Antibiootikumide teema farmakoloogias. Antibiootikumid ja nende farmakoloogiline toime. Antibiootikumravi kõrvaltoimed

Antibiootikumid on ravimite rühm, mis võivad pärssida elusrakkude kasvu ja arengut. Kõige sagedamini kasutatakse neid erinevate bakteritüvede põhjustatud nakkuslike protsesside raviks. Esimese ravimi avastas 1928. aastal Briti bakterioloog Alexander Fleming. Kuid mõned antibiootikumid on ette nähtud ka vähi patoloogiate jaoks kombineeritud keemiaravi osana. See ravimite rühm praktiliselt ei mõjuta viirusi, välja arvatud mõned tetratsükliinid. Kaasaegses farmakoloogias asendatakse mõiste "antibiootikumid" üha enam "antibakteriaalsete ravimitega".

Esimene, kes sünteesib ravimeid penitsilliinide rühmast. Need on aidanud oluliselt vähendada selliste haiguste nagu kopsupõletik, sepsis, meningiit, gangreen ja süüfilis suremust. Aja jooksul hakkasid antibiootikumide aktiivse kasutamise tõttu paljudel mikroorganismidel tekkima nende suhtes resistentsus. Seetõttu on uute antibakteriaalsete ravimite rühmade otsimine muutunud oluliseks ülesandeks.

Järk -järgult sünteesisid farmaatsiaettevõtted tsefalosporiine, makroliide, fluorokinoloone, tetratsükliine, klooramfenikooli, nitrofuraane, aminoglükosiide, karbapeneeme ja muid antibiootikume.

Antibiootikumid ja nende klassifikatsioon

Antibakteriaalsete ravimite peamine farmakoloogiline klassifikatsioon on jaotus mikroorganismide toime järgi. Selle omaduse järgi eristatakse kahte rühma antibiootikume:

• bakteritsiidne - ravimid põhjustavad mikroorganismide surma ja lüüsi. See toime tuleneb antibiootikumide võimest inhibeerida membraanide sünteesi või pärssida DNA komponentide tootmist. Seda omadust omavad penitsilliinid, tsefalosporiinid, fluorokinoloonid, karbapeneemid, monobaktaamid, glükopeptiidid ja fosfomütsiin.
• bakteriostaatiline - antibiootikumid võivad pärssida valkude sünteesi mikroobirakkude poolt, mis muudab nende paljunemise võimatuks. Selle tulemusena on patoloogilise protsessi edasine areng piiratud. See toime on iseloomulik tetratsükliinidele, makroliididele, aminoglükosiididele, linkosamiinidele ja aminoglükosiididele.

Toime spektri järgi eristatakse ka kahte rühma antibiootikume:

• lai - ravimit saab kasutada suure hulga mikroorganismide põhjustatud patoloogiate raviks;
• kitsaga - ravim mõjutab teatud tüvesid ja bakteritüüpe.

Samuti on olemas antibakteriaalsete ravimite klassifikatsioon nende päritolu järgi:

• looduslik - saadud elusorganismidest;
• poolsünteetilised antibiootikumid on looduslike analoogide modifitseeritud molekulid;
• sünteetiline - neid toodetakse täielikult kunstlikult spetsialiseeritud laborites.

Antibiootikumide erinevate rühmade kirjeldus

Beeta-laktaamid

Penitsilliinid

Ajalooliselt on see antibakteriaalsete ravimite esimene rühm. Sellel on bakteritsiidne toime paljudele mikroorganismidele. Penitsilliinid eristatakse järgmistest rühmadest:

• looduslikud penitsilliinid (sünteesitud normaalsetes tingimustes seente poolt) - bensüülpenitsilliin, fenoksümetüülpenitsilliin;
• poolsünteetilised penitsilliinid, mis on penitsillinaaside suhtes vastupidavamad, mis laiendab oluliselt nende toime spektrit - oksatsilliin, metitsilliinravimid;
• pikendatud toimega - amoksitsilliini, ampitsilliini preparaadid;
• penitsilliinid, millel on lai mõju mikroorganismidele - ravimid mesotsilliin, asotsilliin.

Bakterite resistentsuse vähendamiseks ja antibiootikumravi edukuse suurendamiseks lisatakse penitsilliinidele aktiivselt penitsillinaasi inhibiitoreid - klavulaanhapet, tasobaktaami ja sulbaktaami. Nii ilmusid ravimid "Augmentin", "Tazozyme", "Tazrobida" jt.

Neid ravimeid kasutatakse hingamisteede infektsioonide (bronhiit, sinusiit, kopsupõletik, farüngiit, larüngiit), kuseteede (tsüstiit, uretriit, prostatiit, gonorröa), seedesüsteemi (koletsüstiit, düsenteeria), süüfilise ja nahakahjustuste korral. Kõrvaltoimetest on kõige sagedasemad allergilised reaktsioonid (urtikaaria, anafülaktiline šokk, angioödeem).

Penitsilliinid on ka rasedatele ja imikutele kõige ohutumad ravimid.

Tsefalosporiinid

Sellel antibiootikumide rühmal on bakteritsiidne toime suurele hulgale mikroorganismidele. Tänapäeval eristatakse järgmisi tsefalosporiinide põlvkondi:

Valdav enamus neist ravimitest eksisteerib ainult süstitavate vormidena, seetõttu kasutatakse neid peamiselt kliinikutes. Tsefalosporiinid on haiglates kõige populaarsemad antibakteriaalsed ained.

Neid ravimeid kasutatakse tohutu hulga haiguste raviks: kopsupõletik, meningiit, infektsioonide üldistamine, püelonefriit, tsüstiit, luu-, pehmete kudede-, lümfangiidi- ja muud patoloogiad. Tsefalosporiinide kasutamisel esineb sageli ülitundlikkust. Mõnikord on mööduv kreatiniini kliirensi vähenemine, lihasvalu, köha, suurenenud verejooks (K -vitamiini vähenemise tõttu).

Karbapeneemid

Need on üsna uus antibiootikumide rühm. Nagu teised beetalaktaamid, on karbapeneemid bakteritsiidsed. Suur hulk erinevaid bakteritüvesid on selle ravimirühma suhtes tundlikud. Samuti on karbapeneemid resistentsed mikroorganismide sünteesitud ensüümide suhtes. Andmed omaduste tõttu on neid peetud päästmisravimiteks, kui teised antibakteriaalsed ained on ebaefektiivsed. Siiski on nende kasutamine bakterite resistentsuse tekke pärast mure tõttu tugevalt piiratud. Sellesse ravimite rühma kuuluvad meropeneem, doripeneem, ertapeneem, imipeneem.

Karbapeneeme kasutatakse sepsise, kopsupõletiku, peritoniidi, kõhuõõne ägedate kirurgiliste patoloogiate, meningiidi ja endometriidi raviks. Samuti on need ravimid ette nähtud immuunpuudulikkusega või neutropeeniaga patsientidele.

Kõrvaltoimete hulka kuuluvad düspeptilised häired, peavalu, tromboflebiit, pseudomembranoosne koliit, krambid ja hüpokaleemia.

Monobaktaamid

Monobaktaamid toimivad peamiselt ainult gramnegatiivsele floorale. Kliinikus kasutatakse ainult ühte selle rühma toimeainet - aztreonaami. Oma eelistega paistab silma resistentsus enamiku bakteriaalsete ensüümide suhtes, mistõttu on see valikravim, kui ravi penitsilliinide, tsefalosporiinide ja aminoglükosiididega on ebaefektiivne. Kliinilistes juhistes soovitatakse asteroone enterobakteri pylori nakkuse korral. Seda kasutatakse ainult intravenoosselt või intramuskulaarselt.

Vastuvõtmise näidustuste hulgas on vaja esile tõsta sepsis, kogukonnas omandatud kopsupõletik, peritoniit, vaagnaelundite, naha ja luu-lihaskonna infektsioonid. Astreonaami kasutamine põhjustab mõnikord düspeptilisi sümptomeid, ikterust, toksilist hepatiiti, peavalu, pearinglust ja allergilist löövet.

Makroliidid

Samuti on ravimite madal toksilisus, mis võimaldab neid kasutada raseduse ajal ja varases eas. Need on jagatud järgmistesse rühmadesse:

• looduslikud, mis sünteesiti eelmise sajandi 50-60ndatel - erütromütsiini, spiramütsiini, josamütsiini, midekamütsiini preparaadid;
• eelravimid (pärast ainevahetust muutunud aktiivseks vormiks) - troleandomütsiin;
• poolsünteetiline - asitromütsiini, klaritromütsiini, diritromütsiini, telitromütsiini ravimid.

Makroliide kasutatakse paljude bakteriaalsete patoloogiate korral: peptiline haavand, bronhiit, kopsupõletik, ENT -infektsioonid, dermatoos, puukborrelioos, uretriit, emakakaelapõletik, erysipelas, impentigo. Te ei saa seda ravimirühma kasutada arütmiate, neerupuudulikkuse korral.

Tetratsükliinid

Esmakordselt sünteesiti tetratsükliine rohkem kui pool sajandit tagasi. Sellel rühmal on bakteriostaatiline toime paljude mikroobse floora tüvede vastu. Suurtes kontsentratsioonides on neil ka bakteritsiidne toime. Tetratsükliinide eripära on nende võime koguneda luukoesse ja hambaemaili.

Ühelt poolt võimaldab see arstidel neid aktiivselt kasutada kroonilise osteomüeliidi korral ja teiselt poolt häirib see luustiku arengut lastel. Seetõttu ei saa neid raseduse, imetamise ja alla 12 -aastaste laste puhul kategooriliselt kasutada. Tetratsükliinide hulka kuuluvad lisaks samanimelisele ravimile ka doksütsükliin, oksütetratsükliin, minotsükliin ja tigetsükliin.

Neid kasutatakse erinevate soolepatoloogiate, brutselloosi, leptospiroosi, tulareemia, aktinomükoosi, trahhoomi, borrelioosi, gonokokkinfektsiooni ja riketsioosi korral. Vastunäidustuste hulgas on ka porfüüria, krooniline maksahaigus ja individuaalne talumatus.

Fluorokinoloonid

Fluorokinoloonid on suur rühm antibakteriaalseid aineid, millel on lai bakteritsiidne toime patogeensele mikrofloorale. Kõik ravimid on nalidiksiinhape. Fluorokinoloonide aktiivne kasutamine algas eelmise sajandi 70ndatel. Täna on need klassifitseeritud põlvkondade kaupa:

• I - nalidiksiin- ja oksoliinhappe preparaadid;
• II - ravimid koos ofloksatsiini, tsiprofloksatsiini, norfloksatsiini, pefloksatsiiniga;
• III - levofloksatsiini preparaadid;
• IV - gatifloksatsiini, moksifloksatsiini, gemifloksatsiini sisaldavad ravimid.

Fluorokinoloonide viimaseid põlvkondi nimetatakse "hingamisteedeks", mis on tingitud nende aktiivsusest mikrofloora vastu, mis põhjustab kõige sagedamini kopsupõletiku arengut. Neid kasutatakse ka sinusiidi, bronhiidi, sooleinfektsioonide, prostatiidi, gonorröa, sepsise, tuberkuloosi ja meningiidi raviks.

Puuduste hulgas tuleb esile tõsta asjaolu, et fluorokinoloonid on võimelised mõjutama luu -lihaskonna moodustumist, seetõttu võib neid lapsepõlves, raseduse ajal ja imetamise ajal välja kirjutada ainult tervislikel põhjustel. Esimese põlvkonna ravimeid iseloomustab ka kõrge maksa- ja nefrotoksilisus.

Aminoglükosiidid

Aminoglükosiidid on leidnud aktiivset kasutamist gramnegatiivse floora põhjustatud bakteriaalsete infektsioonide ravis. Neil on bakteritsiidne toime. Nende kõrge efektiivsus, mis ei sõltu patsiendi immuunsuse funktsionaalsest aktiivsusest, muutis need hädavajalikuks tema häirete ja neutropeenia korral. Eristatakse järgmisi aminoglükosiidide põlvkondi:

Aminoglükosiidid on ette nähtud hingamisteede infektsioonide, sepsise, nakkusliku endokardiidi, peritoniidi, meningiidi, tsüstiidi, püelonefriidi, osteomüeliidi ja muude patoloogiate korral. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad neerutoksilisus ja kuulmislangus.

Seetõttu on ravi ajal vaja regulaarselt läbi viia biokeemiline vereanalüüs (kreatiniin, SCF, karbamiid) ja audiomeetria. Rasedatele, imetamise ajal, määratakse kroonilise neeruhaigusega või hemodialüüsi saavatel patsientidel aminoglükosiide ainult tervislikel põhjustel.

Glükopeptiidid

Glükopeptiidantibiootikumidel on laia toimespektriga bakteritsiidne toime. Tuntumad neist on bleomütsiin ja vankomütsiin. Kliinilises praktikas on glükopeptiidid reservravimid, mis on ette nähtud juhul, kui teised antibakteriaalsed ained on ebaefektiivsed või tekitaja on nende suhtes tundlik.

Neid kombineeritakse sageli aminoglükosiididega, mis võimaldab teil suurendada Staphylococcus aureuse, enterokoki ja streptokoki kumulatiivset toimet. Glükopeptiidantibiootikumid ei mõjuta mükobaktereid ja seeni.

