poremećaj govora i disanja, obilno lučenje viskozne sline.
Najteže su flegmone uzrokovane anaerobnim oblicima mikroba. Sa slabo izraženom lokalnom reakcijom tkiva i smanjenom otpornošću tijela, prognoza može biti sumnjiva.
Krvna slika je karakteristična za upalne procese: pada broj eritrocita i hemoglobina, dolazi do pomaka formule leukocita ulijevo, ESR je povećan, u nekim slučajevima dostiže 40 mm na sat.
Kako A. I. Evdokimov naglašava, "na vrhuncu upalnog procesa, protein se nalazi u urinu (znak toksičnog nefritisa), stoga je obavezno sistematsko ispitivanje urina."
Tretman... Rano otvaranje žarišta upalnog procesa (flegmona ili apsces) glavna je terapijska kirurška mjera. Indikovana je u prisustvu infiltracije i povišene temperature. Čak i u slučajevima kada se gnoj ne izlučuje, napetost tkiva se smanjuje i stvaraju se uslovi za oticanje eksudata. Hiruršku intervenciju treba obaviti stomatolog ili opći hirurg, na osnovu anatomskih i topografskih karakteristika zahvaćenog područja. Uvođenje antibiotika, posebno širokog spektra djelovanja, kao i sulfonamida, postalo je široko rasprostranjeno. U ovom slučaju, neophodno je uzeti u obzir otpornost bakterija i njihovu osjetljivost u odnosu na određeni lijek.
Trebalo bi propisati lijekove protiv bolova kako bi se smanjio bol. Kod usporenog tijeka upale, kao i na početku bolesti, preporučuje se uzimanje UHF terapije, suhe topline, kao i zavoja od masti prema Dubrovinu.
Neophodno je obratiti veliku pažnju na aktivnost kardiovaskularnog sistema, a u tu svrhu se preporučuju tinkture valerijane, kordiamina, kamfora i nekih drugih sredstava. U akutnom periodu bolesti obavezno je mirovanje u krevetu, a pacijenti treba da budu u polusjedećem položaju kako bi se spriječila aspiraciona upala pluća. Preporučuje se mliječno-biljna dijeta, dosta pića, kao i vitamini, prvenstveno askorbinska kiselina i vitamin B1.
Hirurška intervencija se najčešće izvodi u lokalnoj anesteziji, iako je moguća i upotreba anestezije. Rezovi se rade široki, dužine do 8-10 cm, ovisno o lokalizaciji procesa, do cijele dubine tkiva. U tom slučaju mora se uzeti u obzir lokacija velikih krvnih žila i nervnih grana kako ih ne bi oštetili. Da biste to učinili, potrebno je pridržavati se anatomskih i topografskih zahtjeva za rezove u maksilofacijalnoj regiji.
Ako se tokom otvaranja oslobodi gnoj, rana se obično drenira gumenom trakom ili gumenom cijevi.
Uz truležno nekrotično propadanje tkiva, rana se obilno irigira 3% otopinom vodikovog peroksida, slabom otopinom kalijevog permanganata itd.
Kod suhih tkiva, kako bi se povećala njihova vitalna aktivnost i smanjila apsorpcija toksina, na površinu rane se nanose vlažni gazni zavoji navlaženi hipertopičnom otopinom natrijevog klorida ili magnezijevog sulfata.
U slučajevima kada je uzrok upalnog procesa u maksilofacijalnoj regiji određeni zub, ako je pristup njemu otežan (zbog edema, kontrakture i sl.), uklanjanje se može odgoditi dok se ne eliminišu akutni simptomi. U svim ostalim slučajevima, uklanjanje uzročnog zuba treba obaviti istovremeno s otvaranjem flegmona.
Specifični upalni procesi zahtijevaju patogenetsku terapiju.
