Mis on hüpotüreoidism?

See on protsess, mis tekib kilpnäärmehormoonide puudumise tõttu kilpnäärmes. Seda haigusseisundit esineb ligikaudu ühel mehel tuhandest ja üheksateistkümnel naisel tuhandest. Sageli on juhtumeid, kui haigust on raske avastada ja seda pikka aega. Diagnostiliste raskuste põhjuseks on see, et haigus tekib ja areneb aeglaselt ning seda iseloomustavad nähud, mille järgi on kilpnäärme alatalitlust raske ära tunda. Tavaliselt peetakse sümptomeid ekslikult lihtsaks väsimuseks, naistel, raseduseks või millekski muuks.

Selle haiguse alguse ja leviku tõttu pärsitakse peamisi ainevahetusprotsesse organismis, kuna kilpnäärmehormoonid vastutavad energia metabolismi eest.

On äärmiselt haruldane, et see muutub eraldi haiguseks, mis on seotud ainult kilpnäärme patoloogiaga;

Ei ole iseseisev haigus ega tohiks olla ainus diagnoos (välja arvatud harvadel juhtudel);

See muutub kilpnäärme mis tahes patoloogia komplikatsiooniks või loomulikuks tagajärjeks, välja arvatud hüpertüreoidism;

See põhineb funktsionaalsetel häiretel kilpnäärmehormoonide (trijodotüroniin, tetrajodotüroniin (türoksiin)) ebapiisava tootmise, nende alaväärsuse või enneaegse inaktiveerimise näol kudedes;

See põhjustab üldise hormonaalse tausta ja ainevahetusprotsesside rikkumist kehas.

Kõik need punktid nõuavad veidi selgitust. Lõppude lõpuks on selle patoloogia levimus väga lai, mis tekitab elanikkonnas suurt huvi selle kohta teadmiste laiendamise osas. Hüpotüreoidismi äärmise astme teine ​​nimetus on müksedeem.

Hüpotüreoidism on harva eraldiseisev haigus või üksikdiagnoos

Kui vaadelda seda väidet patogeneetilisest vaatenurgast, siis on see 100% tõsi. Ainsad erandid on need juhud, kui hüpotüreoidismi esmast põhjust ei ole võimalik kindlaks teha või hüpotüreoidismi kliinilised tunnused registreeritakse kilpnäärmehormoonide normaalse hulga taustal. Siis võib see haigus olla ainus diagnoos, mis kõlab nagu "idiopaatiline hüpotüreoidism".

Kõigil muudel juhtudel peab tingimata olema esmane haigus, mis põhjustas kilpnäärme funktsionaalsete võimete rikkumise seoses kilpnäärmehormoonide sünteesiga. Kilpnäärme alatalitluse pikaajaline kulg põhjustab kindlasti kehas tõsiseid häireid, mis väljenduvad teiste haiguste kihistumises, mille puhul see muutub nende edasiseks progresseerumiseks ebasoodsaks taustaks.

Hüpotüreoidism - kilpnäärme funktsionaalne patoloogia koos kogu keha kahjustusega

Hüpotüreoidism ei põhine mitte orgaanilistel muutustel kilpnäärme kudedes ja nende struktuurilisel ümberkorraldamisel, vaid vastavate hormoonide (türoksiin, trijodotüroniin, kaltsitoniin) sünteesimisvõime rikkumisel.

Sel juhul tekkivad tagajärjed määravad peaaegu kõigis elundites ja kudedes muud funktsionaalsed ja isegi organo-anatoomilised häired. Kilpnäärmehormoonid osalevad ju olulistes biokeemilistes reaktsioonides, mis reguleerivad valkude ja mineraalide ainevahetuse ainevahetusprotsesse ning steroid- ja suguhormoonide sünteesi, luu- ja lihaskonna kasvu ja arengut, südame ja aju funktsionaalseid võimeid. Hüpotüreoidism põhjustab mitte ainult raskusi nende elundite töös, vaid ka nende anatoomilise struktuuri rikkumist.

Kuigi kilpnäärme alatalitlus on funktsionaalne häire, mis väljendub kilpnäärme talitlushäiretes, on selle tagajärjed ja tüsistused orgaanilised. Haigus põhjustab kilpnäärmehormoonidest sõltuvate sihtorganite normaalse struktuuri häireid. Sel juhul muudab oma struktuuri reeglina ka kilpnääre ise, kuid muutusi ei põhjusta kilpnäärme alatalitlus, vaid selle põhjustanud haigus!

Hüpotüreoidism - üldise hormonaalse tausta rikkumise sündroom

Inimkeha endokriinsüsteem toimib suletud ahelana. Ühe selle lingi kaotamine aeglustab kindlasti ülejäänud tööd. See juhtub hüpotüreoidismiga.

Lõppude lõpuks mõjutavad hormoonid türoksiin, trijodotüroniin ja kaltsitoniin:

Hüpofüüsi hormoonid, mis reguleerivad kilpnäärme talitlust - nende puudumine stimuleerib kilpnääret stimuleeriva hormooni tootmist, mis provotseerib kilpnäärme vohamist mahus difuusselt, sõlmede või vähkkasvajate kujul;

Teised hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi troopilised hormoonid - kilpnäärmehormoonide vähenemise ja kilpnääret stimuleeriva hormooni aktiivsuse suurenemise taustal on prolaktiini koguse suurenemine võimalik. Sellised muutused põhjustavad püsivat galaktorröad ja muutusi piimanäärmetes ning lisaks häirivad suguhormoonide sünteesi munasarjades;

Sugunäärmete ja neerupealiste steroidhormoonid - nende sünteesi aktiivsus on oluliselt vähenenud, kuna kilpnäärmehormoonid ei suuda tagada valkude metabolismi piisavat aktiivsust maksas. Selle tulemusena puudub ehitusmaterjali steroidide jaoks, mis enamasti koosnevad valkudest, ning munandite, munasarjade ja neerupealiste hormonaalne puudulikkus;

Kõrvalkilpnäärmed - kaltsitoniini puudumine põhjustab kaltsiumi metabolismi rikkumist, mis on kaltsiumiioonide luukoest leostumise tagajärg paratüreoidhormooni liigsest aktiivsusest.

Millal võib hüpotüreoidism olla iseseisev haigus?

Neid hüpotüreoidismi kliinilisi variante, kui kilpnääre sünteesib piisavas koguses hormoone ja nende kontsentratsioon veres on normaalne, nimetatakse haiguse paradoksaalseteks liikideks. See on tõesti uskumatu ja näiliselt võimatu. Lõppude lõpuks, kui kilpnäärme hormoonid toodetakse normaalselt, siis kust võivad tulla hüpotüreoidismi sümptomid? Selgub, et see juhtub.

Seda tüüpi seisundite peamine mehhanism on kilpnäärmehormoonide ebanormaalne struktuur või nende kiire hävitamine veres. Erinevad autoimmuunsed seisundid on võimelised käivitama selliseid patoloogilisi protsesse süsteemsete haiguste taustal või pärast rasket patoloogiat (infektsioon, trauma, pankrease nekroos). Vaatamata plasmas ringleva hormooni piisavale kogusele ei suuda see oma eesmärki täielikult täita, kuna inimese enda immuunrakud inaktiveerivad selle. Samamoodi tekib kliiniline hüpotüreoidism ka siis, kui türoksiini retseptorid selle sihtorganites hävivad.

Hüpotüreoidismi kliinilist pilti võivad esindada kilpnäärme talitlushäireid põhjustanud kilpnäärmehaiguse sümptomid ja otsesed hüpotüreoidismi tunnused.

Lühidalt öeldes on hüpotüreoidismi peamised sümptomid:

menstruaaltsükli häired naistel;

järsk kaalutõus, kuigi ebaoluline. Selle põhjuseks on ainevahetuse kiiruse langus, kuid söögiisu väheneb, mis ei võimalda kehakaalu olulist suurenemist;

Lihas-skeleti süsteem

väljendunud üldine nõrkus ja impotentsus;

Lihaste toonuse ja tugevuse vähenemine;

Närvisüsteem

Letargia ja apaatia;

Jäsemete tuimus;

Reflekside vähenemine;

Depressiivsed ja hallutsinatoorsed sündroomid;

Mälu ning vaimsete ja intellektuaalsete võimete langus kuni kretinismini;

Vähenenud kuulmis- ja nägemisteravus.

Endokriinsüsteemi häired

Neerupealiste düsfunktsioon, mis väljendub hüpotüreoidismi peamiste sümptomite suurenemises;

Menstruaaltsükli häired;

galaktorröa (piima sekretsioon rinnanäärmetest rinnaga toitmise puudumisel);

Veresüsteemi kahjustus

Vähenenud hemoglobiinisisaldus ja rauavaegusaneemia;

Megaloblastiline aneemia;

Seedehäired ja seedimata toiduosakeste esinemine väljaheites;

Igapäevase uriini koguse vähenemine.

Kilpnäärme alatalitluse peamiseks ja üheks esimeseks sümptomiks peetakse nahakahjustusi, millega kaasneb pehmete kudede tugev turse, mis on kombineeritud üldise nõrkuse, bradükardia, vaimsete ja seksuaalsete häiretega!

Hüpotüreoidismi põhjused

Hüpotüreoidism kui endokriinne haigus võib tekkida kilpnäärme otsese kahjustuse ja muude patoloogiate tõttu, mis on seotud selle tööd reguleerivate organite talitlushäirete ja struktuuriga.

Hüpotüreoidismi peamised põhjused ja etioloogiline klassifikatsioon on toodud tabeli kujul.

Hüpotüreoidismi etioloogiline tüüp	Vahetu põhjused ja haigused
Esmane (see põhineb kilpnäärme kahjustusel, mis põhjustab selle funktsionaalset alaväärsust)	Kaasasündinud tegurid: Kilpnäärme alaareng (hüpo- ja aplaasia); Pärilikud fermentopaatiad, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide sünteesis osalevate kilpnäärmeensüümide kahjustus; Omandatud päritolutegurid: Seisund pärast kilpnäärme eemaldamist (stumektoomia); Ioniseeriv kiirgus kasvajahaiguste või loodusliku päritoluga kiiritusravi ajal tuumaheitega seotud inimtegevusest tingitud katastroofide tsoonides; Ravi radioaktiivse joodi preparaatidega; Mikroobse ja autoimmuunse päritoluga türeoidiit (kilpnäärme põletik); Joodipuuduse seisundid ja nende taustal endeemilised; Kilpnäärmehormoonide ja amiodarooni sünteesi pärssivate ravimite üleannustamine; Kasvaja kahjustus kilpnäärmes.
Sekundaarne (põhjustatud hüpofüüsi aktiivsuse vähenemisest seoses võimega sünteesida kilpnääret stimuleerivat hormooni)	Hüpofüüsi isheemiline kahjustus ajuveresoontega või äge raske aneemia verejooksu taustal; Intrakraniaalsete struktuuride põletik aju hüpofüüsi piirkonnas; Adenohüpofüüsi rakkude kasvaja transformatsioon; Hüpofüüsi kahjustus autoimmuunhaiguste taustal; Ravimite toksiline toime hüpofüüsi näärmerakkudele (levodopa, parlodel).
Tertsiaarne (esindatud hüpotalamuse tuumade lüüasaamisega)	meningoentsefaliit, mis hõlmab hüpotalamuse tsooni; Raske traumaatiline ajukahjustus; Intratserebraalsed kasvajad; Serotoniini ravi.
Perifeerne (olemasolevate kilpnäärmehormoonide toime rikkumine)	Autoimmuunprotsessid, mille käigus tekivad kilpnäärme hormoonide vastased antikehad; Kaasasündinud või pärilikud häired kudede retseptorite struktuuris, mille kaudu toimivad kilpnäärmehormoonid; Neerude ja maksa fermentopaatiad, mis põhjustavad türoksiini trijodotüroniiniks muutumise häireid; Transpordivalkude defektid, mis transpordivad hormoone elundirakkudesse.

Seda haigust saab väga hästi maskeerida. Kilpnäärmehormoonide puudus, eriti naistel, põhjustab depressiooni, pidevat halba tuju ja arusaamatut kurbust. Haigel inimesel võib olla varjatud või avatud intelligentsuse langus, tähelepanu ja mälu halvenemine ning kognitiivsete funktsioonide langus. Inimesel on raske uinuda, algab unetus või, vastupidi, kipub regulaarselt magama jääma.

Mida kauem on avastamata ja ravimata haigus algusest peale levinud, seda suurem on intrakraniaalse hüpertensiooni sündroomi tõenäosus. Inimene kaebab korrapärase valu üle pea piirkonnas. Patsient võib rahulikult elada, arvates, et süüdi on emakakael (või mõni muu). Kahtlusi tekitavad ka käte lihasvalu, nõrkustunne neis, kipitus ja hanenahk. Hüpotüreoidismi peetakse ekslikult südamehaigusteks, kuna patsiendi vererõhk ja veretase tõusevad.

Naiste hüpotüreoidismi korral võib tekkida mastopaatia, menstruatsioon ebaõnnestub.

Teine haiguse tunnus on teatud kehaosade turse. Silmalaugud paisuvad sagedamini, ülejäänud kohad - harvemini, kuid turse on endiselt peamine hüpotüreoidismi esinemise näitaja. Mõju haiguse ilmnemisele võib inimestel põhjustada immuunsuse korduvat vähenemist. Ja see võib ilmneda kilpnäärme väikseima düsfunktsiooni korral. Teine sümptom on see, et kilpnääre vastutab vereloome eest.

