EEG, selle vanuseomadused. Eeg vanuseomadused koolivalmiduse indikaatorina Vanusega seotud muutused aju elektrilises aktiivsuses

Vanusega seotud muutused aju bioelektrilises aktiivsuses hõlmavad märkimisväärset ontogeneesi perioodi sünnist noorukieani. Paljude tähelepanekute põhjal tuvastatakse tunnused, mille järgi saab hinnata aju bioelektrilise aktiivsuse küpsust. Nende hulka kuuluvad: 1) EEG sagedus- ja amplituudispektri tunnused; 2) stabiilse rütmilise aktiivsuse olemasolu; 3) domineerivate lainete keskmine sagedus; 4) EEG tunnused aju erinevates piirkondades; 5) üldistatud ja lokaalse esilekutsutud ajutegevuse tunnused; 6) aju biopotentsiaalide ajalis-ruumilise korralduse tunnused.

Selles osas on kõige enam uuritud vanusega seotud muutusi EEG sagedus-amplituudispektris ajukoore erinevates piirkondades. Vastsündinuid iseloomustab ebaregulaarne aktiivsus amplituudiga umbes 20 μV ja sagedus 1-6 Hz. Esimesed rütmilise korra tunnused ilmuvad kesktsoonides alates kolmandast elukuust. Esimesel eluaastal suureneb lapse EEG peamise rütmi sagedus ja stabiliseerumine. Kalduvus domineeriva sageduse suurenemisele püsib ka edasistes arenguetappides. 3. eluaastaks on see juba rütm sagedusega 7-8 Hz, 6 -aastaselt - 9-10 Hz jne. ... Korraga arvati, et EEG iga sagedusala domineerib ontogeenias järjestikku üksteise järel. Selle loogika kohaselt eristati aju bioelektrilise aktiivsuse kujunemisel 4 perioodi: periood 1 (kuni 18 kuud) - delta aktiivsuse domineerimine, peamiselt parietaalsetes keskosades; 2. periood (1,5 aastat - 5 aastat) - teeta aktiivsuse domineerimine; 3. periood (6-10 aastat) - alfa aktiivsuse domineerimine (labiilne

faas); 4. periood (pärast 10 eluaastat) - alfa aktiivsuse domineerimine (stabiilne faas). Kahel viimasel perioodil toimub maksimaalne aktiivsus kuklapiirkondades. Selle põhjal tehti ettepanek kaaluda alfa ja teeta aktiivsuse suhet aju küpsuse näitajana (indeksina).

Ent teema- ja alfa -rütmide suhte probleem ontogeenias on arutelu teema. Üks seisukoht on, et teeta rütmi peetakse alfa rütmi funktsionaalseks eelkäijaks ja seega tunnistatakse, et väikelaste EEG -s praktiliselt puudub alfa rütm. Seda seisukohta järgivad teadlased peavad vastuvõetamatuks pidada väikelaste EEG -s domineerivat rütmilist tegevust alfa -rütmiks; teiste seisukohast imikute rütmiline aktiivsus vahemikus 6-8 Hz selle funktsionaalsed omadused on analoogsed alfa rütmiga.

Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et alfa -vahemik on ebahomogeenne ja selles võib sõltuvalt sagedusest eristada mitmeid alamkomponente, millel on ilmselt erinev funktsionaalne tähendus. Nende küpsemise ontogeneetiline dünaamika on oluline argument kitsaribaliste alfa-alamribade tuvastamise kasuks. Kolme alamriba hulka kuuluvad: alfa 1-7,7-8,9 Hz; alfa-2-9,3-10,5 Hz; alfa-3-10,9-12,5 Hz. 4-8 aastat domineerib alfa-1, 10 aasta pärast-alfa-2 ja 16-17-aastaselt domineerib spektris alfa-3.

Vanusega seotud EEG dünaamika uuringud viiakse läbi puhkeolekus, teistes funktsionaalsetes olekutes (sojaoad, aktiivne ärkvelolek jne), samuti erinevate stiimulite toimel (visuaalne, kuulmis-, kombatav).

Ajuspetsiifiliste ajureaktsioonide uurimine erinevate mooduste stiimulitele, s.t. EP näitab, et kohalikud ajureaktsioonid ajukoore projektsioonitsoonides registreeritakse alates lapse sündimisest. Kuid nende konfiguratsioon ja parameetrid viitavad erinevale küpsusastmele ja vastuolule täiskasvanu omadega erineval viisil. Näiteks sünniajaks funktsionaalselt olulisema ja morfoloogiliselt küpsema somatosensoorse analüsaatori projektsioonitsoonis sisaldavad EP -d samu komponente nagu täiskasvanutel ja nende parameetrid jõuavad küpsuseni juba esimestel elunädalatel. Samal ajal on vastsündinutel ja imikutel visuaalsed ja kuuldavad EP -d palju vähem küpsed.

Vastsündinute visuaalne EP on positiivne-negatiivne võnkumine, mis on registreeritud projektsiooni kuklaluu ​​piirkonnas. Kõige olulisemad muudatused selliste VP -de konfiguratsioonis ja parameetrites toimuvad esimesel kahel eluaastal. Selle aja jooksul muudetakse haiguspuhanguks olevad EP-d positiivsest-negatiivsest kõikumisest, mille latentsusaeg on 150–190 Prl mitmekomponendiliseks reaktsiooniks, mis üldiselt jätkub edasises ontogeneesis. Sellise VP komponentide koostise lõplik stabiliseerimine

esineb 5-6 aasta vanuselt, kui visuaalse EP kõigi komponentide peamised parameetrid haiguspuhangu korral on samades piirides nagu täiskasvanutel. Vanusega seotud EP dünaamika ruumiliselt struktureeritud stiimulitele (malelaua väljad, võred) erineb puhangu vastustest. Nende EP komponentide koostise lõplik formuleerimine toimub kuni 11-12 aastat.

Endogeenseid või "kognitiivseid" EP komponente, mis peegeldavad kognitiivse tegevuse keerukamate aspektide pakkumist, saab registreerida igas vanuses lastel, alates imikueast, kuid igas vanuses on neil oma eripära. Kõige süstemaatilisemad faktid saadi P3 komponendi vanusega seotud muutuste uurimisel otsustusolukordades. Leiti, et vanusevahemikus 5-6 aastat kuni täiskasvanueani väheneb latentsusperiood ja väheneb selle komponendi amplituud. Eeldatakse, et nende parameetrite muutuste pidev olemus on tingitud asjaolust, et tavalised elektrilise aktiivsuse generaatorid töötavad igas vanuses.

Seega avab EP ontogeneesi uurimine võimalusi vanusega seotud muutuste olemuse ja järjepidevuse uurimiseks taju aktiivsuse ajumehhanismide töös.

EEG JA EP PARAMETERITE ONTOGEENILINE PÜSIVUS

Aju bioelektrilise aktiivsuse varieeruvusel, nagu ka muudel individuaalsetel omadustel, on kaks komponenti: individuaalne ja indiviididevaheline. Individuaalne varieeruvus iseloomustab korduvuuringutes EEG ja EP parameetrite reprodutseeritavust (uuesti testimise usaldusväärsust). Kui tingimused on püsivad, on EEG ja EP reprodutseeritavus täiskasvanutel üsna kõrge. Lastel on samade parameetrite reprodutseeritavus väiksem, s.t. neid eristab oluliselt suurem EEG ja EP individuaalne varieeruvus.

Täiskasvanud isikute individuaalsed erinevused (individuaalne varieeruvus) peegeldavad stabiilsete närvikoosseisude tööd ja on suuresti määratud genotüübi teguritega. Lastel on inimestevaheline varieeruvus tingitud mitte ainult individuaalsetest erinevustest juba moodustunud närvikoosseisude töös, vaid ka individuaalsetest erinevustest kesknärvisüsteemi küpsemissagedustes. Seetõttu on see lastel tihedalt seotud ontogeneetilise stabiilsuse kontseptsiooniga. See mõiste ei tähenda küpsusnäitajate absoluutväärtuste muutuste puudumist, vaid vanusega seotud muutuste määra suhtelist püsivust. Konkreetse indikaatori ontogeneetilise stabiilsuse astet on võimalik hinnata ainult pikisuunalistes uuringutes, mille käigus võrreldakse samu näitajaid samadel lastel erinevates ontogeneesi etappides. Tõendid ontogeneetilise stabiilsuse kohta

Märgiks võib olla see, et laps kordamineku ajal rühmas hõivab auastekoha püsivuse. Ontogeneetilise stabiilsuse hindamiseks kasutatakse sageli Spearmani auaste korrelatsioonikoefitsienti, eelistatavalt koos vanuse korrigeerimisega. Selle väärtus ei räägi mitte konkreetse tunnuse absoluutväärtuste muutumatusest, vaid subjektist, kes säilitab oma positsiooni rühmas.

Seega on laste ja noorukite EEG ja EP parameetrite individuaalsed erinevused võrreldes täiskasvanute individuaalsete erinevustega suhteliselt kahekordse iseloomuga. Need peegeldavad esiteks närviliste koosseisude töö individuaalselt stabiilseid jooni ja teiseks aju substraadi küpsemiskiiruste ja psühhofüsioloogiliste funktsioonide erinevusi.

Eksperimentaalseid andmeid, mis viitavad EEG ontogeneetilisele stabiilsusele, on vähe. Siiski saab selle kohta teatavat teavet EEG vanusega seotud muutuste uurimiseks pühendatud töödest. Lindsley tuntud teoses [ts. vastavalt: 33] uuriti lapsi vanuses 3 kuud kuni 16 aastat ja iga lapse EEG -d jälgiti kolm aastat. Kuigi individuaalsete omaduste stabiilsust konkreetselt ei hinnatud, võimaldab andmete analüüs järeldada, et vaatamata loomulikele vanusega seotud muutustele jääb katsealuse auaste ligikaudu samaks.

On näidatud, et mõned EEG omadused on pika aja jooksul stabiilsed, sõltumata EEG küpsemise protsessist. Samas laste rühmas (13 inimest) registreeriti kaks korda 8 -aastase intervalliga EEG ja selle muutused orientatsiooniliste ja tingimuslike refleksreaktsioonide ajal alfa -rütmi depressiooni kujul. Esmase registreerimise ajal oli katsealuste keskmine vanus rühmas 8,5 aastat; teise - 16,5 aasta jooksul olid koguenergiate jaoks järgmised: delta- ja teeta rütmide ribades - 0,59 ja 0,56; alfa -ribas -0,36, beetavööndis -0,78. Sarnased korrelatsioonid sageduste osas ei olnud madalamad, kuid suurim stabiilsus leiti alfa rütmi sageduse korral (R = 0,84).

Teises laste rühmas viidi taust -EEG samade näitajate ontogeneetilise stabiilsuse hindamine läbi 6 -aastase intervalliga - 15 -aastaselt ja 21 -aastaselt. Sel juhul olid kõige stabiilsemad aeglaste rütmide (delta ja teeta) ja alfa rütmi (kõigi korrelatsioonikoefitsiendid - umbes 0,6) koguenergiad. Sageduse osas näitas alfa -rütm taas maksimaalset stabiilsust (R = 0,47).

Seega, kui otsustada nendes uuringutes saadud kahe andmesarja (1. ja 2. uuring) vahelise auaste korrelatsioonikordajate põhjal, võib väita, et sellised parameetrid nagu alfa rütmi sagedus, delta- ja teeta rütmide koguenergia ning mitmed muud näitajad, EEG on individuaalselt stabiilsed.

EP indiviididevahelist ja individuaalset varieeruvust ontogeneesis on uuritud suhteliselt vähe. Üks fakt on aga väljaspool kahtlust: vanusega nende reaktsioonide varieeruvus väheneb

Õhuruumi konfiguratsiooni ja parameetrite individuaalne eripära suureneb. Olemasolevad hinnangud visuaalse EP amplituudide ja varjatud perioodide, endogeense komponendi P3 ja liikumisega seotud ajupotentsiaalide uuesti testimise usaldusväärsuse kohta näitavad üldiselt nende reaktsioonide parameetrite reprodutseeritavuse taset lastel võrreldes täiskasvanud. Vastavad korrelatsioonikoefitsiendid varieeruvad laias vahemikus, kuid ei tõuse üle 0,5-0,6. See asjaolu suurendab oluliselt mõõtmisviga, mis omakorda võib mõjutada geneetilis-statistilise analüüsi tulemusi; nagu juba märgitud, lisatakse mõõtmisviga individuaalse keskkonna hindamisse. Sellegipoolest võimaldab mõningate statistiliste võtete kasutamine sellistel juhtudel vajalikke parandusi sisse viia ja tulemuste usaldusväärsust suurendada.

Kasutades elektroentsefalograafia meetodit (lühend EEG) koos arvutatud või magnetresonantstomograafiaga (CT, MRI), uuritakse aju aktiivsust, selle anatoomiliste struktuuride seisundit. Protseduur mängib aju elektrilise aktiivsuse uurimisel tohutut rolli erinevate kõrvalekallete tuvastamisel.

EEG on automaatne neuronite elektrilise aktiivsuse registreerimine aju struktuurides, mis viiakse läbi elektroodide abil spetsiaalsel paberil. Elektroodid on kinnitatud pea erinevatele osadele ja registreerivad ajutegevust. Seega registreeritakse EEG igas vanuses inimese mõtlemiskeskuse struktuuride funktsionaalsuse taustkõvera kujul.

Diagnostiline protseduur viiakse läbi erinevate kesknärvisüsteemi kahjustuste korral, näiteks düsartria, neuroinfektsioon, entsefaliit, meningiit. Tulemused võimaldavad hinnata patoloogia dünaamikat ja selgitada kahjustuse konkreetset asukohta.

EEG viiakse läbi vastavalt standardprotokollile, mis jälgib aktiivsust une ja ärkveloleku ajal, aktiveerimisreaktsiooni spetsiaalsete testidega.

Täiskasvanud patsientide puhul tehakse diagnostika neuroloogilistes kliinikutes, linna- ja linnaosa haiglate osakondades ning psühhiaatriahaiglas. Analüüsis enesekindluse tagamiseks on soovitatav võtta ühendust neuroloogia osakonnas töötava kogenud spetsialistiga.

