Catad_tema Skisofreenia - artiklid

Skisofreenia: morfoloogilised muutused ajus

Skisofreenia uurimise üks valdkond on aju morfoloogiliste muutuste analüüs, kuna on ilmne, et selle haiguse korral koos sünaptilise ülekande ja retseptori aktiivsuse protsessidega on närvirakkude, kiudude ja mõnede ajuosade struktuur läbib ka muutusi. Aju anatoomiliste muutuste otsimine on üks etioloogiliste uuringute komponente.
Kõige sagedamini teatatud aju külgmiste vatsakeste suurenemine; mõned teadlased viitavad ka kolmanda ja neljanda vatsakese suurenemisele, oimusagarate mahu vähenemisele ja hüpofüüsi suuruse suurenemisele. Orgaaniliste muutuste rolli kohta haiguse arengus on mitmeid teooriaid. Arvatakse, et need toimuvad juba haiguse arengu alguses ja antud juhul peetakse neid teguriteks, mis suurendavad skisofreenia tekke riski. Seda teooriat toetavad skisofreenia tekke suure riskiga loote aju ultraheli (lateraalsete vatsakeste suurenemine) hiljutised tulemused (Gilmore et al., 2000).
Teise teooria kohaselt mängivad anatoomilised muutused rolli peamiselt eksogeenses skisofreenia vormis või tekivad mis tahes mittespetsiifilistel põhjustel (näiteks tüsistused sünnitusel). Eeldatakse, et ajuripatsi suuruse suurenemise põhjus (mida täheldatakse haiguse alguses, esimese psühhootilise episoodi ajal) on hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi (HPA) suurenenud aktiivsus ). Kortikoliberiini või stressifaktorite mõjul aktiveerub HGS, mis toob kaasa kortikotroopsete rakkude arvu ja suuruse ning seega ka hüpofüüsi suuruse suurenemise (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Teised uuringud näitavad, et skisofreeniaga patsientidel on närvikiudude müeliniseerumise reguleerimine otsmikusagaras halvenenud. Kui tavaliselt suureneb müeliini kogus teatud vanuseni (umbes 40 aastat), siis skisofreenia korral selle kogus vanusega praktiliselt ei muutu. Arvatakse, et see viib aju võime vähenemiseni koordineerida paljude funktsioonide täitmise eest vastutavate närvisüsteemide tegevust. Kliiniliselt avalduvad need muutused erinevate skisofreenia sümptomitega, sealhulgas kognitiivsete protsesside häiretega. Mitmetes uuringutes lahkamise ajal täheldati neurogliaalsete elementide arvu vähenemist otsmikusagara ajukoores (peamiselt oligodendrotsüütide tõttu) ja müeliini moodustumisega seotud geenide ekspressioonitaseme langust. Eeldatakse, et oligodendrotsüütide ja müeliini arvu vähenemine kortikaalsetes kihtides viib neuropiili degeneratsioonini, mille tagajärjel suureneb neuronite tihedus. Ajukoore närvikiudude müeliinkest pärsib esiosade mahu vähenemist, mis on seotud teatud skisofreenia korral täheldatud protsesside fikseerimisega; seega võib müeliini koguse vähenemine kortikaalsetes tsoonides olla üheks põhjuseks, miks neuropiil väljub otsmikukoores. Morfoloogiliste muutuste hindamise meetodid 1. Kõige tundlikum müeliini tuvastamise meetod on aju MRI mitmes projektsioonis, kasutades "inversiooni taastamise" režiimi.
2. NMR -spektroskoopia 1H vesiniku tuumadel võimaldab määrata N -atsetüülaspartaadi (NAA) - neuronite markeri - sisaldust, mille taseme järgi saab hinnata rakkude arvu ja tihedust.