See antibakteriaalsete ainete rühm on ette nähtud endokardiidi, sepsise, osteomüeliidi, flegmoni, kopsupõletiku (sealhulgas keerulise), abstsessi ja pseudomembranoosse koliidi korral. Ärge kasutage glükopeptiidantibiootikume neerupuudulikkuse, ülitundlikkuse ravimite, imetamise, akustilise neuriidi, raseduse ja imetamise korral.

Linkosamiidid

Linkosamiidide hulka kuuluvad linkomütsiin ja klindamütsiin. Nendel ravimitel on grampositiivsetele bakteritele bakteriostaatiline toime. Kasutan neid peamiselt kombinatsioonis aminoglükosiididega raskete patsientide teise rea ravimitena.

Linkosamiidid on ette nähtud aspiratsioonipneumoonia, osteomüeliidi, diabeetilise jala, nekrotiseeriva fastsiidi ja muude patoloogiate korral.

Üsna sageli areneb nende võtmise ajal kandidoos, peavalu, allergilised reaktsioonid ja vereloome pärssimine.

Kliinilised ja farmakoloogilised omadused

beeta -laktaamantibiootikumid

Penitsilliinidel, tsefalosporiinidel, karbapeneemidel ja monobaktaamidel on oma struktuuris β-laktaamitsükkel, mis määrab nende tugeva bakteritsiidse toime ja ristallergia tekkimise võimaluse. Penitsilliine ja tsefalosporiine võivad inaktiveerida mikroorganismid (sealhulgas soolefloora), mis toodavad β-laktamaasi (penitsillinaasi) ensüümi, mis hävitab β-laktaamitsükli. Tänu kõrgele kliinilisele efektiivsusele ja madalale toksilisusele on β -laktaamantibiootikumidel enamiku infektsioonide ravis juhtiv koht.

Penitsilliinid

Klassifikatsioon.

1. Looduslikud (looduslikud) penitsilliinid- bensüülpenitsilliinid, fenoksümetüülpenitsilliin ja pikatoimelised penitsilliinid (durant penitsilliinid).

2. Poolsünteetilised penitsilliinid:

● isoksasoolpenitsilliinid - antistafülokokk -vastased penitsilliinid (oksatsilliin, kloksatsilliin, flukloksatsilliin);

● amidinopenitsilliinid (amdinotsilliin, pivamdinotsilliin, bakamdinotsilliin, atsetotsilliin);

● aminopenitsilliinid - laiendatud spektriga penitsilliinid (ampitsilliin, amoksitsilliin, talampitsilliin, bakampitsilliin, pivampitsilliin);

● Pseudomonaalsed antibiootikumid:

- karboksüpenitsilliinid (karbenitsilliin, karpetsilliin, karindatsilliin, tikarsilliin),

- ureidopenitsilliinid (aslosilliin, meslosilliin, piperatsilliin);

● inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid (amoksitsilliin + klavulaanhape, ampitsilliin + sulbaktaam, tikarsilliin + klavulaanhape, piperatsilliin + tasobaktaam).

Bensüülpenitsilliinid madala toksilisusega ja mitte kallis, tekitab kiiresti kõrgeid kontsentratsioone paljudes elundites ja kudedes, sealhulgas rakkude sees (seetõttu on need hädaabi); halvemini tungida luu- ja närvikoesse, halvasti BBB -sse. Samal ajal võivad nad meningiidi ja aju hüpoksiliste seisundite korral tungida BBB -sse ajuveresoonte põletikulise kapillaaride vasodilatatsiooni tõttu ja seetõttu kasutatakse neid meningoentsefaliidi raviks.

Bensüülpenitsilliini naatriumisoola manustatakse intramuskulaarselt, intravenoosselt, endolumbaalselt (aju voodri all - intratekaalne) ja kehaõõnes. Bensüülpenitsilliini kaaliumi ja novokaiini soola manustatakse ainult intramuskulaarselt. Kaaliumisoola ei tohi manustada intravenoosselt, kuna ravimist vabanevad kaaliumioonid võivad põhjustada südame aktiivsuse pärssimist ja krampe. Ravimi novokaiinisool on vees halvasti lahustuv, moodustab veega suspensioone ja selle sattumine anumasse on vastuvõetamatu.

Bensüülpenitsilliinide manustamise sagedus on 6 korda päevas (pärast 1 elukuud) ja ravimi novokaiinisool (bensüülpenitsilliinprokaiin) 2 korda päevas.

Fenoksümetüülpenitsilliin (FOMP) See on happekindel ja seda kasutatakse osade kaupa, kuid ei tekita veres suurt kontsentratsiooni, seetõttu ei kasutata seda raskete infektsioonide raviks. Tavaliselt ei kasutata FOMP -d monoteraapiaks, vaid kombineeritakse teiste antibiootikumidega. Näiteks hommikul ja õhtul süstitakse intramuskulaarselt bensüülpenitsilliini kaaliumisoola ja pärastlõunal (2 - 3 korda) määratakse FOMP per os.

Pikaajalised penitsilliinipreparaadid kasutatakse profülaktilistel eesmärkidel. Bitsilliin -1 (bensatiinbensüülpenitsilliin või bensatiinpenitsilliin G) lahustub vees halvasti, mistõttu seda kasutatakse ainult intramuskulaarseks manustamiseks 1–2 korda nädalas. Bitsilliin - 3 on bensüülpenitsilliini kaaliumi või novokaiini soolade kombinatsioon bitsilliiniga - 1 võrdsetes osades 100 tuhat ühikut. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt 1-2 korda nädalas. Bitsilliin - 5 on ka bensüülpenitsilliini ja bitsilliini - 1 novokaiinsoola kombinatsioon vahekorras 1 kuni 4. Selle intramuskulaarne manustamine toimub üks kord iga 4 nädala järel.

Bitsilliin -1 aeglase imendumise tõttu algab selle toime alles 1-2 päeva pärast manustamist. Bitsilliinidel - 3 ja - 5 on bensüülpenitsilliini olemasolu tõttu antimikroobne toime juba esimestel tundidel.

Looduslike penitsilliinide kõige sagedasem kõrvaltoime on allergilised reaktsioonid (võimalik, et anafülaktiline šokk). Seetõttu on ravimite väljakirjutamisel vaja hoolikalt koguda allergiline anamnees ja jälgida patsienti 30 minutit. pärast ravimi esimest süsti. Mõnel juhul tehakse nahateste.

Ravimid näitavad antagonismi sulfoonamiididega ja sünergismi aminoglükosiididega grampositiivsete kokkide (välja arvatud pneumokokid!) Vastu, kuid ei sobi nendega samas süstlas või samas infusioonisüsteemis.

Isoksasoolpenitsilliinid(antistafülokokk -vastased penitsilliinid) on penitsillinaasi toime suhtes vastupidavad, st nad on aktiivsed penitsilliiniresistentsed stafülokokkide tüved- Staphylococcus aureus (PRSA), välja arvatud metitsilliiniresistentsed stafülokoki tüved (MRSA).PRSA - stafülokokkidel on probleemis suur roll nosokomiaalne(haigla, haigla) infektsioonid... Seoses teiste mikroorganismidega on nende toime spekter sama, mis looduslike penitsilliinide oma, kuid antimikroobne toime on palju väiksem. Ravimeid manustatakse nii parenteraalselt kui ka suu kaudu 1–1,5 tundi enne sööki, kuna need ei ole soolhappe suhtes eriti vastupidavad.

Amidinopenitsilliinid aktiivne gramnegatiivsete enterobakterite vastu. Nende toime spektri suurendamiseks kombineeritakse neid antibiootikume isoksasoolpenitsilliinide ja looduslike penitsilliinidega.

Aminopenitsilliinid- laia toimespektriga antibiootikumid, kuid PRSA on nende suhtes resistentne, mistõttu need ravimid haiglainfektsiooni probleemi ei lahenda. Seetõttu on loodud kombineeritud ravimid: ampioks (ampitsilliin + oksatsilliin), klonakom -P (ampitsilliin + kloksatsilliin), sultamitsilliin (ampitsilliin + sulbaktaam, mis on β -laktamaasi inhibiitor), klonak -X (amoksitsilliin + kloksatsilliin ja selle analoog augmenitsilliin) ), augmenitsilliini amoksitsilliin + klavulaanhape).

Pseudomonaalsed penitsilliinid määratakse ainult teiste Pseudomonas aeruginosa vastaste ravimite puudumisel ja ainult juhul, kui Pseudomonas aeruginosa on nende suhtes tundlik, kuna need on mürgised ja arenevad neile kiiresti teisejärguline(põhjustatud antibiootikumist endast) vastupanu patogeen. Ravimid ei mõjuta stafülokokke. Seetõttu kombineeritakse neid vajadusel isoksasolepenitsilliinidega. On kombineeritud ravimeid: tümentiin (tikarciliin + klavulaanhape) ja tasotsiin (piperatsilliin + tasobaktaam kui β-laktamaasi inhibiitor).

● Inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid- kombineeritud preparaadid, mis sisaldavad β -laktamaasi inhibiitoreid (klavulaanhape, sulbaktaam, tasobaktaam). Kõige võimsam neist on tasotsiin. Need ravimid on organismis hästi jaotunud, tekitades kudedes ja vedelikes (sealhulgas kopsudes, pleura- ja kõhukelmeõõnes, keskkõrvas, siinustes) kõrge kontsentratsiooni, kuid tungivad halvasti BBB -sse. Klavulaanhappe tõttu on võimalik äge maksakahjustus: suurenenud transaminaaside aktiivsus, palavik, iiveldus, oksendamine.

Looduslikud penitsilliinid, isoksasoolpenitsilliinid, amidinopenitsilliinid, aminopenitsilliinid on madala toksilisusega, neil on lai terapeutiline toime. Ainult allergilised reaktsioonid nii viivitamata kui ka hilinenud tüüpi on nende ravimisel ohtlikud.

Karboksüpenitsilliinid ja ureidopenitsilliinid on ravimid, millel on väike terapeutiline toime, st range annustamisskeemiga ravimid. Nende kasutamisega võivad kaasneda allergilised reaktsioonid, neuro- ja hematotoksilisuse sümptomid, nefriit, düsbioos, hüpokaleemia.

Kõik penitsilliinid ei ühildu paljude ainetega, seetõttu tuleb neid süstida eraldi süstlaga.

Tsefalosporiinid

Neid ravimeid kasutatakse kliinilises praktikas laialdaselt, kuna neil on tugev bakteritsiidne toime, lai terapeutiline vahemik, erineval määral resistentsus stafülokokkide β -laktamaaside suhtes ja madal toksilisus.

Saada oma hea töö teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Õpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

Sissejuhatus

1. Antibiootikumide klassifikatsioon

2. Beetalaktaamantibiootikumid

3. Penitsilliinid

4. Tsefalosporiinide rühm

5. Karbapeneemide rühm

6. Monobaktaamide rühm

7. Tetratsükliinide rühm

8. Aminoglükosiidide rühm

9. Levomütsetiin

10. Glükopeptiidide rühm

11. Linkosamiidide rühm

12. Tuberkuloosivastane keemiaravi

13. Tuberkuloosivastaste ravimite klassifikatsioon Rahvusvahelise Tuberkuloosivastase Liidu poolt

14. Polüpeptiidid

Kirjandus

Sissejuhatus

Antibiootikumid- Need on ained, mis pärsivad elusrakkude, enamasti prokarüootsete ja algloomade kasvu. Antibiootikumid võivad olla looduslikud (looduslikud) ja kunstlikud (sünteetilised ja poolsünteetilised).

Looduslikke antibiootikume toodavad kõige sagedamini aktinomütseedid ja hallitusseened, kuid neid võib saada ka bakteritest (polümüksiinid), taimedest (fütontsiidid) ning looma- ja kalakoest.

Ravimitena kasutatakse antibiootikume, mis pärsivad bakterite kasvu ja paljunemist. Antibiootikume kasutatakse laialdaselt ka onkoloogilises praktikas tsütostaatiliste (vähivastaste) ravimitena. Viirusliku etioloogiaga haiguste ravimisel ei ole soovitatav kasutada antibiootikume, kuna need ei suuda viirusi mõjutada. Siiski on märgitud, et mitmed antibiootikumid (tetratsükliinid) on võimelised sihtima suuri viirusi.

Antibakteriaalsed ravimid on sünteetilised ravimid, millel puuduvad looduslikud analoogid ja millel on antibiootikumidele sarnane pärssiv toime bakterite kasvule.

Antibiootikumide leiutamist võib nimetada revolutsiooniks meditsiinis. Esimesed antibiootikumid olid penitsilliin ja streptomütsiin.

1. Antibiootikumide klassifikatsioon

Bakterirakkudele avaldatava toime olemuse järgi:

1. bakteriostaatilised ravimid (peatavad bakterite kasvu ja paljunemise)

2. bakteritsiidsed ravimid (hävitavad baktereid)

Antibiootikumid eristatakse vastavalt saamismeetodile:

1. loomulik

2.sünteetiline

3. poolsünteetiline

Tegevuse suuna järgi eristatakse neid:

1. antibakteriaalne

2. antineoplastic

3. seenevastane

Toime spektrit eristatakse:

1. laia toimespektriga antibiootikumid

2. Kitsa toimespektriga antibiootikumid

Keemilise struktuuri järgi:

1. Beeta-laktaamantibiootikumid

Penitsilliinid - toodetud Penicillinum hallituse kolooniatest. Eristada: biosünteetilised (penitsilliin G - bensüülpenitsilliin), aminopenitsilliinid (amoksitsilliin, ampitsilliin, becampitsilliin) ja poolsünteetilised (oksatsilliin, metitsilliin, kloksatsilliin, dikloksatsilliin, flukloksatsilliin) penitsilliinid.