Alla 14 -aastaste laste jaoks viiakse EEG läbi ainult lastearstide spetsialiseeritud kliinikutes. Psühhiaatriahaiglad ei tee seda protseduuri väikelastele.

Mida näitavad EEG tulemused?

Elektroentsefalogramm näitab aju struktuuride funktsionaalset seisundit vaimse, füüsilise koormuse, une ja ärkveloleku ajal. See on täiesti ohutu ja lihtne meetod, valutu ja ei vaja tõsist sekkumist.

Tänapäeval kasutatakse EEG -d laialdaselt neuroloogide praktikas veresoonte, degeneratiivsete, põletikuliste ajukahjustuste, epilepsia diagnoosimisel. Samuti võimaldab meetod määrata kasvajate, traumaatiliste vigastuste, tsüstide asukoha.

EEG koos heli või valguse mõjuga patsiendile aitab väljendada hüsteerilistest tõelisi nägemis- ja kuulmiskahjustusi. Meetodit kasutatakse kooma intensiivraviosakondade patsientide dünaamiliseks jälgimiseks.

Norma ja häired lastel

1. EEG alla 1 -aastastele lastele viiakse läbi ema juuresolekul. Laps jäetakse heli- ja valgusisolatsiooniga ruumi, kus ta asetatakse diivanile. Diagnostika võtab aega umbes 20 minutit.
2. Laps niisutatakse veega või geeliga ja seejärel pannakse kork, mille alla asetatakse elektroodid. Kõrvadele asetatakse kaks mitteaktiivset elektroodi.
3. Elemendid on spetsiaalsete klambritega ühendatud entsefalograafi jaoks sobivate juhtmetega. Väikese voolutugevuse tõttu on protseduur isegi imikutele täiesti ohutu.
4. Enne jälgimise alustamist asetatakse lapse pea otse nii, et ettepoole ei kaldu. See võib põhjustada esemeid ja moonutada tulemusi.
5. Imikutel tehakse EEG une ajal pärast toitmist. Oluline on lasta poisil või tüdrukul vahetult enne protseduuri end täis saada, et ta magama jääks. Segu manustatakse otse haiglas pärast üldist füüsilist läbivaatust.
6. Alla 3 -aastastel lastel eemaldatakse entsefalogramm ainult une ajal. Vanemad lapsed võivad olla ärkvel. Lapse rahulikuks hoidmiseks kingi mänguasi või raamat.

Diagnoosi oluline osa on testid silmade avamise ja sulgemisega, hüperventilatsioon (sügav ja haruldane hingamine) EEG -ga, sõrmede kokkusurumine ja lahtiharutamine, mis võimaldab rütmi desorganiseerida. Kõik testid viiakse läbi mänguna.

Pärast EEG -atlase saamist diagnoosivad arstid aju membraanide ja struktuuride põletikku, varjatud epilepsiat, kasvajaid, düsfunktsiooni, stressi, ületööd.

Füüsilise, vaimse, vaimse ja kõne arengu hilinemise aste viiakse läbi fotostimulatsiooni abil (elektripirni vilkumine suletud silmadega).

EEG väärtused täiskasvanutel

Täiskasvanute puhul viiakse protseduur läbi vastavalt järgmistele tingimustele:

• hoidke manipuleerimise ajal pea liikumatuna, kõrvaldage kõik ärritavad tegurid;
• ärge võtke enne diagnoosimist rahusteid ja muid ravimeid, mis mõjutavad poolkerade tööd (Nerviplex-N).

Enne manipuleerimist viib arst patsiendiga vestluse, seadistades ta positiivselt, rahustab ja sisendab optimismi. Järgmisena kinnitatakse pea külge spetsiaalsed elektroodid, mis on seadmega ühendatud, nad loevad näidud.

Uuring võtab vaid paar minutit ja on täiesti valutu.

Vastavalt ülaltoodud reeglitele tuvastab EEG isegi väikesed muutused aju bioelektrilises aktiivsuses, mis näitab kasvajate esinemist või patoloogiate algust.

EEG rütmid

Aju elektroentsefalogramm näitab teatud tüüpi regulaarseid rütme. Nende sünkroonsuse tagab talamuse töö, mis vastutab kõigi kesknärvisüsteemi struktuuride funktsionaalsuse eest.

EEG sisaldab alfa-, beeta-, delta-, tetrarütme. Neil on erinevad omadused ja nad näitavad teatud ajutegevust.

Alfa rütm

Selle rütmi sagedus varieerub vahemikus 8-14 Hz (9-10-aastastel lastel ja täiskasvanutel). See avaldub peaaegu igal tervel inimesel. Alfarütmi puudumine näitab poolkerade sümmeetria rikkumist.

Suurim amplituud on iseloomulik rahulikus olekus, kui inimene on pimedas ruumis suletud silmadega. Osaliselt blokeeritud vaimse või visuaalse tegevuse ajal.

Sagedus vahemikus 8-14 Hz näitab patoloogiate puudumist. Järgmised näitajad viitavad rikkumistele:

• alfa aktiivsus registreeritakse otsmikusagaras;
• poolkerade asümmeetria ületab 35%;
• lainete sinusoidalsus on katki;
• on sageduse levik;
• polümorfne madala amplituudiga graafik alla 25 μV või kõrge (üle 95 μV).

Alfa rütmi rikkumised näitavad poolkerade tõenäolist asümmeetriat (asümmeetria) patoloogiliste koosseisude (südameatakk, insult) tõttu. Kõrge sagedus näitab erinevaid ajukahjustusi või traumaatilisi ajukahjustusi.

Lapsel on alfalainete kõrvalekalded normist vaimse alaarengu tunnused. Dementsuse korral võib alfa -aktiivsus puududa.

Tavaliselt on polümorfne aktiivsus vahemikus 25–95 µV.

Beeta aktiivsus

Beeta-rütmi täheldatakse piirvahemikus 13-30 Hz ja see muutub, kui patsient on aktiivne. Normaaltingimustes väljendub see otsmikusagaras, amplituud on 3-5 μV.

Suured kõikumised annavad alust diagnoosida põrutus, lühikeste spindlite välimus - entsefaliit ja arenev põletikuline protsess.

Lastel avaldub patoloogiline beeta rütm indeksiga 15-16 Hz ja amplituudiga 40-50 μV. See viitab arenguhäirete suurele tõenäosusele. Beetaaktiivsus võib domineerida erinevate ravimite tarbimise tõttu.

Teeta rütm ja delta rütm

Delta lained ilmuvad sügavas unes ja koomas. Need registreeritakse kasvajaga piirnevates ajukoore piirkondades. Harva täheldatud 4-6-aastastel lastel.

Teeta rütmid on vahemikus 4–8 Hz, neid toodab hipokampus ja need tuvastatakse une ajal. Pideva amplituudi suurenemisega (üle 45 μV) räägivad nad aju talitlushäiretest.

Kui teeta aktiivsus suureneb kõigis osakondades, võib väita kesknärvisüsteemi raskete patoloogiate kohta. Suured kõikumised annavad märku kasvaja olemasolust. Kõrge teeta- ja deltalainete määr kuklaluu ​​piirkonnas näitab lapsepõlve pärssimist ja arengu hilinemist ning viitab ka vereringehäiretele.

BEA - aju bioelektriline tegevus

EEG tulemusi saab sünkroonida keeruliseks algoritmiks - BEA. Tavaliselt peaks aju bioelektriline aktiivsus olema sünkroonne, rütmiline, ilma paroksüsmide fookusteta. Selle tulemusena osutab spetsialist täpselt, millised rikkumised tuvastati ja selle põhjal tehakse EEG järeldus.

Erinevatel bioelektrilise aktiivsuse muutustel on EEG tõlgendus:

• suhteliselt rütmiline BEA - võib viidata migreeni ja peavalude esinemisele;
• hajus aktiivsus on normi variant, kui pole muid kõrvalekaldeid. Koos patoloogiliste üldistuste ja paroksüsmidega näitab see epilepsiat või kalduvust krampidele;
• vähenenud BEA - võib viidata depressioonile.

Ülejäänud näitajad järeldustes

Kuidas õppida ekspertide arvamusi iseseisvalt tõlgendama? EEG indikaatorite dekodeerimine on esitatud tabelis:

Indeks	Kirjeldus
Aju keskstruktuuride düsfunktsioon	Mõõdukas neuronaalse aktiivsuse kahjustus, tüüpiline tervetele inimestele. See annab märku häiretest pärast stressi jne Nõuab sümptomaatilist ravi.
Vahekerakujuline asümmeetria	Funktsionaalsed häired, mis ei viita alati patoloogiale. On vaja korraldada neuroloogi täiendav uuring.
Alfa rütmi hajus disorganiseeritus	Korrastamata tüüp aktiveerib aju dientsefaalse varre struktuure. Normi ​​variant, tingimusel et patsiendilt pole kaebusi.
Patoloogilise tegevuse fookus	Uuritava piirkonna aktiivsuse suurenemine, mis annab märku epilepsia tekkimisest või krampide eelsoodumusest.
Aju struktuuride ärritus	Seda seostatakse erinevate etioloogiate vereringehäiretega (trauma, koljusisese rõhu tõus, ateroskleroos jne).
Paroksüsmid	Nad räägivad pärssimise vähenemisest ja erutuse suurenemisest, millega sageli kaasnevad migreen ja peavalud. Kalduvus epilepsiale on võimalik.
Krambitegevuse läve alandamine	Kaudne märk krampidele kalduvusest. Sellele viitab ka aju paroksüsmaalne aktiivsus, suurenenud sünkroniseerimine, keskstruktuuride patoloogiline aktiivsus, elektriliste potentsiaalide muutused.
Epileptiformne aktiivsus	Epileptiline aktiivsus ja suurenenud vastuvõtlikkus krambihoogudele.
Sünkroniseerivate struktuuride suurenenud toon ja mõõdukas düsarütmia	Nad ei kuulu tõsiste häirete ja patoloogiate hulka. Nad vajavad sümptomaatilist ravi.
Neurofüsioloogilise ebaküpsuse tunnused	Lastel räägitakse psühhomotoorse arengu hilinemisest, füsioloogiast ja puudusest.
Jääkide orgaanilised kahjustused koos suurenenud desorganiseerumisega testide taustal, paroksüsmid kõikides aju osades	Need halvad märgid kaasnevad tugevate peavaludega, lapse tähelepanupuudulikkusega hüperaktiivsuse häirega ja suurenenud koljusisese rõhuga.
Aju aktiivsuse halvenemine	See tekib pärast vigastusi, mis väljenduvad teadvusekaotuses ja pearingluses.
Laste orgaanilised struktuurimuutused	Infektsioonide, näiteks tsütomegaloviiruse või toksoplasmoosi tagajärg või hapnikuvaegus sünnituse ajal. Nad vajavad keerulist diagnostikat ja ravi.
Regulatiivsed muudatused	Need on fikseeritud hüpertensiooni korral.
Aktiivsete heitmete olemasolu kõigis osakondades	Vastuseks füüsilisele tegevusele areneb nägemiskahjustus, kuulmiskahjustus ja teadvusekaotus. On vaja piirata koormusi. Kasvajate puhul ilmneb aeglase laine teeta ja delta aktiivsus.
Desünkroonne tüüp, hüpersünkroonne rütm, lame EEG kõver	Lameda versioon on tüüpiline ajuveresoonkonna haiguste korral. Häireaste sõltub sellest, kui tugev on rütm hüpersünkroonitud või desünkroonitud.
Aeglustage alfa rütmi	Võib kaasneda Parkinsoni tõve, Alzheimeri tõve, infarktijärgse dementsusega-haiguste rühmaga, mille puhul aju saab demüeliniseeruda.

Interneti -meditsiinilised konsultatsioonid aitavad inimestel mõista, kuidas teatud kliiniliselt olulisi näitajaid saab dešifreerida.

Rikkumiste põhjused

Elektrilised impulsid tagavad signaalide kiire edastamise aju neuronite vahel. Juhtiva funktsiooni rikkumine mõjutab tervislikku seisundit. Kõik muudatused registreeritakse bioelektrilise aktiivsuse kohta EEG ajal.

BEA rikkumistel on mitu põhjust:

• trauma ja põrutus - muutuste intensiivsus sõltub raskusastmest. Mõõdukate hajusate muutustega kaasneb kerge ebamugavustunne ja need vajavad sümptomaatilist ravi. Raskete vigastuste korral on iseloomulik impulsi juhtivuse tõsine kahjustus;
• põletik, mis hõlmab aju ja tserebrospinaalvedelikku. BEA häireid täheldatakse pärast meningiidi või entsefaliidi põdemist;
• veresoonte kahjustused ateroskleroosi tõttu. Esialgsel etapil on häired mõõdukad. Kuna kuded surevad verevarustuse puudumise tõttu välja, progresseerub närvijuhtivus;
• kiirgus, mürgistus. Radioloogiliste kahjustuste korral tekivad üldised BEA häired. Toksilisuse tunnused on pöördumatud, vajavad ravi ja mõjutavad patsiendi võimet täita igapäevaseid ülesandeid;
• kaasnevad rikkumised. Sageli seostatakse hüpotalamuse ja hüpofüüsi tõsiste kahjustustega.

EEG aitab paljastada BEA varieeruvuse olemuse ja määrata pädeva ravi, mis aitab biopotentsiaali aktiveerida.

Paroksüsmaalne aktiivsus

See on salvestatud näitaja, mis näitab EEG -laine amplituudi järsku tõusu, mille esinemise fookus on määratud. Arvatakse, et see nähtus on seotud ainult epilepsiaga. Tegelikult on paroksüsm iseloomulik erinevatele patoloogiatele, sealhulgas omandatud dementsusele, neuroosile jne.

Lastel võivad paroksüsmid olla normi variant, kui aju struktuurides pole patoloogilisi muutusi.


Paroksüsmaalse aktiivsuse korral on häiritud peamiselt alfa rütm. Kahepoolsed sünkroonsed sähvatused ja vibratsioonid avalduvad iga laine pikkuses ja sageduses puhke-, une-, ärkveloleku-, ärevus-, vaimse aktiivsuse seisundis.

Paroksüsmid näevad välja sellised: domineerivad ägedad raketid, mis vahelduvad aeglaste lainetega, ja suurenenud aktiivsusega tekivad nn teravad lained (piigid) - palju tippe, mis järgnevad üksteisele.

EEG paroksüsm nõuab terapeudi, neuroloogi, psühhoterapeudi, müogrammi ja muude diagnostiliste protseduuride täiendavat uurimist. Ravi seisneb põhjuste ja tagajärgede kõrvaldamises.

Peavigastuste korral kõrvaldatakse kahjustused, taastatakse vereringe ja viiakse läbi sümptomaatiline ravi.Epilepsia korral otsitakse, mis selle põhjustas (kasvaja jne). Kui haigus on kaasasündinud, vähendatakse krampide arvu, valusündroomi ja negatiivset mõju psüühikale.

Kui paroksüsmid on rõhuprobleemide tagajärg, ravitakse kardiovaskulaarsüsteemi.

Taustategevuse düsütmia

Näitab aju elektriliste protsesside sageduste ebakorrapärasust. See on tingitud järgmistest põhjustest.

1. Erinevate etioloogiate epilepsia, essentsiaalne hüpertensioon. Mõlemal poolkeral on ebaühtlase sageduse ja amplituudiga asümmeetria.
2. Hüpertensioon - rütm võib väheneda.
3. Oligofreenia on alfalainete ülespoole suunatud tegevus.
4. Kasvaja või tsüst. Vasaku ja parema poolkera vahel on asümmeetria kuni 30%.
5. Vereringe rikkumine. Sagedus ja aktiivsus vähenevad sõltuvalt patoloogia tõsidusest.

Düsütmia hindamiseks on EEG näidustuseks sellised haigused nagu vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, vanusega seotud või kaasasündinud dementsus ja kranio-tserebraalne trauma. Samuti viiakse protseduur läbi inimeste suurenenud rõhu, iivelduse ja oksendamise korral.

Ärritavad muutused eeg

Seda tüüpi häireid täheldatakse peamiselt tsüstiga kasvajate korral. Seda iseloomustavad aju üldised EEG muutused hajusa kortikaalse rütmi kujul koos beeta võnkumiste ülekaaluga.

Samuti võivad ärritavad muutused tekkida selliste patoloogiate tõttu nagu:

• meningiit;
• entsefaliit;
• ateroskleroos.

Mis on kortikaalse rütmi desorganiseerumine

Need avalduvad peavigastuste ja põrutuste tagajärjel, mis võivad põhjustada tõsiseid probleeme. Nendel juhtudel näitab entsefalogramm muutusi ajus ja alamkorteksis.

Patsiendi heaolu sõltub komplikatsioonide olemasolust ja nende tõsidusest. Kui kerge vormis domineerib ebapiisavalt organiseeritud kortikaalne rütm, ei mõjuta see patsiendi heaolu, kuigi võib tekitada mõningaid ebamugavusi.

Külastusi: 55 891

On teada, et tervel inimesel määrab aju bioelektrilise aktiivsuse pildi, mis peegeldab selle morfo-funktsionaalset seisundit, otseselt vanuseperiood ja seetõttu on igal neist oma omadused. Aju struktuuri ja funktsionaalse paranemisega seotud kõige intensiivsemad protsessid toimuvad lapsepõlves, mis kajastub elektroentsefalogrammi kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete näitajate kõige olulisemates muutustes sellel ontogeneesi perioodil.

2.1. Laste EEG omadused rahulikus ärkvelolekus

Vastsündinud täisealise lapse elektroencefalogrammärkvelolekus on see polümorfne, organiseeritud rütmilise aktiivsuse puudumisel ja seda esindavad üldistatud ebaregulaarsed madala amplituudiga (kuni 20 µV) aeglased lained, peamiselt deltavahemikus sagedusega 1–3 looma / s. ilma piirkondlike erinevuste ja selge sümmeetriata [Farber DA, 1969, Zenkov LR, 1996]. Suurim mustrite amplituud on võimalik keskosas [Posiker IN, Stroganova TA, 1982] või ajukoore parieto-kuklakujulistes osades, võib täheldada ebaregulaarsete alfa-võnkumiste episoodilist seeriat amplituudiga kuni 50–70 µV ( Joonis 2.1).

TO 1-2,5 Lastel mitu kuud suureneb biopotentsiaalide amplituud kuni 50 μV, võib märkida rütmilist aktiivsust sagedusega 4-6 loendit / s kukla- ja keskosas. Valdavad deltalained omandavad kahepoolselt sünkroonse organisatsiooni (joonis 2.2).

KOOS 3 -kuude vanus keskpiirkondades saab mu rütmi määrata sagedusega, mis varieerub vahemikus 6-10 loendit / s (mu rütmi sagedusrežiim on 6,5 loendit / s), amplituudiga kuni 20 -50 μV, mõnikord mõõduka poolkerakujulise asümmeetriaga ...

KOOS 3-4 kuud kuklapiirkondades registreeritakse rütm sagedusega umbes 4 loendit / s, mis reageerib silmade avanemisele. Üldiselt jääb EEG ebastabiilseks erinevate sagedustega võnkumiste olemasolul (joonis 2.3).

TO 4 Lastel on kuude jooksul hajus delta- ja teetaaktiivsus, kukla- ja keskpiirkonnas saab esitada rütmilist aktiivsust sagedusega 6–8 loendit / s.

KOOS 6 kuud EEG-l domineerib rütm 5-6 loendust / s [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994] (joonis 2.4).

Vastavalt T.A. Stroganova jt (2005) järgi on alfa -aktiivsuse keskmine tippsagedus 8 kuu vanuselt 6,24 loendit / s ja 11 kuu pärast - 6,78 loendit / s. Mu rütmi sagedusrežiim ajavahemikus 5–6 kuud kuni 10–12 kuud on 7 loendust / s ja 8 loendust / s 10–12 kuu pärast.

1 -aastase lapse elektroentsefalogramm mida iseloomustavad alfa -sarnase aktiivsuse väljendunud sinusoidsed võnkumised (alfaaktiivsus - alfa -rütmi ontogeneetiline variant), mida väljendatakse kõigis registreeritud piirkondades sagedusega 5–7, harvemini 8–8,5 loendit sekundis, vaheldumisi kõrgeim sagedus ja hajusad deltalained [Farber DA, Alferova VV, 1972; Zenkov L. R., 1996]. Alfa aktiivsus on ebastabiilne ja vaatamata laiale piirkondlikule esindatusele ei ületa see reeglina 17–20% kogu salvestusajast. Põhiosa kuulub teeta rütmi - 22–38%, samuti delta rütmi - 45–61%, millele saab asetada alfa- ja teeta võnkumisi. Põhirütmide amplituudi väärtused kuni 7 -aastastel lastel varieeruvad järgmistes vahekäikudes: alfa -aktiivsuse amplituud - 50 μV kuni 125 μV, teeta -riitus - 50 μV kuni 110 μV, delta rütm - alates 60 μV kuni 100 μV [Queen NV, Kolesnikov SI, 2005] (joonis 2.5).

2 -aastaselt alfa -aktiivsus esineb ka kõikides piirkondades, kuigi selle raskusaste väheneb eesmise ajukoore suunas. Alfavibratsioonide sagedus on 6–8 loendit / sekundis ja need on segatud suure amplituudiga vibratsioonide rühmadega, mille sagedus on 2,5–4 loendit / sekundis. Kõigis registreeritud piirkondades võib märkida beetalainete esinemist sagedusega 18–25 looma / sek [Farber DA, Alferova VV, 1972; Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994; Koroleva N. V., Kolesnikov S. I., 2005]. Põhirütmide indeksite väärtused selles vanuses on lähedased üheaastaste lastega (joonis 2.6). Alates 2-aastastest lastest EEG-l alfa-aktiivsuse seerias, sagedamini parieto-kuklakujulises piirkonnas, saab tuvastada polüfaasipotentsiaali, mis on alfa-laine kombinatsioon aeglase lainega, mis eelneb või järgneb sellele. Mitmefaasilised potentsiaalid võivad olla kahepoolselt sünkroonsed, mõnevõrra asümmeetrilised või domineerivad vaheldumisi ühel poolkeral [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994].

3-4-aastase lapse elektroentsefalogrammil domineerivad kõikumised teeta vahemikus. Samal ajal ühendatakse kuklaluus valitsev alfa-aktiivsus jätkuvalt märkimisväärse hulga suure amplituudiga aeglaste lainetega, mille sagedus on 2–3 loendit / sekundis ja 4–6 loendit sekundis [Zislina NN, Tyukov VL , 1968]. Selles vanuses on alfa aktiivsuse indeks vahemikus 22–33%, teeta rütmiindeks 23–34%ja delta rütmi esitus väheneb 30–45%-ni. Alfa aktiivsuse sagedus on keskmiselt 7,5–8,4 loendit sekundis, varieerudes 7–9 loendit sekundis. See tähendab, et sellel vanuseperioodil ilmneb alfa -tegevuse fookus sagedusega 8 loendit / sek. Paralleelselt suureneb ka teeta spektri võnkumiste sagedus [Farber DA, Alferova V. In, 1972; Koroleva N. V., Kolesnikov S. I, 2005 Normaalne ..., 2006]. Alfa aktiivsusel on suurim amplituud parieto-kuklakujulistes piirkondades ja see võib omandada terava kuju (joonis 2.7). Kuni 10–12-aastastel lastel on elektroentsefalogrammis põhitegevuse taustal suure amplituudiga kahepoolselt sünkroonsed võnkumised, sagedusega 2–3 ja 4–7 loendit / sek. ajukoores või millel on üldistatud olemus ilma selge rõhuta. Praktikas peetakse neid paroksüsme ajutüve struktuuride hüperaktiivsuse tunnusteks. Märgitud paroksüsme leidub kõige sagedamini hüperventilatsiooniga (joonis 2.22, joonis 2.23, joonis 2.24, joonis 2.25).

5-6-aastaselt elektroencefalogrammis põhirütmi korraldus suureneb ja aktiivsus kehtestatakse täiskasvanutele iseloomuliku alfa -rütmi sagedusega. Alfa aktiivsuse indeks on üle 27%, teetaindeks 20–35%, deltaindeks 24–37%. Aeglastel rütmidel on hajus jaotus ja nad ei ületa amplituudis alfa aktiivsust, mis amplituudis ja indeksis valitseb parieto-kuklakujulistes piirkondades. Alfa aktiivsuse sagedus ühe kirje piires võib varieeruda 7,5 kuni 10,2 loendit sekundis, kuid selle keskmine sagedus on 8 või enam loendust sekundis (joonis 2.8).

7-9-aastaste elektroentsefalogrammides Lastel esineb alfa rütm kõikides piirkondades, kuid selle suurim raskusaste on iseloomulik parieto-kuklapiirkondadele. Rekordil domineerivad alfa- ja teetariitused, aeglasema aktiivsuse indeks ei ületa 35%. Alfaindeksid varieeruvad 35–55%ja teetaindeks 15–45%piires. Beeta rütmi väljendatakse lainerühmade kujul ja see salvestatakse hajusalt või aktsendiga frontotemporaalsetes piirkondades, sagedusega 15–35 loendit / sek ja amplituudiga kuni 15–20 µV. Aeglastes rütmides domineerivad võnkumised sagedusega 2-3 ja 5-7 loendit / sek. Selles vanuses valitsev alfa -rütmi sagedus on 9–10 loendit sekundis ja sellel on kõrgeimad väärtused kuklaluu ​​piirkondades. Alfa rütmi amplituud erinevatel isenditel varieerub 70-110 µV piires, aeglastel lainetel võib olla suurim amplituud parieto-posterior-temporal-occipital piirkondades, mis on alati madalam kui alfa rütmi amplituud. Ligikaudu 9 -aastastele kuklapiirkondadele ei pruugi ilmneda selgelt väljendatud alfa -rütmi modulatsioonid (joonis 2.9).

10-12-aastaste laste elektroentsefalogrammides alfa rütmi küpsemine on põhimõtteliselt lõpule viidud. Salvestusele salvestatakse organiseeritud, täpselt määratletud alfa rütm, mis domineerib registreerimise ajal ülejäänud põhirütmide üle ja indeks on 45–60%. Amplituudis on alfa-rütm ülekaalus parieto-occipital või posterior-temporal-parieto-occipital piirkondades, kus alfa-võnkumisi saab rühmitada ka veel selgelt väljendamata üksikuteks modulatsioonideks. Alfa rütmi sagedus varieerub vahemikus 9–11 loendit / sek ja kõigub sagedamini 10 loenduse sekundis. Eesmistes piirkondades on alfa rütm vähem organiseeritud ja ühtlane ning ka amplituud märgatavalt madalam. Valitseva alfa rütmi taustal tuvastatakse üksikuid teetalaineid sagedusega 5–7 loendit / sek ja amplituudiga, mis ei ületa teisi EEG komponente. Samuti on alates 10. eluaastast beetaaktiivsus esiosades suurenenud. Noorte ontogeneesi sellest etapist pärinevaid kahepoolseid üldiseid paroksüsmaalse aktiivsuse puhanguid tavaliselt ei registreerita [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994; Sokolovskaja I.E., 2001] (joonis 2.10).

13-16-aastaste noorukite EEG mida iseloomustavad pidevad aju bioelektrilise aktiivsuse kujunemise protsessid. Alfa rütm muutub domineerivaks tegevusvormiks ja on ülekaalus kõikides ajukoore piirkondades, keskmine alfa -rütmi sagedus on 10–10,5 loendit / sek [Sokolovskaya I.E., 2001]. Mõnel juhul võib täheldada koos üsna väljendunud alfa-rütmiga kuklapiirkondades selle väiksemat stabiilsust ajukoore parietaalses, kesk- ja eesmises piirkonnas ning selle kombinatsiooni madala amplituudiga aeglaste lainetega. Selles vanuseperioodis tuvastatakse ajukoore kukla- ja kesk-frontaalpiirkondade alfa-rütmi suurim sarnasus, mis peegeldab ajukoore erinevate piirkondade häälestumise suurenemist ontogeneesi ajal. Samuti vähenevad peamiste rütmide amplituudid, lähenedes täiskasvanute omadele, väheneb põhirütmi piirkondlike erinevuste teravus võrreldes väikelastega (joonis 2.11). Pärast 15 aastat noorukitel kaovad polüfaasipotentsiaalid EEG -l järk -järgult, aeg -ajalt kohtudes üksikute võnkumiste kujul; siinuselised rütmilised aeglased lained sagedusega 2,5–4,5 loendit / sek lakkavad registreerimast; vähese amplituudiga aeglaste võnkumiste avaldumise aste ajukoore keskpiirkondades väheneb.

EEG saavutab täisealise küpsusastme, mis on iseloomulik täiskasvanutele 18–22-aastaselt [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994].

2.2. Laste EEG muutused funktsionaalsete koormuste ajal

Aju funktsionaalse seisundi analüüsimisel on oluline hinnata selle bioelektrilise aktiivsuse olemust mitte ainult rahuliku ärkveloleku seisundis, vaid ka selle muutusi funktsionaalsete koormuste ajal. Kõige tavalisemad neist on: test avanevate-sulguvate silmadega, test rütmilise fotostimulatsiooniga, hüperventilatsioon, unepuudus.

Silmade avamise-sulgemisega test on vajalik aju bioelektrilise aktiivsuse reaktsioonivõime hindamiseks. Kui silmad avatakse, toimub üldine supressioon ja alfa -aktiivsuse amplituudi ja aeglase laine aktiivsuse vähenemine, mis on aktiveerimisreaktsioon. Keskpiirkondade aktiveerimisreaktsiooni ajal saab kahepoolselt säilitada mü-rütmi sagedusega 8-10 loendit / sek ja amplituudiga, mis ei ületa alfa aktiivsust. Silmade sulgemine suurendab alfa aktiivsust.

Aktiveerimisreaktsioon viiakse läbi keskaju retikulaarse moodustumise aktiveeriva toime tõttu ja see sõltub ajukoore närviseadmete küpsusest ja ohutusest.

Juba vastsündinute perioodil täheldatakse valgusvälgule reageerides EEG -i lamestumist [Farber DA, 1969; Beteleva T. G. jt, 1977; Westmoreland B. Stockard J., 1977; Coen R. W., Tharp B. R., 1985]. Kuid väikelastel on aktiveerimisreaktsioon halvasti väljendunud ja selle raskus paraneb koos vanusega (joonis 2.12).

Rahuliku ärkveloleku seisundis hakkab aktiveerimisreaktsioon avalduma selgemini alates 2-3 kuu vanusest [Farber DA, 1969] (joonis 2.13).

1–2-aastastel lastel on nõrgalt väljendatud (75–95% amplituudi tausta taseme säilimine) aktiveerimisreaktsioon (joonis 2.14).

3–6 aasta jooksul suureneb piisavalt väljendunud (50–70% amplituudi tausta taseme säilitamine) aktiveerimisreaktsiooni esinemissagedus ja selle indeks suureneb ning alates 7. eluaastast on kõigil lastel aktiveerimine reaktsioon, mis säilitab 70% või vähem EEG tausta amplituudi taset (joonis 2.15).

13. eluaastaks aktiveerimisreaktsioon stabiliseerub ja läheneb tüüpilisele täiskasvanutüübile, mis väljendub kortikaalse rütmi desünkroniseerimise vormis [Farber DA, Alferova VV, 1972] (joonis 2.16).

Rütmilise fotostimulatsiooniga testi kasutatakse aju välismõjudele reageerimise olemuse hindamiseks. Samuti kasutatakse patoloogilise EEG aktiivsuse esilekutsumiseks sageli rütmilist fotostimulatsiooni.

Tavaliselt on tüüpiline reaktsioon rütmilisele fotostimulatsioonile rütmi assimilatsiooni reaktsioon (pealesurumine, järgimine) - EEG võnkumiste võime korrata valgussähvatuste rütmi sagedusega, mis võrdub valgussähvatuste sagedusega (joonis 2.17). harmoonilised (kui rütmid muudetakse kõrgete sageduste, valgussähvatuste sageduse kordajate suunas) või subharmoonilised (rütmide muundamisega madalate sageduste poole, valgusvälkude sageduse kordajad) (joonis 2.18). Tervetel isikutel väljendub rütmi assimilatsioonireaktsioon kõige selgemalt alfa -aktiivsuse sagedustele lähedastel sagedustel, see avaldub maksimaalselt ja sümmeetriliselt kuklaluu ​​poolkerades [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994; Zenkov LR, 1996], kuigi selle üldisem raskusaste on lastel võimalik (joonis 2.19). Tavaliselt peatub rütmi assimilatsioonireaktsioon hiljemalt 0,2–0,5 s pärast fotostimulatsiooni lõppu [Zenkov LR, Ronkin MA, 1991].

Rütmi assimilatsioonireaktsioon ja aktiveerimisreaktsioon sõltuvad kortikaalsete neuronite küpsusest ja säilivusest ning mittespetsiifiliste mesodiencephalic aju struktuuride mõju intensiivsusest ajukoores.

Rütmi assimilatsioonireaktsiooni hakatakse registreerima alates vastsündinute perioodist ja seda esitatakse peamiselt sagedusvahemikus 2 kuni 5 loendit / s [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994]. Assimileeritud sageduste vahemik korreleerub alfa aktiivsuse vanust muutva sagedusega.

1–2 -aastastel lastel on assimileeritud sageduste vahemik 4–8 loendit sekundis. Eelkoolieas täheldatakse valgussähvatuste rütmi assimilatsiooni teeta- ja alfa-sageduste vahemikus, lastel 7-9 liigub rütmi assimilatsiooni optimaalsus alfa-rütmi vahemikku [Zislina NN, 1955 ; Novikova LA, 1961] ja vanematel lastel - alfa- ja beetarütmide vahemikus.

Hüperventilatsiooniga test, nagu rütmilise fotostimulatsiooni test, võib suurendada või provotseerida patoloogilist ajutegevust. EEG muutused hüperventilatsiooni ajal on põhjustatud aju hüpoksiast, mis on põhjustatud arterioolide refleksspasmist ja aju verevoolu vähenemisest vastusena süsinikdioksiidi kontsentratsiooni vähenemisele veres. Tulenevalt asjaolust, et ajuveresoonte reaktsioonivõime vanusega väheneb, on hapniku küllastumise taseme langus hüperventilatsiooni ajal rohkem väljendunud enne 35. eluaastat. See põhjustab EEG -s olulisi muutusi hüperventilatsiooni ajal noores eas [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994].

Nii et eelkooliealiste ja algkooliealiste lastega, kellel on hüperventilatsioon, võib aeglase aktiivsuse amplituud ja indeks märkimisväärselt suureneda alfa -aktiivsuse võimaliku täieliku asendamisega (joonis 2.20, joonis 2.21).

Lisaks võivad selles vanuses koos hüperventilatsiooniga ilmneda kahepoolsed sünkroonsed sähvatused ja suure amplituudiga võnkumiste perioodid sagedusega 2-3 ja 4-7 loendit / sek, väljendatuna peamiselt kesk-parietaalses, parie-kukla- või ajukoore kesk-eesmised piirkonnad [Blagosklonova N.K., Novikova L.A., 1994; Blume W.T. 1982; Sokolovskaja IE, 2001] (joonis 2.22, joonis 2.23) või millel on üldistatud iseloom ilma selge rõhutamiseta ja kesetüve struktuuride suurenenud aktiivsuse tõttu (joonis 2.24, joonis 2.25).

12-13 aasta pärast muutub reaktsioon hüperventilatsioonile järk-järgult vähem väljendunud, võib veidi väheneda alfa-rütmi stabiilsus, organiseeritus ja sagedus, alfa-rütmi amplituudi kerge tõus ja aeglaste rütmide indeks ( Joonis 2.26).

Kahepoolsed üldised paroksüsmaalse aktiivsuse puhangud sellest ontogeneesi etapist ei ole tavaliselt enam normis registreeritud.

EEG muutused pärast hüperventilatsiooni on normaalsed, reeglina ei kesta kauem kui 1 minut [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994].

Unepuuduse test seisneb une kestuse vähenemises võrreldes füsioloogilisega ja aitab vähendada ajukoore aktiveerimise taset ajutüve mittespetsiifiliste aktiveerivate süsteemide küljelt. Aktiveerimise taseme langus ja ajukoore erutuvuse suurenemine epilepsiaga patsientidel aitab kaasa epileptiformse aktiivsuse avaldumisele, peamiselt idiopaatiliste generaliseerunud epilepsiavormide korral (joonis 2.27a, joonis 2.27b).

Kõige võimsam viis epileptiformsete muutuste aktiveerimiseks on une EEG registreerimine pärast esialgset ilmajätmist [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994; Kloorpromasiin ..., 1994; Foldvary-Schaefer N., Grigg-Damberger M., 2006].

2.3.Laste EEG omadused une ajal

Uni on pikka aega peetud epileptiformse aktiivsuse tugevaks aktivaatoriks. On teada, et epileptiformset aktiivsust täheldatakse peamiselt aeglase laine une I ja II etapis. Mitmed autorid märkisid, et aeglase laine uni hõlbustab selektiivselt üldiste paroksüsmide tekkimist ja REM -und - kohaliku ja eriti ajalise päritoluga.

Nagu teate, on aeglase ja kiire une faasid korrelatsioonis erinevate füsioloogiliste mehhanismide aktiivsusega ning nende unefaaside ajal registreeritud elektroentsefalograafiliste nähtuste ning ajukoore ja aju subkortikaalsete moodustiste vahel on seos. Peamine aeglase une eest vastutav sünkroniseerimissüsteem on talamo-kortikaalne süsteem. REM -une korraldamine, mida iseloomustavad desünkroniseerivad protsessid, hõlmab ajutüve struktuure, peamiselt ponsid.

Lisaks on väikelastel otstarbekam hinnata bioelektrilist aktiivsust uneseisundis mitte ainult seetõttu, et sellel vanuseperioodil on ärkveloleku ajal tehtud salvestus moonutatud motoorsete ja lihaste esemete tõttu, vaid ka selle ebapiisava infosisu tõttu. kortikaalse peamise rütmi puudumisele. Samal ajal on bioelektrilise aktiivsuse vanusega seotud dünaamika uneseisundis palju intensiivsem ja juba lapse esimestel elukuudel täheldatakse uneelektroentsefalogrammil kõiki selles olekus täiskasvanule iseloomulikke põhirütme. .

Tuleb märkida, et une faaside ja etappide tuvastamiseks registreeritakse EEG -ga samaaegselt elektrookulogramm ja elektromüogramm.

Tavaline inimese uni koosneb aeglase laine (mitte-REM-une) ja kiire une (REM-une) faaside tsüklite vaheldumisest. Kuigi diferentseerimata und saab tuvastada ka täisajaga vastsündinul, kui on võimatu selgelt eristada REM- ja NREM-une faase.

REM -une ajal täheldatakse sageli imemisliigutusi, täheldatakse peaaegu lakkamatuid kehaliigutusi, naeratusi, grimasse, värisemist ja häälitsust. Samaaegselt silmamuna faasiliigutustega täheldatakse lihaste liigutusi ja ebaregulaarset hingamist. Aeglase une faasi iseloomustab minimaalne füüsiline aktiivsus.

Une algust vastsündinutel iseloomustab REM-une algus, mida EEG-l iseloomustavad erineva sagedusega väikese amplituudi kõikumised ja mõnikord madal sünkroniseeritud teetaaktiivsus [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994; Stroganova T.A. jt, 2005] (joonis 2.28).

Aeglase laine unefaasi alguses võivad EEG-le ilmuda teeta vahemiku sinusoidsed võnkumised sagedusega 4–6 loendit / s amplituudiga kuni 50 μV, mis on rohkem väljendunud kuklaluudes ja (või) suure amplituudiga aeglase aktiivsuse üldised pursked. Viimane võib püsida kuni 2 eluaastani [Farber DA, Alferova VV, 1972] (joonis 2.29).

Kui vastsündinutel uni süveneb, omandab EEG vahelduva iseloomu-esineb suure amplituudiga (50–200 μV) delta võnkumisi, mille sagedus on 1–4 loendit / s, koos rütmiliste madala amplituudiga teetalainetega. 5–6 loendit / s, vaheldumisi bioelektrilise aktiivsuse pärssimise perioodidega, mida esindab pidev madala amplituudiga (20–40 μV) aktiivsus. Need 2–4 s kestvad sähvatused esinevad iga 4–5 s järel [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994; Stroganova T.A. jt, 2005] (joonis 2.30).

Vastsündinute perioodil aeglase laine une ajal saab salvestada ka teravaid esilaineid, multifokaalsete teravate lainete välke ja beeta-delta komplekse ("delta-beeta harjad").

Eesmised teravad lained on kahefaasilised teravad lained, millel on esmane positiivne komponent, millele järgneb negatiivne komponent amplituudiga 50–150 μV (mõnikord kuni 250 μV) ja neid seostatakse sageli esiosa delta aktiivsusega [Stroganova TA et al., 2005] (joonis 2.31).

Beeta-delta kompleksid on graafilised elemendid, mis koosnevad deltalainetest sagedusega 0,3–1,5 loendit / s, amplituudiga kuni 50–250 μV koos kiire aktiivsusega, sagedusega 8–12, 16–22 loendit / s amplituudiga kuni 75 μV. Bate-delta kompleksid tekivad kesk- ja (või) temporo-kuklaluu ​​piirkonnas ning reeglina on need kahepoolselt asünkroonsed ja asümmeetrilised (joonis 2.32).

Ühe kuu vanuseks aeglase laine une EEG -l kaob vaheldumine, delta aktiivsus on pidev ja aeglase laine une faasi alguses saab seda kombineerida kiiremate kõikumistega (joonis 2.33). Esitatud tegevuse taustal võivad esineda kahepoolselt sünkroonse teeta aktiivsuse perioodid sagedusega 4–6 loendit / s ja amplituudiga kuni 50–60 µV (joonis 2.34).

Une süvenedes suureneb delta aktiivsus amplituudis ja indeksis ning see esitatakse suure amplituudiga võnkumistena kuni 100–250 μV, sagedusega 1,5–3 loendit / s, on teeta aktiivsus reeglina madal indeks ja seda väljendatakse hajusate võnkumiste kujul; tagumistel poolkeradel domineerib tavaliselt aeglase laine aktiivsus (joonis 2.35).

Alates 1,5–2 elukuust näitab poolkera keskosa aeglase une EEG kahepoolselt sünkroonseid ja (või) asümmeetriliselt väljendatud „unevõlli“ (sigma rütm), mis on rütmilised võnkumiste rühmad, mis ilmuvad perioodiliselt spindlikujulisena ja amplituudisageduse vähenemine 11-16 loendit / s, amplituud kuni 20 μV [Fantalova V.L. et al., 1976]. Selles vanuses on "unevõllid" veel haruldased ja lühiajalised, kuid 3 kuu vanuselt suurenevad nende amplituud (kuni 30-50 μV) ja kestus.

Tuleb märkida, et kuni 5 kuu vanused "unised spindlid" ei pruugi olla fusiformi kujuga ja ilmuvad pideva aktiivsuse kujul, mis kestab kuni 10 s või rohkem. "Uniste spindlite" võimalik amplituudi asümmeetria üle 50% [Stroganova T.A. jt, 2005].

"Unised spindlid" on kombineeritud polümorfse bioelektrilise aktiivsusega, mõnikord eelnevad neile K-kompleksid või tipupotentsiaalid (joonis 2.36)

K-kompleksid on kahepoolselt sünkroonsed kahefaasilised teravad lained, mida väljendatakse valdavalt keskpiirkonnas, kus negatiivse ägeda potentsiaaliga kaasneb aeglane positiivne kõrvalekalle. K-komplekse saab EEG-l esile kutsuda helistimulaatori esitamisel ilma subjekti äratamata. K-komplekside amplituud on vähemalt 75 μV ja nagu tipupotentsiaalid, ei pruugi väikelastel alati neid eristada (joonis 2.37).

Tipupotentsiaalid (V-laine) on ühe- või kahefaasilised teravad lained, millega sageli kaasneb vastupidise polaarsusega aeglane laine, st mustri algfaasis on negatiivne kõrvalekalle, millele järgneb madala amplituudiga positiivne faas ja seejärel aeglane laine negatiivse lainega. hälve. Vertex -potentsiaalidel on keskjuhtmetes maksimaalne amplituud (tavaliselt mitte üle 200 μV), amplituudi asümmeetria võib olla kuni 20%, säilitades nende kahepoolse sünkroniseerimise (joonis 2.38).

Madala aeglase une korral saab salvestada üldistatud kahepoolselt sünkroonsete polüfaasiliste aeglaste lainete välke (joonis 2.39).

Aeglase laine une süvenemisega muutuvad "unevõllid" harvemaks (joonis 2.40) ja sügavas NREM-unes, mida iseloomustab suure amplituudiga aeglane aktiivsus, tavaliselt kaovad (joonis 2.41).

Alates 3 elukuust algab lapse uni alati aeglase une faasiga [Stroganova T.A. jt, 2005]. 3–4 kuu vanuste laste EEG -l täheldatakse aeglase laine une alguses sageli regulaarset teeta aktiivsust sagedusega 4–5 korda sekundis ja amplituudiga kuni 50–70 μV, mis avaldub peamiselt kesksed parietaalsed piirkonnad.

Alates 5. elukuust hakkab EEG eristama une I etappi (unisus), mida iseloomustab „uinumisrütm“, mida väljendatakse üldistatud suure amplituudiga hüpersünkroonse aeglase aktiivsuse kujul sagedusega 2– 6 loendust / s, amplituudiga 100 kuni 250 μV. See rütm avaldub stabiilselt kogu 1-2 eluaasta jooksul (joonis 2.42).

Üleminekul pinnapealsele unele väheneb "uinumisrütm" ja bioelektrilise tausta aktiivsuse amplituud väheneb. 1–2 -aastastel lastel võivad sel ajal olla ka beeta -rütmi rühmad amplituudiga kuni 30 μV ja sagedusega 18–22 looma / s, domineerides sagedamini tagumistel poolkeradel.

S. Guilleminault'i (1987) järgi võib aeglase laine unefaasi jagada neljaks etapiks, millesse aeglane laine uni jaguneb täiskasvanutel juba 8–12 elunädalal. Täiskasvanutega kõige sarnasemat unerežiimi täheldatakse siiski vanemas eas.

Vanematel lastel ja täiskasvanutel tähistab une algust aeglase laine uni, milles, nagu eespool märgitud, on neli etappi.

I etapp - uni (uinakud) mida iseloomustab polümorfne madala amplituudiga kõver koos hajusate teeta-delta võnkumiste ja madala amplituudiga kõrgsagedusliku aktiivsusega. Alfa vahemiku aktiivsust saab kujutada üksikute lainete kujul (joonis 2.43a, joonis 2.43b) Väliste stiimulite esitlemine võib põhjustada suure amplituudiga alfaaktiivsuse purskeid [Zenkov LR, 1996] (joonis 2.43a, joonis 2.43b). 2.44) Selles etapis võib märkida ka keskpiirkondades kõige enam väljendunud tipupotentsiaalide ilmnemist, mis võivad ilmneda une II ja III faasis (joonis 2.45), perioodilise rütmilise suure amplituudiga aeglase aktiivsuse sagedus 4-6 Hz eesmistes juhtmetes.

Selles etapis võivad lastel ilmneda teeta-lainete üldistatud kahepoolselt sünkroonsed välgud (joonis 2.46), mis on kahepoolselt sünkroonsed kõige tõsisemalt aeglaste lainete välklampide eesmistes juhtmetes sagedusega 2–4 ​​Hz, amplituud 100 kuni 350 µV. Nende struktuuris võib märkida okasarnast komponenti.

V I-II etapid võib esineda kaarekujulisi elektropositiivseid naelu või teravaid laineid, mille sagedus on 14 ja (või) 6-7 loendust / s, kestusega 0,5 kuni 1 sekund. monolateraalselt või kahepoolselt asünkroonselt suurima raskusastmega tagumistes ajajuhtmetes (joonis 2.47).

Ka une I-II staadiumis mööduvad positiivsed ägedad lained kuklaluudes (POST)- suure amplituudiga kahepoolselt sünkroonsed perioodid (sageli väljendunud (kuni 60%) mustrite asümmeetriaga) ühe- või kahefaasilised lained sagedus 4-5 loendit / c, mida esindab mustri positiivne algfaas koos sellele järgneva madala amplituudiga negatiivse laine saatmisega kuklapiirkondades. Üleminekul III etapile aeglustuvad "positiivsed kuklaluu ​​teravad lained" kiirusele 3 loendit / s ja alla selle (joonis 2.48).

Une esimest etappi iseloomustab aeglane silmade liikumine.

Une II etapp tuvastatud üldise ilmumisega EEG-le, mille ülekaal on "uniste spindlite" (sigma rütm) ja K-komplekside keskosades. Vanematel lastel ja täiskasvanutel on "uniste spindlite" amplituud 50 µV ja kestus jääb vahemikku 0,5 kuni 2 sekundit. "Uniste spindlite" sagedus keskpiirkondades on 12–16 looma / s ja frontaalpiirkondades - 10–12 loendit / s.

Selles etapis täheldatakse aeg-ajalt mitmefaasiliste suure amplituudiga aeglaste lainete välke [Zenkov LR, 1996] (joonis 2.49).

Une III etapp mida iseloomustab EEG amplituudi suurenemine (üle 75 μV) ja aeglaste lainete arv, peamiselt delta vahemikus. Registreeritakse K-kompleksid ja "unised spindlid". Deltalained, mille sagedus ei ületa 2 loendit / s EEG analüüsi ajastul, hõivavad salvestusest 20–50% [Vein AM, Hecht K, 1989]. Beetaaktiivsuse indeks langeb (joonis 2.50).

IV une staadium mida iseloomustab "uniste spindlite" ja K-komplekside kadumine, suure amplituudiga (üle 75 μV) deltalainete ilmumine sagedusega 2 loendit / s või vähem, mis EEG analüüsi ajastul moodustavad rohkem kui 50% salvestusest [Vein AM, Hecht K, 1989]. Une III ja IV etapp on kõige sügavam uni ja neid nimetatakse ühiselt "deltauneks" ("aeglase laine uni") (joonis 2.51).

REM-une faasi iseloomustab ebasünkroniseerimise ilmnemine EEG-l ebaregulaarse aktiivsuse kujul üksikute madala amplituudiga teetalainete, haruldaste aeglustunud alfa-rütmi rühmade ja "saehammaste aktiivsuse" kujul, mis on aeglaste teravate lainete plahvatus. sagedus 2–3 loendit / s, mille tõusval rindel asetatakse täiendav teravnenud laine, andes neile kahehambalise iseloomu [Zenkov LR, 1996]. REM -une faasiga kaasnevad kiired silmaliigutused ja lihaste toonuse hajuv vähenemine. Just sel unefaasil tekivad terved inimesed unenägusid (joonis 2.52).

Laste ärkamisperioodil EEG-l võib ilmneda "ärkamise frontaalne rütm", mis avaldub rütmilise paroksüsmaalse saarelaine aktiivsuse kujul sagedusega 7–10 loendit / s ja kestab kuni 20 sekundit eesmised juhtmed.

Aeglase ja REM -une faasid vahelduvad kogu uneaja jooksul, kuid unetsüklite kogukestus erineb erinevatel vanuseperioodidel: alla 2–3 -aastastel lastel on see umbes 45–60 minutit, 4–5 aastat vanuses suureneb see 60–90 minutini, vanemate laste puhul 75–100 minutini. Täiskasvanutel kestab unetsükkel 90–120 minutit ja läbib 4–6 unetsüklit öö kohta.

Unefaaside kestusel on ka vanusest sõltuvus: imikutel võib REM -uni võtta kuni 60% unetsüklist ja täiskasvanutel - kuni 20–25% [Gekht K., 2003]. Teised autorid märgivad, et täisajaga vastsündinutel võtab REM -uni vähemalt 55%unetsüklist, ühe kuu vanustel lastel - kuni 35%, 6 -kuulistel - kuni 30%ja 1 aasta - kuni 25% unetsükli ajast [Stroganova T.A. jt, 2005]. Üldiselt kestab vanematel lastel ja täiskasvanutel I etapi uni 30 sekundist. kuni 10-15 minutit, II etapp - 30 kuni 60 minutit, III ja IV etapp - 15-30 minutit, REM -uni - 15-30 minutit.

Kuni 5 eluaastat iseloomustab une ajal REM -une perioode võrdne kestus. Seejärel kaob REM -une episoodide homogeensus öösel: esimene REM -une episood muutub lühikeseks, järgnevad aga pikenevad varahommikutundide lähenedes. 5. eluaastaks saavutatakse aeglase une faasis kulutatud aja protsendi ja REM -une faasi suhe, mis on praktiliselt iseloomulik täiskasvanutele, ning öö esimesel poolel on aeglane uni kõige enam väljendunud. , ja öö teisel poolel muutuvad REM -une faaside episoodid kõige pikemaks.

2.4. Laste EEG epilepsiavastased paroksüsmid

Küsimus mitte-epileptiformsete paroksüsmide määramiseks EEG-l on üks võtmeküsimusi epilepsia- ja mitte-epileptiliste seisundite diferentsiaaldiagnostikas, eriti lapsepõlves, kui erinevate EEG paroksüsmide esinemissagedus on märkimisväärselt kõrge.

Tuntud määratluse põhjal on paroksüsm võnkumiste rühm, mis erinevad struktuurilt, sageduselt, amplituudilt tausttegevusest järsult, äkki tekivad ja kaovad. Paroksüsmide hulka kuuluvad haiguspuhangud ja eritised - vastavalt mitteepileptiformse ja epileptiformse aktiivsuse paroksüsmid.

Laste epilepsiavaba paroksüsmaalne aktiivsus hõlmab järgmisi mustreid:

1. Üldistatud kahepoolselt sünkroonsed (võib-olla mõõduka asünkroonia ja asümmeetriaga) suure amplituudiga teeta- ja deltalainete plahvatused, mida ekspresseeritakse peamiselt ajukoore tsentraalsetes parietaalsetes, parietaal-kukla- või kesk-frontaalpiirkondades [Blagosklonova NK, Novikova LA, 1994; Blume W.T. 1982; Sokolovskaja I.E., 2001; Arkhipova NA, 2001] (joonis 2.22, joonis 2.23), või millel on üldistatud iseloom ilma väljendunud aktsendita, salvestatud ärkvelolekus, sagedamini hüperventilatsiooniga (joonis 2.24, joonis 2.25).
2. Väikese amplituudiga kahepoolselt sünkroonsed teetalainete pursked (võib-olla mõne asümmeetriaga) sagedusega 6-7 loendit / s, eesmistes juhtides [Blume W.T., Kaibara M., 1999], registreeritud ärkvelolekus.
3. Registreeritud suure amplituudiga kahepoolselt sünkroonsed (võimaliku vahelduva ülekaaluga ühel poolkeral, mõnikord asümmeetrilised) mitmefaasiliste potentsiaalide sähvatused, mis on kombinatsioon alfa- lainest koos eelneva või järgneva aeglase võnkumisega, levinud parieto-kuklakujulistes piirkondades rahulikus ärkveloleku seisundis ja silmade avamisel alla surutud (joonis 2.53).
4. Monomorfsete teetalainete suure amplituudiga kahepoolsed sähvatused sagedusega 4–6 loendit / s esiosades uinakute ajal.
5. Kahepoolselt sünkroonne, kõige tõsisem esiosajuhtmetes, aeglane lainepurske sagedusega 2–4 ​​Hz, amplituudiga 100–350 µV, mille struktuuris võib täheldada unisuse ajal registreeritud okasarnast komponenti.
6. Kaarekujuliste elektropositiivsete naastude või teravate lainete puhangud sagedusega 14 ja (või) 6-7 loendit / s, kestusega 0,5 kuni 1 sekund. monolateraalselt või kahepoolselt-asünkroonselt suurima raskusega tagumistes ajalises juhtmes, registreeritud une I-II etapis (joonis 2.47).
7. Kõrge amplituudiga kahepoolselt sünkroonsed (sageli väljendunud (kuni 60%) asümmeetriaga) ühe- või kahefaasilised lained sagedusega 4-5 loendit / s, mida tähistab mustri positiivne algfaas, millele järgneb võimalik saatmine madala amplituudiga negatiivse laine kuklaluu ​​piirkondades, registreeritud unefaasides I – II ja üleminekul III faasi, aeglustudes kuni 3 loendit / s ja alla selle (joonis 2.48).

Mitte-epileptiformse paroksüsmaalse aktiivsuse hulgas eristatakse ka "tingimuslikult epileptiformset" aktiivsust, millel on diagnostiline väärtus ainult sobiva kliinilise pildi olemasolul.

"Tingimuslikult epileptiformne" paroksüsmaalne aktiivsus hõlmab järgmist:

1. Suure amplituudiga kahepoolsed sünkroonsed raketid, millel on järsk tervenenud alfa-, beeta-, teeta- ja deltalainete kasv, mis äkitselt tekivad ja ka äkitselt kaovad, millel võib olla nõrk reaktsioonivõime silmade avamisel ja levik väljaspool nende tüüpilist topograafiat (joonis 2.54, joonis 2.55).
2. Sinusoidse kaarekujulise aktiivsuse puhangud ja perioodid (4–20 s) sagedusega 5–7 loengut / s (Tsiganeki keskne teetarütm), mis on registreeritud rahuliku ärkveloleku ja unisuse seisundis keskaja, kesksetes juhtides kahepoolselt või sõltumatult mõlemas poolkeras (joonis 2.56).
3. Kahepoolse aeglase aktiivsuse perioodid sagedusega 3-4 loendit / s, 4-7 loendit / s, registreeritud frontaal-, kukla- või parietaal-tsentraalses piirkonnas rahuliku ärkveloleku ajal ja blokeeritud, kui silmad avatakse.

Elektroentsefalograafia on üks levinumaid meetodeid lapse aju seisundi diagnoosimiseks, mida koos CT ja MRI -ga peetakse üsna tõhusaks ja täpseks. Sellest artiklist saate teada, mida selline diagnostika näitab, kuidas andmeid dešifreerida ja mis on normist kõrvalekaldumise põhjused.

Mis on EEG ja mida see näitab?

Lühend EEG tähistab "elektroentsefalograafiat". See on ajukoore vähimate elektriliste aktiivsete impulsside registreerimise meetod. See diagnoos on väga tundlik, see võimaldab salvestada aktiivsuse märke isegi mitte sekundi, vaid millisekundi jooksul. Ükski teine ​​ajufunktsiooni uuring ei anna teatud aja jooksul nii täpset teavet.

Morfoloogiliste muutuste, tsüstide ja kasvajate olemasolu, aju ja ajukoe arengu iseärasuste kindlakstegemiseks kasutatakse muid videoseirevahendeid, näiteks neurosonograafiat kuni 1,5–2-aastastele imikutele, MRI-d, CT vanematele lastele. Kuid vastuseks küsimusele, kuidas aju töötab, kuidas ta reageerib välistele ja sisemistele stiimulitele, olukorra muutumisele, saab seda teha ainult pea elektroentsefalogramm.

Elektrilisi protsesse neuronites üldiselt ja eriti ajus hakati uurima 19. sajandi lõpus. Sellega tegelesid teadlased erinevates maailma riikides, kuid suurima panuse andis vene füsioloog I. Sechenov. Esimene EEG -salvestus saadi Saksamaal 1928. aastal.

Täna on EEG üsna rutiinne protseduur, mida kasutatakse isegi väikestes kliinikutes ja kliinikutes diagnoosimiseks ja raviks. Seda tehakse spetsiaalse seadme abil, mida nimetatakse elektroentsefalograafiks. Seade on patsiendiga elektroodide kaudu ühendatud. Tulemusi saab salvestada nii paberilindile kui ka arvutisse automaatselt. Protseduur on valutu ja kahjutu. Samal ajal on see väga informatiivne: aju elektrilise aktiivsuse potentsiaal muutub selle või selle patoloogia esinemisel alati.

EEG abil on võimalik diagnoosida erinevaid vigastusi, vaimuhaigusi, meetod on levinud öise une jälgimisel.

Näidustused

EEG ei kuulu igas vanuses laste kohustuslike sõeluuringute nimekirja. See tähendab, et sellise diagnoosi tegemine on lubatud ainult teatud meditsiiniliste näidustuste korral teatud patsiendi kaebuste korral. Meetod määratakse järgmistel juhtudel:

• sagedaste peavalude, pearingluse rünnakutega;
• teadvusekaotuse juhtumite juuresolekul;
• kui lapsel on esinenud krampe;
• kahtlustatava traumaga koljule ja ajule;
• kui kahtlustate infantiilset ajuhalvatust või jälgite seisundi dünaamikat eelnevalt diagnoositud ajuhalvatusega;
• reflekside rikkumisel muud neuroloogilised seisundid, mis püsivad pikka aega ja reageerivad ravile halvasti;
• unehäiretega lapsel;
• kui kahtlustate psüühikahäireid;
• ettevalmistava diagnoosina enne ajuoperatsiooni;
• kõne, vaimse, emotsionaalse ja füüsilise arengu hilinemisega.

Lapsepõlves tehakse EEG, et hinnata aju ebaküpsuse astet. EEG viiakse läbi, et määrata anesteesia toimeaste tõsiste ja pikaajaliste kirurgiliste sekkumiste ajal.

Mõned laste käitumise tunnused esimesel eluaastal võivad olla ka EEG määramise aluseks.

Regulaarne ja pikaajaline nutmine, unehäired on väga head põhjused neuronite elektriliste impulsside potentsiaali diagnoosimiseks, eriti kui neurosonograafia või MRI ei näita kõrvalekaldeid aju kui sellise arengus.

Vastunäidustused

Sellisele diagnoosile on väga vähe vastunäidustusi. Seda ei tehta ainult siis, kui väikese patsiendi peas on värsked haavad, kui paigaldatakse kirurgilised õmblused. Mõnikord lükatakse diagnoos tugeva nohu või kurnava sagedase köha tõttu tagasi.

Kõigil muudel juhtudel võib EEG -d teha, kui raviarst seda nõuab.

Väikelapsed proovivad diagnostilist protseduuri läbi viia une ajal, kui nad on kõige rahulikumad.

Kas uuring on kahjulik?

See küsimus on vanemate jaoks üks pakilisemaid. Kuna meetodi olemus ei ole kõigile emadele selge, on EEG kui nähtus naiste foorumite avarustes kuulduste ja spekulatsioonidega üle kasvanud. Uuringu kahjulikkuse küsimusele vastamiseks pole kahte võimalust - EEG on täiesti kahjutu, kuna elektroodidel ja aparaadil ei ole ajule ergutavat mõju: nad salvestavad ainult impulsse.

EEG -d saate teha lapsele igas vanuses, igas olukorras ja nii mitu korda kui vaja. Mitu diagnostikat pole keelatud, piiranguid pole.

Teine probleem on see, et selleks, et anda võimalus mõnda aega liikumatult istuda, võib väikestele ja väga liikuvatele lastele määrata rahusteid. Siin teeb otsuse arst, kes teab täpselt, kuidas arvutada vajalik annus, et teie laps ei kahjustaks.

Lapse ettevalmistamine

Kui lapsel on ette nähtud elektroentsefalograafia, on hädavajalik teda eksamiks korralikult ette valmistada.

Parem on tulla uuringule puhta peaga, kuna andurid paigaldatakse peanahale. Selleks piisab päev varem tavaliste hügieeniprotseduuride läbiviimisest ja lapse juuste pesemisest beebi šampooniga.

Beebi tuleb toita vahetult enne elektroodide asetamist 15-20 minutiks. Parim on saavutada loomulik uinumine: hästi toidetud laps magab rahulikumalt ja kauem, arst saab registreerida kõik vajalikud näitajad. Seetõttu võtke väikelaste jaoks haiglasse kaasa pudel piimasegu või väljendatud rinnapiima.

Parim on planeerida uuring koos raviarstiga selleks ajaks, mis vastavalt beebi isiklikule igapäevasele rutiinile uinub.

Vanematele lastele tehakse EEG ärkveloleku ajal. Täpsete tulemuste saamiseks peab laps käituma rahulikult, järgima kõiki arsti nõudeid. Sellise meelerahu saavutamiseks peavad vanemad juba mõnda aega psühholoogiliselt ette valmistama. Kui ütlete ette, milline huvitav mäng ees ootab, siis on laps keskendunum. Võite lapsele lubada, et temast saab mõneks minutiks tõeline kosmosereisija või superkangelane.

On selge, et laps ei suuda liiga kaua keskenduda toimuvale, eriti kui ta on 2-3-aastane. Seetõttu peaksite kliinikusse kaasa võtma raamatu, mänguasja, midagi, mis on lapsele huvitav ja võib vähemalt lühiajaliselt tema tähelepanu köita.

Nii et laps ei karda esimestest minutitest alates, peate teda ette valmistama, mis juhtub. Valige kodus ükskõik milline vana müts ja mängige oma lapsega "astronauti". Pange müts pähe, jäljendage kiivris raadiosaatja müra, sisistage ja andke oma kosmoherole käsud, mida arst tegelikult EEG-l annab: avage ja sulgege silmad, tehke sama, ainult aeglaselt liikumist, hingake sügavalt ja pinnapealselt jne. Allpool räägime teile lähemalt uuringu etappidest.

Kui teie laps võtab regulaarselt ravimeid, nagu arst on määranud, ei pea te enne elektroentsefalograafiat nende võtmist tühistama. Kuid kindlasti rääkige sellest arstile, enne kui diagnoosite, milliseid ravimeid ja millises annuses laps viimase kahe päeva jooksul võttis.

Enne kontorisse sisenemist eemaldage lapselt peakate. Tüdrukutelt on hädavajalik eemaldada juuksenõelad, elastsed ribad, peapaelad ja eemaldada kõrvarõngad, kui neid on. Parim on jätta kõik need esemed ilu ja atraktiivsuse huvides esialgu koju, minnes EEG -le, et mitte kaotada eksami ajal midagi väärtuslikku.

Protseduur viiakse läbi: peamised etapid

EEG protseduur viiakse läbi mitmes etapis, mida peavad nõuetekohaseks ettevalmistamiseks eelnevalt teadma nii vanemad kui ka väike patsient. Alustuseks ei ole elektroencefalograafia ruum üldse nagu tavaline meditsiinituba. See on helikindel ja pimendatud tuba. Tuba ise on tavaliselt väike.

Sellesse on paigaldatud diivan, kuhu pakutakse lapsele majutust. Beebi pannakse mähkimislauale, mis on saadaval ka kontoris.

Tehakse ettepanek panna pähe spetsiaalne "kiiver" - fikseeritud elektroodidega riidest või kummikork. Mõnele mütsile paigaldab arst vajalikud elektroodid vajalikus koguses käsitsi. Elektroodid on elektroentsefalograafiga ühendatud pehmete õhukeste juhttorude abil.

Elektroodid niisutatakse soolalahusega või spetsiaalse geeliga. See on vajalik elektroodi paremaks kinnitamiseks beebi pea külge, nii et naha ja signaali vastuvõtva anduri vahele ei tekiks õhuruumi. Seadmed peavad olema maandatud. Mittejuhtivad klambrid kinnitatakse lapse kõrvade külge sagarate piirkonnas.

Uuringu kestus on keskmiselt 15-20 minutit. Kogu selle aja peaks laps olema võimalikult rahulik.

Millised testid tulevad, sõltub väikese patsiendi vanusest. Mida vanem laps, seda raskemad on ülesanded. Tavaline rutiinne protseduur hõlmab mitmeid võimalusi elektriliste potentsiaalide kinnitamiseks.

• Esiteks salvestatakse taustkõver - see joon saadud graafikul kuvab puhkeolekus aju neuronite impulsse.

• Seejärel kontrollitakse aju reaktsiooni puhkeolekult tegevusele üleminekule ja töövalmidusele. Selleks palutakse lapsel silmad avada ja sulgeda erinevas tempos, mille arst määrab oma käskudega.

• Kolmas etapp on aju toimimise kontrollimine nn hüperventilatsiooni seisundis. Selleks palutakse lapsel sügavalt sisse ja välja hingata arsti määratud sagedusega. Käsu "sissehingamine" korral tehakse sissehingamine, käsu "väljahingamine" puhul laps hingab välja. See etapp võimaldab teil tuvastada epilepsia tunnuseid, neoplasme, mis on põhjustanud aju funktsionaalsuse halvenemise.

• Neljas etapp hõlmab fotostimulatsiooni kasutamist. Potentsiaalide registreerimine jätkub, kuid arst lülitab patsiendi suletud silmade ees sisse ja välja teatud sagedusega spetsiaalse lambipirni. Selline test võimaldab teil tuvastada nii vaimse kui ka kõnearengu mõningaid tunnuseid, samuti kalduvust epilepsiale ja krampide sündroomidele.
• Täiendavaid samme kasutatakse peamiselt vanemate laste jaoks. Need hõlmavad arsti erinevaid käske - alates sõrmede rusikateks surumisest ja lahtiharutamisest kuni psühholoogiliste testide vastamiseni, kui laps on sellises eas, kus vastused ja mõistmine on põhimõtteliselt võimalikud.

Vanemad ei pea muretsema - rohkem kui laps suudab ja suudab, ei nõuta neid temalt. Kui ta ei tule millegagi toime, antakse talle lihtsalt teine ​​ülesanne.

Normid ja tulemuste tõlgendamine

Elektroentsefalogramm, mis saadakse potentsiaalide automaatse registreerimise tulemusena, on kõverate, lainete, siinuste ja katkendlike joonte salapärane kogunemine, mida on täiesti võimatu iseseisvalt välja mõelda, ilma spetsialistita. Isegi teiste erialade arstid, näiteks kirurg või kõrva- ja nina -kurgu -nina -kurgu -kõrva -nina -kurgu -nina, ei saa kunagi aru, mida graafikutel näidatakse. Tulemuste töötlemine kestab mitu tundi kuni mitu päeva. Tavaliselt - umbes päev.

Juba mõiste "norm" EEG suhtes ei ole täiesti õige. Fakt on see, et normide jaoks on väga palju võimalusi. Siin on oluline iga detail - anomaalia kordumise sagedus, selle suhe stiimulitega, dünaamika. Kahel tervel lapsel, kellel ei ole kesknärvisüsteemi toimimise ja aju patoloogiatega probleeme, näevad saadud graafikud teistsugused.

Näitajad liigitatakse lainetüübi järgi, bioelektrilist aktiivsust ja muid parameetreid hinnatakse eraldi. Vanemad ei pea midagi tõlgendama, kuna järeldus kirjeldab uurimistulemusi ja annab teatud soovitusi. Vaatame üksikasjalikumalt mitmeid järelduste variante.

Mida näitab epileptiformne aktiivsus?

Kui järeldus sisaldab sellist raskesti mõistetavat terminit, tähendab see, et elektroentsefalogrammis valitsevad teravad tipud, mis erinevad oluliselt puhkeasendis registreeritud taustarütmist. Kõige sagedamini juhtub see epilepsiaga lapse puhul. Kuid ägedate piikide ja EFA olemasolu järelduses ei ole alati epilepsia märk. Mõnikord räägime eepilisest tegevusest ilma krambihoogudeta ja seetõttu võivad vanemad olla palju üllatunud, sest krampe ja krampe ei saanud lapsel kunagi tekkida.

Arstid kipuvad uskuma, et EEG peegeldab mustreid, mis ilmnevad isegi siis, kui lapsel on lihtsalt geneetiline eelsoodumus epilepsia tekkeks. Epileptiformse aktiivsuse tuvastamine ei tähenda, et lapsel tuleb tingimata vastavalt diagnoosida. Kuid see asjaolu viitab tingimata kordusuurimise vajadusele. Diagnoos ei pruugi olla kinnitatud või see võib saada kinnitust.

Epilepsiaga lapsed vajavad erilist lähenemist, neuroloogi asjakohast ja õigeaegset ravi ning seetõttu ei tasu ignoreerida EFA välimust vanglas.

Rütmide tüübid ja normid

Tulemuste dešifreerimiseks on rütmid eriti olulised. Neid on ainult neli:

• alfa;
• beeta:
• delta;
• teeta.

Igal neist rütmidest on oma normid ja võimalikud kõikumised normväärtustes. Selleks, et vanemad saaksid paremini orienteeruda kätele saadud aju entsefalogrammis, proovime kompleksist võimalikult lihtsalt rääkida.

Alfa rütm on põhiline taustarütm, mis salvestatakse puhkeolekus ja puhkeolekus. Seda tüüpi rütmi olemasolu on iseloomulik kõigile tervetele inimestele. Kui seda pole, räägivad nad poolkerade asümmeetriast, mida on lihtne diagnoosida ultraheli või MRI abil. See rütm domineerib siis, kui laps on pimedas, vaikuses. Kui sel hetkel lülitate stiimuli sisse, rakendate valgust, heli, võib alfa rütm väheneda või kaduda. Puhanuna naaseb ta uuesti. Need on normaalsed väärtused. Näiteks epilepsia korral saab EEG -le salvestada alfa -rütmi lõhkemise spontaansed episoodid.

Kui järeldus näitab alfa-sagedust 8-14 Hz (25-95 μV), ei pea te muretsema: laps on terve. Alfa rütmi kõrvalekaldeid võib täheldada, kui need registreeritakse otsmikusagarasse, kui esinemissagedus on märkimisväärne. Liiga kõrge sagedus, üle 14 Hz, võib olla märk veresoonte häiretest ajus, varasematest kolju- ja ajukahjustustest. Alahinnatud näitajad võivad viidata vaimsele alaarengule. Kui lapsel on dementsus, ei pruugi rütmi üldse salvestada.

Beetarütm registreeritakse ja seda muudetakse ajutegevuse perioodidel. Tervisliku lapse puhul näitab järeldus amplituudi väärtusi 2-5 μV, seda tüüpi lained registreeritakse aju esiosas. Kui väärtused on normaalsest kõrgemad, võib arst kahtlustada aju põrutust või põrutust ning patoloogilise langusega - ajukelme või kudede põletikulist protsessi, näiteks meningiiti või entsefaliiti. Beetalained amplituudiga 40-50 μV lapsepõlves võivad viidata märgatavale viivitusele lapse arengus.

Deltarütm annab tunda sügava une ajal, samuti koomas olevatel patsientidel. Sellise rütmi tuvastamine ärkveloleku ajal võib viidata kasvaja arengu faktile.

Teeta rütm on iseloomulik ka magavatele inimestele. Kui see tuvastatakse amplituudiga üle 45 μV aju erinevates osades, räägime tõsistest kesknärvisüsteemi häiretest. Teatud juhtudel võib alla 8 -aastastel imikutel selline rütm olla, kuid vanematel lastel on see sageli märk alaarenemisest, dementsusest. Delta ja teeta sünkroonne suurenemine võib viidata ajuvereringe rikkumisele.

Igat tüüpi lained on aluseks aju bioelektrilise aktiivsuse registreerimiseks. Kui on märgitud, et BEA on rütmiline, siis pole põnevuseks põhjust. Suhteliselt rütmiline BEA viitab sagedastele peavaludele.

Hajus aktiivsus ei näita patoloogiat, kui muid kõrvalekaldeid pole. Kuid depressiivsete seisundite korral võib lapsel olla BEA vähenenud.

Sagedased rikkumised ja võimalikud diagnoosid

Ainuüksi EEG põhjal ei hakka keegi last diagnoosima. Need uuringud võivad vajada kinnitust või ümberlükkamist, kasutades muid meetodeid, sealhulgas MRI, CT, ultraheli. Elektroentsefalograafia tulemused võivad ainult oletada, et lapsel on porencefaalne tsüst, epilepsia aktiivsus ilma krambihoogudeta, paroksüsmaalne aktiivsus, kasvajad, psüühikahäired.

Mõelgem, mida arstid võivad tähendada, viidates teatud patoloogiatele EEG järelduses.

• Kui on märgitud, et avastas aju keskosade talitlushäireid, tasub eeldada, et lapsel oli lihtsalt stress, ta ei saanud piisavalt magada, oli sageli närviline ja seetõttu on tal piisavalt psühholoogiga õppetunde, luues peres soodsa keskkonna, vähendades psühholoogilist stressi ja kergeid ravimtaimede rahusteid. päritolu. Seda ei peeta haiguseks.
• Kui elektroencefalogramm seda ütleb leiti poolkerakujuline asümmeetria, see ei ole alati märk lapsepõlve patoloogiast. Neuroloog soovitab lapsele dünaamilist vaatlust.
• Difuusne alfa rütm muutub kokkuvõttes võib olla ka normi variant. Lapsele määratakse täiendavad testid.
• Ohtlikum patoloogilise tegevuse fookuse tuvastamine, mis enamikul juhtudel viitab epilepsia tekkele või suurenenud kalduvusele krambihoogudele.
• Sõnastus "Aju struktuuride ärritus" räägib aju vereringe halvenemisest, traumaatiliste kahjustuste olemasolust pärast lööke, kukkumisi, samuti kõrgest intrakraniaalsest rõhust.
• Paroksüsmi tuvastamine võib olla esialgse epilepsia märk, kuid see pole alati nii. Sagedamini näitab paroksüsmide avastamine epilepsiahoogude kalduvust, võib -olla pärilikku. Sünkroniseerivate struktuuride suurenenud tooni ei saa üldse pidada patoloogiaks. Kuid väljakujunenud tava kohaselt saadetakse laps ikkagi neuroloogi jälgimiseks.

Aktiivsete heitmete olemasolu on hoiatusmärk. Last tuleb uurida kasvajate ja neoplasmide suhtes.

Ainult arst saab anda täpse vastuse küsimusele, kas lapsega on kõik korras. Katsed ise järeldusi teha võivad viia vanemad sellisesse džunglisse, kust on väga raske leida mõistlikku ja loogilist väljapääsu.

Millal järeldus tehakse?

Vanemad saavad tulemuse kirjeldusega umbes ühe päeva jooksul oma järelduse kätte. Mõnel juhul võib aega pikendada - see sõltub arsti töötamisest ja prioriteedist konkreetses raviasutuses.

Elektroentsefalograafia või EEG on kesknärvisüsteemi funktsionaalsete omaduste väga informatiivne uuring. Selle diagnoosi abil tehakse kindlaks kesknärvisüsteemi võimalikud rikkumised ja nende põhjused. EEG dekodeerimine lastel ja täiskasvanutel annab üksikasjaliku ettekujutuse aju seisundist ja kõrvalekallete olemasolust. Võimaldab tuvastada üksikuid kahjustatud piirkondi. Tulemuste kohaselt määratakse kindlaks patoloogiate neuroloogiline või psühhiaatriline olemus.

EEG -meetodi eelisaspektid ja puudused

Neurofüsioloogid ja patsiendid ise eelistavad EEG diagnostikat mitmel põhjusel:

• tulemuste usaldusväärsus;
• meditsiinilistel põhjustel pole vastunäidustusi;
• võime teha uuringuid patsiendi magava ja isegi teadvuseta seisundi kohta;
• protseduuri soo- ja vanusepiiride puudumine (EEG tehakse nii vastsündinutele kui ka eakatele);
• hind ja territoriaalne kättesaadavus (uuring on odav ja seda tehakse peaaegu igas linnaosa haiglas);
• ebaolulised ajakulud tavapärase elektroentsefalogrammi tegemiseks;
• valutu (protseduuri ajal võib laps olla kapriisne, kuid mitte valust, vaid hirmust);
• kahjutus (pea külge kinnitatud elektroodid registreerivad aju struktuuride elektrilist aktiivsust, kuid ei avalda ajule mingit mõju);
• võimalus läbi viia mitmeid uuringuid ettenähtud ravi dünaamika jälgimiseks;
• diagnoosi tulemuste kiire tõlgendamine.

Lisaks puudub eelnev ettevalmistus EEG jaoks. Meetodi puudused hõlmavad näitajate võimalikku moonutamist järgmistel põhjustel:

• lapse ebastabiilne psühho-emotsionaalne seisund uuringu ajal;
• liikuvus (protseduuri ajal on vaja hoida pea ja keha staatilisena);
• ravimite kasutamine, mis mõjutavad kesknärvisüsteemi aktiivsust;
• näljane seisund (suhkru taseme langus nälja taustal mõjutab aju);
• nägemisorganite kroonilised haigused.

Enamikul juhtudel saab loetletud põhjused kõrvaldada (viia läbi uuring une ajal, lõpetada ravimite võtmine, anda lapsele psühholoogiline hoiak). Kui arst on määranud lapsele elektroencefalograafia, ei saa uuringut tähelepanuta jätta.

Diagnostikat ei tehta mitte kõigile lastele, vaid ainult vastavalt näidustustele

Näidustused uurimiseks

Näidustused lapse närvisüsteemi funktsionaalse diagnostika määramiseks võivad olla kolme tüüpi: kontroll- ja terapeutilised, kinnitavad / ümberlükkavad, sümptomaatilised. Esimene hõlmab kohustuslikku uuringut pärast käitumuslikke neurokirurgilisi operatsioone ning kontrolli- ja profülaktilisi protseduure varem diagnoositud epilepsia, aju tilgutamise või autismi korral. Teist kategooriat esindavad meditsiinilised eeldused pahaloomuliste kasvajate esinemise kohta ajus (EEG suudab tuvastada ebatüüpilise fookuse varem, kui magnetresonantstomograafia seda näitab).

Murettekitavad sümptomid, mille jaoks protseduur on ette nähtud:

• Lapse mahajäämus kõne arengus: kesknärvisüsteemi funktsionaalse rikke tõttu (düsartria) tingitud hääldushäire, häire, kõneaktiivsuse kaotus teatud kõne eest vastutavate ajupiirkondade orgaaniliste kahjustuste tõttu (afaasia), kogelemine.
• Äkilised, kontrollimatud krambid lastel (võimalik, et epilepsiahood).
• Kusepõie kontrollimatu tühjendamine (enurees).
• Imikute liigne liikuvus ja erutusvõime (hüperaktiivsus).
• Lapse teadvuseta liikumine une ajal (unes kõndimine).
• Peapõrutused, verevalumid ja muud peavigastused.
• Süstemaatilised peavalud, pearinglus ja minestamine, ebakindla päritoluga.
• Tahtmatud lihasspasmid kiirendatud kiirusega (närvilised tikid).
• Keskendumisvõimetus (tähelepanu hajumine), vaimse erksuse vähenemine, mäluhäired.
• Psühhoemotsionaalsed häired (ebamõistlikud meeleolumuutused, kalduvus agressiivsusele, psühhoos).

Kuidas saada õigeid tulemusi?

Eelkooliealiste ja algkooliealiste laste aju EEG viiakse enamasti läbi vanemate juuresolekul (imikuid hoitakse süles). Spetsiaalset koolitust pole, vanemad peaksid järgima mõnda lihtsat soovitust:

• Uurige hoolikalt lapse pead. Väikeste kriimustuste, haavade, kriimustuste olemasolul teavitage sellest arsti. Elektroodid ei ole kinnitatud kahjustatud epidermise (naha) piirkondadesse.
• Toita last. Uuring viiakse läbi täis kõhuga, et mitte määrida näitajaid. (Närvisüsteemi erutav šokolaadi sisaldavad maiustused tuleks menüüst välja jätta). Mis puutub imikutesse, siis tuleb neid vahetult enne protseduuri meditsiiniasutuses toita. Sellisel juhul jääb laps rahulikult magama ja uuring viiakse läbi une ajal.

Imikutel on mugavam teha uuringuid loomuliku une ajal.

Oluline on lõpetada ravimite võtmine (kui laps saab pidevat ravi, peate sellest arsti teavitama). Kooli- ja koolieelses eas lapsed peavad selgitama, mida nad peavad tegema ja miks. Õige psühholoogiline hoiak aitab vältida liigset emotsionaalsust. Mänguasju on lubatud kaasa võtta (v.a digitaalsed vidinad).

Juuksenõelad, vibud tuleks peast eemaldada ja kõrvarõngad kõrvadest eemaldada. Tüdrukud ei punu juukseid. Kui EEG tehakse uuesti, on vaja võtta eelmise uuringu protokoll. Enne uuringut tuleb lapse juuksed ja peanahk pesta. Üks tingimusi on väikese patsiendi heaolu. Kui lapsel on külm või muud terviseprobleemid, on parem protseduur edasi lükata, kuni ta täielikult taastub.

Metoodika

Läbiviimismeetodi kohaselt on elektroencefalogramm lähedane südame elektrokardiograafiale (EKG). Sel juhul kasutatakse ka 12 elektroodi, mis on teatud piirkondades sümmeetriliselt peas. Andurite paigutamine ja kinnitamine pea külge toimub ranges järjekorras. Peanahka elektroodidega kokkupuutekohtades töödeldakse geeliga. Paigaldatud andurid kinnitatakse ülaosas spetsiaalse meditsiinilise korgiga.

