6425 0
Ebastabiilse stenokardia ja MI ravi põhimõtted ilma Q-laineta. Nende seisundite ravi põhimõtted määravad kindlaks nende peamised sarnased patogeneetilised mehhanismid - aterosklerootiliste naastude rebend, tromboos ja vaskulaarse endoteeli funktsionaalse seisundi halvenemine ning need hõlmavad:
... naastude rebenemise tagajärgede likvideerimine (ennetamine);
... sümptomaatiline ravi.
ACS-i ravi peamised eesmärgid haiglaeelses staadiumis on:
1) südameinfarkti ja selle tüsistuste varajane diagnoosimine;
2) valusündroomi leevendamine;
3) trombotsüütide vastane ravi;
3) šoki ja kollapsi ennetamine ja ravi;
4) Ohtlike rütmihäirete ja vatsakeste virvendusarütmia ravi.
Valuliku rünnaku leevendamine ACS-i mis tahes ilmingutega. ACS-i valu, mis mõjutab sümpaatilist närvisüsteemi, võib kahjustada südame löögisagedust, vererõhku ja südamefunktsiooni. Seetõttu on vaja valuhoog võimalikult kiiresti peatada. Peate andma patsiendile nitroglütseriini keele alla, eelistatavalt pihusti kujul, see võib valu leevendada, võite seda korrata 5 minuti pärast. See ei ole näidustatud patsientidele, kelle süstoolne vererõhk on alla 90 mm Hg. Art.
Samal ajal süstitakse intravenoosselt fraktsioneerivat morfiinvesinikkloriidi annuses 4–8 mg, selle 2 mg uuesti manustamist võib läbi viia iga 5 minuti järel, kuni valu rinnus on täielikult leevendunud. Maksimaalne annus on 2-3 mg 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Morfiin on eriti näidustatud püsiva valu sündroomi korral alkoholi tarvitavatel noortel füüsiliselt tugevatel meestel ning ägeda südamepuudulikkusega patsientidel.
Morfiini kõrvaltoimed (hüpotensioon, bradükardia) on äärmiselt haruldased ja neid saab kergesti peatada, andes jalgadele kõrgendatud asendi, süstides atropiini ja mõnikord ka plasmat asendavat vedelikku. Eakatel inimestel täheldatakse morfiini manustamisest sageli hingamiskeskuse pärssimist, seetõttu tuleb ravimit neile manustada vähendatud (poole) annusena ja ettevaatlikult. Sellistel juhtudel võib morfiini asendada 1% promedooli lahusega.
Kui hingamiskeskus on inhibeeritud, tuleb manustada 1-2 ml 0,5% morfiini antagonisti nalorfiini. Antipsühhootikumid (fentanüül ja droperidool) on valuvaigisti efektiivsuselt oluliselt madalamad kui morfiin. Promedooli annuses 10–20 mg (1 ml 1–2% lahust) võib kasutada üle 60-aastastel patsientidel, samuti bradükardiaga kaasnevate bronhospastilise komponendiga kaasnevate haiguste korral.
Tuleb märkida, et ACS-iga patsientidele ravimite manustamise haiglaeelses etapis tuleks vältida intramuskulaarset ja subkutaanset süstimist, samuti ravimite suukaudset manustamist. Ravimite intravenoosne manustamisviis on eeldatava toime avaldumise aja ja ohutuse seisukohast eelistatuim ja otstarbekam.
Antitrombootiline ravi
Aspiriin pärsib trombotsüütide agregatsiooni. On tõestatud, et aspiriin annustes vahemikus 75 kuni 325 mg / päevas vähendab oluliselt ebastabiilse stenokardiaga patsientide surma ja müokardiinfarkti esinemissagedust. Haiglaeelses staadiumis tuleks tavalist aspiriini (kuid mitte enteraalset) võtta võimalikult varakult, selle annus peaks ACC / AAS ekspertide soovituste kohaselt olema 325 mg, säilitusannus peaks olema 75-100 mg päevas. . Efekti kiiremaks alguseks tuleks seda närida. See imendub kiiresti ja seetõttu võib selle toime trombotsüütidele avalduda juba 20 minutit pärast allaneelamist.Tiklopidiini kasutamist erakorralise abi staadiumis tuleks pidada sobimatuks lagunemisefekti aeglase alguse tõttu.
Vajadusel kasutatakse hapnikravi läbi ninakateetri.
ACS-iga patsiendid tuleb koheselt ja hoolikalt hospitaliseerida spetsialiseeritud osakonda.
Nesterov Yu.I.
Kardiovaskulaarsete haiguste (SVH) levimus Ukrainas on jõudnud ülimalt laia skaala. Patsientide arv on viimaste aastate statistika järgi 47,8% riigi elanikkonnast: neist 43,2% on arteriaalse hüpertensiooniga (AH) haiged; 32,1% - südame isheemiatõvega (CHD) ja 12,7% - tserebrovaskulaarsete haigustega (CVD). Sellise levimuse juures põhjustab SVH 62,5% kõigist surmajuhtumitest (IHD - 40,9%, SVH - 13,6%), mis on Euroopa halvim näitaja.
N.F. Sokolov, Ukraina erakorralise meditsiini ja katastroofimeditsiini teaduslik ja praktiline keskus; T.I. Ganja, A.G. Loboda, riikliku kraadiõppe akadeemia, mis on nimetatud P.L. Shupika, Kiiev
Sellises olukorras on SVH ravi kvaliteedi parandamine üks prioriteetseid ülesandeid. Esiteks puudutab see haiglaeelset staadiumi, kuna ägeda koronaarsündroomi (ACS), hüpertensiooni ja südame rütmihäiretega patsientide edasine saatus sõltub suuresti arsti õigest tegevusest sel perioodil.