U slučaju odontogenih upalnih bolesti, zbog bliske anatomske povezanosti zuba sa vilicom, uvijek se u ovom ili onom stupnju opaža širenje infektivno-upalnog procesa na koštano tkivo. Ako je zona širenja ovog procesa ograničena na parodontalna tkiva jednog zuba, smatra se parodontitisom. Širenje infektivno-upalnog procesa u čeljusti izvan parodoncija jednog zuba uz zahvatanje susjednih koštanih struktura dovodi do pojave kvalitativno novog stanja osteomijelitisa. Iako se termin "osteomijelitis" doslovno prevodi kao upala koštane srži, u klinici se koristi za označavanje upalnog procesa koji se širi na sve elemente kosti kao organa: koštanu srž, glavnu tvar kosti sa sadržajem. hranljivih kanala i kanala osteonskog sistema, periosta (periosteuma).
Infektivno-upalni proces u perimaksilarnim tkivima može teći kao difuzna gnojna upala (flegmona) ili u obliku ograničenog gnojnog procesa (apscesi). Celulitis i apscesi, čiji je razvoj povezan s infektivnim i upalnim procesom u parodontu zuba, tumače se kao odontogeni.
Dakle, u zavisnosti od stepena oštećenja koštanog tkiva i prevalencije infektivno-upalnog procesa u perimaksilarnim mekim tkivima, razlikuju se sledeći glavni oblici odontogenih upalnih bolesti:
1) parodontitis;
2) odontogeni osteomijelitis;
3) odontogeni periostitis;
4) odontogeni apscesi i flegmoni;
5) odontogeni limfadenitis.
Patogeneza
Pojam "odontogene inflamatorne bolesti" je skupan. Obuhvaća niz klinički jasno izraženih oblika bolesti (parodontitis, periostitis, osteomijelitis, apsces i flegmona, limfadenitis, odontogeni sinusitis), koji se istovremeno mogu smatrati različitim manifestacijama dinamičkog odontogenog infektivnog procesa.
Pokušaji da se razumiju uzroci i obrasci razvoja ovog procesa, da se prouči veza između ovih kliničkih manifestacija poduzimani su dugo vremena. Danas se mnogo radi u tom pravcu.
Međutim, da bi se izgradila dovoljno potpuna i univerzalna teorija o patogenezi odontogenih upalnih bolesti, potrebno je najprije odgovoriti na niz konkretnih pitanja od kojih se glavna mogu formulirati na sljedeći način:
1. Kako niskopatogeni i nepatogeni mikroorganizmi, prodirući iz usne duplje u parodoncijum, koštano tkivo, izazivaju tamo nastanak burnog infektivno-upalnog procesa?
2. Koji su mehanizmi egzacerbacije hronične odontogene infekcije?
3. Koji su mehanizmi širenja odontogenog infektivnog procesa?
4. Koji faktori određuju stepen oštećenja koštanog tkiva kod odontogenog osteomijelitisa?
Alergijski mehanizmi u patogenezi odontogenih upalnih bolesti.
U suštini, odgovor na pitanje koliko slabo patogeni i nepatogeni mikroorganizmi, prodirući iz usne šupljine u parodoncijum i koštano tkivo, tamo izazivaju siloviti infektivno-upalni proces, dao je početkom 20. stoljeća M. Artjus i GP Saharov. Otkrili su da nakon 4-5 puta potkožnog davanja konjskog seruma zečevima, na mjestu permisivne intradermalne injekcije seruma dolazi do burne upalne reakcije sa izraženom promjenom. S obzirom da je životinjama tokom eksperimenta ubrizgavan identičan serum, došlo se do zaključka da je mehanizam zapaženog fenomena povezan sa promjenom sposobnosti tijela zeca da odgovori na ponovno unošenje stranog proteina. Kasnije je ovaj fenomen korišten za reprodukciju osteomijelitisa dugih kostiju u eksperimentu (Derizhanov S.M.) i osteomijelitisa donje čeljusti (Snezhko Ya.M., Vasiliev G.A.).
Trenutno je mehanizam fenomena Artjus-Saharov prilično dobro proučen. Prema klasifikaciji spada u III tip imunopatoloških reakcija. Njegova suština se svodi na sljedeće. Pod uticajem serumskog proteina koji ulazi u organizam, koji ima antigena svojstva, nastaju antitela, a to je osnova senzibilizacije organizma. S obzirom na to, lokalna primjena dopuštene doze antigena popraćena je prodiranjem potonjeg u vaskularni krevet, gdje se formira kompleks antigen-antitijelo. Ovaj kompleks je fiksiran na ćelijskim membranama vaskularnog endotela, pretvarajući ih na taj način u ciljne ćelije. Neutrofilni leukociti, fagocitirajući imuni kompleksi, istovremeno oštećuju staničnu membranu, što dovodi do oslobađanja lizozomalnih enzima, medijatora upale. Ovo je praćeno aktivacijom 3. trombocitnog faktora i može biti uzrok intravaskularne koagulacije krvi, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije i nekroze tkiva.
