Ettevalmistused hormoonidele ja nende analüüsidele. 1. osa

Hormoonid on keemilised ained, mis on sisesekretsiooninäärmete toodetud bioloogiliselt aktiivsed ained, mis sisenevad vereringesse ja mõjutavad sihtorganeid või -kudesid.

Mõiste "hormoon" pärineb kreekakeelsest sõnast "hormao" - erutada, sundida, aktiivsust esile kutsuda. Praegu on õnnestunud enamiku hormoonide struktuuri dešifreerida ja sünteesida.

Keemilise struktuuri järgi liigitatakse hormonaalsed ravimid, nagu ka hormoonid:

a) valgu- ja peptiidstruktuuri hormoonid (hüpotalamuse, hüpofüüsi, kõrvalkilpnäärme ja kõhunäärme hormoonide preparaadid, kaltsitoniin);

b) aminohapete derivaadid (türoniini joodiderivaadid - kilpnäärmehormoonide preparaadid, neerupealise medulla);

c) steroidühendid (neerupealise koore ja sugunäärmete hormoonide preparaadid).

Üldiselt uurib endokrinoloogia tänapäeval enam kui 100 kemikaali, mis on spetsiaalsetes rakkudes keha erinevates organites ja süsteemides sünteesitud.

On olemas järgmised hormonaalse farmakoteraapia tüübid:

1) asendusravi (näiteks insuliini manustamine diabeediga patsientidele);

2) pärssiv, depressiivne teraapia, et pärssida oma hormoonide liigset tootmist (näiteks türeotoksikoosiga);

3) sümptomaatiline ravi, kui patsiendil pole põhimõtteliselt hormonaalseid häireid ja arst määrab hormoonid muudeks näidustusteks - raske reuma korral (põletikuvastaste ravimitena), raskete silma-, naha-, allergiliste haiguste jne korral.

Hormoonide sünteesi reguleerimine kehas

Endokriinsüsteem koos kesknärvisüsteemi ja immuunsüsteemiga ning nende mõjul reguleerivad keha homöostaasi. Kesknärvisüsteemi ja sisesekretsioonisüsteemi koostoime toimub hüpotalamuse kaudu, mille neurosekretoorsed rakud (reageerides atsetüülkoliinile, norepinefriinile, serotoniinile, dopamiinile) sünteesivad ja eritavad erinevaid vabastavaid tegureid ja nende inhibiitoreid, nn liberiini ja statiinid, mis suurendavad või blokeerivad vastavate troopiliste hormoonide vabanemist hüpofüüsi esiosast (st adenohüpofüüs). Seega muudavad adenohüpofüüsi mõjutavad hüpotalamuse vabastavad tegurid viimase hormoonide sünteesi ja vabanemist. Omakorda stimuleerivad eesmise hüpofüüsi hormoonid hormoonide sünteesi ja vabanemist sihtorganitest.

Adenohüpofüüsis (eesmine sagar) sünteesitakse vastavalt järgmised hormoonid:

Adrenokortikotroopne (ACTH);

Kasvuhormoon (STH);

Folliikuleid stimuleerivad ja luteotroopsed hormoonid (FSH, LTH);

Kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH).

Adenohüpofüüsi hormoonide puudumisel ei lakka sihtnäärmed mitte ainult toimimast, vaid ka atroofeeruvad. Vastupidi, kui sihtnäärmete poolt eritatavate hormoonide tase veres suureneb, muutub hüpotalamuse vallandavate tegurite sünteesi kiirus ja hüpofüüsi tundlikkus nende suhtes väheneb, mis viib adenohüpofüüsi vastavate troopiliste hormoonide sekretsioon. Teisest küljest, kui sihtnäärmete hormoonide tase vereplasmas väheneb, suureneb vabastava faktori ja vastava troopilise hormooni vabanemine. Seega reguleeritakse hormoonide tootmist vastavalt tagasiside põhimõttele: mida madalam on sihtnäärmete hormoonide kontsentratsioon veres, seda suurem on hüpotalamuse hormoonide-regulaatorite ja eesmise hüpofüüsi hormoonide tootmine. Seda on hormoonravi läbiviimisel väga oluline meeles pidada, kuna patsiendi kehas olevad hormonaalsed ravimid pärsivad tema enda hormoonide sünteesi. Sellega seoses tuleks hormonaalsete ravimite väljakirjutamisel hinnata patsiendi seisundit, et vältida parandamatuid vigu.

Hormoonide toimemehhanism (preparaadid)

Sõltuvalt nende keemilisest struktuurist võivad hormoonid mõjutada raku geneetilist materjali (tuuma DNA -d) või spetsiifilisi retseptoreid, mis asuvad raku pinnal, selle membraanil, kus need häirivad adenülaattsüklaasi või muuta raku läbilaskvust väikeste molekulide (glükoos, kaltsium) suhtes, mis viib rakkude funktsionaalse oleku muutumiseni.

Pärast retseptoriga seondumist migreeruvad steroidhormoonid tuuma, seonduvad kromatiini spetsiifiliste piirkondadega ja suurendavad seega spetsiifilise m-RNA sünteesi kiirust tsütoplasmasse, kus näiteks konkreetse valgu sünteesi kiirus ensüüm, suureneb.

Katehhoolamiinid, polüpeptiidid, valguhormoonid muudavad adenülaattsüklaasi aktiivsust, suurendavad cAMP sisaldust, mille tagajärjel muutub ensüümide aktiivsus, rakkude membraani läbilaskvus jne.

ETTEVALMISTUSED PANCREAS HORMONES

Inimese kõhunääre, peamiselt sabaosas, sisaldab umbes 2 miljonit Langerhansi saarekest, mis moodustab 1% selle massist. Saared koosnevad alfa-, beeta- ja delta -rakkudest, mis toodavad vastavalt glükagooni, insuliini ja somatostatiini (mis pärsib kasvuhormooni sekretsiooni).

Selles loengus oleme huvitatud Langerhansi saarte beetarakkude saladusest - INSULIN, kuna praegu on insuliinipreparaadid juhtivad diabeedivastased ained.

Esimest korda valis insuliini esile 1921. aastal Banting, Best - selle eest said nad 1923. aastal Nobeli preemia. Insuliin eraldati kristallilisel kujul 1930 (Abel).

Tavaliselt on insuliin vere glükoosisisalduse peamine regulaator. Isegi kerge veresuhkru tõus põhjustab insuliini sekretsiooni ja stimuleerib selle edasist sünteesi beetarakkude poolt.

