Varre struktuuride paroksüsmaalne aktiivsus hüperventilatsiooni ajal. Laste healoomuliste epileptiformsete heitmetega seotud epilepsiad. EEG mustrid kliinilises epileptoloogias

08.04.2004

Rodriguez V.L.

Kaasaegne epilepsia ja epilepsia sündroomide klassifikatsioon sisaldab EEG kriteeriume, mis viitab juba vajadusele tihedaks suhtlemiseks kliiniku ja funktsionaalse diagnostiku vahel.

Kogusime 150 epilepsiajuhtumit ja 150 epilepsiavastaste paroksüsmaalsete ja mitte-paroksüsmaalsete haigusjuhtude juhtumeid, mille puhul arst tegi diagnoosi pärast funktsionaalse diagnostiku järeldust, ja peaaegu kõigil neil juhtudel määrati krambivastased ravimid. Sellise massiivi tippimine on väga lihtne - kontrollisime arhiive.

Meie üldine järeldus põhjuse kohta on kliiniku ja funktsionaaldiagnosti ebarahuldav koostoime. Kuidas seda üksikasjalikumalt kajastati:

1. Epilepsia ülediagnoosimisel (sagedamini oli see tingitud funktsionaaldiagnostiku järeldusest "epileptiformse aktiivsuse" või "paroksüsmaalse aktiivsuse" olemasolu kohta, kuigi seda polnud.) Sellistel juhtudel lugesid neuroloogid ainult järeldust, kuid ärge vaadake kõverat, sagedamini seetõttu, et nad ei olnud EEG -ga tuttavad. Tindiseadmetel olevad kirjed ei tundunud välja, sest see on ebamugav ja pikk, digitaalsete EEG -kõverate väljatrükid - kuna arvutiga prinditavat tajutakse juba dogmana - ei tea kunagi, mida elav patuneurofüsioloog ütles - siin on arvuti ! Pealegi - ta näitas - mingisugust ilusat koldet ja isegi värviliselt!

Ülediagnoos oli oluliselt kõrgem automaatse järeldusega seadmete kasutamisel.

Epileptiformse aktiivsuse jaoks võeti kõige sagedamini ette aeglaste lainete sähvatusi hüperventilatsiooni ajal (ebaühtlane, mille kvaliteeti varjestatud kambrites ei kontrollita).

Mõnevõrra harvem, kuigi üsna sageli, laste EEG normaalsed nähtused (mitmefaasilised potentsiaalid - purjelained)

Mõnevõrra harvemini nimetati epileptiformseks aktiivsuseks kohalike aeglaste lainete puhanguid või mitte-jätkuvat kohalikku aeglustumist.

Mõnevõrra harvemini - füsioloogilised esemed (nn surnukuurid või lühikeste teravate liigutuste esemed, mida ei saa ka varjestatud kambris kontrollida)

Veelgi harvemini võeti epileptiformsete nähtuste puhul EEG une nähtusi (tipupotentsiaalid, K-kompleksid, äge mööduv tipupotentsiaal).

Viimasena olid epilepsia ülediagnoosimise põhjuseks tõelise epileptiformse aktiivsuse registreerimise faktid EEG -s, mida funktsionaaldiagnostik ausalt märkis epileptiformseks või paroksüsmaalseks, kuid ilma täiendavate selgitusteta. Ja kuigi kliinilisi epileptilisi ilminguid ei esinenud (näiteks olid ainult peavalud, hüperaktiivsus, enurees, tikid), kuuletus neuroloog või psühhiaater funktsionaaldiagnostikule.

2. Epilepsia aladiagnoos oli seotud neuroloogide probleemidega, kes järgisid funktsionalistide eeskuju juhtudel, kui epileptiformset aktiivsust ei registreeritud. Kuid seda seostati ka ebaefektiivsusega, mis oli seotud funktsionaalse diagnostika halva kvaliteediga: patsiendi ebaõige ettevalmistamine, funktsionaalsete testide ignoreerimine või ebaõige läbiviimine, võimetus hinnata selle tegevuse tüüpilist morfoloogiat registreeritud suure amplituudiga aktiivsuse "lõikamise" tõttu. tindi salvestusseadmetel.

Epileptiformse aktiivsuse tippimise puudumine oli sagedasem, kui salvestati EEG vanadele tindikirjutusseadmetele.

Kui seisame silmitsi näiliselt ideaalse juhtumiga - neuroloogi järelduse kokkulangemisega epilepsia esinemise ja epileptiformse aktiivsuse esinemise kohta EEG -l, oli veel ruumi terapeutiliseks abiellumiseks (näiteks tõeliselt oluliste, patognomooniline epileptiformne aktiivsus Yantzi sündroomi korral, kuid juhuslike fokaalsete paroksüsmaalsete nähtuste sagedane esinemine). Selle tulemusena määratakse karbamasepiin, mis on selle sündroomi korral vastunäidustatud.

Me määratlesime selle nähtuse kui epileptiformse aktiivsuse kirjutamise puudumist.

Töö käigus tuli ootamatult päevavalgele ka mõnede "müütide" olemasolu, mis olid iseloomulikud erinevatele EEG ruumidele või mis olid tüüpilised arstidele.

Funktsionalistlikud müüdid:

normaalseid väikese amplituudiga EEG-sid täiskasvanutel tõlgendati patoloogilise tausttegevusena ja neid võis tõlgendada kui „aju muutusi”, mida sagedamini määratleti kui „hajusat” või kokkuvõttes tõlgendati kui entsefalopaatia ilminguid;

Aeglase laine aktiivsuse taseme% suurenemist hüperventilatsiooni ajal peeti mingil põhjusel ravi õnnestumise või ebaõnnestumise kriteeriumiks. See põhines "krampivalmiduse" ideel, mis on väidetavalt suurem, kui hüperventilatsiooni ajal on rohkem aeglase laine aktiivsust;

ebatavalised järeldused, mis lisaks epileptiformse aktiivsuse olemasolu või puudumisele ja tausta õigele või valele hindamisele sisaldavad järeldusi intrakraniaalse hüpertensiooni esinemise kohta ja näiteks "raske vasospasmi kohta keskmise ajuarteri süsteemis". vasak poolkera ";

mõned funktsionalistid on probleemi üldse vältinud, sest arstide vähene teadlikkus ja võib -olla ka nende endi laiskus lubavad seda. Me räägime automaatne järeldus, mida peab tegema EEG süsteem ise (!?). Krimmi vabariiklik funktsionaaldiagnostik lükkas ühe sellise süsteemi tagasi - Ivanovos toodetud elektroentsefalograaf "Neuron -Spectr", teine ​​töötab edukalt ja leiab 80% juhtudest tervetel inimestel epilepsiaaktiivsust - "Encephalan", Taganrog).

Kliinikute müüdid

kui epileptikul puudub epileptiformne aktiivsus, tähendab see, et halb aparaat või halb funktsionaaldiagnostik või räägime simulatsioonist või halvimal juhul haiguse ägenemisest (viimane on meditsiiniekspertidele omasem);

kui on epileptiformne aktiivsus, siis peab olema epilepsia;

epileptilise fookuse arvutipildistamine võib näidata neurokirurgilise sekkumise ulatust.

Selle tulemusel esitati 300 vale diagnoosi.

Selline masendav pilt tingis vajaduse koostada juhised funktsionaaldiagnostikutele ja neuroloogidele, mis on peaaegu, kuid mitte täielikult identsed. Funktsionaalsete diagnostikute jaoks esitatakse see lihtsalt terminoloogia, vanuse normide ja illustratsioonide osas ning arstide jaoks on see lisatud epilepsia sündroomide lühikirjeldusega, soovitustega EEG ettevalmistamise ja läbiviimise iseärasuste kohta erinevate epilepsia sündroomidega patsientidel, andmete esitamine erinevate epileptiformsete nähtuste epidemioloogiast, nende arengust (ravimite mõjul või loomulikul teel).

Kui arst ja funktsionaaldiagnostik hakkasid rääkima sama keelt, ei oodanud head tulemused kaua - need märgiti umbes kuu aja pärast.

Siin on mõlema juhiste ligikaudne üldistatud versioon:

EEG kasutamisel epileptoloogias on mitmeid eesmärke:

epileptilise aktiivsuse tuvastamine - selleks, et kinnitada krambihoogude epileptilist olemust;

tuvastatud epileptilise aktiivsuse tunnuste tuvastamine - näiteks paik, morfoloogilised tunnused, ajaline seos väliste sündmustega, areng ajas, nii spontaanne kui ka ravi mõjul;

elektroaktiivsuse tausta omaduste määramine, millele registreeriti epileptiline aktiivsus;

kontrolli ravi tõhususe üle.

EEG peamine ülesanne kliinilises epileptoloogias- epileptilise aktiivsuse avastamine ja selle tunnuste kirjeldus - morfoloogia, topograafia, arengu dünaamika, seos mis tahes sündmustega. Pole kahtlust, et kõige usaldusväärsem ja informatiivsem EEG rünnaku ajal.

Epileptiline aktiivsus- seda terminit kasutatakse juhul, kui patsiendi seisund ja EEG muster ei tekita kahtlust epilepsia esinemise suhtes (näiteks registreeritud krambi enda või epileptilise seisundi ajal).

Epilepsiahoogude muster- nähtus, mis on korduv tühjenemine, suhteliselt järsult alguse ja lõpuga, iseloomuliku arengu dünaamikaga, mis kestab vähemalt paar sekundit.

See on tegevus, mis tavaliselt langeb kokku epilepsiahooga. Kui epilepsiahoogude vormidel nende registreerimise ajal ei kaasne epilepsia kliinilisi sümptomeid, nimetatakse neid subkliinilisteks.

Siiski on selge, et selline haruldane ja mis kõige tähtsam lühike sündmus, nagu rünnak, välistab peaaegu selle registreerimise võimaluse. Lisaks on häireteta EEG salvestamine krampide ajal peaaegu võimatu.

Seetõttu kasutatakse praktikas peaaegu alati ainult interiktaalse perioodi EEG -registreerimist ja seega loogiliselt õiget, kuigi mõnevõrra "diplomaatilist" terminit:

Epileptiformne aktiivsus - teatud tüüpi kõikumised EEG -s, mis on iseloomulikud epilepsia all kannatavatele ja täheldatud interiktaalsel perioodil.

Ärkveloleku EEG interiktaalsel perioodil tuvastatakse see 35–50% teadaoleva epilepsiaga patsientidest. Nime "epileptiform" määrab ka asjaolu, et selline aktiivsus võib esineda mitte ainult epilepsiahaigetel, vaid umbes 3% tervetel täiskasvanutel ja 10% lastel. Neuroloogilistel patsientidel ja teadaolevate epilepsiahoogudega patsientidel registreeritakse see 20-40% juhtudest.

Sellest järeldub, et rünnaku ajal registreeritud EEG -l on kõrge diagnostiline väärtus ja interiktaalse perioodi EEG on kahjuks üsna madal.

Elektroentsefalograafia kliinilise epileptoloogia valdkonnas töötab lihtsate ja üsna piiratud terminite kogumiga, millest peavad kinni pidama neurofüsioloogid ja mis on kliinikutele kasulik teada. Terminoloogia (ja see on kliiniku ja neurofüsioloogi ühine suhtluskeel) peab vastama sõnastiku standarditele Rahvusvaheline Elektroentsefalograafiaühingute Föderatsioon (alates 1983).

Vastavalt Rahvusvahelise Elektroentsefalograafiaühingute Föderatsiooni sõnastiku standarditele on meie järeldustes kõige levinum EEG termin „ kramplik valmisolek »Mitte alates 1983. aastast

Väga ammu kujunes funktsionaalses diagnostikas välja teatud eetika: tulemus tuleks väljastada mitte ainult kirjelduse ja järeldusena, vaid ka faktimaterjaliga ning kõike, millele järelduses viidatakse, tuleks illustreerida.

Seega hõlmab epileptiformne aktiivsus järgmist:

Spike

Polyspike (mitu naelu)

Terav laine

Kompleks "Peak-Slow Wave"

Kompleks "Terav laine-aeglane laine"

Kompleks "Polyspike-Slow Wave"

Ja see on kõik!

Tühjenemine nimetatakse epileptiformse aktiivsuse puhanguks.

Välk- lainete rühm, mille äkiline ilmumine ja kadumine on selgelt eristunud tausttegevusest sageduse, kuju ja / või amplituudi poolest. See ei ole patoloogia märk ega ole termini "sünonüüm" paroksüsm»(Alfalainete põletus, aeglaste lainete põletus jne).

Paroksüsmaalne aktiivsus- seega laiem ja seetõttu vähem täpne termin kui "epileptiline" või "epileptiformne". Sisaldab epilepsia suhtes täiesti erineva spetsiifilisusega EEG -nähtusi - krambi enda "epileptilise aktiivsuse" registreerimisel, interktaalse perioodi epileptiformset aktiivsust ja mitmeid nähtusi, mis ei ole seotud epilepsiaga, näiteks "välk"

Paroksüsmaalne on EEG nähtus, mis tekib ootamatult, saavutab kiiresti haripunkti ja lõpeb järsult, eristades end selgelt tausttegevusest.

Mõiste " Epileptiline aktiivsus "Kasutatakse kahel juhul:

1. Kui ta on rünnaku ajal registreeritud.

See tegevus võib sisaldada või mitte sisaldada epileptiformseid nähtusi - Epilepsiahoogude mustrid:

jätkuv polüpiik, riis. 1;

psühhomotoorse krambi muster, Joonis fig 2;

Paradoks - epileptiformne aktiivsus puudub.

Joonis 1. Salvestamine osalise krambi ajal. 8 -aastane laps, hemofiilia, osalised krambid. Fokaalsed krambiharjumused: amplituudi suurenemine, jätkuv polüpiik.

2. Kui paroksüsmaalse tegevuse ajakavas pole kahtlust, isegi kui see on registreeritud väljaspool rünnakut.

Ainus näide on EEG graafika tüüpiline puudumine , joonis 3

Kirjeldades epileptiformne aktiivsus võtsime aluseks Pärilikud EEG mustrid seotud epilepsiaga.

Riis. 2. Psühhomotoorse krambi muster

Joonis 3. Tüüpiline puudumismuster.

Teatud spetsiifilised geneetiliste EEG tunnuste kombinatsioonid võivad tähistada erinevate epilepsia sündroomide avaldumist. Viiest sellisest kõige olulisemast mustrist (H. Doose'i sõnul) on enim uuritud ja kõige vähem vaidlustatud kolm:

Üldistatud spike-wave kompleksid puhkeolekus ja hüperventilatsiooniga (FGP)

Fotoparoksüsmaalne reaktsioon- FPR (rütmilisest fotostimulatsioonist põhjustatud FGP). AFR levimuse tipp on 5–15 -aastane.

Fokaalsed healoomulised teravad lained- FOV. Kõige sagedamini esineb lastel vanuses 4 kuni 10 aastat.

Need EEG mustrid ei näita epilepsia kohustuslikku kliinilist ilmingut, vaid näitavad ainult geneetilise eelsoodumuse olemasolu. Igaüks neist esineb teatud sagedusega üldpopulatsiooni fenotüüpiliselt tervetel inimestel.

1. FGP - üldistatud naelu lained.

FGP pärilikkust tõestas W. Lennox kaksikõppes 1951. Hiljem tõestati spontaanse FGP ja FGP pärimise sõltumatust fotostimulatsiooni ajal. Päranditüüp on polügeenne, vanusest sõltuv väljendusvõime.

FGP esinemissagedusel on 2 vanusepiiki: esimene - 3 kuni 6 aastat, teine ​​- 13 kuni 15 aastat. Tervete laste vanuses 1 kuni 16 aastat esineb see nähtus kõige sagedamini (2,9%) 7-8-aastaselt.

FGP -sid seostatakse tavaliselt primaarsete generaliseerunud idiopaatiliste epilepsiatega, mis tekivad esimesel kümnendil või teise elukümnendi alguses.

Tüüpilised näited: Kalpi püknolepsia, Herpin-Yantzi sündroom, Grand mal ärkamise sündroom (Govers-Hopkins).

Joonis 4. FGP. Gerpin-Yantzi sündroom: elektroaktiivsuse üldise normaalse tausta taustal-spontaansed kahepoolselt-sünkroonselt primaarsed üldised heitmed mitmetahuliste lainete korral ilma õige kordusperioodita.

2. FPR - fotoparoksüsmaalne reaktsioon. Hõlmab mitmesuguseid ilminguid: alates ägedatest lainetest kuni üldiste korrapäraste või ebaregulaarsete Spike-Wave'i kompleksideni. FPR ise on defineeritud kui ebakorrapäraste Spike-Wave'i komplekside tekkimine vastuseks rütmilisele fotostimulatsioonile (joonis 5).

Joonis 5. FGP koos fotostimulatsiooniga - FPR vastuseks rütmilisele fotostimulatsioonile sagedusega 16 Hz. Ainuke Grandmal diskos, millel on töötav strobo

Tervete 1–16 -aastaste laste populatsioonis on esindatus 7,6%. Ekspressiivsuse tipp on vanuses 5 kuni 15 aastat.

AFR -iga patsientide kliinilised ilmingud on väga erinevad. Sagedamini tuvastatakse AFR noorukieas esineva fotogeense epilepsia korral, idiopaatiliste generaliseerunud hoogudega lastel ilma fotogeense provokatsioonita, sümptomaatiliste ja idiopaatiliste osaliste epilepsiate korral, palavikuliste krampide korral. Üldiselt esineb epilepsiat AFR -iga inimestel harva - umbes 3% juhtudest. Lisaks epilepsiale on AFR seotud teiste paroksüsmaalsete seisunditega: minestus, õudusunenäod, anorexia nervosa, migreen. Suurenenud paroksüsmaalne valmisolek pärast alkoholi tarbimist avaldub märkimisväärselt suurenenud valgustundlikkuse korral välkude suhtes ja fotomüokloonilise reaktsioonina rütmilisele fotostimulatsioonile. See korreleerub hüpomagneseemiaga, kusjuures arteriaalne pH nihkub leeliselisele poolele vahemikus 7,45 kuni 7,55. Valgustundlikkus ei kesta pikka aega. 6–30 tundi pärast viimast alkoholi tarbimist registreeritud EEG näitab tohutut fotomüokloonilist reaktsiooni, mille eskaleerumine võib põhjustada tüüpilise grand mal, mis võib jätkuda isegi mõni minut pärast fotostimulatsiooni lõpetamist (joonis 6).

Joonis 6. "Fotomüokloonilise reaktsiooni" manifestatsioon.
EEG 12 tundi pärast viimast alkoholi tarvitamist.

3. FOV - fokaalsed healoomulised teravad lained.

Tüüpiline idiopaatilise healoomulise osalise epilepsia korral (" rolandi» - Neirak-Bissard-Gastauti sündroom).

Keskmised ajalised adhesioonid võib leida 5% -l terve elanikkonna elanikkonnast, esineb kõige sagedamini vanuses 4 kuni 10 aastat. Sellise mustri olemasolul areneb epilepsia ainult 8% -l lastest, kuid OPA kandjate kliiniliste ilmingute spekter võib varieeruda raskest vaimse alaarengu ja kergete funktsionaalsete häirete, febriilsete krampide ja Rolandi epilepsia kuni ebatüüpilise healoomulise osalise epilepsia ( pseudo-Lennoxi sündroom ) epilepsia koos pidevate tipplainetega aeglase une ajal ( ESES sündroom), Patry sündroom, Landau-Kleffneri sündroom(joonis 7).