Nüüdseks on tõestatud, et ateroskleroos on stabiilse kulgemise ja ägenemiste faasidega haigus. Kroonilise isheemilise südamehaiguse ägenemise perioodi nimetatakse ägedaks koronaarsündroomiks. See mõiste hõlmab selliseid kliinilisi seisundeid nagu müokardiinfarkt (MI), ebastabiilne stenokardia (NS) ja südame äkksurm. Termini ACS ilmumine on tingitud asjaolust, et kuigi MI ja NA kliinilised ilmingud on erinevad, on neil sama patofüsioloogiline mehhanism: erineva tromboosiastmega aterosklerootiliste naastude rebend või erosioon, vasokonstriktsioon ja pärgarterite distaalne embolisatsioon. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt on peamised tegurid, mis põhjustavad aterosklerootilise naastu destabiliseerumist, süsteemne ja lokaalne põletik. Põletiku teket soodustavad ained on omakorda väga mitmekesised: infektsioonid, oksüdatiivne stress, hemodünaamilised häired (hüpertensiivne kriis), süsteemsed immuunvastused jne. Naastu rebenemise järel avanev lipiididega täidetud tuum on kõrge trombogeenne. See viib reaktsioonide kaskaadi käivitamiseni: trombotsüütide adhesioon kahjustatud pinnale, trombotsüütide ja vere hüübimissüsteemi aktiveerumine, serotoniini ja tromboksaan A2 sekretsioon, trombotsüütide agregatsioon. Ägeda tromboosi teket aterosklerootilisest protsessist mõjutatud pärgarteris võib soodustada mitte ainult naastude rebend, vaid ka suurenenud vere hüübimine, mida sagedamini täheldatakse suitsetajatel, suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid kasutavatel naistel, noortel patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt.
Plasminogeeni loomuliku aktivatsiooni pärssimine kutsub esile hüperkoagulatsiooni ja võib viia ulatusliku müokardiinfarkti väljakujunemiseni isegi angiograafiliselt vähe muutunud arterite korral. Plasminogeeni aktivatsioon on allutatud tsirkadiaanrütmidele, mis langevad varajastel hommikutundidel, mil MI, äkksurma ja insuldi tõenäosus on suurim.
Kui tromb ei blokeeri täielikult veresoone luumenit, tekib NA kliiniline pilt. Kui koronaarsoones olev tromb põhjustab selle täieliku oklusiooni, tekib müokardiinfarkt, eriti kui puudub arenenud kollateraalne vereringe, mis esineb sagedamini noortel patsientidel. See võib ilmneda ka hemodünaamiliselt ebaolulise koronaarstenoosiga.
EKG muutuste põhjal eristatakse kahte peamist ACS-i vormi: ST-segmendi elevatsiooniga ja ilma.
ST-segmendi elevatsiooniga patsientidel esineb reeglina transmuraalne müokardi isheemia, mis on tingitud koronaararteri täielikust oklusioonist trombiga, ja areneb ulatuslik nekroos. ST-segmendi depressiooniga patsientidel tekib isheemia, mis võib, kuid ei pruugi moodustada nekroosi, kuna koronaarne verevool on osaliselt säilinud. Nende patsientide südameatakk areneb ilma Q-laine ilmnemiseta EKG-le (MI ilma Q-laineta). EKG kiire normaliseerumise ja müokardi nekroosi markerite taseme tõusu puudumise korral tehakse NA diagnoos.
ACS-i kahe vormi eraldamine on nendes patsientide rühmades seotud ka erineva prognoosi ja ravitaktikaga.
ACS vormid
Äge koronaarsündroom ST-segmendi tõusuga või ägeda algusega vasaku kimbu blokaad
Püsiv ST-segmendi tõus viitab pärgarteri ägedale täielikule oklusioonile, võib-olla proksimaalses piirkonnas. Kuna suur osa vasaku vatsakese müokardist on vigastusohus, on nende patsientide prognoos kõige raskem. Sellise olukorra ravi eesmärk on kiiresti taastada veresoone läbilaskvus. Selleks kasutatakse trombolüütilisi ravimeid (vastunäidustuste puudumisel) või perkutaanset angioplastikat.
Äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi elevatsioonita
Selle variandi puhul iseloomustab EKG muutusi ST-segmendi püsiv või mööduv depressioon, T-laine inversioon, lamestumine või pseudonormaliseerumine. Mõnel juhul on EKG esimestel tundidel normaalne ja selliste probleemidega toimetulemine. patsientidel on valu ja müokardi isheemia kõrvaldamine, kasutades aspiriini, hepariini, β-blokaatoreid, nitraate. Trombolüütiline ravi on ebaefektiivne ja võib isegi halvendada patsientide prognoosi.
ACS-i diagnoosimine haiglaeelses staadiumis põhineb kliinilistel ilmingutel (anginaalne seisund) ja EKG diagnostikal.
Anginoosne seisund
ACS ST-segmendi elevatsiooniga
Diagnoos põhineb stenokardia valu olemasolul rinnus 20 minutit või kauem, mida nitroglütseriin ei peata ja mis kiirgub kaela, alalõualu ja vasakusse kätte. Eakatel inimestel võib kliinilises pildis domineerida mitte valu, vaid nõrkus, õhupuudus, teadvusekaotus, arteriaalne hüpotensioon, südame rütmihäired ja äge südamepuudulikkus.
ACS ilma ST segmendi elevatsioonita
Stenokardiahoo kliinilisteks ilminguteks selle ACS-i variandiga patsientidel võivad olla üle 20 minuti kestev puhkeseisundi stenokardia, kolmanda funktsionaalse klassi uus stenokardia, progresseeruv stenokardia (hoogude sageduse suurenemine, nende kestuse pikenemine, koormustaluvuse vähenemine).
Ägeda koronaarsündroomi kliiniline kulg võib olla ebatüüpiline. Ebatüüpilised ilmingud: epigastimaalne valu koos iivelduse ja oksendamisega, torkiv valu rinnus, valusündroom pleura kahjustustele iseloomulike tunnustega, suurenev õhupuudus.
Nendel juhtudel hõlbustavad õiget diagnoosimist südame isheemiatõve anamnees ja muutused EKG-s.
EKG diagnostika
EKG on AKS-iga patsientide hindamise peamine meetod, mille põhjal koostatakse prognoos ja valitakse ravitaktika.
ACS ST-segmendi elevatsiooniga
- ST segmendi elevatsioon ≥ 0,2 mV juhtmetes V1-V3 või ≥ 0,1 mV teistes juhtmetes.