Postoji razlog za vjerovanje da se opisana imunopatološka reakcija odvija i u patogenezi odontogene infekcije. Istina, kod odontogenih upalnih bolesti djeluju antigeni drugačije prirode nego u eksperimentima Artjusa-Saharova, SM Derizhanova i dr. Proizvodi vitalne aktivnosti mikroba, strukturni elementi mikrobne ćelije, oslobođeni nakon njene smrti , djeluju kao antigen. Ovakvo tumačenje jedne od karika u patogenezi odontogene infekcije omogućava razumijevanje razloga zašto se nepatogeni mikrobi ispostavljaju kao uzročnici bolesti kod mnogih pacijenata. Očigledno, u senzibiliziranom organizmu njihov štetni učinak je posredovan mehanizmima upravo opisane imunopatološke reakcije (slika 1).
Što se tiče senzibilizacije makroorganizma na stafilokoke i streptokoke kao najvjerovatnije uzročnike odontogenih upalnih bolesti, ona može prethoditi nastanku odontogenog infektivnog procesa, odnosno senzibilizacija nastaje pod utjecajem iste vrste mikroflore infektivnog žarišta. bilo koje druge lokalizacije.
Rice. 1. Neki mehanizmi oštećenja tkiva tokom razvoja odontogenog infektivnog i upalnog procesa.
Prodorom mikroba kroz defekt tvrdih zubnih tkiva u pulpu, a posebno u parodontalna tkiva, povećava se senzibilizacija organizma.
Međutim, pogrešno bi bilo smatrati činjenicu razvoja infektivno-alergijske upale na mjestu unošenja mikroba u parodoncijum fenomenom koji je apsolutno štetan za makroorganizam. Biološki smisao ove reakcije je lokalizacija infektivnog žarišta brzim uključivanjem imunoloških mehanizama, sprečavanje generalizacije infekcije i tako održavanje postojanosti unutrašnjeg okruženja makroorganizma.
Posebnost odontogene infekcije je da tijelo pacijenta ne može samostalno, bez odgovarajućih terapijskih mjera, zaustaviti ulazak mikroorganizama u parodoncijum kroz korijenski kanal zuba. A to znači da ne treba računati na samoizlječenje i potpunu eliminaciju infektivnog i upalnog žarišta u parodontu. U najboljem slučaju dolazi do stabilizacije procesa, uslijed čega se formira kronično žarište odontogene infekcije, koje je u stanju dinamičke ravnoteže s tijelom pacijenta.
Upoznati glavne nozologije specifičnih bolesti (aktinomikoza, tuberkuloza, sifilis, AIDS (HIV infekcija)), njihove kliničke manifestacije u maksilofacijalnoj regiji, ukazati na prirodu i karakteristike toka specifičnih bolesti maksilofacijalne regije. CILJ PREDAVANJA:
CILJEVI PREDAVANJA: 1. Upoznati etiologiju, kliniku specifičnih bolesti (aktinomikoza, tuberkuloza, sifilis, AIDS (HIV infekcija)). 2. Upoznati principe hitne hospitalizacije pacijenata sa specifičnim oboljenjima (aktinomikoza, tuberkuloza, sifilis, AIDS (HIV-infekcija)).
Plan predavanja: 1. Etiologija i patogeneza specifičnih inflamatornih bolesti PMO. 2. Osobine kliničkih manifestacija i savremeni principi dijagnostike aktinomikoze. 3. Osobine kliničkih manifestacija i savremeni principi dijagnostike tuberkuloze. 4. Osobine kliničkih manifestacija i savremeni principi dijagnostike sifilisa. 5. Osobine kliničkih manifestacija i savremeni principi dijagnostike AIDS-a. 6. Principi medicinskih i hirurških metoda za lečenje specifičnih inflamatornih bolesti PMO.