Erinevatel epilepsia sündroomidel on ka mõned üsna spetsiifilised, pidevalt esinevad ja olulised nähtused:

Hüpsarütmia muster - joonis 8 ;

Välklambi muster - joonis 9 .

Raskused EEG kasutamisel epileptoloogias on objektiivselt seotud:

äärmiselt harva, kui konfiskeerimine ise registreeritakse;

koos esemetega liikumisest krambi ajal;

üsna väike protsent epilepsiavormi aktiivsuse avastamisest epilepsia korral;

samasuguse aktiivsuse üsna sagedase esinemisega mitte-epilepsia korral ja isegi tervetel inimestel.

Joonis 7. FOV (fokaalsed healoomulised teravad lained). Morfoloogiliselt - "Rolandi" epileptiformne aktiivsus koos lokaliseerimisega kuklaluudes. Idiopaatiline healoomuline lapseea epilepsia, Gastauti sündroom (varajane variant - Panayotopoulos)

Joonis 8. Muster "Gypsarhythmia"

Joonis 9. Välklambi muster

Mis võib parandada epilepsia avastamise määra?

1.Korduvad EEG salvestused.

Statistika ütleb, et teine ​​ja kolmas korduv EEG võimaldavad suurendada epileptiformse aktiivsuse tuvastamise määra 30-50% -lt 60-80% -ni ja järgnevad registreerimised seda näitajat enam ei paranda. Ümberregistreerimise vajaduse määravad ka järgmised konkreetsed ülesanded:

• epileptilise tegevuse fookuse stabiilsuse kindlakstegemine (esimesel ja ainukesel registreerimisel võib fookus olla "juhuslik");
• kipsarütmia korral efektiivse AKTH annuse valimisel (2 nädalat);
• vitamiin B-6 ravi efektiivsuse hindamine (3-5 päeva);
• "Rolandi" epi-aktiivsuse reaktsioonid Ospolotile (Sultyam)-2-3 päeva;
• hinnata vanade ("algtaseme") AED-de annuse piisavust (3-4 kuu pärast) või raviga seotud kõrvaltoimete riski
• valproaadi (või suxilepi) annuse piisavus tüüpiliste puudumiste korral;
• barbituraatide üleannustamine - joonis 10;
• epileptiformse aktiivsuse süvenemine ja seejärel krambid ravi ajal karbamasepiiniga (epilepsia müokloonilised vormid).

2.EEG registreerimise kestus

Esiteks asendab aja pikendamine justkui korduvaid sissekandeid, teisalt tehakse korduvaid registreerimisi erinevates tingimustes (kellaaeg, aastaaeg, patsiendi seisund - kas ta magas või mitte, tühja kõhuga jne). ). Saksa standardite kohaselt tuleks tavalist EEG -d registreerida vähemalt 30 minutit, meie praktikas registreeritakse 1 prooviks 5 proovi: suletud silmadega taust, avatud silmadega taust, 3 minutit hüperventilatsiooni, rütmiline fotostimulatsioon 2 Hz ja 10 Hz).

Joonis 10. Barbituraadi üleannustamine: tausttegevuse aeglustumine, alfa-rütmi desorganiseerumine, kõrgsageduslik aktiivsus 15–25 Hz eesmistes juhtmetes

3.Õige kasutamine ja tõlgendamine võimalikult täielik, mitmekesine ja veelgi parem - eesmärgipäraselt rakendatud funktsionaalsete testide komplekt:

avanevad-sulguvad silmad, arvesse tuleks võtta mitte ainult alfa rütmi depressiooni, vaid ka valgustundlikkus, polüfaasiline potentsiaalne vastus;

fotostimulatsioon, (valgustundlikkus, ja mitte ainult rütmi assimilatsiooni reaktsioon);

test Matsuoka- pakutud 1994. aastal;

rünnaku esitus patsientidele;

konkreetse provokatsiooni korraldamine refleksi epilepsia või mittepileptiliste paroksüsmaalsete seisunditega. Näiteks, silma-südame refleks koos kahvatute rünnakutega hinge kinni hoides, põhjustades Khvosteki sümptom või puudutades ninasilda, kui hüpereksleksioon);

epilepsia lugemine: ei tasu rääkida sündroomi harulduse tõttu.

4. Unepuudus.

Selle kasutamiseks on vaja arvestada krampide jagunemisega kellaaegade järgi (ainult unenäos ärgates, mida põhjustab une puudumine - kahtlus ajalised vormid, rolandi, Landau-Kleffneri sündroom, Jantzi sündroom, Grand mal ärkamise sündroom).

Võimalik on arvestada mitte ainult krampide igapäevase jaotusega, vaid ka nende sõltuvust kuu faasist või menstruaaltsüklist. Progestiinide ja androgeenide krambivastane toime, samuti östrogeenide krambiv toime on hästi teada. Rünnakute maksimaalset sagedust täheldatakse menstruatsiooniperioodil, kui progesterooni tase langeb ja östradiool suureneb.

5.EEG -salvestus loomuliku une ajal - epilepsiaga ainult une ajal; ESES sündroom, Landau-Kleffner ja diferentsiaaldiagnostika erijuhtudel - Otahari sündroomid, hüpsarütmia jne.

6. EEG tühja kõhuga.

aitäh

Sait pakub taustinformatsiooni ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi tuleb läbi viia spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on spetsialisti konsultatsioon!

Aju aktiivsust, selle anatoomiliste struktuuride seisundit, patoloogiate esinemist uuritakse ja registreeritakse erinevate meetodite abil - elektroentsefalograafia, reoencefalograafia, kompuutertomograafia jne. Selle elektrilise aktiivsuse uurimise meetoditel, eriti elektroentsefalograafial, on suur roll aju struktuuride töö mitmesuguste kõrvalekallete tuvastamisel.

Aju elektroentsefalogramm - meetodi määratlus ja olemus

Elektroentsefalogramm (EEG) on rekord aju erinevate struktuuride neuronite elektrilise aktiivsuse kohta, mis tehakse elektroodide abil spetsiaalsele paberile. Elektroodid kantakse pea erinevatele osadele ja registreerivad konkreetse ajuosa aktiivsust. Võime öelda, et elektroentsefalogramm on rekord igas vanuses inimese aju funktsionaalsest aktiivsusest.

Inimese aju funktsionaalne aktiivsus sõltub keskstruktuuride aktiivsusest - retikulaarne moodustumine ja eesaju, mis määravad kindlaks elektroentsefalogrammi rütmi, üldise struktuuri ja dünaamika. Suur hulk ühendusi retikulaarse moodustumise ja eesaju vahel teiste struktuuride ja ajukoores määravad EEG sümmeetria ja selle suhtelise "ühtluse" kogu aju jaoks.

EEG võetakse aju aktiivsuse määramiseks kesknärvisüsteemi erinevate kahjustuste korral, näiteks neuroinfektsioonide (poliomüeliit jne), meningiidi, entsefaliidi jne korral. EEG tulemuste põhjal on võimalik hinnata ajukahjustuse astet erinevatel põhjustel ja täpsustada kahjustatud asukohta.

EEG võetakse vastavalt standardprotokollile, mis võtab arvesse ärkveloleku või magamise oleku (imikud) salvestusi, spetsiaalsete testidega. Tavalised EEG -testid on järgmised:
1. Fotostimulatsioon (kokkupuude ereda valguse välkudega suletud silmadel).
2. Silmade avamine ja sulgemine.
3. Hüperventilatsioon (harv ja sügav hingamine 3 kuni 5 minutit).

Need testid tehakse EEG võtmisel kõigile täiskasvanutele ja lastele, olenemata vanusest ja patoloogiast. Lisaks saab EEG võtmisel kasutada täiendavaid katseid, näiteks:

• surudes sõrmed rusikasse;
• unepuuduse test;
• jääda pimedasse 40 minutiks;
• kogu öise une perioodi jälgimine;
• ravimite võtmine;
• psühholoogiliste testide läbiviimine.

Täiendavad EEG -testid määrab neuroloog, kes soovib hinnata inimese aju teatud funktsioone.

Mida näitab elektroentsefalogramm?

Elektroentsefalogramm peegeldab aju struktuuride funktsionaalset seisundit inimese erinevates olekutes, näiteks uni, ärkvelolek, aktiivne vaimne või füüsiline töö jne. Elektroencefalogramm on täiesti ohutu meetod, lihtne, valutu ega vaja tõsist sekkumist.

Tänapäeval kasutatakse elektroentsefalogrammi laialdaselt neuroloogide praktikas, kuna see meetod võimaldab diagnoosida epilepsiat, vaskulaarseid, põletikulisi ja degeneratiivseid ajukahjustusi. Lisaks aitab EEG välja selgitada kasvajate, tsüstide ja aju struktuuride traumaatiliste vigastuste konkreetset asukohta.

Elektroentsefalogramm koos patsiendi stimuleerimisega valguse või heli abil võimaldab eristada tõelisi nägemis- ja kuulmispuudeid hüsteerilistest või nende simuleerimist. EEG -d kasutatakse intensiivravi osakondades koomas olevate patsientide seisundi dünaamiliseks jälgimiseks. Aju elektrilise aktiivsuse märkide kadumine EEG -l on märk inimese surmast.

Kus ja kuidas seda teha?

Täiskasvanu elektroentsefalogrammi saab võtta neuroloogilistes kliinikutes, linna- ja piirkondlike haiglate osakondades või psühhiaatriahaiglas. Reeglina polikliinikutes elektroentsefalogrammi ei eemaldata, kuid reeglist on erandeid. Parem on minna psühhiaatriahaiglasse või neuroloogiaosakonda, kus töötavad vajaliku kvalifikatsiooniga spetsialistid.

Elektroentsefalogrammi alla 14 -aastastele lastele võetakse ainult spetsialiseeritud lastehaiglates, kus töötavad lastearstid. See tähendab, et peate minema lastehaiglasse, leidma neuroloogiaosakonna ja küsima, millal EEG võetakse. Psühhiaatriahaiglad tavaliselt EEG -d väikelastele ei võta.

Lisaks on spetsialiseerunud erameditsiinikeskused diagnostika ja neuroloogilise patoloogia raviks pakuvad nad ka EEG -teenust nii lastele kui ka täiskasvanutele. Võite pöörduda multidistsiplinaarse erakliiniku poole, kus on neuroloogid, kes võtavad EEG -d ja salvestuse dešifreerivad.

Elektroencefalogramm tuleks eemaldada alles pärast täielikku öist puhkust, kui puuduvad stressirohked olukorrad ja psühhomotoorne erutus. Kaks päeva enne EEG salvestamist on vaja välistada alkohoolsed joogid, unerohud, rahustid ja krambivastased ained, rahustid ja kofeiin.

Laste elektroentsefalogramm: kuidas protseduuri tehakse

Laste elektroentsefalogrammi tegemine tekitab sageli küsimusi vanematelt, kes soovivad teada, mis last ootab ja kuidas protseduur kulgeb. Laps jäetakse pimedasse, heli- ja valguseisolatsiooniga ruumi, kus ta pannakse diivanile. Alla 1 -aastased lapsed on EEG -salvestuse ajal ema süles. Kogu protseduur kestab umbes 20 minutit.

EEG registreerimiseks pannakse beebi pähe kork, mille alla arst elektroodid asetab. Elektroodide all olev nahk niisutatakse veega või geeliga. Kõrvadele asetatakse kaks mitteaktiivset elektroodi. Seejärel ühendatakse elektroodid krokodilliklambritega seadmega ühendatud juhtmetega - entsefalograafiga. Kuna elektrivoolud on väga väikesed, on alati vaja võimendit, vastasel juhul on aju aktiivsuse registreerimine lihtsalt võimatu. Voolude väike tugevus on EEG absoluutse ohutuse ja kahjutuse võti isegi imikute jaoks.

Uuringu alustamiseks tuleb lapse pea lamada. Ärge kallutage ettepoole, sest see võib põhjustada esemeid, mida tõlgendatakse valesti. Imikutele võetakse EEG -sid une ajal, mis tekib pärast söötmist. Enne EEG võtmist peske beebi pead. Ärge söödake last enne kodust lahkumist, seda tehakse vahetult enne uuringut, et laps saaks süüa ja magama jääda - lõppude lõpuks võetakse EEG just sel ajal. Selleks valmistage piimasegu või eraldage rinnapiim pudelis, mida kasutate haiglas. Kuni 3 -aastased EEG -d võetakse ainult une ajal. Üle 3 -aastased lapsed võivad ärkvel olla ja beebi rahulikuks hoidmiseks võtke kaasa mänguasi, raamat või midagi muud, mis häirib lapse tähelepanu. Laps peaks EEG võtmise ajal olema rahulik.

Tavaliselt registreeritakse EEG taustkõvera kujul, samuti testid silmade avamise ja sulgemisega, hüperventilatsioon (harv ja sügav hingamine), fotostimulatsioon. Need testid on osa EEG protokollist ja neid tehakse absoluutselt kõigile - nii täiskasvanutele kui ka lastele. Mõnikord paluvad nad sõrmed rusikasse suruda, kuulata erinevaid helisid jne. Silmade avamine võimaldab hinnata inhibeerimisprotsesside aktiivsust ja silmade sulgemine pärssimisprotsesside aktiivsust. Hüperventilatsiooni saab teha lastel pärast 3 -aastast mängu - näiteks paludes lapsel õhupalli täis puhuda. Sellised harvad ja sügavad hingetõmbed ja väljahingamised kestavad 2-3 minutit. See test võimaldab teil diagnoosida varjatud epilepsiat, aju struktuuride ja membraanide põletikku, kasvajaid, düsfunktsioone, ületöötamist ja stressi. Fotostimulatsioon toimub suletud silmadega, kui valgus vilgub. Test võimaldab teil hinnata lapse vaimse, füüsilise, kõne- ja vaimse arengu hilinemise astet, samuti epileptilise aktiivsuse fookuste olemasolu.

EEG rütmid

Elektroencefalogrammil peaks olema teatud tüüpi regulaarne rütm. Rütmide korrapärasuse tagab ajuosa töö - neid tekitav talamus, mis tagab kõigi kesknärvisüsteemi struktuuride aktiivsuse ja funktsionaalse aktiivsuse sünkroniseerimise.

Inimese EEG -l on alfa, beeta, delta ja teeta rütmid, millel on erinevad omadused ja mis peegeldavad teatud tüüpi ajutegevust.

Alfa rütm sagedus on 8–14 Hz, peegeldab puhkeolekut ja on registreeritud ärkvel, kuid suletud silmadega inimesel. See rütm on tavaliselt regulaarne, maksimaalne intensiivsus registreeritakse kuklaluus ja kroonis. Alfa rütmi tuvastamine lakkab, kui ilmnevad motoorsed stiimulid.

Beeta rütm sagedus on 13–30 Hz, kuid peegeldab ärevuse, ärevuse, depressiooni ja rahustite kasutamist. Beeta rütm registreeritakse maksimaalse intensiivsusega üle aju eesmiste osade.

Teeta rütm sagedus on 4–7 Hz ja amplituud 25–35 µV, peegeldab loomuliku une seisundit. See rütm on täiskasvanu EEG normaalne komponent. Ja lastel valitseb just seda tüüpi rütm EEG -l.

Delta rütm sagedus on 0,5 - 3 Hz, see peegeldab loomuliku une seisundit. Seda saab salvestada ka ärkvelolekus piiratud koguses, maksimaalselt 15% kõigist EEG rütmidest. Delta rütmi amplituud on tavaliselt madal - kuni 40 μV. Kui amplituud on üle 40 μV ja see rütm registreeritakse rohkem kui 15% ajast, nimetatakse seda patoloogiliseks. Selline patoloogiline delta rütm näitab aju talitlushäireid ja see ilmneb täpselt selle piirkonna kohal, kus patoloogilised muutused arenevad. Delta rütmi ilmnemine kõigis aju osades näitab kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustuste tekkimist, mis on põhjustatud maksafunktsiooni häiretest, ja on proportsionaalne teadvushäire raskusastmega.

Elektroentsefalogrammi tulemused

Elektroentsefalogrammi tulemus on paberil või arvuti mälus olev kirje. Kõverad salvestatakse paberile, mida arst analüüsib. Hinnatakse EEG lainete rütmi, sagedust ja amplituudi, iseloomustavad elemendid tuvastatakse nende jaotuse fikseerimisega ruumis ja ajas. Seejärel võetakse kõik andmed kokku ja kajastatakse EEG järelduses ja kirjelduses, mis kleebitakse meditsiinikaardile. EEG järeldus põhineb kõverate kujust, võttes arvesse inimesel esinevaid kliinilisi sümptomeid.

Selline järeldus peaks peegeldama EEG põhiomadusi ja sisaldama kolme kohustuslikku osa:
1. EEG lainete aktiivsuse ja tüüpilise kuuluvuse kirjeldus (näiteks: "Mõlema poolkera kohal registreeritakse alfa rütm. Keskmine amplituud on 57 µV vasakul ja 59 µV paremal. Domineeriv sagedus on 8,7 Hz. Alfarütm on domineeriv kuklaluudes ").
2. Järeldus vastavalt EEG kirjeldusele ja selle tõlgendusele (näiteks: "Ajukoore ja keskjoone struktuuride ärritusnähud. Aju poolkerade ja paroksüsmaalse aktiivsuse vahelist asümmeetriat ei tuvastatud").
3. Kliiniliste sümptomite vastavuse määramine EEG tulemustega (näiteks: "Objektiivsed muutused aju funktsionaalses aktiivsuses, mis vastavad epilepsia ilmingutele").

Elektroentsefalogrammi dekodeerimine

Elektroencefalogrammi dekodeerimine on selle tõlgendamise protsess, võttes arvesse patsiendi kliinilisi sümptomeid. Dekodeerimise käigus on basaalrütm, vasaku ja parema ajupoolkera aju neuronite elektrilise aktiivsuse sümmeetria tase, adhesioonide aktiivsus, EEG muutused funktsionaalsete testide taustal (avamine - sulgemine) silmi, hüperventilatsiooni, fotostimulatsiooni). Lõplik diagnoos tehakse ainult, võttes arvesse teatud kliinilisi tunnuseid, mis patsienti häirivad.

Elektroentsefalogrammi dešifreerimine hõlmab järelduse tõlgendamist. Mõelge põhikontseptsioonidele, mida arst järelduses kajastab, ja nende kliinilisele tähtsusele (st mida need või need parameetrid võivad rääkida).

Alfa rütm

Tavaliselt on selle sagedus 8–13 Hz, amplituud jääb vahemikku 100 μV. Just see rütm peaks valitsema tervetel täiskasvanutel mõlema poolkera üle. Alfa rütmi patoloogiad on järgmised:

• pidev alfa rütmi registreerimine aju esiosades;
• poolkerakujuline asümmeetria üle 30%;
• sinusoidaalsete lainete rikkumine;
• paroksüsmaalne või kaarjas rütm;
• ebastabiilne sagedus;
• amplituud alla 20 µV või üle 90 µV;
• rütmiindeks alla 50%.

Millised on alfa -rütmi tõendite sagedased kõrvalekalded?
Tõsine poolkerakujuline asümmeetria võib viidata ajukasvaja, tsüsti, insuldi, südameataki või armide esinemisele vana verejooksu kohas.