Hüpotüreoidism on enam kui 95% juhtudest esmane ja põhjustatud. Seetõttu uuritakse hüpotüreoidismi kliiniliste ilmingute tuvastamisel kõigepealt seda organit!

Peaaegu kõik hüpotüreoidismi juhtumid on seotud kilpnäärmehormoonide sünteesi eest vastutava elundi struktuuri ja toimimise otsese rikkumisega. See organ on kilpnääre. On üsna loogiline, et mis tahes organi patoloogilise protsessi astme kriteeriumid on selle struktuuri muutuste tõsidus ja võime täita funktsiooni, mida see peaks täitma. Primaarse hüpotüreoidismi puhul on põhjuslik seos üles ehitatud nii, et kilpnääre ei suuda oma struktuuri rikkumise tõttu sünteesida hormoone T4 ja T3. Just see põhjustab hüpotüreoidismi kliinilisi ilminguid, mis kattuvad põhihaiguse sümptomitega.

Peamised kilpnäärmehaigused, mis võivad põhjustada primaarset hüpotüreoidismi, on kaasasündinud haigused organi alaarengu või täieliku puudumise kujul, põletikulised muutused (türeoidiit), vähkkasvajad ja banaalne endeemiline struuma ebapiisava jooditarbimisega. Kilpnäärme täielik või osaline eemaldamine põhjustab ka erineva raskusastmega hüpotüreoidismi.

Kõigi hüpotüreoidismi tüüpide diferentsiaaldiagnoos ja esmase tüübi kinnitamine aitavad:

Kliinilised andmed - kilpnäärme kahjustuse tunnuste olemasolu (selle suurenemine, sõlmede olemasolu, neelamisraskused ja kurguvalu) koos hüpotüreoidismi sümptomitega;

Ultraheli, MRI või radioisotoopide diagnostilised andmed, mis näitavad kilpnäärme struktuursete muutuste esinemist ja selle funktsionaalsete võimete vähenemist;

Vereanalüüs kilpnäärmehormoonide plasmakontsentratsiooni määramiseks: T4, T3, TSH. Primaarse hüpotüreoidismi korral on T3 ja T4 tase alati madal. TSH suurendab kompenseerivat, et tugevdada kilpnäärme stimuleerimist hormoonide tootmiseks, või jääb normaalsesse vahemikku.

Sekundaarne hüpotüreoidism on kilpnäärme funktsionaalsete võimete vähenemise tüüp, mis ei tulene selle kudede kahjustusest, vaid seoses funktsionaalse aktiivsuse düsregulatsiooniga seoses hormoonide tootmisega. Kilpnääre, nagu iga endokriinsüsteemi organ, sõltub reguleerivatest näärmetest. Need on hüpofüüs ja hüpotalamus. Sekundaarsest hüpotüreoidismist rääkides tähendavad need hüpotalamuse kilpnääret stimuleeriva hormooni aktiivsuse rikkumist. Seda kas ei tooda hüpofüüs või see omandab ebanormaalse struktuuri. Igal juhul tekib olukord, kus anatoomiliselt terve ja muutumatul kujul kilpnääre ei suuda türoksiini sünteesida.

Erinevad intratserebraalsed patoloogilised protsessid traumaatiliste vigastuste, kasvajate, ajuarterite vereringehäirete ja autoimmuunse hävimise näol võivad põhjustada hüpofüüsi näärmerakkude kahjustusi. Kliiniliste ilmingute osas erineb sekundaarne hüpotüreoidism primaarsest selle poolest, et tüüpilisele kliinilisele pildile lisanduvad ka teiste endokriinsete näärmete kahjustuse sümptomid: munasarjad ja neerupealised. See põhjustab raskemaid kui primaarse hüpotüreoidismi korral lihassüsteemi ja südame häireid, raskeid intellektipuudeid, suguelundite piirkonna häireid püsiva amenorröa ja suguelundite ning piimanäärmete atroofia näol, liigset karvakasvu, seksuaalset infantilismi ja elektrolüütide tasakaaluhäireid. .

Sekundaarse hüpotüreoidismi kinnitamiseks aitab:

Kilpnäärme kahjustuse kliiniliste ja instrumentaalsete tunnuste puudumine koos hüpotüreoidismi ilmse kliinilise pildiga;

Kolju röntgeniuuringud kahes projektsioonis koos sella turcica piirkonna uurimisega, kus asub hüpofüüs;

pea kompuutertomograafia ja MRI, mis aitavad kindlaks teha sekundaarse hüpotüreoidismi põhjustanud objektiivsete põhjuste olemasolu või puudumise;

Vereanalüüs kilpnäärme ja hüpofüüsi spetsiifiliste hormoonide kontsentratsiooni määramiseks plasmas. Sekundaarse hüpotüreoidismi diagnostilised kriteeriumid on T3, T4 ja TSH taseme langus.

Mõnel juhul tuleb rääkida tertsiaarsest hüpotüreoidismist. Seda ei seostata ka kilpnäärme haigustega, vaid põhjuseks on selle tegevuse regulatsiooni rikkumine. Sel juhul on patogeneetiline ahel veelgi keerulisem, kuna mitte ühe, vaid kahe regulatiivse protsessi lüli töö on häiritud. Mõjutatud on aju hüpotalamuse osa tuumad, mis vastutavad hüpofüüsi hormoonide tootmist reguleerivate hormoonide sünteesi eest. Tertsiaarse hüpotüreoidismi puhul näeb kõik välja nii: hüpotalamus ei tooda türeoliberiini - hüpofüüs ei tooda TSH-d - kilpnääre ei tooda kilpnäärmehormoone.

Hüpotüreoidismi võib tinglikult jagada mõõduka ja raske raskusastmega kliinilisteks vormideks. Kõik sõltub kilpnäärme poolt toodetavate kilpnäärmehormoonide hulgast. Kui neid üldse pole, on tagajärjed lihtsalt katastroofilised ja selline hüpotüreoidism omandab äärmiselt raske kulgemise. Seda hüpotüreoidismi vormi nimetatakse mükseemiks. Kilpnäärme osaliselt säilinud võime toota hormoone on organismi talitlus häiritud, kuid sellised tagajärjed on täiesti pöörduvad ja igapäevaeluga kokkusobivad.

Hüpotüreoidismiga patsiendid peaksid teadma, et ilma sobiva hormoonasendusravita võivad tekkida järgmised tagajärjed.

Lastel:

Lapse mahajäämus vaimses ja füüsilises arengus, kuni kretinismini;

Sekundaarsete seksuaalomaduste ilmnemise viivitus kuni täieliku infantilismini;

Immuunsüsteemi kaitsevõime järsk langus, mis väljendub sagedastes külmetushaigustes, krooniliste infektsioonide tõsistes ägenemistes;

Lapse tugev nõrkus ja võimetus taluda füüsilist aktiivsust.

Täiskasvanutel:

Intelligentsuse, mälu ja intelligentsuse vähenemine;

Pidevad südameprobleemid;

Püsiv vererõhu langus;

Krooniliste haiguste ja nakkusprotsesside pikk kulg;

Menstruaaltsükli funktsiooni häired;

Munasarjade, väliste suguelundite ja piimanäärmete atroofia;

Seksuaalne impotentsus, impotentsus ja viljatus;

Hüpotüreoidkooma (hormoonide taseme kriitiline langus, mis põhjustab tõsiseid ainevahetushäireid kuni südametegevuse ja aju näitajate kriitilise languseni, millega kaasneb püsiv teadvusekaotus).

Kõiki hüpotüreoidismi raskeid tagajärgi saab vältida, kui pöörata tähelepanu olemasolevale probleemile selle arengu varases staadiumis. Mida kiiremini diagnoositakse täpsemalt ja alustatakse vastavat hormoonasendusravi, seda vähem tekib organismis häireid!

Hüpotüreoidismi raviprotsess hõlmab mõju selle haiguse peamistele lülidele ja hõlmab järgmisi meetodeid:

Etiotroopne ravi

Soovitab ravida põhihaigust või haigusseisundit, mis põhjustas hüpotüreoidismi. Kahjuks pole selline abi alati võimalik. Isegi kui on võimalik mõjutada hüpotüreoidismi tegelikku põhjust, on mõju haruldane.

Etiotroopse ravi kompleksis võib vastavalt näidustustele kasutada järgmist:

Joodipreparaadid (jodomariin, kaaliumjodiid). Näidustatud endeemilise struuma korral, mis on põhjustatud joodipuudusest toidus ja selle ebapiisavast sattumisest organismi;

Põletikuliste ja teiste hüpotüreoidismi põhjustavate kilpnäärmehaiguste piisav ravi;

Röntgenravi või muud hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi haiguste ravimeetodid;

Patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi

See eeldab kilpnäärmehormoonide puudumise taustal tekkivate elundite ja kudede patoloogiliste muutuste progresseerumise aeglustumist. Seda tüüpi ravi ei saa kunagi kasutada üksi ja see täiendab alati põhiravi hormonaalsete ravimitega.

Hüpotüreoidismiga patsientidele on ette nähtud:

Kardiprotektorid (Riboxin, Trimetazidine, Preductal, Mildronate, ATP);

südameglükosiidid (digoksiin, strofantiin, korglikon) südamepuudulikkuse nähtude korral;

Vitamiinid (askorbiinhape, neurobeks, milgama, aevit, tokoferool, multivitamiinide kompleksid);

Naiste suguhormoonide preparaadid menstruaaltsükli ja ovulatsiooni normaliseerimiseks;

Preparaadid aju ainevahetusprotsesside parandamiseks (nootroopsed ravimid, neuroprotektorid).

Hormoonasendusravi

Seda tüüpi ravi on ainus õige lahendus hüpotüreoidismi korral. Hormoonid peavad saama põhiliseks. Kõik muud tegevused on abistava iseloomuga. Hormoonasendusravi põhimõte on lihtne: kilpnäärmehormoonide kunstlik viimine organismi.

Kilpnäärmehormoone sisaldavatest preparaatidest võib kasutada türoksiini ja trijodotüroniini. Kui varem kasutati teist ravimit palju sagedamini, siis kaasaegsed endokrinoloogid on jõudnud järeldusele, et selle kasutamine on ebaotstarbekas. T3 avaldab negatiivset mõju müokardile, süvendab hüpotüreoidismi korral südamekahjustusi. Ainus olukord, kus see võib olla tõhusam kui türoksiin, on hüpotüreoidkooma, mille puhul trijodotüroniini intravenoossel manustamisel on üsna kiire ravitoime.

Mis puutub T4 hormoonasendusravisse, siis see hõlmab levotüroksiini sisaldavate ravimite kasutamist (L-türoksiin). Apteegiketis saab neid osta järgmiste nimede all:

Eutirox;

Bagotüroks;

L-türoksiin;

Türoksiini preparaatide määramisel on oluline järgida järgmisi põhimõtteid:

Oodatakse eluaegset vastuvõttu. Erandiks on ajutise primaarse hüpotüreoidismi juhtumid, mis tekivad kilpnäärme patoloogia taustal ja varajases operatsioonijärgses perioodis pärast selle osa eemaldamist;

Annuse järkjärguline valimine, võttes arvesse hormonaalse puudulikkuse tõsidust, patsiendi vanust, haiguse kestust. Jälgida saab järgmist mustrit: mida kauem ja rohkem väljendub ravimata hüpotüreoidism, seda suurem on organismi tundlikkus hormonaalsete ravimite toime suhtes;

Ravi efektiivsuse kohustuslik jälgimine seisundi kliinilise paranemise nähtude osas ja vastavalt vere hormonaalsele spektrile (T4, T3 kontsentratsiooni tõus ja TSH langus);

Väikeste annuste kasutamine kaasuva südamehaigusega patsientidel. Sellistel patsientidel tuleb annust suurendada väga aeglaselt EKG kontrolli all;

Järgmise annuse suurendamise otstarbekust hinnatakse pärast eelmise efektiivsuse maksimaalset võimalikku avaldumist (vähemalt 4-6 nädalat).

Kõige tõhusam hüpotüreoidismi ravimeetod on asendusravi L-türoksiiniga. Selle annuse, sageduse ja manustamisviisi peaks määrama ainult endokrinoloog vere hormonaalse spektri ja kliiniliste andmete kontrolli all!

Haridus: nimelise Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli diplom NI Pirogov üldmeditsiini kraadiga (2004). Moskva Riikliku Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikooli residentuuri diplom endokrinoloogia erialal (2006).

Catad_tema Anestesioloogia-elustamine - artiklid

Catad_tema Kilpnäärmehaigused - artiklid

Hüpotüreoidismi eluohtlikud tüsistused

E.A. Troshina, M. Yu. Yukina
FGU Rosmedtechnologiesi endokrinoloogiliste uuringute keskus, Moskva

Hüpotüreoidism on erinevate organite ja süsteemide muutuste sümptomite kompleks, mis on põhjustatud kilpnäärme hormoonide taseme langusest.

Pidevalt levotüroksiini asendusravi saavate hüpotüreoidismiga patsientide elukvaliteet erineb veidi nende omast, kellel ei ole hüpotüreoidismi. Kilpnäärme alatalitlus muutub patsiendi jaoks elustiiliks, mitte haiguseks.

Kuid õigeaegse adekvaatse hüpotüreoidismi ravi puudumisel suureneb tüsistuste oht. Hüpotüreoidkooma (HA) on haruldane, eluohtlik hüpotüreoidismi tüsistus. Esiteks areneb see eakatel patsientidel, keda pole pikka aega ravitud või kes on halvasti ravitud. HA-ga patsiendid surevad peamiselt hingamis- ja südamepuudulikkuse, mõnel juhul ka südame tamponaadi tõttu. Isegi koheselt alustatud jõulise ravi korral sureb 40% patsientidest.