Insuliini toimemehhanism on seotud asjaoluga, et rumm suurendab kudede glükoosi imendumist ja soodustab selle muundumist glükogeeniks. Insuliin, suurendades rakumembraanide läbilaskvust glükoosiks ja alandades sellele kudede läve, hõlbustab glükoosi tungimist rakkudesse. Lisaks glükoosi transportimise stimuleerimisele rakus stimuleerib insuliin aminohapete ja kaaliumi transportimist rakku.

Rakud on glükoosi väga hästi läbilaskvad; neis suurendab insuliin glükokinaasi ja glükogeeni süntetaasi kontsentratsiooni, mis põhjustab glükoosi kogunemist ja ladestumist maksas glükogeeni kujul. Lisaks hepatotsüütidele on glükogeeni varud ka vöötlihasrakud.

Insuliinipuuduse korral ei imendu glükoos piisavalt kudedesse, mida väljendab hüperglükeemia ning väga kõrge veresuhkru tase (üle 180 mg / l) ja glükoosuria (suhkur uriinis). Sellest tuleneb suhkruhaiguse ladinakeelne nimetus: "Diabetеs mellitus" (diabeet).

Glükoosi vajadus kudedes on erinev. Paljudes kudedes - ajus, optilise epiteeli rakkudes, seemneid tootvas epiteelis - tekib energia ainult glükoosi tõttu. Muudes kudedes peale glükoosi saab energia tootmiseks kasutada rasvhappeid.

Suhkurtõve korral tekib olukord, kus "arvukuse" (hüperglükeemia) keskel kogevad rakud "nälga".

Patsiendi kehas on lisaks süsivesikute ainevahetusele ka muud tüüpi ainevahetus väärastunud. Insuliinipuuduse korral on glükogeneesis peamiselt aminohapete kasutamisel negatiivne lämmastiku tasakaal, see aminohapete raiskav muundamine glükoosiks, kus 100 g proteiinist moodustub 56 g glükoosi.

Samuti on häiritud rasvade ainevahetus ja seda seostatakse eelkõige vabade rasvhapete (FFA) taseme tõusuga veres, millest moodustuvad ketoonkehad (atsetoäädikhape). Viimase kogunemine põhjustab ketoatsidoosi kuni koomani (kooma on suhkurtõve äärmuslik ainevahetushäire). Lisaks areneb nendes tingimustes rakkude resistentsus insuliini suhtes.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on praegu diabeediga patsientide arv planeedil jõudnud miljardi inimeseni. Suremuse poolest on diabeet südame -veresoonkonna patoloogia ja pahaloomuliste kasvajate järel kolmandal kohal, seetõttu on suhkurtõbi terav meditsiiniline ja sotsiaalne probleem, mis nõuab erakorraliste meetmetega tegelemist.

Kaasaegse WHO klassifikatsiooni kohaselt on diabeediga patsientide populatsioon jagatud kahte põhitüüpi:

1. Insuliinist sõltuv suhkurtõbi (endise nimega alaealine)-IDDM (DM-I) areneb beetarakkude progresseeruva surma tagajärjel ja on seetõttu seotud ebapiisava insuliini sekretsiooniga. See tüüp debüteerib enne 30. eluaastat ja on seotud multifaktoriaalse päranditüübiga, kuna seda seostatakse paljude esimese ja teise klassi histo-ühilduvusgeenide, näiteks HLA-DR4 ja

HLA-DR3. Isikud, kellel on nii -DR4 antigeenid kui ka

DR3-l on suurim risk insuliinsõltuva diabeedi tekkeks.

Insuliinsõltuva diabeediga patsientide osakaal on 15-20% koguarvust.

2. Insuliinsõltumatu suhkurtõbi - INZSD - (DM -II). Seda diabeedivormi nimetatakse täiskasvanute diabeediks, sest see debüteerib tavaliselt pärast 40. eluaastat.

Seda tüüpi suhkurtõve arengut ei seostata inimese peamise histosobivussüsteemiga. Seda tüüpi diabeediga patsientidel on kõhunäärmes normaalne või mõõdukalt vähenenud insuliini tootvate rakkude arv ning praegu arvatakse, et NIDDM areneb insuliiniresistentsuse ja patsiendi beetafunktsiooni häire kombinatsiooni tulemusena. -rakkude võime eraldada kompenseerivaid koguseid insuliini. Selle diabeedivormiga patsientide osakaal on 80-85%.

Lisaks kahele põhitüübile on olemas:

3. Alatoitumusega seotud diabeet.

4. Sekundaarne, sümptomaatiline suhkurtõbi (endokriinne genees: struuma, akromegaalia, kõhunäärmehaigus).

5. Rasedate diabeet.

Praegu on välja töötatud teatud metoodika, see tähendab suhkurtõvega patsientide ravi põhimõtete ja vaadete süsteem, mille peamised on järgmised:

1) insuliinipuuduse kompenseerimine;

2) hormonaalsete ja ainevahetushäirete korrigeerimine;

3) varajase ja hilise tüsistuse korrigeerimine ja ennetamine.

Vastavalt uusimatele ravipõhimõtetele jäävad suhkurtõvega patsientide peamiseks ravimeetodiks järgmised kolm traditsioonilist komponenti:

2) insuliinipreparaadid insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientidele;

3) suukaudsed hüpoglükeemilised ained insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidele.

Lisaks on oluline režiimi järgimine ja kehalise aktiivsuse aste. Diabeediga patsientide raviks kasutatavate farmakoloogiliste ainete hulgas on kaks peamist ravimite rühma:

I. Insuliinipreparaadid.

II. Sünteetilised suukaudsed (tabletid) diabeedivastased ained.

Pankreas toodab kahte hormooni: glükagoon(a-rakud) ja insuliini(β-rakud). Glükagooni peamine ülesanne on suurendada glükoosi kontsentratsiooni veres. Seevastu insuliini üks põhifunktsioone on glükoosi kontsentratsiooni alandamine veres.

Pankrease hormoonpreparaate käsitletakse traditsiooniliselt väga tõsise ja levinud haiguse - suhkurtõve - ravi kontekstis. Suhkurtõve etioloogia ja patogeneesi probleem on väga keeruline ja mitmetahuline, seega pöörame siin tähelepanu ainult ühele selle patoloogia patogeneesi peamistest lülidest: glükoosi rakkudesse tungimise võime rikkumine. Selle tulemusena ilmub veres glükoosi liig ja rakkudes esineb selle kõige tõsisem puudus. Rakkude energiavarustus kannatab, süsivesikute ainevahetus on häiritud. Suhkurtõve uimastiravi on suunatud just selle olukorra kõrvaldamisele.