3. NMR -spektroskoopiat 31 P isotoobi abil kasutatakse fosfodiesterijääkide (lipiidide ainevahetusproduktid) ja fosfomonoestrite (rakumembraanide sünteesi markerid) sisalduse määramiseks. Neid biokeemilisi markereid saab kasutada neuronite ja gliaalrakkude arvu, nende terviklikkuse ja kahjustuste ulatuse kaudseks hindamiseks. Tüüpiliste ja ebatüüpiliste antipsühhootikumide mõju müelinisatsiooniprotsessile Enne 30 aastat on skisofreeniahaigetel müeliini sisaldus kõrgem kui tervetel inimestel ja 30 aasta pärast - oluliselt madalam. See on kooskõlas tähelepanekutega ravi kõrge efektiivsuse kohta haiguse varases staadiumis ning raviga resistentsuse astme suurenemise ja funktsionaalsete häirete progresseerumisega vanuses skisofreeniahaigetel. Paljud uuringud on täheldanud antipsühhootikumide olulist mõju skisofreeniaga patsientide aju valgeaine mahule, kuid need andmed on vastuolulised. Teadlased on teatanud nii ajukoore valgeaine mahu suurenemisest (Molina jt, 2005) kui ka vähenemisest (McCormick jt, 2005) ebatüüpiliste antipsühhootikumide pikaajalisel kasutamisel. Sarnaseid tulemusi on täheldatud ka pikaajalise ravi korral tüüpiliste antipsühhootikumidega (McCormick jt 2005; Lieberman jt 2005). On näidatud, et ebatüüpilised antipsühhootikumid (erinevalt tüüpilistest ravimitest) stimuleerivad uute neurogliaalsete elementide teket primaatide ja näriliste otsmikusagarade ajukoores (Kodama jt, 2004; Selemon jt, 1999; Wang jt, 2004a ). Võimalik, et need ravimid on võimelised vähendama ajukoores oligodendrotsüütide ja / või müeliini puudulikkuse astet. Hiljutises uuringus skisofreeniaga meeste rühmas võrreldi ravi ebatüüpilise antipsühhootikumiga (risperidoon) ja tüüpilise antipsühhootikumiga (fluphenosine decanoate (PD)). Uuring näitas, et skisofreeniahaigetel erineb otsmikusagarate struktuur tervetel inimestel. Valge aine maht risperidooni rühmas oli oluliselt suurem kui FD rühmas, kusjuures valge aine maht suurenes risperidooni rühmas ja vähenes FD rühmas võrreldes kontrollrühmaga. Halli aine maht mõlemas patsiendirühmas oli tervete inimestega võrreldes oluliselt väiksem ja risperidooni rühmas väiksem kui PD rühmas (George Bartzokis jt, 2007). Vähemalt mõnedel risperidoonirühma valgeaine mahu suurenemise juhtudel täheldati halli ja valge aine vahelise piiri nihkumist ajukoore suunas (George Bartzokis jt, 2007). Neuronaalse tiheduse vähenemist täheldati ka risperidooni rühmas. Võimalik, et suurenenud müeliniseerumine risperidoonravi ajal aitas kaasa fikseerimisega seotud esiosade mahu vähenemise kiiruse vähenemisele. Need uuringud ei võimalda siiski kindlaks teha, kas suurem valgeaine maht risperidooni rühmas on tingitud müeliini retentsioonist, mille maht oli esialgu suurem, või on see ravi tulemus. Võimalik, et sellised erinevused on seotud patsiendi demograafiliste omadustega (sugu, vanus) ja uuringu ülesehitusega (George Bartzokis jt, 2007). Atüüpiliste antipsühhootikumide täheldatud toime molekulaarne mehhanism ei ole selge. Seda võib seostada nende ravimite mõjuga lipiidide ainevahetusele (Ferno et al., 2005), hõlbustades dopamiinergilist ülekannet prefrontaalses ajukoores, kuna dopamiini retseptorite stimuleerimine võib mängida oligodendrotsüütide eest kaitsva teguri rolli ja soodustada selle moodustumist uutest rakkudest. Hiljutised perspektiivuuringud on näidanud, et vähem efektiivse ravi ja haiguse raskema kuluga on tendents aju struktuurimuutuste progresseerumisele, millest peamised on vatsakeste suuruse suurenemine ja vähenemine. halli aine koguses. Lisaks täheldati seost anatoomiliste muutuste ja antipsühhootilise raviskeemi mittejärgimise vahel. Need andmed näitavad antipsühhootikumide võimet mõnedel patsientidel morfoloogiliste muutuste progresseerumise kiirust vähendada. Seega on skisofreeniahaigete ajus morfoloogiliste muutuste uurimine üks selle haiguse uurimise paljutõotavaid suundi. Nende uuringute tulemused aitavad paremini mõista selle arengu põhjuseid, uurida kasutatud ravimite, sealhulgas antipsühhootikumide, kulgu ja toimemehhanismi.