Hüpotüreoidismi kliinilised sümptomid arenevad patsiendil järk-järgult suurenedes. Kõige sagedamini on hüpotüreoidism iseloomulik patsientidele, kellele tehakse kilpnäärme operatsioon (esmane postoperatiivne hüpotüreoidism).

Arst peaks kahtlustama kilpnäärme alatalitlust eakatel patsientidel ja määrama kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) taseme vereseerumis, kui patsiendil on anamneesis kilpnäärmehaigus või ta on saanud ravimeid, mis võivad provotseerida hüpotüreoidismi teket. Lisaks peaks eakatel patsientidel hüpotüreoidismi välistamise põhjuseks olema tavaravile vastupidav kõhukinnisus, kardiomüopaatia, teadmata päritolu aneemia, dementsus.

Laboratoorsed diagnostikad

Hüpotüreoidismi diagnoosimise laboratoorsed parameetrid on basaalse (stimuleerimata) TSH ning vaba T 4 ja T 3 indeksite määramine. Normaalne basaal-TSH tase välistab hüpotüreoidismi. Suurenenud basaal-TSH korral kinnitab diagnoosi vaba T 4 ja T 3 vähenenud kontsentratsiooni tuvastamine.

Hüpotüreoidismi diagnoosimise vead

Hüpotüreoidismi diagnoos on sageli enneaegne, kuna selle algstaadiumis on avastatud sümptomid äärmiselt mittespetsiifilised. Lisaks võib hüpotüreoidismi sündroom jäljendada mitmesuguseid mitte-kilpnäärmehaigusi, mis on seotud kilpnäärmehormooni puudulikkuse korral leitud mitmete elundite kahjustustega. Väga sageli peavad arst ja patsient kilpnäärme alatalitluse ilminguid eakatel normaalse vananemise tunnusteks. Tõepoolest, sellised sümptomid nagu naha kuivus, alopeetsia, söögiisu vähenemine, nõrkus, dementsus jne sarnanevad vananemisprotsessi ilmingutega. Kilpnäärme alatalitluse tüüpilisi sümptomeid avastatakse vaid 25-50% eakatel inimestel, ülejäänud on kas äärmiselt hägused sümptomid või avaldub hüpotüreoidism kliiniliselt mingi monosümptomina.

Kliiniline diagnostika

Hüpotüreoidismi kliinilised sümptomid

Üldised sümptomid Väsimus, väsimus, nõrkus Kaalutõus, külmavärinad Kardiovaskulaarsed sümptomid Siinusbradükardia Südamepuudulikkus Kardiomegaalia Perikardiit Arteriaalne hüpotensioon või paradoksaalne hüpertensioon Hingamissüsteem Hingamispuudulikkus hüperkapnia Nahk ja selle derivaadid Kuiv nahk, juuste väljalangemine Küünte paksenemine Kulmude külgmiste osade kaotus Kahvatu nahavärvus kollaka varjundiga Närvisüsteem Apaatia, unisus, häired tähelepanu keskendumine Mälu halvenemine Depressiivne psühhoos Stuupor ja kooma Hüporefleksia

Lihas-skeleti süsteem Lihaste nõrkus Lihaste atroofia Skeleti häired lastel Seedetrakti Söögiisu puudumine Kõhukinnisus, megakoolon, iileus Suguelundid Naistel: tsüklihäired nagu amenorröa või menorraagia Viljatus Meestel: libiido puudumine, vähenenud potentsi, günekomastia Ainevahetus Basaalainevahetuse kiiruse langus Kaalutõus, rasvumine Kõrge kolesteroolitase, hüpoglükeemia Vedelikupeetus mahu suurenemisega keele, näo, eriti silmalaugude turse Laboratoorsed andmed Hüponatreemia Aneemia Kreatiinkinaasi taseme tõus Kilpnääre Struuma või selle puudumine

Hüpotüreoidne kooma

Lubavad tegurid on rasked kaasuvad haigused, operatsioonid, traumad, rahustid ja narkootikumide tarvitamine ning alajahtumine.

HA patogeneesi aluseks on alveolaarne hüpoventilatsioon, millele järgneb elutähtsate organite hüpoksia, mille tagajärjeks on kehatemperatuuri langus, bradükardia ja hüpoglükeemia. Kui abi ei osutata õigeaegselt, on võimalik surmav tulemus. GC suremus on 60–90%.

Patsiendil on kõik hüpotüreoidismi sümptomid halvemad. Väljendub unisus, desorientatsioon, kooma. Kehatemperatuur langeb 34-35 ° C-ni, tekib bradükardia. Nahk on külm, pastane.

HA peamine sümptom on kehatemperatuuri langus. Koomaga kaasnevad progresseeruvad muutused kesknärvisüsteemis, igat tüüpi reflekside pärssimine. Muutused kesknärvisüsteemis põhjustavad bradükardia sagenemist, vererõhu langust ja hüpoglükeemiat.

Kardiovaskulaarsüsteemi häired, mis tekivad HA-ga patsiendil, on sageli surma põhjuseks. Perifeersed hemodünaamilised parameetrid on esimeste seas, mis reageerivad kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni muutustele. Hüpotüreoidismiga kaasneb südame löögisageduse (HR) langus. Hüpotüreoidismiga tekkiv bradükardia on eutüreoidismi saavutamisel pöörduv.

Teine hüpotüreoidismi mõju on kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse (OPSS) muutus. Kilpnäärme alatalitlus põhjustab süsteemse vaskulaarse resistentsuse suurenemist, mis on teatud määral seotud diastoolse arteriaalse hüpertensiooni (AH) tekkega. Diastoolne hüpertensioon koos hüpotüreoidismiga on tavaline. Hüpotüreoidismi ja hüpertensiooniga patsientidel väheneb aldosterooni ja reniini sisaldus vereplasmas, s.o. diastoolne hüpertensioon hüpotüreoidismi korral on hüporeniini olemus.

Väidetavad vasodilateeriva funktsiooni kahjustuse põhjused hüpotüreoidismi korral on järgmised: veresoonte silelihasrakkude vasodilateerivate ainete tekke vähenemine ja/või resistentsus nende suhtes; kodade Na-ureetilise peptiidi kontsentratsiooni langus.

Hüpotüreoidismi seisundit iseloomustab β-adrenergiliste retseptorite arvu vähenemine, mis on seotud arütmiate tekkimise väiksema tõenäosusega. Siiski leiti, et kilpnäärme alatalitlusega inimestel suureneb norepinefriini sekretsioon ja selle sisaldus vereplasmas. Norepinefriin, mis on peamiselt adrenergiliste retseptorite stimulaator, võib aidata kaasa koronaararterite spasmidele.

Hüpotüreoidismi iseloomustab müokardi kontraktiilsuse vähenemine, väljutusfraktsiooni vähenemine ja südamepuudulikkuse areng. Hüpotüreoidismi seisundiga kaasneb ka diastooli pikenemine, vasaku vatsakese isovolummeetrilise lõõgastuse aja pikenemine.

Hüpotüreoidismi ravi

Kuna GC on tingitud kas hüpotüreoidismi ravi puudumisest või selle sündroomi ebapiisavast ravist ja see on äärmiselt tõsine kõrge suremusega seisund, peaks mis tahes eriala arstil olema idee hüpotüreoidismi ravi algoritmidest ja ravimitest. kasutatakse selleks.

Väga oluline on õigeaegselt ära tunda hüpotüreoidism, mida saab diagnoosida vaid ühe hormoonanalüüsi näitajaga - TSH-ga, ning määrata asendusravi Eutiroxiga. Selle erinevus teistest kilpnäärmehormoonide preparaatidest on võime hõlpsasti valida vajalik annus - 25,50,75,100, 125 või 150 mcg, mis hõlbustab oluliselt hüpotüreoidismi asendusravi.

Ravimi annustamisskeem
EUTYROX (levotüroksiinnaatrium)
Määratakse individuaalselt sõltuvalt näidustustest, ravi mõjust ja laboriandmetest. Kogu päevane annus võetakse 1 kord päevas hommikul, vähemalt 30 minutit enne hommikusööki ja pestakse vedelikuga maha.
Hüpotüreoidismi korral määratakse ravi alguses annus 50 μg päevas. Annust suurendatakse 25-50 mikrogrammi võrra iga 2-4 nädala järel kuni eutüreoidse seisundi tunnuste ilmnemiseni.
Pikaajalise hüpotüreoidismi, mükseedemi ja eriti kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral ei tohi ravimi esialgne annus olla suurem kui 25 μg päevas. Enamikul patsientidest ei ületa efektiivne annus 200 mikrogrammi päevas. Piisava toime puudumine 300 mikrogrammi päevas määramisel näitab malabsorptsiooni või seda, et patsient ei võta Eutiroxi ettenähtud annust. Adekvaatne ravi viib tavaliselt kilpnääret stimuleeriva hormooni ja türoksiini (T 4) taseme normaliseerumiseni plasmas pärast 2-3-nädalast ravi.

Annab kokkuvõtte tootjateabe kohta ravimite annuste kohta täiskasvanutel. Enne ravimi väljakirjutamist lugege hoolikalt juhiseid.

HA ravi
HA-ravi põhiülesanne on taastada kilpnäärme alatalitlusest tingitud kõigi elundite ja süsteemide normaalsed füsioloogilised funktsioonid. Ravi piisavuse kriteeriumiks on hüpotüreoidismi kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute kadumine.

Kilpnäärme alatalitluse raskusaste ja kestus on peamised kriteeriumid, mis määravad arsti taktika ravi alustamise ajal.

Mida raskem on hüpotüreoidism ja mida kauem pole seda kompenseeritud, seda suurem on organismi üldine vastuvõtlikkus kilpnäärmehormoonidele, eriti kardiomüotsüütidele.

HA peamised ravimeetmed:

1. Asendusravi kilpnäärme hormoonravimitega (levotüroksiin).
2. Glükokortikoidide kasutamine.
3. Võitlus hüpoventilatsiooni ja hüperkapnia vastu, hapnikravi.
4. Hüpoglükeemia kõrvaldamine.
5. Kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse normaliseerimine.
6. Raske aneemia kõrvaldamine.
7. Hüpotermia kõrvaldamine.
8. Kaasnevate nakkus- ja põletikuliste haiguste ravi ning muude kooma tekkeni viinud põhjuste kõrvaldamine.

HA-ravi viiakse läbi spetsialiseeritud intensiivravi osakonnas ja selle eesmärk on tõsta kilpnäärmehormoonide taset, võidelda hüpotermiaga ning kõrvaldada kardiovaskulaarsed ja neurovegetatiivsed häired.

HA ravi aluseks on kilpnäärmehormoonide, eeskätt levotüroksiini maksimaalse manustamise põhimõte sondi kaudu kas tilk- või intramuskulaarsete süstide teel.

Hüpotüreoidismi ravi eesmärk on TSH taseme stabiilne normaliseerumine normaalses vahemikus (0,4-4,0 μU / L). Täiskasvanutel saavutatakse eutüreoidism tavaliselt levotüroksiini manustamisega annuses 1,6-1,8 μg / kg kehakaalu kohta päevas. Ravimi algannus ja täieliku asendusannuse saavutamise aeg määratakse individuaalselt, sõltuvalt vanusest, kehakaalust ja kaasuva südamepatoloogia olemasolust. Järk-järgult on võimalik saavutada levotüroksiini täielik asendusannus - 25 μg suurenemine iga 8-10 nädala järel. Levotüroksiini vajadus väheneb koos vanusega. Mõned vanemad inimesed võivad saada vähem kui 1 mikrogrammi / kg ravimit päevas.

Raseduse ajal suureneb vajadus levotüroksiini järele. Rasedate naiste kilpnäärme funktsiooni hindamine, mis hõlmab TSH ja vaba T 4 taseme uuringut, on soovitatav igal raseduse trimestril. Ravimi annus peaks tagama TSH madala ja normaalse taseme hoidmise.

Postmenopausis hüpotüreoidsetel naistel, kes saavad östrogeeniasendusravi, võib olla vajalik suurendada levotüroksiini annust, et säilitada normaalne TSH tase.

TSH taset pärast levotüroksiini annuse muutmist uuritakse mitte varem kui 8-10 nädala pärast. Patsientidel, kes saavad valitud hormoonravimit, soovitatakse TSH taset igal aastal testida. TSH taset ei mõjuta vereproovide võtmise aeg ja intervall pärast levotüroksiini võtmist. Kui lisaks sellele kasutatakse ravi adekvaatsuse hindamiseks ka vaba T 4 taseme määramist, ei tohi ravimit võtta hommikul enne vereproovi võtmist, kuna ligikaudu 9 tunni jooksul pärast levotüroksiini võtmist on levotüroksiini tase. vaba T 4 veres suureneb 15-20%. Ideaalis tuleks ravimit võtta tühja kõhuga samal kellaajal ja vähemalt 4-tunnise vahega enne või pärast teiste ravimite või vitamiinide võtmist. Ravimite ja ühendite, nagu kolestüramiin, raudsulfaat, sojavalgud, sukralfaat ja alumiiniumhüdroksiidi sisaldavad antatsiidid, võtmine vähendab levotüroksiini imendumist, mistõttu võib olla vajalik selle annuse suurendamine. Rifampiini ja hormoonide metabolismi muutvate krambivastaste ravimite võtmisel võib olla vajalik selle ravimi annuse suurendamine.