Insuliini füsioloogiline roll

Insuliini sekretsiooni käivitav tegur on glükoosi kontsentratsiooni tõus veres. Sellisel juhul tungib glükoos kõhunäärme β-rakkudesse, kus see laguneb koos adenosiintrifosforhappe (ATP) molekulide moodustumisega. See viib ATP-sõltuvate kaaliumikanalite pärssimiseni, millega kaasneb kaaliumioonide rakust vabanemise halvenemine. Tekib rakumembraani depolarisatsioon, mille käigus avanevad pingega kaltsiumikanalid. Kaltsiumioonid sisenevad rakku ja olles eksotsütoosi füsioloogiline stimulaator, aktiveerivad insuliini sekretsiooni veres.

Verre sattudes seostub insuliin spetsiifiliste membraaniretseptoritega, moodustades transpordikompleksi, mille kujul see tungib rakku. Seal aktiveerib see biokeemiliste reaktsioonide kaskaadi kaudu membraanitransportööre GLUT-4, mis on ette nähtud glükoosimolekulide ülekandmiseks verest rakku. Kasutatakse rakku kinni jäänud glükoosi. Lisaks aktiveerib hepatotsüütides insuliin glükogeeni süntetaasi ensüümi ja pärsib fosforülaasi.

Selle tulemusena tarbitakse glükoosi glükogeeni sünteesiks ja selle kontsentratsioon veres väheneb. Paralleelselt aktiveeritakse heksinaas, mis aktiveerib glükoos-6-fosfaadi moodustumist glükoosist. Viimane metaboliseerub Krebsi tsükli reaktsioonides. Kirjeldatud protsesside tagajärg on glükoosi kontsentratsiooni vähenemine veres. Lisaks blokeerib insuliin glükoneogeneesi ensüüme (protsess, mis moodustab glükoosi mittesüsivesikutest), mis aitab samuti vähendada vere glükoosisisaldust.

Diabeedivastaste ravimite klassifikatsioon

Insuliinipreparaadid ⁎ monosuinsuliin; ⁎ pooleaastase insuliini suspensioon; Insulin insuliinipikkuse peatamine; Ult ülipika insuliini suspensioon jne. Insuliinipreparaate doseeritakse ühikutes. Annused arvutatakse glükoosi kontsentratsiooni põhjal vereplasmas, võttes arvesse asjaolu, et 1 Ü insuliini soodustab 4 g glükoosi kasutamist. Supfonüüluurea derivaadid ⁎ tolbutamiid (butamiid); ⁎ kloropropamiid; ⁎ glibenklamiid (maniniil); Lic gliklasiid (diabeeton); ⁎ glipisiid jne. Toimemehhanism: blokeerige ATP-sõltuvad kaaliumikanalid kõhunäärme β-rakkudes rakumembraanide depolarisatsioon ➞ pingest sõltuvate kaltsiumikanalite aktiveerimine ➞ kaltsiumi sisenemine rakku ➞ kaltsium, mis on eksotsütoosi loomulik stimulaator, suurendab insuliini vabanemist veres. Biguaniidi derivaadid, metformiin (Siofor). Toimemehhanism: suurendab skeletilihaste rakkude glükoosi omastamist ja suurendab selle anaeroobset glükolüüsi. Ravimid, mis vähendavad kudede resistentsust insuliini suhtes: ⁎ pioglitasoon. Toimemehhanism: geneetilisel tasandil suurendab see valkude sünteesi, mis suurendavad kudede tundlikkust insuliini suhtes. Akarboos Toimemehhanism: vähendab glükoosi imendumist toidust soolestikus.

Allikad:
1. Farmakoloogia loengud kõrgemale meditsiini- ja farmaatsiaharidusele / V.М. Bryukhanov, J.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Žarikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: kirjastus Spektr, 2014.
2. Farmakoloogia retseptiga / Gayevy M.D., Petrov V.I., Gayevaya L.M., Davydov V.S., - M: ICC March, 2007.

Pankreas on kõige olulisem seedenääre, mis toodab suurt hulka ensüüme, mis viivad läbi valkude, lipiidide, süsivesikute assimilatsiooni. See on ka nääre, mis sünteesib insuliini ja ühte supressiivset hormooni - glükagooni. Kui kõhunääre ei suuda oma funktsioonidega toime tulla, on vaja võtta pankrease hormoonpreparaate. Millised on nende ravimite kasutamise näidustused ja vastunäidustused?

Pankreas on oluline seedeorgan

- See on piklik elund, mis asub kõhuõõne tagaküljele lähemal ja ulatub veidi vasaku hüpohondriumi piirkonda. Orel koosneb kolmest osast: pea, keha, saba.

Suure mahuga ja keha tegevuseks äärmiselt vajalik nääre teeb välist ja sekretoorset tööd.

Selle eksokriinsel alal on klassikalised sekretoorsed sektsioonid, kanaliosa, kus toimub pankrease mahla moodustamine, mis on vajalik toidu seedimiseks, valkude, lipiidide ja süsivesikute lagunemiseks.

Endokriinsesse piirkonda kuuluvad kõhunäärme saarekesed, mis vastutavad hormoonide sünteesi ja süsivesikute-lipiidide ainevahetuse kontrolli eest organismis.

Täiskasvanu kõhunäärme pea on tavaliselt 5 cm või rohkem, see piirkond on 1,5–3 cm paks. Näärme keha laius on ligikaudu 1,7–2,5 cm. Saba võib olla kuni 3 cm pikk. 5 cm ja üles laiusega kuni poolteist sentimeetrit.

Kogu kõhunääre on kaetud õhukese sidekoe kapsliga.

Oma massi järgi jääb täiskasvanu kõhunääre vahemikku 70-80 g.

Pankrease hormoonid ja nende funktsioonid

Keha teeb välist ja sekretoorset tööd

Kaks peamist hormooni organismis on insuliin ja glükagoon. Nad vastutavad veresuhkru taseme alandamise ja tõstmise eest.

Insuliini toodavad Langerhansi saarekeste β-rakud, mis on koondunud peamiselt näärme sabasse. Insuliin vastutab glükoosi rakkudesse jõudmise, glükoosi omastamise stimuleerimise ja veresuhkru taseme alandamise eest.