Tsefalosporiinid - kasutatakse penitsilliiniresistentsete bakterite vastu. On olemas tsefalosporiinid: 1. (tseforiin, tsefaleksiin), 2. (tsefasoliin, tsefametsiin), 3. (tseftriaksoon, tsefotaksiim, tsefuroksiim) ja 4. põlvkond (tsefepiim, tsefpiroom).

Karbapeneemid on laia toimespektriga antibiootikumid. Karbapeneemide struktuur määrab nende kõrge resistentsuse beetalaktamaaside suhtes. Karbapeneemide hulka kuuluvad: meropeneem (meronem) ja imipineem.

Monobaktaamid (aztreoonid)

2. Makroliidid on keerulise tsüklilise struktuuriga antibiootikumid, millel on bakteriostaatiline toime. Võrreldes teiste antibiootikumidega on need vähem toksilised. Nende hulka kuuluvad: erütromütsiin, oleandomütsiin, roksitromütsiin, asitromütsiin (sumamed), klaritromütsiin jne. Makroliidide hulka kuuluvad ka: asaliidid ja ketoliidid.

3. Tetratsükliinid - kasutatakse hingamisteede ja kuseteede infektsioonide raviks, raskete infektsioonide, nagu siberi katk, tulareemia, brutselloos, raviks. Sellel on bakteriostaatiline toime. Need kuuluvad polüketiidide klassi. Nende hulgas eristatakse: looduslikke (tetratsükliin, oksütetratsükliin) ja poolsünteetilisi (metatsükliin, kloortetriin, doksütsükliin) tetratsükliine.

4. Aminoglükosiidid - selle rühma antibiootikumide preparaadid on väga mürgised. Kasutatakse raskete infektsioonide, näiteks veremürgituse või peritoniidi raviks. Sellel on bakteritsiidne toime. Aminoglükosiidid on aktiivsed gramnegatiivsete aeroobsete bakterite vastu. Nende hulka kuuluvad: streptomütsiin, gentamütsiin, kanamütsiin, neomütsiin, amikatsiin jne.

5. Klooramfenikool - selle rühma antibiootikumide kasutamisel on oht tõsisteks tüsistusteks - luuüdi kahjustuseks, mis toodab vererakke. Sellel on bakteriostaatiline toime.

6. Glükopeptiidantibiootikumid häirivad bakteriraku seina sünteesi. Sellel on bakteritsiidne toime, kuid selle rühma antibiootikumide bakteriostaatiline toime on võimalik enterokokkide, streptokokkide ja stafülokokkide suhtes. Nende hulka kuuluvad: vankomütsiin, teikoplaniin, daptomütsiin jne.

7. Linkosamiididel on bakteriostaatiline toime. Suurtes kontsentratsioonides väga tundlike mikroorganismide vastu võivad neil olla bakteritsiidne toime. Nende hulka kuuluvad: linkomütsiin ja klindamütsiin

8. Tuberkuloosivastased ravimid - Isoniazid, Ftivazid, Saluzid, Metazid, Ethionamide, Protionamide.

9. Polüpeptiidid - selle rühma antibiootikumid sisaldavad oma molekulis polüpeptiidühendite jääke. Nende hulka kuuluvad: gramitsidiin, polümüksiinid M ja B, batsitratsiin, kolistiin;

10. Polüenide hulka kuuluvad: amfoteritsiin B, nüstatiin, levoriin, natamütsiin

11. Erinevate rühmade antibiootikumid - Rifamütsiin, Ristomütsiinsulfaat, Fusidiinnaatrium jne.

12. Seenevastased ravimid - põhjustavad seenrakkude surma, hävitades nende membraanistruktuuri. Neil on lüütiline toime.

13. Leetrivastased ravimid - Diafenüülsulfoon, Solusulfoon, Diucifon.

14. Antratsükliinantibiootikumid - nende hulka kuuluvad kasvajavastased antibiootikumid - doksorubitsiin, karminomütsiin, rubomütsiin, aklarubitsiin.

2. Beetalaktaamantibiootikumid

P-laktaamantibiootikumid (β-laktaamid), mida ühendab β-laktaamitsükli olemasolu struktuuris, hõlmavad penitsilliine, tsefalosporiine, karbapeneeme ja monobaktaame, millel on bakteritsiidne toime. Keemilise struktuuri sarnasus määrab kindlaks kõigi β-laktaamide sama toimemehhanismi (bakteriraku seina sünteesi rikkumine), samuti mõnedel patsientidel ristallergia.

Penitsilliinid, tsefalosporiinid ja monobaktaamid on tundlikud spetsiaalsete ensüümide - β -laktamaaside, mida toodavad mitmed bakterid, hüdrolüüsiva toime suhtes. Karbapeneeme iseloomustab oluliselt suurem resistentsus β-laktamaaside suhtes.

Arvestades kõrget kliinilist efektiivsust ja madalat toksilisust, moodustavad β-laktaamantibiootikumid praegusel etapil antimikroobse keemiaravi aluse, olles enamiku infektsioonide ravis juhtival kohal.

3. Penitsilliinid

Penitsilliinid on esimesed antimikroobsed ravimid, mis on välja töötatud mikroorganismide toodetud bioloogiliselt aktiivsete ainete baasil. Kõigi penitsilliinide esivanem, bensüülpenitsilliin, saadi 20. sajandi 40. aastate alguses. Praegu kuulub penitsilliinide rühma rohkem kui kümme antibiootikumi, mis sõltuvalt tootmisallikast, struktuuri iseärasustest ja antimikroobsest aktiivsusest on jagatud mitmeks alarühmaks (tabel 1).

Üldised omadused:

1. Bakteritsiidne toime.

2. Madal toksilisus.

3. Eritumine peamiselt neerude kaudu.

4. Lai valik annuseid.

Ristallergia kõigi penitsilliinide ning osaliselt tsefalosporiinide ja karbapeneemide vahel.

Looduslikud penitsilliinid. Põhimõtteliselt kuulub looduslike penitsilliinide hulka ainult bensüülpenitsilliin. Siiski võib toime spektri põhjal sellele rühmale omistada ka pikenenud (bensüülpenitsilliinprokaiin, bensatiinbensüülpenitsilliin) ja suukaudsed (fenoksümetüülpenitsilliin, bensatiinfenoksümetüülpenitsilliin) derivaadid. Kõik need hävitatakse β-laktamaaside poolt, seetõttu ei saa neid kasutada stafülokokkinfektsioonide raviks, kuna enamikul juhtudel toodavad stafülokokid β-laktamaase.

Poolsünteetilised penitsilliinid:

Antistafülokoki penitsilliinid

Laiendatud spektriga penitsilliinid

Pseudomonaalsed penitsilliinid

4. Tsefalosporiinide rühm

Tsefalosporiinid on β-laktaamide esindajad. Peetakse üheks ulatuslikumaks AMP -klassiks. Madala toksilisuse ja kõrge efektiivsuse tõttu kasutatakse tsefalosporiine palju sagedamini kui teisi AMP -sid. Antimikroobne toime ja farmakokineetilised omadused määravad ühe või teise tsefalosporiini rühma antibiootikumi kasutamise. Kuna tsefalosporiinid ja penitsilliinid on struktuurilt sarnased, iseloomustab nende rühmade ravimeid sama antimikroobse toime mehhanism ja mõnedel patsientidel ristallergia.

Tsefalosporiini on 4 põlvkonda:

1. põlvkond - tsefasoliin (parenteraalne kasutamine); tsefaleksiin, tsefadroksiil (suu kaudu)

2. põlvkond - tsefuroksiim (parenteraalne); tsefuroksiimaksetiil, tsefakloor (suukaudne)

3. põlvkond - tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftasidiim, tsefoperasoon, tsefoperasoon / sulbaktaam (parenteraalne); tsefiksiim, tseftibuteen (suukaudne)

IV põlvkond - tsefepiim (parenteraalne).

Toimemehhanism. Tsefalosporiinide toime on bakteritsiidne. Bakterite penitsilliini siduvad valgud, mis mängivad ensüümide rolli peptidoglükaani sünteesi viimases etapis (biopolümeer on bakteriraku seina põhikomponent), kuuluvad tsefalosporiinide mõju alla. Peptidoglükaani sünteesi blokeerimise tagajärjel sureb bakter.

Tegevuse spekter. I kuni III põlvkonna tsefalosporiinidele on iseloomulik kalduvus laiendada tegevusala, samuti antimikroobse toime taseme tõus gramnegatiivsete mikroorganismide suhtes ja aktiivsuse vähenemine grampositiivsete suhtes bakterid.

Ühine kõigile tsefalosporiinidele on märkimisväärse aktiivsuse puudumine L. monocytogenes, MRSA ja enterokokkide vastu. KNS on tsefalosporiinide suhtes vähem tundlik kui S. aureus.

I põlvkonna tsefalosporiinid. Neil on sarnane antimikroobne toime spekter, millel on järgmine erinevus: parenteraalseks manustamiseks mõeldud ravimid (tsefasoliin) on tugevamad kui suukaudsed ravimid (tsefadroksiil, tsefaleksiin). Antibiootikumid on vastuvõtlikud metitsilliinitundlikele Staphylococcus spp. ja Streptococcus spp. (S. pneumoniae, S. pyogenes). I põlvkonna tsefalosporiinid on vähem pneumokokivastased kui aminopenitsilliinid ja enamik järgnevaid tsefalosporiinide põlvkondi. Tsefalosporiinid ei mõjuta listeriat ja enterokokke üldse, mis on selle antibiootikumide klassi kliiniliselt oluline tunnus. Tsefalosporiinid on näidanud resistentsust stafülokoki β-laktamaaside toime suhtes, kuid sellest hoolimata võivad mõned tüved (nende ensüümide hüpertootjad) olla nende suhtes mõõdukad. I põlvkonna tsefalosporiinid ja penitsilliinid on pneumokokkide suhtes inaktiivsed. I põlvkonna tsefalosporiinidel on kitsas toime spekter ja madal aktiivsus gramnegatiivsete bakterite vastu. Nende toime laieneb Neisseria spp., Kuid nende kliiniline tähtsus on piiratud. Esimese põlvkonna tsefalosporiinide aktiivsus M. catarrhalis ja H. influenzae vastu on kliiniliselt ebaoluline. Nad toimivad M. catarrhalis'e suhtes looduslikult üsna aktiivselt, kuid on tundlikud β-laktamaaside hüdrolüüsi suhtes, mis toodavad peaaegu 100% tüvedest. Enterobacteriaceae perekonna esindajad puutuvad kokku esimese põlvkonna tsefalosporiinide (P. mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E. coli) mõjuga ning Shigella ja Salmonella vastu suunatud aktiivsusel puudub kliiniline tähendus. P. mirabilis ja E. coli tüvesid, mis kutsuvad esile kogukonnas omandatud (eriti haiglarakkude) nakkusi, iseloomustab laialdane omandatud resistentsus, mis on tingitud laiendatud ja laia toimespektriga β-laktamaaside tootmisest.

Teistes enterobakterites, käärimata bakterites ja Pseudomonas spp. tuvastatud resistentsus.

B.fragilis ja sellega seotud mikroorganismid on resistentsed ning mitmete anaeroobide esindajad on tundlikud 1. põlvkonna tsefalosporiinide toime suhtes.

TsefalosporiinidIIpõlvkondi. Selle põlvkonna kaks esindajat tsefuroksiimi ja tsefakloori erinevad üksteisest: sarnase antimikroobse toimega spektri tõttu näitas tsefuroksiim võrreldes tsefaklooriga suuremat aktiivsust Staphylococcus spp. ja Streptococcus spp. Mõlemad ravimid on listeria, enterokokkide ja MRSA vastu inaktiivsed.

Pneumokokid näitavad PR -d penitsilliinile ja teise põlvkonna tsefalosporiinidele. Teise põlvkonna tsefalosporiinide esindajaid eristab grammnegatiivsetele mikroorganismidele laiem mõju kui esimese põlvkonna tsefalosporiinidele. Nii tsefuroksiim kui ka tsefakloor on aktiivsed Neisseria spp. Vastu, kuid ainult tsefuroksiimi toime gonokokkidele on kliiniliselt aktiivne. Haemophilus spp. ja M. Catarrhalis mõjutavad tugevamalt tsefuroksiimi, kuna see on vastupidav β-laktamaaside poolt toimuvale hüdrolüüsile ja need ensüümid hävitavad osaliselt tsefakloori. Enterobacteriaceae perekonna esindajatest puutuvad ravimitega kokku mitte ainult P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E. coli, vaid ka C.diversus, P.vulgaris, Klebsiella spp. Kui ülaltoodud mikroorganismid toodavad laia toimespektriga β-laktamaase, säilitavad nad tundlikkuse tsefuroksiimi suhtes. Tsefaklooril ja tsefuroksiimil on eripära: neid hävitavad laiendatud spektriga β-laktamaasid. Mõned tüved P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp. mõõdukas tundlikkus tsefuroksiimi suhtes võib ilmneda in vitro, kuid seda ravimit ei ole mõtet kasutada ülalnimetatud bakterite põhjustatud infektsioonide ravis. Teise põlvkonna tsefalosporiinide toime ei kehti B.fragilis rühma anaeroobide, pseudomonaste ja teiste mittekäärivate mikroorganismide kohta.