1.duboka ili mišićna forma, lokalizovana u debljini mišića i međumišićnog tkiva; 2. potkožna forma - lokalizovana u potkožnoj bazi; 3. kožni oblik - zahvata samo kožu. AKTINOMIKOZA GLAVE I VRATA JE DIJELJENA U TRI GRUPE OVISNO OD DUBINE LEZIJE.:
1) kožni oblik; 2) muskulokutana forma; 3) mišićno-koštani oblik: a) destruktivan; b) neoplastične; 4) generalizovani oblik, koji zahvata kožu, mišiće, kost, sluzokožu usne duplje K. I. BERDYGAN (1958) KLASIFIKOVAO AKTINAMIKOZU MAKSILOFACIJALNE I VRATNE REGIJE KAKO SLEDEĆE:
KLASIFIKACIJA, T.G.ROBUSTOVA (1992) Lica Vrat Čeljusti i usna šupljina: Koža; Subkutana; Submucous; Sluznica; Odontogeni aktinomikotični granulom; Potkožno-intermuskularno (duboko); Aktinomikoza limfnih čvorova; Aktinomikoza periosta vilice; Aktinomikoza čeljusti Aktinomikoza organa usne šupljine - jezik, krajnici, pljuvačne žlijezde, maksilarni sinus.
Diferencijalna dijagnoza Naučiti razlikovati aktinomikozu od banalnih (nespecifičnih) upalnih procesa - retromolarnog periostitisa zbog otežane erupcije donjeg umnjaka, akutnog i kroničnog odontogenog osteomijelitisa, odontogenog potkožnog migratornog granuloma, tuberkuloze vilice i tonusa.
Hronični osteomijelitis vilice karakteriziraju sljedeći simptomi: pojedinačna fistula, prisustvo osteoporoze i sekvestracije ili granulacije koje vire iz fistule; koža nema plavičastu nijansu, a infiltrat nema drvenastu gustoću i mnogo fistula. Sekvestrektomija i kiretaža dovode do oporavka.
TERAPIJA AKTINOMIKOZE MAKSILOFACIJALNOG PODRUČJA I VRATA TREBA DA BUDE KOMPLEKSNA I UKLJUČUJE: Hirurške metode liječenja sa lokalnim djelovanjem na proces rane; Utjecaj na specifični imunitet; Povećanje opšte reaktivnosti organizma; Utjecaj na istovremenu gnojnu infekciju; Protuupalna, desenzibilizirajuća, simptomatska terapija, liječenje općih popratnih bolesti; Fizikalne metode liječenja i vježbanja.
Bacil tuberkuloze može ući u kosti vilice na sljedeće načine: hematogenim putem – kroz krvne sudove; Limfogeni - kroz limfne žile: Intrakanalikularnim putevima - kroz respiratorne i digestivne cijevi; Nastavlja se - sa sluzokože desni, jezika.
PATOGENEZA 1. Infekcija sifilisom se javlja polnim putem: blijeda treponema dospijeva na sluzokožu ili kožu, češće kada su prelomljeni. 2. Infekcija se može dogoditi i neseksualnim putem: (sifilis u domaćinstvu) in utero od majke koja je bolesna od sifilisa (kongenitalni sifilis).
Na mestu implantacije formira se tvrdi šankr (ulcus durum)-sifolom: površina je glatka, boja sirovog mesa je prekrivena seroznim cvetom u sredini, sivkasto-žutim cvetom, bezbolan pri palpaciji, primećuje se regionalni limfadenitis U primarnom periodu (primarni sifelis)
Sekundarno razdoblje - syphilis secundaria. Postoje različite pegaste papularne ili, rjeđe, pustularne erupcije: (sekundarni sifilidi). Uočen je sifilitički tonzilitis. Na oralnoj sluznici nalaze se zaobljeno-ovalne papule, ponekad sa erozivnom površinom. Mogu biti u bilo kojoj oblasti: nepčani luk, nepce, usna, jezik. Bez obzira na lokalizaciju. Postoje specifični znaci: a) neka vrsta blijedo-crvenkaste boje, b) nedostatak sklonosti spajanju (fokus); c) nedostatak subjektivnih senzacija; d) polimorfizam - pravi i evolucijski praćen poliadenitisom.