Hormoon glükagoon aga suurendab glükoosi kogust, peatades hüpoglükeemia. Hormooni sünteesivad Langerhansi saarekesed moodustavad a-rakud.

Huvitav fakt: alfarakud vastutavad ka lipokaiini sünteesi eest - aine, mis takistab rasvade ladestumist maksas.

Lisaks alfa- ja beeta -rakkudele moodustavad Langerhansi saared ligikaudu 1% delta- ja 6% PN -rakkudest. Deltarakud toodavad söögiisu hormooni greliini. PP -rakud sünteesivad pankrease polüpeptiidi, mis stabiliseerib näärme sekretoorset funktsiooni.

Pankreas toodab hormoone. Kõik need on vajalikud inimelu säilitamiseks. Edasi üksikasjalikumalt näärme hormoonidest.

Insuliin

Inimkeha insuliini toodavad kõhunäärme spetsiaalsed rakud (beetarakud). Need rakud asuvad suures mahus elundi sabas ja neid nimetatakse Langerhansi saarteks.

Insuliin kontrollib vere glükoosisisaldust

Insuliin vastutab peamiselt vere glükoosisisalduse kontrollimise eest. See protsess viiakse läbi järgmiselt:

• hormooni abil stabiliseerub rakumembraani läbilaskvus ja glükoos tungib sellest kergesti läbi;
• insuliin mängib rolli glükoosi ülemineku vahendamisel glükogeeni ladustamisele lihaskoes ja maksas;
• hormoon aitab kaasa suhkru lagunemisele;
• pärsib glükogeeni, rasva lagundavate ensüümide aktiivsust.

Insuliini tootmise vähenemine organismi enda jõudude tagajärjel põhjustab inimesel I tüüpi diabeedi teket. Selle protsessi käigus hävitatakse beetarakud ilma taastumisvõimaluseta, mille korral koos tervisliku süsivesikute ainevahetusega hävitatakse insuliin. Seda tüüpi diabeediga patsiendid vajavad regulaarselt sünteesitud insuliini manustamist.

Kui hormooni toodetakse optimaalses mahus ja rakkude retseptorid kaotavad selle suhtes tundlikkuse, annab see märku II tüüpi suhkurtõve tekkest. Selle haiguse insuliinravi algstaadiumis ei kasutata. Haiguse raskusastme suurenemisega määrab endokrinoloog insuliinravi, et vähendada elundi stressitaset.

Glükagoon

Glükagoon - lagundab maksas glükogeeni

Peptiidi moodustavad elundi saarte A-rakud ja seedetrakti ülemise osa rakud. Glükagooni tootmine peatub rakusisese vaba kaltsiumi taseme tõusu tõttu, mida võib täheldada näiteks glükoosiga kokkupuutel.

Glükagoon on insuliini peamine antagonist, mis on eriti väljendunud viimase puudumisel.

Glükagoon mõjutab maksa, kus see soodustab glükogeeni lagunemist, põhjustades suhkru kontsentratsiooni kiirenemist vereringes. Hormooni mõjul stimuleeritakse valkude ja rasvade lagunemist ning lõpetatakse valkude ja lipiidide tootmine.

Somatostatiin

Saarte D-rakkudes toodetud polüpeptiidi iseloomustab asjaolu, et see vähendab insuliini, glükagooni, kasvuhormooni sünteesi.

Vaso-intensiivne peptiid

Hormooni toodab väike arv D1 rakke. Vasoaktiivne soole polüpeptiid (VIP) on ehitatud rohkem kui kahekümne aminohappe abil. Tavaliselt esineb see kehas peensooles ning perifeerse ja kesknärvisüsteemi organites.

VIP funktsioonid:

• suurendab verevoolu aktiivsust, aktiveerib motoorseid oskusi;
• vähendab vesinikkloriidhappe vabanemise kiirust parietaalrakkude poolt;
• alustab pepsinogeeni tootmist - ensüümi, mis on maomahla komponent ja lagundab valke.

Soole polüpeptiidi sünteesivate D1 -rakkude arvu suurenemise tõttu moodustub elundis hormonaalne kasvaja. Selline neoplasm on 50% juhtudest onkoloogiline.

Pankrease polüpeptiid

Mägi stabiliseerib keha aktiivsust, peatab kõhunäärme tegevuse ja aktiveerib maomahla sünteesi. Kui elundi struktuur on defektne, ei toodeta polüpeptiidi õiges mahus.

Amilin

Amülliini funktsioonide ja mõju kirjeldamisel elunditele ja süsteemidele on oluline pöörata tähelepanu järgmisele:

• hormoon takistab liigse glükoosi sisenemist verre;
• vähendab söögiisu, aidates kaasa küllastustundele, vähendab tarbitava toidu osa suurust;
• toetab seedeensüümide optimaalse suhte sekretsiooni, mille eesmärk on vähendada glükoositaseme tõusu vereringes.

Lisaks aeglustab amüliin glükagooni tootmist toidu tarbimise ajal.

Lipokaiin, Kallikrein, Vagotoniin

Lipokaiin käivitab maksas fosfolipiidide metabolismi ja rasvhapete kombineerimise hapnikuga. Aine suurendab lipotroopsete ühendite aktiivsust, et vältida maksa rasvade degeneratsiooni.

Kallikreiin, kuigi seda toodetakse näärmes, ei ole elundis aktiveeritud. Kui aine läbib kaksteistsõrmiksoole, aktiveerub see ja toimib: see alandab vererõhku ja veresuhkru taset.

Vagotoniin soodustab vererakkude teket, alandades vere glükoosisisaldust, kuna aeglustab glükogeeni lagunemist maksas ja lihaskoes.

Centropneiin ja gastriin

Gastriini sünteesivad näärme ja mao limaskesta rakud. See on hormoonitaoline aine, mis suurendab seedemahla happelisust, käivitab pepsiini sünteesi ja stabiliseerib seedimise kulgu.

Centropneiin on valguaine, mis aktiveerib hingamiskeskust ja suurendab bronhide läbimõõtu. Tsentropneiin soodustab rauda sisaldava valgu ja hapniku koostoimet.

Gastrin

Gastriin soodustab soolhappe moodustumist, suurendab maorakkude pepsiini sünteesi mahtu. See kajastub hästi seedetrakti käigus.