Kilpnäärmehaigused on kõige levinum endokriinne patoloogia. Erilist tähelepanu väärib hüpotüreoidism, mille sümptomeid tajutakse sageli kapriiside ja banaalse laiskusena - seda diagnoositakse 2-4% elanikkonnast (45-50-aastaste naiste hulgas - 6-8%) ja see põhjustab terviku häireid. keha. Seetõttu peaks iga naine teadma, millised on hüpotüreoidismi sümptomid ja kuidas seda tõhusalt ravida.

Hüpotüreoidism - mis see on?

Hüpotüreoidism on valulik seisund, mis on seotud kilpnäärmehormoonide türoksiini (T4) ja trijodotüroniini (T3) püsiva puudulikkusega (madal tootmine või kiire hävimine) hüpofüüsi hormooni TSH tõusu taustal.

Nendel hormoonidel on järgmised funktsioonid:

• Vastutab keha normaalse kasvu ja arengu eest;
• Nad kontrollivad südame-, närvi- ja seedesüsteemi tööd, mõjutavad reproduktiivfunktsiooni ning luu- ja lihaskonna tööd;
• Reguleerige ainevahetust kõigil tasanditel - lipiidide, süsivesikute, valkude, vee-soola sisaldus;
• Osaleda immuunsuse ja stressivastase resistentsuse kujundamises.

Hüpotüreoidismi sümptomid on põhjustatud ülaltoodud funktsioonide rikkumisest ja kliinilise pildi raskusaste sõltub otseselt hormonaalse puudulikkuse astmest.

Põhjustab hüpotüreoidismi:

• Kilpnäärme väike suurus ja selle aplaasia, pärilik hormoonide tootmise puudulikkus (kaasasündinud hüpotüreoidism);
• Kilpnäärme orgaaniline patoloogia (esmane hüpotüreoidism) - türeoidiit, nodulaarne struuma, kasvajad, abstsess, tuberkuloos;
• Meditsiinilised manipulatsioonid - kilpnäärme resektsioon või täielik eemaldamine, ravi radioaktiivse joodiga ja türeostaatilise toimega ravimite (kortikosteroidid, mersasoliil, dopamiin, hepatiidiravimid jne) võtmine;
• Joodi puudus toidust (pikaajaline praegune endeemiline struuma);
• Hüpofüüsi ja hüpotalamuse düsfunktsioon (sekundaarne hüpotüreoidism) - ajutrauma, hüpofüüsi kasvajad, hemorraagia;
• Autoimmuunhäired (hormoonide kiire inaktiveerimine) ja nende dejodeerimine veres.

Kilpnäärme alatalitlus ei ole iseseisev haigus ja tekib alati mõne muu haiguse taustal. Kuid haiguse põhjust ei ole alati võimalik kindlaks teha.

Hüpotüreoidism oma arengus läbib järgmised etapid:

1. Subkliiniline - kilpnääre, mis reflektoorselt täiendab hormoonide puudust, kasvab. Samal ajal jääb T3 ja T4 tase normaalseks ning TSH indikaator on mõnevõrra ülehinnatud.
2. Manifest - TSH taseme jätkuv tõus ja T4 langus provotseerib haiguse väliseid ilminguid.
3. Kompenseeritud - hormonaalset puudulikkust täiendatakse ravimteraapiaga.
4. Dekompenseeritud – taastumatu hormooni tase põhjustab tõsiseid tagajärgi, sealhulgas kretinism, südamepuudulikkus ja mükseem-kooma.

Hüpotüreoidismi sümptomid ja varajased nähud

Hüpotüreoidismi kliiniline pilt on seotud ainevahetusprotsesside aeglustumisega ja avaldub peaaegu kõigi elundite ja süsteemide sümptomitega. Seega on naiste hüpotüreoidismi sümptomitele iseloomulikud häired:

• Nahakiht

Kilpnäärme alatalitluse esimesed nähud väljenduvad küünte rabeduses koos soonte moodustumisega küüneplaatidele, tuhmi värvi ja massilise juuste väljalangemisega. Esineb naha kahvatust ketendavate kolletega ning hüperkeratoosiga alasid küünarnukkidel ja jalgadel. Kerge kollasus on võimalik maksa suurenemise, kehatemperatuuri languse tõttu 35 ° C-ni.

Kilpnäärme alatalitlusega patsientidele on iseloomulik pundunud nägu: kotid silmade all, huulte ja keele turse (hambajäljed keele servadel), jalgade/käte turse. Nina limaskesta turse põhjustab hingamisraskusi ja lõhnataju halvenemist.

Samal ajal ei vähenda diureetikumid koos neerufunktsiooni pärssimisest tingitud uriini päevase koguse vähenemisega turset, vaid süvendavad ainult vee-soola tasakaalu häireid.

Samuti on mõningane kaalutõus. Kehakaalu kasvu piiramine on tingitud söögiisu puudumisest ja seedimise halvenemisest. Lisakilodest vabanemine on aga peaaegu võimatu.

• Süda

Süda reageerib hormoonide puudumisele (alla 55 löögi minutis), madalale vererõhule, arütmiatele ja stenokardia tüüpi sagedastele rünnakutele. Arst saab fikseerida südamehäälte kurtuse, südame laienenud piirid.

Kuid kaugelearenenud juhtudel registreeritakse sageli kardiovaskulaarsüsteemi ebatüüpiline reaktsioon - püsiv tahhükardia, hüpertensioon.

• Lihas-skeleti süsteem

Nõrkus, mis mõnikord ulatub täieliku impotentsuseni, on tingitud lihaste toonuse langusest ja füüsiline vastupidavus väheneb. Ja aeglustunud lihaste lõdvestumisprotsess põhjustab liigutuste jäikust ja üksikute lihaste perioodilist kramplikku tõmblemist.

Kaasasündinud hüpotüreoidismiga registreeritakse ebaproportsionaalse arengu sümptomid: jäsemete lühenemine pika pagasiruumiga.

• Närvisüsteem

Põhjendamatu apaatia seisund areneb järk-järgult depressiooniks. Mälu halveneb märgatavalt ja vaimsete võimete kahjustus kaasasündinud hüpotüreoidismi korral põhjustab kretinismi arengut. Selles plaanis väljenduvad naiste hüpotüreoidismi sümptomid jäsemete tuimuses, nägemis- ja kuulmisprobleemides.

• Veri

Hematopoeetiline süsteem reageerib hüpotüreoidismile aneemiaga, mis intensiivistab üldise nõrkuse ilminguid. Immuunsuse langus avaldub sagedaste külmetushaiguste korral. Harvemini registreeritakse leukopeenia vereanalüüsis.

• Seedimine

GI sümptomid on hüpotüreoidismi korral tavalised. Soole atoonia põhjustab kõhukinnisust ja gastriit jätkub pideva valu ja piinava iiveldusega. Häiritud on ka toidu seedimise protsess – väljaheites leitakse seedimata elemente.

• Endokriinsüsteemi kõrvalekalded

Hüpotüreoidism põhjustab hormonaalsete häirete ahelat. Neerupealiste ebapiisav funktsioon süvendab haiguse ilminguid. Reproduktiivfunktsioon kannatab: impotentsus meestel, frigiidsus ja ebaregulaarne menstruaaltsükkel naistel.

Hüpotüreoidism on suurepärane "kamuflaaž". Sageli aetakse kilpnäärme hormonaalset puudulikkust, eriti subkliinilises staadiumis, segi südamehaiguste, väsimussündroomi, depressiooni ja muude haigustega.

Hüpotüreoidismi ravi on aga efektiivne ainult siis, kui määratakse piisav ravi ravimitega, mis täiendavad hormonaalset puudulikkust.

Hüpotüreoidismi sümptomid naistel - tunnused

Tihti jäetakse naiste hüpotüreoidismi sümptomid tähelepanuta: haigusseisundi tõsidus ei ole kuidagi seotud esitatud kaebustega. Pundunud nägu, "tuim" pilk (kilpnäärme normaalse talitlusega, naise silmad säravad!), Probleemid juuste ja küüntega tekitavad kahtlusi nende enda atraktiivsuses.

Sageli võite hüpotüreoidismiga naistelt kuulda:

• Piisav uni ei too kehale puhkust. Hommik algab ülekoormatud tundega.
• Ma ei taha midagi, kuigi apaatsusele pole nähtavat põhjust.
• Pidev jahedus, olenemata ilmast ja riietusest.
• Patoloogiline unustamine, väga halb mälu (sümptomid on sageli seotud ateroskleroosiga, mis on tingitud suurenenud kolesteroolitasemest hüpotüreoidismi korral).
• Hüpotensioonist ja kõnepeetusest tingitud minestamine.
• Seksuaalse soovi puudumine, liigne karv kogu kehal.
• Tsüstiliste moodustiste ilmumine rinnus ja emakas.
• Menstruaaltsükli rikkumine (ebaregulaarne menstruatsioon), varem.

Naiste hüpotüreoidism võib tekkida raseduse ajal joodi puudumise taustal. Kuid kui hüpotüreoidism piirdub subkliinilise staadiumiga, normaliseerub naise seisund pärast sünnitust.

Mõnikord jätkub hüpotüreoidism ka sünnitusjärgsel perioodil, see on tingitud hüpofüüsi supressioonist.

Hüpotüreoidismi diagnoosimine

Diagnoos põhineb näitajate analüüsil. Hüpotüreoidism diagnoositakse, kui türoksiini tase on alla 140-50 nmol / l ja trijodotüroniini tase on alla 3,85-1,50 mmol / l.

Samal ajal toimub TSH indeksi tõus logaritmilises progressioonis: isegi T4 vähese puudumise korral registreeritakse TSH märkimisväärne tõus. Hormoonide T3 ja T4 puudulikkuse aste määrab haiguse tõsiduse.

Põhjustava haiguse tuvastamiseks määratakse hüpofüüsi kasvaja välistamiseks kilpnäärme ultraheliuuring (sõlmede tuvastamine), pea röntgen või CT.

Naiste hüpotüreoidismi peamine ravimeetod on hormonaalse puudulikkuse kõrvaldamine sünteetiliste meditsiiniliste hormoonide abil. Sõltuvalt verepildist valib arst individuaalselt ravimi, alustades ravi minimaalse annusega.

Laialdaselt kasutatavad raviained on L-türoksiin, türoidiin, türoksiin, türoksiin. Määratud annuse efektiivsust kontrollitakse hormoonide taseme uuesti uurimisega.

Ka kilpnäärme alatalitluse ravis kasutatakse toidulisandeid nagu Endonorm. Taimne koostis reguleerib hormooni TSH tootmist, on sümptomaatilise toimega (normaliseerib reproduktiivsüsteemi, neerupealiste talitlust, tõstab immuunsust) ja ei oma erinevalt sünteetilistest hormoonidest tõsiseid kõrvalmõjusid.

Toidulisandid ei ole aga alternatiiviks hormoonravi asendajaks, Endonormi jt ravi kasutatakse ainult raviarsti nõusolekul.

Hüpotüreoidismi õigeaegse ravi ja hormonaalsete ainete regulaarse tarbimise korral säilib patsient töövõimelisena. Samal ajal on kaks korda aastas vaja kontrollida hormoonide taset ja kohandada ravimite annust.

Pärast kilpnäärme kirurgilist resektsiooni tehakse asendusravi kogu eluks. Sünteetiliste hormoonide kõige tõsisem kõrvalmõju on kilpnäärme järkjärguline tuhmumine ja selle atroofia, mis toob kaasa ravimite annuste suurenemise.

Hüpotüreoidism on eriti raske lastel. Laste aju on eriti tundlik joodi ja kilpnäärmehormoonide puuduse suhtes. Füüsilise arengu hilinemisega kaasneb madal intelligentsus ja kehv õppimisvõime.

Tüsistused

Arenev haigus on täis müokardiinfarkti, sagedast kopsupõletikku ja meksedeemi kooma. Hüpotüreoidkooma tekib kõige sagedamini eakatel inimestel, kes unustavad võtta hüpotüreoidismi raviks arsti määratud ravimeid ja ohustavad patsiendi elu.

Temperatuuri languse taustal 30 ° C-ni tekib teadvuse ja hingamise depressioon, südamepuudulikkuse sümptomid suurenevad, vedelik koguneb kehasse ja uriinieritus väheneb.

• Surmaga lõppenud tulemus müksedeemi koomas - kuni 40% patsientidest.

Hüpotüreoidism- kliiniline sündroom, mis areneb kilpnäärme funktsiooni languse tagajärjel.

Kilpnääre on endokriinsüsteemi üks olulisemaid osi. Selle näärme poolt toodetud hormoonid mõjutavad loote kesknärvisüsteemi emakasisest moodustumist, kasvu ja psühhofüüsilist arengut lapsepõlves, samuti ainevahetuse kiirust, soojuse tootmist, paljunemisfunktsiooni, valkude sünteesi, kaltsiumi ainevahetust ja paljusid muid protsesse kogu elu jooksul.

Kilpnäärmehormoonide tootmist reguleerib hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteem. Peamised kilpnäärmehormoonid on türoksiin (T4) ja trijodotüroniin (T3). Türoksiin, mille molekul sisaldab 4 joodiaatomit, on palju vähem aktiivne kui trijodotüroniin, mis tekib pärast 1 joodiaatomi eraldumist türoksiinist.