Diferencijalna dijagnoza. 1. Ulcerozni oblik primarnog sifiloma na usni. 2. Kod gumijastih lezija u tercijarnom periodu sifilisa, desni oralne sluzokože imaju zajedničke simptome sa ulkusima koji nastaju kao posljedica traume. 3. Gumijasti glositis se mora razlikovati od čireva na jeziku sa tuberkulozom, posebno milijarde. 4. Sifilitičke lezije periosta i koštanog tkiva vilice treba razlikovati od nespecifičnih i specifičnih lezija ovih tkiva.
LIJEČENJE Liječenje sifilisa se provodi u specijaliziranoj veneričnoj bolnici ili ambulanti.
Nakon infekcije HIV-om tokom prvih 5 godina, AIDS se razvija: kod 20% zaraženih, u roku od 10 godina kod oko 50%. Kod osoba zaraženih HIV-om, patogen se nalazi u različitim biološkim tečnostima: krv sperma vaginalni sekret majčino mleko pljuvačka suzna tečnost znoj SIDA
1. Različiti klinički oblici kandidijaze. 2. Virusne infekcije. 3. Dlakasta (vilozna) leukoplakija. 4. Ulcerozni nekrotizirajući gingivostomatitis. 5. Progresivni oblik parodontitisa (HIV parodontitis). 6 Kaposijev sarkom. Bolesti oralne sluznice povezane sa HIV infekcijom uključuju:
Simptomi HIV infekcije u usnoj šupljini (London, 1992) Grupa 1 - lezije jasno povezane sa HIV infekcijom. U ovu grupu spadaju sljedeći nosološki oblici: - kandidijaza (eritematozna, pseudomembranozna, hiperplastična); - dlakava leukoplakija; - marginalni gingivitis; - ulcerozni nekrotizirajući gingivitis; - destruktivni parodontitis; - Kaposijev sarkom; - Ne-Hodgkinov limfom. 2. grupa - lezije koje su manje jasno povezane sa HIV infekcijom: - bakterijske infekcije; - bolesti pljuvačnih žlijezda; - virusne infekcije; - trombocitopenična purpura. Grupa 3 - lezije koje se mogu pojaviti kod HIV infekcije, ali nisu povezane s njom.
49
HVALA NA PAŽNJI Čekamo vaše povratne informacije na
Upalne bolesti maksilofacijalne regije, a posebno teški oblici odontogenih upalnih procesa su parodontitis, periostitis, osteomijelitis čeljusti i flegmona okolnih mekih tkiva. Pitanja o njihovoj etiologiji i patogenezi vidi u udžbeniku: Terapijska stomatologija. Ed. E.V. Borovsky. - M.: Medicina, 1989 i Hirurška stomatologija. Ed. T. G. Robustova. - M.: Medicina, 1990.
Karakteristike pojave i toka upalnih reakcija u tkivima usne šupljine:
Za upalne procese maksilofacijalne regije karakteristična je granulomatozna upala, koju karakterizira ograničeno žarište produktivne, produktivno-eksudativne upale, stvaranje ograničenih infiltrata. Ova upala se zasniva na primarnim izraslinama granulacionog tkiva infiltriranog polinuklearnim ćelijama, limfocitima, plazma ćelijama u različitim omjerima. Primjer takve upale je dentalni granulom - tumorska tvorba u blizini vrha zuba iz granulacijskog tkiva, okružena fibroznom kapsulom, nastala kao posljedica kronične upale tijekom infekcije parodontalnog kanala iz zubnog kanala. U slučajevima razvoja upalnih procesa u maksilofacijalnoj regiji, potrebno je zapamtiti karakteristike venskog sistema. Odsustvo sistema zalistaka u venama lica uslovljava mogućnost brze migracije tromba u uzlaznom smjeru i nastanka tromboze peceroznog sinusa sa izuzetno opasnom prognozom po život pacijenata.
Osobine promjena u sistemu bijele krvi i poremećaja hemostaze kod upalnih procesa u tkivima usne šupljine.