Gastrin võib vähendada tühjendamise kiirust. Selle abil tuleks õigeaegselt tagada soolhappe ja pepsiini mõju toidumassile.

Gastrinimodel on võime reguleerida süsivesikute ainevahetust, aktiveerida sekretiini ja paljude teiste hormoonide tootmist.

Hormonaalsed preparaadid

Pankrease hormoonipreparaate on traditsiooniliselt kirjeldatud diabeedirežiimi kaalumiseks.

Patoloogia probleem on glükoosi võime rikkumine keharakkudesse. Selle tulemusena täheldatakse vereringes liigset suhkrut ja rakkudes tekib selle aine äärmiselt terav puudus.

Rakkude energiavarustuses ja ainevahetusprotsessides on tõsine rike. Ravi ravimitega on peamine eesmärk kirjeldatud probleemi peatamine.

Diabeedivastaste ravimite klassifikatsioon

Insuliinipreparaate määrab arst iga patsiendi jaoks individuaalselt.

Insuliini ravimid:

• monosuinsuliin;
• Insulin-Semilong'i peatamine;
• Insulin-Long'i peatamine;
• ülipikk insuliini suspensioon.

Loetletud ravimite annust mõõdetakse ühikutes. Annuse arvutamine põhineb glükoosi kontsentratsioonil vereringes, võttes arvesse asjaolu, et 1 U ravimit stimuleerib 4 g glükoosi eemaldamist verest.

Supfoniil -karbamiidi derivaadid:

• tolbutamiid (butamiid);
• kloorpropamiid;
• glibenklamiid (maniniil);
• gliklasiid (Diabeton);
• glipisiid.

Mõju põhimõte:

• pärsivad ATP-sõltuvaid kaaliumikanaleid kõhunäärme beetarakkudes;
• nende rakkude membraanide depolarisatsioon;
• potentsiaalselt sõltuvate ioonkanalite käivitamine;
• kaltsiumi tungimine rakku;
• kaltsium suurendab insuliini vabanemist vereringesse.

Biguaniidi derivaadid:

• Metformiin (Siofor)

Diabetoni tabletid

Toimimispõhimõte: suurendab skeleti lihaskoe rakkude suhkru omastamist ja suurendab selle anaeroobset glükolüüsi.

Ravimid, mis vähendavad rakkude resistentsust hormooni: pioglitasooni suhtes.

Toimemehhanism: DNA tasemel suurendab see valkude tootmist, mis aitab kaasa hormoonide tajumisele kudede poolt.

• Akarboos

Toimemehhanism: vähendab soolestikus imenduva glükoosi kogust, mis siseneb kehasse toiduga.

Kuni viimase ajani kasutati diabeediga patsientide ravis loomsetest hormoonidest või modifitseeritud loomsest insuliinist saadud vahendeid, milles muudeti ühte aminohapet.

Edusammud farmaatsiatööstuse arengus on viinud selleni, et geenitehnoloogia vahendite abil on võimalik välja töötada kvaliteetseid ravimeid. Selle meetodiga saadud insuliinid on hüpoallergeensed; diabeedi sümptomite tõhusaks pärssimiseks kasutatakse väiksemat annust ravimit.

Kuidas ravimeid õigesti võtta

Narkootikumide võtmise ajal on oluline järgida mitmeid reegleid:

1. Ravimi määrab arst, see näitab individuaalset annust ja ravi kestust.
2. Ravi ajal on soovitatav järgida dieeti: välistada alkohoolsed joogid, rasvased toidud, praetud toidud, magusad kondiitritooted.
3. Oluline on kontrollida, kas väljakirjutatud ravimil on sama annus, mis on näidatud retseptis. Pillide jagamine ja annuse suurendamine oma kätega on keelatud.
4. Kõrvaltoimete või tulemuse puudumise korral on vaja sellest arsti teavitada.

Vastunäidustused ja kõrvaltoimed

Meditsiinis kasutatakse geneetiliselt muundatud iniminsuliini ja kõrgelt puhastatud sealiha insuliini. Seetõttu on insuliinravi kõrvaltoimed suhteliselt haruldased.

Allergilised reaktsioonid, rasvkoe patoloogiad süstekohal on tõenäolised.

Kui liiga suured insuliiniannused sisenevad kehasse või toidus sisalduvate süsivesikute piiratud manustamisel, võib tekkida hüpoglükeemia suurenemine. Selle raske variant on hüpoglükeemiline kooma, millega kaasneb teadvusekaotus, krambid, südame ja veresoonte töö puudulikkus, veresoonte puudulikkus.

Hüpoglükeemia sümptomid

Selle seisundi ajal tuleb patsiendile süstida intravenoosselt 40% glükoosilahust koguses 20-40 (mitte üle 100) ml.

Kuna hormoonpreparaate kasutatakse kuni elu lõpuni, on oluline meeles pidada, et nende hüpoglükeemiline potentsiaal võib erinevate ravimitega deformeeruda.

Suurendage hormooni hüpoglükeemilist toimet: alfa-blokaatorid, β-blokaatorid, tetratsükliinide rühma antibiootikumid, salitsülaadid, parasümpatolüütiline ravim, testosterooni ja dihüdrotestosterooni jäljendavad ravimid, antimikroobsed ained sulfoonamiidid.

Raamat: Loengukonspektid Farmakoloogia

10.4. Pankrease hormoonpreparaadid, insuliinipreparaadid.

Keha ainevahetusprotsesside reguleerimisel on kõhunäärme hormoonidel suur tähtsus. Pankrease saarte rakkudes sünteesitakse insuliini, millel on hüpoglükeemiline toime, ja a-rakkudes toodetakse insuliini vastast hormooni glükagooni, millel on hüperglükeemiline toime. Lisaks toodavad kõhunäärme L -rakud somatostatiini.

Insuliini tootmise põhimõtted töötas välja LV Sobolev (1901), kes vastsündinud vasikate näärmetega (neil pole veel trüpsiini, lagundab insuliini) läbi viidud katses näitas, et kõhunäärme saarekesed (Langerhans) on sisemise kõhunäärme sekretsioon. 1921. aastal eraldasid Kanada teadlased F. G. Banting ja Ch. H. Best puhast insuliini ning töötasid välja meetodi selle tööstuslikuks tootmiseks. 33 aastat hiljem dešifreeris Sanger ja tema töökaaslased veiseinsuliini esmase struktuuri, mille eest ta sai Nobeli preemia.