- Mis tahes Q-laine olemasolu juhtmetes V1-V3 või Q-laine ≥ 0,03 s juhtmetes I, avL, avF, V4-V6.
- Äge vasakpoolse kimbu blokaad.
ACS ilma ST segmendi elevatsioonita
Selle ACS-i variandi EKG tunnused on ST-segmendi depressioon ja T-laine muutused.Selle sündroomi tõenäosus on suurim, kui kliiniline pilt on kombineeritud ST-segmendi depressiooniga, mis ületab 1 mm kahes kõrvuti asetsevas juhtmes, kus valdav R-laine või rohkem. Normaalne EKG patsientidel, kellel on ACS-ile iseloomulikud sümptomid, ei välista selle esinemist. Sel juhul on vaja välistada patsiendi kaebuste muud võimalikud põhjused.
ACS-iga patsientide ravi
ACS-ravi tulemused sõltuvad suuresti arsti õigest tegevusest haiglaeelses staadiumis. Kiirabiarsti põhiülesanne on valusündroomi efektiivne leevendamine ja võimalusel varajane reperfusioonravi.
Algoritm ACS-iga patsientide raviks
- Sublingvaalne nitroglütseriin (0,4 mg) või nitroglütseriini aerosool iga viie minuti järel. Pärast kolme annuse võtmist püsiva valu rinnus ja süstoolse vererõhuga vähemalt 90 mm Hg. Art. on vaja lahendada nitroglütseriini intravenoosse infusioonina väljakirjutamise küsimus.
- Valusündroomi leevendamiseks valitud ravim on morfiinsulfaat 10 mg intravenoosselt naatriumkloriidi soolalahuses.
- Atsetüülsalitsüülhappe varajane määramine annuses 160-325 mg (näritud). Varem aspiriini võtnud patsientidele võib määrata 300 mg klopidogreeli, millele järgneb 75 mg päevas.
- β-blokaatorite viivitamatu väljakirjutamine on soovitatav kõikidele patsientidele, kui nende kasutamisel ei ole vastunäidustusi (atrioventrikulaarne blokaad, anamneesis bronhiaalastma, äge vasaku vatsakese puudulikkus). Ravi tuleb alustada lühitoimeliste ravimitega: propranolool annuses 20-40 mg või metroprolool (egilok) annuses 25-50 mg suukaudselt või sublingvaalselt.
- Müokardi koormust suurendavate ja isheemia suurenemist soodustavate tegurite kõrvaldamine: hüpertensioon, südame rütmihäired.
Nagu juba mainitud, määravad ACS-ga patsientide ravimise edasise taktika EKG-pildi omaduste järgi.
Patsiendid, kellel on ACS-i kliinilised nähud koos püsiva ST-segmendi elevatsiooni või vasaku kimbu ägeda blokaadiga vastunäidustuste puudumisel, peavad taastama koronaararteri läbilaskvuse trombolüütilise ravi või primaarse perkutaanse angioplastika abil.
Võimaluse korral on haiglaeelses staadiumis soovitatav trombolüütiline ravi (TLT). Kui TLT-d saab teha esimese 2 tunni jooksul pärast sümptomite tekkimist (eriti esimese tunni jooksul), võib see peatada MI väljakujunemise ja oluliselt vähendada suremust. TLT-d ei tehta, kui stenokardiahoost on möödunud rohkem kui 12 tundi, välja arvatud juhul, kui isheemilised atakid jätkuvad (valu, ST segmendi tõus).
TLT absoluutsed vastunäidustused
- Mis tahes anamneesis intrakraniaalne verejooks.
- Isheemiline insult viimase kolme kuu jooksul.
- Aju veresoonte struktuursed kahjustused.
- Aju pahaloomuline kasvaja.
- Suletud pea- või näovigastus viimase kolme kuu jooksul.
- Aordi dissekteeriv aneurüsm.
- Seedetrakti verejooks viimase kuu jooksul.
- Vere hüübimissüsteemi patoloogia, millel on kalduvus verejooksule.
TLT suhtelised vastunäidustused
- Refraktaarne arteriaalne hüpertensioon (süstoolne vererõhk üle 180 mm Hg).
- Isheemilise insuldi ajalugu (rohkem kui kolm kuud vana).
- Traumaatiline või pikaajaline (üle 10 minuti) kardiopulmonaalne elustamine.
- Suur operatsioon (kuni kolm nädalat).
- Anuma punktsioon, mida ei saa vajutada.
- Peptiline haavand ägedas staadiumis.
- Antikoagulantravi.
TLT-i tingimuste puudumisel, aga ka ST-segmendi elevatsioonita ACS-ga patsientidel näitab EKG antikoagulantide määramist: hepariin 5000 U intravenoosselt jet või madala molekulmassiga hepariin - enoksapariin 0,3 ml intravenoosselt joana, millele järgneb ravi jätkamisega haiglatingimustes.
Kirjandus
- Müokardiinfarkti ravi ST-segmendi puudulikkusega patsientidel haiguse debüüdil: Euroopa Kardioloogide Assotsiatsiooni töörühma soovituste juhtpositsioon, 2003 // Heart and Judy. - 2003. - nr 2. - S. 16-27.
- Müokardiinfarkti ravi ST-segmendi tõusust: Ameerika Kardioloogiakolledži ja Ameerika Kardioloogide Assotsiatsiooni soovitused // Heart and Judy. - 2005. - nr 2 (10). - S. 19-26.
- Dolženko M.N. Euroopa juhised ägeda koronaarsündroomi diagnoosimiseks ja raviks // Ravi. - 2006. - nr 2. - S. 5-13.
- Raptovi südamesurm: riski- ja ennetustegurid / Ukraina kardioloogide teadusühingu soovitused. - K., 2003 .-- 75 lk.
- Sertsevo-sudinni haigus: klassifikatsioon, diagnostika ja diagnostika skeemid / Toimetanud professorid V.M. Kovalenka, M.I. Kadunud. - K., 2003 .-- 77 lk.