Komparativna ispitivanja kapilarne krvi desni i prstiju kod osoba koje pate od upalnih procesa u maksilofacijalnoj regiji (gingivitis, parodontalna bolest i dr.) otkrile su statistički značajne promjene u sastavu leukocita. Ove promjene se odnose na apsolutni broj eozinofila, neutrofila, limfocita i monocita, kao i na ukupan broj leocita. U kapilarnoj krvi desni značajno je manji broj fagocita (eozinofila, neutrofila i monocita), a povećava se broj imunokompetentnih ćelija (limfocita). Otkriveno je smanjenje fagocitne aktivnosti neutrofila (posebno kod parodontalne bolesti). Budući da su fagociti jedan od glavnih faktora nespecifičnog imuniteta, smanjenje njihovog ukupnog broja u desni tijekom upalnih procesa u usnoj šupljini sugerira da se ovi procesi razvijaju u pozadini smanjenja nespecifičnog imunološkog odgovora tijela.
Karakteristike hemostaze u patologiji usne šupljine određuju se prisustvom plazma komponenti koagulacionog, fibrinolitičkog i kalikrein-kininskog sistema u pljuvački oralne tekućine, njihovim različitim kvantitativnim i kvalitativnim poremećajima i promjenama u njihovoj kombinaciji.
Kod kroničnih upalnih procesa usne šupljine, s parodontalnom bolešću, smanjuje se sadržaj inhibitora proteinaze u oralnoj tekućini, povećava se aktivnost proteolitičkog enzimskog sistema, što dovodi do povećanja aktivnosti plazmina, trombina, kalikreina, zgrušavanja krvi. faktora i manifestuje se aktivacijom koagulacionog, fibrinolitičkog i kalikreinkininskog sistema. Takva kršenja hemostaze služe kao osnova patoloških procesa koji se klinički manifestiraju u obliku tromboze krvnih žila. Odsustvo sistema ventila u venama lica određuje mogućnost brze migracije tromba u uzlaznom smjeru. Intimna povezanost venskih formacija maksilofacijalne regije s pterigoidnim pleksusom, a potonji kroz srednje vene dura mater s kavernoznim sinusom dura mater s razvojem stvaranja tromba, može uzrokovati ozbiljnu komplikaciju u obliku tromboze kavernoznog sinusa sa izuzetno opasnom prognozom po život. Stoga se ove karakteristike hemostaze u patologiji usne šupljine moraju uzeti u obzir pri analizi stanja pacijenta i razvoju liječničke taktike u slučajevima razvoja upalnih i drugih procesa maksilofacijalne regije.
Uloga lokalne hipoksije u patogenezi upalnih i distrofičnih lezija tkiva maksilofacijalne regije.
U nastanku upalnih i distrofičnih lezija tkiva maksilofacijalne regije (gingivitis, inflamatorno-distrofični oblici parodontalne bolesti i dr.) najizraženije promjene se dešavaju u kapilarnim, prekapilarnim i arterijskim vezama mikrovaskulature, što vodi do hipoksije, metaboličkih poremećaja i distrofičnih promjena u pulpi, parodontu. U pozadini distrofičnog oštećenja tkiva (parodoncija) s kroničnom hipoksijom, regenerativni procesi su naglo smanjeni. Supresija proliferativnih procesa nastaje zbog nedostatka opskrbe tkiva energijom i povezana je s prekomjernim stvaranjem glukokortikoida, koji potiskuju procese proliferacije i produžavaju sve faze ćelijskog ciklusa.
U kliničkoj, a posebno u stomatološkoj praksi za bolesti oralne sluznice, parodontalne bolesti, preporučuje se liječenje kisikom pod visokim pritiskom - 3 atm. (hiperbarična oksigenacija). Terapeutski efekat hiperbarične oksigenacije zasniva se na povećanju parcijalnog pritiska kiseonika u telesnim tečnostima (plazma, limfa, intersticijska tečnost). To dovodi do odgovarajućeg povećanja njihovog kapaciteta kisika (za 6,5%) i praćeno povećanjem difuzije kisika u području hipoksičnog tkiva, što doprinosi normalizaciji arteriovenske razlike kisika, tj. potrošnja kiseonika u organizmu u mirovanju.
Učitavanje ...