Tapaloomade kõhunäärmest pärinevat insuliini kasutatakse ravimina. Keemiliselt lähedane iniminsuliinile on sigade kõhunäärmest saadud preparaat (see erineb ainult ühe aminohappe poolest). Hiljuti loodi humaaninsuliini preparaate ja tehti märkimisväärseid edusamme iniminsuliini biotehnoloogilise sünteesi valdkonnas geenitehnoloogia abil. See on suur saavutus molekulaarbioloogias, molekulaargeneetikas ja endokrinoloogias, kuna homoloogne iniminsuliin, erinevalt heteroloogilisest loomast, ei põhjusta negatiivset immunoloogilist reaktsiooni.

Vastavalt oma keemilisele struktuurile on insuliin valk, mille molekul koosneb 51 aminohappest, moodustades kaks polüpeptiidahelat, mis on ühendatud kahe disulfiidsillaga. Insuliini sünteesi füsioloogilises reguleerimises mängib domineerivat rolli glükoosi kontsentratsioon veres. P-rakkudesse tungides glükoos metaboliseerub ja soodustab rakusisese ATP sisalduse suurenemist. Viimane, blokeerides ATP-sõltuvaid kaaliumikanaleid, põhjustab rakumembraani depolarisatsiooni. See soodustab kaltsiumioonide tungimist P-rakkudesse (avanenud pingega kaltsiumikanalite kaudu) ja insuliini vabanemist eksotsütoosi teel. Lisaks mõjutavad insuliini sekretsiooni aminohapped, vabad rasvhapped, glükogeen ja sekretiin, elektrolüüdid (eriti C2 +), autonoomne närvisüsteem (sümpaatilisel mitte- ja valusüsteemil on pärssiv toime ja parasümpaatiline). on stimuleeriva toimega).

Farmakodünaamika. Insuliini toime on suunatud süsivesikute, valkude ja rasvade, mineraalide vahetamisele. Peamine asi insuliini toimel on selle reguleeriv toime süsivesikute ainevahetusele, vere glükoosisisalduse langus ning selle saavutab asjaolu, et insuliin soodustab ka glükoosi ja teiste heksooside aktiivset transporti. pentoosidena rakumembraanide kaudu ja nende kasutamine maksas, lihastes ja rasvkoes. Insuliin stimuleerib glükolüüsi, indutseerib ensüümide I glükokinaasi, fosfofruktokinaasi ja püruvaadi kinaasi sünteesi, stimuleerib pentoosfosfaadi I tsüklit, aktiveerides glükoosfosfaatdehüdrogenaasi, suurendab glükogeeni sünteesi, aktiveerides glükogeeni süntetaasi, mille aktiivsus väheneb diabeediga patsientidel. Teisest küljest pärsib hormoon glükogenolüüsi (glükogeeni lagunemist) ja glükoneogeneesi.

Insuliinil on oluline roll nukleotiidide biosünteesi stimuleerimisel, 3,5-nukleotaaside, nukleosiidi trifosfataasi sisalduse suurendamisel, sealhulgas tuumaümbrises, ja kus see reguleerib m-RNA transporti tuumast ja tsütoplasmast. Insuliin stimuleerib biosiini - ja nukleiinhapete, valkude teese. Paralleelselt - kuid anaboolsete protsesside aktiveerimisega JA pärsib insuliin valgumolekulide lagunemise kataboolseid reaktsioone. Samuti stimuleerib see lipogeneesi protsesse, glütserooli moodustumist ja selle sisenemist lipiididesse. Koos triglütseriidide sünteesiga aktiveerib insuliin rasvarakkudes fosfolipiidide (fosfatidüülkoliin, fosfatidüületanoolamiin, fosfatidüülinositool ja kardiolipiin) sünteesi, samuti stimuleerib kolesterooli biosünteesi, mis on vajalik, nagu fosfolipiidid ja mõned glükoproteiinid, rakumembraanide ehitamiseks.

Ebapiisava insuliinikoguse korral pärsitakse lipogeneesi, suureneb lipolüüs, lipiidide peroksüdatsioon, suureneb ketoonkehade tase veres ja uriinis. Lipoproteiini aktiivsuse vähenemise tõttu veres suureneb ateroskleroosi arengus oluliste P-lipoproteiinide kontsentratsioon. Insuliin takistab kehal vedeliku ja K + kadumist uriinist.

Insuliini molekulaarse toimemehhanismi olemust rakusisestele protsessidele ei ole täielikult avalikustatud. Insuliini toime esimene seos on seondumine sihtrakkude plasmamembraani spetsiifiliste retseptoritega, peamiselt maksas, rasvkoes ja lihastes.

Insuliin kombineerub retseptori o-subühikuga (sisaldab insuliini peamist haavandidomeeni.) Ja käivituvad hormoonide rakulised mehhanismid.

Insuliini toime rakulised mehhanismid hõlmavad mitte ainult sekundaarseid vahendajaid: cAMP, Ca2 +, kaltsium-kalmoduliini kompleks, inositooltrifosfaat, diatsüülglütserool, vaid ka fruktoos-2,6-difosfaat, mida nimetatakse kolmandaks insuliini vahendajaks rakusisese toime osas biokeemilised protsessid. Just fruktoos-2,6-difosfaadi taseme tõus insuliini mõjul soodustab vere glükoosi kasutamist, sellest rasvade moodustumist.

Retseptorite arvu ja nende seondumisvõimet mõjutavad mitmed tegurid, eelkõige vähendatakse retseptorite arvu rasvumise, insuliinsõltumatu suhkurtõve, perifeerse hüperinsulinismi korral.

Insuliini retseptorid eksisteerivad mitte ainult plasmamembraanil, vaid ka selliste siseorganellide membraanikomponentides nagu tuum, endoplasmaatiline retikulum ja Golga kompleks.

Insuliini manustamine suhkurtõvega patsientidele aitab vähendada vere glükoosisisaldust ja glükogeeni kogunemist kudedesse, vähendada glükosuuria ja sellega seotud polüuuria, polüdipsiat.

Valkude ainevahetuse normaliseerimise tõttu väheneb lämmastikuühendite kontsentratsioon uriinis ning rasvade ainevahetuse normaliseerumise tõttu veres ja uriinis kaovad ketoonkehad - atsetoon, atsetoatset ja oksüvõihapped. Kaalulangus peatub ja liigne nälg (buliimia) kaob. Suureneb maksa võõrutusfunktsioon, suureneb organismi vastupanuvõime infektsioonidele.