Hüpotüreoidismi põhjused

Hüpotüreoidism võib olla erineva päritoluga:

• Kõige tavalisem valik (nimetatakse ka primaarne hüpotüreoidism) areneb kilpnäärme enda patoloogia tagajärjel. See võib olla tema kaasasündinud alaareng, ebanormaalsete hormoonide süntees, näärme kahjustus autoimmuunprotsessist, ioniseeriv kiirgus, joodi defitsiit või halvenenud imendumine, kilpnäärme alatalitlus ravimite võtmise, näärme eemaldamise või radiojoodravi tagajärjel.
• Kilpnäärme funktsiooni langust võib seostada ka hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi patoloogiaga – hüpofüüsi poolt kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH) ja hüpotalamuse türeoliberiini tootmise vähenemisega.
• Harvadel juhtudel täheldatakse hüpotüreoidismi sümptomeid isegi kilpnääret stimuleerivate hormoonide normaalse tootmise korral - see on tingitud kudede retseptorite tundlikkuse vähenemisest nende hormoonide suhtes.

Kaasasündinud hüpotüreoidism

Naised on selle sündroomi tekkele vastuvõtlikud peaaegu 20 korda sagedamini kui mehed. Hüpotüreoidism on tavaline probleem, kuid seda tuvastatakse harva õigeaegselt. Erandiks on kaasasündinud hüpotüreoidism, kuna viimasel ajal läbivad kõik vastsündinud seda tüüpi patoloogiate suhtes kohustusliku sõeluuringu. See on tingitud asjaolust, et tuvastamata ja sellest tulenevalt ka ravimata kaasasündinud hüpotüreoidism on täis raskeid ja pöördumatuid häireid lapse kasvus ja arengus - kääbus, tõsine vaimne alaareng, kretinism, vaimsed häired, kurtus, reproduktiivsüsteemi alaareng. süsteem jne neid tagajärgi vältida.

Autoimmuunne hüpotüreoidism

Omandatud vormidest saavad tavaliselt õigeaegse korrigeerimise hüpotüreoidismi juhud, mis arenevad loomulikult näärme resektsiooni või radiojoodravi tulemusena. Kuid valdav enamus juhtudest on seotud autoimmuunne türeoidiit- sümptomid arenevad järk-järgult, need on mittespetsiifilised, mitte alati väljendunud ning paljude aastate jooksul võivad mitte ainult patsiendid ise, vaid ka arstid neid pidada väsimuse või stressi tagajärjeks.

Hüpotüreoidismi sümptomid

Hüpotüreoidismi peamised sümptomid on:

• madal kehatemperatuur, pidev külmatunne, halb külmataluvus;
• kaalutõus, rasvumine;
• üldine turse, turse (sellest ka kilpnäärme alatalitluse teine ​​nimetus - "myxedema", mis tähendab "limaskesta turset");
• nina, kõri, eustakia toru limaskestade turse, mis põhjustab hingamisraskusi, hääle karedust, kuulmiskahjustust;
• aeglus, unisus, mäluhäired, mõtteprotsesside aeglustumine, emotsionaalse tausta langus, depressiivsed seisundid, töövõime langus;
• lihas- ja liigesvalu;
• südame löögisageduse aeglustumine, süstoolse vererõhu langus;
• kõhukinnisus, sapiteede düskineesia, mao sekretoorse funktsiooni vähenemine;
• kahvatus ja kuiv nahk, rabedus ja suurenenud juuste väljalangemine, küünte lõhenemine;
• häired reproduktiivsüsteemi töös - menstruaaltsükli häired kuni menstruatsiooni puudumiseni ja viljatus;
• võimalik on ka aneemia teke, vähenenud immuunsus jne.

Hüpotüreoidismi äärmuslik ilming on kilpnäärme alatalitlus või mükseemi kooma- see areneb pikaajalise hüpotüreoidismiga ilma asjakohase ravita. See väljendub loetletud sümptomite suurenemises koos üleminekuga koomale, millega kaasneb oht elule. Selle võib vallandada nakkushaigus, mis on üle kantud olemasoleva hüpotüreoidismi, stressi, hüpotermia, suurenenud stressi taustal. Kõige sagedamini esineb see vanemas eas, tavaliselt naistel.

Diagnostika

Nagu ka hüpertüreoidismi puhul, on esmase diagnostilise väärtusega T3, T4 ja TSH taseme määramine veres. Primaarse hüpotüreoidismi korral suureneb TSH märkimisväärselt, samas kui T3 ja T4 vähenevad.

Hüpotüreoidismi põhjuse selgitamiseks määratakse kilpnäärmevastased antikehad, ultraheli, aju MRI (hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi seisundi hindamiseks, kui kahtlustatakse tsentraalset hüpotüreoidismi). Lapsepõlves tehakse luustiku röntgenuuring luu vanuse määramisega. Sest patoloogilise protsessi pikenemise tõttu kannatavad ka teised elundid ja süsteemid, võib osutuda vajalikuks vaatlus näiteks kardioloogi, gastroenteroloogi poolt koos kõigi vajalike uurimismeetoditega.

Hüpotüreoidismi ravi

ALGNE KONSULTATSIOON

alates 2 200 hõõruda

KOKKU LEPPEMISEKS

Hüpotüreoidismi ravis osaleb endokrinoloog. Tavaliselt koosneb ravi elukestvast kilpnäärmehormoonide asendamisest. Annus valitakse individuaalselt.

Toidu lisaainete või joodi sisaldavate preparaatide kasutamine piirkondades, kus see element puudub, on ennetava väärtusega. See on eriti oluline raseduse ja imetamise ajal, samuti lapsepõlves.

Hüpotüreoidism on kilpnäärmehormoonide puudus. Sel juhul areneb sündroom (teatud patoloogiliste sümptomite kompleks), mida arstid määratlevad ühe terminiga "hüpotüreoidism".

Aastas 1000 inimesele. Selgub 4 uut kilpnäärme alatalitluse juhtu, s.o. võime öelda, et hüpotüreoidismi sündroom on inimpopulatsioonis tavaline nähtus.

Hüpotüreoidism on naistel sagedamini kui meestel.

Hüpotüreoidism ei ole veel lõplik diagnoos. See on tagajärg, tulemus, millel võivad olla erinevad põhjused (haigused, seisundid).

Kilpnäärme hüpotüreoidismi põhjused

• aktiivse kilpnäärmekoe puudumine või puudumine (autoimmuunne türeoidiit, operatsiooni või radiojoodravi tagajärjed, kaasasündinud kilpnäärme häired, mitteautoimmuunse destruktiivse türeoidiidi tagajärjed jne);
• kilpnäärmehormoonide sünteesi rikkumine (raske joodipuudus, kilpnäärme ravimikahjustus, hormoonide sünteesi kaasasündinud defektid);
• hüpofüüsi ja / või hüpotalamuse kahjustus, mis põhjustab türoliberiini ja TSH sünteesi rikkumist;
• kudede hüpotüreoidism (raku tundlikkuse häired kilpnäärmehormoonide toime suhtes, kilpnäärmehormoonide transpordi häired, T 4 muundumine T 3-ks jne).

Kui kilpnäärme alatalitluse põhjuseks on mittetoimiv kilpnääre, siis räägime primaarsest hüpotüreoidismist.

Kui põhjuseks on TSH tootmise rikkumine, siis nimetame hüpotüreoidismi sekundaarseks.

Mõnel juhul, nagu näiteks pärast kilpnäärme eemaldamist, AIT-ga ja kaasasündinud hüpotüreoidismiga, on tegemist pöördumatu olukorraga, s.t. kilpnäärme alatalitlus püsib elu lõpuni ja asendusravi peaks olema ELU.

Mõnikord on näiteks sünnitusjärgse, alaägeda ja ravimtüreoidiidi korral olukord pöörduv, st hüpotüreoidism on ajutine.

Hüpotüreoidismil võib olla palju põhjuseid, kuid kõige levinum neist on autoimmuunne türeoidiit (AIT). AIT-ga hävivad türotsüüdid (hormoone tootvad kilpnäärmerakud). Kilpnäärme alatalitluse tekkeks peab enamik türotsüüte surema. Alguses, kui väiksem osa rakkudest on surnud, jätkab nääre normaalset tööd. Mida vähem terveid türotsüüte jääb, seda märgatavamalt väheneb hormoonide tootmine. Vastuseks tagasiside põhimõtte kohaselt suurendab hüpofüüs TSH tootmist, suurendades kilpnäärme stimulatsiooni.

TSH kõrge kontsentratsiooniga hüperstimulatsiooni tõttu jätkavad ülejäänud kilpnäärmerakud mõnda aega normaalse (madala normaalse) hormoonide tootmist. Analüüsides on näha suurenenud TSH ja normaalne T 4 vaba. Seda olukorda nimetatakse subkliiniliseks hüpotüreoidismiks. Selles etapis ei ole veel selgeid hüpotüreoidismi kliinilisi ilminguid.

Kuna türotsüüdid surevad, tekib levotüroksiini järjest vähem; TSH tõuseb ja tõuseb. Ilmne hüpotüreoidism areneb. Selge hüpotüreoidismi korral on TSH kõrge ja T4 vaba. vähendatud.

Kui hüpotüreoidism jätkub pikka aega ilma ravita, tekib tõsine kliiniline pilt - mükseem: kõigi kehasüsteemide häired kilpnäärmehormoonide puudulikkuse / puudumise tõttu. Kui ravi ei alustata õigeaegselt, tekib hüpotüreoidne kooma ja surm.

Diagnoos	Põhjused	Kilpnääre	TSH tase	Antikehad
Krooniline lümfotsüütiline türeoidiit (Hashimoto türeoidiit)	Autoimmuunhaigus	Esmalt tihe, sümmeetriliselt laienenud, seejärel areneb atroofia	Edutati	Jodiidi peroksüdaasi vastased antikehad
Tüsistused pärast radikaalset ravi	Radioaktiivse joodi ravi või operatsioon (türeoidektoomia, kilpnäärme resektsioon)	Atroofeerunud või puudub	Edutati	Võimalik difuussele toksilisele struumale iseloomulike kilpnäärmevastaste antikehade tiitri püsiv tõus (türoglobuliini ja jodiidperoksidaasi suhtes)
Sekundaarne hüpotüreoidism	Hüpofüüsi või hüpotalamuse kahjustus, ravimid	Tavaline suurus või vähendatud	Normaalne või suurenenud T 4 taseme languse taustal; sageli vähenenud TSH bioloogiline aktiivsus	Puudub
Subäge türeoidiit	Viirusinfektsioon, autoimmuunhaigused	Veidi suurenenud	Hüpotüreoidismi staadiumis mööduv tõus	Jodiidi peroksidaasi vastaste antikehade tiitri mööduv tõus

Krooniline lümfotsüütiline türeoidiit

Naised kannatavad selle all 5-7 korda sagedamini kui mehed. Hüpotüreoidismi levimus suureneb koos vanusega; ühe uuringu kohaselt on 33% üle 70-aastastest naistest seerumis kilpnäärmevastased antikehad. Haiguse hüpertroofilise (struuma) vormiga on kilpnääre hajusalt laienenud, tihe, kergelt konarlik ja atroofilise vormiga normaalsete mõõtmetega. Aspiratsioonibiopsia näitab lümfotsüütide infiltratsiooni. Kroonilise türeoidiidi harvaesinevat vormi – kroonilist fibroosset türeoidiiti (Riedeli türeoidiit) – iseloomustab kilpnäärme ja külgnevate kudede fibroos. Sel juhul on kilpnääre palpeeritav tahke massina. Riedeli türeoidiiti tuleb eristada kilpnäärmevähist aspiratsioonibiopsiaga.

Kahekümneaastane vaatlus näitas, et naistel on subkliinilisest hüpotüreoidismilt kliiniliselt väljendunud ülemineku sagedus 4,3% aastas. Mida kõrgem on antikeha tiiter, seda kiiremini see üleminek toimub. Oluline on meeles pidada, et kroonilist lümfotsüütilist türeoidiiti kombineeritakse sageli teiste endokriinsete autoimmuunhaigustega: 1. tüüpi suhkurtõbi (jodiidi peroksüdaasi vastased antikehad tuvastatakse 30% -l seda haigust põdevatest naistest), esmane neerupealiste puudulikkus, Addisoni-Birmeri tõbi, enneaegne munasarjahaigus. ebaõnnestumine ja vitiliigo.

Sekundaarne hüpotüreoidism

Sekundaarne hüpotüreoidism on tingitud TSH või türoliberiini sünteesi või vabanemise rikkumisest. TSH defitsiit tekib teatud ravimite kasutamisel, hüpofüüsi adenoomi, Sheehani sündroomi (sünnitusjärgne hüpofüüsi infarkt), kiiritusravi, hüpofüüsi metastaaside, traumaatilise ajukahjustuse ja hüpofüüsi operatsiooni korral. Kliiniline pilt on sama, mis primaarse hüpotüreoidismi korral, kuid võib lisaks sisaldada hüpopituitarismi sümptomeid (neerupealiste puudulikkus, hüpogonadism, amenorröa). Hormonaalselt aktiivse adenoomiga võib esineda hormoonide – prolaktiini, kasvuhormooni, kortisooli – hüpersekretsiooni tunnuseid. Primaarse hüpotüreoidismi korral suureneb oluliselt prolaktiini tase ja isegi hüpofüüsi suurenemine. Pärast TSH taseme normaliseerumist normaliseerub ka hüpofüüsi tase ja suurus.

Sekundaarse hüpotüreoidismi diagnoos tehakse siis, kui vaba T 4 tase väheneb madala või normaalse TSH taseme taustal. Sekundaarset hüpotüreoidismi tuleks kahtlustada ka siis, kui avastatakse teiste hormoonide vaegus või kui on teada, et patsient põeb hüpotalamuse või hüpofüüsi haigust.

Hüpotüreoidismi harvad põhjused

Hüpotüreoidismi harvad põhjused on kilpnääret blokeerivad antikehad. Need antikehad võivad läbida platsentat ja põhjustada vastsündinutel mööduvat kaasasündinud hüpotüreoidismi. Umbes 5% kroonilise lümfotsütaarse türeoidiidiga naistest on imikud, kellel on mööduv kaasasündinud hüpotüreoidism, mis on tõenäoliselt tingitud kilpnääret blokeerivatest antikehadest.

Muud põhjused on kilpnäärme eemaldamine ja kiiritusravi. Pärast türeoidektoomiat tekib hüpotüreoidism mõne nädala jooksul ning kilpnäärme resektsiooniga sõltub hüpotüreoidismi sagedus ja arengukiirus allesjäänud koe hulgast. Kilpnäärme alatalitlus tekib sageli lümfogranulomatoosi ning pea- ja kaelapiirkonna pahaloomuliste kasvajate kiiritusravi tagajärjel. Harva esineb hüpotüreoidismi selliste haiguste korral nagu hemokromatoos, sklerodermia, sarkoidoos ja amüloidoos.

Narkootikumide hüpotüreoidism

Hüpotüreoidism on põhjustatud teatud ravimite kasutamisest. Jodiidi kõrge intratsellulaarse kontsentratsiooni korral (mis juhtub joodipreparaatide suurtes annustes võtmisel) täheldatakse Wolf-Chaikovi fenomeni: jood pärsib türeoglobuliini jodeerimist ja jodotürosiinide kondenseerumist. Tervetel inimestel kaob see nähtus mõne päeva pärast, kuid võib tekkida joodi hüpotüreoidism. Wolf-Tšaikovi fenomeni võivad põhjustada suures koguses joodi sisaldav amiodaroon, röntgenkontrastained, kaaliumjodiidi küllastunud lahus, pruunvetikas (tablettides). Paikselt manustatav povidoonjood (nahale ja limaskestadele) võib avaldada süsteemset toimet ja põhjustada ka mööduvat joodi hüpotüreoidismi. Liitium, perkloraat, propüültiouratsiil, tiamasool, interferoon a, IL-2 võivad T 4 ja T 3 sünteesi või sekretsiooni pärssimise tõttu põhjustada hüpotüreoidismi.

Sümptomid, kilpnäärme hüpotüreoidismi tunnused

Hüpotüreoidismi diagnoosimine on nii lihtne kui ka keeruline.

Lihtsalt sellepärast, et diagnoosi "võti" on kõrgenenud TSH. (Meenutagem endokrinoloogide lemmiksõna: "Uurige TSH-d ja magage hästi.") TSH-uuringud on olemas, odavad, informatiivsed.

Kilpnäärme alatalitluse kahtluse korral piisab TSH määramiseks vere võtmisest ja 2 tunni pärast kinnitatakse või lükatakse ümber kilpnäärme alatalitluse diagnoos.

See on raske, sest paraku ei tekita arstides alati olemasolevad sümptomid kilpnäärme alatalitluse kahtlust. Endokrinoloogi juures käivad ju kilpnäärme alatalitlusega inimesed harva. Sümptomid, mis neid häirivad, on enamasti põhjuseks, miks minna kardioloogi, nahaarsti, günekoloogi, hematoloogi, otolaringoloogi, neuroloogi juurde... Kõik peale endokrinoloogi.

Kilpnäärme alatalitlus on kamuflaaži suur meister. Tal on palju maske ja ainult TSH-uuringud aitavad nende maskide all arvestada üheainsa põhjusega - kilpnäärmehormoonide puudusega.

Fakt on see, et hüpotüreoidismi sündroomiga mõjutavad kõik elundid ja süsteemid. Ükski hüpotüreoidismi sümptom ei ole selle haiguse jaoks spetsiifiline. Täpselt samad sümptomid võivad ilmneda erinevate südame-veresoonkonna, hingamisteede, seedesüsteemi haiguste korral; võib täheldada neuroloogilises, hematoloogilises, dermatoloogilises, reumatoloogilises, psühhiaatrilises, günekoloogilises praktikas.

Kõigi hüpotüreoidismi sümptomite hämmastava mitmekesisuse tõttu on üheks põhjuseks ainevahetuse muutus igas keharakus, mis on seotud T 4 ja T 3 vaeguse / puudumisega: valgusünteesi rikkumine, energiavahetuse aeglustumine, vedelik. kinnipidamine.

Mõnikord käivad kilpnäärme alatalitlusega patsiendid aastaid arsti juurest arsti juurde, saades asjatuid aegu, vaevledes haiguse süvenevate sümptomite all, saamata ainsat vajalikku ravi – asendusravi türoksiiniravimitega.

Hüpotüreoidismi sümptomid on mitmekesised ja võivad avalduda erineval määral, alates manifestatsioonide täielikust puudumisest kuni raske mitme organi puudulikkuseni.

Et mõista, kui palju maske on hüpotüreoidismil, kaaluge selle ilminguid elundite ja süsteemide töös.

Kardiovaskulaarsüsteem: diastoolse (madalam) vererõhu tõus, bradükardia (harv pulss), mõnikord tahhükardia (südame löögisageduse tõus), madal pinge EKG-s, hüdroperikardium (vedelik perikardis), ateroskleroos, kõrge kolesteroolitase, LDH tõus.

Hingamiselundkond: hinge kinnipidamine une ajal (uneapnoe sündroom), häälekähedus, vedelik pleuraõõnes, õhupuudus.

Seedetrakt: krooniline kõhukinnisus, söögiisu vähenemine, sapiteede düskineesia, sapikivid, transaminaaside (ACT ja ALT) tõus.

Närvisüsteem: nõrkus, unisus, väsimus, depressioon, mäluhäired, dementsus, kuulmislangus, mõtteprotsesside aeglustumine, neuropaatia (valu jäsemetes), reflekside vähenemine.

Urogenitaalsüsteem: vedelikupeetus, tihe turse, kõik menstruaaltsükli häired, viljatus, raseduse katkemised, erektsioonihäired ja ejakulatsioon, libiido langus.

Nahk: tugev kuivus, kahvatus, kollasus, koorumine, naha paksenemine; plantaarsete piirkondade hüperkeratoos; naha pigmentatsioon küünarnukkidel; rabedad küüned; kuivus, hõrenemine ja juuste väljalangemine.

Hematopoeetiline süsteem: krooniline aneemia.

"Hüpotüreoidismi" diagnoosiga on seotud veel üks "mask": hüpotüreoidismi puudumine sellele haigusele tüüpilises kliinilises pildis. Patsiendil on kilpnäärme alatalitlusele kõige iseloomulikum sümptomite kompleks (nõrkus, naha kuivus, kõhukinnisus, tursed jne) normaalse TSH ja T4 vaba tasemega. Seda nähtust nimetatakse mõnikord "hüpotüreoidismiks ilma hüpotüreoidismita". Need. tegelikult ei ole patsiendil kilpnäärme alatalitlust, on vaja otsida mõni muu sümptomite põhjus ja seda ravida, kuid pilt on nii elav, et kilpnäärme alatalitluse puudumist on raske uskuda ja arst (ja mõnikord ka patsient ise) kontrollib korduvalt TSH ja T 4, kahtlustades laboratoorset viga.

Kilpnäärme alatalitluse korral ainevahetus aeglustub ja soojuse tootmine väheneb. Põhiainevahetust saab poole võrra vähendada, haiged muutuvad väga külmatundlikuks (külmatalumatus). O 2 tarbimine, gaasivahetus kopsudes ja erütropoees vähenevad. Aneemia areneb. Lipolüüsi vähenemine aitab kaasa mõõdukale kehakaalu tõusule ja hüperlipideemiale (VLDL, LDL) ning kolesterooli sapphapeteks muutumise vähenemine viib kiiresti hüperkolesteroleemia ja ateroskleroosi tekkeni. Glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi katkemine põhjustab hüpoglükeemiat. Vett siduvate glükoosaminoglükaanide (mukopolüsahhariidid, mutsiin) lagunemise vähendamine aitab kaasa nende akumuleerumisele erinevates kudedes. See annab nahale pastase konsistentsi, mistõttu nimetatakse haigust müksedeemiks (limaskesta turse). Mõnikord areneb karpaalkanali sündroom. Peaaegu alati täheldatakse silmalaugude turset. Häälepaelte turse põhjustab häälekähedust; keele turse mõjutab artikulatsiooni. Lisaks ladestub nahka fibronektiin, kollageen ja plasmaalbumiin. Karoteeni vähenenud muundumine A-vitamiiniks põhjustab hüperkeratoosi. Karotiini kogunemise tõttu muutub nahk kollakaks. Teatatud on juuste väljalangemisest. Higi- ja rasunäärmete sekretsiooni vähenemine muudab naha kuivaks ning soojuse tootmise vähenemine katsudes külmaks.

Südame stimulatsiooni vähenemine kilpnäärme hormoonidega vähendab kontraktiilsust, südame löögisagedust, SV, SV; mõnikord süstoolne vererõhk langeb. Kilpnäärmehormoonide väljendunud puudulikkusega areneb südamepuudulikkus. Iseloomulikud on pleura ja perikardi efusioonid. Hingamissagedus aeglustub, reaktsioon hüperkapniale ja hüpoksiale on häiritud.

Neerude glomerulid ja torukesed vähenevad. GFR, PP ja torukujuline läbilaskevõime vähenevad. Neerude kaudu eritumise vähenemine põhjustab vee ja NaCl peetust. Rasva, glükoosaminoglükaanide, NaCl ja vee kogunemise tõttu tundub patsient turse.

Lisaks on häiritud valkude süntees maksas, steroidhormoonide ja ravimite ainevahetuse kiirus väheneb.

Soolestiku lihaskonna stimulatsiooni vähenemine põhjustab kõhukinnisust. Söögitoru lihaste ja südame sulgurlihase düsfunktsioon põhjustab gastroösofageaalset refluksi ja ösofagiidi.

Kilpnäärme alatalitlusega väheneb autonoomse närvisüsteemi aktiivsus ja efektiivsus. Neuromuskulaarne erutuvus väheneb, mis põhjustab sensoorsete funktsioonide muutusi, hüporefleksiat, kuulmiskaotust, isutust, mälu, depressiooni ja teadvuse hägustumist koos kooma tekkega. Need muutused on täiskasvanutel pöörduvad.

Kilpnäärmehormoonide puudus lootel ja vastsündinul põhjustab pöördumatuid ajukahjustusi. Kilpnäärmehormoonid on vajalikud dendriitide ja aksonite täielikuks arenguks, sünapside tekkeks, müeliniseerumiseks ja glia tekkeks, mis on lootel ja lastel esimesel 2 eluaastal aju arenguks hädavajalikud. Kilpnäärme hormoonide puudus emakasisese arengu ajal häirib seda arengut oluliselt. Kui pärast sündi hormoonipuudust ei täiendata, tekib pöördumatu ajukahjustus; ajufunktsioonid ei taastu isegi järgneva asendusravi korral. Hüpotüreoidismiga lapsed on sageli kurdid.

Lisaks on nendel lastel luude kasv hilinenud. Kasvupeetus ja intelligentsuse langus viivad tüüpiliste kretinismi tunnusteni.

T 3 / T 4 puudulikkuse korral ei pärsitud TRH ja TSH sekretsioon. TRH stimuleerib mitte ainult TSH, vaid ka prolaktiini moodustumist ja põhjustab seetõttu hüperprolaktineemiat, mis põhjustab veelgi galaktorröad, gonadotropiinide vabanemise pärssimist ja viljakuse langust. TSH soodustab ka kilpnäärme kasvu, põhjustades struuma. Lõpuks põhjustavad gonadotropiinide sekretsiooni häired viljakuse halvenemist.

Myxedema kooma... Myxedema kooma on hüpotüreoidismi eluohtlik tüsistus; see areneb tavaliselt pikaajalise hüpotüreoidismiga patsientidel ja seda iseloomustab kooma koos raske hüpotermiaga (kehatemperatuur 24-32,2 ° C), reflekside puudumine, krambid ja hingamisdepressioon koos CO2 peetusega. Tõsist hüpotermiat saab tuvastada ainult suurendatud madala temperatuuriga termomeetriga. Diagnoos tuleb panna väga kiiresti, sest kohese ravi puudumisel võib patsient surra. Müksedeemi kooma provotseerivad tegurid on haigused, infektsioonid, vigastused, kesknärvisüsteemi pärssivad ravimid ja külmetus.

Hüpotüreoidismi kliiniline pilt on mitmekesine ja sõltub kilpnäärmehormooni puudulikkuse kestusest ja raskusastmest. Manifestatsioonide mitmekesisus on tingitud võimalusest mõjutada mis tahes organeid ja süsteeme. Kuid seerumi TSH mõõtmise laialdase kasutamise tõttu diagnoositakse kilpnäärme alatalitlus tavaliselt enne klassikaliste sümptomite ilmnemist.