Alfa rütmi kõrge sagedus ja ebastabiilsus näitavad traumaatilist ajukahjustust, näiteks pärast põrutust või traumaatilist ajukahjustust.

Alfa rütmi desorganiseerumine või selle täielik puudumine viitab omandatud dementsusele.

Nad ütlevad laste psühho-motoorse arengu hilinemise kohta:

• alfa rütmi desorganiseerumine;
• suurenenud sünkroonsus ja amplituud;
• tegevuse fookuse nihutamine kuklaluult ja kroonilt;
• nõrk lühike aktiveerimisreaktsioon;
• liigne reageerimine hüperventilatsioonile.

Alfarütmi amplituudi vähenemine, tegevuse fookuse nihkumine kuklaluult ja kroonilt ning nõrk aktiveerimisreaktsioon viitavad psühhopatoloogia olemasolule.

Põnev psühhopaatia avaldub alfa -rütmi sageduse aeglustumises normaalse sünkroonsuse taustal.

Inhibeeriv psühhopaatia avaldub EEG desünkroonimise, madala sageduse ja alfa rütmiindeksiga.

Alfa rütmi täiustatud sünkroonsus kõigis aju osades, lühike aktiveerimisreaktsioon on esimene neuroosi tüüp.

Alfa rütmi nõrk väljendus, nõrgad aktiveerimisreaktsioonid, paroksüsmaalne aktiivsus - kolmas neuroosi tüüp.

Beeta rütm

Tavaliselt avaldub see kõige enam aju esiosades, mõlemal poolkeral on sümmeetriline amplituud (3–5 μV). Beeta rütmihäired on järgmised:

• paroksüsmaalsed eritised;
• madal sagedus, levib üle aju kumera pinna;
• asümmeetria poolkerade vahel amplituudis (üle 50%);
• sinusoidaalne vaade beeta rütmile;
• amplituud on üle 7 μV.

Mida näitavad beeta rütmihäired EEG -l?
Hajusate beetalainete olemasolu amplituudiga mitte üle 50-60 μV näitab põrutust.

Beeta spindlid viitavad entsefaliidile. Mida tugevam on aju põletik, seda suurem on selliste spindlite sagedus, kestus ja amplituud. Täheldatud kolmandikul herpes -entsefaliidiga patsientidest.

Beetalained sagedusega 16–18 Hz ja suure amplituudiga (30–40 μV) aju eesmises ja keskosas on märgid lapse psühhomotoorse arengu hilinemisest.

EEG desünkroonimine, milles beeta rütm on ülekaalus kõigis aju osades, on teist tüüpi neuroos.

Teeta rütm ja delta rütm

Tavaliselt saab neid aeglaseid laineid salvestada ainult magava inimese elektroentsefalogrammile. Ärkveloleku ajal ilmuvad sellised aeglased lained EEG -le ainult degeneratiivsete protsesside olemasolul ajukudedes, mis on kombineeritud kompressiooni, kõrge rõhu ja letargiaga. Paroksüsmaalsed teeta- ja deltalained inimesel ärkvel olles tuvastatakse, kui see mõjutab aju sügavaid osi.

Alla 21 -aastastel lastel ja noortel võib elektroentsefalogrammil tuvastada difuusseid teeta- ja delta rütme, paroksüsmaalseid heitmeid ja epileptoidset aktiivsust, mis on normi variant ja ei viita patoloogilistele muutustele aju struktuurides. .

Mida näitavad teeta ja delta rütmihäired EEG -l?
Suure amplituudiga deltalained näitavad kasvaja olemasolu.

Sünkroonne teeta rütm, delta lained kõigis aju osades, kahepoolselt sünkroonsete suure amplituudiga teetalainete sähvatused, paroksüsmid aju keskosades - need on märgid omandatud dementsusest.

Teeta- ja deltalainete ülekaal EEG -l maksimaalse aktiivsusega kuklaluus, kahepoolselt sünkroonsete lainete sähvatused, mille arv hüperventilatsiooniga suureneb, viitab lapse psühhomotoorse arengu hilinemisele.

Psühhopaatiast räägivad aju keskosades kõrge teeta aktiivsuse indeks, kahepoolselt sünkroonne teetaaktiivsus sagedusega 5–7 Hz.

Peamised aju eesmiste piirkondade teeta rütmid on erutav psühhopaatia tüüp.

Teeta- ja deltalainete paroksüsmid on kolmanda tüüpi neuroosid.

Kõrge sagedusega rütmide ilmnemine (näiteks beeta-1, beeta-2 ja gamma) näitab aju struktuuride ärritust (ärritust). Seda võib seostada erinevate ajuvereringe häirete, koljusisese rõhu, migreeniga jne.

Aju bioelektriline aktiivsus (BEA)

See EEG aruande parameeter on aju rütmide keeruline kirjeldav omadus. Tavaliselt peaks aju bioelektriline aktiivsus olema rütmiline, sünkroonne, ilma paroksüsmide fookusteta jne. EEG kokkuvõttes kirjutab arst tavaliselt, millised aju bioelektrilise aktiivsuse rikkumised tuvastati (näiteks desünkroonitud jne).

Mida näitavad mitmesugused aju bioelektrilise aktiivsuse häired?
Suhteliselt rütmiline bioelektriline aktiivsus koos paroksüsmaalse aktiivsuse fookustega ükskõik millises ajupiirkonnas näitab teatud piirkonna olemasolu selle koes, kus erutusprotsessid ületavad pärssimise. Seda tüüpi EEG võib viidata migreeni ja peavalude esinemisele.

Aju bioelektrilise aktiivsuse hajusad muutused võivad olla normi variant, kui muid kõrvalekaldeid pole tuvastatud. Seega, kui järeldus ütleb ainult aju bioelektrilise aktiivsuse hajusate või mõõdukate muutuste kohta, ilma paroksüsmide, patoloogilise aktiivsuse fookusteta või krampide aktiivsuse läve vähendamata, siis on see normi variant. Sellisel juhul määrab neuroloog sümptomaatilise ravi ja jälgib patsienti. Kuid koos paroksüsmide või patoloogilise aktiivsuse fookustega näitavad need epilepsia esinemist või krampide kalduvust. Aju bioelektrilise aktiivsuse vähenemist saab tuvastada depressiooni korral.

Muud näitajad

Aju keskstruktuuride düsfunktsioon - see on aju neuronite aktiivsuse kerge rikkumine, mida sageli leidub tervetel inimestel ja mis viitab funktsionaalsetele muutustele pärast stressi jne. See seisund nõuab ainult sümptomaatilist ravikuuri.

Vahekerakujuline asümmeetria võib olla funktsionaalne häire, see tähendab, et see ei viita patoloogiale. Sellisel juhul on vaja läbida neuroloogi läbivaatus ja sümptomaatilise ravi kursus.

Alfa rütmi hajus disorganiseerumine, aju dientsefaalsete tüve struktuuride aktiveerimine testide taustal (hüperventilatsioon, silmade sulgemine-avamine, fotostimulatsioon) on norm, kui patsiendilt kaebusi ei tule.

Patoloogilise tegevuse fookus näitab kindlaksmääratud piirkonna suurenenud erutuvust, mis näitab krampide kalduvust või epilepsia esinemist.

Aju erinevate struktuuride ärritus (ajukoor, keskosa jne) on kõige sagedamini seotud aju ringluse halvenemisega erinevatel põhjustel (näiteks ateroskleroos, trauma, suurenenud koljusisene rõhk jne).

Paroksüsmid rääkida erutuse suurenemisest ja pärssimise vähenemisest, millega sageli kaasnevad migreen ja lihtsalt peavalud. Lisaks on epilepsia tekke kalduvus või selle patoloogia esinemine võimalik, kui inimesel on varem olnud krampe.

Krambitegevuse läve alandamine räägib krampide eelsoodumusest.

Järgmised märgid näitavad suurenenud erutuvust ja krampide kalduvust:

• muutused aju elektrilistes potentsiaalides vastavalt jääk-ärritavale tüübile;
• täiustatud sünkroonimine;
• aju keskmiste struktuuride patoloogiline aktiivsus;
• paroksüsmaalne aktiivsus.

Üldiselt on aju struktuuride jääkmuutused erineva iseloomuga vigastuste tagajärjed, näiteks pärast traumat, hüpoksiat, viirus- või bakteriaalset infektsiooni. Järelejäänud muutused esinevad kõigis ajukudedes, seetõttu on need hajusad. Sellised muutused häirivad närviimpulsside normaalset läbimist.

Ajukoore ärritus piki aju kumerat pinda, keskjoone struktuuride suurenenud aktiivsus puhkeolekus ja testide ajal võib seda täheldada pärast kranio -tserebraalse trauma kannatamist, kusjuures ülekaalus on põnevus inhibeerimise üle, aga ka ajukoe orgaaniline patoloogia (näiteks kasvajad, tsüstid, armid jne).

Epileptiformne aktiivsus näitab epilepsia arengut ja suurenenud kalduvust krambihoogudele.

Sünkroniseerivate struktuuride suurenenud toon ja mõõdukas düsarütmia ei ole väljendunud häired ja aju patoloogia. Sel juhul kasutavad nad sümptomaatilist ravi.

Neurofüsioloogilise ebaküpsuse tunnused võib rääkida lapse psühhomotoorse arengu hilinemisest.

Selged muutused orgaanilise jäägi tüübis suurenenud desorganisatsioon testide taustal, paroksüsmid kõigis aju osades - need märgid kaasnevad tavaliselt tugevate peavalude, koljusisese rõhu suurenemise, laste tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häirega.

Aju laine aktiivsuse halvenemine (beeta -aktiivsuse ilmnemine kõigis aju osades, keskjoone struktuuride, teetalainete talitlushäired) ilmneb pärast traumaatilisi vigastusi ja võib avalduda pearingluse, teadvusekaotuse jne kujul.

Orgaanilised muutused aju struktuurides lastel on nakkushaiguste nagu tsütomegaloviirus või toksoplasmoos või sünnituse ajal tekkinud hüpoksiahäirete tagajärg. Vajalik on põhjalik uurimine ja ravi.

Aju regulatiivsed muutused registreeritud hüpertensiooniga.

Aktiivsete heitmete olemasolu aju mis tahes osas , mis suurenevad koormusega, tähendab, et vastuseks füüsilisele stressile võib tekkida reaktsioon teadvusekaotuse, nägemis-, kuulmis- jm halvenemise kujul. Konkreetne reaktsioon füüsilisele tegevusele sõltub aktiivsete heitmete fookuse lokaliseerimisest. Sel juhul peaks füüsiline aktiivsus piirduma mõistlike piiridega.

Ajukasvajate korral tuvastatakse järgmine:

• aeglaste lainete (teeta ja delta) välimus;
• kahepoolsed sünkroonsed rikkumised;
• epileptoidne aktiivsus.

Muutused edenevad hariduse mahu kasvades.

Rütmide desünkroonimine, EEG kõvera tasandamine areneb koos ajuveresoonkonna patoloogiatega. Insuldiga kaasneb teeta ja delta rütmide areng. Elektroentsefalogrammi häirete aste korreleerub patoloogia raskusastme ja selle arenguastmega.

Teeta- ja deltalained kõigis aju osades, mõnes piirkonnas tekivad trauma ajal beeta rütmid (näiteks põrutus, teadvusekaotus, verevalumid, hematoom). Epileptoidse aktiivsuse ilmnemine ajukahjustuse taustal võib tulevikus põhjustada epilepsia arengut.

Alfa rütmi märkimisväärne aeglustumine võib kaasneda parkinsonismiga. Alzheimeri tõve korral on võimalik teeta- ja deltalainete fikseerimine aju eesmises ja eesmises ajalises osas, millel on erinevad rütmid, madal sagedus ja suur amplituud

EEG mustrid kliinilises epileptoloogias

Enim uuritud mustrid:

• fokaalsed healoomulised teravad lained (FOV);
• fotoparoksüsmaalne reaktsioon (FPR);
• üldised naelu lained (hüperventilatsiooni ajal ja puhkeolekus).

FOV registreeritakse sagedamini lapsepõlves, ajavahemikus 4–10 aastat ja AFR alla 15–16-aastastel lastel.

FOV -i puhul täheldatakse järgmisi negatiivseid kõrvalekaldeid:

• vaimne alaareng;
• palavikuga krambid;
• rolandilise epilepsia areng;
• vaimsed häired;
• mitmesugused funktsionaalsed häired.

See areneb umbes 9%.

AFR -i juuresolekul ilmneb järgmine:

• fotogeenne epilepsia;
• sümptomaatiline osaline epilepsia;
• idiopaatiline osaline epilepsia;
• febriilsed krambid.

Krampide puudumisel ei tohiks isegi EEG patoloogiliste lainete taustal ravi välja kirjutada, kuna patoloogilisi muutusi saab registreerida ilma närvisüsteemi haiguste sümptomiteta (täheldatud umbes 1% tervetel inimestel).

Landau-Kleffneri sündroomi, ESES-i, erinevate epilepsiavastaste epilepsiavastaste epilepsiavastaste ravimite, epilepsiavastaste ravimite korral on ette nähtud, kuna need haigused põhjustavad mälu- ja kõnehäireid, psüühikahäireid, lastel-kasvupeetust ja õpiraskusi.

Artiklis esitatakse rühm patsiente, kellel on DEPD-ga seotud fokaalne epilepsia perinataalse orgaanilise ajukahjustusega lastel, mis oma kliiniliste ja elektro-neuropiltide omaduste poolest on idiopaatilise ja sümptomaatilise epilepsia vahel erilises "vahepealses" positsioonis. Me täheldasime 35 patsienti vanuses 2 kuni 20 aastat. Saadud tulemuste põhjal pakutakse välja sündroomi diagnostilised kriteeriumid. Haigust iseloomustab: meespatsientide ülekaal; epilepsiahoogude debüüt 11 -aastaselt, maksimaalselt esimese 6 aasta jooksul (82,9%) koos kahe tipuga: esimesel 2 eluaastal ja 4–6 -aastaselt; sageli debüüt infantiilsete spasmidega; fokaalsete hemiklooniliste krampide, fokaalsete kuklakrampide ja AHSP ülekaal. Võimalik on fokaalsete ja pseudo-üldiste krampide kombinatsioon (epilepsia spasmid, negatiivne müokloonus, ebatüüpilised puudumised). Iseloomustab magamisega seotud fokaalsete ja sekundaarsete generaliseerunud krambihoogude suhteliselt madal esinemissagedus (ilmneb ärkamisel ja uinumisel). Enamikul patsientidest esineb neuroloogilisi puudujääke, sealhulgas motoorseid ja kognitiivseid häireid; tserebraalparalüüs on tavaline. Iseloomulik on DEPD mustri tuvastamine EEG -l. Kõikidel juhtudel täheldatakse perinataalse ajukahjustuse märke, peamiselt hüpoksilis-isheemilist geneesi. Krampide remissioon saavutatakse kõigil juhtudel; hiljem on epileptiformne aktiivsus EEG -l blokeeritud. Neuroloogilised (motoorsed ja kognitiivsed) häired jäävad tavaliselt muutumatuks.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt tekivad fokaalsed epileptilised krambid lokaalsete heitmete tõttu ühe poolkeraga piiratud närvivõrkudes, mille levik on suurem või väiksem (Engel J.Jr., 2001, 2006). Fokaalsed (lokaliseerimisega seotud) epilepsiad jagunevad traditsiooniliselt sümptomaatilisteks, krüptogeenseteks (sünonüüm - tõenäoliselt sümptomaatilisteks) ja idiopaatilisteks vormideks. Mõeldud on epilepsia sümptomaatilisi vorme, millel on teadaolev etioloogiline tegur ja kontrollitud struktuurimuutused ajus, mis on epilepsia põhjuseks. Nagu nimigi ütleb, on sümptomaatiline epilepsia teise närvisüsteemi haiguse ilming: kasvajad, aju düsgenees, metaboolne entsefalopaatia, hüpoksilis-isheemilise, hemorraagilise ajukahjustuse tagajärg. Neid epilepsia vorme iseloomustavad neuroloogilised häired, vähenenud intelligentsus, resistentsus epilepsiavastase ravi (AED) suhtes. Tõenäoliselt sümptomaatiline (sünonüüm krüptogeenne, kreeka keelest criptos - varjatud) epilepsia vorme nimetatakse sündroomideks, millel on täpsustamata ja ebaselge etioloogia. On arusaadav, et krüptogeensed vormid on sümptomaatilised, kuid praeguses etapis ei ole neurokujutamismeetodite kasutamisel võimalik tuvastada aju struktuurseid kõrvalekaldeid. 26]. Idiopaatilistes fokaalsetes vormides puuduvad haigused, mis võivad põhjustada epilepsiat. Idiopaatilise epilepsia keskmes on pärilik eelsoodumus aju küpsemise häiretele või geneetiliselt määratud membraanile ja kanalopaatiatele. Epilepsia idiopaatiliste fokaalsete vormide korral ei tuvastata patsientidel neuroloogilisi puudujääke ja intelligentsuse halvenemist ning neurokujutise tegemisel pole struktuursete ajukahjustuste märke. Võib -olla IFE kõige olulisem omadus- absoluutselt soodne haiguse prognoos koos krampide spontaanse lakkamisega, kui patsiendid jõuavad puberteeti. Idiopaatilisi fokaalseid epilepsiaid nimetatakse "healoomulisteks epilepsiateks". Paljud autorid ei aktsepteeri mõistet "healoomuline" sellise haiguse nagu epilepsia iseloomustamiseks. Siiski on üldtunnustatud seisukoht, et healoomuline epilepsia hõlmab vorme, mis vastavad kahele põhikriteeriumile: krampide kohustuslik leevendamine (ravim või spontaanne) ja intellektuaalsete-mnesteetiliste häirete puudumine patsientidel, isegi kui haigus kestab kaua.

Idiopaatiliste epilepsia fokaalsete vormide puhul on iseloomulik tunnus EEG väljanägemine. healoomulised lapseea epileptiformsed mustrid»- DEPD, spetsiifilised graafikaelemendid, mis koosnevad viiepunktilisest elektrilisest dipoolist.

DEPD iseloomulikud tunnused EEG -l on (Mukhin K.Yu., 2007):

• Viie punkti elektrilise dipooli olemasolu, mis koosneb teravast ja aeglasest lainest.
• Dipooli maksimaalne "positiivsus" eesmistes juhtmetes ja "negatiivsus" kesksetes ajajuhtmetes, mis on Rolandi epilepsiale kõige iseloomulikum.
• Komplekside morfoloogia sarnaneb EKG QRS -lainetega.
• Tegevuse piirkondlik, mitme regiooni, lateraliseeritud või hajus olemus.
• Epileptiformse aktiivsuse ebastabiilsus koos võimaliku liikumisega (nihe) järgnevate EEG salvestuste ajal.
• Aktiveerimine perioodi jooksul I - II aeglase une faasi etapid.
• Puudub selge seos epilepsia esinemise ja epilepsia kliinilise pildiga.

DEPD-d on EEG-l hõlpsasti äratuntavad nende ainulaadse morfoloogilise omaduse tõttu: suure amplituudiga viiepunktiline elektriline dipool. Samal ajal rõhutame selle EEG -mustri morfoloogiliste omaduste, mitte lokaliseerimise tähtsust. Varem esitasime klassifikatsiooni "DEPD - assotsieerunud riigid". On näidatud, et DEPD on lapsepõlves esinev mittespetsiifiline epileptiformne häire, mida võib täheldada epilepsia, epilepsiaga mitteseotud haiguste ja neuroloogiliselt tervetel lastel.