Klassifikatsioon. Kaasaegsed insuliinipreparaadid erinevad toime kiiruse ja kestuse poolest. neid saab jagada järgmistesse rühmadesse:

1. Lühitoimelise insuliini või lihtsate insuliinide preparaadid (monoinsuliin MK ak-trapid, humulin, homorap jne) Vere glükoosisisalduse langus pärast nende manustamist algab 15-30 minuti pärast, maksimaalset toimet täheldatakse pärast 1,5- 2 tundi, tegevus kestab kuni 6-8 tundi.

2. Pika toimeajaga insuliinipreparaadid:

a) keskmine kestus (algab 1,5-2 tunni pärast, kestus 8-12 tundi)-suspensioon-insuliin-semilent, B-insuliin;

b) pikatoimeline (algab 6-8 tunni pärast, kestus 20-30 tundi)-suspensioon-insuliin-ultralente. Pikendatud vabanemisega ravimeid manustatakse subkutaanselt või intramuskulaarselt.

3. Kombineeritud preparaadid, mis sisaldavad näiteks 1. ja 2. rühma insuliini

aare 25% lihtsast insuliinist ja 75% ultralentsest insuliinist.

Mõned ravimid on saadaval süstla torudes.

Insuliinipreparaate doseeritakse toimeühikutes (RÜ). Iga patsiendi insuliiniannus valitakse individuaalselt haiglas, jälgides pidevalt vere ja uriini glükoosisisaldust pärast ravimi manustamist (1 U hormooni 4-5 g glükoosi kohta, mis eritub uriiniga); täpsem arvutusmeetod on glükeemia taseme arvestamine). Patsient viiakse dieedile, mis piirab kergesti seeditavate süsivesikute kogust.

Sõltuvalt tootmisallikast eristatakse insuliini, mis on eraldatud sigade (C), veiste (G), inimese (H - hominis) kõhunäärmest ja sünteesitud ka geenitehnoloogia meetoditega.

Vastavalt puhastusastmele jagunevad loomset päritolu insuliinid monokomponentideks (MP, võõrad - MP) ja ühekomponendilisteks (MC, võõrad - MS).

Näidustused. Insuliinravi on absoluutselt näidustatud insuliinsõltuva diabeediga patsientidele. seda tuleks alustada siis, kui dieet, kehakaalu reguleerimine, füüsiline aktiivsus ja suukaudsed diabeedivastased ravimid ei anna soovitud efekti. Insuliini kasutatakse diabeetilise kooma korral, samuti mis tahes tüüpi diabeediga patsientidel, kui haigusega kaasnevad tüsistused (ketoatsidoos, infektsioon, gangreen jne); glükoosi paremaks imendumiseks südame-, maksa-, kirurgiliste operatsioonide korral operatsioonijärgsel perioodil (igaüks 5 ühikut); parandada pika haiguse tõttu kurnatud patsientide toitumist; harva šokiraviks - psühhiaatriapraktikas teatud skisofreenia vormide korral; osana südamehaiguste polariseerivast segust.

Vastunäidustused: hüpoglükeemia, hepatiidi, maksatsirroosi, pankreatiidi, glomerulonefriidi, neerukivitõve, mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandi haigused, dekompenseeritud südamepuudulikkus; pikaajalise toimega ravimite puhul - kooma, nakkushaigused, diabeediga patsientide kirurgilise ravi perioodil.

Kõrvaltoimed: valulikud süstid, kohalikud põletikulised reaktsioonid (infiltratsioon), allergilised reaktsioonid.

Insuliini üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia. Hüpoglükeemia sümptomid: ärevus, üldine nõrkus, külm higi, jäsemete värisemine. Vere glükoosisisalduse märkimisväärne vähenemine põhjustab aju talitlushäireid, kooma arengut, krampe ja isegi surma. Hüpoglükeemia vältimiseks peaks diabeediga inimestel kaasas olema paar tükki suhkrut. Kui pärast suhkru võtmist hüpoglükeemia sümptomid ei kao, peate kiiresti süstima 20-40 ml 40% glükoosilahust intravenoosselt, subkutaanselt 0,5 ml 0,1% adrenaliini lahust. Pikaajaliste insuliinipreparaatide toimest tingitud märkimisväärse hüpoglükeemia korral on patsiente sellest seisundist raskem eemaldada kui lühitoimeliste insuliinipreparaatide põhjustatud hüpoglükeemia korral. Protamiinvalgu olemasolu mõnedes pikaajalise toimega ravimites selgitab üsna sagedasi allergiliste reaktsioonide juhtumeid. Kuid pika toimeajaga insuliinipreparaatide süstimine on nende ravimite kõrgema pH tõttu vähem valus.