1. etapp. Seisundi tõsiduse ja surmaohu hindamine
Selles etapis on vaja koguda patsiendi anamneesi ja kaebusi. Kogutakse praeguse haiguse anamnees, samuti kaasuvad ja varasemad haigused. Seejärel uuritakse patsienti, hinnates hingamisliigutuste sagedust, kopsude auskultatsiooni,Samuti kontrollitakse perifeerse turse ja muude dekompensatsiooninähtude (maksa suurenemine, hüdrotooraks) olemasolu.
2. etapp. Elektrokardiogrammi analüüs
EKG ägeda koronaarsündroomi korral. ST segmendi nihke variandid vigastuse korral. Sees toimub ST-segmendi muutus või nihkumine, T-laine muutus.
3. etapp. Ägeda koronaarsündroomi ravi haiglaeelses staadiumis
Haiglaeelse ravi põhimõtted:
- Piisav valu leevendamine
- Esmane antitrombootiline ravi
- Tüsistuste ravi
- Kiire ja õrn transport haiglasse
Anesteesia:
- nitroglütseriin vererõhu kontrolli all
- IV analgin + difenhüdramiin
- i / v morfiin 1% - 1,0 20,0 soolalahuse kohta.
Võimalikud tüsistused:
-
- äge südamepuudulikkus
Esmane antitrombootiline ravi ägeda koronaarsündroomi korral
- Aspiriin 1 tab. närida (klopidogreeli talumatuse korral 300 mg)- Hepariin 5 tuhat ühikut. (nagu arst on määranud).
Erakorraline hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas: trombolüütiliseks raviks (streptokinaasi, streptodekaasi manustamine), samuti koronaarangiograafia ja balloon koronaarangioplastika probleemi lahendamiseks
Tsiteerimiseks: Vertkin A.L., Moshina V.A. Ägeda koronaarsündroomi ravi haiglaeelses staadiumis // eKr. 2005. nr 2. Lk 89
Südame isheemiatõve kliinilisteks ilminguteks on stabiilne stenokardia, valutu müokardi isheemia, ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus ja äkksurm. Aastaid peeti ebastabiilset stenokardiat iseseisvaks sündroomiks, mis on kroonilise stabiilse stenokardia ja ägeda müokardiinfarkti vahel. Viimastel aastatel on siiski näidatud, et ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt on hoolimata nende kliiniliste ilmingute erinevustest sama patofüsioloogilise protsessi tagajärjed, nimelt aterosklerootilise naastu rebend või erosioon koos sellega kaasneva tromboosi ja embolisatsiooniga. vaskulaarse kanali distaalsemalt paiknevad alad. Sellega seoses kombineeritakse ebastabiilset stenokardiat ja arenevat müokardiinfarkti praegu terminiga äge koronaarsündroom (ACS).
Selle mõiste kasutuselevõtt kliinilises praktikas on tingitud eelkõige praktilist laadi kaalutlustest: esiteks võimatus kiiresti eristada neid haigusseisundeid ja teiseks vajadus alustada ravi varakult enne lõpliku diagnoosi kindlaksmääramist. ACS-i "töötava" diagnoosina sobib see kõige paremini esmaseks kontaktiks patsiendi ja arsti vahel haiglaeelses staadiumis.
Tasakaalustatud ja hoolikalt põhjendatud soovituste koostamise olulisus EMS-i arstidele ACS-i ravi kohta tuleneb suuresti selle patoloogia levimusest. Nagu teate, on Venemaa Föderatsioonis SMP-le tehtud kõnede arv päevas 130 000, sealhulgas ACS-iga seotud kõned 9000–25 000.
Vältimatu abi maht ja piisavus haigestumise esimestel minutitel ja tundidel, s.o. haiglaeelses staadiumis määravad suurel määral haiguse prognoosi. Teraapia on suunatud nekroosi tsooni piiramisele valu leevendamise, koronaarse verevoolu taastamise, südametalitluse ja müokardi hapnikuvajaduse vähendamise, samuti võimalike tüsistuste ravi ja ennetamise kaudu (tabel 1).
Üks peamisi ACS-iga patsientide prognoosi määravaid tegureid on arstiabi piisavus haiguse esimestel tundidel, kuna just sel perioodil on kõrgeim suremus. On teada, et mida varem reperfusioonravi trombolüütiliste ravimitega läbi viiakse, seda suurem on haiguse soodsa tulemuse tõenäosus. Müokardi patomorfoloogiliste muutuste dünaamika ACS-i korral on esitatud tabelis 2.
Vastavalt Dracup K. et al. (2003) kohaselt ulatub viivitus ACS-i sümptomite ilmnemisest ravi alustamiseni Inglismaal 2,5 tunnist Austraalias 6,4 tunnini. Loomulikult määrab selle hilinemise suuresti asustustihedus, piirkonna iseloom (linn, maa), elutingimused jne. Kentsch M. et al. (2002) arvavad, et trombolüüsi hilinemise taga on ka kellaaeg, aasta ja ilmastikutingimused, mis mõjutavad patsientide transpordi kiirust.
Riikliku Kiirabi Teadusliku ja Praktilise Ühingu (NSPOSMP) programmi raames erinevate patoloogiliste seisundite ravi optimeerimiseks haiglaeelses staadiumis viidi kiirabi 13 jaamas läbi avatud randomiseeritud uuring "NOCS". Venemaal ja Kasahstanis, mille üheks ülesandeks oli hinnata trombolüütilise ravi efektiivsust haiglaeelsel staadiumil. Näidati, et ST-segmendi elevatsiooniga ACS-ga patsientide trombolüütilist ravi viiakse läbi vähem kui 20% juhtudest, sealhulgas megapolis 13%, keskmise suurusega linnades - 19%, maapiirkondades - 9% juhtudest. . Samal ajal ei sõltu trombolüütilise ravi (TLT) sagedus kellaajast ja aastaajast ning kiirabisse helistamise aeg hilineb rohkem kui 1,5 tundi ja maapiirkondades - 2 tundi või rohkem. . Aeg valu tekkimisest "nõelani" on keskmiselt 2-4 tundi ja oleneb piirkonnast, kellaajast ja aastaajast. Ajavõit on eriti märgatav suurtes linnades ja maapiirkondades, öösel ja talvel. Töö järeldused näitavad, et haiglaeelne trombolüüs võib vähendada suremust (13% haiglaeelsel trombolüüsil, 22,95% statsionaarsel trombolüüsil), infarktijärgse stenokardia esinemissagedust, mõjutamata oluliselt korduva müokardiinfarkti esinemissagedust ja südamepuudulikkuse tunnuste ilmnemist.