• Kesknärvisüsteem. Patsiendid kurdavad mäluhäireid ja depressiooni. Hüdrofiilsete glükoosaminoglükaanide kuhjumine nahka viib närvitüvede kokkusurumiseni, mille tagajärjel võivad tekkida paresteesiad ja tunnelisündroomid.
• Kardiovaskulaarsüsteem. Enamikul patsientidest on bradükardia, mida võib kombineerida kerge arteriaalse hüpertensiooniga. EEG näitab T-laine lamenemist ja PQ-intervalli pikenemist. Perikardi efusiooni korral väheneb R- ja P-lainete amplituud ning suureneb südame vari röntgenogrammil. QT-intervalli saab pikendada, mis põhjustab ventrikulaarseid enneaegseid lööke. Võimalik on müokardi kontraktiilsuse vähenemine. Südamepuudulikkus on haruldane, kuna südame väljund on tavaliselt piisav koe vähenenud hapnikuvajaduse rahuldamiseks.
• Lihas-skeleti süsteem ja sidekude. Kilpnäärme alatalitluse korral võivad glükoosaminoglükaanid ladestuda nahaaluskoesse, põhjustades näo turset ja jalgade turset. Nahk on tavaliselt kuiv, karvad karedad ja rabedad; mõnikord esineb kulmude välimise poole kaotus. Patsiendid on sageli mures lihas- ja liigesevalu pärast.
• Reproduktiivsüsteem. Iseloomulikud menstruaaltsükli rikkumised, samuti menorraagia anovulatoorsete tsüklite taustal. Raske hüpotüreoidismi korral suureneb adenohüpofüüsi laktotroopsete rakkude stimuleerimise tulemusena türoliberiiniga prolaktiini tase ja areneb galaktorröa.
• Seedetrakti. Seedetrakti motoorika vähenemise tõttu tekib kõhukinnisus. Kehakaalu tõus on kerge (mitte rohkem kui 5%).
• Muutused laboratoorsetes parameetrites. "Vereanalüüsid näitavad normotsüütilist aneemiat, hüponatreemiat, suurenenud CPK aktiivsust ja seerumi LDL-kolesterooli taset.

Vastsündinud (kretinism)

Mõistet "kretinism" pakuti algselt, et tähistada vaimselt alaarenenud ja kidurate laste seisundit raske joodipuudusega piirkondadest; selliseid lapsi eristas näo turse ja jäsemete turse. Sageli täheldati ka kurtust ja püramiid- ja ekstrapüramidaalsete radade rikkumiste märke. Ameerika Ühendriikides avastavad vastsündinute sõeluuringuprogrammid 1 juhusliku hüpotüreoidismi juhtumi valgenahalistel vastsündinutel ja ainult 1 juhtu 32 000-st Aafrika-Ameerika vastsündinutest (keelejuurest kuni kaela alumise eesmise pinnani). Sellise "ektoopilise näärme" funktsioon väheneb. Kilpnääret blokeerivate antikehade saamine Hashimoto türeoidiidiga emalt lootele võib olla kilpnäärme agenesi ja "kilpnäärme kretinismi" põhjuseks, kuid enamikul sellistel juhtudel on vastsündinute hüpotüreoidism mööduv. Teisteks vastsündinute hüpotüreoidismi võimalikeks põhjusteks on loote kokkupuude ema poolt võetud jodiidi või kilpnäärmevastaste ravimitega või ema türeotoksikoosi või kilpnäärmevähi ravi radioaktiivse joodiga.

Peaaegu kõigil lastel sünnikaaluga üle 2500 g on juba moodustunud sääreluu proksimaalsed epifüüsid ja reieluu distaalsed epifüüsid. Nende puudumine paneb kahtlustama hüpotüreoidismi. TSH või T4 taseme määramisega vastsündinute sõeluuringuprogrammide kasutuselevõtt arenenud riikides oli rahvatervise oluline saavutus, kuna hüpotüreoidismi varajane diagnoosimine võib vältida püsivat vaimset alaarengut. Beebi kanda süstimisel 24-72 tundi pärast sündi saadud veretilk kantakse filterpaberile ja saadetakse kesklaborisse. Vastsündinute hüpotüreoidismile viitab seerumi T 4 tase alla 6 μg% või TSH üle 25 mU/L. Diagnoosi kinnitavad korduvad uuringud ja mahajäänud luuea röntgentunnused. Tuleb meeles pidada, et isegi eutüreoidismiga vastsündinutel, kui nende emad said raseduse ajal ebapiisavat ravi hüpotüreoidismi vastu, ilmneb hiljem mõningane vaimne alaareng, mis rõhutab vajadust säilitada rasedate naiste eutüreoidism.

Subkliiniline hüpotüreoidism

Subkliinilist (latentset) hüpotüreoidismi diagnoositakse, kui seerumi TSH on tõusnud ja vaba T 4 on normi piires. Sellisel juhul tuvastatakse sageli jodiidi peroksidaasi vastased antikehad. Enamikul juhtudel on haigus asümptomaatiline, kuigi on võimalikud kerged hüpotüreoidismi nähud. Uurimisele kuuluvad patsiendid, kelle suguvõsas on esinenud kilpnäärmehaigusi või muid autoimmuunhaigusi (eriti I tüüpi diabeeti), samuti struuma, viljatuse, depressiooni ja hüperlipoproteineemiaga patsiente. Raviga saab vältida üleminekut kliiniliselt väljendunud vormile, alandada LDL-kolesterooli taset, vähendada mõningaid sümptomeid (kui neid on), vähendada struumat, taastada ovulatsiooni ja vähendada südame-veresoonkonna haiguste riski. Subkliinilise hüpotüreoidismi ülemineku sagedus kliiniliselt väljendunud vormile on 5-10% aastas, jodiidi peroksüdaasi vastaste antikehade ja kõrge TSH taseme (üle 12 RÜ / l) korral on see näitaja suurem.

Kilpnäärme hüpotüreoidismi diagnoosimine

Veres väheneb türoksiini, trijodotüroniini sisaldus ja suureneb türeotropiini kontsentratsioon. Iseloomulik on ka kolesterooli, kreatiinfosfokinaasi ja aminotransferaaside sisalduse tõus. Vereanalüüsides määratakse aneemia, leukopeenia ja lümfotsütoos.

Kõige tundlikum indikaator on seerumi TSH; teatud elanikkonnarühmade hulgas on soovitatav läbi viia selle massiline määramine. Primaarse hüpotüreoidismi korral hüpofüüsi supressiooni ei esine.

Paljudel primaarse hüpotüreoidismiga patsientidel püsib trijodotüroniini (T 3) sisaldus seerumis normaalsena, mis on tõenäoliselt seotud defektse kilpnäärme suurenenud stimulatsiooniga kilpnääret stimuleeriva hormooni poolt, mis põhjustab aktiivsema hormooni domineeriva sünteesi ja sekretsiooni. - T 3 Seetõttu ei saa seerumi T 3 taseme järgi alati hüpotüreoidismi diagnoosida.

Patsientidel tekib sageli tundmatu etioloogiaga normotsüütiline normokroomne aneemia, kuid menorraagia tõttu võib see olla hüpokroomne, samuti (kui hüpotüreoidism on kombineeritud kahjuliku aneemia või folaadi imendumise häirega) - makrotsüütiline. Aneemia on harva raske (hemoglobiinisisaldusega<9 г%) и по мере коррекции гипометаболизма исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.

Primaarse hüpotüreoidismi korral on seerumi kolesteroolitase tavaliselt kõrgenenud; sekundaarse hüpotüreoidismiga on selle tõus vähem väljendunud.

Kilpnäärme hüpotüreoidismi tüsistused

Myxedema kooma

Myxedema (hüpotüreoidse) kooma on äärmiselt haruldane seisund, mis on ravimata hüpotüreoidismi viimane staadium. Seda iseloomustab progresseeruv nõrkus, stuupor, hüpotermia, hüpoglükeemia ja hüponatreemia ning see viib lõpuks surmani. Mükseema kooma tekib tavaliselt talvel vanematel inimestel, kellel on kopsu- ja veresoonkonnahaigus.

Tavaliselt on anamneesis kilpnäärmehaigus, radiojoodravi, kilpnäärme eemaldamine või kaela kiiritus. Iseloomustab uimasuse järkjärguline suurenemine, muutudes stuuporiks. Uurimisel tuvastatakse bradükardia ja raske hüponatreemia; kehatemperatuur võib langeda 24 ° C-ni. Müksedeemi koomat on sageli teatatud rasvunud vanematel naistel; nahk on kollaka varjundiga, hääl on kähe, keel on suurenenud, juuksed on hõrenenud, silmad on paistes. Tüüpilistel juhtudel esineb dünaamiline soolesulgus ja aeglased refleksid. Esineda võivad kopsupõletiku, müokardiinfarkti, ajuarterite tromboosi või seedetrakti verejooksu nähud. Mõnikord täheldatakse krampe, hemorraagiaid, hüpo- või hüperkaltseemiat. Mükseema kooma diagnoosi kinnitavad piimataoline vadak, selles sisalduvad kõrged karoteeni ja kolesterooli kontsentratsioonid, samuti suurenenud valgusisaldus tserebrospinaalvedelikus. SvT 4 sisaldus seerumis väheneb ja TSH on järsult suurenenud. Kilpnäärmevastaseid autoantikehi leidub tavaliselt kõrge tiitriga, mis viitab Hashimoto türeoidiidile kui raske hüpotüreoidismi põhjuseks. EKG-l registreeritakse siinusbradükardia koos hammaste madala pingega. Laboratoorsete kiirtestide võimatuse korral (mis juhtub üsna sageli) tehakse diagnoos kliiniliste tunnuste põhjal.

Müksödeemi kooma ilmingud põhinevad kolmel peamisel teguril:

1. CO 2 ja hüpoksia hilinemine;
2. vee ja elektrolüütide metabolismi rikkumine;
3. hüpotermia.

Esimene neist on peamiselt tingitud hüpoksia ja hüperkapnia reaktsiooni järsust pärssimisest, kuigi ka rasvumine, südamepuudulikkus, soolesulgus, liikumatus, kopsupõletik, pleura või peritoneaalne efusioon, kesknärvisüsteemi depressioon ja hingamislihaste nõrkus. rolli mängida. Hingamisteede probleemid on sageli äärmiselt tõsised ja mehaaniline ventilatsioon on peaaegu alati vajalik. Kilpnäärmehormoonid kõrvaldavad hüpotermia ja parandavad ventilatsiooni reaktsiooni hüpoksiale. Vee-elektrolüütide metabolismi peamine rikkumine on veemürgitus, mis on tingitud neerude perfusiooni vähenemisest ja vaba vee peetusest. See põhjustab hüponatreemiat, mida on kõige lihtsam parandada vaba veetarbimise piiramisega. Hüpotermia jääb sageli tundmatuks, kuna tavalises termomeetris ei lange elavhõbe alla 34 ° C. Seetõttu on vaja kasutada laiema skaalaga termomeetreid. Mükseema koomaga patsientide kiire soojendamine on vastunäidustatud. T4-raviga kaasneb tavaliselt kehatemperatuuri tõus.

Raske hüpotüreoidismiga patsientidel müksedeemi kooma teket provotseerivad tegurid on südamepuudulikkus, kopsupõletik ja rahustite või ravimite kasutamine. Enne neerupealiste normaalse funktsiooni laboratoorsete andmete saamist on soovitatav patsientidele manustada mitte ainult kilpnäärmehormoone, vaid ka glükokortikoide. Kilpnäärme primaarsest puudulikkusest tingitud mükseedemi kooma tuleb eristada tsentraalsest hüpotüreoidismist põhjustatud koomast. Viimasel juhul on glükokortikoidide asendusravi eriti oluline.

Hüpotüreoidism ja südamehaigused

Varem oli raske hüpotüreoidismi ja südame-veresoonkonna haigustega patsientide ravimisel suuri raskusi, kuna asendusravi levotüroksiiniga põhjustas mõnikord stenokardia ägenemist, südamepuudulikkust või müokardiinfarkti. Praegu võimaldavad β-blokaatorid, koronaarangioplastika või koronaararterite šunteerimine alguses südame isheemiatõve elimineerida, mis tagab järgneva türoksiini asendusravi parema talutavuse.

Hüpotüreoidism ja neuropsühhiaatrilised haigused

Hüpotüreoidismiga kaasneb sageli depressioon, mis võib olla raske. Harvemini täheldatakse raske hüpotüreoidismi korral segasusseisundit, paranoilist deliiriumi ja isegi maniakaalset seisundit ("mükseemi psühhoos"). Seerumi SVT 4 ja TSH taseme määramine vaimuhaigetel on usaldusväärne meetod selliste juhtumite tuvastamiseks. Need patsiendid vajavad T4-ravi, mitte ainult psühhofarmakoloogilisi aineid. Mõned autorid soovitavad kasutada kilpnäärmehormoone depressiooni korral ka hüpotüreoidismi puudumisel, kuid sellise ravi efektiivsus jääb tõestamata.

Kilpnäärme hüpotüreoidismi ravi

Kui hüpotüreoidismi diagnoos on tehtud, on ravi lihtne.

Kilpnäärme alatalitluse ravi eesmärk on kompenseerida kilpnäärme hormoonide puudust.

Palju aastaid tagasi valmistati kilpnäärme alatalitluse raviks mõeldud ravimeid loomade kilpnäärmest. Nagu teate, sisaldab kilpnääre mitte ainult T4, vaid ka väikeses koguses T3. Viimastel aastakümnetel on kõik hüpotüreoidismi raviks mõeldud ravimid sünteesitud farmakoloogilistes tehastes. Pikka aega arvati, et kilpnäärme alatalitluse ravim peaks sisaldama nii T4 (levotüroksiin) kui ka T3 (trijodotüroniin). Kuni eelmise sajandi lõpuni toodeti mõlemat hormooni sisaldavaid preparaate, kuid hiljem selgus, et hüpotüreoidismi ravimitele pole vaja T3 lisada, kuna rakkude sees muutub T4 vastavalt vajadusele T3-ks.