1.	Loengu märkmed Farmakoloogia
2.	Ravimiteaduse ja farmakoloogia ajalugu
3.	1.2. Narkootikumidega seotud tegurid.
4.	1.3. Kehaga seotud tegurid
5.	1.4. Keskkonna mõju keha ja raviaine koostoimele.
6.	1.5. Farmakokineetika.
7.	1.5.1. Farmakokineetika peamised mõisted.
8.	1.5.2. Ravimite kehasse viimise viisid.
9.	1.5.3. Ravimi vabastamine ravimvormist.
10.	1.5.4. Ravimi imendumine kehasse.
11.	1.5.5. Ravimi levik elundites ja kudedes.
12.	1.5.6. Ravimi biotransformatsioon organismis.
13.	1.5.6.1. Mikrosomne ​​oksüdatsioon.
14.	1.5.6.2. Mitte-mikrosomaalne oksüdatsioon.
15.	1.5.6.3. Konjugatsioonireaktsioonid.
16.	1.5.7. Ravimi eemaldamine kehast.
17.	1.6. Farmakodünaamika.
18.	1.6.1. Ravimi toime tüübid.
19.	1.6.2. Ravimite kõrvaltoimed.
20.	1.6.3. Esmase farmakoloogilise reaktsiooni molekulaarsed mehhanismid.
21.	1.6.4. Farmakoloogilise toime sõltuvus raviaine annusest.
22.	1.7. Farmakoloogilise toime sõltuvus ravimvormist.
23.	1.8. Ravimite kombineeritud toime.
24.	1.9. Ravimite kokkusobimatus.
25.	1.10. Farmakoteraapia tüübid ja ravimi valik.
26.	1.11. Vahendid, mis mõjutavad aferentset innervatsiooni.
27.	1.11.1. Imavad ained.
28.	1.11.2. Ümbritsevad tooted.
29.	1.11.3. Pehmendajad.
30.	1.11.4. Astringendid.
31.	1.11.5. Kohalikud anesteetikumid.
32.	1.12. Bensoehappe ja aminoalkoholide estrid.
33.	1.12.1. Õue-aminobensoehappe estrid.
34.	1.12.2. Asendatud amiidid atsetaniliid.
35.	1.12.3. Ärritavad ained.
36.	1.13. Vahendid, mis mõjutavad eristatavat innervatsiooni (peamiselt perifeersetel vahendussüsteemidel).
37.	1.2.1. Ravimid, mis mõjutavad kolinergiliste närvide funktsiooni. 1.2.1. Ravimid, mis mõjutavad kolinergiliste närvide funktsiooni. 1.2.1.1. Otsesed kolinomimeetilised ained.
38.	1.2.1.2. Otsetoimelised H-kolinomimeetilised ained.
39.	Olinomimeetilised vahendid kaudseks tegevuseks.
40.	1.2.1.4. Antikolinergilised ained.
41.	1.2.1.4.2. H-antikolinergilised ravimid ganglionilised ravimid.
42.	1.2.2. Vahendid, mis mõjutavad adrenergilist innervatsiooni.
43.	1.2.2.1. Sümpatomimeetilised ained.
44.	1.2.2.1.1. Otsese toimega sümpatomimeetilised ained.
45.	1.2.2.1.2. Kaudsed sümpatomimeetilised ained.
46.	1.2.2.2. Antiadrenergilised ravimid.
47.	1.2.2.2.1. Sümpaatne tähendab.
48.	1.2.2.2.2. Adrenergilised blokeerivad ained.
49.	1.3. Kesknärvisüsteemi funktsiooni mõjutavad ravimid.
50.	1.3.1. Kesknärvisüsteemi funktsiooni pärssivad ravimid.
51.	1.3.1.2. Unerohi.
52.	1.3.1.2.1. Barbituraadid ja nendega seotud ühendid.
53.	1.3.1.2.2. Bensodiasepiini derivaadid.
54.	1.3.1.2.3. Alifaatsed uinutid.
55.	1.3.1.2.4. Nootroopsed ravimid.
56.	1.3.1.2.5. Erinevate keemiliste rühmade unerohi.
57.	1.3.1.3. Etanool.
58.	1.3.1.4. Antikonvulsandid.
59.	1.3.1.5. Valuvaigistid.
60.	1.3.1.5.1. Narkootilised analgeetikumid.
61.	1.3.1.5.2. Mitte-narkootilised analgeetikumid.
62.	1.3.1.6. Psühhotroopsed ravimid.
63.	1.3.1.6.1. Neuroleptilised ravimid.
64.	1.3.1.6.2. Rahustid.
65.	1.3.1.6.3. Rahustid.
66.	1.3.2. Ravimid, mis stimuleerivad kesknärvisüsteemi tööd.
67.	1.3.2.1. Psühhotroopsed ravimid zbudzhuvalnoy toimimiseks.
68.	2.1. Hingamisteede stimulandid.
69.	2.2. Köhavastased ained.
70.	2.3. Oksendajad.
71.	2.4. Bronhide obstruktsiooni korral kasutatavad ravimid.
72.	2.4.1. Bronhodilataatorid
73.	2.4.2 Protüülergilised, desensibiliseerivad ained.
74.	2.5. Kopsuturse ravimid.
75.	3.1. Kardiotoonilised ravimid
76.	3.1.1. Südame glükosiidid.
77.	3.1.2. Mitteglükosiidsed (mittesteroidsed) kardiotoonilised ravimid.
78.	3.2. Antihüpertensiivsed ravimid.
79.	3.2.1. Neurotroofsed ravimid.
80.	3.2.2. Perifeersed vasodilataatorid.
81.	3.2.3. Kaltsiumi antagonistid.
82.	3.2.4. Vahendid, mis mõjutavad vee-soola ainevahetust.
83.	3.2.5. Reniin-anpotensiini süsteemi mõjutavad ained
84.	3.2.6. Kombineeritud antihüpertensiivsed ravimid.
85.	3.3. Hüpertensiivsed ravimid.
86.	3.3.1 Vasomotoorset keskust stimuleerivad ained.
87.	3.3.2. Tähendab kesknärvisüsteemi ja kardiovaskulaarsüsteemi.
88.	3.3.3. Perifeerse vasokonstriktori ja kardiotoonilise toime vahendid.
89.	3.4. Lipiidide taset alandavad ravimid.
90.	3.4.1. Kaudsed angioprotektorid.
91.	3.4.2 Otsetoimelised angioprotektorid.
92.	3.5 Arütmiavastased ravimid.
93.	3.5.1. Membranostabiliseeriv aine.
94.	3.5.2. P-blokaatorid.
95.	3.5.3. Kaaliumikanali blokaatorid.
96.	3.5.4. Kaltsiumikanali blokaatorid.
97.	3.6. Südame isheemiatõvega patsientide raviks kasutatavad ravimid (antianginaalsed ravimid).
98.	3.6.1. Vahendid, mis vähendavad müokardi hapnikuvajadust ja parandavad selle verevarustust.
99.	3.6.2. Vahendid, mis vähendavad müokardi hapnikuvajadust.
100.	3.6.3. Vahendid, mis suurendavad hapniku transporti müokardi.
101.	3.6.4. Vahendid, mis suurendavad müokardi resistentsust hüpoksia suhtes.
102.	3.6.5. Vahendid, mis on ette nähtud müokardiinfarktiga patsientidele.
103.	3.7. Vahendid, mis reguleerivad aju vereringet.
104.	4.1. Diureetikumid.
105.	4.1.1. Ained, mis toimivad neerutuubulite rakkude tasemel.
106.	4.1.2. Osmootsed diureetikumid.
107.	4.1.3. Ravimid, mis suurendavad neerude vereringet.
108.	4.1.4. Ravimtaimed.
109.	4.1.5. Diureetikumide kombineeritud kasutamise põhimõtted.
110.	4.2. Uricosuric fondid.
111.	5.1. Emaka kontraktiilsust stimuleerivad ained.
112.	5.2. Vahendid emaka verejooksu peatamiseks.
113.	5.3. Vahendid, mis vähendavad emaka toonust ja kontraktiilsust.
114.	6.1. Söögiisu mõjutavad vahendid.
115.