Viimastel aastatel oleme kliinilises praktikas täheldanud fokaalse epilepsiaga pediaatriliste patsientide erirühma, mis oma kliiniliste ja elektro-neuroimaging omaduste poolest on idiopaatilise ja sümptomaatilise vahel erilises vahepealses asendis. Me räägime DEPD -ga seotud fokaalsest epilepsiast perinataalse orgaanilise ajukahjustusega lastel. Sellel patsientide rühmal on täpselt määratletud kliinilised, elektroentsefalograafilised ja neuroimaging kriteeriumid, vastus AED-ravile ja prognoos.

Selle uuringu eesmärk: uurida perinataalse ajukahjustusega laste DEPD -ga seotud fokaalse epilepsia kliinilisi, elektroentsefalograafilisi, neuropildistamisomadusi, kulgu ja prognoosi; haiguse diagnostiliste kriteeriumide kehtestamine ja terapeutilise korrektsiooni optimaalsete meetodite määramine.

PATSIENDID JA MEETODID

Vaatasime 35 patsienti, kellest 23 olid mehed ja 12 naised. Patsientide vanus avaldamise ajal oli vahemikus 2 kuni 20 aastat (keskmiselt 10,7 aastat). Valdav enamus patsiente ( 94,3% juhtudest ) oli lapsepõlves: 2 kuni 18 aastat vana. Vaatlusperiood oli 1 aasta kuni 8 kuud. kuni 14 aastat 3 kuud (keskmiselt 7 aastat 1 kuu).

Grupi kaasamise kriteeriumid:

- fokaalse epilepsia esinemine patsientidel;

- perinataalse ajukahjustuse anamneesilised, kliinilised ja neuropildid;

- piirkondliku / multiregionaalse epileptiformse aktiivsuse registreerimine vastavalt morfoloogiale, mis vastab "healoomulistele epileptiformsetele lapsepõlve mustritele" EEG -l.

Rühmast väljaarvamise kriteeriumid:

- neuroloogiliste sümptomite progresseerumine;

- kontrollitud pärilikud haigused;

- struktuursed häired neuropildistamisel, mis on omandatud sünnitusjärgsel perioodil (traumaatilise ajukahjustuse, neuroinfektsioonide jms tagajärg).

Kõiki patsiente uuris kliiniliselt neuroloog, neuropsühholoog; viidi läbi rutiinne EEG-uuring ja jätkus video-EEG jälgimine koos une aktiveerimisega (EEGA-21/26 elektroentsefalograafi analüsaator EEGA-21/26 "ENTSEPHALAN-131-03", modifikatsioon 11, Medicom MTD; video EEG-seire "Neuroscope 6.1.508", Biola). Kõik patsiendid läbisid MRI uuringu (magnetresonantssüsteem Sigma Infinity GE, mille magnetvälja tugevus oli 1,5 Tesla). Epilepsiavastase ravi dünaamikas kontrollimiseks uuriti AED sisaldust veres gaasi-vedeliku kromatograafia abil; tehti üldised ja biokeemilised vereanalüüsid (Invitro labor).

TULEMUSED

Uuritud patsientide hulgas meespatsientide rühmas oli märkimisväärne ülekaal (65,7% juhtudest); meeste ja naiste suhe oli 1,92: 1.

Krampide debüüt ... Krampide debüüdi meie rühmas täheldati laias vanusevahemikus. Krambihoogude varaseimat ilmnemist täheldati patsiendil 3. elupäeval, epilepsia tekkimise viimases vanuses - 11 aastat. Pärast 11 aastat krambid ei debüteerinud.

Kõige sagedamini esines epilepsiahooge patsientidel esimesel eluaastal - 28,6% juhtudest. Vanemas eas täheldati epilepsiahoogude debüüdi: 2. ja 4. eluaastal - 11,4% juhtudest, esimesel ja viiendal eluaastal - 8,6% juhtudest, vanuses 6, 7, 8 ja 9 aastat aastatel oli krampide tõenäosus vastavalt 5,7%. Kõige vähem täheldati krampide teket 3, 10 ja 11 -aastaselt - vastavalt 2,9%(1 patsient) (joonis 1).

Analüüsides haigestumise vanusevahemikke meie patsientide rühmas, võime täheldada krampide esinemissageduse olulist levimust esimese 6 eluaasta jooksul - 82,9% juhtudest kahe tipuga. Krambid debüteerisid kõige sagedamini esimese kahe eluaasta jooksul. Selle intervalliga märgiti debüüdi 37,1% juhtudest. Teist piiki täheldatakse vahemikus 4 kuni 6 aastat - 20%.

Patsientide vananedes väheneb esimese rünnaku tõenäosus järk -järgult 48,6% -lt esimesel 3 eluaastal 11,4% -le vanuses 9-11 aastat.

Krambid epilepsia alguses ... Epilepsia tekkimisel valitsesid meie patsientide rühmas fokaalsed krambid - 71,4%. Fokaalseid motoorseid krampe täheldati 51,4% juhtudest, sekundaarseid generaliseerunud krampe - 14,3%. Teist tüüpi fokaalseid krampe täheldati palju harvemini: fokaalsed hüpomotoorsed krambid ühel juhul ja negatiivsed müokloonused - samuti ühel juhul.

Epilepsia spasme epilepsia alguses täheldati 17,1% patsientidest; Valitsesid järjestikused toonilised asümmeetrilised krambid, sageli koos lühikeste fokaalsete mitmekülgsete krampidega. Ühel juhul tuvastati müokloonilised spasmid. Kõikidel juhtudel täheldati epilepsia spasmide debüüdi lastel esimesel eluaastal.

14,3% juhtudest debüteeris epilepsia palavikuliste krampide ilmnemisega: 3 juhul - tüüpiline ja 2 - ebatüüpiline. Haiguse alguses täheldati generaliseerunud krampe ainult 8,6% -l patsientidest; müoklooniline - 1 juhul.

Epileptilised krambid haiguse kaugelearenenud staadiumis... Analüüsides epilepsiahoogude esinemissagedust meie rühmas, võime täheldada kliinilises pildis fokaalsete ja sekundaarsete generaliseerunud krampide olulist ülekaalu. Fokaalsete krambihoogude hulgas registreeriti kõige sagedamini Rolandi epilepsia kinemaatikale iseloomulikke fokaalseid kloonilisi krampe: hemifacial, facio-brachial, hemiclonic - 34,3% juhtudest. 28,6% juhtudest tuvastati fokaalsed krambid, mis kliiniliste tunnuste ja elektroentsefalograafiliste omaduste järgi võivad olla tingitud fokaalsetest kuklahoogudest. Selles rühmas domineerisid lihtsate visuaalsete hallutsinatsioonide rünnakud koos vegetatiivsete nähtustega (peavalu, iiveldus, oksendamine), mitmekülgsed ja lonkamise paroksüsmid, millele järgnes sageli üleminek sekundaarsele generaliseerunud krambihoogudele. Fokaalseid mitmekülgseid toonilisi krampe täheldati 11,4% -l patsientidest. Sekundaarseid generaliseerunud krampe esines 40% juhtudest, sealhulgas enamikul juhtudel fookuskaugusega. 31,4% -l patsientidest täheldati pseudo -generaliseerunud krampe, millest sagedamini kui teised - epilepsia spasmid - 20,0%; üksikjuhtudel esinesid ebatüüpilised puudumised ja atoonilised krambid. Fokaalseid autokrampe avastati ainult 2 juhul.

45,7% juhtudest avastati patsientidel ainult ühte tüüpi krampe ja ka 45,7% - kahe tüübi kombinatsioon. Patsientidel, kellel esinesid kogu haiguse perioodil I tüüpi krambid, fokaalsed motoorsed krambid (17,1% juhtudest), sekundaarsed generaliseerunud krambid (14,3% juhtudest) ja motoorsest ajukoorest lähtuvad fokaalsed paroksüsmid (8,6%). Kahte tüüpi krambihoogudega patsientide rühmas juhiti tähelepanu fokaalse motoorika (25,7% juhtudest), sekundaarse generaliseerunud (20% patsientidest) ja kuklapiirkondadest pärinevate fokaalsete krampide sagedasele seosele (17,1% patsientidest). ) koos teiste krambihoogudega. ... Üksikutel juhtudel (vastavalt 1 ja 2 juhul) täheldati 3 ja 4 tüüpi krampide kombinatsiooni. Kõige sagedamini tuvastatud fokaalsete motoorsete krampide ja epilepsia spasmide kombinatsioon - 11,4%juhtudest, fokaalsed motoorsed ja sekundaarsed generaliseerunud krambid - 8,6%, kuklakoorest pärinevad sekundaarsed generaliseerunud ja fokaalsed krambid - 8,6%.

Esinemissageduse järgi jagasime epilepsiahoogud üksikuteks (1 —3 kogu haigusperioodi vältel), harv (1–3 korda aastas), sagedane (mitu rünnakut nädalas) ja iga päev. 57,6%juhtudest olid krambid haruldased (27,3%) või üksikud (30,3%). Krampe, mis esinevad mitu korda kuus, täheldati 15,2% -l patsientidest. Igapäevaseid krampe avastati 27,3% patsientidest ja neid esindasid peamiselt pseudo-üldistatud paroksüsmid: epilepsia spasmid, ebatüüpilised puudumised, negatiivne müokloonus.

Epilepsiahoogude kestus oli patsientidel erinev. 56,6% juhtudest lõppesid krambid iseenesest 1 jooksul —3 min, samas kui lühikesi rünnakuid (kuni 1 min) täheldati 33,3% juhtudest (enamasti pseudo-üldistatud). Tähelepanuväärne on pikaajaliste rünnakute suur protsent. Nii et rünnakud kestavad 5-9 minutit, täheldati 13,3% patsientidest. 36,7% juhtudest ületas krambihoogude kestus 10 minutit ja mõnedel patsientidel olid paroksüsmid epileptilise seisundi olemuses.

Uuring näitas epilepsiahoogude suurt kronoloogilist sõltuvust une rütmist - ärkvelolek, mida täheldati 88,6% meie rühma patsientidest. Kõige sagedasemaid rünnakuid täheldati ärkamise või magama jäämise ajal - 42,9%. Une ajal esinesid krambid 25,7% juhtudest; ärkveloleku ja une ajal - 17,1%. Ainult 11,4% -l patsientidest ei olnud epilepsiahoog selgelt unega seotud.

Neuroloogiline seisund. Fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid avastati 100% juhtudest. Püramidaalseid häireid täheldati 82,9% juhtudest, millest 40% patsientidest leiti parees või halvatus. Teistest neuroloogilistest sümptomitest oli kõige sagedasem ataksia. - 20%juhtudest lihasdüstoonia - 11,4%, jäsemete värisemine - 8,6%. Erineva raskusastmega luureandmete vähenemine leiti 57,1% juhtudest. Tserebraalparalüüsi sündroomi diagnoositi 40% patsientidest. Neist: hemipareetilist vormi täheldati 57,2% -l kõikidest ajuhalvatuse vormidest, spastilist dipleegiat - 21,4% -l juhtudest, topelt -hemipleegiat - 21,4% -l juhtudest.

EEG tulemused... Põhitegevus oli 57,2% juhtudest vanuse normi lähedane või sellele vastav. Kuid enamikul juhtudel määrati isegi säilinud alfa rütmi taustal taustrütmi difuusne või biotsipitaalne teetaeglustus. Delta alaareng, rõhuasetusega tagumistes piirkondades, tuvastati 14,3% juhtudest, peamiselt epilepsia spasmidega lastel ja krampide tekkimisel esimesel eluaastal. Sel juhul kombineeriti deltalained kuklapiirkondade multiregionaalse epileptiformse aktiivsusega. Enam kui 50% juhtudest täheldati EEG -s ärkvelolekus ja unes suurenenud beetaaktiivsuse indeksit (ekstsessiivne paastumine). Üldiselt oli meie rühma patsientide jaoks ärkveloleku olekus iseloomulik EEG muster põhitegevuse teeta-aeglustumine koos kortikaalse rütmi kiirenemisega.

Rühma kaasamise kohustuslik kriteerium oli healoomuliste epileptiformse lapsepõlve mustrite (BEPD) tuvastamine EEG -l. DEPD -d esitati 100% juhtudest piirkondliku / multiregionaalse epileptiformse aktiivsuse kujul, samuti lateraliseeritud, palju harvemini kahepoolsete ja hajutatud heitmete kujul.

75% juhtudest täheldati piirkondlikku epileptiformset aktiivsust temporofrontaalsetes keskpiirkondades (lk on. 2), 30% -l registreeriti DEPD -d kuklaluudesse (joonis 3). Tuleb märkida, et meie rühmas ilmnes fookus sageli ka tippude piirkondades. 57,1% juhtudest piirdus piirkondlik / multiregionaalne epileptiformne aktiivsus ühe poolkeraga, 42,9% -l olid epileptiformse aktiivsuse sõltumatud fookused kahel poolkeral (joonis 4). 57,1% patsientidest esines epileptiformse aktiivsuse kahepoolne jaotus, mis hõlmas: juhtumeid, kus kahe poolkera sümmeetrilistes piirkondades jätkus heitmeid, moodustades kahepoolsete asünkroonsete komplekside pildi ( riis. 3), heitmete kahepoolne jaotus ühest fookusest kontralateraalse poolkera homoloogsetesse osadesse, kahepoolsed äge-aeglase laine kompleksid, äge-aeglase laine komplekside hajutatud heitmed.

Uuring näitas DEPD kõrget kronoloogilist seost unega. 100% juhtudest registreeriti DEPD une ajal, 77,1% - epileptiformne aktiivsus tuvastati nii une kui ka ärkveloleku ajal. Oluline on märkida, et ühelgi juhul ei täheldatud DEPD epileptiformse aktiivsuse ilmnemist ärkvelolekus isoleeritult.

Video-EEG seire tulemuste analüüs võimaldas tuvastada epileptiformse aktiivsuse iseloomulikke tunnuseid uuritud rühmas. Lapseea healoomulised epileptiformsed mustrid kaldusid moodustama rühmi dublettide, kolmikute ja pikemate rühmade kujul (pseudorütmilised tühjendused). DEPD indeks tõusis passiivse ärkveloleku seisundis ja oli maksimaalne unisusele ja üleminekul. Aktiivse ärkveloleku ajal oli DEPD indeks oluliselt blokeeritud. Unes on DEPD esindatus maksimaalne aeglase laine une ajal REM -une korral vähenes see EEG -muster märkimisväärselt. Unenäos registreeriti meie patsiendid jätkuv tipp-laine epileptiformne aktiivsus aeglase une korral (NREM) ja elektriline seisund epilepticus aeglase laine une korral-PEMS, mille indeks on üle 85% unerekordidest.

Uuring ei näidanud olulist seost DEPD indeksi ja fokaalsete motoorsete krampide sageduse vahel. DEPD ei olnud fookuskrampide EEG -muster. Lateraliseeritud või hajuste heitmete korral oli aga epilepsia negatiivse müokloonuse või ebatüüpiliste puudumiste tõenäosus suur.

Huvitav on epileptiformse aktiivsuse dünaamika patsientidel ravi ajal. Olles korra une -EEG -le ilmunud, salvestati DEPD -sid pidevalt kõikidele järgnevatele EEG -salvestustele mitu kuud või aastat. Kõigil juhtudel täheldati alguses epilepsiahoogude leevendamist ja alles siis - DEPD kadumine. AED -ravi taustal täheldati aja jooksul järk -järgult epileptiformsete komplekside indeksi ja amplituudi vähenemist. PMS -i juhtudel epileptiformne aktiivsus ja eriti elektriline olek järk -järgult "tuhmus" ja "vabastas" normaalse rütmi jaoks üha rohkem EEG -salvestuse ajastuid. PEMS muutus vähem regulaarseks ja rütmiliseks, ilmnesid üha enam intervallid, mis ei olnud epileptiformse aktiivsusega. Samal ajal suurenesid piirkondlikud mustrid mõnevõrra nii une kui ka ärkveloleku ajal, asendades hajusa tegevuse. Alguses kadus epileptiformne aktiivsus täielikult ärkveloleku ajal ja seejärel une ajal. Puberteedi alguseks ei registreeritud epileptiformset aktiivsust ühelgi juhul.

Neuroimaging andmed Neuropildistamise käigus leiti 100% juhtudest erinevaid aju struktuurihäireid. Hüpoksilis-isheemilise perinataalse entsefalopaatia kõige levinumad nähud (62,8% juhtudest): erineva raskusastmega difuussed atroofilised / subatroofsed muutused - 31,4%, periventrikulaarne leukomalaatsia - 31,4% (joonis 5). Arahhnoidsed tsüstid (joonis 6) avastati 13 (37,1%) patsiendil, kellest 7 juhtumil leiti ajaliste labade tsüstid (53,9%tsüstidega patsientide seas), neljal patsiendil - parietaalsagaral (30,8%), kahel patsiendid - eesmine (15,4%), 2 - kuklaluu ​​piirkond (15,4%). Muutusi väikeajus (väikeaju vermise hüpoplaasia, väikeaju atroofia) avastati 11,4% juhtudest. Kortikaalseid mugulaid täheldati 1 patsiendil; kahel juhul määrati kindlaks polümikroegia tunnused.

Kliinilised-elektro-neuroimaging korrelatsioonid... Eraldi analüüsisime uuritud patsientide kliiniliste, elektroentsefalograafiliste ja neuropiltide andmete korrelatsioone. Korrelatsiooni aste viidi läbi uuringuandmete võrdluse põhjal, mis näitab ühist keskendumist. Hinnati nelja peamise parameetri suhet: neuroloogiline seisund (kahjustuse kõrvalejäämine), krampide semoloogia (fookuse lokaliseerimine), EEG andmed ja neuropildistamise tulemused:

• 1. korrelatsiooniaste: kõigi kliiniliste, elektroentsefalograafiliste ja neuropiltide parameetrite kokkulangevus (4 ülaltoodud parameetrit).
• Teine korrelatsiooniaste: nelja parameetri kolme kokkulangevus.
• Korrelatsiooni kolmas aste: 2 parameetri 4 kokkulangevus.
• Selge korrelatsiooni puudumine.

Eraldi hinnati hajusate sümptomite esinemissagedust ülaltoodud parameetrite struktuuris. Viitasime sellele: kahepoolsed neuroloogilised sümptomid, pseudo-generaliseerunud krambid, hajutatud heitmed EEG-l ja hajusad muutused ajus MRI-uuringu ajal.

Selget korrelatsiooni (kõigi nelja parameetri kokkulangevus) täheldati ainult 14,3% patsientidest; Korrelatsiooni teine ​​aste - 25,7% juhtudest; 3. aste - 22,9%. 37,1% patsientidest leiti olulist korrelatsiooni puudumist. 94,3% juhtudest täheldati mitmesuguseid difuusseid sümptomeid. Siiski ei olnud ainsatki patsienti, kellel oleks äärmiselt hajusad sümptomid.

Ravi ja prognoos Uuring näitas head prognoosi epilepsiahoogude kontrollimiseks ja epilepsiavastase ravi suurt efektiivsust. Ravi käigus leevendati krampe kõigil patsientidel, välja arvatud üks. - 97,1%! Täielik elektrokliiniline remissioon saavutati 28,6% -l, mis on 32,3% kõigist patsientidest, kellel on kliiniline remissioon rohkem kui aasta. Ühel juhul saavutas hemiklooniliste ja sekundaarsete generaliseerunud krambihoogudega patsient ja MRI-l hüpoksia-isheemilise perinataalse entsefalopaatia tunnused krampide remissiooni, mis kestis 3 aastat. Lisaks täheldati krampide kordumist. Praegu arreteeriti pärast AED korrigeerimist krambid, kuid avaldamise ajal oli remissiooni kestus 1 kuu. Remissiooni üle 1 aasta täheldati 31 patsiendil, mis moodustas 88,6% juhtudest. Tuleb märkida, et vaatamata sellisele suurele remissioonide protsendile iseloomustas haigust enamikul juhtudel ravi algstaadiumis resistentsus krampide suhtes ja epileptiformne aktiivsus EEG -l. Ainult 8 juhul (22,9%) lõpetati krambid monoteraapiaga. Muudel juhtudel saavutati remissioon duo- ja polüteraapiaga, sealhulgas kortikosteroidide kasutamisega. Kõige tõhusamad ravimid uuritud rühma patsientide ravis olid: valproaat (Konvulex) ja topiramaat (Topamax), nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis. Karbamasepiini kasutamisel monoteraapias täheldati paljudel juhtudel kõrget efektiivsust, kuid sageli täheldati ägenemisi fokaalsete krampide sagenemise ja pseudo-generaliseerunud paroksüsmide ilmnemise kujul, samuti hajusa epileptiformse aktiivsuse indeks EEG -l. Fokaalsete krampide resistentsuse korral saavutati hea vastus kombinatsioonide määramisel: Konvulex + Topamax, Konvulex + Tegretol või Trileptal. Suktsiinimiidid (sucsilep, petnidan, zentiin), mida kasutati ainult kombinatsioonis, peamiselt valproaadiga, olid väga tõhusad. Suktsiinimiidid olid efektiivsed nii pseudo-üldiste krampide kui ka epileptiformse aktiivsuse vastu EEG-l. Sultiami (rõugeid) on edukalt kasutatud ka kombinatsioonis valproaadiga. Resistentsetel juhtudel, peamiselt imikute spasmidega patsientidel, samuti "aeglase laine une elektrilise seisundi epilepticus" juuresolekul EEG-l, määrasime kortikosteroidhormoonid (sünacthen-depoo, hüdrokortisoon, deksametasoon), millel on suurim mõju: leevendus epilepsiavormi aktiivsuse indeksi blokeerimine või märkimisväärne langus. Hormoonide kasutamist piiras teraapia kõrvaltoimete sagedus.

Tulemuste analüüs näitas, et ravi algfaasis ei ole enamikul juhtudel võimalik EEG -l DEPD -indeksit blokeerida ega isegi vähendada. Eriti vastupidavad olid DEPD hajusa leviku juhtumid koos epileptiformse aktiivsuse jätkumise mustriga aeglase laine une faasis. Nendel juhtudel oli kõige tõhusam suktsiinimiidide või rõugete lisamine põhilistele AED -dele. Nende ravimite väljakirjutamine tõi kaasa EEG piirkondliku ja hajusa epileptiformse aktiivsuse olulise blokeerimise. Samuti on näidatud, et kortikosteroidide kasutamine on DEPD vastu väga tõhus.

Tuleb märkida AED positiivset mõju, mida täheldati uuritud patsientidel, seoses kognitiivsete funktsioonide ja motoorse arenguga. Seda mõju võib esiteks seostada aju "vabanemisega" krampidest ja epileptiformsest tegevusest, samuti intensiivsema taastusravi abiga, mis sai võimalikuks pärast krampide kontrolli kehtestamist. Siiski ei täheldatud motoorsete ja kognitiivsete funktsioonide täielikku või olulist taastumist isegi pärast krampide täielikku leevendamist ja epileptiformse aktiivsuse blokeerimist.

ARUTELU

Kirjeldatud patsientide rühma uuring viidi läbi lasteneuroloogia ja epilepsia keskuses (K.Yu. Mukhin, MB Mironov, KS Borovikov), koos Saksa kolleegidega (H. Holthausen jt) Ajavahemikul 2002. a. aastani 2009 ... Praegu jälgime enam kui 130 patsienti, kes vastavad artiklis kirjeldatud kriteeriumidele. Meie arvates esindab see rühm väga erilist epilepsia sündroomi, millel on soodne epilepsia kulg, kuid millel on rasked neuroloogilised häired. Me panime sellele nime " lapsepõlve fokaalne epilepsia koos struktuursete muutustega ajus ja healoomulised epileptiformsed EEG mustrid", Lühendatud — FEDSIM-DEPD... Varem kasutatud mitte täiesti edukas sünonüüm on "topeltpatoloogia", kuna seda terminit kasutavad erinevad autorid erinevate patoloogiliste seisundite, eriti mesiaalse ajalise sagara skleroosi ja düsplastiliste muutuste kombinatsiooni vahel hipokampuses.

Juhin teie tähelepanu asjaolule, et me ei leidnud selliseid uuringuid meile kättesaadavast kodu- ja väliskirjandusest. Mõnes väljaandes kirjeldatakse vaid mõnda tähelepanekut patsientide kohta, kellel on fookuskaugusega motoorsed krambid, mis sarnanevad IFE -ga, epilepsia kulgu soodsat prognoosi ja aju struktuurimuutustega. Autorid nimetavad neid juhtumeid "sümptomaatilise fokaalse epilepsia idiopaatiliseks koopiaks". Tegelikult on need üksikjuhtumid identsed meie kirjeldatud FEDSIM-DEPD-ga patsientide rühmaga. Siiski on nimes põhimõtteline erinevus, mis muudab selle sündroomi ideed kardinaalselt.

FEDSIM-DEPD ei ole selle otseses mõttes sümptomaatiline epilepsia. Esiteks, paljudel juhtudel ei lange iktogeenne tsoon kokku aju struktuurimuutuste lokaliseerimisega ja seda mitte ainult aju sagaras, vaid isegi poolkeral. Hajusat kortikaalset atroofiat täheldati 28,6% -l meie poolt uuritud patsientidest ja kohalikke struktuurimuutusi ajus ei esinenud. Teiseks, selle rühma patsientide epileptiformset aktiivsust esindavad peamiselt multiregionaalne ja hajus DEPD, mitte selgelt piirkondlikud EEG mustrid, nagu sümptomaatiliste fokaalsete epilepsiate korral. Veelgi enam, kui ilmneb sekundaarse kahepoolse sünkroniseerimise nähtus, ei lange heitmete tekke tsoon alati kokku patoloogilise substraadi tsooniga. Kolmandaks (see - peamine!), Valdaval enamikul juhtudest kaovad epilepsiahoogud puberteedieas, hoolimata morfoloogilise substraadi püsimisest ajus.

Selge korrelatsiooni puudumine iktogeense tsooni ja epileptiformse aktiivsuse lokaliseerimise vahel aju struktuurimuutuste lokaliseerimisega, epilepsiahoogude kadumine lõppkokkuvõttes peaaegu kõigil patsientidel, seab kahtluse alla epilepsia sümptomaatilise olemuse, st. , selle areng otse morfoloogilise substraadiga kokkupuutumise tagajärjel. Teisest küljest esineb epilepsiajuhtumeid sageli probandite perekondades; epilepsia debüüt eranditult lapsepõlves; rünnakud, mis on oma olemuselt identsed IFE -ga, kuna nad on piiratud ärkamise ja uinumisega; DEPD esinemine EEG -l; krampide leevendamine puberteedieas (teraapia mõjul või spontaanselt) - näitab selgelt epilepsia idiopaatilist olemust. Kuid idiopaatilise fokaalse epilepsia korral ei esine ajus struktuurseid muutusi, fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid ja intellektuaalseid puudujääke, EEG -tausta taustal salvestamise põhitegevuse aeglustumist ja piirkondlikku aeglustumist. Samuti ei ole IFE-le iseloomulikud pikaajalised krambid, sageli staatuse kulgu ja Toddi halvatuse tekkimisega. Meie arvates ei põhjusta neid sümptomeid epilepsia, vaid need on perinataalse patoloogia tagajärg. Seega räägime unikaalsest sündroomist, mille puhul epilepsia on oma olemuselt idiopaatiline ning sellega kaasnevad sümptomid (neuroloogilised ja intellektuaalsed puudujäägid) tulenevad aju struktuurikahjustustest. Sellest järeldub, et FEDSIM-DEPD ei ole "sümptomaatilise epilepsia idiopaatiline koopia", vaid tõenäoliselt idiopaatiline fokaalne epilepsia, mis areneb patsientidel, kellel on perinataalse geneesi aju morfoloogilised muutused. See vorm on idiopaatiline, kuid mitte mingil juhul healoomuline. Mõiste "healoomuline epilepsia" ei hõlma mitte ainult krampide peatamise (või iseenesest piiravate) võimalust, vaid ka patsientide neuroloogiliste ja kognitiivsete häirete puudumist, mis FEDSIM-DEPD puhul ei kehti. FEDSIM-DEPD on idiopaatiline (krampide olemuse ja kulgu iseärasuste tõttu) epilepsia lastel, kellel on perinataalse geneesi ajus lokaalsed või hajusad muutused. See patsientide rühm, võttes arvesse kliinilisi ja elektro-neuroimaging tunnuseid, on meie arvates eraldi selgelt määratletud epilepsia sündroom lastel, mis on eri etioloogiaga epilepsia fokaalsete vormide hulgas erilises vahepealses kohas.

Sellise ainulaadse epileptilise sündroomi arengu patogeneesi tuleb tõenäoliselt täiendavalt uurida. Tahaksime arutada mõningaid võimalikke FEDSIM-DEPD esinemise mehhanisme. Meie seisukohast põhineb FEDSIM-DEPD areng kahel mehhanismil: aju küpsemise kaasasündinud kahjustus ja perinataalse perioodi patoloogia, peamiselt kesknärvisüsteemi hüpoksia-isheemiline kahjustus. Mõiste " aju küpsemise pärilik kahjustus” - kaasasündinud aju küpsemise häire - esimest korda kasutas seda kuulus saksa lasteneuroloog ja epileptoloog Hermann Doose. Doose'i hüpotees, mida me täielikult toetame, on see, et paljudel patsientidel esineb geneetiliselt määratud emakasisese aju küpsemise häire. Meie arvates on 3 peamist diagnostilist kriteeriumi haigusseisundiks, mis on tähistatud kui "aju küpsemise kaasasündinud kahjustus".

1. "Neuropsüühilise arengu patoloogia" esinemine patsientidel: kognitiivsete funktsioonide globaalne kahjustus, vaimne alaareng, düsfaasia, düsleksia, düskalkuulia, tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire, autistlik käitumine jne.

2. Nende häirete kombinatsioon interiktaalse epileptiformse aktiivsusega, mis vastab morfoloogias lapsepõlve healoomulistele epileptiformsetele mustritele.

3. Haiguse kulgu paranemine ja epileptiformse aktiivsuse täielik kadumine, kui patsiendid jõuavad puberteeti.

Mitmed endogeensed ja eksogeensed tegurid, mis toimivad sünnieelse perioodi jooksul, võivad põhjustada aju küpsemise protsessides kaasasündinud häireid. Sellisel juhul on võimalik, et "geneetiline eelsoodumus" mängib juhtivat rolli. H. Doose (1989), H. Doose jt. (2000) näitasid, et lapsepõlve healoomulised epileptiformsed mustrid EEG -l (eraldi, kombinatsioonis epilepsia või muu "arengupatoloogiaga") on geneetiliselt määratud, päritud autosomaalselt domineerival viisil, millel on madal läbitungimisvõime ja muutlik ekspressiivsus. Iga geeni lookus või alleelne geen mõjutab konkreetse polüpeptiidi või ensüümi sünteesi. Arengupatoloogia põhineb neuronite sünnieelse diferentseerumise halvenemisel, dendriitpuu moodustumisel ja sünaptiliste kontaktide ümberkorraldamisel, mille tõttu neuronid peavad suhtlema "rakuansamblites" või neuronaalsetes võrgustikes. Erinevate kahjustavate tegurite mõjul võivad tekkida ekslikud neuronaalsed ühendused - ebanormaalne sünaptiline ümberkorraldus. Mõnede teadlaste sõnul on plastilisuse halvenemine (ebanormaalne väljaheide) kõige iseloomulikum lapsepõlvele ja võib olla üks epilepsia, samuti kognitiivsete häirete tekkepõhjustest. Aju arengu ajal halvenenud neuronaalne plastilisus viib kortikaalsete neuronite "katkiste", "väärastunud" rakuliste ansamblite moodustumiseni, mida kliiniliselt väljendavad kognitiivsete funktsioonide püsivad kaasasündinud häired. Fülogeneetiliselt on aju noorimad osad - esiosad - eriti tundlikud neuronaalse organisatsiooni häirete suhtes.

Aju küpsemise kaasasündinud kahjustus, mis avaldub erinevate "arengupatoloogiate" all ( vahekaart. 1). Need patoloogilised seisundid tekivad peamiselt sünnist alates. Kuid epileptiformse aktiivsuse ilmnemine ja mõnel juhul krambid tekivad reeglina teatud lapse arengu "kriitilisel" perioodil - sagedamini 3-6 -aastaselt. Oluline on märkida, et kui laps kasvab ja aju küpseb, toimub vaimse arengu järkjärguline paranemine, krampide leevendamine ja DEPD täielik blokeerimine koos puberteedi algusega. Suguhormoonidel on aju arengus kriitiline roll. A.S. Petrukhin (2000) usub, et sünnieelsel perioodil hormoonidega kokku puutudes võivad häired esile kutsuda mehhanisme, mis põhjustavad aju väärast diferentseerumist. Teisest küljest põhjustab suguhormoonide toimimine puberteedieas kognitiivse epileptiformse lagunemise sümptomite "silumist" ja paljudel juhtudel elektroencefalogrammi täielikku normaliseerumist. Usume, et aju küpsemise protsesside kaasasündinud häirete mehhanism on peamine idiopaatilise fokaalse epilepsia sümptomite kompleksi väljatöötamisel. Samas on õigem pidada lapsepõlve healoomulisi epileptiformseid mustreid mitte epilepsia markeriteks, vaid aju ebaküpsuse märgiks.

FEDSIM-DEPD teine ​​arengumehhanism on sünnieelse perioodi patoloogiast põhjustatud morfoloogiliste muutuste esinemine ajus. H. Holthausen (2004, isiklik suhtlus) pakkus välja termini „ kahekordne patoloogia". Me räägime patsientidest, kellel on kaks patoloogilist seisundit: morfoloogilised muutused ajus ja DEPD esinemine EEG -l ja / või epilepsiahood. Struktuurimuutused on MRI andmetel sünnieelse perioodi patoloogia tõttu alati kaasasündinud. Teisest küljest ei ole "kahekordse patoloogiaga" ja DEPD tüüpi epileptiformse aktiivsusega patsientidel epilepsiahoogudel selget lokaliseerimissuhet aju morfoloogiliste substraatidega. Meie poolt uuritud patsientide hulgas täheldati korrelatsiooni 1 kraadiga (fookuse lokaliseerimise kokkulangevus neuroloogilise uuringu andmete järgi, krampide olemus, EEG ja MRI tulemused) ainult 14,3% juhtudest. Täielik korrelatsiooni puudumine leiti 34,3% patsientidest, see tähendab rohkem kui 1/3 patsientidest!

Nendel patsientidel esineval epilepsial on kõik idiopaatilise fookuse tunnused (sagedamini - Rolandi, harvem - kuklaluu) ja DEPD aktiivsust täheldatakse tavaliselt mitme piirkonna vahel. Kõige tüüpilisem välimus neelu-suuõõne, hemifatsiaalse, facho-brahiaalse, mitmekülgse ja sekundaarse generaliseerunud krambihoogude korral. Krambid tekivad peaaegu eranditult ärgates ja uinumisel, nende sagedus on madal ja need kaovad tingimata (!) Puberteedieas - ravi tagajärjel või spontaanselt. Meie patsientide ravi ajal saavutati krampide leevendamine kõigil, välja arvatud üks patsient - 97,1%!

Seega, vaatamata morfoloogiliste muutuste esinemisele ajus, nii kohalikud kui ka hajusad, on kliiniline pilt (krampide iseloom, EEG andmed) ja epilepsia kulg idiopaatilise fokaalse epilepsiaga sarnased. Probleem on aga selles, et vaatamata epilepsia absoluutselt soodsale kulgemisele (see tähendab krampide kohustuslikule leevendamisele), võib selle kategooria patsientide motoorsete ja kognitiivsete funktsioonide prognoos olla väga raske. Sellega seoses ei saa FEDSIM-DEPD-d mingil juhul nimetada epilepsia "healoomuliseks" vormiks. Säilitades healoomulise epilepsia esimese kriteeriumi (kohustuslik krampide leevendamine), teine ​​kriteerium (laste normaalne motoorne ja vaimne areng) - tavaliselt puudub. See on põhimõtteline erinevus FEDSIM-DEPD ja IFE vahel.

Kõige sagedasemad kaasasündinud morfoloogilised substraadid FEDSIM-DEPD-ga patsientidel on: arahnoidsed tsüstid, periventrikulaarne leukomalaatsia, hüpoksia-isheemilise geneesi difuusne kortikaalne atroofia, polümikrogüüria, kaasasündinud oklusiivne šunditud hüdrotsefaalia. Periventrikulaarse leukomalaatsia (enneaegsed imikud, kellel on hüpoksiline-isheemiline perinataalne entsefalopaatia) ja manööverdatud oklusiivse hüdrotsefaalia MRI-pildistamisel on tüüpiline epilepsia ja / või multiregionaalse epilepsiaga infantiilse tserebraalparalüüsi (atooniline-staatiline vorm või kahekordne dipleegia) teke. Polümikrogüüria juuresolekul moodustub epilepsia ja / või DEPD -ga infantiilse tserebraalparalüüsi hemipareetilise vormi kliinik. Arahnoidaalsete ja porencefaalsete tsüstidega patsientidel on võimalik EEG-l koos DEPD-ga tuvastada kaasasündinud hemipareesi, kõne-, käitumis- (sh autismi) ja intellektuaalse-mnesteesia häireid. Veelkord tuleb märkida, et selle rühma patsientidel on epilepsia kulg alati soodne. Samal ajal võivad liikumishäired ja intellektuaalsed-mnestilised häired olla väga tõsised, põhjustades raske puude.

Mõned väljaanded näitavad talamuse varase orgaanilise kahjustuse rolli hüpoksilis-isheemiliste häirete tagajärjel perinataalsel perioodil. Talamuse struktuursed häired võivad põhjustada neuronite hüpersünkroonimist, nende "vallandumist", aidates kaasa "suurenenud krampide valmisoleku" säilitamisele kuni puberteedi alguseni. Guzzetta jt. (2005) kirjeldas 32 talamuse kahjustusega patsienti perinataalsel perioodil; samal ajal oli 29-l neist aeglase laine une ajal epilepsia elektrokliinilised tunnused koos elektrilise seisundiga epilepticus. Tehti ettepanek, et talamuse ventrolateraalsed ja retikulaarsed tuumad, samuti GABA-vahendajate süsteemide tasakaalustamatus vastutavad pideva ja jätkuva epileptiformse aktiivsuse tekke eest (morfoloogia järgi) - DEPD) aeglase une faasis. H. Holthauseni sõnul ( Holthausen, 2004, isiklik suhtlus), DEPD on perinataalse leukopaatia elektroentsefalograafiline peegeldus. See on aju valgeaine (radade) lüüasaamine, mis viib "idiopaatilise allavoolu" fokaalse epilepsia tekkeni koos DEPD -ga. Seetõttu esineb FEDSIM-DEPD sageli enneaegsetel imikutel, kellel on infantiilne ajuhalvatus ja periventrikulaarne leukomalaatsia MRI-l. Kuid see ei seleta DEPD ilmnemist neuroloogiliselt tervetel lastel ja IFE -ga juhtudel, kui motoorsed häired puuduvad, st valge aine kahjustus puudub.

FEDSIM-DEPD kognitiivsed häired on tingitud kolmest peamisest põhjusest. Esiteks, morfoloogilised muutused ajus, mis tekivad sünnieelsel perioodil. Need muutused on pöördumatud, me ei saa neid ravimitega mõjutada, kuid need ei edene. Teiseks võivad sagedased epilepsiahood ja eriti pidev epileptiformne aktiivsus põhjustada tõsiseid praktika, gnoosi, kõne ja käitumise rikkumisi. Lapse arenevas ajus moodustub epileptiformne aktiivsus, mis viib praktilise, gnoosi, kõne ja liigutuste kortikaalsete keskuste pideva elektrilise "pommitamiseni"; viib nende "üleärritamiseni" ja seejärel nende keskuste funktsionaalse "blokeerimiseni". Pikaajalise epileptiformse aktiivsuse tõttu esineb neuronaalsete ühenduste funktsionaalne purunemine. Samal ajal on meie jaoks olulised epileptiformse aktiivsuse indeks, selle levimus (kõige ebasoodsam hajus olemus ja kahepoolne levik), samuti vanus, mil see aktiivsus avaldub.

Samuti on olemas kolmas mehhanism kognitiivsete häirete tekkeks FEDSIM-DEPD-ga patsientidel. Meie seisukohast on selle kategooria patsientide kognitiivse puudujäägi kujunemisel oluline tegur: aju küpsemisprotsesside kaasasündinud rikkumine". Selle protsessi etioloogia on teadmata. Ilmselt määrab selle kahe põhjuse kombinatsioon: geneetiline eelsoodumus ja mitmesugused lapse emakasisest arengut mõjutavad stressitegurid. Aju ebaküpsuse spetsiifiline marker - lapseea healoomuliste epileptiformsete mustrite ilmumine EEG -le - DEPD. Sellega seoses on FEDSIM-DEPD-ga patsientide kognitiivsete funktsioonide parandamisel kõige tõhusam mõju "aju küpsemist" soodustavate steroidhormoonide, mitte AED-i kasutamine. Doose H., Baier W.K. (1989) näitasid, et DEPD EEG mustrit kontrollib autosoomne domineeriv geen, millel on vanusest sõltuv läbitungivus ja muutuv ekspressiivsus. Kahjuks ei avalda epilepsiavastane ravi, mis mõjutab epileptiformset aktiivsust, alati selgelt positiivset mõju neuropsühholoogiliste häirete vähendamisele. Kui see kasvab ja küpseb (peamiselt - puberteet) patsientide kognitiivsed funktsioonid, õppimisvõime ja sotsialiseerumine paranevad järk -järgult. Hoolimata krampide leevendamisest ja epileptiformse aktiivsuse blokeerimisest võivad erineva raskusastmega kognitiivsed funktsioonid siiski kogu elu püsida.

Saadud tulemuste ja kirjandusandmete põhjal oleme välja töötanud FEDSIM-DEPD sündroomi diagnostilised kriteeriumid.

1. Meespatsientide domineerimine soo järgi.

2. Epilepsiahoogude debüüt 11 -aastaselt, maksimaalselt esimese 6 aasta jooksul (82,9%) koos kahe tipuga: esimesel 2 eluaastal ja 4–6 -aastaselt. Sageli debüteerib see infantiilsete spasmidega.

3. Fokaalsete motoorsete krampide (hemifacial, brachiofacial, hemiclonic), kuklakoorest pärinevate fokaalsete krampide (visuaalsed hallutsinatsioonid, mitmekülgsed krambid, lonkamine) ja sekundaarsete generaliseerunud krampide ülekaal.

4. Võimalik on fokaalsete ja pseudo-üldiste krampide kombinatsioon (epilepsia spasmid, negatiivne müokloonus, ebatüüpilised puudumised).

5. Suhteliselt madal fokaalsete ja sekundaarsete generaliseerunud krampide esinemissagedus.

6. Fokaalsete krampide ajaline piiramine magama jäämisega (esinemine ärkamisel ja uinumisel).

7. neuroloogilised puudujäägid enamikul patsientidest, sealhulgas motoorsed ja kognitiivsed häired; sageli ajuhalvatuse esinemine.

8. EEG tausttegevus: põhitegevuse iseloomulik teeta aeglustumine hajusa beetaaktiivsuse suurenenud indeksi taustal.

9. EEG -l, peamiselt keskses ajalises ja / või kuklaluus, on olemas spetsiifiline EEG -muster - lapsepõlve healoomulised epileptiformsed mustrid, mis tekivad sagedamini multiregionaalselt ja hajusalt koos aeglase une faasi suurenemisega.

10. Neuropildistamise ajal täheldatakse kõigil juhtudel perinataalse ajukahjustuse, peamiselt hüpoksilis-isheemilise geneesi, märke. Need morfoloogilised muutused võivad olla nii kohalikud kui ka hajusad, kusjuures valgeaine valdav kahjustus (leukopaatia).

11. Epilepsiahoogude remissioon saavutatakse kõigil juhtudel; hiljem on epileptiformne aktiivsus EEG -l blokeeritud. Neuroloogilised (motoorsed ja kognitiivsed) häired jäävad tavaliselt muutumatuks.

Seega jääb FEDSIM-DEPD sündroomi kõigil juhtudel 5 peamist kriteeriumi: epilepsiahoogude debüüt lapsepõlves; fokaalsete krampide esinemine (hemiklooniliste või fokaalsete variandid, mis pärinevad kuklakoorest) ja / või unega seotud sekundaarsed generaliseerunud krambid; healoomuliste lapseea epileptiformmustrite (BEPD) olemasolu EEG -l; struktuursete muutuste esinemine ajus perinataalse geneesi ajal neuropildistamise ajal; epilepsiahoogude täielik leevendamine enne patsientide täiskasvanuks saamist.

Riis. 1. Krampide tekkimise sagedus igal aastases intervallis (%).

Riis. 2. Patsient Z.R.

Video-EEG monitooring: unenäos registreeritakse mitme regiooni epileptiformne aktiivsus: paremas keskses ajalises piirkonnas, mis on levinud paremasse parietaal-kuklakujulisse piirkonda, eesmise-kesk-parietaalse tipu piirkondadesse, vasaku esiosa kujul. üksikud madala amplituudiga adhesioonid. Epileptiformsed muutused on healoomuliste epileptiformse lapsepõlve mustrite (BEPD) morfoloogiaga.

Riis. 3. Patsient M.A., 8 aastat. Diagnoos: FEDSIM-DEPD. Psühhobaalse arengu edasilükkamine.

Video-EEG monitooring: registreeritakse epileptivormi aktiivsus, mis esitatakse kahepoolsete DEPD heitmete kujul amplituudiga kuni 200-300 μV erineva sünkroonimisastmega kuklaluu-tagumises ajalises piirkonnas, millel on tugev levik tippude piirkondadesse alternatiivne algus nii parempoolsetes tagumistes piirkondades (sagedamini) kui ka vasakpoolsetes osakondades.

Joonis 4. Patsient A. N., 10 aastat. Diagnoos: FEDSIM-DEPD. Parempoolsed hemikonvulsiivsed krambid.

Video-EEG jälgimine : Registreeritakse piirkondlik epileptiformne aktiivsus (DEPD), mis esitatakse iseseisvalt vasakpoolses temporo-kesk-frontaalses piirkonnas, perioodiliselt levides vasakpoolsesse tagumisse piirkonda ja paremasse kesk-frontaalsesse piirkonda, millel on kalduvus levida parema poolkera kõikidele elektroodidele.

Riis. 5. Patsient Z.R., 2 aastat. Diagnoos: FEDSIM-DEPD. Vasakpoolsed hemikloonilised krambid koos Toddi halvatusega.

Aju MRI: mõlema parietaalsagara periventrikulaarse valge aine jääk-posthüpoksilise leukopaatia nähtused: selgelt piiratud T2-signaali tsoonid, hüperintensiivsus FLAIR-is, lokaliseeritud eesmise-parietaalse ja parieto-kuklasagara valge valges aines. Külgmiste vatsakeste sekundaarne ventrikulomegaalia.

5. Zenkov L.R. Mitte-paroksüsmaalsed epilepsiahäired. - M.: MEDpress-inform., 2007.- 278 lk.

6. Karlov V.A. Epilepsia. - M., 1990.– 336 lk.

7. Karlov V.A. Epileptiline entsefalopaatia // Journal of Neurol and Psychiatry. - 2006.- T. 106 (2). - S. 4-12.

8. Kryzhanovsky G.N. Plastilisus närvisüsteemi patoloogias // Journal of Neurol and Psychiatry. - 2001. - T. 101 (2). - S. 4-7.

9. Mukhin K.Yu. Lapseea healoomulised epileptiformsed häired ja nende spetsiifilisus // K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin, L.Yu. Glukhova / epilepsia: elektrokliinilise diagnostika atlas. - 2004, M .: Kirjastus Alvarez. - S. 277-288.

10. Mukhin K.Yu. Idiopaatiline fokaalne epilepsia koos pseudo -üldistatud krampidega - epilepsia erivorm lapsepõlves // Rus. zhur. lapsed neur. - 2009.- T. 4 (2). - S. 3-19.

11. Mukhin K.Yu. Idiopaatilise epilepsia mõiste: diagnostilised kriteeriumid, patofüsioloogilised aspektid // Raamatus: K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin / epilepsia idiopaatilised vormid: taksonoomia, diagnoos, ravi. - M.: Art-Business Center., 2000.- S. 16-26.

12. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Mironov M.B. Epilepsia sündroomid. Diagnostika ja ravi. Teatmik arstidele. Süsteemilahendused. - M., 2008.- 224 lk.

13. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Mironov M.B., Kholin A.A., Glukhova L.Yu., Piliya S.V., Volkova E.Yu., Golovteev A.L., Pylaeva O.A. Epilepsia koos elektrilise olekuga epilepticus aeglase une: diagnostilised kriteeriumid, diferentsiaaldiagnostika ja ravimeetodid. - M., 2005.- 32 lk.

14. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Epilepsia idiopaatilised vormid: taksonoomia, diagnoos, ravi. - M: Art-Business Centre, 2000.- S. 176-192.

15. Nogovitsyn V.Yu., Nesterovsky Yu.E., Osipova GN, Sandukovskaya SI, Kalinina LV, Mukhin K.Yu. Healoomuliste epileptiformsete häirete elektroentsefalograafilise mustri polümorfism lapsepõlves // Journal of neurol psychiatry. - 2004.- T. 104 (10). - S. 48-56.

16. Petrukhin A.S., Mukhin K.Yu., Blagosklonova N.K., Alikhanov A.A. Lapsepõlve epileptoloogia. - M.: Meditsiin, 2000–623 lk.

17. Ambrosetto G. Ühepoolne operkulaarne makrogüria ja healoomuline lapseea epilepsia koos tsentrotemporaalsete (rolandiliste) naastudega: juhtumi aruanne // Epilepsia. - 1992. - V. 33 (3). - lk 499-503.

18. Beaumanoir A., ​​Bureau M., Deonna T., Mira L., Tassinari C.A. Pidevad naelu ja lained aeglase une ajal. Elektriline olek epilepticus aeglase une ajal. Omandatud epileptiline afaasia ja sellega seotud seisundid. - London: John Libbey, 1995.- 261 lk.

19. Ben -Zeev B., Kivity S., Pshitizki Y., Watemberg N., Brand N., Kramer U. Kaasasündinud hüdrotsefaalia ja pidev terav laine aeglases unes - ühine seos? // J. Lapse Neurol. - 2004. - V. 19 (2). - lk 129-134.

20. Caraballo R.H., Cersosimo R., Fejerman N. Sümptomaatilised fokaalsed epilepsiad, mis imiteerivad idiopaatiliste fokaalsete epilepsiate kõhupiirkonna arengut lapsepõlves // In: Eds. N. Fejerman, R.H. Caraballo / healoomulised fokaalsed epilepsiad imikueas, lapsepõlves ja noorukieas. J.L. UK 2007. Lk 221-242.

21. De Negri M. Hüperkineetiline käitumine, tähelepanuhäire, käitumishäire ja ebastabiilne psühhomoto: identiteet, analoogiad ja arusaamatused // Brain Dev. - 1995. - V. 17 (2). - lk 146-7; arutelu 148.

22. Doose H. EEG lapseea epilepsia korral. - Hamburg, John Libbey, 2003. - Lk 191-243.

23. Doose H. Sümptomatoloogia geneetilise päritoluga fokaalsete teravate lainetega lastel // Eur. J. Pediatr. - 1989. - V. 149. - Lk 210-215.

26. Dreifuss F. Krampide klassifikatsioon ja äratundmine // Clin. Ther. - 1985. - V. 7. - N. 2. - Lk 240-245.

27. Engel J. Jr. Kavandatud diagnostiline skeem epilepsiahoogude ja epilepsiaga inimestele: ILAE töörühma aruanne klassifikatsiooni ja terminoloogia kohta // Epilepsia. - 2001. - V. 42 (6). - lk 796-803.

28. Engel J. Jr. ILAE klassifikatsiooni põhirühma aruanne // Epilepsia. -2006. - V. 47 (9). - lk 1558-1568.

29. Fejerman N., Caraballo R.H. Sündroomide, krambi tüüpide ja nosoloogilise spektri määratlus // In: Toim. N. Fejerman, R.H. Caraballo / healoomulised fokaalsed epilepsiad imikueas, lapsepõlves ja noorukieas. - J.L., Ühendkuningriik, 2007. - Lk 3-13.

30. Guerrini R., Genton P., Bureau M. jt. Multilobar polümikrogeemia, raskesti langetatavad rünnakukrambid ja unega seotud elektriline seisund epilepticus // Neuroloogia. - 1998. - V. 51. - Lk 504-512.

31. Guzzetta F., Battaglia D., Veredice Ch., Donvito V., Pane M., Lettori D., Chiricozzi F., Chieffo D., Tartaglione T., Dravet Ch. Varajane talamuse vigastus, mis on seotud epilepsia ja pideva piiklainega aeglase une ajal // Epilepsia. - 2005. - V. 46/6. - lk 889-900.

32. Holthausen H., Teixeira V. A., Tuxhorn I. jt. Epilepsiaoperatsioonid fokaalse kortikaalse düsplaasiaga lastel ja noorukitel // In: I. Tuxhorn, H. Holthausen, H-E Boenigk / Pediatric epilepsy syndromes and their kirurgiline ravi. - London, JL., 1997. - lk 199–215.

33. Kim H.L., Donnelly J.H., Tournay A.E. et al. Krampide puudumine vaatamata epileptiformse EEG kõrvalekallete suurele esinemissagedusele autismiga lastel, keda jälgitakse kolmanda taseme hoolduskeskuses // Epilepsia. - 2006. - V. 47 (2). - lk 394-398.

34. Luders H.-O., Noachtar S. Epileptilised krambid. Patofüsioloogia ja kliiniline semioloogia. - Churchill Livingstone, NY, 2000–796 lk.

35. Sutula T.P. Epilepsia progresseerumise mehhanismid: praegused teooriad ja perspektiivid neuroplastilisusest täiskasvanueas ja arengus // Epilepsy Res. - 2004. - V. 60 (2-3). - lk 161-171.

Elektroentsefalograafia aitab selgitada patoloogilise fookuse lokaliseerumist aju orgaanilistes kahjustustes, selle funktsionaalse seisundi üldiste muutuste tõsidust, samuti elektrilise aktiivsuse kohalike ja üldiste muutuste dünaamikat. Kõige informatiivsemad on EEG andmed epilepsia erinevate vormide, kasvajate, aju veresoonte häirete (eriti aju vereringe ägedate häirete), traumaatilise ajukahjustuse kohta.

Elektroentsefalograafial kui kliinilise diagnostika meetodil on oma spetsiifiline viipekeel, mis loob vastavuse EEG -le salvestatud elektriliste potentsiaalide muutuste ja nende tähistamiseks kasutatavate mõistete vahel.

EEG peamised omadused on sagedus, amplituud ja faas.

Sageduse määrab võnkumiste arv 1 sekundi jooksul.

Amplituud on EEG elektrilise potentsiaali kõikumiste vahemik, seda mõõdetakse eelmise laine tipust vastupidises faasis.

Faas määrab protsessi hetkeseisu ja näitab selle muutuste suunda. Ühefaasilist vibratsiooni ühes suunas isoelektrilisest joonest tagasipöördumisega algtasemele nimetatakse kahefaasiliseks vibratsiooniks, kui pärast ühe faasi lõppu läbib kõver algtaseme, pöörab vastupidises suunas ja naaseb isoelektrilisele rida.

Kliinilises neuroloogias kasutatakse kõige sagedamini visuaalset EEG -analüüsi, mis võimaldab teil esile tuua peamised EEG -l esinevad sagedusribad. Mõiste "rütm" EEG -l tähendab seda tüüpi elektrilist aktiivsust, mis vastab teatud aju seisundile ja on seotud vastavate aju mehhanismidega.

Magamata täiskasvanu peamised EEG -rütmid on järgmised:

1. Alfa (α) -rütm. Selle sagedus on 8-13 võnkumist 1 s, amplituud kuni 100 μV. Registreeritud% tervetest täiskasvanutest. See väljendub kõige paremini kuklaluudes, poolkerade esiosa suunas, selle amplituud väheneb järk -järgult. Α-rütmi suurim amplituud on inimesel, kes on rahulikus ja lõdvestunud olekus.

Ärkveloleku täiskasvanu EEG: spindlis moduleeritud korrapärane α-rütm on kõige paremini väljendatud kukla piirkonnas; aktiveerimisreaktsioon valgussähvatusele (ärrituse näitaja alumisel kanalil).

2. Beeta (β) -rütm. Võnkumissagedus 1 s, amplituud - kuni 15 μV. Mis kõige parem, see rütm on salvestatud eesmise keskse güri piirkonda.

1 on kõige levinum tüüp; 2 - madal amplituud; 3 - tasane

Täiskasvanu jaoks patoloogilised rütmid ja nähtused hõlmavad järgmist:

1. Teeta (θ) rütm. Võnkesagedus on 1 s, patoloogilise θ-rütmi amplituud on kõige sagedamini kõrgem normaalse elektrilise aktiivsuse amplituudist ja ületab 40 μV. Mõnes patoloogilises seisundis ulatub see 300 μV ja rohkem.

2. Delta (Δ) -rütm. Võnkesagedus on 1 s, selle amplituud on sama mis θ-rütmil; Ärevusseisundis täiskasvanu EEG-l võib täheldada Δ- ja -kõikumisi väikestes kogustes, amplituud ei ületa a-rütmi, mis näitab aju funktsionaalse aktiivsuse taseme teatavat nihet. Patoloogiliseks loetakse EEG-sid, mis sisaldavad Δ- ja Θ-võnkumisi, mille amplituud ületab 40 μV ja katavad kuni 15% kogu salvestusajast.

Epileptiline (epileptiline, kramplik, kramplik) aktiivsus. Epilepsia korral iseloomustab aju teatud funktsionaalsed ümberkorraldused makro- ja mikrostruktuursel tasemel. Aju üks peamisi omadusi selles patoloogias on neuronite omadus anda aktiivsemaid erutusreaktsioone ja alustada sünkroniseeritud tegevust. Neuronite aktiveerimise protsess põhjustab EEG-l lainete amplituudi suurenemist, mis tuleneb faasisiseste võnkumiste amplituudide summeerimisest ajas. Kui üksikute neuronite laengud on ajaliselt väga tihedalt rühmitatud, võib lisaks amplituudi suurenemisele täheldada kogupotentsiaali kestuse vähenemist ajalise dispersiooni lühenemise tõttu, mis viib kõrge -amplituud, kuid lühike nähtus - tipp.

Piik ehk teravik (inglise keelest) on tipukujulise vormi potentsiaal. Selle kestus on 5-50 ms, amplituud ületab tausttegevuse amplituudi ja võib ulatuda sadadesse ja isegi tuhandetesse mikrovoltidesse.

Sarnane epilepsia sündroomile iseloomulik nähtus on äge laine. Väliselt sarnaneb see tipuga ja erineb sellest ainult ajaliselt. Terava laine kestus on üle 50 ms. Selle amplituud võib ulatuda samadesse väärtustesse kui piikide amplituud.

Teravad lained ja tipud on kõige sagedamini kombineeritud aeglaste lainetega, moodustades stereotüüpse kompleksi.

Tipplaine on suure amplituudiga kompleks, mis tekib tippu ja aeglase laine kombinatsioonist.

Peamised epileptilise aktiivsuse tüübid:

1 - tipud; 2 - teravad lained; 3 - teravad lained β -rütmis; 4 - tipplaine; 5 - mitu tipplaine kompleksi; 6 - terav laine - aeglane laine.

Terav laine - aeglane laine - on kompleks, mis sarnaneb kuju poolest tipplaine kompleksiga, kuid on pika kestvusega. Aja möödumisega seotud EEG tunnused on selle analüüsi käigus määratletud terminitega "perioodid", "välgud", "tühjendused", "paroksüsmid", "kompleksid".

Perioodi nimetatakse enam -vähem pikaks perioodiks, mille jooksul registreeritakse EEG -l suhteliselt homogeenne aktiivsus. Seega eristatakse desünkroonimise ja ajutise α-rütmi perioodid desünkroonitud EEG taustal.

Heitmeid nimetatakse elektriliste nähtuste kompaktseteks rühmadeks, mis kestavad suhteliselt lühikest aega, tekivad äkki ja ületavad oluliselt üldise tausttegevuse amplituudi. Mõistet "heitmed" kasutatakse peamiselt seoses EEG patoloogiliste ilmingutega. Seal on α- või β-rütmi tüüpi suure amplituudiga lainete, suure amplituudiga polüfaasiliste võnkumiste, Δ- ja lainete, tipp-lainekomplekside väljumine jne.

1 - suure amplituudiga a -lained; 2 - suure amplituudiga β -lained; 3 - teravad lained; 4 - mitmefaasilised võnkumised; 5 - Δ -lained, 6 - Θ -lained; 7 - tipplaine kompleksid.

Kompleksid on ülalkirjeldatud tüüpi lühikesed heitmed, mis kestavad kauem kui 2 sekundit ja millel on tavaliselt stereotüüpne morfoloogia.

EEG topograafilisi omadusi kirjeldatakse ruumiliselt. Üks peamisi selliseid termineid EEG analüüsis on sümmeetria.

EEG sümmeetria all mõistetakse mõlema ajupoolkera EEG homotooppiirkondade sageduste, amplituudide ja faaside olulist kokkulangevust. Mõlema poolkera homotoopiliste piirkondade EEG amplituudi erinevusi, ulatudes 50%, peetakse diagnostiliselt olulisteks.

Täiskasvanu normaalne EEG, kes on ärkvel. Enamikul (85-90%) tervetest inimestest registreeritakse EEG-le domineeriv α-rütm, kui suletakse silmad puhkeolekus. Selle maksimaalset amplituudi täheldatakse kuklaluu ​​piirkondades. Esiosa suunas väheneb α-rütmi amplituud ja see kombineeritakse β-rütmiga. % Tervetel isikutel ei ületa regulaarne α-rütm EEG-l 10 μV ja kõrgsageduslikud madala amplituudiga võnkumised registreeritakse kogu ajus. Seda tüüpi EEG-d nimetatakse lamedaks ja EEG-d, mille võnkumise amplituud ei ületa 20 μV, nimetatakse madala amplituudiga. Lamedad madala amplituudiga EEG-d näitavad tänapäevaste andmete kohaselt ajus desünkroniseeritud mittespetsiifiliste süsteemide ülekaalu. Sellised EEG -d on normi variant.

EEG kliiniline tõlgendamine neuroloogilises patoloogias. Praegu võib pidada üldtunnustatud seisukohta, et ilmsete patoloogiliste muutuste avastamine EEG -l on ajukoe ebanormaalse funktsioneerimise ja sellest tulenevalt aju patoloogia ilming. Isegi katsealuse täieliku välise kliinilise tervise juures tuleb patoloogiliste muutuste esinemist EEG -l pidada varjatud patoloogia, jääk- või veel avaldumata kahjustuse märgiks.

EEG -d on kolm rühma: normaalne; piir normi ja patoloogia vahel; patoloogiline.

EEG-sid nimetatakse normaalseteks, kui need sisaldavad α- või β-rütmi, mille amplituud ei ületa vastavalt 100 ja 15 μV nende füsioloogilise maksimaalse raskusastme tsoonides. Täiskasvanud ärkveloleva inimese normaalsel EEG-l võib täheldada Δ- ja Θ-laineid, mille amplituud ei ületa põhirütmi, millel ei ole kahepoolselt sünkroonselt organiseeritud heitmeid ega selget asukohta ja mis katavad kuni 15% koguarvust salvestusaeg.

Piiripealseid EEG -sid nimetatakse EEG -deks, mis ületavad kindlaksmääratud raamistikku, kuid millel pole ilmset patoloogilist aktiivsust. EEG -sid võib liigitada piiripealseteks, mille puhul täheldatakse järgmisi nähtusi:

• α-rütm amplituudiga üle 100 μV, kuid alla 150 μV, normaalse jaotusega, mis annab aja jooksul normaalsed spindlikujulised modulatsioonid;
• β-rütm amplituudiga üle 15 μV, kuid alla 40 μV, registreeritud juhtmes;
• Δ- ja Θ-lained, mille amplituud ja 50 μV ei ületa domineerivat α-rütmi, koguses üle 15%, kuid alla 25% kogu salvestusajast, millel puudub kahepoolne sünkroonne iseloom vilgub või regulaarsed kohalikud muutused;
• selgelt piiritletud a-lainete pursked amplituudiga üle 50 μV või β-lained amplituudiga μV piires tasase või madala amplituudiga aktiivsuse taustal;
• terava kujuga a-lained normaalse α-rütmi koostises;
• kahepoolselt sünkroonsed üldistatud Δ- ja Θ-lained amplituudiga kuni 120 μV hüperventilatsiooni ajal.

EEG -sid, mis ületavad ülaltoodud piire, nimetatakse patoloogilisteks.

EEG muutused kesknärvisüsteemi peamiste haiguste korral. Epilepsia korral on kindlaks tehtud mitmeid elektrograafilisi märke, mis võimaldavad selgitada selle haiguse diagnoosi ja mõnel juhul määrata krambi tüübi. Suur krambihoog põhjustab EEG rütmide kiirenemist, psühhomotoorset hoogu - elektrilise aktiivsuse aeglustumist ning kiirete ja aeglaste võnkumiste perioodide väikest vaheldumist. EEG-s registreeritud epilepsia üks peamisi märke on krampide aktiivsuse olemasolu, mille peamisi tüüpe on kirjeldatud eespool: ägedad suure amplituudiga lained, piigid, tipp-lainekompleksid, äge laine, aeglane laine.

Üldiste generaliseerunud krampide ja puudumistega patsiendi EEG: katkendlike reaktsioonide korral on üldistatud kahepoolsed sünkroonsed tipplaine kompleksid

Epilepsiahaigete krampide vahel EEG-l, olenemata krambi liigist, registreeritakse reeglina paroksüsmaalne aktiivsus, kõrgepinge ägedad elektrilised potentsiaalid vahemikus Δ- ja Θ- ja α ning mõnikord kiire paroksüsmaalsed rütmid 1 sekundiga. Need kahepoolselt sünkroonsed vibratsioonid esinevad samaaegselt kõigis aju piirkondades.

Epilepsiahaigete EEG paroksüsmaalne aktiivsus on seotud äärmiselt suure hulga neuronite rühmade sünkroonse tühjenemisega. Normaalset EEG epilepsia korral krampide vahel võib täheldada 5-20% patsientidest. Nende hulka kuuluvad peamiselt patsiendid, kellel esineb harva krampe või kellel on sügavalt paiknev epilepsiafookus (hüpokapi piirkonnas jne). Seetõttu ei ole tavaline EEG kliiniliselt avaldunud epilepsia kategooriline eitamine.

Aju elektrilise aktiivsuse registreerimisel puhkeseisundis on võimalik nn epileptilist aktiivsust mitte avaldada. Nendel juhtudel kasutatakse funktsionaalse elektroentsefalograafia salvestamist erinevate funktsionaalsete koormuste rakendamise protsessis. Hüperventilatsioon ja fotostimulatsioon on epilepsiaga patsientidele olulised ja teatud määral spetsiifilised testid. Kõige tavalisem fotostimulatsioon, mis viiakse läbi spetsiaalse seadme abil. Välklambi gaaslahenduslamp on paigaldatud silmade kaugusele piki keskjoont ja see töötab etteantud rütmis vahemikus 1 kuni 35 Hz; protseduuri kestus on kuni 10 s. Sellise EEG -uuringu abil täheldatakse virvendusrütmi valdamise reaktsiooni peamiselt aju kuklaluu ​​piirkondades. Stimulatsiooni alguses täheldatakse α-rütmi depressiooni, seejärel suureneb järk-järgult reprodutseeritud rütmi amplituud, eriti vahemikus 8-13 võnkumist 1 s.

Hüperventilatsiooni test seisneb EEG registreerimises sügava ja regulaarse hingamise ajal (20 hingetõmmet 1 minuti jooksul 2 minuti jooksul), millele järgneb hinge kinni hoidmine. Katsete ajal epilepsiahaigetel võivad patoloogilised lained sageneda, a-rütmi sünkroniseerimine võib suureneda, paroksüsmaalne aktiivsus võib ilmneda või intensiivistuda vere süsinikdioksiidi taseme järkjärgulise languse ja sellest tuleneva suurenemise mõjul. mittespetsiifiliste ajusüsteemide toonis.

Ajukasvajatega% patsientidest näitab EEG selgelt poolkeravahelist asümmeetriat koos patoloogilise aktiivsuse fookusega vastavalt kahjustatud piirkonna polümorfsete D-lainete kujul. Mõjutamata ajupoolkeral muutused EEG -s kas puuduvad või on ebaolulised.

Parema esiosa kumera astrotsütoomiga ajukooreks kasvava patsiendi EEG: selgelt piiratud Δ-lainete fookus paremas esiosas.

Subkortikaalsete kasvajatega, eriti nendega, mis hõlmavad hüpotalamust, kaasneb peaaegu alati Δ- ja Θ tüüpi aeglaste lainete olemasolu (mõnikord domineerimine), a-, Θ- ja harvemini Δ-vahemiku paroksüsmaalne aktiivsus. Kõrge amplituudiga Δ-lainete kahepoolsed sümmeetrilised heitmed registreeritakse kõige sagedamini, kui patoloogiline protsess levib hüpotalamusse. Sageli on sellise lokaliseerimisega kasvaja juuresolekul esiosades ülekaalus aeglased lained.

Enamikul juhtudel ei kaasne tuumoritega tagumises lohus kasvajaid aju potentsiaalide parameetrites. EEG muutused väljenduvad peamiselt peamise elektroentsefalograafilise a-rütmi teravuses ja hüpersünkroonis, mõnikord kombinatsioonis aeglaste Δ- ja lainetega. % -L selle lokaliseerimisega kasvajate juhtudest EEG-l registreeritakse hüpersünkroonse Θ-rütmi paroksüsmaalsed eritised, mille ülekaalus on kuklaluu ​​või eesmine piirkond.

Ägeda insuldi korral määrab aju bioelektrilise aktiivsuse pildi peamiselt patoloogilise fookuse lokaliseerimine ja levimus ning vähemal määral ajuveresoonkonna õnnetuse iseloom (verejooks, südameatakk).

Kui kahjustus on lokaliseeritud ajupoolkeradel, on enamikul juhtudel (80%) EEG -l väljendunud poolkerakujuline asümmeetria, mis on tingitud patoloogiliste aktiivsusvormide ülekaalust kahjustatud poolkeral; sel juhul saab registreerida ka kahjustuse vastava piirkonna aju bioelektrilise aktiivsuse fokaalseid muutusi. 20% juhtudest näitab EEG poolkerade fookuste juuresolekul ainult erineva manifestatsiooniga hajusaid muutusi.

Kahjustuse fookuse varre lokaliseerimisega ei ole EEG muutused nii olulised kui ajupoolkerade kahjustuse tõttu. EEG struktuur muutub selgemalt, kui ajutüve ülemised osad on kahjustatud, kas rütmide desünkroniseerimisreaktsiooni intensiivistumise tüübi tõttu või kahepoolselt sünkroonse a-, Θ-aktiivsuse olemasolul. Ajutüve alumiste osade kahjustamise tagajärjel on EEG muutused ebaolulised.

Traumaatilise ajukahjustuse korral sõltuvad EEG muutused selle tõsidusest. Kui vigastus on kerge, võivad muutused puududa või registreeritakse ainult väikesed aju potentsiaalide näitajate rikkumised sagedaste kõikumiste ja a-rütmi ebakorrapärasuste suurenemise näol. Sellisel juhul on võimalik poolkerakujulise asümmeetria olemasolu, samuti ajutüve kahjustuse elektrograafilised tunnused. Raske traumaatilise ajukahjustuse korral (sügava teadvusekaotusega) iseloomustab EEG-d domineerimine kõrge amplituudiga Θ-lainete kõikides piirkondades, mille taustal määratakse jämeda Δ-aktiivsuse heitkogused (1,5–2 võnkumist per 1 s), mis näitab olulisi muutusi aju funktsionaalses seisundis ja ennekõike selle keskmistes struktuurides. Mõnel juhul täheldatakse aju bioelektrilise aktiivsuse oluliste hajusate muutuste taustal teatud vigastuspiirkonnas poolkerakujulist asümmeetriat ja fokaalseid häireid.

Patoloogilise tegevuse fookus, mis see on

Paljud EEG muutused ei ole spetsiifilised, kuid mõned neist on üsna kindlalt seotud spetsiifiliste haigustega, nagu epilepsia, herpeetiline entsefaliit ja metaboolsed entsefalopaatiad. Üldiselt võib neuronaalseid kahjustusi või düsfunktsioone hinnata aeglaste lainete (teeta- või delta -rütm) olemasolu järgi, mis on salvestatud hajusalt või teatud ajupiirkonnas, samal ajal kui hajutatud või fokaalsed teravad lained või adhesioonid (epileptiformne aktiivsus) viitavad kalduvus krampide tekkeks.

Fokaalne alaareng on väga tundlik ja sellel on suur väärtus fokaalse neuronaalse düsfunktsiooni või fokaalse ajukahjustuse diagnoosimisel, kuid selle puuduseks on selle mittespetsiifilisus, kuna kahjustuse tüüpi on võimatu kindlaks teha. Seega võib ajuinfarkt, kasvaja, abstsess või EEG trauma põhjustada samu fokaalseid muutusi. Hajus aeglustumine viitab pigem kahjustuse orgaanilisele kui funktsionaalsele olemusele, kuid see ei ole ka spetsiifiline märk, kuna seda võib täheldada ilma olulise toksilise, metaboolse, degeneratiivse või isegi multifokaalse patoloogiata. EEG on väärtuslik diagnoosivahend teadvushäiretega patsientidel ja võib teatud juhtudel anda prognostiliselt olulist teavet. Kokkuvõtteks tuleb märkida, et EEG registreerimine on ajusurma tuvastamiseks oluline.

1. Mõningaid interiktaalse EEG mustri sorte tähistatakse terminiga "epileptiform", kuna neil on erinev morfoloogia ja neid täheldatakse EEG -l enamikul krampidega patsientidel, kuid neid registreeritakse harva patsientidel, kellel puuduvad epilepsiale iseloomulikud kliinilised sümptomid. Need mustrid hõlmavad juhuslikke naelu, teravaid laineid ja aeglase laine komplekse. Mitte kõik piikide mustrid ei viita epilepsiale: 14 Hz ja 6 Hz positiivsed naastud; une ajal registreeritud juhuslikud adhesioonid (õhuluku adhesioonid), 6 Hz teravlainekompleksid; psühhomotoorne muster - need kõik on naelu mustrid, mille kliinilist tähtsust ei mõisteta täielikult. Interiktaalseid andmeid tuleks tõlgendada ettevaatlikult. Kuigi mõned patoloogilised mustrid võivad toetada epilepsia diagnoosimist, on isegi epileptiformilised muutused, välja arvatud mõned erandid, nõrgalt korrelatsioonis epilepsiahoogude kordumise ja esinemissagedusega. Alati tuleb ravida patsienti, mitte EEG -d.

2. Enamikul diagnoosimata epilepsiaga patsientidest registreeritakse normaalne EEG. Kuid epileptiformne aktiivsus on suuresti korrelatsioonis epilepsia kliiniliste ilmingutega. Epileptiformne EEG registreeritakse ainult 2% epilepsiaga patsientidest, samas kui see EEG muster registreeritakse 50–90% epilepsiaga patsientidest, sõltuvalt registreerimise asjaoludest ja läbiviidud uuringute arvust. Kõige kaalukamad tõendid epilepsia diagnoosimiseks episoodiliste kliiniliste ilmingutega patsientidel on võimalik saada, registreerides EEG tüüpilise episoodi ajal.

3. EEG aitab kindlaks teha, kas krambihoog krambi ajal laieneb kogu ajule (generaliseerunud krambid) või piirdub mis tahes fookusega (fokaalsed või osalised krambid) (joonis 33.2). See eristamine on oluline, sest eri tüüpi krampide põhjused võivad sama kliinilise pildi puhul olla erinevad.

4. Üldiselt võib epileptiformse EEG aktiivsuse tuvastamine aidata patsiendil esinevate krampide tüübi klassifitseerimisel.

Mittefokaalse päritoluga üldised krambid on tavaliselt seotud kahepoolse sünkroonse naelu ja naelalainekompleksidega.

Pidev fokaalne epileptiformne aktiivsus korreleerub osalise või fokaalse epilepsiaga.

Eesmised ajalised adhesioonid on korrelatsioonis keerukate osaliste krampidega.

Rolandi adhesioonid on korrelatsioonis lihtsate motoorsete või tundlike epilepsiahoogudega.

Kuklakeste adhesioonid on korrelatsioonis primitiivsete visuaalsete hallutsinatsioonide või nägemise vähenemisega krampide ajal.

5. EEG analüüs võimaldab veelgi eristada mitmeid suhteliselt spetsiifilisi elektrokliinilisi sündroome.

Hüpsarütmiat iseloomustab kõrgepinge, arütmiline EEG-muster koos pikkade, multifokaalsete teravate lainete ja teravate lainete kaootilise vaheldumisega, samuti arvukate kõrgepingega arütmiliste aeglaste lainetega. See infantiilne EEG muster registreeritakse tavaliselt patoloogias, mida iseloomustavad infantiilsed spasmid, müokloonilised tõmblused ja vaimne alaareng (West'i sündroom) ning mis viitab tavaliselt tõsisele hajusale ajufunktsiooni häirele. Imikute spasmid on tooniline paindumine ja kaela, pagasiruumi ja jäsemete pikendamine, kui käed röövitakse külgedele, tavaliselt 3-10 sekundit. EEG ja kliinilise läbivaatuse andmed ei korreleeru ühegi konkreetse haigusega, vaid viitavad tõsiste ajukahjustuste esinemisele enne 1 aasta vanust.

3 Hz teravlainekomplekside olemasolu EEG-l on seotud tüüpiliste puudumistega (petit mal epilepsia). Seda mustrit täheldatakse kõige sagedamini lastel vanuses kolm kuni viisteist aastat ja seda süvendab hüperventilatsioon ja hüpoglükeemia. Selliste EEG muutustega kaasnevad tavaliselt teatud kliinilised sümptomid, nagu fikseeritud pilgu ilmumine otse ette, lühikesed kloonilised liigutused, stiimulitele reageerimise puudumine ja motoorse aktiivsuse puudumine.

Üldised mitmekordsed adhesioonid ja lained (mitmiklaine muster) on tavaliselt seotud müokloonuse epilepsia või muude üldiste epilepsia sündroomidega.

Hajusa aju düsfunktsiooniga lastel vanuses 1 kuni 6 aastat täheldatakse üldisi aeglase naelu laine mustreid sagedusega 1-2,5 Hz. Enamik neist lastest on vaimse alaarenguga ja krambid ei allu ravimitele. Kliiniliste tunnuste kolmikut, mis koosneb vaimsest alaarengust, rasketest epilepsiahoogudest ja aeglasest EEG teravlaine mustrist, nimetatakse Lennox-Gastauti sündroomiks.

Lapsepõlves täheldatud keskse-keskse aja adhesioonid on seotud healoomulise rolandilise epilepsiaga. Need epileptilised krambid esinevad sageli öösel ja neid iseloomustavad näo ja käte fokaalsed kloonilised liigutused, suunurga, keele, põskede tõmblemine, kõne seiskumine ja suurenenud süljeeritus. Krambivastaste ainete võtmisega on kerge hood ära hoida ja haiguse ilmingud kaovad vanusega. ? Perioodilised lateraliseeritud epileptiformsed heitmed on kõrgepingega teravad kompleksid, mis on registreeritud üle ühe ajupoolkera; komplekside esinemissagedus on 1-4 sekundit. Need kompleksid ei ole alati epileptiformsed ja neid seostatakse ägedate hävitavate ajukahjustuste, sealhulgas südameatakkide, kiiresti kasvavate kasvajate ja herpes simplex -viiruse põhjustatud entsefaliidiga.

6. Fokaalne alaareng (delta aktiivsus) interiktaalsel perioodil osutab tavaliselt krampide põhjuseks struktuursete ajukahjustuste olemasolule. Selline fokaalne alaareng võib aga olla osalise krambihäire mööduv tagajärg ega näita olulisi struktuurikahjustusi. See viivitus võib kliiniliselt korreleeruda mööduvate krambijärgsete neuroloogiliste defitsiitidega (Toddi nähtus) ja kaduda kolme päeva jooksul pärast krambihoogu.

7. Patsiendi diagnoosimine võib põhineda EEG andmetel, kui registreeritakse pikaajaline epileptiformne EEG patern, mis vaid lühikeseks ajaks asendatakse normaalse EEG rütmiga, mis on märk mittekrampilisest epileptilisest seisundist.

8. Ambulatoorne EEG monitooring on EEG salvestus patsiendi vaba liikumise tingimustes väljaspool EEG laboratooriumi, nagu näiteks Holteri monitoorimisel EKG registreerimisel. Selle meetodi kasutamise peamine näidustus on krambi või muu nähtuse dokumenteerimine, eriti patsientidel, kelle krambid tekivad spontaanselt või mõne konkreetse sündmuse või tegevusega seoses. Ambulatoorse EEG monitooringu tulemus sõltub patsiendi käitumisest, kuid epileptiformse aktiivsuse puudumine EEG -l rünnaku ajal ei välista täielikult epilepsia diagnoosi, kuna pinnaelektroodide kaudu salvestamine ei pruugi kajastada epilepsia paroksüsme, mis esinevad ajaliselt keskmiselt, basaalsed eesmised või sügavad kesksagitaalsed struktuurid aju.

9. Mõju puudumine fokaalsete epilepsiahoogude ravimisel on mõnikord näidustus operatsioonist patoloogilise fookuse eemaldamiseks. Aju epileptogeense piirkonna lokaliseerimise täpseks määramiseks on vaja spetsiaalset statsionaarset varustust, mis võimaldab samaaegset videosalvestust ja EEG -salvestust. Sama aparatuuri kasutavat tehnikat kasutatakse sageli selleks, et välja selgitada, kas patsiendil täheldatud krambid on epilepsia või funktsionaalse (psühhogeense) iseloomuga.

Meil on hea meel saada teie küsimusi ja tagasisidet:

Materjalid paigutamiseks ja soovid, palun saatke aadressile

Materjali saatmiseks postitamiseks nõustute, et kõik õigused sellele kuuluvad teile

Mis tahes teabe tsiteerimisel on vajalik tagasilink saidile MedUniver.com

Kogu esitatud teave on kohustatud konsulteerima raviarstiga.

Administratsioon jätab endale õiguse kustutada kogu kasutaja esitatud teave.

Patoloogiline elektroentsefalogramm

I - hajusad muutused sügavas ajukasvajas (spongioblastoom);

II - patoloogilise (aeglase) aktiivsuse fookus paremal asuvas eesmises -keskmises juhtmes isheemilise pehmendusega patsiendil eesmise ajuarteri vaagnas;

III - patoloogilise (epileptiformse) tegevuse fookus patsiendi vasakul parieto -kuklaluu ​​röövimisel koos aju kontusiooni tagajärgedega, d - parema poolkera röövimine; s - vasaku poolkera röövimine; F - C - eesmised -keskmised juhtmed; P - O - parieto -kuklakujulised juhtmed.

Patoloogilist nimetatakse EEG -ks, millel on vanuse normist kõrvalekaldeid. Need kõrvalekalded (muutused) võivad olla hajusad, homolateraalsed (tavalised ainult ühel poolkeral) või fokaalsed.

Ajukasvajaga EEG -d iseloomustab aeglane aktiivsus, millel on suurim võnkumisperiood kasvajale kõige lähemal. Mõnikord on kasvajast teatud kaugusel võimalik registreerida nende jaoks suhteliselt kõrge amplituudiga järske võnkumisi. Sünkroonse aeglase aktiivsuse suur levimus näitab kasvaja sügavat asukohta. Liitumine üldise paroksüsmaalse aktiivsuse fokaalsete muutustega näitab keskmiste struktuuride kaasamist patoloogilisse protsessi.

Lülisamba nimmepiirkonna spondülogramm (a, b): spondülograafiat kasutatakse selgroo haiguste (deformeeriv osteokondroos ja spondüloos, süringomüelia, tuberkuloosne spondüliit, hemangioom, sarkoom, vähi metastaasid jne) ja seljaaju (ekstramedullaarsed ja intermedullaarsed kasvajad) diagnoosimiseks. ja kõrvalekallete areng. Angiograafia on spetsiaalne meetod ajuveresoonte uurimiseks, lisades neisse kontrastainet (kardiotrast, torotrast, diodoon, gipak, verografiin, ...

Angiograafiline diagnostika põhineb järgmistel andmetel: muutused ajuveresoonte normaalses topograafias, äsja moodustunud veresoonte välimus, muutused nende valendiku kujus ja laiuses jne. Sakulaarse aneurüsmi korral ilmub piki varju (aneurüsmaalne väljaulatuvus) arteriaalse veresoone kulg. Meningeaalsete veresoonte kasvajate puhul on iseloomulik äsja moodustunud anumate täiendava võrgu ilmumine ja ajusiseste kasvajate puhul - veresoonte tüvede nihkumine. Loodus…

Angiograafia vastunäidustused: raske ateroskleroos, hüpertensiooni rasked vormid, suhkurtõbi, neeru- ja maksahaigused, samuti kardiopulmonaalne puudulikkus ja patsientide kõrge vanus. Pneumoentsefalograafia (PEG) on õhu või hapniku sisseviimine tserebrospinaalvedeliku ruumidesse nimme- või subokipitaalsete punktsioonide kaudu, millele järgneb kraniograafia. Pneumoentsefalograafia võimaldab teil samaaegselt paljastada vatsakeste süsteemi ja aju subarahnoidaalse ruumi.

Ventrikulaograafia - kontrastainete (hapnik, õhk, maiodiil jne) sisestamine otse aju vatsakestesse vatsakeste punktsiooniga, et tuvastada oklusioonitaset tagumise kraniaalse lohke, III vatsakese ja aju akvedukti kasvajates, mis voolavad selgelt hüdrotsefaalia sümptomid. See on ette nähtud enne operatsiooni ennast, viimane viis protsessi ja selle lokaliseerimise selgitamiseks. Meetod ei ole ohutu, eriti kui ...

Seoses aktiivsete ravimeetodite (antikoagulandid, fibrinolüütikumid, ensüümid, hormoonid) ja aju- ja seljaaju kirurgiliste operatsioonide üha suureneva kasutamisega suurenevad nõuded diagnoosi täielikkusele ja usaldusväärsusele neuroloogias. See toob kaasa mitmesuguste täiendavate uurimismeetodite laialdase kasutuselevõtu neuroloogiakliinikus - elektrofüsioloogilised (EEG, termograafia, EMG, REG, EchoEG, USDG) ning mittekontrastilised ja kontrastsed ...

Saidil olev teave on ainult informatiivsel eesmärgil ja see ei ole eneseravimise juhend.

EEG (elektroentsefalogramm) - ärakiri

Aju elektroentsefalogramm - meetodi määratlus ja olemus

1. Fotostimulatsioon (kokkupuude ereda valguse välkudega suletud silmadel).

2. Silmade avamine ja sulgemine.

3. Hüperventilatsioon (harv ja sügav hingamine 3 - 5 minutit).

• surudes sõrmed rusikasse;
• unepuuduse test;
• jääda pimedasse 40 minutiks;
• kogu öise une perioodi jälgimine;
• ravimite võtmine;
• psühholoogiliste testide läbiviimine.

Täiendavad EEG -testid määrab neuroloog, kes soovib hinnata inimese aju teatud funktsioone.

Mida näitab elektroentsefalogramm?

Kus ja kuidas seda teha?

Laste elektroentsefalogramm: kuidas protseduuri tehakse

EEG rütmid

Elektroentsefalogrammi tulemused

1. EEG lainete aktiivsuse ja tüüpilise kuuluvuse kirjeldus (näiteks: "Mõlema poolkera kohal registreeritakse alfa rütm. Keskmine amplituud on 57 µV vasakul ja 59 µV paremal. Domineeriv sagedus on 8,7 Hz. kuklakujulistes juhtides on domineeriv alfa rütm ").

2. Järeldus vastavalt EEG kirjeldusele ja selle tõlgendusele (näiteks: "Ajukoore ja keskjoone struktuuride ärritusnähud. Aju poolkerade ja paroksüsmaalse aktiivsuse vahelist asümmeetriat ei tuvastatud").

3. Kliiniliste sümptomite vastavuse määramine EEG tulemustega (näiteks: "Objektiivsed muutused aju funktsionaalses aktiivsuses, mis vastavad epilepsia ilmingutele").

Elektroentsefalogrammi dekodeerimine

Alfa rütm

• pidev alfa rütmi registreerimine aju esiosades;
• poolkerakujuline asümmeetria üle 30%;
• sinusoidaalsete lainete rikkumine;
• paroksüsmaalne või kaarjas rütm;
• ebastabiilne sagedus;
• amplituud alla 20 µV või üle 90 µV;
• rütmiindeks alla 50%.

Millised on alfa -rütmi tõendite sagedased kõrvalekalded?

Tõsine poolkerakujuline asümmeetria võib viidata ajukasvaja, tsüsti, insuldi, südameataki või armide esinemisele vana verejooksu kohas.

• alfa rütmi desorganiseerumine;
• suurenenud sünkroonsus ja amplituud;
• tegevuse fookuse nihutamine kuklaluult ja kroonilt;
• nõrk lühike aktiveerimisreaktsioon;
• liigne reageerimine hüperventilatsioonile.

Alfarütmi amplituudi vähenemine, tegevuse fookuse nihkumine kuklaluult ja kroonilt ning nõrk aktiveerimisreaktsioon viitavad psühhopatoloogia olemasolule.

Beeta rütm

• paroksüsmaalsed eritised;
• madal sagedus, levib üle aju kumera pinna;
• asümmeetria poolkerade vahel amplituudis (üle 50%);
• sinusoidaalne vaade beeta rütmile;
• amplituud on üle 7 μV.

Mida näitavad beeta rütmihäired EEG -l?

Hajusate beetalainete olemasolu amplituudiga mitte üle kV näitab põrutust.

Teeta rütm ja delta rütm

Suure amplituudiga deltalained näitavad kasvaja olemasolu.

Aju bioelektriline aktiivsus (BEA)

Suhteliselt rütmiline bioelektriline aktiivsus koos paroksüsmaalse aktiivsuse fookustega ükskõik millises ajupiirkonnas näitab teatud piirkonna olemasolu selle koes, kus erutusprotsessid ületavad pärssimise. Seda tüüpi EEG võib viidata migreeni ja peavalude esinemisele.

Muud näitajad

• muutused aju elektrilistes potentsiaalides vastavalt jääk-ärritavale tüübile;
• täiustatud sünkroonimine;
• aju keskmiste struktuuride patoloogiline aktiivsus;
• paroksüsmaalne aktiivsus.

Üldiselt on aju struktuuride jääkmuutused erineva iseloomuga vigastuste tagajärjed, näiteks pärast traumat, hüpoksiat, viirus- või bakteriaalset infektsiooni. Järelejäänud muutused esinevad kõigis ajukudedes, seetõttu on need hajusad. Sellised muutused häirivad närviimpulsside normaalset läbimist.

• aeglaste lainete (teeta ja delta) välimus;
• kahepoolsed sünkroonsed rikkumised;
• epileptoidne aktiivsus.

Muutused edenevad hariduse mahu kasvades.

Elektroentsefalogramm: protseduuri hind

Loe rohkem:

Arvustused

1) Lamendatud taustal EEG, keskmise raskusega aju üldised BEA häired koos kortikaalse rütmihäirega, kerge ärritus, d-rütmi vähenemine ja varre struktuuride killustumine, mis intensiivistuvad koormustestide ajal

2) märkida B-aktiivsuse suurenemist ajukoore kõikides viimistlustes.

Mida see tähendab?

Mees, 24 -aastane.

Madala indeksiga, madala sagedusega, hajusalt jaotunud beetarütm on frontaal-keskpiirkondades rohkem väljendunud.

Silmade avamisel on kerge alfa rütmi depressioon

fotostimulatsioonil täheldatakse rütmide assimilatsiooni alfa-sagedusvahemikus.

Hüperventilatsiooni korral suureneb alfa -rütmi raskus veidi alfa -aktiivsuse sünkroniseerimisperioodide kujul sagedusel 10 Hz.

Kerged aju muutused regulatiivse iseloomuga aju bioelektrilises aktiivsuses.

mittespetsiifiliste keskvarre struktuuride düsfunktsiooni tunnused.

Kohalikku ja paroksüsmaalset tegevust ei registreeritud.

Rütmiline fotostimulatsioon sagedusvahemikus 1-25 Hz: a-aktiivsuse indeksi ja amplituudi tõus, teravad lained a-rühmade koosseisus parietaalses-keskmises, kukla- ja tagumises-ajalises piirkonnas, amplituudi rõhk õige.

Hüperventilatsioon: korrastamata rütm, teravad lained ja vähenenud OMV kompleksid õiges ajalises piirkonnas.

EEG une seisundis: füsioloogilisi unemustreid ei registreeritud.

Beetaaktiivsus kõrge indeksiga (kuni 75%), suure amplituudiga (kuni 34 μV), madala sagedusega lainerühmade kujul, mis on kõige paremini väljendunud paremas kukla-parietaalses piirkonnas (O2 P4). Müogrammi olemasolu on võimalik.

aeglane aktiivsus rütmi kujul, suur amplituud (kuni 89 μV).

OH -ga on selge alfa rütmi depressioon.

ZG alfa rimt paranes täielikult.

EEG muutub provotseeriva teravustamisega: FT-3 delta aktiivsus: suurenenud võimsus; rütmi amplituud suurenenud

FT-5 alfa aktiivsus: rütmi amplituud vähenes

FT-10 delta aktiivsus: rütmi amplituud suurenes

FT-15 alfa aktiivsus: rütmi amplituud vähenes

PP alfa aktiivsus: võimsuse suurenemine, rütmi amplituudi suurenemine.

uuringu ajal ei registreeritud olulist poolkerakujulist asümmeetriat. tänud

Põhirütm vastab vanusele vastavalt indeksile, kuid väiksema sagedusega, märgid kortikaalse rütmi moodustumise kiiruse mõõduka aeglustumise kohta, mõõdukad regulatiivsed muutused koos kortikaalse rütmi kerge desorganiseerumisega. Kohalikku patoloogilist aktiivsust ei leitud.

Ükski kortikaalse aktiivsuse küpsemise dünaamika ei suurendanud kortikaalse rütmi sagedust ja indeksit võrreldes 2 aasta 6 kuu tulemustega.

Ette tänades! Loodan teie kõikvõimalikule abile!

Mõõdukad hajusad muutused aju bioelektrilises aktiivsuses. Hüperventilatsiooni testi ajal ärkveloleku ajal registreeriti 2 sekundit kestvad üldised teetalainete heited. Teetalainete struktuuris registreeriti perioodiliselt mõlema poolkera esiosadesse äge-aeglase laine kompleksid.

Aeglase laine une pealiskaudsetesse etappidesse on jõutud. Tekkinud on aeglase une füsioloogilised nähtused. Une ajal patoloogilist epileptiformset aktiivsust ei registreeritud.

Tänan juba ette vastuse eest.

Jäta tagasiside

Kui lisate arutelureegleid, saate sellele artiklile lisada oma kommentaarid ja tagasiside.