III põlvkonna tsefalosporiinid. Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidel on koos ühiste tunnustega teatud omadused. Tseftriaksoon ja tsefotaksiim on selle rühma põhilised AMP -d ja praktiliselt ei erine üksteisest oma antimikroobse toime poolest. Mõlemad ravimid toimivad aktiivselt Streptococcus spp. Suhtes ja samal ajal jääb märkimisväärne osa pneumokokkidest, samuti rohelised streptokokid, mis näitavad resistentsust penitsilliini suhtes, tundlikud tseftriaksooni ja tsefotaksiimi suhtes. Tsefotaksiimi ja tseftriaksooni toime on vastuvõtlik S. aureusele (välja arvatud MRSA), mõnevõrra vähem - kesknärvisüsteemile. Corynebacteria (va C. jeikeium) kipuvad olema tundlikud. B. cereus, B. antracis, L. monocytogenes, MRSA ja enterokokid on resistentsed. Tseftriaksoon ja tsefotaksiim on väga aktiivsed H. influenzae, M. catarrhalis, gonokokkide ja meningokokkide vastu, sealhulgas tüved, mille tundlikkus penitsilliini toime suhtes on vähenenud, olenemata resistentsusmehhanismist. Peaaegu kõik Enterobacteriaceae perekonna liikmed, sh. mikroorganismid, mis toodavad laia toimespektriga β-laktamaase, alluvad tsefotaksiimi ja tseftriaksooni aktiivsele looduslikule toimele. E. coli ja Klebsiella spp. on vastupidavad, enamasti ESBL -i toodete tõttu. C-klassi kromosomaalsete β-laktamaaside ületootmine põhjustab tavaliselt P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

Mõnikord avaldub tsefotaksiimi ja tseftriaksooni aktiivsus in vitro teatud P. aeruginosa tüvede, teiste mittekäärivate mikroorganismide ja B.fragilis'e suhtes, kuid sellest ei piisa vastavate infektsioonide raviks.

Tseftasidiimi, tsefoperasooni ja tsefotaksiimi, tseftriaksooni vahel on sarnasusi põhiliste antimikroobsete omadustega. Tseftasidiimi ja tsefoperasooni eristavad omadused tsefotaksiimist ja tseftriaksoonist:

Kõrge tundlikkus ESBL -i hüdrolüüsi suhtes;

Näita märkimisväärselt vähem aktiivsust streptokokkide, peamiselt S.pneumoniae vastu;

Väljendunud aktiivsus (eriti tseftasidiimil) P. aeruginosa ja teiste mitte-käärivate mikroorganismide vastu.

Tsefiksiimi ja tseftibuteeni erinevused tsefotaksiimist ja tseftriaksoonist:

Mõlemad ravimid ei tööta või neil on vähe mõju P. rettgeri, P. stuartii, M. morganii, Serratia spp., C. freundii, Enterobacter spp.

Tseftibuten on roheliste streptokokkide suhtes passiivne ja pneumokokid on tseftibuteeni toime suhtes vähe vastuvõtlikud;

Staphylococcus spp.

IV põlvkonna tsefalosporiinid. Tsefepiimil ja kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidel on paljuski palju ühist. Kuid keemilise struktuuri omadused võimaldavad tsefepiimil tungida suurema kindlusega läbi gramnegatiivsete mikroorganismide välismembraani ning omavad suhtelist resistentsust C-klassi kromosomaalsete β-laktamaaside poolt toimuva hüdrolüüsi suhtes. Seetõttu koos selle omadustega mis eristavad kolmanda põlvkonna põhilisi tsefalosporiine (tseftriaksoon, tsefotaksiim), on tsefepiimil järgmised omadused:

Kõrge aktiivsus mittekäärivate mikroorganismide ja P. aeruginosa vastu;

Suurenenud resistentsus laiendatud spektriga β-laktamaaside hüdrolüüsi suhtes (see asjaolu ei määra täielikult selle kliinilist tähtsust);

Mõju järgmistele C-klassi kromosomaalsete β-laktamaaside mikroorganismidele-hüperproduktoritele: P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

Inhibiitoritega kaitstud tsefalosporiinid. Tsefoperasoon / sulbaktaam on selle β-laktaamide rühma ainus esindaja. Võrreldes tsefoperasooniga on kombineeritud ravimil anaeroobsetele mikroorganismidele avaldatava toime tõttu laiem toime spekter. Samuti on enamus enterobakterite tüvesid, mis toodavad laia ja laia spektriga β-laktamaase, tundlikud ravimi toime suhtes. Sulbaktaami antibakteriaalne toime võimaldab sellel AMP -l olla väga aktiivne Acinetobacter spp.

Farmakokineetika. On leitud, et suukaudsed tsefalosporiinid imenduvad seedetraktis hästi. Spetsiifilist ravimit eristab selle biosaadavus, mis varieerub 40-50% (tsefiksiimi) ja 95% (tsefakloori, tsefadroksiili ja tsefaleksiini puhul). Toidu olemasolu võib veidi aeglustada tseftibuteeni, tsefiksiimi ja tsefakloori imendumist. Toit aitab vabastada tsefuroksiimi aktiivse imendumise ajal tsefuroksiimi. Intramuskulaarselt manustatuna täheldatakse parenteraalsete tsefalosporiinide head imendumist. Tsefalosporiinide levitamine toimub paljudes elundites (välja arvatud eesnääre), kudedes ja sekretsioonides. Kõhukelme-, pleura-, perikardi- ja sünoviaalvedelikes, luudes, pehmetes kudedes, nahas, lihastes, maksas, neerudes ja kopsudes täheldatakse kõrget kontsentratsiooni. Tsefoperasoon ja tseftriaksoon toodavad kõige rohkem sapi. Tsefalosporiinidel, eriti tseftasidiimil ja tsefuroksiimil on võime tungida hästi silmasisesesse vedelikku, tekitamata terapeutilist taset silma tagakambrisse. Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidel (tseftasidiim, tseftriaksoon, tsefotaksiim) ja IV põlvkonnal (tsefepiim) on suurim võime läbida BBB -d, samuti luua terapeutilisi kontsentratsioone CSF -is. Tsefuroksiim ületab BBB -d mõõdukalt ainult ajukelme põletiku korral.

Enamikul tsefalosporiinidel (välja arvatud tsefotaksiim, mis biotransformeerub aktiivseks metaboliidiks) puudub ainevahetusvõime. Ravimite ärajätmine toimub peamiselt neerude kaudu, tekitades samal ajal uriinis väga kõrge kontsentratsiooni. Tseftriaksoonil ja tsefoperasoonil on kaks eritumisviisi - maksa ja neerude kaudu. Enamiku tsefalosporiinide poolväärtusaeg on 1 kuni 2 tundi. Tseftibuten, tsefiksiim erinevad pikema perioodi jooksul - 3-4 tundi, tseftriaksoonis suureneb see 8,5 tunnini. Tänu sellele indikaatorile saab neid ravimeid võtta üks kord päevas. Neerupuudulikkusega kaasneb tsefalosporiini rühma antibiootikumide (välja arvatud tsefoperasooni ja tseftriaksooni) annustamisskeemi korrigeerimine.

I põlvkonna tsefalosporiinid. Enamasti täna tsefasoliin kasutatakse operatsiooniperioodil profülaktikaks. Seda kasutatakse ka pehmete kudede ja nahainfektsioonide korral.

Kuna tsefasoliinil on kitsas toimespekter ja resistentsus tsefalosporiinide toimele on potentsiaalsete patogeenide seas laialt levinud, ei ole tänapäeval soovitustel tsefasoliini kasutamiseks hingamisteede infektsioonide ravis ja Euroopa Parlamendi liikmetel piisavat põhjendust.

Tsefaleksiini kasutatakse streptokokk-tonsillofarüngiidi (teise rea ravimina), samuti kerge kuni mõõduka raskusastmega pehmete kudede ja naha infektsioonide ravis.

II põlvkonna tsefalosporiinid

Tsefuroksiim kasutatud:

Kogukonnas omandatud kopsupõletikuga, mis nõuab haiglaravi;

Pehmete kudede ja naha kogukondlike infektsioonide korral;

MEP -infektsioonidega (mõõduka ja raske püelonefriit); antibiootikum tsefalosporiin tetratsükliin tuberkuloosivastane

Periooperatiivse profülaktikana kirurgias.

Tsefakloor, tsefuroksiimaksetiil kasutatud:

URT ja NDP infektsioonide korral (kogukonnas omandatud kopsupõletik, kroonilise bronhiidi ägenemine, äge sinusiit, CCA);

Kerge kuni mõõduka raskusega pehmete kudede ja naha nakkuste korral;

MEP infektsioonid (äge tsüstiit ja püelonefriit lastel, püelonefriit naistel imetamise ajal, kerge kuni mõõdukas püelonefriit).

Tsefuroksiimaksetiili ja tsefuroksiimi võib kasutada astmelise ravina.

III põlvkonna tsefalosporiinid

Tseftriaksoon, tsefotaksiim kasutatud:

Kogukonnas omandatud infektsioonid - äge gonorröa, CCA (tseftriaksoon);

Rasked haigla- ja kogukonnainfektsioonid-sepsis, meningiit, generaliseerunud salmonelloos, vaagnaelundite infektsioonid, kõhuõõneinfektsioonid, liigeste, luude, pehmete kudede ja nahainfektsioonide rasked vormid, kuseteede infektsioonide rasked vormid , LTP infektsioonid.

Tsefoperasoon, tseftasidiim määrata, kui:

Mitmesuguse lokaliseerimisega raskete kogukonnas omandatud ja haiglahaiguste ravi P. aeruginosa ja teiste mittekäärivate mikroorganismide kinnitatud või võimaliku etioloogilise toime korral.

Infektsioonide ravi immuunpuudulikkuse ja neutropeenia taustal (sh neutropeeniline palavik).

Kolmanda põlvkonna tsefalosporiine võib kasutada parenteraalselt monoteraapiana või koos teiste rühmade antibiootikumidega.

Tseftibuten, tsefiksiim tõhus:

MEP -nakkustega: äge tsüstiit ja püelonefriit lastel, püelonefriit naistel raseduse ja imetamise ajal, kerge ja mõõduka raskusega püelonefriit;

Mitmesuguste gramnegatiivsete bakterite põhjustatud raskete haigla- ja kogukondlike infektsioonide järkjärgulise ravi suulise etapi rollis pärast parenteraalseks manustamiseks mõeldud ravimitest stabiilse toime saavutamist;

URT ja LTP infektsioonidega (tseftibuteeni võtmine võimaliku pneumokoki etioloogia korral ei ole soovitatav).

Tsefoperasoon / sulbaktaam rakendada:

Raskete (peamiselt haiglarakkude) infektsioonide ravis, mis on põhjustatud segatud (aeroobne-anaeroobne) ja multiresistentsest mikrofloorast-sepsis, NDP-infektsioonid (pleura emfüema, kopsu abstsess, kopsupõletik), kuseteede keerulised infektsioonid, kõhuõõne vaagnapiirkonna infektsioonid;

Infektsioonidega neutropeenia ja teiste immuunpuudulikkuse taustal.

IV põlvkonna tsefalosporiinid. Kasutatakse raskete, peamiselt haiglarakkude põhjustatud infektsioonide korral, mis on põhjustatud multiresistentsest mikrofloorast:

Kõhuõõnesisesed infektsioonid;

Liigeste, luude, naha ja pehmete kudede infektsioonid;

Tüsistunud MVP -nakkused;

LDP -nakkused (pleura empüema, kopsu abstsess, kopsupõletik).

Samuti on IV põlvkonna tsefalosporiinid efektiivsed infektsioonide ravis neutropeenia ja teiste immuunpuudulikkuse taustal.

Vastunäidustused

Ei saa kasutada tsefalosporiinide allergiliste reaktsioonide korral.

5. Karbapeneemi rühm

Karbapeneemid (imipeneem ja meropeneem) on β-laktaamid. Võrreldes penitsilliinid ja tsefalosporiinid, nad on bakterite hüdrolüüsitoime suhtes vastupidavamad v-laktamaas, kaasa arvatud ESBL ja neil on laiem tegevusvaldkond. Neid kasutatakse erineva lokaliseerimisega raskete infektsioonide, sealhulgas nosokomiaalne, sagedamini reservravimitena, kuid eluohtlike infektsioonide korral võib seda pidada esimeseks empiiriliseks raviks.

Toimemehhanism. Karbapeneemidel on bakteriraku seina moodustumise rikkumise tõttu võimas bakteritsiidne toime. Võrreldes teiste β-laktaamidega on karbapeneemid võimelised kiiremini tungima gramnegatiivsete bakterite välismembraani ja lisaks on nende vastu väljendunud PAE.

Tegevuse spekter. Karbapeneemid mõjutavad paljusid grampositiivseid, gramnegatiivseid ja anaeroobseid mikroorganisme.

Stafülokokid on karbapeneemide suhtes tundlikud (v.a MRSA), streptokokid, sealhulgas S.pneumoniae(ARP -vastase aktiivsuse osas on karbapeneemid halvemad vankomütsiin), gonokokid, meningokokid. Imipeneem toimib E.faecalis.

Karbapeneemid on väga aktiivsed enamiku perekonna gramnegatiivsete bakterite vastu Enterobacteriaceae(Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Acinetobacter, Morganella), sealhulgas resistentsete tüvede vastu tsefalosporiinid III-IV põlvkonna ja inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid. Veidi väiksem aktiivsus proteeside, hammastuste vastu, H.gripp... Enamik tüvesid P.aeruginosa esialgu tundlik, kuid karbapeneemide kasutamise käigus täheldatakse resistentsuse suurenemist. Niisiis, vastavalt Venemaal aastatel 1998–1999 läbi viidud mitmekeskuselisele epidemioloogilisele uuringule, on haiglarakutüvede resistentsus imipeneemi suhtes P.aeruginosa intensiivraviosakonnas oli 18,8%.

Karbapeneemid on suhteliselt nõrgad B. tsepaatsia, stabiilne on S.maltofiilia.

Karbapeneemid on väga aktiivsed spooride moodustumise vastu (v.a C.difficile) ja eoseid mitte moodustavad (sh B. fragilis) anaeroobid.

Mikroorganismide sekundaarne resistentsus (v.a P.aeruginosa) areneb harva karbapeneemideks. Resistentsete patogeenide puhul (v.a P.aeruginosa) iseloomustab ristresistentsus imipeneemi ja meropeneemi suhtes.

Farmakokineetika. Karbapeneeme kasutatakse ainult parenteraalselt. Need on kehas hästi jaotunud, luues terapeutilise kontsentratsiooni paljudes kudedes ja eritistes. Aju ajukelme põletikuga tungivad nad läbi BBB, luues CSF-i kontsentratsioonid, mis on 15-20% vereplasma tasemest. Karbapeneemid ei metaboliseeru, need erituvad muutumatul kujul peamiselt neerude kaudu, seetõttu võib neerupuudulikkuse korral nende eliminatsioon oluliselt aeglustuda.

Tulenevalt asjaolust, et imipeneem inaktiveeritakse neerutuubulites ensüümi dehüdropeptidaas I poolt ega tekita uriinis terapeutilisi kontsentratsioone, kasutatakse seda kombinatsioonis tsilastatiiniga, mis on dehüdropeptidaas I selektiivne inhibiitor.

Hemodialüüsi ajal eemaldatakse karbapeneemid ja tsilastatiin kiiresti verest.

Näidustused:

1. rasked infektsioonid, peamiselt haiglarakud, mis on põhjustatud mitme ravimi suhtes resistentsest ja segatud mikrofloorast;

2. JANDP infektsioonid(kopsupõletik, kopsumädanik, pleuraemfümeem);

3. Keeruline MEP nakkused;

4. JAkõhuõõne infektsioonid;

5. JAvaagnaelundite infektsioonid;

6. KOOSepisees;

7. JAnaha ja pehmete kudede infektsioonid;

8. Ja luude ja liigeste infektsioonid(ainult imipeneem);

9. NSndokardiit(ainult imipeneem);

10. Bakteriaalsed infektsioonid neutropeeniaga patsientidel;

11. Meningiit(ainult meropeneem).

Vastunäidustused. Allergiline reaktsioon karbapeneemidele. Imipeneemi / tsilastatiini ei tohi kasutada ka tsilastatiini allergilise reaktsiooni korral.

6. Monobaktaamide rühm

Monobaktaamidest ehk monotsüklilistest β -laktaamidest kasutatakse kliinilises praktikas ühte antibiootikumi - aztreonid... Sellel on kitsas antibakteriaalse toime spekter ja seda kasutatakse aeroobse gramnegatiivse floora põhjustatud infektsioonide raviks.

Toimemehhanism. Aztreonaamil on bakteritsiidne toime, mis on seotud bakteriraku seina moodustumise rikkumisega.

Tegevuse spekter... Astreonaami antimikroobse toime spektri eripära on tingitud asjaolust, et see on resistentne paljude aeroobse gramnegatiivse floora poolt toodetud β-laktamaaside suhtes ning samal ajal hävib see stafülokokkide, bakteroidide ja ESBL-i beetalaktamaaside poolt.

Aztreonaami toime paljude perekonna mikroorganismide vastu Enterobacteriaceae (E. coli, enterobakter, klebsiella, proteus, hambumus, tsitrobakter, providence, morganella) ja P.aeruginosa, sealhulgas seoses aminoglükosiidide, ureidopenitsilliinide ja tsefalosporiinide suhtes resistentsete haiglatüvedega.

Aztreonaam ei mõjuta atsetobaktereid, S.maltofiilia, B. tsepaatsia, grampositiivsed kookid ja anaeroobid.

Farmakokineetika. Aztreonaami kasutatakse ainult parenteraalselt. Levitatakse paljudes kudedes ja kehakeskkondades. Läbib BBB koos aju membraanide põletikuga, läbi platsenta ja siseneb rinnapiima. See metaboliseerub maksas väga vähe, eritub peamiselt neerude kaudu, 60–75% muutumatul kujul. Poolväärtusaeg normaalse neeru- ja maksafunktsiooniga on 1,5–2 tundi, maksatsirroosiga võib see suureneda kuni 2,5–3,5 tunnini, neerupuudulikkusega-kuni 6–8 tunnini. Hemodialüüsi ajal on astreonaami kontsentratsioon veri väheneb 25-60%.

Näidustused. Aztreonaam on reservravim erineva lokaliseerimisega nakkuste raviks, mida põhjustavad aeroobsed gramnegatiivsed bakterid:

1. NDP nakkused (kogukonnas omandatud ja haiglakopsipõletik);

2. kõhuõõne infektsioonid;

3. vaagnaelundite infektsioonid;

4. Euroopa Parlamendi liikme nakkused;

5. naha, pehmete kudede, luude ja liigeste infektsioonid;

6.sepsis.

Arvestades aztreonaami kitsast antimikroobset toimespektrit, tuleks raskete infektsioonide empiirilises ravis määrata see koos AMP-dega, mis on aktiivsed grampositiivsete kokkide (oksatsilliin, tsefalosporiinid, linkosamiidid, vankomütsiin) ja anaeroobide (metronidasool) vastu.

Vastunäidustused Allergilised reaktsioonid aztreoonidele.

7. Tetratsükliinide rühm

Tetratsükliinid on üks esimesi AMP klasse, esimesed tetratsükliinid saadi 1940. aastate lõpus. Praegu on nende ravimite kasutamine suure hulga tetratsükliinide suhtes resistentsete mikroorganismide ja arvukate HP-de tõttu piiratud. Tetratsükliinid (looduslik tetratsükliin ja poolsünteetiline doksütsükliin) säilitavad suurima kliinilise tähtsuse klamüüdiainfektsioonide, riketsiooside, mõnede zoonooside ja raskete akne korral.

Toimemehhanism. Tetratsükliinidel on bakteriostaatiline toime, mis on seotud valgu sünteesi rikkumisega mikroobirakus.

Tegevuse spekter. Tetratsükliine peetakse AMP-deks, millel on lai antimikroobse toime spekter; kuid pikaajalise kasutamise käigus on paljud bakterid omandanud nende suhtes resistentsuse.

Grampositiivsete kokkide hulgas on pneumokokk kõige tundlikum (välja arvatud ARP). Samal ajal on üle 50% tüvedest resistentsed S.pyogenes, rohkem kui 70% stafülokokkide haiglatüvedest ja valdav enamus enterokokkidest. Gramnegatiivsetest kookidest, meningokokkidest ja M.catarrhalis ja paljud gonokokid on resistentsed.

Tetratsükliinid mõjutavad mõnda grampositiivset ja gramnegatiivset batsilli-listeriat, H.gripp, H.ducreyi, Yersinia, Campylobacter (sh H. pylori), brucella, bartonella, vibrios (sh koolera), kubeme granuloomi, siberi katku, katku, tulareemia tekitajad. Enamik Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter tüvesid on resistentsed.

Tetratsükliinid on aktiivsed spirokeetide, leptospiira, borrelia, riketsia, klamüüdia, mükoplasma, aktinomütseedi ja mõnede algloomade vastu.

Anaeroobse floora hulgas on Clostridia tetratsükliinide suhtes tundlikud (v.a C.difficile), fusobakterid, P.acnes... Enamik bakteroidide tüvesid on resistentsed.

Farmakokineetika. Suukaudsel manustamisel imenduvad tetratsükliinid hästi ja doksütsükliin on parem kui tetratsükliin. Doksütsükliini biosaadavus ei muutu ja toidu mõjul väheneb tetratsükliini biosaadavus poole võrra. Ravimite maksimaalne kontsentratsioon vereseerumis tekib 1-3 tundi pärast suukaudset manustamist. Intravenoosse manustamise korral saavutatakse veres oluliselt kõrgem kontsentratsioon kui suukaudsel manustamisel.

Tetratsükliinid on levinud paljudes elundites ja kehakeskkondades, kusjuures doksütsükliin tekitab koes suuremaid kontsentratsioone kui tetratsükliin. Kontsentratsioon CSF-is on 10–25% seerumi tasemest, kontsentratsioon sapis on 5–20 korda suurem kui veres. Tetratsükliinidel on kõrge võime läbida platsenta ja erituda rinnapiima.

Hüdrofiilse tetratsükliini eritumine toimub peamiselt neerude kaudu, seetõttu on neerupuudulikkuse korral selle eritumine oluliselt häiritud. Rohkem lipofiilset doksütsükliini eritub mitte ainult neerude, vaid ka seedetrakti kaudu ning neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel on see peamine tee. Doksütsükliinil on tetratsükliiniga võrreldes 2–3 korda pikem poolväärtusaeg. Hemodialüüsi korral eemaldatakse tetratsükliin aeglaselt, kuid doksütsükliini ei eemaldata üldse.

Näidustused:

1. Klamüüdiainfektsioonid (psitaktoos, trahhoom, uretriit, prostatiit, emakakaela põletik).

2. Mükoplasma infektsioonid.

3. Borrelioos (borrelioos, retsidiivne palavik).

4. Riketsioos (Q -palavik, Kaljumäestiku täpiline palavik, tüüfus).

5. Bakteriaalsed zoonoosid: brutselloos, leptospiroos, siberi katk, katk, tulareemia (kahel viimasel juhul - kombinatsioonis streptomütsiini või gentamütsiiniga).

6. LDP infektsioonid: kroonilise bronhiidi ägenemine, kogukonnas omandatud kopsupõletik.

7. Sooleinfektsioonid: koolera, yersinioos.

8. Günekoloogilised infektsioonid: adnexiit, salpingo-oophoritis (rasketel juhtudel kombinatsioonis β-laktaamide, aminoglükosiidide, metronidasooliga).

9. Akne.

10. Rosaatsea.

11. Haavainfektsioon pärast loomade hammustusi.

12. STLI -d: süüfilis (allergiline penitsilliini suhtes), kubeme granuloom, lümfogranuloom venereum.

13. Silmapõletikud.

14. Aktinomükoos.

15. Batsillaarne angiomatoos.

16. Likvideerimine H. pylori mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga (tetratsükliin kombinatsioonis antisekretoorsete ravimitega, vismut -subtsitraat ja muu AMP).

17. Troopilise malaaria ennetamine.

Vastunäidustused:

Vanus kuni 8 aastat.

Rasedus.

Imetamine.

Raske maksa patoloogia.

Neerupuudulikkus (tetratsükliin).

8. Aminoglükosiidide rühm

Aminoglükosiidid on üks esimesi antibiootikumide rühmi. Esimene aminoglükosiid, streptomütsiin, saadi 1944. aastal. Praegu eristatakse kolme põlvkonda aminoglükosiide.

Aminoglükosiidide peamine kliiniline tähtsus on aeroobsete gramnegatiivsete patogeenide põhjustatud haiglainfektsioonide ja nakkusliku endokardiidi ravis. Tuberkuloosi ravis kasutatakse streptomütsiini ja kanamütsiini. Neomütsiini kui aminoglükosiidide seas kõige mürgisemat kasutatakse ainult sisemiselt ja paikselt.

Aminoglükosiididel on potentsiaalne nefrotoksilisus, ototoksilisus ja need võivad põhjustada neuromuskulaarset blokaadi. Riskifaktorite kaalumine, kogu ööpäevase annuse ühekordne manustamine, lühikesed ravikuurid ja TDM võivad aga vähendada kõrvaltoimete ilminguid.

Toimemehhanism. Aminoglükosiididel on bakteritsiidne toime, mis on seotud ribosoomide valkude sünteesi rikkumisega. Aminoglükosiidide antibakteriaalse aktiivsuse aste sõltub nende maksimaalsest (tipp) kontsentratsioonist vereseerumis. Kui seda kasutatakse koos penitsilliinide või tsefalosporiinidega, täheldatakse mõningate gramnegatiivsete ja grampositiivsete aeroobsete mikroorganismide suhtes sünergiat.

Tegevuse spekter. II ja III põlvkonna aminoglükosiide iseloomustab annusest sõltuv bakteritsiidne toime perekonna gramnegatiivsete mikroorganismide vastu Enterobacteriaceae (E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobakter spp., Serratia spp. ja teised), samuti mittefermenteerivad gramnegatiivsed pulgad ( P. aeruginosa, Acinetobacter spp.). Aminoglükosiidid on aktiivsed teiste stafülokokkide kui MRSA vastu. Streptomütsiin ja kanamütsiin toimivad M. tuberkuloos, samas kui amikatsiin on selle vastu aktiivsem M.avium ja muud ebatüüpilised mükobakterid. Streptomütsiin ja gentamütsiin mõjuvad enterokokkidele. Streptomütsiin on aktiivne katku, tulareemia ja brutselloosi tekitajate vastu.

Aminoglükosiidid ei ole aktiivsed S.pneumoniae, S.maltofiilia, B. tsepaatsia, anaeroobid ( Bakteroidid spp., Clostridium spp. ja jne). Pealegi vastupanu S.pneumoniae, S.maltofiilia ja B. tsepaatsia nende mikroorganismide tuvastamiseks võib kasutada aminoglükosiide.

Hoolimata asjaolust, et aminoglükosiidid sisse in vitro aktiivne hemofiilia, shigella, salmonella, legionella vastu, ei ole kliinilist efektiivsust nende patogeenide põhjustatud infektsioonide ravis kindlaks tehtud.

Farmakokineetika. Suukaudsel manustamisel ei imendu aminoglükosiidid praktiliselt, seetõttu kasutatakse neid parenteraalselt (välja arvatud neomütsiin). Pärast i / m manustamist imenduvad need kiiresti ja täielikult. Maksimaalne kontsentratsioon areneb 30 minutit pärast intravenoosse infusiooni lõppu ja 0,5-1,5 tundi pärast intramuskulaarset süstimist.

Aminoglükosiidide maksimaalsed kontsentratsioonid on patsienditi erinevad, kuna need sõltuvad jaotusruumalast. Jaotusruumala sõltub omakorda kehakaalust, vedeliku ja rasvkoe mahust ning patsiendi seisundist. Näiteks patsientidel, kellel on ulatuslikud põletused, astsiit, suureneb aminoglükosiidide jaotusruumala. Vastupidi, dehüdratsiooni või lihasdüstroofia korral see väheneb.

Aminoglükosiidid jaotuvad rakuvälises vedelikus, sealhulgas vereseerumis, abstsessi eritistes, astsiit-, perikardi-, pleura-, sünoviaal-, lümfi- ja kõhukelmevedelikes. Nad on võimelised looma kõrgeid kontsentratsioone hea verevarustusega elundites: maksas, kopsudes, neerudes (kus need kuhjuvad ajukoores). Madalat kontsentratsiooni täheldatakse röga, bronhide sekretsiooni, sapi ja rinnapiima korral. Aminoglükosiidid ei läbi BBB -d hästi. Ajukelme põletiku korral suureneb läbilaskvus veidi. Vastsündinutel saavutatakse CSF -is suurem kontsentratsioon kui täiskasvanutel.

Aminoglükosiidid ei metaboliseeru, erituvad muutumatul kujul glomerulaarfiltratsiooni teel neerude kaudu, tekitades uriinis kõrge kontsentratsiooni. Eritumise kiirus sõltub patsiendi vanusest, neerufunktsioonist ja kaasnevast patoloogiast. Palavikuga patsientidel võib see suureneda, neerufunktsiooni langusega aeglustub see märkimisväärselt. Eakatel inimestel võib glomerulaarfiltratsiooni vähenemise tõttu aeglustuda ka eritumine. Kõigi aminoglükosiidide poolväärtusaeg normaalse neerufunktsiooniga täiskasvanutel on 2-4 tundi, vastsündinutel-5-8 tundi, lastel-2,5-4 tundi. Neerupuudulikkuse korral võib poolväärtusaeg suureneda 70 tunnini või rohkem .

Näidustused:

1. Empiiriline teraapia(enamikul juhtudel on see ette nähtud kombinatsioonis β-laktaamide, glükopeptiidide või anaeroobsete ravimitega, sõltuvalt väidetavatest patogeenidest):

Tundmatu etioloogiaga sepsis.

Nakkuslik endokardiit.

Posttraumaatiline ja postoperatiivne meningiit.

Palavik neutropeeniaga patsientidel.

Nosokomiaalne kopsupõletik (sh ventilatsioon).

Püelonefriit.

Kõhusisesed infektsioonid.

Vaagnaelundite infektsioonid.

Diabeetiline jalg.

Postoperatiivne või traumajärgne osteomüeliit.

Septiline artriit.

Kohalik ravi:

Silmainfektsioonid - bakteriaalne konjunktiviit ja keratiit.

2. Spetsiifiline teraapia:

Katk (streptomütsiin).

Tulareemia (streptomütsiin, gentamütsiin).

Brutselloos (streptomütsiin).

Tuberkuloos (streptomütsiin, kanamütsiin).

Antibiootikumide profülaktika:

Soolestiku puhastamine enne plaanilist käärsooleoperatsiooni (neomütsiin või kanamütsiin kombinatsioonis erütromütsiiniga).

Aminoglükosiide ei tohi kasutada kogukonnas omandatud kopsupõletiku raviks ei ambulatoorselt ega statsionaarselt. Selle põhjuseks on selle rühma antibiootikumide vähene aktiivsus peamise patogeeni - pneumokoki vastu. Haiglakopsupõletiku ravis on aminoglükosiidid ette nähtud parenteraalselt. Ettearvamatu farmakokineetika tõttu ei põhjusta aminoglükosiidide endotrahheaalne manustamine kliinilise efektiivsuse suurenemist.

Šigelloosi ja salmonelloosi raviks (nii suukaudselt kui ka parenteraalselt) on ekslik välja kirjutada aminoglükosiide, kuna need on rakusiseselt lokaliseeritud patogeenide suhtes kliiniliselt ebaefektiivsed.

Aminoglükosiide ei tohi kasutada tüsistusteta MEP -nakkuste raviks, välja arvatud juhul, kui patogeen on resistentne teiste, vähem toksiliste antibiootikumide suhtes.

Aminoglükosiide ei tohi kasutada ka lokaalseks kasutamiseks nahainfektsioonide ravis, kuna mikroorganismide resistentsus areneb kiiresti.

Aminoglükosiidide kasutamist voolu äravooluks ja kõhuõõne niisutamiseks tuleks nende väljendunud toksilisuse tõttu vältida.

Aminoglükosiidide annustamisreeglid. Täiskasvanud patsientidel võib kasutada kahte tüüpi aminoglükosiide: traditsiooniline kui neid manustatakse 2-3 korda päevas (näiteks streptomütsiin, kanamütsiin ja amikatsiin - 2 korda; gentamütsiin, tobramütsiin ja netilmitsiin - 2-3 korda) ja ühekordne kogu päevane annus.

Aminoglükosiidi kogu ööpäevase annuse ühekordne manustamine võimaldab optimeerida ravi selle rühma ravimitega. Paljud kliinilised uuringud on näidanud, et ravi efektiivsus ühekordse aminoglükosiidide manustamisega on sama mis traditsioonilise ravi korral ja nefrotoksilisus on vähem väljendunud. Lisaks vähenevad majanduslikud kulud ühe päevaannusega. Seda aminoglükosiidi raviskeemi ei tohiks siiski kasutada nakkusliku endokardiidi ravis.

Aminoglükosiidide annuse valikut mõjutavad sellised tegurid nagu patsiendi kehakaal, infektsiooni lokaliseerimine ja raskusaste ning neerufunktsioon.

Parenteraalseks manustamiseks tuleb kõigi aminoglükosiidide annused arvutada kilogrammi kehakaalu kohta. Arvestades, et aminoglükosiidid on rasvkoes halvasti jaotunud, tuleb annust kohandada patsientidel, kelle kehakaal ületab ideaalide rohkem kui 25%. Sellisel juhul tuleks tegelikule kehakaalule arvutatud päevast annust empiiriliselt vähendada 25%. Samal ajal suurendatakse kõhnunud patsientidel annust 25%.

Meningiidi, sepsise, kopsupõletiku ja muude raskete infektsioonide korral on ette nähtud aminoglükosiidide maksimaalsed annused, MEP -nakkuste korral - minimaalne või keskmine. Maksimaalseid annuseid ei tohi anda eakatele inimestele.

Neerupuudulikkusega patsientidel tuleb aminoglükosiidide annust vähendada. See saavutatakse kas ühekordse annuse vähendamise või süstimistevahelise intervalli pikendamisega.

Ravimite terapeutiline jälgimine. Kuna aminoglükosiidide farmakokineetika on ebastabiilne ja sõltub mitmest põhjusest, viiakse maksimaalse kliinilise toime saavutamiseks läbi TLM, vähendades samas kõrvaltoimete tekke riski. Sellisel juhul määratakse vereseerumis aminoglükosiidide tipp- ja jääkkontsentratsioonid. Maksimaalsed kontsentratsioonid (60 minutit pärast i / m või 15-30 min pärast i / v lõppu), millest sõltub ravi efektiivsus, peaks gentamütsiini, tobramütsiini puhul tavapärase annustamisskeemi korral olema vähemalt 6 ... 10 μg / ml ja netilmitsiin, kanamütsiini ja amikatsiini puhul - vähemalt 20-30 μg / ml. Jääkkontsentratsioonid (enne järgmist manustamist), mis näitavad aminoglükosiidide akumulatsiooni astet ja võimaldavad jälgida ravi ohutust, gentamütsiini, tobramütsiini ja netilmitsiini puhul peaksid olema alla 2 μg / ml, kanamütsiini ja amikatsiini puhul alla 10 μg / ml. TDM on eelkõige vajalik raskete infektsioonidega patsientidel ja muude aminoglükosiidide toksilise toime riskitegurite olemasolul. Kui ööpäevast annust manustatakse ühekordse annusena, jälgitakse tavaliselt aminoglükosiidi jääkkontsentratsiooni.

Vastunäidustused: Allergilised reaktsioonid aminoglükosiididele.

9. Levomütsetiin

Levomütsetiinid on laia toimespektriga antibiootikumid. Klooramfenikooli rühma kuuluvad klooramfenikool ja sintomütsiin. Esimene looduslik antibiootikum, klooramfenikool, saadi kiirgusseene Streptomyces venezualae kultuurist 1947. aastal ja 1949. aastal tehti kindlaks keemiline struktuur. NSV Liidus nimetati seda antibiootikumi "klooramfenikooliks", kuna see on pöörlev isomeer. Pöörlev isomeer ei ole bakterite vastu efektiivne. Selle rühma antibiootikum, mis saadi sünteetiliselt 1950. aastal, sai nime "Syntomycin". Sünomütsiin sisaldab pöörlevate ja pöörlevate isomeeride segu, mistõttu on sünomütsiini toime 2 korda nõrgem kui klooramfenikoolil. Sünomütsiini kasutatakse ainult väliselt.

Toimemehhanism. Klooramfenikooli iseloomustab bakteristaatiline toime ja need häirivad valgu sünteesi, on fikseeritud ribosoomidele, mis pärsib mikroobirakkude paljunemisfunktsiooni. Sama omadus luuüdis saab põhjuseks erütrotsüütide ja leukotsüütide moodustumise peatamiseks (võib põhjustada aneemiat ja leukopeeniat), samuti hematopoeesi pärssimist. Isomeeridel on võime avaldada kesknärvisüsteemile vastupidist mõju: pöörlev isomeer pärsib kesknärvisüsteemi, samas kui pöörlev isomeer erutab seda mõõdukalt.

Tegevusring. Antibiootikumid-klooramfenikool on aktiivsed paljude gramnegatiivsete ja grampositiivsete bakterite vastu; viirused: Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis; Spirochaetales, Rickettsiae; bakteritüved, mis ei allu penitsilliini, streptomütsiini, sulfoonamiidide toimele. Neil on kerge toime happekindlatele bakteritele (tuberkuloosi tekitajad, mõned saprofüüdid, pidalitõbi), algloomadele, Clostridiumile, Pseudomonas aeruginosale. Selle rühma antibiootikumide suhtes resistentsuse kujunemine on suhteliselt aeglane. Levomütsetiinid ei ole võimelised tekitama ristresistentsust teiste kemoterapeutikumide suhtes.

NSrenderdamine. Levomütsetiine kasutatakse trahhoomi, gonorröa, erinevat tüüpi kopsupõletiku, meningiidi, läkaköha, riketsioosi, klamüüdia, tulareemia, brutselloosi, salmonelloosi, düsenteeria, paratüüfuse, kõhutüüfuse jm ravis.

10. Glükopeptiidide rühm

Glükopeptiidide hulka kuuluvad looduslikud antibiootikumid - vankomütsiin ja teikoplaniin... Vankomütsiini on kliinilises praktikas kasutatud alates 1958. aastast, teikoplaniini alates 1980. aastate keskpaigast. Viimasel ajal on huvi glükopeptiidide vastu suurenenud seoses sageduse suurenemisega haiglanakkused põhjustatud grampositiivsetest mikroorganismidest. Praegu on glükopeptiidid valitud ravimid nakkuste tekkeks MRSA, MRSE, samuti enterokokkide suhtes resistentsed ampitsilliin ja aminoglükosiidid.

Toimemehhanism. Glükopeptiidid häirivad bakteriraku seina sünteesi. Neil on bakteritsiidne toime aga enterokokkide, mõnede streptokokkide ja KNS toimida bakteriostaatiliselt.

Tegevuse spekter. Glükopeptiidid on aktiivsed grampositiivsete aeroobsete ja anaeroobsete mikroorganismide vastu: stafülokokid (sh MRSA(MRSE), streptokokid, pneumokokid (sh ARP), enterokokid, peptostreptokokid, listeria, korünebakterid, klostriidid (sh C.difficile). Gramnegatiivsed mikroorganismid on glükopeptiidide suhtes resistentsed.

Antimikroobse toime spektri osas on vankomütsiin ja teikoplaniin sarnased, kuid loodusliku aktiivsuse ja omandatud resistentsuse tasemes on mõningaid erinevusi. Teikoplaniin in vitro suhtes aktiivsem S.aureus(kaasa arvatud MRSA), streptokokid (sealhulgas S.pneumoniae) ja enterokokid. Vankomütsiin sisse in vitro suhtes aktiivsem KNS.

Viimastel aastatel on mitmed riigid esile toonud S.aureus vähenenud tundlikkusega vankomütsiini või vankomütsiini ja teikoplaniini suhtes.

Enterokokke iseloomustab vankomütsiini suhtes resistentsuse kiirem areng: praegu on USA intensiivravi osakonnas resistentsuse tase E.faecium vankomütsiini sisaldus on umbes 10% või rohkem. Samas on kliiniliselt oluline, et mõned VRE säilitada tundlikkus teikoplaniini suhtes.

Farmakokineetika. Suukaudsel manustamisel glükopeptiidid praktiliselt ei imendu. Biosaadavus intramuskulaarse süstimisega teikoplaniini on umbes 90%.

Glükopeptiidid ei metaboliseeru, erituvad muutumatul kujul neerude kaudu, seetõttu on neerupuudulikkuse korral vaja annust kohandada. Ravimeid ei eemaldata hemodialüüsi teel.

Pool elu normaalse neerufunktsiooniga vankomütsiin on 6-8 tundi, teikoplaniin-40 tundi kuni 70 tundi.Tekoplaniini pikk poolväärtusaeg võimaldab seda välja kirjutada üks kord päevas.

Näidustused:

1. Infektsioonid, mis on põhjustatud MRSA, MRSE.

2. Stafülokokkinfektsioonid β-laktaamide allergia korral.

3. Rasked infektsioonid, mis on põhjustatud Enterococcus spp., C.jeikeium, B.cereus, F.meningosepticum.

4. Nakkuslik endokardiit põhjustatud rohelistest streptokokkidest ja S.bovis, allergia korral β-laktaamidele.

5. Nakkuslik endokardiit põhjustatud E.faecalis(kombinatsioonis gentamütsiin).

6. Meningiit põhjustatud S.pneumoniae suhtes vastupidav penitsilliinid.

Empiiriline teraapia eluohtlike infektsioonide korral, millel on kahtlustatav stafülokoki etioloogia:

Tricuspid klapi või proteesiklapi nakkuslik endokardiit (kombinatsioonis gentamütsiin);

Sarnased dokumendid

Antibiootikumid tsükliliste polüpeptiidide rühmast. Penitsilliinide, tsefalosporiinide, makroliidide, tetratsükliinide, aminoglükosiidide ja polümüksiinide rühma preparaadid. Antibiootikumide kombineeritud kasutamise põhimõtted, nende ravist tulenevad komplikatsioonid.

abstraktne, lisatud 04.08.2012


Penitsilliini avastamise ajalugu. Antibiootikumide klassifikatsioon, nende farmakoloogilised, kemoterapeutilised omadused. Tehnoloogiline protsess antibiootikumide saamiseks. Bakterite resistentsus antibiootikumide suhtes. Klooramfenikooli, makroliidide, tetratsükliinide toimemehhanism.

konspekt, lisatud 04.24.2013


Antibiootikumide klassifitseerimine rakuseina toimemehhanismi järgi. Tsütoplasmaatilise membraani funktsioonide inhibiitorite uurimine. Tetratsükliinide antimikroobse spektri arvestamine. Mikroorganismide resistentsuse kujunemise suundumused praegu maailmas.

abstraktne, lisatud 02/08/2012


Antibiootikumide avastamise ajalugu. Antibiootikumide toimemehhanism. Antibiootikumide selektiivne toime. Antibiootikumiresistentsus. Peamised teadaolevad antibiootikumide rühmad. Peamised kõrvaltoimed antibiootikumide võtmisel.

aruanne lisatud 11.03.2009


Uuring ravimitest üldnimetuse "antibiootikumid" all. Antibakteriaalsed kemoterapeutikumid. Antibiootikumide avastamise ajalugu, nende toimemehhanism ja klassifikatsioon. Antibiootikumide kasutamise tunnused ja nende kõrvaltoimed.

kursusetöö, lisatud 16.10.2014


Ratsionaalse antibiootikumravi põhimõtted. Antibiootikumide rühmad: penitsilliinid, tetratsükliinid, tsefalosporiinid, makroliidid ja fluorokinoloonid. Poolsünteetiliste penitsilliinide kaudne toime. Tsefalosporiinide antimikroobne toime spekter, peamised tüsistused.

esitlus lisatud 29.03.2015


Antibakteriaalsete ainete kasutamise tunnused bakterite põhjustatud nakkushaiguste raviks ja ennetamiseks. Antibiootikumide klassifitseerimine antimikroobse toime spektri järgi. Antibiootikumide kasutamise negatiivsete mõjude kirjeldused.

esitlus lisatud 02.24.2013


Antibiootikumide avastajad. Antibiootikumide levik looduses. Antibiootikumide roll looduslikes mikrobiotsenoosides. Bakteriostaatiliste antibiootikumide toime. Bakterite resistentsus antibiootikumide suhtes. Antibiootikumide füüsikalised omadused, nende klassifikatsioon.

esitlus lisatud 18.03.2012


Antibiootikumide klassifikatsioon bioloogilise toime spektri järgi. Beetalaktaamantibiootikumide omadused. Bakteriaalsed komplikatsioonid HIV -nakkuses, nende ravi. Looduslikud ühendid, millel on kõrge antibakteriaalne toime ja lai toimespekter.

abstraktne, lisatud 20.01.2010


Bioloogilise päritoluga keemilised ühendid, mis kahjustavad või hävitavad mikroorganisme väga väikestes kontsentratsioonides vastavalt antibioosi põhimõttele. Antibiootikumide allikad ja nende farmakoloogilise toime suund.

Sisu

Inimkeha ründavad iga päev paljud mikroobid, kes üritavad asuda ja areneda keha sisemiste ressursside arvelt. Immuunsus tuleb nendega reeglina toime, kuid mõnikord on mikroorganismide resistentsus kõrge ja nende vastu võitlemiseks peate võtma ravimeid. On olemas erinevaid antibiootikumide rühmi, millel on teatud toime spekter, mis kuuluvad erinevatesse põlvkondadesse, kuid igat tüüpi seda ravimit hävitavad tõhusalt patoloogilised mikroorganismid. Nagu kõik võimsad ravimid, on ka sellel ravimil oma kõrvaltoimed.

Mis on antibiootikum

See on ravimite rühm, millel on võime blokeerida valkude sünteesi ja pärssida seeläbi elusrakkude paljunemist ja kasvu. Igat tüüpi antibiootikume kasutatakse nakkuslike protsesside raviks, mis on põhjustatud erinevatest bakteritüvedest: stafülokokk, streptokokk, meningokokk. Esmakordselt töötas ravimi välja 1928. aastal Alexander Fleming. Onkoloogilise patoloogia ravis määrake kombineeritud keemiaravi osana teatud rühmade antibiootikumid. Kaasaegses terminoloogias nimetatakse seda tüüpi ravimeid sageli antibakteriaalseteks ravimiteks.

Antibiootikumide klassifikatsioon toimemehhanismi järgi

Esimesed seda tüüpi ravimid olid penitsilliinil põhinevad ravimid. Antibiootikumid on klassifitseeritud rühmade ja toimemehhanismi järgi. Mõned ravimid on kitsalt suunatud, teised aga laia toimespektriga. See parameeter määrab, kui tugevalt ravim mõjutab inimeste tervist (nii positiivses kui ka negatiivses mõttes). Ravimid aitavad toime tulla või vähendada selliste tõsiste haiguste suremust:

• sepsis;
• gangreen;
• meningiit;
• kopsupõletik;
• süüfilis.

Bakteritsiidne

See on üks tüüpi antimikroobsete ainete klassifikatsioonist farmakoloogilise toime järgi. Bakteritsiidsed antibiootikumid on ravimid, mis põhjustavad lüüsi, mikroorganismide surma. Ravim pärsib membraanide sünteesi, pärsib DNA komponentide tootmist. Järgmistel antibiootikumide rühmadel on järgmised omadused:

• karbapeneemid;
• penitsilliinid;
• fluorokinoloonid;
• glükopeptiidid;
• monobaktaamid;
• fosfomütsiin.

Bakteriostaatiline

Selle rühma ravimite toime on suunatud valkude sünteesi pärssimisele mikroorganismide rakkude poolt, mis takistab nende edasist paljunemist ja arengut. Ravimi toime tulemus on patoloogilise protsessi edasise arengu piiramine. See toime on tüüpiline järgmistele antibiootikumide rühmadele:

• linkosamiinid;
• makroliidid;
• aminoglükosiidid.

Antibiootikumide klassifikatsioon keemilise koostise järgi

Ravimite peamine jaotus toimub keemilise struktuuri järgi. Igaüks neist põhineb erineval toimeainel. See eraldamine aitab sihtida teatud tüüpi mikroobe või avaldada laia valikut mõju paljudele liikidele. See hoiab ära ka bakterite resistentsuse (resistentsuse, immuunsuse) tekkimise teatud tüüpi ravimite suhtes. Allpool kirjeldatakse peamisi antibiootikumide tüüpe.

Penitsilliinid

See on esimene rühm, mille lõi inimene. Penitsilliinirühma (penicillium) antibiootikumidel on lai mõju mikroorganismidele. Grupis on veel üks jaotus:

• looduslikud penitsilliinravimid - neid toodavad seened normaalsetes tingimustes (fenoksümetüülpenitsilliin, bensüülpenitsilliin);
• poolsünteetilised penitsilliinid, on penitsillinaaside suhtes vastupidavamad, mis laiendab oluliselt antibiootikumide spektrit (ravimid metitsilliin, oksatsilliin);
• pikendatud toime - ravimid ampitsilliin, amoksitsilliin;
• laia toimespektriga ravimid - ravimid aslotsilliin, meslosilliin.

Selleks, et vähendada bakterite resistentsust seda tüüpi antibiootikumide suhtes, lisatakse penitsillinaasi inhibiitoreid: sulbaktaam, tasobaktaam, klavulaanhape. Selliste ravimite silmatorkavad näited on: Tazocin, Augmentin, Tazrobida. Määrake vahendid järgmiste patoloogiate jaoks:

• hingamisteede infektsioonid: kopsupõletik, sinusiit, bronhiit, larüngiit, farüngiit;
• Urogenitaalsüsteem: uretriit, tsüstiit, gonorröa, prostatiit;
• seedimine: düsenteeria, koletsüstiit;
• süüfilis.

Tsefalosporiinid

Selle rühma bakteritsiidsel omadusel on lai toimespekter. Eristatakse järgmisi tseflafosporiinide põlvkondi:

• I, tsefradiini, tsefaleksiini, tsefasoliini preparaadid;
• II-e, tähendab tsefakloori, tsefuroksiimi, tsefoksitiini, tsefotaami;
• III-e, tseftasidiimi, tsefotaksiimi, tsefoperasooni, tseftriaksooni, tsefodisiimi ravimid;
• IV-e, tähendab koos tsefpiroomiga, tsefepiimi;
• V-e, fetobiprooli, tseftaroliini, fetoloosa ravimid.

Enamik selle rühma antibakteriaalseid ravimeid eksisteerib ainult süstide kujul, seetõttu kasutatakse neid kliinikus sagedamini. Tsefalosporiinid on kõige populaarsemad statsionaarsed antibiootikumid. See antibakteriaalsete ainete klass on ette nähtud:

• püelonefriit;
• nakkuse üldistamine;
• pehmete kudede, luude põletik;
• meningiit;
• kopsupõletik;
• lümfangiit.

Makroliidid

1. Looduslik. Neid sünteesiti esmakordselt XX sajandi 60ndatel, nende hulka kuuluvad spiramütsiin, erütromütsiin, midekamütsiin, josamütsiin.
2. Eelravimid, aktiivne vorm võetakse pärast ainevahetust, näiteks troleandomütsiin.
3. Poolsünteetiline. Need on klaritromütsiini, telitromütsiini, asitromütsiini, diritromütsiini vahendid.

Tetratsükliinid

See liik loodi 20. sajandi teisel poolel. Tetratsükliinide rühma antibiootikumidel on antimikroobne toime paljude mikroobse floora tüvede vastu. Kõrge kontsentratsiooni korral avaldub bakteritsiidne toime. Tetratsükliinide eripära on võime koguneda hambaemaili, luukoesse. See aitab kroonilise osteomüeliidi ravis, kuid häirib ka väikelaste luustiku arengut. See rühm on keelatud rasedatele tüdrukutele, alla 12 -aastastele lastele. Neid antibakteriaalseid ravimeid esindavad järgmised ravimid:

• Oksütetratsükliin;
• Tigetsükliin;
• Doksütsükliin;
• Minotsükliin.

Vastunäidustused hõlmavad ülitundlikkust komponentide suhtes, kroonilisi maksapatoloogiaid, porfüüriat. Näidustused kasutamiseks on järgmised patoloogiad:

• Borrelioos
• soole patoloogiad;
• leptospiroos;
• brutselloos;
• gonokoki infektsioonid;
• riketsioos;
• trahhoom;
• aktinomükoos;
• tulareemia.

Aminoglükosiidid

Selle seeria ravimite aktiivne kasutamine toimub gramnegatiivset floorat põhjustanud infektsioonide ravis. Antibiootikumid on bakteritsiidsed. Ravimitel on kõrge efektiivsus, mis ei ole seotud patsiendi immuunsuse aktiivsuse näitajaga, mistõttu need ravimid on hädavajalikud nõrgenemise ja neutropeenia korral. Nende antibakteriaalsete ainete põlvkonnad on järgmised:

1. Preparaadid kanamütsiin, neomütsiin, klooramfenikool, streptomütsiin kuuluvad esimesse põlvkonda.
2. Teine hõlmab gentamütsiini, tobramütsiini sisaldavaid vahendeid.
3. Kolmas hõlmab amikatsiini preparaate.
4. Neljandat põlvkonda esindab isepamütsiin.

Selle rühma ravimite kasutamise näidustused on järgmised patoloogiad.

Antibiootikumid on tohutu rühm bakteritsiidseid ravimeid, millest igaühele on iseloomulik oma toime spekter, näidustused kasutamiseks ja teatud tagajärgede olemasolu

Antibiootikumid on ained, mis võivad mikroorganismide kasvu pärssida või hävitada. GOSTi definitsiooni kohaselt hõlmavad antibiootikumid taimset, loomset või mikroobset päritolu aineid. Praegu on see määratlus mõnevõrra vananenud, kuna loodud on tohutul hulgal sünteetilisi uimasteid, kuid nende loomise prototüübiks olid looduslikud antibiootikumid.

Antimikroobsete ravimite ajalugu algab 1928. aastal, kui avastati esmakordselt A. Fleming penitsilliin... See aine avastati täpselt ja seda ei loodud, kuna see on looduses alati olemas olnud. Elusas looduses toodavad seda perekonna Penicillium mikroskoopilised seened, kaitstes end teiste mikroorganismide eest.

Vähem kui 100 aastaga on loodud üle saja erineva antibakteriaalse ravimi. Mõned neist on juba vananenud ja neid ei kasutata ravis ning mõnda hakatakse kasutama alles kliinilises praktikas.

Kuidas antibiootikumid toimivad

Soovitame lugeda:

Kõik antibakteriaalsed ravimid võib jagada kaheks suureks rühmaks vastavalt nende toimele mikroorganismidele:

• bakteritsiidne- põhjustada otseselt mikroobide surma;
• bakteriostaatiline- takistada mikroorganismide paljunemist. Kuna bakterid ei suuda kasvada ja paljuneda, hävitavad nad haige inimese immuunsüsteemi.

Antibiootikumid mõistavad oma toimet mitmel viisil: mõned neist segavad mikroobide nukleiinhapete sünteesi; teised häirivad bakteriraku seina sünteesi, teised häirivad valkude sünteesi ja neljas blokeerib hingamisteede ensüümide funktsioone.

Antibiootikumide rühmad

Vaatamata selle rühma ravimite mitmekesisusele võib neid kõiki omistada mitmele põhitüübile. See klassifikatsioon põhineb keemilisel struktuuril - ühe rühma ravimitel on sarnane keemiline valem, mis erinevad üksteisest teatud molekulifragmentide olemasolu või puudumise tõttu.

Antibiootikumide klassifikatsioon eeldab rühmade olemasolu:

1. Penitsilliini derivaadid... See hõlmab kõiki ravimeid, mis on loodud esimese antibiootikumi alusel. Selles rühmas eristatakse järgmisi penitsilliiniravimite alarühmi või põlvkondi:

• Looduslik bensüülpenitsilliin, mida sünteesivad seened, ja poolsünteetilised ravimid: metitsilliin, naftsilliin.
• Sünteetilised ravimid: karbpenitsilliin ja tikarsilliin, millel on laiem toime spekter.
• Mecillam ja aslocillin, millel on veelgi laiem toimespekter.

1. Tsefalosporiinid- penitsilliinide lähimad sugulased. Selle rühma esimest antibiootikumi, tsefasoliin C -d, toodavad perekonna Cephalosporium seened. Enamikul selle rühma ravimitel on bakteritsiidne toime, see tähendab, et nad tapavad mikroorganisme. Tsefalosporiinide põlvkondi on mitu:

• 1. põlvkond: tsefasoliin, tsefaleksiin, tsefradiin jne.
• 2. põlvkond: tsefsulodiin, tsefamandool, tsefuroksiim.
• III põlvkond: tsefotaksiim, tseftasidiim, tsefodisiim.
• IV põlvkond: tsefpiroom.
• V põlvkond: tseftoloos, tseftopibrool.

Erinevused erinevate rühmade vahel on peamiselt nende tõhususes - hilisematel põlvkondadel on laiem tegevusvaldkond ja nad on tõhusamad. Esimese ja teise põlvkonna tsefalosporiine kasutatakse nüüd kliinilises praktikas äärmiselt harva, enamikku neist isegi ei toodeta.

1. - keerulise keemilise struktuuriga ravimid, millel on bakteriostaatiline toime paljudele mikroobidele. Esindajad: asitromütsiin, rovamütsiin, josamütsiin, leukomütsiin ja mitmed teised. Makroliide peetakse üheks ohutumaks antibakteriaalseks ravimiks - neid võivad kasutada isegi rasedad naised. Asaliidid ja ketoliidid on makorliidide sordid, mis erinevad aktiivsete molekulide struktuuri poolest.

Selle rühma ravimite teine ​​eelis on see, et nad on võimelised tungima inimkeha rakkudesse, mis muudab need tõhusaks rakusiseste infektsioonide ravis:,.

1. Aminoglükosiidid... Esindajad: gentamütsiin, amikatsiin, kanamütsiin. Tõhus paljude aeroobsete gramnegatiivsete mikroorganismide vastu. Neid ravimeid peetakse kõige toksilisemaks ja need võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi. Neid kasutatakse urogenitaaltrakti infektsioonide raviks.
2. Tetratsükliinid... Põhimõtteliselt on tegemist poolsünteetiliste ja sünteetiliste ravimitega, mille hulka kuuluvad: tetratsükliin, doksütsükliin, minotsükliin. Tõhus paljude bakterite vastu. Nende ravimite puuduseks on ristresistentsus, see tähendab, et mikroorganismid, millel on tekkinud resistentsus ühe ravimi suhtes, on selle rühma teiste suhtes tundetud.
3. Fluorokinoloonid... Need on täiesti sünteetilised narkootikumid, millel puudub nende loomulik vaste. Kõik selle rühma ravimid jagunevad esimese põlvkonna (pefloksatsiin, tsiprofloksatsiin, norfloksatsiin) ja teise (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) hulka. Neid kasutatakse kõige sagedamini ülemiste hingamisteede (,) ja hingamisteede (,) infektsioonide raviks.
4. Linkosamiidid. Sellesse rühma kuuluvad looduslik antibiootikum linkomütsiin ja selle derivaat klindamütsiin. Neil on nii bakteriostaatiline kui ka bakteritsiidne toime, toime sõltub kontsentratsioonist.
5. Karbapeneemid... Need on üks kaasaegsemaid antibiootikume, mis toimivad suurel hulgal mikroorganismidel. Selle rühma ravimid kuuluvad reservi antibiootikumidesse, see tähendab, et neid kasutatakse kõige raskematel juhtudel, kui teised ravimid on ebaefektiivsed. Esindajad: imipeneem, meropeneem, ertapeneem.
6. Polümüksiinid... Need on kõrgelt spetsialiseerunud ravimid, mida kasutatakse põhjustatud infektsioonide raviks. Polümüksiinide hulka kuuluvad polümüksiin M ja B. Nende ravimite puuduseks on toksiline toime närvisüsteemile ja neerudele.
7. Tuberkuloosivastased ravimid... See on eraldi ravimite rühm, millel on tugev mõju. Nende hulka kuuluvad rifampitsiin, isoniasiid ja PASK. Tuberkuloosi raviks kasutatakse ka teisi antibiootikume, kuid ainult siis, kui nende ravimite suhtes on tekkinud resistentsus.
8. Seenevastased ained... Sellesse rühma kuuluvad ravimid, mida kasutatakse mükooside - seeninfektsioonide - raviks: amfotiretsiin B, nüstatiin, flukonasool.

Antibiootikumide kasutamise viisid

Antibakteriaalsed ravimid on saadaval erinevates vormides: tabletid, pulber, millest valmistatakse süstelahus, salvid, tilgad, pihusti, siirup, suposiidid. Antibiootikumide peamised kasutusalad on järgmised:

1. Suuline- suukaudne manustamine. Ravimit võib võtta tableti, kapsli, siirupi või pulbri kujul. Manustamissagedus sõltub antibiootikumide tüübist, näiteks asitromütsiini võetakse üks kord päevas ja tetratsükliini - 4 korda päevas. Iga antibiootikumi tüübi kohta on juhised, mis ütlevad teile, millal seda võtta - enne, selle ajal või pärast seda. Sellest sõltub ravi efektiivsus ja kõrvaltoimete raskusaste. Väikelaste jaoks määratakse mõnikord antibiootikume siirupi kujul - lastel on lihtsam vedelikku juua kui pilli või kapslit alla neelata. Lisaks võib siirupit magustada, et vabaneda ravimi enda ebameeldivast või mõrkjast maitsest.
2. Süstitav- intramuskulaarsete või intravenoossete süstidena. Selle meetodi abil siseneb ravim kiiremini nakkuskohta ja toimib aktiivsemalt. Selle manustamisviisi puuduseks on valulikkus süstimise ajal. Süste kasutatakse mõõduka ja raske haiguse korral.

Tähtis:süsti peaks tegema ainult polikliiniku või haigla õde! Kodus antibiootikumide süstimist ei soovitata tungivalt.

1. Kohalik- salvide või kreemide kandmine otse nakkuskohale. Seda ravimite kohaletoimetamise meetodit kasutatakse peamiselt nahainfektsioonide - erüsipellaste, aga ka oftalmoloogia - silmainfektsioonide korral, näiteks tetratsükliini salvi konjunktiviidi korral.

Manustamisviisi määrab ainult arst. Sellisel juhul võetakse arvesse paljusid tegureid: ravimi imendumist seedetraktis, seedesüsteemi seisundit tervikuna (mõnede haiguste korral imendumise kiirus väheneb ja ravi efektiivsus väheneb). Mõnda ravimit saab manustada ainult ühel viisil.

Süstimisel peate teadma, kuidas pulbrit saab lahustada. Näiteks võib Abaktali lahjendada ainult glükoosiga, kuna see hävib naatriumkloriidi kasutamisel, mis tähendab, et ravi on ebaefektiivne.

Tundlikkus antibiootikumide suhtes

Iga organism harjub varem või hiljem kõige raskemate tingimustega. See väide kehtib ka mikroorganismide kohta - vastuseks pikaajalisele kokkupuutele antibiootikumidega tekivad mikroobidel nende suhtes resistentsus. Antibiootikumide tundlikkuse mõiste võeti kasutusele meditsiinipraktikas - millise tõhususega konkreetne ravim haigustekitajat mõjutab.

Antibiootikumide väljakirjutamisel tuleb lähtuda teadmistest patogeeni tundlikkuse kohta. Ideaalis peaks arst enne ravimi väljakirjutamist läbi viima tundlikkuse testi ja määrama kõige tõhusama ravimi. Kuid sellise analüüsi tegemise aeg on parimal juhul paar päeva ja selle aja jooksul võib infektsioon viia kõige kurvema tulemuseni.

Seetõttu määravad arstid seletamatu patogeeniga nakatumise korral ravimeid empiiriliselt - võttes arvesse kõige tõenäolisemat haigustekitajat, teades konkreetse piirkonna epidemioloogilist olukorda ja meditsiiniasutust. Selleks kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume.

Pärast tundlikkuse analüüsi tegemist on arstil võimalus muuta ravim efektiivsemaks. Ravimit saab asendada isegi 3-5 päeva ravi puudumise korral.

Etiotroopne (sihitud) antibiootikumide väljakirjutamine on tõhusam. Samal ajal selgub, mis haiguse põhjustas - bakterioloogiliste uuringute abil tehakse kindlaks patogeeni tüüp. Seejärel valib arst välja konkreetse ravimi, mille suhtes mikroobil puudub resistentsus (resistentsus).

Kas antibiootikumid on alati tõhusad?

Antibiootikumid toimivad ainult bakterite ja seente vastu! Üherakulisi mikroorganisme peetakse bakteriteks. Baktereid on mitu tuhat liiki, millest mõned eksisteerivad inimestega üsna normaalselt - jämesooles elab üle 20 bakteriliigi. Mõned bakterid on tinglikult patogeensed - nad saavad haiguse põhjustajaks ainult teatud tingimustel, näiteks kui nad satuvad nende jaoks ebatüüpilisele elupaigale. Näiteks väga sageli põhjustab prostatiiti Escherichia coli, mis siseneb tõusvale teele pärasoolest.

Märge: antibiootikumid on viirushaiguste korral absoluutselt ebaefektiivsed. Viirused on kordades väiksemad kui bakterid ja antibiootikumidel lihtsalt pole nende võimet. Seetõttu ei mõjuta külmetushaiguste antibiootikumid mingit mõju, kuna 99% juhtudest on nohu põhjustatud viirustest.

Köha ja bronhiidi antibiootikumid võivad olla tõhusad, kui sümptomid põhjustavad bakterid. