Krooniline pulmonaarse südameprotokolli RK. Kopsuart. Miks ja kuidas areneb

See fail on võetud Medinfo kollektsioonist.

http://www.doktor.ru/medinfo.

http://medinfo.home.ml.org.

E-post: [E-posti kaitstud]

or. [E-posti kaitstud]

or. [E-posti kaitstud]

Fidonet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Kirjutame esseed tellimuse - e-mail: [E-posti kaitstud]

Medinfo teie jaoks suurim Vene meditsiiniline kogumine

abstracts, haiguste haigused, kirjandus, koolitusprogrammid, testid.

Tule http://www.doktor.ru - Vene meditsiiniserver kõigile!

Loeng sisemiste haiguste kohta.

Teema: Mullen süda.

Teema asjakohasus: Bronhopulmonaalse süsteemi haigused, rindkere on südame lüüasaamist väga oluline. Kardiovaskulaarse süsteemi kahjustamine bronhopulmonaalse aparaadi haigustega, mida enamik autoreid viitab terminile pulmonaalsele südamele.

Krooniline kopsu süda tekitab umbes 3% krooniliste kopsuhaigustega patsientidest ja suremuse üldises struktuuris seisva südamepuudulikkuse tõttu kroonilise kopsu südame osakaaluga 30% juhtudest.

Pulmonaarse südame on hüpertroofia ja dilatatsioon või ainult parempoolse vereringe hüpertensiooni hüpertensioonist, mis on tekkinud bronhide ja kopsude, rindkere deformatsioonide haiguste tõttu, mis on tekkinud pulmonaalsete arterite peamiste kahjustuste tõttu. (WHO 1961).

Õige vatsakese hüpertroofia ja selle valimine muutustega südame esmase kahjustuse tagajärjel või kaasasündinud defektid ei kuulu kopsu südame kontseptsiooni.

Hiljuti on arstid märganud, et hüpertroofia ja parempoolse vatsakese hüpertroofia ja tegutsemine on juba pulmonaalse südame hilinenud ilmingud, kui selliseid patsiente on juba võimatu ratsionaalselt ravida, seega oli olemas ettepanek kopsu südame uue määratluse kohta:

"Pulmonaarse süda on hemodünaamiliste häirete kompleks väikese vereringes ringluses, arendades bronhopileparaadi haiguste, rindkere deformatsiooni ja kopsuarterite esmaste kahjustuste tõttu, mis lõplik etapis See avaldub hüpertroofia poolt õige vatsakese ja progresseeruva ebapiisavuse vereringe. "

Kopsu südame etioloogia.

Pulmonaarse süda on kolme rühma haiguste tagajärg:

    Bronchi ja kopsude haigused, mis mõjutavad peamiselt õhu ja alveooli läbimist. Sellel grupil on umbes 69 haigust. Pulmonaalse südame arengu põhjus 80% juhtudest.

    krooniline obstruktiivne bronhiit

    mis tahes etioloogia pneumoskleroos

    pneumokonioos

    tuberkuloos, mitte iseenesest, kuna Posttuberculosis tulemused

    SLE, sarkoidoism Beck (Boeck), Fibrosters Alveolites (endo- ja eksogeensed)

    Haigused, mis mõjutavad peamiselt rindkere, diafragma, piirates nende liikuvust:

    kifosnolioos

    mitmed ribide kahjustamine

    sündroomi pickwick rasvumises

    bekhereva tõbi

    pleura suppration pärast üleandmist Pleuritic

    Haigused mõjutavad primaarsti kopsulaevad

    esmane arteriaalne hüpertensioon (Aerza haigus, haigus Ayerza`s)

    korduv kopsuarteri arteri trombembool (tel)

    kopsuarteri kokkusurumine veenidest (aneurüsm, kasvajad jne).

Teise ja kolmanda rühma haigused on kopsuhaiguse arengu põhjuseks 20% juhtudest. See on põhjus, miks nad ütlevad, et sõltuvalt etioloogilisest tegurist, kolme vormi kopsu südame eristatakse:

    bronhildot

    rORTACOdiaphragmal

    vaskulaarne

Väärtuste standardid, mis iseloomustavad väikese vereringe ringi hemodünaamika.

Süstoolne rõhk kopsuarteris vähem süstoolse rõhku suures ringluses vereringes on umbes viis korda.

Pulmonaalne hüpertensioon räägib, kui süstoolne rõhk kopsuarteris rahus on suurem kui 30 mm.rt. diastoolne rõhk on suurem kui 15 ja keskmine rõhk on üle 22 mm.rt.rt.

Patogenees.

Pulmonaalse südame patogenees põhineb pulmonaalse hüpertensioonil. Kuna kõige sagedamini kopsuarbüda areneb bronhopupal-haigustega, siis selle ja alustada. Kõik haigused ja eriti krooniline obstruktiivne bronhiit põhjustab peamiselt hingamisteede (kopsu) rikke. Kopsupuudulikkus on selline riik, kus vere normaalne gaasi koostis on häiritud.

See on selline keha seisund, kus see ei ole kas normaalse gaasi koostise säilitamine või viimane saavutatakse välise hingamisteede ebanormaalse toimimisega, mis toob kaasa keha funktsionaalsuse vähenemise.

Seal on 3 etappi kopsupuudulikkus.

Arteriaalse hüpokssia aluseks patogeneesi alaliselt krooniliste südamehaiguste all, eriti kroonilise obstruktiivse bronhiidi all.

Kõik need haigused põhjustavad hingamispuudulikkust. Arteriaalne hüpokseemia viib pneumofüboosi arendamise tulemusena alveolaarse hüpoksia samal ajal, suurendab kopsude emfüseem intrasoleolari rõhku. Arteriaalse hüpoksseemia tingimustes on kopsude ebaregulaarne funktsioon häiritud - bioloogilised toimeained hakkavad toota, mis ei ole mitte ainult bronhospastiku, vaid ka Vasospast mõju. Samal ajal on kopsude vaskulaarsete arhitektoonika rikkumine - osa laevadest sureb, osa laieneb jne. Arteriaalne hüpokseemia viib koe hüpoksiani.

Teine etapp patogeneesi: arteriaalne hüpokseemia toob kaasa ümberkorraldamise keskne hemodünaamika - eriti suurendada ringleva vere, polütsüteemia, polüglobulia, vere viskoossuse suurenemise. Alveolaarne hüpoksia viib refleksi hüpoksmilise vasokonstriktsiooni, kasutades refleksi, mida nimetatakse Reflex Euler-Lesrandiks. Alveolaarne hüpoksia tõi kaasa hüpokstseemiliste vasokonstriktsioonide suurenemise intraarteriaalse rõhu suurenemise, mis toob kaasa kapillaaride hüdrostaatilise rõhu suurenemise. Kopsude mitte-spiratiivse funktsiooni imendumine toob kaasa serotoniini, histamiini, eesmise esiplaanide, katehhoolamiinide vabanemise, kuid kõige põhilisem asi on see, et kanga ja alveolaarse hüpoksia tingimustes hakkab vahemaad angiotensiini tootma suuremas ensüümi angiotensiini Angiotensiini arv. Kerge on peamine keha, kus see ensüüm on moodustunud. See muutub angiotensiiniks 1 angiotensiinini 2. Hüpoksmiline vasokonstriktsioon, BAV vabastamine keskmise hemodünaamika ümberehitamise tingimustes mitte ainult suurendada survet kopsuarteris, vaid selle suhtes resistentse suurenemise suurendamiseks (üle 30 mm.t .St.), see tähendab kopsu hüpertensiooni arengut. Kui protsessid jätkavad edasi, kui peamist haigust ei ravita, siis suri kopsuarteri süsteemis loomulikult osa pneumoskleroosi tõttu ja surve tõstetakse kopsuarteris. Samal ajal põhjustab püsiv sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon, et kopsuarterite ja bronhiaarterite ja bronhiaarterite vahel ilmnevad shuntsid ja neoksüdeeritud veri siseneb suure vereringe ringi kaudu bronhide veenide kaudu ja aitab kaasa ka töö suurenemisele Õige vatsakese.

Niisiis, kolmas etapp on püsiv pulmonaalne hüpertensioon, venoosse shuntside arendamine, mis tugevdavad parema vatsakese tööd. Õige vatsakese ei ole iseenesest võimas ja hüpertroofia valimise elementidega kiiresti areneb.

Neljas etapp on hüpertroofia või surudes õige vatsakese. Parema vatsakese müokardi düstroofia aitab kaasa ka koe hüpoksiana.

Niisiis, arteriaalse hüpokssiani viinud sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni ja hüpertroofia parema vatsakese, selle dilatatsioonile ja arengu peamiselt parempoolse vereringe puudulikkuse.

Pulmonaalse südame arengu patogeneesi furacodiaphragmali vormi ajal: selles vormis on juhtiv kopsude juhtimine kirososokolioosi, pleura suppratsioone, seljaaju deformatsioonide või rasvumise tõttu, kus diafragma tõuseb kõrge. Hüpotentilatsiooni kopsude toob peamiselt kaasa piirava tüüpi hingamisteede rike, erinevalt obstruktiivsest, mis on põhjustatud kroonilise kopsu südame. Ja siis mehhanism on sama - piirav tüüpi hingamisteede rikke toob kaasa arteriaalse hüpomeemia, alveolaarse hüpokssia jne.

Pulmonaalse südamehaiguse patogenees on see, et kopsuarterite peamiste harude tromboosi ajal väheneb pulmonaarse koe verevarustus järsult, kuna koos peamiste oksade tromboosiga on väikesed oksade refleksi kitsenemine. Lisaks sellele aitavad vaskulaarse vormiga kaasa humoraalsete vahetustega kaasa kopsu südame arengule, kopsu südame arengule, mis on märgatav suurenemine solenooni, fondyduse, katehhoolamiinide arvu, konversiooni, angiotensiini eraldamise kohta -Shift ensüümi.

Pulmonaarse südame patogenees on mitmetapp, mitmeotstarbeline, mõnel juhul mitte selge seljaosa lõppu.

Klassifikatsioon kopsu südame.

Kopsu südame ühtset klassifikatsiooni ei ole olemas, kuid esimene rahvusvaheline klassifikatsioon on peamiselt etioloogiline (kes 1960):

    bronhopulmonaalne süda

    rORTACOdiaphragmal

    vaskulaarne

Kavandatakse kopsuhaiguse siseriiklikku klassifikatsiooni, mis tagab kopsu südame jagunemise arengu tempos:

  • subakuut

    krooniline

Sharp kopsu südames areneb mõne tunni jooksul, minutite jooksul maksimaalselt päevi. Subakure kopsu süda tekivad mitu nädalat, kuud. Krooniline kopsuartide areneb mitu aastat (5-20 aastat).

See klassifikatsioon annab hüvitist, kuid terava kopsu süda on alati dekompenseeritud, see tähendab, et see nõuab kohest abi. Subakuutse saab kompenseerida ja dekompenseerida peamiselt parempoolse tüübi järgi. Kroonilise pulmonaarse südame saab kompenseerida, subfitseerida, dekompenseeritud.

Genesisis areneb terav kopsu süda vaskulaarsete ja bronhopulmonaalsete vormidega. Subakuut ja krooniline kopsu süda võivad olla veresoonte, bronhopile, furacodiaphragmaalne.

Sharp kopsu südames areneb peamiselt:

    embolismiga - mitte ainult trombembooliaga, vaid ka gaasi, kasvaja, rasva jne,

    pneumothorakskis (eriti Valverble),

    koos rünnakuga bronhiaalastma (eriti astma staatuse - kvalitatiivselt uus seisund patsientide bronhiaalastma, täieliku beeta2-adrenoretseptorite blokaadiga ja terava kopsu südamega);

    Ägeda äravoolu kopsupõletik

    parempoolne koguplekk

Subakuutse kopsu südame praktiline näide on korduv trombolia väikeste pulmonaalsete arterite harude trombolbolia, millel on bronhiaalastma rünnak. Klassikaline näide on vähi lümfeett, eriti kui korionieepithelomi, perifeerse kopsuvähi. Rindakodifragmaalne vorm areneb kesk- või perifeerse päritoluga hüpoventilatsiooni - miastilise, botulismi, poliomüeliidi jne.

Et piiritleda, millises etapis, pulmonaalne süda hingamisteede ebaõnnestumise etapist läbib südamepuudulikkuse etappi Teine klassifikatsioon. Kopsude süda on jagatud kolme etappi:

    varjatud varjatud puudulikkus - välise hingamisteede funktsiooni rikkumine on - trumli / zel vähendatakse 40% -ni, kuid vere gaasi koostises ei ole muudatusi, see tähendab, et see etapp iseloomustab hingamispuudulikkust 1-2 etappi.

    eemaldava pulmonaalse rikke etapp - hüpoksemia arendamine, hüperkapin, kuid südamepuudulikkuse tunnusteta perifeerias. Seal on õhupuudus puhkuse ajal, mida ei saa seostada südame streigiga.

    variaalsete kraadide pulmonaalse südamepuudulikkuse etapp (jäsemete paistetus, kõhu suurenemine jne).

Krooniline pulmonaalne süda pulmonaarse rikke osas, arteriaalse vere hapniku küllastumine, parem vatsakese hüpertroofia ja vereringepuuduse puudumine jagatakse 4 etappi:

    esimene etapp on esimese astme / zeli pulmonaarse rike vähenenud 20% -ni, gaasi koostis ei ole katki. Õige vatsakese hüpertroofia puudub EKG-l, kuid echokardiogrammi hüpertroofia puhul on olemas. Selles etapis ei ole vereringet.

    kopsupuudulikkus 2 - jerk / null kuni 40%, hapniku küllastumus 80% -ni, ilmuvad parema vatsakese hüpertroofia esimesed kaudsed tunnused, vereringe puudulikkus +/-, see on ainult õhupuudus üksi.

    kolmas etapp on kopsupuudulikkus 3 - jerks / жel Vähem kui 40%, arteriaalse vere küllastus on kuni 50%, on EKG-le õigete vatsakeste hüpertroofia tunnused otseste märkide kujul. Vereringe puudulikkus 2a.

    neljas etapp on kopsupuudulikkus 3. Vere küllastus hapnikuga vähem kui 50%, parempoolse vatsakese hüpertroofia koos valimisega, vereringe puudumine 2b (düstroofiline, tulekindel).

Äge kopsu südame kliinik.

Kõige tavalisem arengu põhjus on tel, ägeda suurenemine intrageense surve tõttu rünnakut bronhiaalastma astma. Arteriaalne Prokapillary hüpertensioon ägeda kopsu südamega, nagu kroonilise kopsu südame veresoonte kujul kaasneb kopsukindluse suurenemine. Seejärel on õige ventrikulaarse tollimaksu kiire areng. Outragagi parempoolse puudulikkuse tõttu ilmneb inspiraalse lüliti väljendunud lühendiga, suurendades kiiresti tsüanoosi, rinnaku valu, šokki või kollaps kiiresti suurendada maksa mõõtmeid, jalgade turse, astsiit, epigastrilise pulseerimise, tahhükardia (120-140), hingata kõva Mõnes kohas nõrgendasid vesikalasi; Niiske niiske, ühesuunalise vilieede vilieruv hingeldus, eriti alumistes kopsudes. Ägeda kopsu südame arendamisel on eriti EKG täiendavad uurimismeetodid: elektrilise telje terava kõrvalekalle paremale (R3\u003e R2\u003e R1, S 2\u003e S 3) P-pulmonale ilmub - punktid p, teises, kolmandas standardne tooted. GIS-tala parema jala blokeerimine on täielik või mittetäielik, inversion st (sagedamini varjupaiga), s esimeses definitsiooni sügava, Q kolmanda ülesande sügava. Negatiivsed hambad S teises ja kolmandas ülesandes. Sama märke võib ka tagumise seina ägeda müokardiinfarkti korral.

Hädaabi hooldus sõltub terava kopsu südame põhjusest. Kui teleris oli olemas, määravad nad valuvaigisteid, fibrinolüütilisi ja antikoagulantseid ravimeid (hepariini, fibrinolüsiini), streptodekaasi, streptokoninaasi), kuni kirurgilise ravi.

Astma staatusega - suured glükokortikoidide suured annused intravenoosselt, bronholoogilised preparaadid läbi bronhoskoopi, tõlke IVL ja Bronchi lavage. Kui seda ei tehta, sureb patsient.

Klapi pneumotorax - kirurgilise raviga. Drain-kopsupõletiku all on ette nähtud koos antibiootikumide, diureetikumi ja südame glükosiididega ravi.

Kliinik krooniline kopsu süda.

Patsiendid häirivad õhupuudust, mille iseloomu sõltub kopsude patoloogilisest protsessist, näiteks hingamisteede rikke (obstruktiivne, piirav, segatud). Obstruktiivsete protsesside puhul väheneb piiravate protsesside muutumatu hingamisteede sagedusega lõppematu hingamisteede sagedus, väheneb väljahingamise kestus ja hingamissagedus suureneb. Objektiivse uuringuga koos nende aluseks olevate haiguste märke, tsüanoos, kõige sagedamini hajutatud, soe tänu perifeerse verevoolu säilitamisele, erinevalt südamepuudulikkusega patsientidest. Mõnel patsiendil väljendatakse tsüanoosi nii palju, et naha katab omandada valatud raua värvi. Nobukh emakakaela veenid, alumise jäseme turse, astsiit. Impulss on kiiresti, südame piirid laienevad paremale ja seejärel sügava tooni kurtide tõttu emfüseemi tõttu, teise tooni aktsent kopsuarteri kohal. Meso-kujulises protsessis süstoolne müra, mis on tingitud parempoolse kolmekriskventiili parema vatsakese ja suhtelise puuduse saavutamise tõttu. Mõningatel juhtudel, raske südamepuudulikkuse, diastoolse müra kopsuarteri võib kuulda - müra patu stiilis, mis on seotud suhtelise rike kopsuarteri ventiili. Light löökpillide heli kasti, hingamine vesikulaarne, jäik. Kopsude alumistes osades on seisvad, unailwaters. Kui kõht palpatsioon on maksa suurenemine (üks usaldusväärseid, kuid mitte varajaseid märke kopsu südame, kui maksa võib muutuda emfüseemi tõttu). Sümptomite raskusaste sõltub etapist.

Esimene etapp: peamise haiguse taustal, õhupuudus on suurenenud, tsüanoos näib akrotsüanoosi, kuid südame paremat piiri ei laiene, maksa ei suurendata, kopsudes sõltuvad füüsikalised andmed haigus.

Teine etapp - õhupuudus läheneb lämbumisrünnakutesse, raske hingeõhuga, tsüanoos muutub difuusseks, alates objektiivse uuringu andmetest: Epigastrilises piirkonnas ilmub pulseerimine, kurtide toonid, teise aktsent Kopsuarteri kohal olev toon ei ole püsiv. Maksa ei suurendata, võib välja jätta.

Kolmandas etapis on liitunud hävimise tunnuste tõttu - südame igavuse parempoolse piiri suurenemine, maksa suuruse suurenemine. Alaline turse alumise jäsemete juures.

Neljas etapp - õhupuudus puhata, sunniviisiline positsioon, sageli liituvad CHEIN Stokesi tüübi ja Biota respiratoorse rütmihäiretega. Esemid on püsivad, ärge asus ravi, impulsi on nõrk sagedamini, bullish süda, kurtide toonid, kergekujulise protsessi süstoolse müra. Niiske vilistamise kopsudes. Oluliste suuruste maksa ei vähenda glükosiidide ja diureetikumi toimel fibroosi toimel. Patsiendid on pidevalt seisvad.

Rorkodiaphragmaalse südame diagnoosimine on sageli keeruline, on alati vaja meeles pidada selle arengu võimalust Kifososkolüoosi, Bekhereva haiguste ajal jne. Kõige olulisem on tsüanoosi varajane välimus ja lühialuse lühialuse tõttu märgatav suurenemine nullist. Pickwicki sündroomi iseloomustab triaadi sümptomid - rasvumine, uimasus, väljendunud tsüanoos. Esimest korda kirjeldas seda sündroomi Dickens'i poolt "Pickwicki klubi posthututes märkmikus". See on seotud cranopy ja ajukahjustusega, rasvumisega kaasneb janu, bulimia, arteriaalse hüpertensioon. Sageli areneb suhkru diabeet.

Krooniline kopsu südames esmase kopsu hüpertensiooni nimetatakse Aerza (kirjeldatud 1901). Polütoloogiline haigus, mitte selge genees, enamasti haige naised 20-40 aastat. Patomorfoloogilised uuringud on tõestatud, et primaarse kopsuhüpertensiooniga on paksendamisrterite intima intima paksenemine, st lihaste tüüpi arterites ja fibrino kujuline nekroos areneb järgneva skleroosi ja kiire arenguga kopsu hüpertensioon. Sümptomid on mitmekesised, tavaliselt kaebusi nõrkuse, väsimuse, südamevalu või liigeste, minestamise, pearingluse, reno sündroomi kohta võib ilmuda 1/3 patsientidest. Ja tulevikus kasvab hingamispuudus, mis on märk, mis näitab, et primaarne kopsu hüpertensioon läheb stabiilsesse viimases etapis. Tsüanoos kasvab kiiresti, mida väljendatakse valatud raua varjualusel, muutub pidevaks, pühkivad kiiresti. Primaarse kopsuhüpertensiooni diagnoosimine määrab väljaarvamise meetodi abil. Kõige sagedamini on see diagnoos patoloog. Nendel patsientidel edeneb kogu kliinik ilma taustata obstruktiivsete või piiravate hingamisteede häirete kujul. Echokardiograafiaga jõuab surve kopsuarteris maksimaalsed numbrid. Ravi on ebaefektiivne, surma pärineb trombembooliast.

Täiendavad uurimismeetodid kopsu südames: kroonilises protsessis kopsudes - leukotsütoos, erütrotsüütide koguse suurenemine (polütsüteemia, mis on seotud erütropoese suurendamisega arteriaalse hüpokssia tõttu). Radioloogilised andmed: ilmuvad väga hilja. Üks esimesi sümptomeid on põgeneda pagasiruumi kopsuarteri radiograafia. Kopsuarteri hajumine, tihti silub südame talje ja see süda paljud arstid võtavad mitrise südame konfiguratsiooni jaoks.

EKG: Õige vatsakese hüpertroofia kaudsed ja otsesed tunnused:

    südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale - R3\u003e R1\u003e R1, S 1\u003e S 2\u003e S3, nurk on suurem kui 120 kraadi. Kõige olulisem kaudne märk on kasv klastri intervalli R V 1 rohkem kui 7 mm.

    otsemärgid - GIS-i kerge jala blokeerimine, R-amplituud R-s V 1 rohkem kui 10 mm GIS-tala parema jala täieliku blokaadiga. Negatiivsete hammaste välimus allpool hammaste nihkumine on isoleeritud kolmandas, teises standardsesse loovutamises, V1-V3.

Suurepärane tähtsus on spirograafia, mis näitab hingamisteede tüübi ja astet. EKG-s parema vatsakese hüpertroofia tunnused ilmuvad väga hilja ja kui ainult elektrilise telje kõrvalekalded ilmuvad paremale, räägivad nad juba väljendunud hüpertroofiast. Kõige tavalisem diagnoos on Dopplerocardiograafia, echokardiograafia - südame paremate juhtide suurenemine, surve suurenemine kopsuarteris.

Kopsu südame ravi põhimõtted.

Kopsu südame ravi on peamise haiguse ravi. Obstruktiivsete haiguste ägenemisel on bronhyoliitsed ained ette nähtud, eemaldaja vahendid. Piviquia sündroomis - rasvumise ravi jne.

Alandage survet kopsuarteri kaltsiumi antagonistide (nifedipiin, verapamiil), perifeerse vasodilataatorid, mis vähendavad eelpingutusi (nitraadid, corvaton, nitroprussiidnaatrium). Naatriumnitroprussiid koos angioteeritud ensüümi inhibiitoritega on kahjustatud väärtuse. Nitroprussiid 50-100 mg intravenoosselt, täpitatakse 25 mg 2-3 korda päevas või enalapriili (teine \u200b\u200bpõlvkond, 10 mg päevas). Me kasutame ka eesmise E, antiserotoniini ravimite ravi jne. Kuid kõik need ravimid on tõhusad ainult haiguse alguses.

Südamepuudulikkuse ravi: diureetikumid, glükosiidid, hapnikuteraapia.

Antikoagulant, anti-agregatiivne ravi - hepariin, Trental jt. Tänu koe hüpoksiale on müokardiodicharoofia kiiresti arenev, seetõttu on kardioprotektorid (kaalium orotaat, panangin, riboksiin). Väga hoolikalt ette nähtud südame glükosiide.

Ärahoidmine.

Kroonilise bronhiidi esmane - ennetamine. Chronic Bronhiidi sekundaarne ravi.

Suurenenud rõhk kopsu kapillaaride süsteemis (pulmonaalne hüpertensioon, hüpertensioon) on kõige sagedamini sekundaarne haigus, mis ei ole otseselt seotud laevade kahjustusega. Esmaseid tingimusi ei ole piisavalt uuritud, kuid vasokonstriktori mehhanismi roll, arteri seina, fibroosi (koe tihendite) paksenemine.

Vastavalt ICD-10 (haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon) on kodeeritud ainult I27.0 peamine patoloogia vorm. Kõik sekundaarsed märgid ühendatakse tüsistustena peamise kroonilise haiguse suhtes.

Mõned omadused verevarustuse kopsudesse

Kopsudel on topeltverega: arteriool, kapillaarid ja Vevel sisalduvad gaasivahetusse. Ja kangas ise saab toitu bronhiarteritest.

Kopsuarteri jaguneb paremale ja vasakule pagasiruumile, seejärel suure, keskmise ja väikese kaliibriga oksad ja omakapitalilaevad. Väikseimad arterioolid (osa kapillaarvõrgust) on läbimõõduga 6-7 korda suurem kui suures ringlusringis. Nende võimas lihased suudavad arteriaalse voodi sulgeda või laiendada.

Krimineerimise korral kasvab verevoolu resistentsus ja siserõhk laevade suureneb, pikendamine vähendab rõhku, vähendab resistentsusjõudu. Pulmonaalse hüpertensiooni esinemine sõltub sellest mehhanismist. Koguvõrgu kopsu kapillaare lööb ala 140 m2.

Kopsuringi veenid on laiemad ja lühemad kui perifeerses vereringes. Kuid neil on ka tugev lihaste kiht, mis suudab mõjutada vasakut aatriumi suunas vere pumpamist.

Kuidas surve reguleeritud kopsulaevade?

Vererõhu suurus kopsulaevadel on reguleeritav:

  • pressiretseptorid veresoonte seinas;
  • filiaalid ekslemine närvi;
  • sümpaatne närv.

Ulatuslikud retseptori tsoonid asuvad suures ja keskmise suurusega arterites, hargnemispaigades veenides. Array spasm viib häiritud hapniku küllastuseni. Ja kudede hüpoksia aitab kaasa ainete heitele veres, suurendades tooni ja põhjustades kopsu hüpertensiooni.

Ärimisnärvi kiudude ärritus suurendab verevoolu kopsukanga kaudu. Sümpaatiline närv, vastupidi põhjustab laevade mõju. Normaalsetes tingimustes on nende koostoime tasakaalustatud.

Norma võttis vastu surveindikaatorid kopsuarteris:

  • süstoolne (ülemine tase) - 23 kuni 26 mm Hg;
  • dIASSTOLE - 7 kuni 9.

Kopsuarteri hüpertensioon, vastavalt rahvusvahelistele ekspertidele algab tipptasemel - 30 mM rt. Art.

Hüpertensiooni põhjustavad tegurid väikeses ringis

Patoloogia peamised tegurid on V. Parina klassifikatsiooni järgi jagatud kahe alamliiguks. Funktsionaalsed tegurid hõlmavad järgmist:

  • arteriooli kitsenemine vastuseks madala hapnikusisaldusega ja süsinikdioksiidi kõrge kontsentratsiooniga inhaleeritavas õhus;
  • verejooksu vähenemise maht;
  • suurenenud intrabrageetiline rõhk;
  • vere viskoossuse suurenemine;
  • vasaku vatsakese puudumine.

Anatoomiliste tegurite hulka kuuluvad:

  • täielik kustutamine (luumeni kattumine) trombilaevade või embooliga;
  • destilleeritud väljavool tsoonilistest veenidest, kuna nende kokkusurumine aneurüsmi, kasvajaga, mitraal stenoosiga;
  • pärast kopsude kirurgiliselt eemaldamist muutke vereringet.

Millistel põhjustel põhjustavad sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni?

Teisene pulmonaalne hüpertensioon ilmub kuulsate krooniliste kopsude ja südamehaiguste tõttu. Need sisaldavad:

  • kroonilised põletikulised Bronchi ja kopsukanga haigused (pneumomleroos, emfüseem, tuberkuloos, sarkoidoos);
  • torocoic patoloogia rikkudes struktuuri rindkere ja selgroo (Bekhterevi tõbi, tagajärjed torakoplastika, Kifosomosüoosi, Piquety sündroomi rasvunud inimesed);
  • mitraal stenoos;
  • kaasasündinud südame defektid (näiteks Botallian kanali sissetulek, "Windows" tõlke ja sekkumiskohas);
  • südame ja kopsude kasvajad;
  • haigustega, millega kaasneb trombemboolia;
  • vaskuliit kopsuarteri tsoonis.

Mis põhjustab esmane hüpertensioon?

Esmane kopsu hüpertensiooni nimetatakse ka idiopaatiliseks, eraldatakse. Patoloogia levimus on 2 inimest 1 miljoni elaniku kohta. Lõplikud põhjused jäävad ebaselgeks.

On kindlaks tehtud, et naised moodustavad 60% patsientidest. Patoloogia leitakse nii lapsepõlves kui ka vanuses, kuid tuvastatud patsientide keskmine vanus on 35-aastane.

Patoloogia väljatöötamisel on 4 tegur:

  • primaarne aterosklerootiline protsess kopsuarteris;
  • väikeste laevade seina kaasasündinud alaväärsus;
  • suurendada sümpaatilise närvi tooni;
  • kopsulaevade vaskuliit.

Luu valgu, angioproteiinide, nende mõju mutratsiooni geeni roll serotoniini sünteesi mõju suurendab vere hüübimist, mis on tingitud antisiantsete tegurite blokeerivate tegurite tõttu.

Eriline roll on seotud nakatumise nakkusele kaheksanda tüüpi herpesviirusega, mis põhjustab metaboolsete muutuste, mis viib arterite seinte hävitamiseni.

Tulemuseks on hüpertroofia, siis süvendi laienemine, õige vatsakese tooni kadumine ja puudulikkuse arendamine.

Muud hüpertensiooni põhjused ja tegurid

On palju põhjuseid ja kahjustusi, mis võivad põhjustada pulmonaarses ringis hüpertensiooni. Mõned neist tuleb esile tõsta.

Ägedate haiguste hulgas:

  • hingamisteede stressi sündroom täiskasvanutel ja vastsündinutel (mürgine või autoimmuunkahjustusi kopsukoe hingamisteede kestadele, põhjustades aine pindaktiivse aine puudumise pinnal);
  • raske difuusse põletik (pneumoniit), mis on seotud massiivse allergilise reaktsiooni arendamisega värvi, jookide, värvide inhaleeritava lõhnaga.

Sel juhul võib kopsu hüpertensiooni põhjustada toiduainete, ravimite ja folk-ravi vahendid.

Kopsu hüpertensioon vastsündinutel võib olla põhjustatud:

  • loote jätkuv vereringes;
  • mekonia aspiratsioon;
  • diafragmaalne hernia;
  • ühine hüpoksü.

Hüpertensiooni lapsed aitavad suurendada palasti mandlite suurenemist.

Klassifikatsioon voolu laadiga

Kliinikud jagatakse mugavalt kopsulaevade hüpertensiooniga teravate ja krooniliste vormide väljatöötamisel. Selline klassifikatsioon aitab "kombineerida" kõige tekkivaid põhjuseid ja kliinilisi voolu.

Äge hüpertensioon tekib:

  • kopsu thompolisia;
  • raske astma staatus;
  • hingamisteede stressi sündroom;
  • Äkiline vasakpoolne surnud rike (müokardiinfarkti süü tõttu hüpertooniline kriis).

Krooniline kopsuhüpertensioonivool viib:

  • suurenenud kopsuverevool;
  • väikeste laevade resistentsuse kasv;
  • suurenenud rõhk vasakul aatriumis.

Selline arendusmehhanism on iseloomulik:

  • sekkumiskoha ja tõlgendava partitsiooni defektid;
  • avatud arteriaalne kanal;
  • vice mitraalklapp;
  • kasv segu ja vere sulgemise vasakul aatriumi;
  • kroonilise vasakpoolse puuduse järkjärguline dekompensatsioon, näiteks isheemilise haiguse või kardiomüopaatiaga.

Haigused põhjustavad kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni:

  • hüpoksiline iseloom - kõik Bronchi ja kopsude obstruktiivsed haigused, pikk hapnikupuudus kõrgusel, hüpotentatsiooni sündroom, mis on seotud rindade vigastustega, riistvara hingamine;
  • mehaaniline (obstruktiivne) päritolu, mis on seotud aheste arteritega - reaktsioon ravimitele, kõik primaarse kopsu hüpertensiooni variandid, korduv trombemboolia, koehaiguste ühendamine vaskuliit.

Kliiniline pilt

Sümptomite pulmonaalse hüpertensiooni avaldub, kui rõhk kopsuarteri suureneb 2 korda või rohkem. Hüpertensiooniga patsiendid kopsuringi teates:

  • hingamishäire, kasvades treeningu ajal (võib arendada paroodiaalselt);
  • üldine nõrkus;
  • harva teadvuse kaotus (erinevalt neuroloogilistest põhjustest ilma krambi ja tahtmatu urineerimiseta);
  • top-nagu varastatud valud, mis on sarnane stenokardiaga, kuid kaasneb suureneva õhupuuduse suurenemisega (teadlased selgitavad neid kopsu- ja koronaatorite refleksi sidetega);
  • verekinnitus märg köha on iseloomulik oluliselt suurenenud rõhk (seotud saagis erütrotsüütide interstitsiaalses ruumis);
  • hääled rike määratakse 8% patsientidest (põhjustatud mehaanilisest kokkusurumise laiendatud kopsuarteri tagantnärvi vasakul).

Dekompensatsiooni väljatöötamine kopsu-südamepuudulikkuse tõttu kaasneb valu paremas hüpohondriumi (maksa venitamine), ökopa ja jalgade ECCSi valuga.

Patsiendi uurimisel juhib arst tähelepanu järgmistele:

  • seinad huulte, sõrmede, kõrvade, mis on suurenenud kui lühema õhupuuduse;
  • sümptomi "trummel" sõrmede tuvastatakse ainult pikaajaliste põletikuliste haiguste, vices;
  • pulss on nõrk, arütmiad on haruldased;
  • vererõhk on normaalne, kalduvus vähendada;
  • papation epigastria tsoonis võimaldab teil määrata hüpertroofitud parema vatsakese tugevdatud löögid;
  • auscultation kuulab teravustamisse teise tooni kopsuarteri, diastoolne müra on võimalik.

Pulmonaalse hüpertensiooni ühenduse konstantsete põhjuste ja teatud haiguste ühendamine võimaldab teil kliiniliselt valikuid eraldada.

Portopulmonaalne hüpertensioon

Pulmonaalne hüpertensioon põhjustab portaali veeni survet samaaegset suurenemist. Sellisel juhul võib patsiendil olla maksatsirroos või puudub. See kaasneb krooniliste maksahaigustega 3-12% juhtudest. Sümptomid ei erine loetletud. Rohkem väljendatud turse ja raskusastet hüpohondriumi paremal.

Pulmonaalne hüpertensioon mitraal stenoosi ja ateroskleroosiga

Haigus iseloomustab voolu raskusaste. Mitraalses stenoos aitab kaasa aterosklerootiliste kahjustuste esinemisele kopsuarterile 40% patsientidest seoses surve suurendamisega anuma seinale. Funktsionaalsed ja orgaanilised mehhanismid hüpertensiooni ühendatakse.

Kitsas vasak ATRESEVANTi läbipääsu südames on "esimene barjäär" verevoolu teele. Kui väikeste anumate kitsenemine või ummistumine on moodustatud "teine \u200b\u200bbarjäär". See selgitab operatsiooni mittetäielikkust südame defekti ravis stenoosi kõrvaldamiseks.

Südamekambrite katetrisatsiooni tuvastatakse kõrge rõhk kopsuarteri sees (150 mm Hg. Art. Ja ülalpool).

Vaskulaarsed muutused edenevad ja muutuvad pöördumatuks. Aterosklerootilised naastud ei kasva suured suurused, kuid nad on piisavalt väikesed oksad.

Longiüritus

Termin "pulmonaalne süda" hõlmab kopsukoe (kopsuvormi) või kopsuarteri (vaskulaarse vormi) kahjustuse põhjustatud sümptomi kompleksi.

Eristage vooluvõimalused:

  1. äge - tüüpiline kopsuarteri emboliseerimiseks;
  2. subakute - arendab bronhiaalastma, kopsukartsinomatoosiga;
  3. krooniline - põhjustatud emfüseem, funktsionaalne arteriaalne spasm, mis liigub mahepõlve orgaaniliseks ahenemisele, on iseloomulik kroonilisele bronhiilile, pulmonaalse tuberkuloosile, bronhidekilese haigusele, sagedasele pneumoniumile.

Kindluse kasv laevade annab väljendunud koormuse paremal südamel. Hapniku üldine puudus mõjutab müokardi. Paksus õige vatsakese suureneb üleminekut düstroofia ja dilatatsioon (vastupidav laienemine õõnsuse). Pulmonaalse hüpertensiooni kliinilised tunnused kasvavad järk-järgult.

Hüpertensiivsed kriisid "väikeste ringide" laevadel

Kuritegevuse praeguse sagedamini kaasneb südamepuududega seotud pulmonaalse hüpertensiooniga. Riigi järsk halvenemine kopsulaevade järsku suurenemise tõttu on võimalik üks kord kuus ja sagedamini.

Patsiendid tähistavad:

  • Õhupuuduse tugevdamine õhtul;
  • rinna välise tihendamise tunne;
  • tugev köha, mõnikord hemochkingiga;
  • valu opaclaclactulent piirkonnas koos kiiritamisega esiosakondades ja rinnaku;
  • südamepekslemine.

Kontrollitud, paljastada:

  • patsiendi põnev seisund;
  • voodis viibimise võimatus õhupuuduse tõttu;
  • väljendunud tsüanoos;
  • nõrk sagedane impulss;
  • kopsuarteri valdkonnas nähtav pulseerimine;
  • paistes ja pulseerivad emakakaela veenid;
  • valguse uriini rikkaliku koguse esiletõstmine;
  • võimalik on tahtmatu kaitsmine.

Diagnostika

Hüpertensiooni diagnoos vereringe pulmonaarse ringis põhineb selle märkide kindlakstegemisel. Need sisaldavad:

  • Õige südame osakondade hüpertroofia;
  • suurema rõhu määramine kopsuarteris vastavalt kateteriseerimise mõõtmiste tulemustele.

Vene teadlased F. Nangid ja A. A. Popov ettepanek eristada 4 kõrgendatud hüpertensiooni taset kopsuarteris:

  • I kraadi (valgus) - 25 kuni 40 mM Rt. st.;
  • II kraadi (mõõdukas) - 42-lt 65-ni;
  • III - 76-110-st;
  • IV - üle 110.

Headrofia diagnoosimise meetodid südame paremate kambrite diagnoosimisel:

  1. X-ray - näitab südame varju parema piiride laiendamist, mis suureneb kopsuarteri Arc, paljastab selle aneurüsmi.
  2. Ultraheli (ultraheli) - võimaldab teil täpselt kindlaks määrata südamekambri mõõtmed, seinte paksus. Erinevaid ultraheli - doppleri - näitab verevoolu, voolukiiruse rikkumist takistuste olemasolu.
  3. Elektrokardiograafia - paljastab õigete vatsakeste ja aatriumi hüpertroofia varajaseid tunnuseid vastavalt parema elektrilise telje iseloomuliku kõrvalekalle, suurenenud kodadetammade "p".
  4. Spirograafia - hingamisteede võimaluse uurimise meetod kehtestab hingamisteede rikke astme ja liik.
  5. Selleks, et tuvastada kopsuhüpertensiooni põhjused, arvutatakse tomograafia röntgenkiirte tükeldatud röntgenkiirte kärpeid või kaasaegsem viis.

Keerulisem meetodid (radionukliidi stsintigraafia, angioulmonograafia). Kopsude ja vaskulaarsete muutuste seisundi uurimise biopsiat kasutatakse ainult spetsialiseeritud kliinikus.

Südameõõnsuste kateerijaga ei mõõdeta ainult survet mitte ainult, vaid ka vere küllastuse mõõtmisi hapnikuga. See aitab kindlaks sekundaarse hüpertensiooni põhjuste tuvastamisel. Menetluse käigus kasutab see vasodilatoorsete ravimite kasutuselevõttu ja kontrollige arterite reaktsiooni, mis on vajalik ravi valimisel.

Kuidas ravi on?

Kopsuhüpertensiooni ravi eesmärk on välistada peamine patoloogia, mis põhjustas rõhu suurenemist.

Algstaadiumis antakse abi astmavastaste ainete, vasodilateravimitega. Folk õiguskaitsevahendid võivad veelgi suurendada keha allergilist tuju.

Kui patsiendil ilmneb krooniline embololisatsioon, on ainus vahend trombuse (embaktomia) operatiivse elimineerimisega kopsuarreli ekstsisiooniga. Operatsioon viiakse läbi spetsialiseeritud keskustes, üleminek kunstlikule vereringele on vaja. Suremus on kuni 10%.

Esmane pulmonaalse hüpertensiooni töödeldakse ravimi kanalite rühma kaltsiumi kanalid. Nende tõhusus toob kaasa surve vähenemise kopsuarterites 10-15% patsientidest, kaasneb tõsiselt haigete hea ülevaade. Seda peetakse soodsaks märkiks.

Prostaccliini analoog intravenoosselt läbi ühenduskateetri - epoprostoliidi kaudu. Kasutatakse uimastite inhalatsiooni vorme (ILoprosti), Beraprost tabletid sees. Sellise ravimi subkutaanse manustamise toimet kui treprostinüüli uuritakse.

Laeva spasmite põhjustavate retseptorite blokeerimiseks kasutatakse bozenthane.

Samal ajal vajavad patsiendid südamepuudulikkuse, diureetikumide, antikoagulantide hüvitamiseks ettevalmistusi.

Ajutisel mõjul on euphilliinilahenduste kasutamine, kuid shts.

Kas seal on folk õiguskaitsevahendeid?

Et ravida kopsu hüpertensiooni folk õiguskaitsevahendeid on võimatu. Väga hoolikalt rakendada soovitusi diureetikumide kasutamise, Cassheli abinõude kasutamiseks.

Selle patoloogia paranemisel ei ole vaja kaasata tervendamisel. Vastamata aeg diagnoosimisel ja ravi alustamiseks võib kaotada igavesti.

Prognoos

Ilma töötlemiseta on patsientide ellujäämise keskmine tähtaeg 2,5 aastat. Epoprostoletide ravi suureneb kuni viie aasta jooksul 54% patsientidest. Pulmonaalse hüpertensiooni prognoos on ebasoodne. Patsiendid surevad parematest puudustest või trommbathomy'st.

Patsientidel, kellel on pulmonaalne hüpertensioon südame defekti tausta ja arteri skleroosi taustal elada 32-35-aastasele. Kriitiline kursus süvendab patsiendi seisundit, loetakse ebasoodsaks prognoosiks.

Patoloogia keerukus nõuab maksimaalset tähelepanu sagedase pneumoniumi juhtumitele bronhiit. Pulmonaalse hüpertensiooni ennetamine on pneumomleroosi, emfüseemi, varajase avastamise ja kaasasündinud defektide operatiivse ravi vältimine.

Kliinik, diagnoosimine ja ravi reumaatilise südamehaiguste

Reumaatiline südamehaigus on omandatud patoloogia. Tavaliselt klassifitseeritakse see vaskulaarse haigusena, mille puhul kahju on suunatud südame kudede vastu, põhjustades vices. Samal ajal, liigeste ja närvikiudude mõjutatud keha.

Põletikuvastane vastus käivitatakse peamiselt hemolüütilise Streptococcus rühm A, mis põhjustab ülemiste hingamisteede haiguste (stenokardia) haiguste haiguste. Suremus ja hemodünaamilised häired esinevad südameklappide kahjustuse tõttu. Kõige sagedamini põhjustavad kroonilised reumaatilised protsessid mitraalklapi kahjustuste, harvemini - aordi.

MITRAL-klapi lüüasaamine

Äge reumaatiline palavik toob kaasa mitrise stenoosi arendamisele 3 aastat pärast haiguse arengut. On kindlaks tehtud, et iga neljanda patsiendil reumaatilistes südame kahjustustel on mitraalklapi isoleeritud stenoos. 40% juhtudest areneb ventiili kombineeritud kahjustused. Statistika kohaselt on mitraal stenoos naistel tavalisem.

Põletik põhjustab ventiili klappide serva kahjustusi. Pärast akuutset perioodi, paksendamist ja fibroosi servade servade tekib. Kui kaasates põletikulisesse protsessi, siis kalduvus ja lihaseid nende lühendamine ja armistumine toimub. Selle tulemusena fibroosi ja kaltsifikatsioon toovad kaasa ventiili struktuuri muutuse, mis muutub jäik ja fikseeritud.

Reumaatiline kahjustus toob kaasa ventiili avamise vähenemise kaks korda. Nüüd, et suruda vere läbi kitsase augu vasakpoolse aatriumi vasaku vatsakese, on vaja kõrgemat rõhku. Suurenenud rõhk vasakul aatriumis viib "moos" kopsu kapillaaridesse. Kliiniliselt väljendab see protsess ise õhupuuduse.

Sellise patoloogiaga patsiendid kannavad väga halvasti südame rütmi suurenemist. MITRAL-klapi funktsionaalsuse puudulikkus võib põhjustada kopsude fibrillatsiooni ja turse. Selline sündmuste arendamine võib esineda patsientidel, kes ei ole kunagi haigus sümptomeid märganud.

Kliinilised tunnused

Reumaatiline südamehaiguste kahjustusega mitraalventiili kahjustab ise sümptomitega patsientidel:

  • düspnoe;
  • köha ja vilistamise rattad rünnaku ajal.

Haiguse alguses ei pruugi patsient tähelepanu pöörata sümptomitele, kuna neil ei ole väljendunud ilmingut. Ainult koormuste ajal süvendab patoloogilisi protsesse. Haiguse edenemisena ei suuda patsient tavaliselt hingata asendis (ortopnoe). Patsient hingab ainult sunnitud istumatut positsiooni. Mõnel juhul tekib öösel raske õhupuudus tüki rünnakutega, mis sunnib patsienti jääma istuvas asendis.

Patsiendid võivad taluda mõõdukaid koormusi. Siiski on neil oht kopsuturse, mida saab provotseerida:

  • kopsupõletik;
  • stress;
  • rasedus;
  • vahekord;
  • kodade fibrillation.

Kui köha pout võib esineda. Pähkete põhjused on seotud bronhide veenide purunemisega. Selline karjäärivastane verejooks kujutab harva ohtu elule. Lämbumise ajal võib olla värvitud rögavere. Mis pika voolu haiguse taustal südamepuudulikkuse, kopsude infarkti võib tekkida.

Trombemboolism kujutab endast ohtu elule. Atrialfibrillatsiooni ajal võib trombi tulla neerudesse, südame arteritesse, aordi või aju bifurkatsiooniala piirkonna piirkonda.

Sümptomite hulka kuuluvad:

  • valu rindkeres;
  • hääletuse Hääl (surudes õrna närvi);
  • astsiit;
  • suurendage maksa;
  • turse.

Diagnostika

Selleks, et diagnoosida, viia läbi mitmeid uuringuid. Arst uurib impulsi, survet, küsitleb patsiendile. Juhul kui pulmonaalne hüpertensioon ei ole veel välja töötatud, on impulss ja rõhk normaalne. Raske pulmonaalse hüpertensiooniga tekib südame rütmi muutus. Auscultioni ajal ilmneb südame toonide muutus, stenoosi tõsidust hinnatakse.

Instrumentaalseeksami meetodid hõlmavad järgmist:

  1. Rinna radiograafia.
  2. Echokardiograafia.
  3. Dopplerography.
  4. Südamekatalisatsiooni.
  5. Koronaariabiograafia.

EKG viitab kõige vähem tundlikele uurimismeetoditele, mis võimaldab teil tuvastada märke ainult tõsise stenoosi taseme juuresolekul. X-ray saab hinnata vasaku atriumi suurenemise astet. Kinnitab echokardiograafia diagnoosi. Meetod võimaldab teil hinnata paksendamist, kaltsifikatsiooni astet ja ventiili klappide liikuvust.

Dopplerograafia näitab stenoosi raskust ja verevoolu kiirust. Kui patsient kavatseb teha operatsiooni ventiili proteeside kohta, hõlmab uuring südame katetreerimise.

Ravi

Kroonilist reumaatilist südamehaigusi töödeldakse konservatiivselt ja kiiresti. Konservatiivne ravi sisaldab:

  • Muuta elustiili.
  • Reumaatilise palaviku kordumise vältimine.
  • Antibiootikumiteraapia endokardiidi (kui on olemas).
  • Antikoagulantide (varfariini) määramine.
  • Diureetikumid (furosemid, Laziike jne).
  • Nitraadid (kui on krooniline ventiili rikke).
  • Beta blokeerijad.

Operatsiooni valik sõltub patsiendi seisundi raskusest. Et hõlbustada riigi käitumist:

  • suletud või avatud mitraalkomissarotomia (ventiili klappide eraldamine, puhastades neid töötamise ajal kaltsineerimata ja trombi);
  • mitraalklapi proteesid;
  • väljendav õhupalli holvoplastika.

Balloon plastist viivad läbi patsiendid, kelle ventiili klapid on üsna paindlikud ja liikuvad. Kateeter tutvustatakse läbi reieluu veeni tõlgendamisvahemikus. Paigaldage õhupalli aukude stseenis ja paisuma. Tänu sellele menetlusele väheneb stenoos. Toiming võimaldab ventiili proteesimist edasi lükata. Õhupalli plastiku oht on minimaalne, mis võimaldab operatsiooni naistele, kes ootavad last.

Kui patsiendil on tõsine kaltsifikatsiooni kraad, näidatakse klapi proteeside operatsiooni väljendunud klapi. Tuleb meeles pidada, et südames reumaatilised protsessid põhjustavad varem või hiljem tõsiseid tagajärgi. Meditsiinilised preparaadid toovad ajutiselt leevendust. Pärast ventiili proteesimist on oluline ravi antikoagulantide (varfariini) ravi all vere hüübimise all. Ebapiisava ravi pärast proteeside pärast, trombemboolia on võimalik.

Stenoosi arstide täpne aeg ei suuda ennustada. Eduka ennetamise reumaatiliste palavik ja kasutuselevõtt, patsiendid saavad elada pikka aega ilma märke ventiili stenoosi.

Aordi ventiili reumaatiline kahjustus

Harvadel juhtudel võib reumaatiline südamehaigus põhjustada aordi stenoosi. Harva on selline patoloogia isoleeritud. Enamikul juhtudel tuvastatakse ventiilide kombineeritud kahjustus. SASH-i kahjustamine toob kaasa fibroosi, jäikuse ja väljendunud stenoosi tekkimise.

Rumatismi rünnakutel areneb valvuliit (ventiili põletik). See toob kaasa klapi klappide servade liimimise, haaramise, paksendamise ja lühendamise servade liimimise. Selle tulemusena muutub tavaline kolmevalrustatud ventiil fusiooniks väikese auguga.

Patsientidel seoses krooniliste protsessidega, kohandamine on kohandatav patoloogiliste muutustega. Müokardi hüpertroofia toetab südame väljundit pikka aega ilma ventiili sümptomite ja dilatatsiooni esinemiseta. Haiguse puhul on iseloomulik pikk asümptomaatiline periood. Patsient võib angina rünnakutele kaebus esitada pärast koormatust.

Klapi reumaatiline põletik võib kaasa tuua kokkuhoid. Prolapse'i tulemusena visatakse aordi veres vasakule vatsakese. Patsient arendab südamepuudulikkust. Täielik südame ammendumine toimub 15 aastat pärast haiguse arengut.

Patoloogia arendamine toob kaasa õhupuuduse, pearingluse, pearingluse lämbumisse, mis asub asendis (Ortoploa). Eksami käigus paljastab arst väikese täitmise impulsi, südame toonide rikkumise, aordi heitkogusteta süstoolse müra. Lisaks määrab arst Ehocheg.

Ravi sisaldab:

  • nakkusliku endokardiidi ennetamine;
  • reumaatiliste rünnakute ennetamine;
  • elustiili muutus;
  • füüsilise pingutuse parandamine.

Adginaatomite rünnakute leevendamiseks määravad pikaajalised nitraadid. Ravi hõlmab südame glükosiide ja diureetikumide eesmärki. Haiguse progresseerumine halvendab prognoosi, nii et ventiili stenoosi hilises staadiumis ilmnevad patsiendid, kes näitavad ventiili asendamist, sest ravi ravimitega ei paranda seisundit.

Ärahoidmine

Kroonilist reumaatilist patoloogiat takistab hemolüütilise streptococcus põhjustatud farüngiidi õigeaegset ravi, mis on põhjustatud hemolüütilise streptococcus A. Haiguste raviks antibiootikume penitsilliini rida või erütromütsiini allergiate penitsilliiniga.

Sekundaarne profülaktika on vältida reumaatiliste rünnakute ja palaviku. Patsiendid määravad antibiootikume eraldi. Kardiitide märke, patsiendid saavad jätkuvalt kursuste antibiootikume kümme aastat pärast reumaatilist rünnakut. Väärib märkimist, et peamise ennetamise hooletus põhjustab luude arendamise riski pärast reumadust. Defektide konservatiivne kohtlemine aitab kaasa patoloogia progresseerumise aeglustumisele ja suurendab patsientide ellujäämise.

Pulmonaalse hüpertensiooni märgid, kraadi ja ravi

Pulmonaalne hüpertensioon - patoloogia, kus arteri veresoonte rida on vererõhu püsiv suurenemine. Seda haigust peetakse järkjärguliseks ja lõpuks toob lõpuks kaasa inimese surma. Sümptomid pulmonaalse hüpertensiooni teostada sõltuvalt raskusaste haiguse. On väga oluline selgitada selle õigeaegselt ja alustada õigeaegset ravi.

  • Põhjused
  • Klassifitseerimine
  • Esmane kopsu hüpertensioon
  • Sekundaarne hüpertensioon
  • Sümptomid
  • Diagnostika
  • Ravi
  • Mõju
  • Ärahoidmine

Sellist säritust leidub mõnikord lastel. Pulmonaalse hüpertensiooniga puudub vastsündinud kopsuvere vereringe võimalust säilitada või vähendada kopsude juba vähendatud vaskulaarse resistentsuse sünnil. Seda tingimust täheldatakse tavaliselt ülekandmisel või enneaegsetel beebidel.

Põhjused

Haiguse põhjused ja riskitegurid on üsna palju. Peamised tervisehäired, mille vastu sündroom areneb, kopsuhaigused. Kõige sagedamini on nad bronhopilehaigused, milles kopsukoe struktuur häirib ja tekib alveolaarne hüpoksia. Lisaks võivad haigused tekkida teiste pulmonaalse süsteemi haiguste taustaga:

  • Bronhiectaase. Selle haiguse peamiseks tunnuseks peetakse õõnsuste moodustumist kopsude allosas ja suppratsiooni allosas.
  • Obstruktiivne krooniline bronhiit. Sel juhul kopsukoe muutub järk-järgult ja õhu juhtivad teed on suletud.
  • Kopsude koe fibroos. Seda seisundit iseloomustab kopsukanga muutus, kui ühendav koe asendab normaalrakke.

Tavaline valgus ja bronhootoasidega

Pulmonaalse hüpertensiooni põhjuseid saab südamehaigustes haavata. Nende hulgas on tähtsus kaasasündinud vices, nagu avatud botallals, partitsiooni defektid ja avatud ovaalne aken. Eeltingimus võib olla haigused, milles südame lihaste funktsionaalsus, aidates kaasa vereringesse vereringesse. Need haiguste hulka kuuluvad kardiomüopaatia, IBS ja hüpertensioon.

Mitmeid teed saab eristada, mis arendavad kopsuarteri hüpertensiooni:

  1. Alveolaarne hüpoksia on haiguse arengu peamine põhjus. Sellega saadakse Alveoli ebapiisav kogus hapnikku. Seda täheldatakse ebaühtlase pulmonaalse ventilatsiooniga, mis järk-järgult suureneb. Kui kopsude koes on vähendatud kogus hapnikku, kitsendatakse kopsuvõrgu verejooned.
  2. Kopsude kudede struktuuri muutmine, kui sidekoe kasvab.
  3. Suurendada punaste vereliblede arvu. See riik on tingitud konstantsest hüpoksiast ja tahhükardiast. Mikrotromb ilmub veresoonte spasmi tulemusena ja suurenenud vererakkude suurenenud. Nad ummistavad kopsulaevade kliirensit.

Esmane pulmonaalne hüpertensioon lastel areneb arusaamatutel põhjustel. Laste diagnoos näitas, et haiguse alus on neurohumoraalne ebastabiilsus, pärilik eelsoodumus, homeostaasi süsteemi patoloogia ja väikese autoimmuunreaktsiooni väikese ringi kahjustused.

Pulmonaalse hüpertensiooni arendamist saab edendada mõnede teguritega. See võib olla mõnede ravimite vastuvõtmine, mis mõjutavad kopsukangast: antidepressandid, kokaiin, amfetamiinid, anorexigneseenid. Toksiinid võivad mõjutada ka haiguse arengut. Nende hulka kuuluvad bioloogilise päritolu mürgid. On teatavaid demograafilisi ja meditsiinilisi tegureid, mis võivad põhjustada hüpertensiooni. Nende hulka kuuluvad rasedus, naissoost põrand, hüpertensioon. Maksa tsirroos, HIV-nakkuse, verehaiguste, hüpertüreoidismi, pärilikhaiguste, portaali hüpertensioon ja teiste haruldaste haiguste tsirroos võib aidata kopsu hüpertensiooni arendada. Mõju kopsulaevade kasvaja, rasvumise mõju ja rindkere deformeerunud raku, samuti tõusu mägismaa.

Klassifitseerimine

Haiguse, esmase ja teisese vormi on kaks olulist vormi.

Esmane kopsu hüpertensioon

Sellises vormis on arteri survet püsiv suurenemine, mitte aga kardiovaskulaarsete ja hingamisteede haiguste taustal. Ei ole torako-diafragmaalset patoloogiat. Seda tüüpi haigusi peetakse pärilikuks. See edastatakse tavaliselt autosomaalse retsessiivse tüübi abil. Mõnikord areng toimub domineeriva tüübi puhul.

Selle vormi arendamise eeltingimus võib olla tugev agregeerumise trombotsüütide aktiivsus. See toob kaasa asjaolu, et suur hulk vereringe pulmonaarsüsteemis asuvaid väikelaevade blokeeritakse veresulguritega. Selle tõttu on intravaskulaarse rõhu süsteemi järsk tõus, mis toimib kopsude arteri seintel. Selleks, et nendega toime tulla ja soovitud verd lisaks suruda, suureneb arteriaalse seina lihaseline osa. Seega arendab selle kompenseeriva hüpertroofia.

Esmane hüpertensioon võib tekkida kopsuarteri kontsentrilise fibroosi taustal. See toob kaasa oma luumeni kitsendamise ja suurendada verevoolu survet. Selle tulemusena, samuti tingitud tervislike kopsulaevade säilitamise võimatusest kõrge rõhuga või modifitseeritud laevade võimetus normaalse rõhuga verepreklaase säilitamiseks, tekitab kompenseeriv mehhanism. See põhineb töökorralduse esinemisel, mis avanevad arteriovenoosssed šuntid on avatud arteriovenoossed. Keha püüab vähendada nende vere edastamise kõrge surve taset. Kuid lihasein ja arteriool on nõrk, nii et shunts kiiresti minna süsteemi. Nii moodustuvad krundid, suurendades ka rõhu väärtust. Shunts häirivad õiget vere väljavoolu, mis toob kaasa vere hapnikutamisprotsesside ja kudede hapnikuvarustuse rikkumise. Vaatamata kõigi nende tegurite teadmistele on esmane kopsu hüpertensioon veel halvasti uuritud.

Sekundaarne hüpertensioon

Seda tüüpi haiguse käigus on natuke erinev. Selle põhjuseks on paljud haigused - hüpoksilised riigid, kaasasündinud südame defektid jne. Kardioloogilised haigused, mis aitavad kaasa sekundaarsete kujundite arendamisele:

  • Haigused, mis põhjustavad LV-funktsiooni puudumist. Hüpertensiooni algpõhjustele ja selle grupi haigustele kaasnevad tervisehäired hõlmavad järgmist: isheemiline müokardi kahjustus, aordi ventiili, müokardi ja kardiomüopaatilise kahju ebamäärased LV.
  • Haigused, mis toovad kaasa vasakpoolse aatriumi kambri rõhu suurenemisele: Arengupoeg, kodade kasvaja kahjustus ja mitraal stenoos.

Pulmonaalse hüpertensiooni arendamist võib jagada kaheks lingiks:

  • Funktsionaalsed mehhanismid. Nende areng on kohustatud rikkuma normaalset ja uue funktsionaalsete patoloogiliste omaduste moodustamist. Medicase-ravi suunatakse täpselt nende parandamisele ja kõrvaldamisele. Funktsionaalsed lingid hõlmavad vere mahu suurenemist minutis, vere viskoossuse suurenemist, Savitsky patoloogilist refleksi, bronhopile iseloomu sagedaste infektsioonide mõju ja bioloogiliselt aktiivsete elementide mõju arterile.
  • Anatoomilised mehhanismid. Nende esinemise eelneb teatud anatoomilised defektid kopsude arteris või kopsuarvudesüsteemi arteris. Meditsiiniline ravi antud juhul ei tooda peaaegu mingit kasu. Mõningaid defekte saab operatsiooni kõrvaldada.

Sõltuvalt hüpertensiooni tõsidusest eristatakse neli kraadi.

  1. Pulmonaalne hüpertensioon 1 kraad. See vorm lähtub füüsilise plaani tegevuse katkestamata. Tavapärased koormused ei too kaasa õhupuuduse, pearingluse, nõrkuse või rindade valu.
  2. 2 kraadi. Haigus põhjustab väikese tegevuse rikkumise. Tavaline koormus on kaasas õhupuudus, nõrkus, valu rinnus ja pearinglus. Selliseid sümptomeid ei ole puhata.
  3. 3 kraadi iseloomustab füüsilise aktiivsuse märkimisväärne rikkumine. Väike kehalise aktiivsuse põhjustab õhupuudust ja muid ülaltoodud sümptomeid.
  4. 4 Kraadiga kaasnevad nimetatud tähised vähimatki koorma ja puhkuse ajal.

Eristatakse veel kaks haiguse vormi:

  1. Krooniline trombemboolia hüpertensioon. See areneb arteri pagasiruumi ja suurte harude trombomemboolsuse tulemusena. Iseloomulikud omadused on ägeda algus, tormine progresseerumine, PJ puudulikkuse arendamine, hüpoksia, vererõhu sügisel.
  2. Pulmonaalne hüpertensioon, mis tekkis ebaselgete mehhanismide tõttu. Toetatavad põhjused võivad olla sarkoidoosi, kasvajad ja fibross medieniit.

Sõltuvalt survest eristatakse kolm tüüpi haigust:

  1. Lihtne vorm, kui rõhk on 25 kuni 36 mm Hg;
  2. Mõõdukas pulmonaalne hüpertensioon, rõhk 35 kuni 45 mm Hg;
  3. Heavy kuju rõhu rohkem kui 45 mm Hg.

Sümptomid

Haigus võib tekkida ilma sümptomiteta hüvitise etapis. Sellega seoses avastatakse kõige sagedamini, kui tõsine vorm hakkas arenema. Esialgsed ilmingud märgitakse juhul, kui surve arteri süsteem kopsude suureneb kahe või enama korda võrreldes normiga. Haiguse arendamisega ilmuvad sellised sümptomid nagu kaalulangus, õhupuudus, väsimus, hääli, köha ja südamelöögi. Nende isik ei saa seletada. Haiguse varases staadiumis võivad trimmimise tingimused tekitada ägeda aju hüpoksia ja südame rütmi rikkumise tõttu ning pearinglust.

Kuna kopsuhüpertensiooni tunnused on vähemuselt spetsiifilised märgid, on subjektiivse kaebuste põhjal raske täpne diagnoos. Seetõttu on väga oluline teostada põhjalikku diagnoosi ja pöörata tähelepanu kõigile sümptomitele, vähemalt kuidagi näidata probleeme kopsuarterite või muude kehasüsteemidega, mis võivad põhjustada hüpertensiooni arengut.

Diagnostika

Kuna sekundaarne iseloom on teiste haiguste komplikatsioon, on oluline tuvastada peamine haigus diagnostika ajal. See on võimalik tänu järgmistele meetmetele:

  • Haiguse anamneeside uurimine. See hõlmab teabe kogumist, kui õhupuudus, rinnavalu ja muud sümptomid, millega patsient ise ühendab selliseid riike ja nende ravi viidi läbi.
  • Elustiili analüüs. See on teave patsiendi halbade harjumuste kohta, sarnased haigused sugulaste, töö- ja elutingimustes, kaasasündinud patoloogiliste seisundite kättesaadavus ja ülekantud operatsioonide kättesaadavus.
  • Patsiendi visuaalne uurimine. Arst peaks pöörama tähelepanu selliste välismärkide olemasolule, naha kujul, muutes sõrmede kuju, maksa suurenemist, alumiste jäsemete turse, kaela kaela rippsi. Samuti juhib kopsude ja südamete kuulamist fonenoskoopile.
  • EKG. Võimaldab näha märke parema südame osakondade suurendamise märke.
  • X-ray asutused aitavad paljastada südame suuruse suurenemist.
  • Südame ultraheli. See aitab hinnata südame suurust ja määrata kaudselt kindlaks surve kopsude arteris.
  • Arteri katetrization. Selle meetodiga saate selle rõhu määrata.

Sellised andmed aitavad määrata primaarse kopsu hüpertensiooni inimestel või sekundaarsel töötlemistaktikas ja annavad prognoosi. Selleks, et luua klass ja haiguse liik, samuti hinnata talutavust füüsilise aktiivsuse, spiromeetria, rindkere CT, hinnangu hajurekombainilise võime, kõhu ultraheli, vereanalüüsi ja nii edasi.

Ravi

Kopsuhüpertensiooni ravi põhineb mitmel meetodil.

  1. Non-narkomaaniaravi. See hõlmab vedeliku kasutamist summas mitte rohkem kui 1,5 liitrit päevas, samuti tarbitavate toidu soolade koguse vähenemist. Tõhus hapnikuravi, kuna see aitab kõrvaldada atsidoosi ja taastada närvisüsteemi funktsioonid. Patsiendid on olulised, et vältida olukordi, mis põhjustavad õhupuudust ja muid sümptomeid, seega on hea soovitus füüsiliste koormuste väljajätmine.
  2. Ravimiravi: diureetikumid, kaltsiumi antagonistid, nitraadid, AKE inhibiitorid, anti-agregaadid, antibiootikumid, esialgne ja nii edasi.
  3. Pulmonaalse hüpertensiooni kirurgiline ravi: thonverDarektoomia, kodade septostoomia.
  4. Folk meetodid. Populaarset ravi saab kasutada ainult arsti soovitusel.

Mõju

Haiguse sagedased tüsistused on PJ südamepuudulikkus. Sellega kaasneb südame rütmi rikkumine, mis ilmneb fliccity arütmia poolt. Hüpertensiooni raskete etappide puhul on kopsude tromboosi arterioolide arendamine iseloomulik. Lisaks võivad hüpertensiivsed kriisid areneda laevade rida, mis avaldub kopsuturse rünnakud. Kõige ohtlikum hüpertensiooni komplikatsioon on surmav tulemus, mis tavaliselt esineb arteri trombemboolia arengu tõttu või kardiovaskulaarse rikke tõttu.

Haiguse raske etapis on võimalik kopsude arteriooli tromboos võimalik

Selliste tüsistuste vältimiseks on vaja alustada haiguse ravimist võimalikult varakult. Seetõttu on esimestel märgistusel arsti juurde kiirustama ja läbima täieliku uurimise. Raviprotsessis peate järgima arsti soovitusi.

Ärahoidmine

Seda kohutavat haigust saate vältida mõnede meetmete abil, mille eesmärk on parandada elukvaliteeti. On vaja loobuda halbadest harjumustest ja vältida psühho-emotsionaalseid koormusi. Kõiki haigusi tuleb ravida õigeaegselt, eriti need, mis võivad põhjustada kopsuhüpertensiooni arengut.

Magically hoolitsevad enda eest, saate vältida palju haigusi, mis vähendavad eluiga. Pidagem meeles, et meie tervis sõltub sageli end!

Kommentaari lahkumine, nõustute kasutajalepinguga

  • Arütmia
  • Ateroskleroos
  • Varikoosne
  • Varikaat
  • Hemorroidid
  • Hüpertensioon
  • Hüpotensioon
  • Diagnostika
  • Distroonia
  • Insult
  • Infarkt
  • Isheemia
  • Veri
  • Toimingud
  • Süda
  • Laevad
  • Stenokardia
  • Tahhükardia
  • Tromboos ja tromboflebiit
  • Südame tee
  • Hüpertoonium
  • Käevõru rõhul
  • Normalfefe.
  • AllApininin
  • Asparlam
  • Detaraler

LG on tõsine krooniline haigus, millel on ebasoodne prognoos, on soovitatav soovitada patsientidele ratsionaalset igapäevaseid tegevusi. Kõigi patsientide puhul on üldised soovitused olulised, mis vähendab haiguse käigus võimaliku halvenemise ohtu.
Epiduraalne anesteesia soovitatakse valikumeetodina LG-ga patsientidel kirurgiliste sekkumiste läbiviimisel.

Kommentaarid.Arvatakse, et tegevusrühmaga patsientidel kavandatavaid operatiivseid sekkumisi on kõrge riskiga patsientidel. Kõige eelistatum anesteetilise juhendi meetod on praegu epiduraalne anesteesia. Suulise viivituse spetsiifilise ravi saavatel patsientidel on operatiivse sekkumiste ettevalmistamisel ja läbiviimisel võimalik kaaluda uimastite sissehingamise ja / või intravenoosse manustamist.

3.2 Meditsiiniline ravi.

Kaks osa ravimiteraapiat isoleeritakse LG-ga patsientidel (suukaudsed antikoagulandid ja ühekordsed antikoagulandid ja ühendused, diureetikumid, südame glükosiidid, hapnikuteraapia) ja spetsiifiline ravi, sealhulgas kaltsiumi antagonistid, prostanoidid, endoteriretseptori antagonistid, tüüp 5 fosfodiesteraasi inhibiitorid.

3,2,1 toetusravi.

Antikoagulandid ja disaggregandid.
Soovitavas asetäitja nimetamist varfariini patsientide ILG, päritud viivitus, mis on seotud anorektorite vastuvõtmise taustal.

Kommentaarid.MNA sihttase koos tegevusrühmaga on 1,5-2,5. Teiste LG vormidega tuleks otsuse määramise otsus iga juhtumi puhul eraldi vastu võtta risk / tõhususe suhte hindamise alusel eraldi. Eelkõige on porgoraalse LH-ga patsientidel suure riskiga söögitoru laiendatud veenimisest kõrge risk.
Warfariini patsiendi soovituslik määramine HTELG.

Kommentaarid.HTELG-s on paljude varfariiniravi taustal sihttasemed ** 2,5-3,5.
On soovitatav, et madala molekulmassiga hepariinide nimetamine alternatiivina varfariini patsientidel LH \u200b\u200bsuurenenud verejooksu riskiga või viimase talumatuse korral.
Veenvate soovituste tase I (tõendite usaldusväärsuse tase c).
Kommentaarid.Kõige taskukohasemad madala molekulmassiga hepariinid on esikülg ja enokuparariin **. Teraapia 1. kuu jooksul rakendatakse annuseid 15000 Uaxaic 2 korda päevas või anoksapariini 1 mg / kg kaalu 2 korda päevas, seejärel väiksemad profülaktilised doosid: OPARIN7500 UAXAIC 1-2 korda päevas ja anksapariin 20 -40MGH1-23.
Eesmärk DISEGREGANTES soovitatav patsientidel, kellel on positiivne proov vaasi imendumise kohta, suukaudsete antikoagulantide sallimatusega.
Veenvate soovituste IIB tase (tõendite usaldusväärsuse tase c).
Kommentaarid.Happe atsetüülsalitsüülse 75-150 mg kasutamine ei ole seotud laboratoorse kontrolli vajadusega.
Sümptomite väljendunud sümptomitel soovitas LG patsiendid postmenopausaasis asendamishormoonravi seisukorras, et saavutada piisav hüpokoagulatsioon antikoagulantravi abil.
Soovituste õiguste tasemed IIa (tõendite usaldusväärsuse tase C).
Kommentaarid.Menopausi ajal esinevate patsientide asendamise hormoonravi kohta on veel lahendamata küsimusi. Seda tüüpi ravi võib ilmselt arutada menopausi tõsiste sümptomite puhul.
Diureetikumid.
Soovitatav on Diureetikumide määramine kõigil juhtudel LG-dega patsientidel PJ dekompenseerimise juhtudel.
Veenvate soovituste tase I (tõendite usaldusväärsuse tase c).
Kommentaarid.Diureetikumide annused tuleb korralikult tiitrida, et vältida vererõhuva vere langust ja vähendada vererõhku. Kasutatakse silmuse diureetikume: furosemiid ** 20-120 mg / päevas, etcriinichape 50-100 mg / päevas, 5-20 mg / päevas. Soovitatav on liituda adjutraie antagonistide: Veroshpiriron ** 25-150mg, Eplerenon 20 mg.
Kõigil juhtudel määrates diureetikumid, on soovitatav hoolikalt jälgida vere elektrolüütide taset, samuti seisund neerufunktsiooni. .
Veenvate soovituste tase I (tõendite usaldusväärsuse tase c).
Oxigenoteraapia.
Oxigenoteraapiat soovitatakse patsientidel LH \u200b\u200btaustal kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (COPD) taustal vähemalt 15 tundi päevas, et saavutada osalise rõhu O2 arteriaalses verd kui 8 kPa. .
Veenvate soovituste tase I (tõendite usaldusväärsuse tase c).
Kommentaarid.Oluline on pidevalt säilitada küllastus O2NA tase 90% ja üle selle.
Ambulatoorsetes tingimustes soovitatakse hapniku teraapiat kliiniliste sümptomite parandamiseks, desaturatsiooni parandamiseks treeningu ajal. .
Veenvate soovituste IIB tase (tõendite usaldusväärsuse tase c).
Südame glükosiide ja inotroopsed ravimid.
Digoksiini nimetamine ** 0,25 mg / päevas on soovitatav lammutada ventrikulaarse rütmi LG-ga patsientidel supraventrikulaarsetes tahhüaritmides. .
Veenvate soovituste tase I (tõendite usaldusväärsuse tase c).
HSNi progresseerumiseks on südame glükosiide soovitatav LG-ga patsientidel HSN-i progresseerumiseks. .
Veenvate soovituste IIB tase (tõendite usaldusväärsuse tase c).
Dobutamiin LH-ga patsientidel soovitatakse haiguse terminali etapis inotroopse toena.
Veenvate soovituste tase I (tõendite usaldusväärsuse tase c).
Muud kardiovaskulaarsed vahendid.
Aneemia / rauapuuduse soovitatav ravi LG-ga patsientidel. .
Veenvate soovituste IIB tase (tõendite usaldusväärsuse tase c).
Kommentaarid.Raua puudus määratakse 43% ILG-ga patsientidest, 46% patsientidest, kellel on LAG-i patsientide süsteemse sklerodermia ja 56% Eisenmen geeni sündroomiga patsientidest. Need patsientide kategooriad näitavad, et rauapuudus võib põhjustada füüsilise pingutuse hälve halvenemist ja suurendab tõenäoliselt suremust, olenemata aneemia raskusest. Regulaarne jälgimine on vajalik rauavahetuse seisundi jaoks kõigis lagivabadel patsientidel raua puuduse õigeaegse määramise ja raua sisaldavate ravimite ravi määramise. Mitmetes uuringutes on näidatud, et raua imendumine on häiritud, mistõttu võib intravenoosset eesmärki pidada eelistatavaks, kuigi kontrollitud uuringud selles valdkonnas ei ole läbi viidud.
Ei ole soovitatav, et inhibiitorite angiotensiin-pre-radikaalse ensüümi, angiotensiini retseptori blokaatorite, β-adrenoplastorite, Ivabradiini viivitusega puudumisel samaaegse patoloogia puudumisel.

Kommentaarid.Praegu ei ole veenvaid andmeid angiotensiini konverteeriva ensüümi ja Sartani, β-adrenoblokesete ja Ivabradiini inhibiitorite kasuks. Nende ravimite eesmärki on soovitatav ainult samaaegse südame-veresoonkonna haiguste juuresolekul, nagu arteriaalne hüpertensioon, isheemiline südamehaigus, vasak vatsakese südamepuudulikkus.

3,2,2 spetsiifilist ravi.

Kaltsiumi antagonistid.
Kaltsiumi antagonistid on soovitatav ILG-ga patsientide suured annused, mis pärinevad viivitusega, viivitus positiivse OFFP-ga ravimi tarbimise tõttu.
Veenvate soovituste tase I (tõendite usaldusväärsuse tase c).
Kommentaarid.On võimalik kasutada dihüdropüridiini AK ja diltiaseemi. Südame löögisagedusega patsiendid puhkamiseks vähem kui 80 kaadrit / min.Nifedipiini soovitatakse pikemates vormides või muudes dihüdropüridiin AK III põlvkonnale. Suhtelise tahhükardiaga (südame lühendite sagedus üksi rohkem kui 80 pilti minutis) on diltiaseemil soovitatav annuses 240-720 mg annuses.
Amlodipiini soovitatakse valiku ettevalmistamisel patsientidel LH \u200b\u200bparempoolse südamepuudulikkuse nähtustega.
Soovituste õiguste tasemed IIa (tõendite usaldusväärsuse tase C).
Kommentaarid.AK-i päevased annused, mis näitasid tõhusust, piisavalt kõrge - nifedipiini ** - 120-240 mg, amlodipiini jaoks ** - kuni 10-15 mg. Soovitavas ravimi annuse järkjärgulist tiitrimist mõne nädala jooksul kõige portimaalseks.
Idiopaatilise / pärandatud viivitusega patsiendid, viivitused Narkootikumide vastuvõtmise tõttu suurte annuste vastuvõtmise tõttu on vaja hoolikat dünaamilist juhtimist uuesti külastamisega pärast 3-4 kuud. Pärast ravi alustamist.
Veenvate soovituste tase I (tõendite usaldusväärsuse tase c).
Kommentaarid.AK kliinilise toime stabiilsust on vaja kontrollida. Patsiendid ILG-ga positiivse kontoriga pärast 3-4-kuulist püsivatravi AK-d soovitas hinnata ravi tõhusust CPO kohustusliku läbiviimisega 3-4 kuu jooksul. Mis ebapiisav vastus - ei saavuta I või II Fc (WHO), puudumine märkimisväärse paranemise / peaaegu normaliseerumise hemodünaamiliste parameetrite - teraapia korrigeerimine on vajalik. Mõnel juhul on vaja kombineerida AK teiste tegevusrühmade spetsiifiliste ravimitega, kuna esimese põhjuse kaotamine viib kliinilise halvenemiseni.
Idiopaatilise / päise patsientide puhul on soovitatav AK-i ravi jätkamine kõrgete annuste puhul, viivitus FC I-II ravimi tarbimise tõttu ja normaliseerumise lähedane hemodünaamika märkimisväärne paranemine. .
Veenvate soovituste tase I (tõendite usaldusväärsuse tase c).
Soovitavas idiopaatilise / päritud viivitusega patsientidel lag-spetsiifilise ravi lisamist, viivitusi FC III-IV ravimi tarbimise tõttu ilma märkimisväärse paranemise tõttu AK-i ravi tõttu suured annustes).
Vee veetavate soovituste tase I (tõendite usaldusväärsuse tase S.
AK-i nimetamist kõrgetes annustes ei soovitata patsientidel, kellel on viivitused ilma käitumiseta või negatiivse OF-i puhul, välja arvatud kliinilised olukorrad, kus ravimite standardteannuste ametisse nimetamine on tingitud teistest näidustustest. .
III veenvate soovituste tase (tõendite usaldusväärsuse tase c).
Kommentaarid.AK ametisse nimetamine ilma raskete kõrvaltoimete arendamisega - hüpotensioon, sünkoop, peegeldav südamepuudulikkus esineb tõsiste kõrvaltoimete tekkimise või negatiivse toimetamiseta.
Prostaglandiinid / prostanoidid.
Prostaglandiinid.See on lipiidide ühendite rühm ühest arahhidoonhappe substraadist moodustatud ainulaadse struktuuriga. . Prostaglandiin E1 (PHA1) on vasodilatiivse prostaglandiini, millel on agregatsioonivastane ja antiproliferatiivne toime. Lühikese poolväärtusaja tõttu (3-5 minutit) on kiire annuse tiitrimine võimalik maksimeerida ja vajadusel kiiresti peatada ravimi toime. 90% PHAR1-st inaktiveeritakse kopsudes inaktiveeritud, nii et kui I intravenoosne sissejuhatus, on selle suuresse ringlusse ringlusse sisenemine äärmiselt väike, mille tulemusena ei ole väljendunud süsteemset hüpotensiooni.
Soovitatav on kasutada Intravenoosse Phar1 kuni 30 g / kg / min kontori jaoks COS-i ajal.
Veenvate soovituste IIB tase (tõendite usaldusväärsuse tase c).
Kommentaarid.Varem PGE1 kasutati intravenoossena äsja Urchi infusiooni jooksul 2-3 nädala jooksul pikaajaliste ravi taustal kaltsiumi antagonistidega. Praegu tõttu tekkimist sissehingamise iLoprosti ja suukaudsete valmististe lag-spetsiifilise ravi, see on ratsionaalne kasutada seda ainult testimise vaasi reaktiivsus OFP.
Ei soovitata kasutada intravenoosset Phar1 konstantse ravi jaoks. .
III veenvate soovituste tase (tõendite usaldusväärsuse tase c).
Prostacclinlin (prostaglandin i2).Võimas endogeenne vasodilaator täiendavate mõjude täisarv spektriga - agregatsioonivastane antiprolifektiivne ja tsütoprotektiivne, mille eesmärk on vältida kopsulaevade ümberkujundamist - endoteelirakkude kahjustamise vähendamist ja hüpercoagelatsiooni vähendamist. Erinevate etioloogiaga LG-dega patsientidel on prostitsiinitoodete rikkumine tõendatud, mida tõendab prostitsiinraasi ekspressiooni vähenemine kopsuarterites, vähendades prostaccliini metaboliitide eritumist uriiniga. Prostanoidide klassist, millel on erinevad farmakokineetilised omadused ja sarnased farmakodünaamilised toimed, soovitatakse ainus ravim meie riigis sissehingamise vormis.
Iloprost.Keemiliselt stabiilne analoogi prostaccliini aerosooli vormis inhalatsiooni kasutatakse patsientidel LG kujul mono ja kombineeritud lag-spetsiifilise ravi. Sissehingamise ILoprosti tõhusust hinnati randomiseeritud platseebokontrolliga õhu-1 uuringus viivitus- ja PTELG mitte-kultuurivormidega III-IV FC-ga (NYHA) patsientidel. Iloprosti / platseebo sissehingamine toimus 6-9 korda 2,5-5 ug sissehingamisel päevas (keskmiselt 30 ug päevas). Iloprost paranenud kliinilised sümptomid, taluvus füüsilise pingutuse, mõjutanud LSS, sagedus kliiniliste sündmuste.
Iloprosti inhaleerimisvormis on soovitatav raviks keskmise raske ja raske LG moodustumisega: ILG, pärilik kohalik tegevusrühm, viivitus CSTR-i tõttu, viivitus narkootikumide vastuvõtmise, HTELGi kasutuskõlbmatute vormide taustal.
Soovituste veenvuse tase I (tõendite usaldusväärsuse tase c) patsientide FC III jaoks.

Kommentaarid.Etapis uuringus 60 patsiendil, kes varem saanud bosentians, inhalatsiooni ravile kinnitamine Iloprosti põhjustas D6MX suurenemise (P< 0,051) по сравнению с плацебо . Илопрост отличается хорошей переносимостью. Наиболее частыми побочными эффектами были приливы и боли в челюсти.
Endotelin retseptori antagonistid.
Endoteliin-1 (et-1).See on endoteeli päritolu peptiid, mida iseloomustab võimas vasokontraktor ja mitogeensed omadused silelihasrakkude vastu. Endotheline süsteemi aktiveerimine viivitusega patsientidel on näidatud selle plasma ja koe kontsentratsioonide hindamisel. See on ara kasutamise põhjendus, blokeerides retseptoreid (seda) või mõlemat tüüpi retseptoreid - seda ja ETV. Sulge lihasrakkude etate ja heitkoguste retseptorite aktiveerimine põhjustab vasokonstriktsiooni ja mitogeenset toimet. Retseptorite ebeteerimine aitab kaasa kopsudesse Et-1 kliirensile, suurendades ega prostatsükliini tooteid. Kuid kohaliku tegevusrühmaga on endoteeli ETV retseptorite ilmne puudujääk. Mis on kolm suurt randomiseeritud kliinilist uurimistöö (RCI). Praegu on näidatud, et hoolimata erinevate retseptoritega seotud aktiivsuse erinevustest on kahekordse ja selektiivse aré efektiivsus kohalikuga patsientidel võrreldav.
AmbiseerivNonulfonamiid on proparunuksleiinhappe derivaat, selektiivne retseptori antagonist. Ravimi uuriti piloot ja kaks platseebokontrollitud kahes 12-nädalas platseebokontrollitud RKI-1 (n \u003d 202) ja Aries-2 (n \u003d 192) uuritud efektiivsust ja ohutust kasutatud erinevate annuste režiimid - 2,5 mg või 5 mg Aries-1; 5 mg või 10 mg Aries-2-s. Mõlemad RCC-d sisaldasid alla 18-aastaseid patsiente erinevate etioloogiate viivitusest (ILG, viivitus anorektsiate, lag-cst või lag HIV-i vastuvõtmise tõttu) koos FC-ga. Enamikel patsientidel oli FC II (Aries-1: 32%; Aries-2: 45%) või III (Aries-1: 58%; Aries-2: 52%), väikese osa FC I-st \u200b\u200b(Aries- 1: 2, 5%; Aries-2: 1,5%) ja IV (Aries-1: 7%; Aries-2: 2%). ARIES-1SOSTIL + 31M (P \u003d 0,008) ja + 51M (p \u003d 0,008) ja + 51M) keskmine platseebokorrektne suurenemine (primaarne lõpp-punkt) ja + 51M); Aries-2 + 32M (p \u003d 0,02) ja + 59M (p \u003d 0,001) ravigruppides 2,5 ja 5 mg ambrienti. 280 patsiendil lõpetanud 48 nädalat ambriisentne monoteraapia paranemine D6MX oli + 39m võrreldes originaaliga. Erinevate annusteravi transpordiliikide rühmades varieerus D6MH suurenemine +31 kuni + 59 m.
Võrreldes platseeboga ei mõjutanud ambient surmaga lõppeva tulemuse või haiglaravi vajalikkuse ohtu. RCI ARIES-1/2 sagedus surmaga lõppenud tulemuste ja vajaduste haiglaravi tõttu progresseerumise viivitus ei ole oluliselt erinev ambient ja platseeborühmas.
Ammanotiaani soovitatakse raviks patsientide viivitusega parandada taluvus füüsilise pingutuse, aeglustub progresseerumise kliiniliste sümptomite (tabel 9).

Lubade tase Soovituste IIB (tõendite usaldusväärsuse tase C) FC IV patsientidele.
Kommentaarid.RKI-s on ravimi efektiivsus loodud patsientidel ILG, pärilik kohalik tegevusrühm, lag SST tõttu FC II-III (kes). Soovitatav annus on 5 mg 1 kord päevas võimaliku suurenemiseni 10 mg-ni. Maksafunktsiooni häirete sagedus on 0,8 kuni 3%, mis nõuab igakuist kontrolli. Teraapia taustal on ambornentine sagedamini võrreldes teiste Ares'iga võrreldes perifeerse turse.
Bozenthane.Kas mõlemat tüüpi retseptorite blokeerimine oli hinnanguliselt LAG (ILG, LAG-CSTR, EisenmengeneGeri sündroom) 6 RCC-s (uuringu-351, hingata-1, hingake-2, hingata-5, varakult, kompassi-2). Ta näitas suutlikkust parandada taluvust füüsilise pingutuse ja FC, hemodünaamiliste ja ökokriograafiliste parameetrite suurendamine, suurendada aega kliinilise süvenemise arendamisele viivitusega võrreldes platseeboga patsientidel.
Bozenthane ** soovitatav ILG-ga patsientidel, viivitus CSTR-i taustal, Eisenmenger sündroom, et parandada füüsilise pingutuse kaasaskantavust ja haiguse progresseerumist aeglustumist.
Veebiivsete soovituste tase I (tõendite usaldusväärsuse tase a) PC II-III patsientide jaoks.
Soovituste püsivuse tase IIB (tõendite usaldusväärsuse tase c) PC patsientide IV (tabel 9).
On soovitatav, et Bozentani ametisse nimetamine algannuses 62,5 mg on kaks korda päevas, millele järgneb annuse suurenemine 125 mg-ni kaks korda päevas põhjaliku igakuise maksaensüümi juhtimise all.

Kommentaarid.Piloot 12-nädalases uuringus 351 in 32 patsiendil ILG ja LOG-CSTR FC III-IV-platseeboga - korrigeeritud D6MXi korrigeeritud suurenemine Bozentan Groupis oli + 76 m (95% di, 12-139; p \u003d 0,021) . Rkki hingata-1 213 patsiendil ILG ja lag-Szst randomiseeriti suhe 1: 1: 1 saada 62,5 mg bozentaan või platseebot kaks korda päevas 4 nädala jooksul, seejärel 125 mg või 250 mg vastavalt kaks korda a 12 nädala jooksul Bozenthane võrreldes platseeboga tagati D6MX suurenemise 44 m (95% di, 21-67m; p \u003d 0,001). RKI hingata-5 patsientidel Eisenmenger sündroom Fc III Bozenthane võrreldes platseeboga 16 nädalat, see vähendati vähenemine LSS indeks to -472,0 DIN / s / cm 5 (p \u003d 0,04), DLSR. - -5,5 mm, p \u003d 0,04) ja suurenenud D6MX-ga + 53,1 m (p \u003d 0,008). RCI-s varakult Bosentaani kasutamisega FC II-ga viibivatel patsientidel (WHO) (WHO) (ILG, päritud lag, lag-szst, lag-HIV, lag-anoreencike, lag-USA) oli hemodünaamika, a aja suurenemine viivituse progresseerumiseni. Hemodünaamiliste parameetrite hindamisel 6 kuu võrra. Ravi täheldati LSS -22,6% (95% di, -33,5-10,0) vähenemist, samuti kliinilise halvenemise ohtu vähenemist -77% (p \u003d 0,01) kuni 24 nädalat. D6MX-i platseerimine Bozentan-grupis oli Bozentani kontsernis + 19M (95% di, -33,6-10; p \u003d 0,07).
Transaminaaside igakuine jälgimine veres Bozentani teraapia taustal viibimisega patsientidel on soovitatav.
Veenvate soovituste tase I (tõendite usaldusväärsuse tase a).
Kommentaarid.RKI-s tuvastatud Bozentani kõrvaltoimed hõlmavad maksafunktsiooni häireid transaminaaside taset, perifeerse turse, südamelöögi, valu rinnus. Igakuine kontroll bosentide saavatel patsientidel vere transaminaasi taseme üle. Suurenenud sisendraviamiinasid täheldatakse umbes 10% patsientidest, kellel on annusest sõltuv ja pöörduv pärast ravimi annuse või tühistamise vähenemist. Kõige tõenäolisem mehhanism Bozentani mõjutamisel maksaensüümide tasemel on annusest sõltuv konkurents sappide sooladega, mis toob kaasa hepatotsüütide viivituse.
Soovitatav on kontrollida hemoglobiini taset ja vere hematokritiga patsientidel, kellel on lubatud Bostedan.
Veenvate soovituste tase I (tõendite usaldusväärsuse tase a).
Kommentaarid.LG Bozenthaniga patsientidel võivad põhjustada aneemia arengut.
Macitentians soovitatakse patsientidel, kellel on lag, et vältida haiguse progresseerumist (surm, vajadus parenteraalsete prostanoide, kliinilise halvenemise viivitus (D6MX redutseerimine, kliiniliste sümptomite halvenemine, vajadus täiendava tegevusrühma spetsiifilise ravi järele) (tabel 9).
Soovituste veenvuse tase I (tõendite usaldusväärsuse tase C) Pai patsientide II-III patsientide jaoks.
Lubade tase Soovituste IIB (tõendite usaldusväärsuse tase C) FC IV patsientidele.
Kommentaarid. Macitentan - Double Aré, mis uuriti pikka, mitmekülgses, topeltpimedas, platseebokontrollitud kliinilises eksami seraphinis, et hinnata ravi mõju ravikava esinemissageduse ja suremusega. 742 patsienti, kellel on ILGS või päris kohalik tegevusrühmi, lag-sstrucers, viivitus pärast VPS-Long Shunts'i kirurgilist korrigeerimist, lag HIV-i või ravimite / toksiinide vastuvõtu tõttu randomiseeriti macitenthane 3-s vahekorras 1: 1: 1 Mg (n \u003d 250) ja 10 mg (n \u003d 242) või platseebot (n \u003d 250) üks kord päevas umbes 100 nädala jooksul. Kombineeritud esmase lõpp-punkt oli ajavahemik enne esimese kliinilise sündmuse väljatöötamist, mis on seotud lagivooluvoolu halvenemisega (haiguse progresseerumine, parenteraalsete prostanoididega ravi alustamine kopsude siirdamine, kodade septostoomia või surmaga lõppenud tulemus. Kohaliku tegevusrühma progresseerumist loodi siis, kui saavutatakse kolme kriteeriumi kogum - D6MX vähenemine 15% võrra ja võrreldes esialgse väärtusega (tulemus kinnitati kahes testis kahe nädala jooksul läbi kahe nädala jooksul), halvenedes Kogumisrühma kliinilised sümptomid (süvenemine Fc, märkide ilmumine PZ dekompensatsioon ilma suukaudsete diureetikumide rakendamisel ilma märkimisväärse dünaamikata), vajadus täiendava ravi järele. Macitenthaani kasutamine 3 mg annustes (või 0,70 (97,5% di, 0,52-0,96; p \u003d 0,01) ja 10 mg (või 0,55 (97,5% di, 0,39- 0,76; p \u003d 0,001) võrreldes platseeboga aidanud a haigestumuse ja suremuse vähenemine languse ja suremuse riski vähenemine 30% ja 45% võrra. Ravi mõju ei sõltu sellest, kas patsiendid saadi algselt samaaegse lag-spetsiifilise iPDE5-ravi, suukaudsete või inhaleeritavate prostanoidide abil.. Kuu vaatlus platseebo D6MX rühmas vähenes 9,4 m, ravirühmades, kauguse vahemaa oli +7,4 m annuses 3 mg (ravi mõju + 16,8m võrreldes platseeboga (97,5% di, 2.7-3.4; p \u003d 0,01) ja +12,5 m retsepti 10 mg (ravi ravi +22,0 m võrreldes platseeboga 97,5% di, 3,2-40,8; p \u003d 0,008). Fc on võrreldes paranenud 6-kuulise ravi esialgse 6-kuulise ravi ajal 13% platseeborühmas patsientidest, 20% - macitenthane'i 3 mg rühmas (p \u003d 0,04) ja 22% kontsernis 10 mg (p \u003d 0,006). Grupp, maitsiiniline ravi põhjustas LSS-i märkimisväärse vähenemise ja S. kasvu Rapy MacitegeGensic iseloomustab soodne kaasaskantav profiil. Rohkem kui 3-kordse suurenemise sagedus transaminaaside ja perifeerse turse arendamise sagedus ei erinenud ravirühmades, mis näitavad ravimi hepatotoksilisuse puudumist. MACIITENTANi nimetamisel oli aneemia platseeboga oluliselt sagedamini võrreldes oluliselt sagedamini. Hemoglobiini ≤ 8 g / dl vähenemist täheldati 4,3% -l patsientidest, kes said Macitentaan 10 mg / päevas.
Naiste võtmisel on soovitatav piisav rasestumisvastane vahend, võttes arvesse võimalikku teratogeenset toimet.
Veenvate soovituste tase I (tõendite usaldusväärsuse tase a).
Fosfodiesteraasi tüüp 5 inhibiitorid.
CGMF-sõltuva fosfodiesteraasi inhibiitorid (tüüp 5) takistavad TSGMF-i lagunemist, mis toob kaasa vasodilatatsiooni tõttu EI / TSGMF-süsteemi mõju ja põhjustab LSS-i vähenemise ja PJ ülekoormamise vähenemise. Sildenafiil.Võimas valikuline 5-tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitor (IFDE5) suukaudseks manustamiseks. 4. RKK-s on sildenafiili positiivsed mõjud tõendatud viivitusega patsientidel, kellel on füüsilise stressi, kliiniliste sümptomite ja / või hemodünaamika paranenud tolerantsi kujul.
Sildenafiil soovitatakse viivitus, et parandada füüsilise pingutuse kaasaskantavust (tabel 9).
Veebiivsete soovituste tase I (tõendite usaldusväärsuse tase a) PC II-III patsientide jaoks.
Lubade tase Soovituste IIB (tõendite usaldusväärsuse tase C) FC IV patsientidele.

Rcrz (vabariikliku tervishoiu keskus MD RK)
Versioon: kliinilised protokollid Mor RK - 2014

Primaarne pulmonaalne hüpertensioon (I27.0)

Kardioloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Heakskiidetud

Tervisearengu komisjoni kohta

Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium


Kopsuhüpertensioon - Hemodünaamiline ja patofüsioloogiline seisund, mis määratakse keskmise kopsurerõhu suurenemisega (SDL)\u003e 25 mm Hg. Puhkusel, vastavalt õige südame katetraktiivsuse hindamisele. .

I. Sissejuhatav osa:


Nimi: Kopsuhüpertensioon

Protokolli kood:


MBK-10 kood:

I27.0 - primaarne kopsu hüpertensioon


Protokollis kasutatavad heitmed:

ALAG seotud pulmonaarse arteriaalse hüpertensiooni
Ana antinucucur antikehad
Air antagonistide endoteliini retseptorid
HIV inimese immuunpuudulikkuse viirus
Kes Maailma Terviseorganisatsioon
UPU kaasasündinud südame defektid

Surve kopsuarteris

DZLK Rõhu rõhk Long Kapillaarides
DPPP defekt interpidentsiaalne partitsioon
DMWP defekti seinte vahesein
DPP rõhk aatriumi paremas
Dr Echokardiograafia Doppler Echocardiograafia
SST haiguse sidekoe
Ilag idiopaatiline kopsuarterihüpertensioon
CT arvutatud tomograafia

Kag Coronoangiograafia
LAG kopsuarterihüpertensioon
La kopsuarteri

LG kopsu hüpertensioon
DZLK Rõhu rõhk Long Kapillaarides

Lisse kopsuvaskulaarne resistentsus
Sdled keskmine rõhk kopsuarteris

SPF süstoolne rõhk paremas vatsakese
FDE-5 5. tüüpi fosfodiesteraasi inhibiitorid
COPD krooniline obstruktiivne kopsuhaigus
HTELG Krooniline trombemboolne kopsu hüpertensioon
CHP-EHOKG COSTILEGE ECHOCARDIOGRAAFY
Südame löögisagedus südame löögisagedus
ECHOKG Echokardiograafia

BNP aju naatriumpeptiid

EOK Euroopa kardioloogiaühiskond
Nyha New York Heart Association
MN rahvusvaheline normaliseeritud suhe

TAPSE systooliline amplituudi liikumisrõngas trikkpecial ventiil

V / Q Ventilatsiooni ja perfusiooni indeks


Protokolli arendamise kuupäev: 2014. aasta


Protokolli kasutajad: Kardioloogid (täiskasvanud, laste, sealhulgas sekkumine), südame kirurgid, üldarstid, lastearstid, terapeudid, reumatoloogid, onkoloogid (kemoteraapia, mammutus), ftraiseatorid, pulmonoloogid, infektsioonid.


Käesolevas protokollis kasutatakse järgmisi soovituste ja tõendite taset (1. liide).


Klassifitseerimine

Klassifitseerimine :


Patofüsioloogiline klassifikatsioon:

1. Preparaadi:keskmine rõhk La ≥25mm.rt., DZLK ≤15mm.rt.St., Nii normaalne / vähendatud.

Kliinilised rühmad:

- kopsuhaiguste LG;

- HTELG;

- LH multifaktorite etioloogilise teguriga.


2. POSKAPILARARY: SDL ≥25mm.rt., DZLK\u003e 15mm.rt.st., nii normaalne / vähendatud.

Kliinilised rühmad:

- LH südame vasakpoolse osa haiguste puhul.

Kliiniline klassifikatsioon:


1. Lihtne arteriaalne hüpertensioon:


1.2 pärilik:

1.2.2 Alk1, ENG, SMAD9, Cav1, Kcnk3

1.2.3 Tundmatu


1.3 Ravimid indutseeritud ja toksiinid


1.4 seotud:

1.4.1 Ühenduskoe haigused

1.4.2 HIV-nakkus

1.4.3 Portaali hüpertensioon

1.4.5 Schistosomozom


1,5 vastsündinute püsiv kopsuarteri hüpertensioon


2. südame vasakpoolse osa haiguste tõttu kopsuhüpertensioon:

2.1 Süstoolne düsfunktsioon

2.2 Diastoolne düsfunktsioon

2.3 Klapp südamehaigus

2.4 Kaasasündinud / omandatud obstruktsioon väljundtrakti vasaku vatsakese.


3. Kopsuhaiguste ja / või hüpokssia tõttu lihtne hüpertensioon:

3.2 Interstitsiaalsed kopsuhaigused

3.3 Muud kopsuhaigused segatud piirava ja obstruktiivse komponendiga

3.4 Hingamishäired une ajal

3.5 Alveolaarne hüpoventilatsioon

3.6 Highlands'i krooniline mõju

3.7 Easy Arenguvices


4. Halo.


5. kopsuhüpertensioon ebaselge ja / või multifaktorite mehhanismidega:

5.1 Hematoloogilised häired: krooniline hemolüütiline aneemia. Müeloproliferatiivsed häired, splenektoomia.

5.2 Süsteemsed haigused: sarkoidoos, pulmonaarne histiotsütoos, lümfitaalioleseomüoomüoos

5.3 Mash häired: Glükogeeni akumuleerumishaigus, Goshe haigus, metaboolsed häired, mis on seotud kilpnäärmehaigusega

5.4 Muu: kasvaja obstruktsioon, fibricusing mediastiinite, krooniline neerupuudulikkus, segmentaalne pulmonaalne hüpertensioon.

Tabel 1. Muudetud funktsionaalne klassifikatsioon LH (NYHA). Koordineeritud kes:

Klass

Kirjeldus
I klassi. LH-ga patsiendid, kuid füüsilise aktiivsuse piiranguteta. Standardkoormus ei põhjusta lühikkust, väsimust, valu rinnus, sünkoopiaid.
II klass. LH-ga patsiendid väikese füüsilise aktiivsuse piiramisega. Tunnen end mugavalt. Standardne koormus põhjustab vähest hingeõhku, väsimust, valu rinnus, sünkoopiaid.
III klass LH-ga patsiendid, kellel on füüsilise aktiivsuse märkimisväärne piiramine. Tunnen end mugavalt. Koormus, vähem kui tavaline põhjustab lühis, väsimus, valu rinnus, sünkoopiad.
IV klass LG-ga patsiendid ei suuda taluda kõiki füüsilisi aktiivsust ilma sümptomiteta. Nendel patsientidel on parempoolse tüübi südamepuudulikkuse tunnused. Üksinda võib olla õhupuudus ja / või väsimus. Ebamugavustunne esineb vähimatki füüsilise pingutusega.

Diagnostika


II. Meetodid, lähenemisviisid ja diagnostika- ja raviprotseduurid

Põhi- ja täiendavate diagnostikaürituste loetelu


Põhimõte põhilised ja täiendavad diagnostikameetodid on esitatud tabelites (rakendused 2.3)


Peamised (kohustuslikud) ambulatoorse tasemega läbi viidud diagnostilised uuringud Dünaamilise kontrolli jaoks:

(1 kord poolel)

2. EKG (1 kord kvartali kohta)

3. ECHOCG (iga 3-6 kuu järel)

4. Radiography rinnaelundite 2 prognoosides (sirge, vasakpoolne) (1 kord aastas ja kliiniliste tähiste)


Ambulatoorse tasemega läbi viidud täiendavad diagnostilised uuringud Dünaamilise kontrolli jaoks:

1. rindkere ja mediastiinide MRI MRI

2. Lõpuste välisselaevade dupleks skaneerimine

3. Veretesti Pro-BNP tasemele (iga 3-6 kuu järel)


Uuringu minimaalne loetelu, mis tuleb läbi viia planeeritud haiglaravi suunas:

1. Ühine vereanalüüs 6 parameetrid

2. Sademete mikroreaktsiooni kardiolipiini antigeeniga

3. IFA HIV-is, B-hepatiit, S.

6. Rinnaelundite radiograafia 2 prognoosides (sirge, vasakpoolne).

Peamised (kohustuslikud) diagnostilised uuringud, mis viiakse läbi statsionaarses tasemel (Hädaolukorra haiglaravi korral viiakse läbi diagnostilised uuringud ambulatoorse alusel):

1. Ühine vereanalüüs 6 parameetrid

2. Veretesti Pro-BnP-le

5. rinnaelundite radiograafia otsese ja külgmise prognoosi söögitoru vastasseisundiga

6. Kuus-minutilise jalutuskatse

7. Südajate paremate juhtide katetritumine angiopulmonograafiaga

8. Spirograafia

9. CT angiopulmnograafia

Täiendavad diagnostilised uuringud, mis viiakse läbi statsionaarse tasemega (Hädaolukorra haiglaravi korral rakendatakse diagnostilisi uuringuid ambulatoorse alusel:

1. Üldine uriini analüüs

2. Verelektrolüütide

3. Määratlus SRB vereseerumis

4. Ühine valk ja fraktsioonid

5. Vere karbamiid

6. Vere kreatiin ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus

7. AST, ALT, Bilirubiini määratlus (tavaline sirge)

8. Määratlus rahvusvahelise normaliseeritud suhted protrombiini kompleksi plasmas

9. coagulogram

10. Veretesti D-dimeeri kohta

11. Immunogramm

12. Veri ostjad

13. PCR vere tuberkuloosi kohta

14. Antkukultuuri antikehad

15. Reumatoidategur

16. Kilpnäärme hormoonid

17. Propalsitoniini test

18. Analüüs röga mükobakterite tuberkuloosi bakterioskoopia

19. CHP EHOKG

20. Ultraheli kõhurannikud

21. Kilpnäärme ultraheli

22. Ventilatsiooni - perfusioon scyntigraafia


Hädaolukorra etapis läbiviidud diagnostilised meetmed:

2. Pulseoksimeetria


Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused:
- väsinud
- nõrkus
- Anginaalne valu rindkeres
- Syncopaal riigid

Anamnesis:
- sügavate veenide tromboos
- HIV-nakkus
- maksahaigused
- südame vasakpoolse osa haigused
- Kopsuhaigus

Pärilikud haigused
- ravimite ja toksiinide vastuvõtmine (tabel 2)

Tabel 2Narkootikumide ja toksiinide riski tase, mis on võimelised helistama LH-i

Teatud

Aminorex

Fenfluramiin

Dexfenfluramiin

Toksiline rapsõli

Benfluorex.

Võimaldama

Kokaiin

Fenüülpropanolamiin

Kärar

Kemoterapeutilised ravimid

Serotoniini vastupidise arestimise selektiivne inhibiitor

Pergolid

Tõenäoline

Amfetamiinid

L - trüptofaan

Metamfetamiinid

Ebatõenäoline

Suukaudsed rasestumisvastased vahendid

Östrogeen

Suitsetamine

Füüsiline läbivaatus:
- perifeerse tsüanoos
- Hard hingamine kopsude auscultation
- südametoonide tugevdamine vasakul parastisaalil
- tooni kopsuosa tugevdamine
- trikepidaalse reduritoorse pansistolic pöördebüroo
- pulmonaalsete ventiilide diastoolne müra
- parempoolne III toon
- kaasasündinud südame defektide orgaaniline müra

Füüsiline tolerantsus(Tabel 1)
LG-i patsientide kasutamise hälbe objektiivne hinnang on oluline viis haiguse tõsiduse ja ravi tõhususe kindlakstegemiseks. LH-s kasutatakse 6-minutilise jalutuskäigu (6MT) testi koos gaasivahetusparameetrite hinnanguga.

Laboratoorsed uuringud
- BNP-indikaatori kindlaksmääramine, et kinnitada südamepuudulikkuse diagnoosimine (peamiselt vasak vatsakese düsfunktsiooni) diagnoosimise diagnoosimise, teravilja põhjuste täpsustamine, südamepuudulikkuse ja kontrollravi patsientide seisundi hindamine. Reguleerivad näitajad: BNP 100-400 pg / ml, NT-Probnp 400-2000 pg / ml.

Üldiselt viiakse läbi kliinilised laboratoorsed uuringud, et tuvastada LH esmane põhjus (rakendused 2.3).

Instrumentaalsuuringud

Echokardiograafia
Echokardiograafia on oluline uuring LH diagnoosimisel, kuna lisaks ligikaudsele diagnoosile võimaldab see esmaseid rikkumisi, mis põhjustasid LH (UPU koos manööverdamisega, vasakpoolsete südame töö rikkumisega, võimalike südame tüsistustega).
Doppleri-echokardiograafilise meetodi diagnoosimise kriteeriumid (tabel 3).

Tabel 3. Doppler-echokardiograafiline diagnoos LH

ECHOCG-märgid: LG Ei LG võimalik Lh tõenäoline
Kiirus trikkideed regurgitatsiooni ≤2.8m / C. ≤2.8m / C. 2,9-3,4 m / s \u003e 3,4 m / s
SDLA ≤36mm.rt. ≤36mm.rt. 37-50mm.rt.St. \u003e 50mm.rt.
Täiendavad echocrous märgid LH ** mitte seal on Ei / on Ei / on
Klassi soovitus I. Iia Iia I.
Tõendite tase B. C. C. B.

Märge:

1. Logimisproovide Doppleri echokardiograafiat ei soovitata LG sõelumiseks soovitatav (III klass III klass, tõendite tase C).

2. LH tunnused: südame parempoolsete osade dilatatsioon, klapi ja kopsuarterite pagasiruumi, anomaalne liikumine ja sekkumiskoha partitsiooni funktsioon, seina paksuse suurenemine

Õige vatsakese, suurendades regurgitatsiooni määr kopsuarteri ventiili, lühendada aeg aktiveerimise emissiooni PZH LA.

3. SDPG \u003d 4V2 + DPP

4. DPP - arvutatud põhja õõnsa veeni parameetrid või mõõtmisveeni laienemise suurused

Südame ja vasoreeaktiivsete testide õigete südamete katetrisatsiooni.
Kateteriseerimist paremate juhtide südame toornomeetria ja läbiviimine Vasoreaktiivse katse on kohustuslik uuring luua diagnoosi lag.
Süda vasaku südame haiguse diagnoosimiseks on vaja kag.
Parameetrite miinimumsumma, mis tuleb kinnitada parema südame osakondade katetreerimise ajal:
- surve kopsuarteris (süstoolne, diastoolne ja sekundaarne);
- survet aatriumi paremal asuvasse ventricle;
- südame väljalaskeava;
- hapniku küllastus alumises ja top õõnes veen, kopsuarteri, õige südamed ja süsteemse verevoolu;
- LSS;
- Dzlk;
- Patoloogiliste Shuntside kättesaadavus / puudumine
- reaktsioon vaas reaktsiooni test. Tulemus vaasi imendumiskatse peetakse positiivseks, kui SDL väheneb\u003e 10 mm Hg. Art. ja / või jõuab absoluutväärtusele< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Raaseaktiivsete testi ravimite kasutamine toimub tabeli 4 kohaselt

Tabel 4.Ravimite kasutamine vaasi reaktiivse katse jaoks

Ravim

Manustamisviis

Poolkasvatus(T ½)

Üldine

annus

Algannus MANUSTAMISE KESTUS
Epoprostenool intravenoosne 3 min 2-12 ng / kg -1 / min -1 2 ng / kg -1 / min -1 10 min
Adenosiin intravenoosne 5-10S. 50-350 μg / kg -1 / min -1 50 μg / kg -1 / min -1 2 minutit
Lämmastikoksiid sissehingamine 15-30s 10-20 ml / min 5 minutit
Iloprosti sissehingamine 3 min 2,5-5mkg / kg 2,5 mkg 2 minutit

Radiograafia rindkere elundite

Rindkere röntgenkiirte röntgenkiirte võimaldab usaldusväärselt kõrvaldada LS-mediaani ja raske kopsude ja pulmonaalse hüpertensiooniga, kuna vasak südame patoloogia tõttu. Samal ajal ei välista rindkere normaalne radiograafia, mis ei välista kergekaaluga pulmonaalset hüpertensiooni vasakpoolsete südamehaiguste taustal.


LG-ga patsientidel diagnoosi ajal on rinnaelundite radiograafia muutused:

- kopsuarteri laiendamine, mis vastupidi "kaotab" perifeerse oksad.

- Suurendage õiget aatriumi ja vatsakesi

Ventilatsiooni- ja perfusioon (v / q) kerge skaneeriminesee on täiendav diagnostiline meetod:

Kui lh v / q skaneerimine võib olla täiesti normaalne.

V / Q suhet muudetakse väikese perifeerse mitte-vaimse perfusiooni defektide juuresolekul, mis on tavaliselt ventileeritud.

HTELG-s asuvad perfusioonirefektid tavaliselt aktsia- ja segmentaalsel tasandil, mis peegeldub perfusiooni segmentaalses defektides oma graafilises pildis. Kõik need saidid ventileeritakse normaalselt, siis perfusioonirefektid ei lange kokku ventilatsioonielementidega.

Patsientidel, kellel on paranemishaigused kopsud, perfusiooni defektid langevad kokku ventilatsiooni defekte.

Nõustamine kitsaste spetsialistide konsulteerimiseks:

- kardioloog (täiskasvanud, lapsed, sealhulgas sekkumine): südame vasakpoolsete osade haiguste kõrvaldamine, kaasasündinud südame defektid, parempoolse puuduse ravi taktika kindlaksmääramine, perifeerse veresoonte süsteem, määramine Kardiovaskulaarse süsteemi aste patoloogilises protsessis

- reumatoologi: eesmärgiga diferentseeritud diagnoosimise süsteemse ühendamise sidekoe

- pulmonoloog: primaarse kopsukahjustuse diagnoosimiseks

- Südamekirurgia: selleks, et diagnoosida esmase haiguse (UPU, LV-i pakkumise takistamine).

- PRTICIATR: kui tuberkuloosi suhtes on kahtlased sümptomid.

- Onkoloog: sümptomite juuresolekul kahtlustab vähi kahtlane.

- Nefroloog: kui neeruhaiguse suhtes on kahtlased sümptomid.

- nakkuslik inimene: kui on sümptomid, kahtlased sümptomid seoses schistozomomisoosiga

- Geneetiline: kui kahtlustatakse pärilikku viivitust.


Diferentsiaaldiagnoos


Diferentsiaaldiagnoos: tabel 5

Diferentsiaaldiagnoos Diagnostilised protseduurid Diagnostilised kriteeriumid
Pärilik tegevusrühm. Cyroomotion tsütogeneetiliste uuringute BNPR2; Alk1, ENG, SMAD9, Cav1, Kcnk3
Ravimite ja toksiinide poolt indutseeritud lag Anamnesis, vereanalüüsi toksiinide jaoks. Ravimi vastuvõtude avastamine loendist (tabel 2)
UPU-ga seotud tegevusrühm Ehocheg, katetraktiivsus UPU diagnoos vasakpoolse vere sügelusega.
HIV-iga seotud lag Immunoloogilised uuringud HIV-i diagnoosimine
Szstiga seotud lag SRB, Aslo, RF, Ana, Afla. Süsteemse sidekoe haiguse diagnoosimine.
Portaali hüpertensiooniga seotud lag Biokeemiline vereanalüüs maksaensüümide määratlusega, bilirubiini fraktsioonidega. Ultraheli kõhurannikud, fegds. Portaali hüpertensiooni diagnoosimine.
LH seotud vasaku südamehaigustega EKG, ECHOCG, KA, AKG. Vasaku südame süstoolse / düstoolse düsfunktsiooni diagnoosimine, vasaku südame klapi klapi ventiilid, kaasasündinud / omandatud vasaku vatsakese obstruktsioon.
LG seotud kopsuhaigustega. Rinnaelundite radiograafia, hingamisteede testid, spirograafia COPD diagnoos, interstitsiaalsed kopsuhaigused, teised kopsuhaigused segatud piirava ja obstruktiivse komponendiga, hingamisteede häired une ajal, alveolaarne hüpoventilatsioon, kõrgete mägede krooniline mõju, kopsude arendamine
HTELG. Ventilatsiooni - perfusiooni stsintigraafia, angiopulmonograafia, Ehocheg. Perfusiooni ja pulmonaalse ventilatsiooni defektide diagnoosimine, HTELG avastamine.

Ravi välismaal

Ravida ravi Korea, Iisrael, Saksamaa, USA

Hangi nõu tervisekontrolli kohta

Ravi

Ravi kohtleb:

1. Kontroll peamise haiguse käigus

2. tüsistuste ennetamine


Ravi taktika


Mitte-meedia ravi

Dieet - tabeli number 10. režiim - 1.2


Medicia ravi

Loetelu peamiste ja täiendavate preparaatide raviks lag on esitatud tabelis 6. Tõenäosus kasutamise peamised ravimid põhineb tulemuste uuring (Vaha reaktsiooni test), individuaalne tundlikkus.


Tabel 6.. Meditsiiniline ravi

Farmakoterapeutiline grupp

Rahvusvaheline Nonpatient

nimetus

Üksus. (Tabletid, ampullid, kapsel) Ühekordne annus ravimite Kohaldamise mitmekesisus (arvu üks kord päevas)
1 2 3 5 6
Hooldus
Kaltsiumikanali blokaatorid
Amlodipiin Tab. 0,05-0,2 mg / kg (täiskasvanud 2,5-10 mg) 1
Nifedipiin Mütsid. 0,25-0,5 mg / kg (tis 10-20 mg) 3
Nifedipiin Tab. 0,5-1mg / kg (võtta 20-40 mg) 2
Diltiaseem Tab. 90mg (tis) 3
FDE-5.
Sildenafiil Tab. 90mg (tis) 2
Aer
Bozentan Tab. 1,5-2 mg / kg (terapeut. Annus sissepääsuks 62,5 - 125 mg, lastele 31,25 mg) 2
Prostanoidid (antiagregants)
Iloprosti (sissehingamine) ammutama 2,5-5 μg 4-6
Lisaks
Diureetikumid
Furosemiid Tab. 1-3 mg / kg 2
Furosemiid ammutama 1-3 mg / kg 2
Veroshpiron Tab. 3 mg / kg 2
Kaudsed antikoagulandid
Varfariin Tab. Stan. Skeem (paljud) 1
APF inhibiitorid
Kapten Tab. 0,1 mg / kg 3
Enalapriil Tab. 0,1 mg / kg 2
Südame glükosiidid
Digoksiin Tab. 12,5 mg 1

Teatud ravi näidustused on esitatud tabelis 7


Tabel 7.. Teatud ravi näidustused

Preparaadid Soovituse klassi - Proof tase
WHO FC II. WHO FC III. Kes FC IV.
Kaltsiumikanali blokaatorid I-c. I-c. -
Aer Bozentan I-a. I-a. IIA-c.
FDE-5. Sildenafiil I-a. I-a. IIA-c.
Prostanoidid Iloprosti (sissehingamine) - I-a. IIA-c.
Esialgne kombinatsioonravi * - - IIA-c.
Järjepidev kombineeritud ravi ** IIA-c. IIa-b. IIa-b.
Balmonistlik atrioveptomia - I-c. I-c.
Kerge siirdamine - I-c. I-c.

* Esmane kombinatsioonravi sisaldab spetsiifilist ja täiendavat ravi

** Kokkulepitud kombineeritud ravi, mida rakendati kliinilise toime puudumisel (IIA-B):

AER + PDE-5 inhibiitorite endoteliini retseptorite antagonistid fosfodiesteraasi 5;

Aer + prostanoidide endoteriretseptorite antagonistid;
Inhibiitor fosfodiesteraasi 5 PDE-5 + prostanoidid

Negatiivse vaasi reaktiivse testiga spetsiifilise ravi näidustused on esitatud tabelis 8


Tabel 8. Negatiivse vaasi reaktiivse katse spetsiifilise ravi näidustused

Täiendava ravi näidustused on esitatud tabelis 9


Tabel 9. Täiendava ravi tähised

Narkootikumide rühm

Näidustused Soovituse klass, tõendite tase
Diureetikumid PG puudulikkuse tunnused, turse. I-c.
Hapnikuteraapia Koos PO2-ga arteriaalses veres vähem kui 8KPA (60mm.rt.St.) I-c.
Suukaudsed antikoagulandid Ilag, pärilik tegevusrühm, viivitus anorexigeeni tõttu ALAG. IIA-c.
Digoksiin Kui arendate atriaal tachyarhyharythmia, aeglustada südame rütmi IIB-c.


Tabel 10.LG-i ravi seotud kaasasündinud südame defektidega vasakpoolse manööverdusega

Patsientide rühm

Preparaadid Klassi soovitus Tõendite tase
Sõrmeja sündroom, kes FC III Bozentan I. B.
Sildenafiil Iia C.
Iloprosti Iia C.
Kombineeritud ravi IIb. C.
SA kanali blokaatorid Iia C.
Südamepuudulikkuse, la tromboosi tunnused kanepi puudumisel. Suukaudsed antikoagulandid Iia C.

Ambulatoorse taseme meditsiiniline ravi :


Põhivarade loetelu:

- Sildenafiil

- Iloprost

- Bozentan

- amlodipiin

- Nifedipiin

- diltiaseem


Nimekiri täiendavatest ravimitest:

- furosemiid

- Veroshpiron

- vangistatud

- enalapriil

- varfariin

- digoksiin

Ravi ambulatoorse baasil on ettevaatlik konstantse ravi haiglas. Narkootikumide eesmärk viiakse läbi vastavalt tabelis 6. esitatud soovituste kohaselt. Annuste ja ravirežiimide korrigeerimine viiakse läbi patsiendi ja funktsionaalsete näitajate seisundi kontrolli all.

Meditsiiniline ravi statsionaarses tasemel :

Ravimi ravi valik statsionaarsetes tingimustes viiakse läbi vastavalt tabelites 6-9 esitatud soovituste kohaselt.


Kiirabi etapis sulatatud meditsiiniline ravilH diagnoosiga:

- Iloprosti sissehingamine (ravimi eesmärk viiakse läbi vastavalt tabelis 6 esitatud soovitustele).

- Hapnikuravi all hapniku küllastuse kontrolli all 8 kPa (60mm.rt.St.)

Muud tüüpi ravi: ei ole ette nähtud.

Pirurgiline sekkumine statsionaarsetes tingimustes:kombinatsioonravi kliinilise toime puudumisel on soovitatav balloraadi atroseptoomia (I-C) ja / või kopsude siirdamine (I-C).

Ennetavad meetmed:

Pulmonaalse hüpertensiooni ja selle komplikatsioonide ennetamine ühekordselt kasutatavate etioloogiliste tegurite korrigeerimise teel.

Progresseerumise ennetamine LH: piisava ravimi toetava ravi teostamine.

Edasine hooldus

Patsiendiuuringute ajastus ja sagedus viiakse läbi vastavalt tabelis 11 esitatud soovitustele.


Tabel 11. LG-ga patsientide uurimise tingimused ja sagedus

Enne ravi algust Iga 3-6 kuu järel 3-4 kuud pärast ravi algust / korrigeerimist Kliinilise halvenemise korral
WHO FC kliiniline hinnang + + + +
Testi 6-minutilise jalutuskäigu + + + +
Kaltsidopulmonaalne koormuse test + + +
BNP / NT-Probnp + + + +
Ehoche + + + +
Katetrization parema südame + + +

Diagnostiliste meetodite ravi ja ohutuse tõhususe näitajad.

Hindamine efektiivsuse ravi ja määramise objektiivse tingimuse patsiendi viiakse läbi, võttes arvesse prognoosi kriteeriume tabelites 12 ja 13.


Tabel 12.Prognostilised kriteeriumid LH raviks

Prognostiline kriteerium

Soodne prognoos Ebasoodne prognoos
PZH puudumise kliinilised tunnused Mitte seal on
Sümptomite progresseerumise tempo Aeglane Kiire
Sünkoopiad Mitte seal on
Kes fc I, II. IV
Testi 6-minutilise jalutuskäigu Rohkem kui 500 meetrit Vähem kui 300 m
BNP / NT-ProbNP tase plasmas Normaalne või veidi kõrgenenud Märkimisväärselt tõstetud
Echokrokoorne uurimine Perrikardiaalse efusiooni puudub, Tapase * Rohkem kui 2,0 cm Pericardiaalne efusioon, Telpal Vähem kui 1,5 cm
Hemodünaamika DPP vähem 8 mm.rt.st., südameindeks ≥2,5l / min / m 2 DPP rohkem kui 15mm.rt.St., südame löögisagedus ≤2,0l / min / m 2

* Tapsi ja perikardi efusiooni on võimalik mõõta peaaegu kõik patsiendid, nii et need kriteeriumid esitatakse prognoosimiseks LH.

Tabel 13. Patsiendi objektiivse seisundi määratlus

Ravi on hinnanguliselt ebaefektiivne, kui algse FC II - III patsientide seisundi määramise korral on "stabiilne ja ebarahuldav", samuti "ebastabiilne ja halvenemine".

Allikas FC IV patsientide puhul, kes puudub dünaamika FC III või kõrgemale, samuti määrata riigi stabiilne ja mitterahuldav ", hinnatakse ravi ebaefektiivsetena.

Ettevalmistused (toimeained) kasutatakse ravis

Haiglaravi

Haiglaravi näidustused

Pulmonaalse hüpertensiooni diagnoos on kehtestatud ainult statsionaarsetes tingimustes.


Hädaolukorra haiglaravi(kuni 2 tundi):

Kliinik kopsu hüpertensiivse kriisi: järsult suurenev hingamispuudus, väljendunud tsüanoos, jahutusjäsemed, hüpotensioon, sünkroonimine, valu rinnus, pearinglus).

Tervisearengu ekspertkomisjoni protokollid Mort RK, 2014

  1. 1. Galiè, N et al. Suunised diagnoosimiseks ja raviks pulmonaalse hüpertensiooni: töörühma diagnoosimise ja raviks pulmonaalse hüpertensiooni Euroopa Society of Society (ESC) ja Euroopa hingamisteede ühing (ERS), mille on heaks kiitnud Rahvusvaheline Südame- ja kopsude siirdamine ( Ishlt). EUR Heart J 2009; 30: 2493-2537. 2. Muudetud klassifikatsioon kopsu HTN, Nice, Prantsusmaa 2013. 3. Mukerjee D, et al. Reumatoloogia 2004; 43: 461-6. 4. Robyn J Barst Kopsuarterite hüpertensiooni läbivaatamine: Ammarisentaani Vasc terviseriski roll. 2007. aasta veebruar; 3 (1): 11-22. PMCID: PMC1994051; 5. Frumkin LR. Kopsuarteri hüpertensiooni farmakoloogiline ravi. Pharmacol REV 2012; 1. 6. Simonneau G et al. Riociguat kroonilise trombemboolse pulmonaalse hüpertensiooni raviks (CTHEPH): III faasi pikaajaline pikendamise uuring (rinnus-2). 5. maailma pulmonaalse hüpertensiooni sümpoosion (WSPH) 2013, Nice, Prantsusmaa. Plakat.

Teave

III. Protokolli rakendamise organisatsioonilised aspektid


Arendajate nimekiri:

Abzalieva s.a. - Ph.D. direktor osakonna kliiniliste tegevuste Aguis

Kuulebaeva a.b.- ph.D., asetäitja peaarst GKP kohta PVV BSNP, Almatõ

Klassi soovitus Tõendite tase Põhjendus Üldine vereanalüüs I. Sisse Aju Sodrereseetiline peptiid (BNP) I. Sisse Südamepuudulikkuse diagnoosi kinnitamine (vasaku vatsakese düsfunktsiooni düsfunktsiooni), teravalt tekkinud põhjuste selgitamine, südamepuudulikkuse ja ravijuhtimise patsientide seisundi hindamine EKG I. Sisse

Telje kõrvalekalle paremale (+150)

qR-kompleksi vastuses V1, R: S suhtumine vastus V6.<1

Funktsionaalne klass LG Ventilatsiooni - perfusioon Szinti-graafik I. Alates Segmenteeritud defektide identifitseerimine perfusioon, tel eliminatsioon, diagnoos HTELG Süda õigete osade katetrisatsiooni angiopulmonograafiaga I. Alates LH diagnoosi kinnitamine, kopsulaevade kahjustuse aste, ravi kontroll. Spirograafia I. Alates Kopsude funktsionaalne seisund ja viivituse raskusaste. Ct angioulmonograafia I. Alates

Kopsuverevoo struktuuri muutuste visualiseerimine.

Esmase patoloogia diagnoosimiseks on võimalik diagnoosida (sidekoe haigusi, kopsuhaiguse, nakkushaigusi jne) Ühine valk ja fraktsioonid I. C. Karbamiidi veri I. C. Esmaste haiguste märgid Vere kreatiin ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus I. C. AST, ALT, Bilirubiini määratlus, üldine, otsene I. C. Esmaste haiguste või LG tüsistuste tunnused N. I. C. Intimivastase antikoagulandi (varfariini) juhtimine Koagulogram I. C. hemostaasi tüsistused, süsteemse põletikulise reaktsiooni tunnused narkootikumide ravi ajal D-dimeeri. I. C. Pulmonaarse trombemboolia diagnoosimine

Immunogramm

I. C. immuunpuudulikkuse tunnused Veri Ocinucarkers I. C. Oncopatoloogia sümptomid PCR vere tuberkuloosi kohta I. C. Tuberkuloosi sümptomid Antkukultuuri antikehad I. C. Reumatoidategur I. C. Süsteemsete ühendavate koehaiguste märgid Hormoonid kilpnäärme I. C. Shimoidse näärme sümptomid Prokalcitioni test I. C. Erinevad. Haiguse nakkusliku ja mittevastava olemuse diagnoosimine, sepsise varajane diagnoosimine Analüüs röga mükobakteri tuberkuloosi I. C. Tuberkuloosi sümptomid Uriini analüüs tuberkuloosi mükobakterite kohta I. C. Tuberkuloosi sümptomid PE Ehocheg I. C. Südame esmase / sekundaarse anatoomilise ja funktsionaalse patoloogia diagnoos, tüsistuste kindlakstegemine. Kõhu ultraheli I. C. Sõelumine portaali hüpertensioon Ultraheli kilpnäärme I. C. Etioloogiline diagnostika

Lisatud failid

Tähelepanu!

  • Eneseravimite abil saate oma tervisele korvamatut kahju rakendada.
  • Medellementi veebilehel ja medellementide mobiilside rakendustes postitatud teave, "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeutide kataloog", ei saa ja ei tohiks asendada täistööajaga arsti konsultatsiooni. Kindlasti pöörduge meditsiiniliste rajatiste juures haiguste juuresolekul või häirivate sümptomite juuresolekul.
  • Ravimite valik ja nende annused tuleks märkida spetsialistiga. Ainult arst võib määrata vajaliku meditsiini ja selle annuse, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
  • Veebisaidi medellement ja mobiilsed rakendused "Medellement (MedleyLyment)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeutide kataloog" on eranditult teave ja võrdlusressursid. Sellel saidil postitatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste volitamata muudatuste eest.
  • Medellementi toimetuse büroo ei vastuta selle saidi kasutamisest tulenevate tervise- või materiaalse kahjustuste kahjustamise eest.

- südame õigete osade patoloogia, mida iseloomustab parempoolse aatriumi ja vatsakese suurenemine (hüpertroofia) ja laienemine (dilatatsioon) ning vereringe puudulikkus, mis areneb väikese vereringi hüpertensioonist ringlusse. Pulmonaarse südame moodustumist soodustavad bronholoogiasüsteemi patoloogilised protsessid, kopsude anumad, rindkere. Ägeda kopsuhaiguse kliinilised ilmingud hõlmavad õhupuudust, ette nähtud valu, naha tsüanoosi ja tahhükardia kasvu, psühhomotoorse põnevust, hepatomegaaliat. Uuringus ilmneb südame piiride suurenemine paremale, galopi rütmile, patoloogilisele pulseerimisele, silmade ülekoormuse tunnuseid EKG-sse. Lisaks teostati rindkere radiograafia, südame ultraheli ultraheli, FVD uuring vere gaasi koostise analüüs.

MKB-10

I27,9 Elementaarne südamepuudulikkus määratlemata

Üldine

- südame õigete osade patoloogia, mida iseloomustab parempoolse aatriumi ja vatsakese suurenemine (hüpertroofia) ja laienemine (dilatatsioon) ning vereringe puudulikkus, mis areneb väikese vereringi hüpertensioonist ringlusse. Pulmonaarse südame moodustumist soodustavad bronholoogiasüsteemi patoloogilised protsessid, kopsude anumad, rindkere.

Ägeda kuju kopsu südame areneb kiiresti, mõne minuti, tundi või päeva; Krooniline - mitu kuud või aastat. Peaaegu 3% krooniliste bronhopulmonaalsete haigustega patsientidest arendavad järk-järgult kopsu südant. Pulmonaarse süda koondab oluliselt kardiopatoloogia 4. koha ajal südame-veresoonkonna haiguste suremuse seas.

Kopsu südame arengu põhjused

Pulmonaarse südame bronhousete kuju areneb bronhi ja kopsude esmaste kahjustustega kroonilise obstruktiivse bronhiidi, bronhiaalastma, bronhioliidi, emfüseemi, erinevate geneesi, polütsüskatiliste, bronhoctaasi, tuberkuloosi, sarkoidoosi, pneumokosioosi, hammani sündroomi tõttu Richa jne See vorm. Umbes 70 bronhopulmonaalse haiguse, mis aitavad kaasa kopsu südame moodustamisele 80% juhtudest.

Pulmonaalse südame torakodiaphraggmaalse kuju välimus aitab kaasa rinnale esmasele kahjustustele, diafragmale, nende liikuvuse piiramisele, märkimisväärselt häiriva ventilatsiooni ja hemodünaamika kopsudes. Nende hulka kuuluvad rindkere (Kifosofonioosi, Behterevi tõbi jne) haigustega haigused, neuromuskulaarsed haigused (poliomüeliit), pleura patoloogia, diafragma (pärast furacoplastika, pneumoroscleroosiga, diafragma parees, pesaja sündroom, jne) .

Vaskulaarse kuju kopsu südame areneb esmaste kahjustuste kopsulaevade: primaarne pulmonaalne hüpertensioon, kopsu vaskuliit, trombemboolia oksad kopsuarteri (TEL), pigistades kopsuarteri ateuroskleroosi, kopsuarteri ateroskleroosi, mediastantia kasvajad.

Peamised põhjused äge kopsu südames on tohutu tel, raske bouts bronhiaalastma, ventiili pneumotorax, ägeda kopsupõletik. Subakuutse voolu kopsu südames areneb kopsude korduvl tel, vähi lümfangee korral kroonilise hüpoventilatsiooni juhtudel, mis on seotud polio, botulismiga, müastianiaga.

Mehhanism kopsu südame arendamiseks

Pulmonaarse südame väljaarendamise juhtiv tähtsus on arteriaalne pulmonaalne hüpertensioon. Esialgses etapis on see seotud ka südame toodangu refleksi suurenemisega vastuseks hingamisteede funktsiooni amplifikatsioonile ja hüpoksia kudede tekib hingamispuudulikkuse ajal. Kopsu südame vaskulaarse kujuga suureneb verevoolu resistentsus väikese vereringe arterites peamiselt kopsuhaande luumeni orgaanilise ahenemise tõttu nende embolite ummistuses (trombemboolia puhul) , seinte põletikulise või kasvaja infiltratsiooniga ja nende luumeni (süsteemsete vaskulite puhul). Bright-valguse ja rindkerakodiaphagmaalsete vormidega pulmonaarse südamega tekib kopsulaevade luumeni kitsenemine nende mikrojuhtimise tõttu, sidekoe kokkutõmbumise või kokkusurumise tõttu põletiku tsoonides, kasvajaprotsessis või skleroosis, samuti Kui nõrgendades kopsude võimet venitada ja laguneda laevade modifitseeritud kerge segmentides. Kuid enamikul juhtudel mängib juhtivat rolli kopsuarterite hüpertensiooni väljatöötamiseks funktsionaalsed mehhanismid, mis on seotud hingamisteede häirega, kopsude ventilatsiooni ja hüpoksiaga.

Väikese vereringeringi arteriaalne hüpertensioon põhjustab parema südame osakondade ülekoormamist. Kuna haigus areneb happe-leeliselise tasakaalu nihke, mis esialgu kompenseerida, kuid tulevikus võib tekkida rikkumiste dekompensatsioon. Pulmonaarse südamega suureneb parempoolse vatsakese suuruse ja suurte veresõidude suurte laevade lihaste hüpertroofia suurenemine väikese vereringe ringis, vähendades nende luumeni edasise sklerseerimisega. Väikesed laevad on sageli üllatunud mitu trombami. Järk-järgult arenevad südamelihaste düstroofia ja nekrootilised protsessid.

Klassifikatsioon kopsu südame

Kliiniliste ilmingute kiirusega on olemas mitmeid võimalusi kopsu südame voolule: äge (areneb mõne tunni või päeva jooksul), subakurega (areneb nädalate ja kuude jaoks) ja kroonilise (järk-järgult) või aastate pikkuse hingamispuudulikkuse taustal).

Kroonilise kopsu südame moodustamise protsess toimub järgmistel etappidel:

  • prekliiniline - ilmneb mööduv kopsu hüpertensioon ja õigete vatsakeste raske töö tunnused; avastatakse ainult instrumentaalse uuringuga;
  • kompenseeritud - mida iseloomustab õige vatsakese hüpertroofia ja stabiilne kopsu hüpertensioon ilma vereringepuuduse nähtusteta;
  • dekompenseeritud (Cardiovary puudumine ebaõnnestumise puudumine) - ilmuvad parema vatsakese puuduse sümptomid.

Kolm segu pulmonaarse südame vormi eraldatakse: bronhopulmonaalne, rindkere ja vaskulaarne.

Hüvitise märkide kaupa saab kroonilist kopsu südant kompenseerida või dekompenseerida.

Kopsu südame sümptomid

Kopsu südame kliinilist pilti iseloomustab südamepuudulikkuse nähtude väljatöötamine pulmonaalse hüpertensiooni taustal. Ägeda pulmonaarse südame arengut iseloomustab ootamatu valu tekkimine rinnaku taga, lühendus; vähendatud arteriaalse surve, kuni kokkuvarisemise ja naha süstisus, emakakaela veenide turse, tahhükardia kasvav; Progresseeruv maksa kasv valu paremal hüpokondriumi, psühhomotoorse ergastus. Suurenenud patoloogilised pulseerimine (sade- ja epigastrilised), südamepiirangu laienemine paremale, galopi rütmile meso-kujulise protsessi tsoonis, õige aakoormuse ülekoormuse tunnused.

Mõne minuti jooksul tohutu tel on šokk olekus, kopsuturse. Seda ühendatakse sageli terava koronaarsusega, millele on lisatud rütmipuudulikkus, valulik sündroom. 30-35% juhtudest, ootamatu surma täheldatakse. Subakure kopsu süda avaldub ootamatute mõõdukate valusate tunnete, õhupuuduse ja tahhükardia, lühikese nõrkuse, hemoprodi, pleuropneumonia märke.

Kroonilise kopsu südame kompensatsiooni faasis täheldatakse peamise haiguse sümptomaatikat hüperfunktsioonide järkjärguliste ilmingutega ja seejärel südame parema osakondade hüpertroofiaga, mis on tavaliselt neuropriliselt väljendatud. Mõnel patsiendil, rippud kõhu ülemises osas, mis on põhjustatud parema vatsakese suurenemisest.

Dekompensatsiooni etapis areneb hävitamine ebaõnnestumine. Peamine ilming on õhupuudus, kasvades treeningu ajal, külma õhu sissehingamisel lamades asendis. Südamevalu valud ilmuvad, Sinuusity (soe ja külm tsüanoos), kiire südamelöök, emakakaela veenide turse, mis püsib sissehingamisel, suurendavad maksa, perifeerse turse, vastupidavust ravile.

Südameksami uurimisel tuvastatakse südame toonide kurtus. Arteriaalne rõhk on normaalne või langetada, arteriaalne hüpertensioon on iseloomulik südamepuudulikkusele. Pulmonaarse südame väljendunud sümptomid muutuvad kopsudes põletikulise protsessi ägenemisega. Hiljutises etapis suureneb turse maksa (hepatomegaalia) suurenemine, ilmuvad neuroloogilised häired (pearinglus, peavalud, apaatia, uimasus) vähendab diureis.

Kopsu südame diagnoosimine

Kopsuarse diagnostikakriteeriume peetakse haiguste olemasolu - kopsu südame, pulmonaalse hüpertensiooni põhjuslikud tegurid, parempoolse vatsakese suurendamine ja laiendamine, südamepuudulikkus. Sellised patsiendid vajavad konsulteerimist pulmonoloog ja kardioloog. Patsiendi uurimisel pöörake tähelepanu hingamisteede väärtuse languse märke, naha sinusiness, südamevalu jne. EKG on määratletud õigete ja kaudsete tunnustega õigete ventricle hüpertroofia.

Pulmonaalse südame ennustus ja ennetamine

Kopsu südame dekompenseerimise korral on töövõime, kvaliteedi ja eluiga prognoos ebarahuldav. Tavaliselt kannatavad pulmonaarse südamega patsiendid juba haiguse varases staadiumis, mis määravad vajadust ratsionaalse tööhõive järele ja lahendada ülesande rühma küsimus. Kompleksi ravi varajane algus võimaldab oluliselt parandada tööjõu prognoosi ja suurendada eluiga.

Kopsu südame ärahoidmiseks on hoiatus vaja, õigeaegne ja tõhus ravi haiguste viivad. Esiteks puudutab see kroonilisi bronhopulmonaalseid protsesse, vajadust vältida nende ägenemisi ja töötada välja hingamispuudulikkus. Pulmonaalse südame dekompressioonide vältimiseks on soovitatav järgida mõõdukat kehalist aktiivsust.

Laadimine ...Laadimine ...