Klambrite abil ühendatakse andurid elektroentsefalograafiga - seadmega, mis salvestab ajutegevuse tunnused ja taasesitab paberlindil olevad andmed graafilise pildi kujul. On oluline, et väike patsient hoiaks pea kogu uurimise vältel otse. Protseduuri ajavahemik koos kohustusliku testimisega on umbes pool tundi.

Ventilatsioonitesti tehakse lastele alates 3. eluaastast. Hingamise kontrollimiseks palutakse lapsel õhupalli täis puhuda 2-4 minutit. See test on vajalik võimalike neoplasmide tuvastamiseks ja varjatud epilepsia diagnoosimiseks. Kõneaparaadi arengu kõrvalekalded, vaimsed reaktsioonid aitavad tuvastada kerget ärritust. Uuringu põhjalik versioon viiakse läbi vastavalt igapäevase Holteri seire põhimõttele kardioloogias.

Anduritega nokamüts ei põhjusta lapsele valu ega ebamugavusi

Beebi kannab mütsi 24 tundi ja vööl asuv väike seade salvestab pidevalt muutusi närvisüsteemi kui terviku ja üksikute aju struktuuride aktiivsusnäitajates. Päeva pärast eemaldatakse seade ja kork ning arst analüüsib tulemusi. Selline uuring on ülioluline epilepsia tuvastamiseks selle arengu algperioodil, kui sümptomid pole veel sageli ja eredalt avaldunud.

Elektroentsefalogrammi tulemuste dekodeerimine

Saadud tulemuste dekodeerimisse tuleks kaasata ainult kõrgelt kvalifitseeritud neurofüsioloog või neuropatoloog. Graafikul normist kõrvalekaldeid on üsna raske kindlaks teha, kui need ei ole selgelt väljendunud. Samal ajal saab standardnäitajaid tõlgendada erinevalt, sõltuvalt patsiendi vanusekategooriast ja tervislikust seisundist protseduuri ajal.

Mitteprofessionaalsel inimesel on näitajatest õigesti aru saada praktiliselt võimatu. Tulemuste dekodeerimise protsess võib analüüsitava materjali ulatuse tõttu kesta mitu päeva. Arst peab hindama miljonite neuronite elektrilist aktiivsust. Lapse EEG hindamist raskendab asjaolu, et närvisüsteem on küpsemise ja aktiivse kasvu seisundis.

Elektroencefalograaf registreerib lapse aju peamised tegevused, näidates neid lainete kujul, mida hinnatakse kolme parameetri järgi:

• Laine sagedus. Lainete oleku muutumist teise ajavahemiku jooksul (võnkumisi) mõõdetakse Hz (hertsides). Kokkuvõtteks registreeritakse keskmine näitaja, mis saadakse graafiku mitmes osas keskmise laineaktiivsusega sekundis.
• Lainekuju või amplituudi vahemik. Peegeldab laine aktiivsuse vastandlike tippude vahelist kaugust. Mõõdetud μV (mikrovoltides). Protokoll kirjeldab kõige tüüpilisemaid (sageli esinevaid) näitajaid.
• Faas. See indikaator (faaside arv võnkumise kohta) määrab protsessi hetkeolukorra või muudab selle suunda.

Lisaks võetakse arvesse südame rütmi ja neutronite aktiivsuse sümmeetriat poolkeradel (paremal ja vasakul). Peamine ajutegevuse hindav näitaja on rütm, mille genereerib ja reguleerib aju struktuuriliselt kõige keerulisem osa (talamus). Rütmi määravad lainevibratsioonide kuju, amplituud, regulaarsus ja sagedus.

Rütmide tüübid ja normid

Iga rütm vastutab ühe või teise ajutegevuse eest. Elektroentsefalogrammi dekodeerimiseks kasutatakse mitut tüüpi rütme, mida tähistatakse kreeka tähestiku tähtedega:

• Ärksale patsiendile on tüüpilised Alfa, Betta, Gamma, Kappa, Lambda, Mu;
• Delta, Theta, Sigma - iseloomulik une seisundile või patoloogiate esinemisele.

Tulemusi tõlgendab kvalifitseeritud spetsialist.

Esimese tüübi manifestatsioon:

• α-rütm. Selle amplituudi standard on kuni 100 µV, sagedused - 8 Hz kuni 13. See vastutab patsiendi aju rahuliku seisundi eest, milles on märgitud selle kõrgeimad amplituudinäitajad. Visuaalse taju või ajutegevuse aktiveerimisel on alfa rütm osaliselt või täielikult pärsitud (blokeeritud).
• β-rütm. Võnkumiste tavaline sagedus on vahemikus 13 Hz kuni 19, mõlema poolkera sümmeetriline amplituud on 3 µV kuni 5. Muutuste ilmnemist täheldatakse psühheemootilise erutuse seisundis.
• γ-rütm. Tavaliselt on selle madal amplituud kuni 10 µV, võnkesagedus varieerub vahemikus 120 Hz kuni 180. EEG -l määratakse see suurenenud kontsentratsiooni ja vaimse pingega.
• κ-rütm. Digitaalsed vibratsiooninäidud on vahemikus 8 Hz kuni 12.
• λ-rütm. See sisaldub aju üldises töös, kui pimedas või suletud silmadega on vaja visuaalset keskendumist. Pilgu peatamine teatud punktis blokeerib λ-rütmi. Sagedus on 4 Hz kuni 5.
• μ-rütm. Seda iseloomustab sama intervall α-rütmiga. See avaldub vaimse tegevuse aktiveerimisega.

Teise tüübi manifestatsioon:

• δ-rütm. Tavaliselt registreeritakse need sügava une või kooma seisundis. Ärkveloleku ajal avaldumine võib tähendada vähi- või düstroofseid muutusi ajupiirkonnas, kust signaal vastu võetakse.
• τ-rütm. See kõigub vahemikus 4 Hz kuni 8. Käivitusprotsess viiakse läbi unerežiimis.
• Σ-rütm. Sagedus on vahemikus 10 Hz kuni 16. Esineb uinumise staadiumis.

Igat tüüpi aju rütmi omaduste kogu määrab aju bioelektrilise aktiivsuse (BEA). Vastavalt standarditele tuleks seda hinnangulist parameetrit iseloomustada kui sünkroonset ja rütmilist. Muud võimalused BEA kirjeldamiseks arsti arvates näitavad rikkumisi ja patoloogiaid.

Võimalikud kõrvalekalded elektroencefalogrammis

Rütmide rikkumine, teatud tüüpi rütmi puudumine / olemasolu, poolkerade asümmeetria viitavad ajuprotsesside häiretele ja haiguste esinemisele. Asümmeetria 35% või rohkem võib olla märk tsüstist või kasvajast.

Elektroentsefalogrammi indikaatorid alfa rütmi ja esialgsete diagnooside jaoks

Tüübid	järeldused
stabiilsuse puudumine, sageduse suurenemine	trauma, põrutus, aju põrutus
puudumine EEG -l	dementsus või vaimne alaareng (dementsus)
suurenenud amplituud ja sünkroniseerimine, tegevuspiirkonnale iseloomulik nihe, nõrgenenud reaktsioon energiale, suurenenud reageerimine hüpervetillatsiooni testimisele	lapse psühhomotoorse arengu hilinemine
normaalne sünkroonsus sageduse aeglustamisel	hilinenud psühhostteenilised reaktsioonid (inhibeeriv psühhopaatia)
lühendatud aktiveerimisreaktsioon, suurenenud rütmi sünkroonsus	neuropsühhiaatriline häire (neurasteenia)
epileptiline aktiivsus, rütmi ja aktiveerimisreaktsioonide puudumine või märkimisväärne nõrgenemine	hüsteeriline neuroos

Betta rütmi parameetrid

Δ- ja τ-rütmi parameetrid

Lisaks kirjeldatud parameetritele võetakse arvesse uuritava lapse vanust. Kuni kuue kuu vanustel imikutel suurenevad teeta kõikumised pidevalt ja delta kõikumised vähenevad. Alates kuuendast elukuust kaovad need rütmid kiiresti ja alfa -lained, vastupidi, moodustuvad aktiivselt. Kuni koolini asendatakse teeta- ja deltalained stabiilselt β- ja α -lainetega. Puberteedieas domineerib alfa -rütmide aktiivsus. Laineparameetrite kogumi ehk BEA lõplik moodustamine viiakse lõpule täisealiseks saamisega.

Bioelektrilise tegevuse ebaõnnestumised

Suhteliselt stabiilne bioelektroaktiivsus koos paroksüsmi tunnustega, olenemata ajupiirkonnast, kus see avaldub, näitab erutuse levikut inhibeerimise üle. See seletab süstemaatilise peavalu esinemist neuroloogiliste haiguste (migreen) korral. Patoloogilise bioelektroaktiivsuse ja paroksüsmi kombinatsioon on üks epilepsia tunnuseid.

Vähenenud BEA iseloomustab depressiivseid seisundeid

Lisavalikud

Tulemuste dekodeerimisel võetakse arvesse mis tahes nüansse. Mõne neist dekodeerimine on järgmine. Aju struktuuride sagedase ärrituse tunnused näitavad aju vereringeprotsessi rikkumist, ebapiisavat verevarustust. Rütmide fokaalne ebanormaalne aktiivsus on märk epilepsia ja krampide sündroomi eelsoodumusest. Vastuolu neurofüsioloogilise küpsuse ja lapse vanuse vahel viitab arengu hilinemisele.

Lainete aktiivsuse rikkumine näitab ülekantud peavigastusi. Aju mis tahes struktuurist pärinevate aktiivsete heitmete ülekaal ja nende võimendumine füüsilise stressi korral võivad põhjustada tõsiseid häireid kuuldeaparaadi, nägemisorganite töös ja põhjustada lühiajalist teadvusekaotust. Selliste ilmingutega lastel on vaja rangelt kontrollida sporti ja muid füüsilisi tegevusi. Aeglane alfa rütm võib suurendada lihastoonust.

Kõige tavalisemad diagnoosid EEG põhjal

Tavalised haigused, mille neuroloog diagnoosib lastel pärast uuringut, on järgmised:

• Erineva etioloogiaga (päritolu) ajukasvaja. Patoloogia põhjus jääb ebaselgeks.
• Traumaatiline ajukahjustus.
• Samaaegne ajukelme ja medulla põletik (meningoentsefaliit). Kõige tavalisem põhjus on infektsioon.
• Ebanormaalne vedeliku kogunemine aju struktuuridesse (hüdrotsefaalia või tilguti). Patoloogia on kaasasündinud. Tõenäoliselt ei läbinud naine perinataalse perioodi jooksul kohustuslikke sõeluuringuid. Või anomaalia, mis tekkis lapse sünnituse ajal saadud trauma tagajärjel.
• Krooniline neuropsühhiaatriline haigus, millega kaasnevad iseloomulikud krambid (epilepsia). Provotseerivad tegurid on: pärilikkus, trauma sünnituse ajal, kaugelearenenud infektsioonid, naise asotsiaalne käitumine lapse kandmisel (narkomaania, alkoholism).
• Verejooks aju sisemusse, veresoonte rebenemise tõttu. Selle võib käivitada kõrge vererõhk, peavigastused, veresoonte blokeerimine kolesterooli kogunemise (naastude) tõttu.
• Tserebraalparalüüs (tserebraalparalüüs). Haiguse areng algab sünnieelsel perioodil ebasoodsate tegurite (hapnikuvaegus, emakasisene infektsioon, kokkupuude alkoholi- või farmakoloogiliste toksiinidega) või sünnitamise ajal peavigastuse mõjul.
• Teadvuseta liigutused une ajal (unes kõndimine, somnambulism). Põhjusele pole täpset selgitust. Arvatavasti võivad need olla geneetilised kõrvalekalded või ebasoodsate looduslike tegurite mõju (kui laps oli ökoloogiliselt ohtlikus tsoonis).

Diagnoositud epilepsia korral tehakse EEG regulaarselt

Elektroentsefalograafia võimaldab kindlaks teha haiguse fookuse ja tüübi. Graafikul eristatakse järgmisi muudatusi:

• terava nurga lained, millel on järsk tõus ja langus;
• väljendunud aeglase tipuga lained kombinatsioonis aeglastega;
• amplituudi järsk tõus mitme kmV ühiku võrra.
• hüperventilatsiooni testimisel registreeritakse vasokonstriktsioon ja spasmid.
• koos fotostimulatsiooniga ilmnevad testile ebatavalised reaktsioonid.

Kui kahtlustatakse epilepsiat ja kontrollitakse haiguse dünaamikat, viiakse testid läbi säästlikus režiimis, kuna koormus võib põhjustada epilepsiahoogu.

Traumaatiline ajukahjustus

Graafiku muudatused sõltuvad vigastuse tõsidusest. Mida tugevam oli löök, seda heledamad on ilmingud. Asümmeetrilised rütmid viitavad tüsistusteta vigastusele (kerge põrutus). Iseloomulikud δ-lained, millega kaasnevad eredad δ- ja τ-rütmi sähvatused ning α-rütmi tasakaalustamatus, võivad olla märgiks verejooksust ajukelme ja aju vahel.

Trauma tagajärjel kahjustatud ajupiirkond kuulutab end alati patoloogilise iseloomuga suurenenud aktiivsuseks. Kui põrutusnähud (iiveldus, oksendamine, tugevad peavalud) kaovad, registreeritakse kõrvalekalded ikkagi EEG -le. Vastupidi, sümptomid ja elektroentsefalogrammi näitajad halvenevad, on võimalikuks diagnoosiks ulatuslik ajukahjustus.

Tulemuste põhjal võib arst soovitada või kohustada läbima täiendavaid diagnostilisi protseduure. Kui on vaja üksikasjalikult uurida ajukoe, mitte selle funktsionaalseid omadusi, on ette nähtud magnetresonantstomograafia (MRI). Kui avastatakse kasvaja, peaksite pöörduma kompuutertomograafia (CT) poole. Lõpliku diagnoosi teeb neuroloog, võttes kokku kliinilises ja elektroentsefalograafilises aruandes kajastatud andmed ning patsiendi sümptomid.