Trombolüütilise ravi alustamise edasilükkamise eelised haiglaeelsesse faasi on näidatud mitmekeskuselistes randomiseeritud kliinilistes uuringutes GREAT (1994) ja EMIP (1993). CAPTIM uuringu (2003) käigus saadud andmete kohaselt on TLT varajase alustamise tulemused haiglaeelses staadiumis efektiivsuselt võrreldavad otsese angioplastika tulemustega ning on paremad kui haiglas alustatud teraapia tulemused.
See viitab sellele, et Venemaal saab ACS-i kirurgiliste revaskularisatsioonimeetodite laialdase leviku võimatusest põhjustatud kahju (mille põhjused on peamiselt majanduslikud) osaliselt kompenseerida võimalikult varajase TLT algusega.
Olemasolev tõendusbaas puudutab ainult trombolüütikumide haiglaeelse kasutamise võimalust ega sisalda argumente lämmastikoksiidi doonorite kasuks, mida traditsiooniliselt kasutatakse ACS-iga patsientidel, sealhulgas nende erinevates vormides.
Vastavalt ACA / AHA soovitusele (2002) hõlmab ACS-i ravi nitroglütseriini kasutamist valu leevendamiseks, südamefunktsiooni ja müokardi hapnikuvajaduse vähendamiseks, müokardiinfarkti suuruse piiramiseks ning ka müokardi tüsistuste raviks ja ennetamiseks. infarkt (usaldusaste B). Valu leevendamine ägeda müokardiinfarkti korral on üks olulisemaid ülesandeid ja see algab nitroglütseriini (0,4 mg aerosool või tabletid) keelealuse manustamisega. Kui sublingvaalne nitroglütseriini manustamine (kolm korda 5-minutilise intervalliga) ei anna mõju, tuleb alustada narkootilise analgeetikumiga (joonis 1).
Üle 100 aasta meditsiinis kasutatud nitroglütseriini toimemehhanism on hästi teada ja keegi ei kahtle, et see on praktiliselt ainus ja tõhusaim vahend stenokardiahoo peatamiseks.
Siiski arutletakse jätkuvalt küsimuse üle, milline ravimvorm on kõige tõhusam stenokardiavalu leevendamiseks, sealhulgas haiglaeelses staadiumis. Nitroglütseriini on viies peamises vormis: keelealused tabletid, suukaudsed tabletid, aerosool, transdermaalne (bukaalne) ja intravenoosne. Erakorraliseks raviks kasutatakse aerosoolvorme (nitroglütseriin-sprei), keelealuseid tablette ja intravenoosset infusioonilahust.
Nitroglütseriini aerosoolvormil on teiste vormide ees mitmeid vaieldamatuid eeliseid:
- stenokardiahoo leevenemise kiirus (eeterlike õlide puudumine koostises, mis aeglustavad imendumist, tagab kiirema toime);
- doseerimise täpsus - kolbampulli klapi vajutamisel vabaneb täpselt määratud annus nitroglütseriini;
- kasutusmugavus;
- ravimi ohutus ja säilivus tänu spetsiaalsele pakendile (nitroglütseriin on äärmiselt lenduv aine);
- pikk säilivusaeg (kuni 3 aastat) võrreldes tabletivormiga (kuni 3 kuud pärast pakendi avamist);
- parenteraalsete vormidega võrreldes võrdne efektiivsus vähemate kõrvalmõjudega;
- kasutamise võimalus patsiendiga raske kontakti korral ja teadvuse puudumisel;
- kasutamine eakatel patsientidel, kellel on vähenenud süljeeritus ja ravimi tablettide imendumine aeglustunud;
- farmakoökonoomilistel põhjustel on pihusti, mille ühest pakendist võib piisata 40-50 (!) patsiendile, eelis ilmselge võrreldes tehniliselt keerukama intravenoosse infusiooniga, mis nõuab infusioonisüsteemi, lahustit, veeni kateeter ja ravim ise.
NOCS-i uuringus võrreldi antianginaalset toimet, mõju hemodünaamika põhiparameetritele, nitroglütseriini kõrvaltoimete esinemissagedust selle erinevatel manustamisvormidel - per os aerosoolina või intravenoosse infusioonina.
Uurimismeetod seisnes kliinilise seisundi hindamises, valusündroomi esinemise hindamises, vererõhu, pulsi mõõtmises algtasemel ja 3, 15 ja 30 minutit pärast parenteraalset või sublingvaalset nitraadi manustamist ning EKG registreerimist. Samuti jälgiti ravimite kõrvaltoimeid. Lisaks hinnati patsientide 30-päevast prognoosi: suremus, Q-müokardiinfarkti esinemissagedus patsientidel, kellel oli esialgne ACS ilma ST segmendi elevatsioonita.
Esitatud andmetest (tabel 3) tuleneb, et 30-päevases suremuses ei olnud erinevusi, samuti ei esinenud olulisi erinevusi ACS-i evolutsiooni esinemissageduses ilma ST-tõusuta müokardiinfarkti (MI) Q-laine korral. samuti esinemissageduse kombineeritud tulemusnäitaja (MI või surm).
54 1. rühma patsiendi ravi tulemusena aitas 1 aerosooliannuse kasutamine valusündroomi kiiret leevendust (alla 3 minuti), 78 patsienti vajasid täiendavalt 2. hea toimega ravimi annust. aastal 21, 15 minuti pärast püsis valu 57 patsiendil, mis (protokolli järgi) nõudis ravimite kasutuselevõttu. 30 minuti pärast püsis valusündroom ainult 11 patsiendil.
2. rühmas täheldati nitroglütseriini intravenoosse infusiooni anginaalset toimet oluliselt hiljem. Täpsemalt, 3. minutiks kadus valu ainult 2 patsiendil, 15. minutiks - valu püsis 71 patsiendil, kellest 64 said narkootilist analgeesiat. 30. minutiks püsis valusündroom 10 patsiendil. On väga oluline, et valusündroomi kordumise sagedus oli mõlemas rühmas võrdselt väike.
Nitroglütseriini kasutamine mõlemas rühmas põhjustas SBP taseme olulise languse ja suukaudselt nitroglütseriini saanud patsientidel - DBP taseme ebaolulist langust. Nitroglütseriini infusiooni saavatel patsientidel täheldati DBP statistiliselt olulist langust. Südame löögisageduses statistiliselt olulisi muutusi ei esinenud. Nagu oodatud, kaasnes nitroglütseriini infusiooniga oluliselt suurem vererõhu langusega seotud kõrvaltoimete esinemissagedus (8 kliiniliselt olulise hüpotensiooni episoodi), kuid kõik need episoodid olid mööduvad ega nõudnud vasopressorainete määramist. Kõigil hüpotensiooni juhtudel piisas infusiooni peatamisest - ja 10-15 minuti pärast taastus vererõhk vastuvõetavale tasemele. Kahel juhul viis infusiooni aeglasema kiirusega jätkamine taas hüpotensiooni tekkeni, mis nõudis nitroglütseriini lõplikku ärajätmist. Nitroglütseriini keelealusel kasutamisel tekkis püsiv hüpotensioon ainult kahel juhul.
Nitraatravi taustal täheldati kõrvaltoimeid hüpotensiooni kujul aerosooli kasutamisel 1,3%, intravenoosse vormi kasutamisel - 12%; näo hüperemia - vastavalt 10,7% ja 12%; tahhükardiat vastavalt 2,8% ja 11% juhtudest, peavalu ravimi keelealusel manustamisel täheldati 29,9% ja intravenoossel manustamisel 24% juhtudest (tabel 4).
Seega ei jää nitroglütseriini sublingvaalsed vormid analgeetilise toime poolest ACS-ga patsientidel ilma ST elevatsioonita parenteraalsetele vormidele alla; kõrvaltoimed hüpotensiooni ja tahhükardia kujul esinevad nitroglütseriini intravenoossel manustamisel sagedamini kui keelealusel manustamisel ning näo punetus ja peavalu ilmnevad intravenoossel manustamisel sama sagedusega kui keelealusel manustamisel.
Töö järeldused näitavad, et nitroglütseriini aerosool on eelistatud ravim anginaalse ainena haiglaeelses staadiumis.
Seega sõltub kiireloomulise ravi edukus terapeutilise kasu pakkumisel suuresti ravimi vormi, annuse, manustamisviisi õigest valikust ja selle efektiivsuse piisava kontrolli võimalusest. Samal ajal määrab ravi kvaliteet selles etapis sageli haiguse kui terviku tulemuse.
Kirjandus
1. Nitroglütseriini efektiivsus ägeda koronaarsündroomi korral haiglaeelses staadiumis. // Kardioloogia. – 2003. – №2. - Lk.73–76. (Suleimenova B.A., Kovalev N.N., Totskiy A.D., Dmitrienko I.A., Malõševa V.V., Demjanenko V.P., Kovalev A.Z., Buklov T.B., Kork A.Yu., Dyakova TG, Solaltševa AG, Kireeeva TS,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,. OB, Malsagova MA A., Vertkin M.A., Vertkin A.L.).
2. Erinevate nitraatide vormide kasutamine ägeda koronaarsündroomi korral haiglaeelses staadiumis. // Russian Journal of Cardiology. – 2002.– Lk 92–94 (Polosyants O.B., Malsagova M.A., Kovalev N.N., Kovalev A.Z., Suleimenova B.A., Dmitrienko I. A., Tuberkulov K.K., Prokhorovich A.L., Vertkin A.A.).
3. Kiireloomuliste südamehaiguste ravimite kliinilised uuringud haiglaeelses staadiumis. // Lõuna föderaalringkonna kardioloogide teise kongressi materjalide kogumik "Kardiovaskulaarse patoloogia kaasaegsed probleemid". Rostov-on-Don.-2002- P. 58. (Vertkin A.L., Malsagova M.A., Polosyants O.B.).
4. Ägeda koronaarsündroomi biokeemilise ekspressdiagnostika uued tehnoloogiad haiglaeelses staadiumis.
Erakorraline ravi.-2004.-№ 5-6.-P. 62-63. (M.A.Malsagova, M.A.Vertkin, M.I. Tishman).
Äge koronaarsündroom (ACS)- mis tahes kliiniliste nähtude või sümptomite rühm, mis viitab müokardiinfarktile või ebastabiilsele stenokardiale.
ST segmendi tõus- reeglina transmuraalse müokardi isheemia tagajärg ja ilmneb peamise koronaararteri täieliku oklusiooni tekkimisel.
Juhul, kui ST elevatsioon on lühiajaline, mööduv, võime rääkida vasospastilisest stenokardiast ( Prinzmetalli stenokardia).
Sellised patsiendid vajavad ka kiiret haiglaravi, kuid kuuluvad ACS-i juhtimise taktika alla ilma püsiva ST elevatsioonita. Eelkõige ei tehta trombolüütilist ravi.
ST-segmendi püsiv elevatsioon, mis kestab üle 20 minuti, on seotud koronaararteri ägeda täieliku trombootilise oklusiooniga.
OKC ST tõusuga diagnoositud patsientidel, kellel on stenokardiahoog või ebamugavustunne rinnus ja muutused ST-segmendi püsiva tõusu või "uue" kujul, st. esimest korda (või oletatavasti esimest korda) täielik vasakpoolse kimbu haruplokk (LBBB) sisse lülitatud.
ACS on töötav diagnoos, mida kasutatakse haiguse esimestel tundidel ja päevadel, samas kui lõpliku diagnoosi koostamiseks kasutatakse termineid müokardiinfarkt (MI) ja ebastabiilne stenokardia (NS), olenevalt sellest, kas avastatakse müokardi nekroosi tunnuseid.
MI diagnoositakse järgmiste kriteeriumide alusel:
- 1. Kardiomüotsüütide nekroosi biomarkerite märkimisväärne suurenemine kombinatsioonis vähemalt ühega järgmistest:
- isheemilised sümptomid,
- ST-segmendi elevatsiooni episoodid või äsja algav vasaku kimbu täielik blokaad,
- patoloogilise Q-laine ilmumine,
- uute kahjustatud lokaalse müokardi kontraktiilsuse tsoonide ilmnemine,
- intrakoronaarse tromboosi tuvastamine või tromboosi tuvastamine lahkamisel.
Isheemiliste muutuste tuvastamine elektrokardiogrammil võimaldab vältida vigu meditsiinilise taktika valikul.
2.2. Astmaatiline variant on ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse ilming südameastma või kopsuturse kujul ja seda täheldatakse tavaliselt eakatel patsientidel, kellel on tavaliselt eelnev orgaaniline südamehaigus.
Ebamugavustunne rinnus ei vasta klassikalistele tunnustele või võib praktiliselt puududa.
2.3. Arütmiline variant erineb rütmi- ja juhtivushäirete valdavate ilmingute poolest, samas kui valusündroom puudub või on veidi väljendunud. Isheemiliste elektrokardiograafiliste muutuste tuvastamine on otsustava tähtsusega.
2.4. Tserebrovaskulaarne variant esineb eakatel patsientidel, kellel on anamneesis insult või rasked kroonilised ajuvereringe häired.
Intellektuaal-mnestiliste häirete või ägeda neuroloogilise patoloogia esinemine ei võimalda sageli hinnata valusündroomi olemust rinnus.
Kliiniliselt väljendub haigus neuroloogiliste sümptomitena pearinglusena koos iivelduse, oksendamise, minestamise või ajuvereringe häiretega.
Arvestades, et raskete insultidega, isegi ilma müokardiinfarkti väljakujunemiseta, võivad kaasneda infarktilaadsed muutused, tuleks trombolüütikumide või antitrombootiliste ravimite kasutuselevõtu otsustamine edasi lükata kuni pildiuuringute tulemuste saamiseni.
Muudel juhtudel määrab patsiendi juhtimise algoritm elektrokardiograafiliste muutuste olemuse.
2.5. Valutu vorm müokardiinfarkti täheldatakse sagedamini suhkurtõvega patsientidel, eakatel pärast varasemat südameinfarkti ja insuldi rikkumist.
Haigus avastatakse juhusliku leiuna filmimisel või ehhokardiograafilise uuringu tegemisel, mõnikord alles lahkamisel.
Mõned patsiendid, kui neilt küsitakse, ei kirjelda ebamugavustunnet rinnus valuna või ei omista tähtsust lühiajaliste stenokardiahoogude sagenemisele, kuigi see võib olla südameataki ilming.
Stenokardiavalu tajumist võib halvendada teadvuse depressioon ja valuvaigistite kasutuselevõtt insultide, vigastuste ja kirurgiliste sekkumiste korral.
Igal juhul peaks isegi ACS-i kahtlus sellistel patsientidel olema viivitamatu haiglaravi aluseks.
Tuleb meeles pidada, et normaalne või veidi muutunud ei välista ACS-i esinemist ja seetõttu vajab patsient isheemia kliiniliste nähtude esinemisel viivitamatut haiglaravi.
Dünaamilise vaatluse (seire või ümberregistreerimise) käigus saab hiljem fikseerida tüüpilised muutused.
Tugeva valu sündroomi ja püsivalt normaalse kombinatsioon põhjustab diferentsiaaldiagnoosi koos teiste, mõnikord eluohtlike seisunditega.
Troponiinide kiire määramise roll suureneb, kui kliinik on ebaselge ja esialgu muutunud.
Samal ajal ei tohiks negatiivne tulemus olla põhjus ACS-i kahtlusega kiireloomulisest haiglaravist keeldumiseks.
Ehhokardiograafia võib teatud olukordades aidata diagnoosi panna, kuid see ei tohiks haiglaravi edasi lükata. (IIb, C). Seda uuringut kiirabimeeskond praktiliselt läbi ei vii, seetõttu ei saa seda tavapäraseks kasutamiseks soovitada.
DIFERENTSIAALDIAGNOSTIKA
STEMI diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia PE, aordi dissektsiooni, ägeda perikardiidi, pleuropneumoonia, pneumotooraksi, interkostaalse neuralgia, söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole haiguste 12 (peptiline haavand), teiste ülakõhuõõne organite (diafragmakivi song, sapiteede haigus) korral. haigus, äge koletsüstiit, äge pankreatiit).
TELA - kliinikus valitseb äkiline hingeldus, mis ei süvene horisontaalasendis, millega kaasneb kahvatus või hajus tsüanoos.
Valusündroom võib sarnaneda stenokardiaga. Paljudel juhtudel on venoosse trombemboolia riskifaktorid.
Kell söögitoru spasm rinnaku tagune valu võib meenutada isheemilist valu, mida sageli leevendavad nitraadid, kuid see võib kaduda ka pärast lonksu vett. See ei muutu.
Kõhu ülaosa organite haigused tavaliselt kaasnevad mitmesugused düspepsia ilmingud (iiveldus, oksendamine) ja kõhu tundlikkus palpatsioonil.
Südameinfarkt võib simuleerida perforeeritud haavandit, seetõttu tuleks läbivaatuse ajal läbi viia kõhu palpatsioon, pöörates erilist tähelepanu kõhukelme ärrituse sümptomite esinemisele.
Tuleb rõhutada, et nende haiguste diferentsiaaldiagnostikas on ülimalt tähtis.
Ravi taktika valik
Kui STEACS-i diagnoos on kindlaks tehtud, on vaja kiiresti määrata reperfusioonravi taktika, s.o. ummistunud koronaararteri avatuse taastamine.
Reperfusioonravi (PCI või trombolüüs) on näidustatud kõigile patsientidele, kellel on kestev valu rinnus/ebamugavustunne<12 ч и персистирующим подъемом сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса (ma,A).
- Kui isheemia püsib või valu ja muutused korduvad, tehakse reperfusioonravi (eelistatavalt PCI) isegi siis, kui sümptomid tekivad > 12 tunni jooksul.ma, C).
- Kui sümptomite ilmnemisest on möödunud rohkem kui 24 tundi ja seisund on stabiilne, siis rutiinset PCI-d ei planeerita (III, A).
- Vastunäidustuste puudumisel ja PCI-d ei ole võimalik soovitatud aja jooksul teha, tehakse trombolüüs (ma, A), eelistatavalt haiglaeelses staadiumis.
- Trombolüütilist ravi tehakse juhul, kui PCI-d ei ole võimalik teha 120 minuti jooksul alates esimesest kontaktist tervishoiutöötajaga (ma, A).
- Kui sümptomite ilmnemisest on möödunud vähem kui 2 tundi ja PCI-d ei saa teha 90 minuti jooksul, tuleb ulatusliku südameinfarkti ja väikese verejooksu riski korral määrata trombolüütiline ravi (ma, A).
- Pärast trombolüütilist ravi saadetakse patsient keskusesse koos võimalusega teha PCI (ma, A).
Absoluutsed vastunäidustused trombolüütilisele ravile:
- Hemorraagiline insult või teadmata päritoluga insult, mis on ette nähtud retsepti alusel
- Isheemiline insult viimase 6 kuu jooksul
- Ajutrauma või kasvajad, arteriovenoosne väärareng
- Suur trauma/operatsioon/kolju trauma viimase 3 nädala jooksul
- Seedetrakti verejooks eelmise kuu jooksul
- Tuvastatud hemorraagilised häired (välja arvatud menstruatsioon)
- Aordi dissektsioon
- Kokkusurumata piirkonna punktsioon (sh maksa biopsia, lumbaalpunktsioon) viimase 24 tunni jooksul
Suhtelised vastunäidustused:
- Mööduv isheemiline atakk viimase 6 kuu jooksul
- Suukaudne antikoagulantravi
- Rasedus või sünnitusjärgne seisund 1 nädala jooksul
- Resistentne hüpertensioon (süstoolne vererõhk> 180 mmHg ja/või diastoolne vererõhk> 110 mmHg)
- Raske maksahaigus
- Nakkuslik endokardiit
- Peptilise haavandi ägenemine
- Pikaajaline või traumaatiline elustamine
Trombolüüsi ravimid:
- Alteplaas (koe plasminogeeni aktivaator) 15 mg IV boolusena 0,75 mg/kg 30 minutit, seejärel 0,5 mg/kg 60 minutit IV. Koguannus ei tohi ületada 100 mg
- Tenekteplaza- üks kord boolusena, sõltuvalt kehakaalust:
30 mg -<60 кг
35 mg - 60-<70 кг
40 mg - 70-<80 кг
45 mg - 80-<90 кг
50 mg - ≥90 kg
Kõigile ACS-iga patsientidele määratakse vastunäidustuste puudumisel kahekordne trombotsüütidevastane ravi ( ma , A ):
Kui plaanitakse esmast PCI-d:
- Aspiriin sees 150-300 mg või intravenoosselt 80-150 mg, kui suukaudne manustamine ei ole võimalik
- Klopidogreel sees 600 mg (I, C). (Võimalusel eelistatakse Prasugreeli alla 75-aastastel mitteklopidogreeli patsientidel 60 mg (I, B) või Tikagrelor 180 mg (I, B)).
Kui plaanitakse trombolüüsi:
- Aspiriin suu kaudu 150-500 mg või IV 250 mg, kui suukaudne manustamine ei ole võimalik
- Klopidogreel suu kaudu küllastusannusega 300 mg, kui vanus ≤75 aastat
Kui trombolüüsi ega PCI-d ei planeerita:
- Aspiriin sees 150-500 mg
- Klopidogreel sees 75 mg
Muu ravimteraapia
- Intravenoossed opioidid (morfiin 4-10 mg) eakatel patsientidel tuleb lahjendada 10 ml soolalahuses ja manustada 2-3 ml fraktsioonidena.
Vajadusel manustatakse täiendavaid annuseid 2 mg 5-15-minutilise intervalliga, kuni valu on täielikult taandunud). Võimalik on kõrvaltoimete areng: iiveldus ja oksendamine, arteriaalne hüpotensioon koos bradükardiaga ja hingamisdepressioon.
Antiemeetikume (nt metoklopramiidi 5-10 mg intravenoosselt) võib manustada samaaegselt opioididega.
Hüpotensiooni ja bradükardiat kontrollitakse tavaliselt atropiiniga annuses 0,5-1 mg (koguannus kuni 2 mg) intravenoosselt;
- Rahusti (diasepaam 2,5-10 mg IV) tugeva ärevuse korral
- Beetablokaatorid vastunäidustuste puudumisel (bradükardia, hüpotensioon, südamepuudulikkus jne):
Metoprolool - raske tahhükardiaga, eelistatavalt intravenoosselt - 5 mg iga 5 minuti järel 3 süsti, seejärel 15 minuti pärast 25-50 mg vererõhu ja südame löögisageduse kontrolli all.
Edaspidi määratakse tavaliselt tabletipreparaadid.
- Nitraadid keelealuse valu korral: Nitroglycerin 0,5-1 mg tabletid või Nitrospray (0,4-0,8 mg). Korduva stenokardia ja südamepuudulikkuse korral
Nitroglütseriini manustatakse intravenoosselt vererõhu kontrolli all: 10 ml 0,1% lahust lahjendatakse 100 ml soolalahuses.
Vajalik on pidev pulsi ja vererõhu jälgimine, mitte siseneda süstoolse vererõhu langusega<90 мм рт. ст.
Hapniku sissehingamine (2-4 l / min) õhupuuduse ja muude südamepuudulikkuse nähtude korral
KIIRARBI ANDMINE HAIGLASTAAPIS KIIRARVE OSAKONNAS (STOSMP)
PST-ga ACS-i patsiendid tuleb viivitamatult suunata intensiivraviosakonnale.
Materjali esitamisel kasutati ACC / AHA pakutud ja Venemaa soovitustes kasutatud soovituste klasse ja tõendite taset.
KlassIIa- Olemasolevad tõendid näitavad pigem diagnostika- või ravimeetodi kasulikkust ja tõhusust
Laadimine ...