Informatsioon on aktuaalne seisuga 17.09.2010

EEG ehk entsefalograafia võimaldab tuvastada väikseimaid muutusi ajukoore aktiivsuses. See meetod aitab hinnata aju selliseid omadusi nagu võime teavet meelde jätta ja töödelda. Andmete analüüs viiakse läbi mitmete ajurütmide sünkroniseerimise muutuste iseärasuste alusel. Skisofreenia korral kasutatakse EEG -d pigem abimeetodina, kuna sarnast aju funktsionaalsuse muutuste spetsiifilisust täheldatakse ka mõne muu haiguse, sealhulgas kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste korral.

Haiguse korral näevad patsiendid erinevates vormides olematuid pilte ja sündmusi

Vaatamata pikale uurimisloole on skisofreenia endiselt kaasaegse psühhiaatria peamine saladus. Fakt on see, et haiguse ilminguid ja kulgu on hästi uuritud, kuid selle arengu põhjused tekitavad endiselt mitmeid küsimusi. Lisaks ei ole tänapäeval meditsiinil selle haiguse vastu midagi, mistõttu skisofreenia jääb ravimatuks haiguseks, kuigi selle sümptomeid saab ravimitega edukalt peatada.

Mõned faktid psühhopatoloogia kohta:

• esmakordselt ilmub 22-35-aastaselt;
• naistel on see kergem, meestel avaldub see sageli noorukieas;
• on mitmeid haiguse raskeid vorme, mõnda neist iseloomustab püsiv progresseerumine;
• erineb paroksüsmaalse kulgemise poolest;
• ilma ravita viib isiksuse lõhenemiseni.

Haiguse sümptomid on väga mitmekesised ja jagatud kahte suurde rühma - produktiivsed ja negatiivsed. Tootlikud sümptomid on haiguse ägenemise tunnused, mille hulka kuuluvad hallutsinatsioonid, deliirium, paranoiline sündroom, katatoonilised ilmingud. Hallutsinatsioonid on kuuldavad, visuaalsed, harvemini kombatavad ja lõhnavad. Valdaval enamikul juhtudest seisab patsient silmitsi häältega, mis sunnivad teda midagi vastu tahtmist tegema. Skisofreenia meelepettus avaldub obsessiivsete mõtete ja ideedega ägeda psühhoosina. Patsient võib tunda, et teda jälitavad vaenlased, või peab ta seisma armee eesotsas. Kuna deliiriumiga kaasnevad hallutsinatsioonid, on inimene täiesti kindel kõikide toimuvate tegelikkuses ja suudab agressiivselt reageerida kõrvaliste isikute katsetele sekkuda tema tegemistesse, olenemata sellest, kui hullud nad tegelikult on.

Paranoiline sündroom avaldub hirmus tagakiusamise ees ja patsient on kindel, et kogu maailm on tema vastu. Üldiselt võivad paranoilised sümptomid avalduda erinevates vormides, alates kergest ärevusest ja ärevusest kuni kinnisideeni, et patsient on tõsises ohus.

Katatoonilised ilmingud on stuupor, mille ajal patsient külmub mis tahes, isegi kõige ebamugavamas asendis, ei reageeri stiimulitele ega osale vestlustes. Sellisele käitumisele eelneb maania - üldine emotsionaalne erutus, sobimatu käitumine, ärevus, korduvad mõttetud liigutused või fraasid.

Vaatamata ägedatele ilmingutele peatatakse produktiivne sümptomatoloogia spetsiaalsete ravimitega üsna edukalt.

Negatiivset sümptomatoloogiat mõistetakse kui märke inimese isiksuse muutumisest. Nende hulka kuuluvad lamedad afektid, sotsiaalne halvenemine, kalduvus hulkuritele ja kogunemistele, ebapiisavad hobid, üldine depressioon ja enesetapumõtted. Need sümptomid viitavad ajukoore aktiivsuse vähenemisele ja võivad põhjustada kognitiivseid häireid ja dementsust. Negatiivsed sümptomid on palju ohtlikumad kui skisofreenia spetsiifilised ilmingud, kuna neid on raskem ravida ja need võivad põhjustada ohtlikke tagajärgi, näiteks enesetapu.

Üldiselt areneb haigus tavaliselt järk -järgult, kulgeb ägenemiste kujul, mille vahel on meele suhteline selgus. Mõnel juhul võib pidev ravi aidata sümptomeid täielikult kõrvaldada ja saavutada püsivat remissiooni. Psühhiaatriapraktikas on palju juhtumeid, kui haigusel oli ainult üks episood ja pärast pikaajalist ravimteraapiat ei ilmnenud patsiendil enam elu lõpuni skisofreenia tunnuseid.

Elektroentsefalograafia võimaldab teil saada vajalikku teavet ajutegevuse muutuste kohta

On tõestatud, et skisofreeniahaigetel täheldatakse dopamiini suurenenud tootmist, mis põhjustab häireid erinevate ajupiirkondade tegevuses. Niisiis, skisofreenia korral näitab EEG ajutüve struktuuride töö intensiivsuse märgatavat suurenemist ja ajukoore neuronite aktiivsuse muutust. Samal ajal ei piisa sellistest märkidest diagnoosi selgitamiseks (haiguse kulgu vorm ja spetsiifilisus), seetõttu kasutatakse EEG -d täiendava diagnostilise meetodina, peamiselt muude patoloogiate, näiteks epilepsia või orgaaniliste ajukahjustuste välistamiseks. .

Täpse pildi saamiseks on vaja uurida aju aktiivsust haiguse ägenemise ajal, kui tekivad produktiivsed sümptomid, kuid see on sageli võimatu patsiendi agressiivsuse ja mitmete muude põhjuste tõttu. Samal ajal ei erine "valgustumise" perioodidel skisofreeniahaige aju bioelektriline aktiivsus praktiliselt absoluutselt terve inimese aju töö eripärast.