Sageli väidavad patsiendid, et nad ei soovi "keemiaravi" võtta. Samal ajal on kunstlikul teel saadud ravimid nende ainete puhtad molekulid, mida on vaja spetsiifilise ravitoime saavutamiseks. Need ei sisalda tarbetuid lisandeid, nagu näiteks ravimtaimedes, ning vastavalt sellele on võimalikud kõrvalmõjud paremini uuritud ja etteaimatavad.

Tabletis sisalduv levotüroksiin on loodusliku levotüroksiini absoluutne analoog, mida toodab terve kilpnääre. Kui võrrelda elusorganismist saadud türoksiini molekuli laboris valmistatud türoksiini molekuliga, siis pole neil vahet.

See tähendab, et õigesti valitud asendusdoosi korral on ravi levotüroksiiniga ABSOLUUTSELT OHUTU ja ABSOLUUTSELT EFEKTIIVNE.

Kuidas valitakse see väga õige annus? On teada, et täiskasvanud inimene vajab normaalseks elutegevuseks 1,6-1,7 μg / kg türoksiini päevas. Vastavalt sellele on ilmse hüpotüreoidismi korral algannus kergesti arvutatav: korrutame kehakaalu (kg) 1,6-ga.

Näiteks kui kehakaal on 65 kg, on selle valemiga arvutatud asendusdoos kokku 104 μg päevas (65 x 1,6 = 104). Kuna 104 mcg annusega tablette ei ole, anname tabletid, mis sisaldavad arvutatud annusele lähimat levotüroksiini annust. Sel juhul on see annus 100 mcg.

Eakatele patsientidele ja südameprobleemidega patsientidele, kes on pikka aega elanud kroonilise hüpotüreoidismi tingimustes, määratakse ravi ettevaatusega, et ainevahetus jõuaks uute tingimustega kohaneda. Esiteks manustatakse väike annus, millele järgneb järkjärguline suurendamine, kuni saavutatakse arvutatud annus.

Levotüroksiini annuse tiitrimise põhimõtted

Kõik levotüroksiini saavad patsiendid läbivad ravi efektiivsuse hindamiseks ainult ühe testi, TSH. Erandiks on rasedad (täiendavalt uuritakse T 4 vaba) ja kõrgelt diferentseerunud kilpnäärmevähi radikaalset ravi (lisaks T 4 vaba, türeoglobuliin, AT kuni TG) supressiivset ravi saavad isikud.

Pärast levotüroksiini määramist stabiilses annuses (s.o iga päev sama annus, ilma lünkade ja ravimi võtmise rikkumisteta) saab TSH-d hinnata ravi efektiivsuse kriteeriumina 7-8 nädala pärast. Varem seda teha on mõttetu ja väheinformatiivne. TSH on kilpnäärmehormoonide taseme väga täpne indikaator ja on pöördlogaritmiline sõltuvalt nende keskmisest kontsentratsioonist. Isegi väikese kilpnäärmehormoonide puuduse korral tõuseb TSH mitu korda. Regulaarse hüpotüreoidismi raviga kulub umbes kaks kuud, enne kui TSH tase "alaneb".

Olles hinnanud TSH-d 2 kuud pärast levotüroksiini asendusravi määramist konstantses annuses, oleme valmis ütlema, kas annus on õigesti valitud.

kui TSH on sisenenud normaalväärtuste koridori (0,4-4,0), siis valitakse annus õigesti;

kui TSH> 4,0, siis hüpotüreoidism püsib, tuleb levotüroksiini annust suurendada ja 2 kuu pärast TSH-d uuesti hinnata;

kui TSH<4,0, значит, доза левотироксина избыточна, имеется лекарственный тиреотоксикоз; дозу надо уменьшить и проконтролировать ТТГ через 2 месяца.

Õige asendusannuse leidmiseks kulub tavaliselt 2 kuud kuni aasta. Keskmiselt 4-6 kuud.

Mõnel patsiendil erinevad TSH sihtväärtused standardsest vahemikust (0,4–4,0). See hõlmab rasedaid naisi, väikelapsi, patsiente pärast väga diferentseeritud kilpnäärmevähi radikaalset ravi.

Subkliinilise hüpotüreoidismiga inimesed ei vaja tavaliselt levotüroksiini täielikku asendusannust. Stabiilse eutüreoidismi saavutamiseks piisab neile väikestest levotüroksiini annustest. Nendel juhtudel on algannus tavaliselt 50 mikrogrammi päevas. (see on minimaalne terapeutiline annus täiskasvanule).

Tuleb märkida, et subkliinilise hüpotüreoidismi ravi ei ole alati vajalik ja mitte kõigile. Mõnikord piisab vaatlustaktikast, kuna mõnel juhul kulgeb subkliiniline hüpotüreoidism patsiendi seisundit kahjustamata. Kuid on kliinilisi rühmi, kus tuleb määrata subkliinilise hüpotüreoidismi ravi.

Subkliinilise hüpotüreoidismi korral määratakse levotüroksiini alati rasedatele ja fertiilses eas naistele, samuti patsientidele, kellel on hüpotüreoidismi kliinilised sümptomid: aneemia, ateroskleroos jne.

Nüüd on ravimiturul palju levotüroksiini preparaate (Eutirox, L-thyroxine jt) erinevates annustes, mis muudavad iga patsiendi jaoks individuaalse annuse valimise mugavaks.

Apteegist saab levotüroksiini tablette alates 25 mcg kuni 150 mcg tableti kohta. Kuni viimase ajani oli dooside vaheline "samm" 25 μg, st. Levotüroksiini tabletid olid saadaval 25,50, 75, 100, 125, 150 mcg. Tiitrimise mugavuse huvides toodavad paljud ettevõtted nüüd tablette vahepealsete annustega: 37, 62, 87, 112, 137 mcg. Mõnikord on annuse täpseks valimiseks vaja tabletid jagada pooleks ja neljaks, kuid see pole eriti mugav ja võib kaasa tuua võtmiseks ettevalmistatud tablettide "kildude" ebaõige ladustamise.

Hoidke levotüroksiini tablette rangelt vastavalt karbil olevatele juhistele. Kui säilitusrežiimi rikutakse, võib ravim kaotada oma aktiivsuse.

Ärge unustage, et tablett sisaldab mikrogrammides arvutatuna väga pisikest annust levotüroksiini: see on peaaegu nähtamatu kogus toimeainet, mille saab asetada nööpnõela otsa. Tablett koosneb peamiselt neutraalsetest abiainetest, mis stabiliseerivad toimeainet. Erinevatel ettevõtetel on need täiteained veidi erinevad, seetõttu võib ka preparaadi aktiivsus individuaalselt erineda. Olles alustanud ühe firma ravimi võtmist, proovige jätkata sama firma ravimi võtmist, et te ei peaks iga kord TSH-d üle kontrollima ja ravimi annust tiitrima.

Kuidas levotüroksiini õigesti võtta?

Selleks, et ravi oleks tõhus ja patsient tunneks end mitte halvemini kui terved eakaaslased, tuleb levotüroksiini võtmisel järgida lihtsaid, kuid väga olulisi reegleid:

• Ravimi ettenähtud annus tuleb võtta iga päev, ilma katkestusteta. Ei mingeid narkopuhkusi, doosidega žongleerimist, võõrutuskatseid jne. on vastuvõetamatud.
• Ravimit tuleb võtta rangelt tühja kõhuga koos väikese koguse veega. (Ärge jooge levotüroksiini koos mahla, kihisevate jookide, kohvi, tee, piimaga jne – sellest võib toimeaine osaliselt või täielikult hävida.)
• Pärast ravimi võtmist peate ootama vähemalt 30 minutit enne toidu või muude ravimite võtmist.
• Kui unustasite kogemata ravimit võtta, ei pea te järgmisel päeval annust suurendama; võtke oma tavaline ravimiannus ja kui lähinädalatel on plaanis teha TSH-test, teavitage oma arsti arsti poolelijäämisest, sest analüüsi tulemus võib olla ebainformatiivne.
• Kui teil on tahhükardia, südamepuudulikkus, higistamine, vererõhu tõus, kaalulangus, teavitage sellest otsekohe oma arsti. Te võite saada levotüroksiini üledoosi ja üleannustamise taustal on teil türotoksikoosi sümptomid. Kiiresti on vaja uurida TSH-d: kui see on alla 0,4 μIU / ml, kohandab arst ravimi annust. (Erandiks on rasedad ja kõrgelt diferentseerunud kilpnäärmevähi radikaalset ravi järgsed isikud, neil on teised TSH sihtväärtused.) Kui TSH-d ei langeta, siis ravimitürotoksikoosi ei ole, annuse kohandamine ei ole vajalik. Ilmnevate sümptomite põhjused määrab arst, kuid need ei ole seotud levotüroksiini võtmisega.

Olen korduvalt jälginud huvitavat nähtust. Patsiendid, kes teatud isiklikel põhjustel kartsid alustada ravi levotüroksiiniga, katkestasid sageli iseseisvalt ravi esimestel vastuvõtupäevadel, selgitades seda ravimi "talumamatusega", ebameeldivate sümptomite ilmnemisega jne. Pidin neile rääkima "endokrinoloogide kohutava saladuse": levotüroksiini preparaatide kliiniline toime ilmneb alles pooleteise kuni kahe nädala pärast, nii palju aega kulub tableti kujul võetud T4 muutumiseks hormooni aktiivset vormi ja hakkavad mõjutama ainevahetust.

Peamine asi, mida patsient peab mõistma, on see, et levotüroksiini tabletid on T4 hormoon. T4 talumatus puudub. See on hormoon, ilma milleta ei saa meie keha normaalselt toimida.

Võimalik, et võtate levotüroksiini ja olete tõesti mures mõne ebameeldiva sümptomi pärast. Normaalse TSH-ga on levotüroksiinist probleemi otsimine mõttetu. On vaja tegeleda haiguse tõelise põhjusega. Sa ei erine teistest inimestest ja ka sina võid haigestuda, nagu need, kelle kilpnääre töötab normaalselt. Kõigi oma haiguste taandamine kilpnäärmele on sel juhul naeruväärne ja ebaloogiline.

Levotüroksiini õige annuse regulaarne võtmine tagab teile elukvaliteedi, mis ei erine terve kilpnäärmega inimeste elukvaliteedist. Väljaande hind on 1 tablett igal hommikul. See pole raske.
Kui arst määrab eluaegse ravi levotüroksiiniga, on ravimi tühistamine vastuvõetamatu. Me ei räägi mingitest "ravikursustest".

Mõnikord peate nägema hüpotüreoidismiga patsiente, kes lõpetasid iseseisvalt ravi, veendudes, et nende TSH normaliseerus. Levinud illusioon, mis krooniliste haiguste edukas ravis tekib, on see, et olen terveks saanud ja terveks saanud. Ei, mu kallid, see ei ole taastumine, see on kvaliteetne uimastikontroll. Ravimi õige annuse võtmise ajal on teie laboratoorsed tulemused normaalsed, samad, mis tervetel inimestel. Kuid pärast valitud ravi lõpetamist väljub haigus kontrolli alt ja hävitab taas teie elu.

Kui lähete puhkusele või ärireisile, ärge unustage varuda teel levotüroksiini. Loomulikult pole sellest puudus ja leiad oma ravimi igast maailma apteegist, kuid oleme juba kokku leppinud, et parem on mitte ilma erivajaduseta tootjat vahetada.

Maailmas on palju inimesi, kellel on edukalt kompenseeritud hüpotüreoidism. Iga päev neist, olgu selleks suurepärane artist, balletisolist, kergejõustikumeister või suure riigi president, algab levotüroksiinitabletiga. Ja see ei takista ühelgi neist helgelt ja õnnelikult elamast. See ei tee sulle ka haiget!

Kas hüpotüreoidism on alati ravimatu?

Me juba teame, et "hüpotüreoidism" on sündroom, mida võib täheldada kilpnäärme mitmesuguste haiguste ja seisundite korral. Lisaks autoimmuunsele türeoidiidile (AIT), mille puhul esineb pöördumatu türotsüütide kaotus ja vastavalt kilpnäärme talitlus, on ka teisi türeoidiite, mille tagajärjeks ei kujune alati hüpotüreoidismi. See hõlmab sünnitusjärgset türeoidiiti, alaägedat türeoidiiti (de Quervain) ja mõnda muud.

Igal juhul tutvustab raviarst teile haiguse prognoosi.

Teeme kokkuvõtte

1. Hüpotüreoidism on sündroom, mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide puudulikkusest/puudusest.
2. Hüpotüreoidismi sümptomid on erinevad ja mitte spetsiifilised.
3. Ainus viis hüpotüreoidismi kinnitamiseks/välistamiseks on TSH testimine.
4. Sõltuvalt põhjustest on hüpotüreoidism pöördumatu ja pöörduv.
5. Hüpotüreoidism võib olla subkliiniline (latentne) ja ilmne (selgesõnaline). Subkliinilise hüpotüreoidismiga on TSH tõus, T 4 vaba. trahvi; ilmse hüpotüreoidismiga on TSH suurenenud, T 4 vaba. langetatud.
6. Hüpotüreoidismi ravi on asendusravi levotüroksiiniga (T 4).
7. Levotüroksiini õige annuse korral ei erine kilpnäärme alatalitlusega patsiendi elukvaliteet terve kilpnäärmega inimeste omast.