Muutused aju bioelektrilises aktiivsuses

Skisofreenia elektroentsefalograafia koos produktiivsete sümptomitega näitab järgmisi aju bioelektrilisi häireid:

• vähendatud alfaindeks;
• erinevate rütmide ülemäära kõrge sünkroniseerimine ajukoore ajalises ja esiosas, peamiselt paranoilises patoloogia vormis;
• parema ajupoolkera beeta-indeksi vähenemine koos tõsiste negatiivsete sümptomitega, vasaku poolkera suurenemine raskete produktiivsete sümptomitega;
• parema ajupoolkera aktiivsuse suurenemine maniakaalsete -luulusümptomitega, nihe vasakpoolse poolkera suunas - raskete depressiivsete sümptomitega.

Huvitav on see, et aju aktiivsus skisofreenia raskete vormidega patsientidel sarnaneb raskete psühhostimulantide ja amfetamiini tarvitajate kliinilisele pildile.

Lisaks täheldatakse sellise diagnoosiga sageli otsmikusagara bioelektrilise aktiivsuse nõrgenemist.

Muutused gamma rütmis ja poolkerakujulistes suhetes

Gamma rütm on ajutegevuse kõrgeima sagedusega rütm, seetõttu on see funktsionaalsete häirete määramisel juhtiv. See näitaja peegeldab mõningate närviühenduste aktiivsust, mis määravad kognitiivsete protsesside kulgu ja reaktsiooni neurotransmitterite toimele.

Skisofreenia taustal esineva psühhoosi korral täheldatakse järgmisi muutusi:

• rütmi suurenenud jõud prefrontaalses ajukoores;
• poolkerade vaheliste suhete nõrgenemine;
• muutused poolkerade aktiivsuses.

Niisiis, skisofreenia aju EEG näitab aktiivsuse nihkumist ühe poolkera suunas ja meestele on iseloomulik parema poolkera patoloogiline aktiivsus ja naistele - vasakpoolne. See seletab suuresti meeste ja naiste haiguse ilmingu eripära.

Elektrokulograafia ja elektrodermaalne aktiivsus

Protseduur aitab diagnoosida psühhopatoloogia arengut

Skisofreenia elektrookulograafia (EOG) näitab silmamunade liikumise rikkumist - need muutuvad vahelduvaks, "tõmbluseks", samal ajal kui terve inimese puhul liiguvad nad sujuvalt, mööda sinusoidi.

Elektrodermaalse aktiivsuse uurimine määrab emotsionaalse seisundi muutuse vastuseks nahaärritusele. Skisofreenia korral väheneb epidermise närvijuhtivus.

Huvitav on see, et mõned peavad seda normaalse reaktsiooni muutust haiguse esimeseks ilminguks, mida saab diagnoosida varases lapsepõlves.

Näo lihaste juhtivus

Skisofreenia korral on näoilmeid vähe ja emotsionaalsus madal. Kuid elektromüograafia (näolihaste juhtivuse uurimine) näitab suurenenud lihaste aktiivsust vastuseks emotsionaalselt provotseerivatele teguritele, kuid väliselt jääb patsiendi nägu kiretuks ja ükskõikseks.

Tulemuste dekodeerimine

Olles välja mõelnud, kas EEG ja muud neurofüsioloogilised uuringud võivad skisofreenia diagnoosi paljastada, saab selgeks, et vaimsed testid ja patsiendi käitumise jälgimine jäävad peamiseks diagnostiliseks kriteeriumiks. Skisofreenia EEG tulemuste dešifreerimine võimaldab teil saada täieliku pildi, kuid meetod jääb siiski abiks, mitte selle haiguse diagnoosimisel peamiseks.

Samal ajal viitavad neurofüsioloogilised uuringud mõnikord aju võimaliku arengule inimesel tulevikus mõne haiguse võimaliku arengu suhtes.

Ameerika autorite raamat visandab kaasaegseid ideid aju töö kohta. Kaalutakse närvisüsteemi struktuuri ja toimimise küsimusi; homöostaasi probleem; emotsioonid, mälu, mõtlemine; poolkerade spetsialiseerumine ja inimese "mina"; psühhoosi bioloogilised alused; vanusega seotud muutused ajutegevuses.

Bioloogiaüliõpilastele, meditsiini- ja psühholoogiaüliõpilastele, gümnasistidele ning kõigile, kes on huvitatud aju- ja käitumisteadustest.

Teine surmajärgse uurimistöö tulemusena saadud andmete rühm kinnitab samuti ideed, et mõningate dopamiinergiliste sünapside häirete korral on viimaste funktsioon ülemääraselt paranenud (vt joonis 181). Lahkamise andmed näitavad, et skisofreeniahaigetel on selle aine rikaste ajupiirkondade dopamiini kogused veidi suurenenud. Samades tsoonides täheldati muutusi, mis näitavad, et koos dopamiini sisalduse suurenemisega suurenes ebapiisavalt ka tundlikkus selle aine suhtes. Need muutused võivad osaliselt olla põhjustatud antipsühhootikumide kroonilisest kasutamisest, kuid seda asjaolu arvesse võttes tunduvad märgitud muutused muljetavaldavad. Muutused dopamiinisüsteemis on märgatavamad noores eas surnud patsientidel. Üldiselt annavad antidopamiinsed neuroleptilised ravimid I tüüpi skisofreeniaga nooremate inimeste ravis parima efekti.

Kuid nagu kõigil osaliselt vastuvõetavatel hüpoteesidel, on ka sellel hüpoteesi. Mõnes uuringus regulaarselt täheldatud muutusi dopamiinisüsteemis ei ole leitud mitmetes teistes sarnastes uuringutes. Lisaks teenib dopamiin teabe edastamist paljudes aju osades, mistõttu on raske seletada, miks esmased muutused, mis põhjustavad taju-, mõtlemis- ja emotsioonihäireid, ei avaldu rohkem väljendunud sensoorsetes ja motoorsetes häiretes. Kuigi antipsühhootikumid põhjustavad patsiendi seisundi paranemist, mis on otseselt proportsionaalne nende dopamiinivastase toimega, annavad häid tulemusi ka teised "ebatüüpilised" ravimid, millel pole dopamiiniga mingit pistmist. Lõpuks ei ole paljud II tüüpi skisofreenia juhtumid kõik praegused ravimid eriti tõhusad. Tundub, et skisofreenia käitumishäireid mõjutavad paljud ajusüsteemid ja jääb üle vaadata, kas dopamiini neurotransmitterite süsteem on tegelikult peamine süüdlane.

<<< Назад

Edasi >>>

Ligikaudu kord aastas ja mõnikord veidi sagedamini ilmub võrku veel üks psühhiaatriavastane võitleja. Üldiselt on nad väga stereotüüpsed inimesed, kellel on standardsed väited ja täielik vastumeelsus igasuguse teabe lugemisel ja veelgi enam selle otsimisel, kui see ei kinnita tõsiasja, et psühhiaatria on pseudoteadus, mis on loodud isiklikuks rikastamiseks psühhiaatrite, ravimifirmade ja võitluse teisitimõtlejatega. Võitlejate üheks peamiseks trumpiks on asjaolu, et skisofreeniahaiged muutuvad "köögiviljadeks" ja selles on eranditult süüdi haloperidooliga psühhiaatrid. Kolleegid, nii kodus kui ka minu ajakirjas, ütlesid korduvalt, et köögiviljaks muutumise protsess on haigusele omane. Samal põhjusel ravitakse skisofreeniat paremini kui imetleda haige inimese imelist ja ainulaadset maailma.

Mõte, et skisofreeniat seostatakse muutustega ajus, pole sugugi uus. Sellest kirjutati juba 19. sajandil. Kuid tol ajal oli peamine uurimisvahend surmajärgne lahkamine ja üsna pikka aega ei leitud patsientide ajudest midagi erilist ja kõigist teistest "ajuhaigustest" eristuvat. Kuid tomograafia tulekuga meditsiinipraktikasse kinnitati sellegipoolest, et selle häire korral toimuvad aju muutused.

On leitud, et skisofreeniaga inimesed kaotavad ajukoore mahu. Koore kaotamise protsess algab mõnikord isegi enne kliiniliste sümptomite ilmnemist. See esineb isegi siis, kui inimene ei saa skisofreenia (antipsühhootikumid) ravi. Viie haiguse aasta jooksul võib patsient kaotada mõnes ajupiirkonnas kuni 25% ajukoore mahust. Protsess algab tavaliselt parietaalsagarast ja levib edasi mööda aju. Mida kiiremini ajukoore maht väheneb, seda kiiremini tekivad emotsionaalsed-tahtehäired. Kõik muutub inimese jaoks ükskõikseks ja puudub soov millegi järele - just see, mida nimetatakse "köögiviljaks".

Mul on natuke halbu uudiseid. Me kaotame pidevalt närvirakke. See on tegelikult loomulik protsess ja see kulgeb üsna aeglaselt, kuid skisofreeniaga patsientidel kiireneb see protsess. Näiteks tavaliselt kaotavad noorukid 1% ajukoorest aastas ja skisofreenia korral 5%, täiskasvanud mehed kaotavad 0,9% ajukoorest aastas, haiged 3%. Üldiselt on noorukieas skisofreenia pahaloomuline vorm väga levinud, kus aastaga võite kaotada kõik, mis võimalik, ja isegi pärast esimest rünnakut on see protsess palja silmaga nähtav.

Siin on huvilistele pilt, mis näitab, kuidas aju kaotab 5 aasta jooksul haiguse kest.

Lisaks ajukoore mahu vähenemisele leiti ka aju külgmiste vatsakeste suurenemist. Neid ei suurendata mitte sellepärast, et seal on palju vett, vaid seetõttu, et seintes paiknevad aju struktuurid on väiksemad. Ja seda täheldatakse sünnist saati.

Siin on kaksikute pildid - esimesel on skisofreenia ("auk" aju keskel pildil on laienenud külgmised vatsakesed), teisel pole haigust.

Skisofreeniaga inimestel on olnud kognitiivseid (kognitiivseid) probleeme juba enne haiguse algust ja isegi enne ravimite kasutamist, sealhulgas infotöötlust ja keelemälu. Kõik need sümptomid süvenesid haiguse progresseerumisel. muuhulgas on neil vähenenud (ka enne haigust) eesmise ajukoore funktsioon, mis vastutab kriitika eest (st enda, oma tegevuse õige tajumine, nende võrdlemine ühiskonna normidega) planeerimine ja prognoosimine tegevusi.

Miks see ajuga juhtub, ei tea tegelikult keegi kindlalt. On 3 teooriat, millel on üsna tugev alus.

1. Aju arengu halvenemine. Eeldatakse, et juba emakas läheb midagi valesti. Näiteks skisofreeniahaigetel on mõningaid probleeme aju arenguks väga oluliste ainetega - sama reiliiniga, mis peaks reguleerima rakkude liikumise protsessi aju arengu ajal. Selle tulemusena ei jõua rakud nendesse kohtadesse, kus nad peaksid olema, nad moodustavad üksteisega valesid ja haruldasi seoseid. Samas plaanis on veel palju kirjeldatud mehhanisme, mis ütlevad, et teatud kaasasündinud defekt põhjustab haigust.

2. Neurodegeneratsioon - suurenenud rakkude hävitamine. Siin käsitletakse juhtumeid, kui teatud põhjused, sealhulgas mitmesugused ainevahetushäired, põhjustavad nende enneaegset surma.

3. Immuunteooria. Uusim ja paljutõotavam. Arvatakse, et see haigus on aju põletiku tagajärg. miks need praegu tekivad, on usaldusväärselt raske öelda - võib -olla on see keha endale sobiv (autoimmuunhaigus) või on see nakkuse tagajärg (näiteks on fakte, et ema gripp raseduse ajal suurendab haigestumise riski haigus). Skisofreeniahaigetel on aga ajus mitmesuguseid põletikulisi aineid, mis võivad ümbritsevate rakkude suhtes olla väga agressiivsed. Sarnaste mehhanismide kohta, kuid depressiooniga
Keegi ei väida, et skisofreeniavastased antipsühhootikumid on imerohi. Mingil määral on nüüd olukord nendega ilmne, et me ei suuda neist nii palju kasu välja pigistada kui praegu. Ravimi ohutusprofiili on võimalik suurendada, kuid antipsühhootikumid ei lahenda probleemi radikaalselt. Vajame skisofreenia valdkonnas uusi ideid ja avastusi, uut läbimurret haiguse mõistmisel. Viimane immuunteooria kõlab väga paljutõotavalt. Kuid praegu on meil antipsühhootikumid kõik. Need ravimid võimaldavad patsientidel pikka aega ühiskonnas elada ja mitte jääda psühhiaatriahaigla seinte vahele. Tuletan meelde, et vähem kui 100 aastat tagasi oli vaimuhaigus lause ja ravi piirdus ainult patsientide haiglates hoidmisega. Nüüd on haiglates vaid väike osa patsientidest ja tänu antipsühhootikumidele on see võimalik. Tegelikult praktikas ja iga psühhiaater ütleb teile seda, on ravi puudumine kiirem muutumine köögiviljaks. Ajukahjustus ... selle hävitab haigus ilma antipsühhootikumideta ja mõnel inimesel juhtub see väga kiiresti.

Skisofreenia on vaimne haigus, mis on seotud emotsionaalsete reaktsioonide ja mõtlemisprotsesside lagunemisega. Selle haiguse sümptomiteks on deliirium, hallutsinatsioonid, organiseeritud mõtlemine, mis on sotsiaalse düsfunktsiooni tagajärg.

Kas skisofreenia on MRI -l nähtav?

Viimaste andmete kohaselt on selle patoloogia arengu põhjused kaks tegurit, millest üks on eelsoodumus:

1. aju veresoonte anomaaliad: sisemise unearteri eesmine ja tagumine trifurkatsioon, aju sidekoe anomaalia
2. aju halli ja valge aine kõrvalekalded. Kõige sagedamini koosneb patoloogia kohalikust atroofiast (aju osa).
3. veenide siinuste patoloogia.
4. patoloogiline aktiivsus aju eesmises ja ajalises sagas.

Teine tegur on kindlasti oluline, nii -öelda skisofreenia arengut käivitav tegur - see on vaimne trauma, olenemata sellest, millises vanuses see esmakordselt tekkis, kuid laste vanus on rohkem altid vaimsetele traumadele.

MRI kui meetod, mis on tundlik esimese rühma skisofreenia arengutegurite suhtes.

Sellise MRI -tehnika - angiograafia abil - avastatakse aju veresoonte anomaaliaid suurepäraselt. Veresoonte anomaalia esineb kolmandikul skisofreeniahaigetest. Sellise patoloogia tagajärjel, nagu parema või vasaku unearteri trifurkatsioon (sisemise unearteri kolmekordistumine ja tavaliselt kahekordistumine), tekib teatud ajuosa isheemia, mis on võimas eelsoodumus.

Allpool on näiteid skisofreeniahaigete neuropildistamisest MRI -tehnoloogiate abil.

Skisofreeniahaige. Teostatud MRI - patsiendi angiograafia näitas ajuveresoonte trifurkatsiooni. Üks levinumaid ajuhäireid, mille tüsistus on skisofreenia.

See fMRI (funktsionaalne MRI) pilt võrdleb normaalset ajutegevust ja skisofreeniaga patsienti, kellel on ka arterite trifurkatsioon.

Skisofreenia MRI

Veel 2001. aastal tuvastas rühm California ülikooli teadlasi tõenditel põhineva meditsiini põhjal skisofreeniahaigetel usaldusväärselt märke, kasutades ainult klassikalisi T1 ja T2 järjestusi.

Nende märkide hulka kuuluvad

1. aju valgeaine struktuuri rikkumised. Patoloogiat esines sagedamini ajalistes lobades patsientidel, kellel diagnoositi esmakordselt skisofreenia, samuti avastati patoloogilised fookused otsmikusagarates, kuid selline lokaliseerimine on iseloomulikum vanematele patsientidele, kes läbivad korduva MRI skaneerimise.
2. Skisofreeniahaigetel on peaaju vatsakese maht suurem.

Kui skisofreenia teine ​​märk on lihtsalt usaldusväärne märk, mida radioloog peaks alati meeles pidama, siis teine ​​märk ajendas teadlasi esitama hüpoteesi aju töö kohta skisofreenia korral. Pärast sellise meetodi nagu fMRI (funktsionaalne MRI) ilmumist kinnitati see hüpotees. Tõepoolest, varajase skisofreeniaga patsiendi uurimisel diagnoosivad diagnostikaspetsialistid (joonis allpool) signaali suurenemise otsmikusagaras ja hilisema ajalise laba osas (joonis allpool).

Hilise skisofreeniaga patsiendil on laineline kulg. Teostati fMRI, mille kohaselt suurenes aktiivsus oimusagaras.

Varase skisofreeniaga patsient

MRI - eesmise ja kuklasagara aktiivsuse suurenemine.

Aju MRI skisofreenia korral

Selles klassikalises MRI -s on skisofreeniahaige ja norm näidatud vasakul pea samal tasemel. Erinevus on ilmne: nool näitab külgmiste vatsakeste laienemist, mis on skisofreeniaga patsientide tüüpiline MRI tunnus, millest me varem kirjutasime.

Paljud psühhiaatrid ei mõista täielikult MRT -meetodi põhimõtet, selle võimalusi, eriti fMRI -d ja sellist meetodit nagu DTI, seetõttu jätavad nad selle sageli tähelepanuta. Viimased kaks MRI meetodit võivad paljastada muutusi, mis toimuvad ajurakkudes rakutasandil. Klassikalised MRI -protokollid on head selliste skisofreenia patoloogiliste muutuste visualiseerimiseks: kui muutused aju ainetes, vatsakese suuruse määramine, et välistada haigused, mis võivad skisofreeniat simuleerida. Näiteks muutus inimese teadvus ja psüühika dramaatiliselt, psühhiaatrid diagnoosivad kliiniliselt skisofreenia ja patsiendil osutus Alzheimeri tõbi, mida polnud raske tuvastada MRI -skaneerimisega. Teine juhtum, mis diagnoosi välistas, oli see, et isikul olid skisofreenia kahtlusega kuulmishallutsinatsioonid. Pärast tehtud MRT-d selgus heli juhtiva närvi schwannoom, milleks on kasvaja. Seetõttu on tõenduspõhise meditsiini seisukohast täiendav diagnostika õige diagnoosi vajalik aspekt.

See foto näitab Alzheimeri tõvega patsienti. Esialgu kahtlustati skisofreeniat. MRI: aju mahu vähenemine, T2 järjestuses visualiseeritakse hüperintensiivne piirkond, mis näitab meile kroonilisi isheemilisi muutusi ajus.

MRI näitab skisofreeniat

Teadlased on tõestanud, et MRI on skisofreenia diagnoosimisel efektiivne juba pikka aega. 2008. aastal Erlangeni Friedrich Aleksandri ülikooli (Saksamaa) teadlased tõestasid, et MRI on võimeline eristama (eristama) sümptomaatiliselt skisofreeniaga sarnaseid haigusi. Selle uuringu põhjal kirjeldatakse ka usaldusväärseid skisofreenia tunnuseid MRI -s:

1. Vaskulaarsed muutused - arterite, venoossete siinuste kaasasündinud anomaaliad, ajuveresoonte anerism. Aju verevoolu ümberjaotamise tõttu on teised verega paremini varustatud, seetõttu on see märk MRT -l ka üks skisofreenia arengut käivitavaid tegureid.
2. Hüdrotsefaalia tunnused - külgmiste vatsakeste laienemine, kolmanda vatsakese suuruse suurenemine, subarahnoidaalse ruumi laienemine. Külgmiste vatsakeste sarvede laienemine
3. Aju valgeaine lüüasaamine. Enamasti on see aju valgeaine atroofia.
4. Krooniline ajuisheemia, mis esineb sageli aju veresoonte muutuste tagajärjel.
5. Aju kõrvalekalded (arenguhäired). Anomaalia on lokaliseeritud ajutüves, väikeajus, hüpofüüsis, mis põhjustab nende ajuosade funktsionaalseid kahjustusi. Rathke tasku tsüst, Verge tsüst.

See teave aitab radioloogil tema töös, nii et võite kindlalt öelda, et üks neist märkidest, millele radioloog tähelepanu pöörab, teeb diagnoosi kohta õiged järeldused.

Skisofreeniaga patsiendil on sageli kaasuv haigus (kaasuv haigus) Rathke tasku tsüst.

Kas MRI näitab skisofreeniat

Skisofreenia korral toimub ajus verevoolu ümberjaotumine, mis ei ole alati märgatav, kui skaneeritakse klassikalistes MRI järjestustes. Kui kasutate fMRI -d (funktsionaalne MRI), muutub aju patoloogiliste fookuste diagnoosimine lihtsamaks. Skisofreenia ei näita alati MRI -pildil kohe atroofia, veresoonte kõrvalekallete jms märke. fMRI võimaldab kahtlustada skisofreeniat normaalsel inimesel ilma patoloogiliste sümptomiteta hallutsinatsioonide ja teadvusehäirete kujul. Skisofreenia korral on teatud ajupiirkonnad erutumise suhtes vastuvõtlikumad. Seda tõestab viis, kuidas ebanormaalsed ajupiirkonnad eraldavad rohkem dopamiini. Mõned teadlased väidavad, et see on kaasasündinud patoloogia, mis lõpuks annab tunda pärast vaimse traumaga kokkupuudet.

See veel kliiniliselt terve noormees läbis MRI uuringu

Pööratud peavaludega. Paljud märkisid, et ta oli keerdkäiguga, kuid nad ei saanud tema kohta midagi halba öelda. Sellel patsiendil ei näidanud klassikaline MRI ajus olulisi muutusi. FMRI -l on patoloogiline aktiivsus otsmikusagaras varajase skisofreenia tunnuseks.

Noormees ei uskunud seda diagnoosi 8 aastat hiljem pöördus ta uuesti, kuid raskemate sümptomitega. Klassikaliste protokollide MRT -s tehti juba muutusi aju valgeaine atroofia kujul. See patsient võib olla patsientidele halb näide, kuid selle patsiendi varajane ravi võib parandada tema elukvaliteeti.

Skisofreenia aju MRI -l

Magnetresonantstomograafiat tuleks teha mitte ainult skisofreeniakahtlusega patsientidele muutuste varajaseks diagnoosimiseks, vaid ka patsientidele, kellel on selle haiguse pikaajaline esinemine ravi võimaliku korrigeerimise jaoks. Patsientide üldine märk MRT kohta on aju aine atroofia. Mõned teadlased usuvad, et see protsess ei ole seotud ainult patoloogia levikuga, vaid ka ravimite tarbimisega, seega peaks ka raviv psühhiaater sellest huvitatud olema. Aju atroofiat on sama lihtne visualiseerida kui aju vatsakeste laienemist, seega ei vaja see keerulisi MRI -protokolle, mis suudavad hinnata närvirakkude koostoimeid (fMRI või DTI MRI). Aju progresseeruv atroofia halvendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti, seetõttu on MRI kontroll soovitav iga 6 kuu tagant.

Näidatud on absoluutsed (monosügootsed) kaksikud. Paremal on skisofreeniahaige ja vasakul norm. MRI viidi läbi samal aju tasemel. Patsiendil on väljendunud suurenenud signaal medullast, vatsakeste laienemine, medulla atroofia.

Patsiendil on psühhoos - skisofreenia, maania. Aju MRI. Aju ämblikulaarne tsüst.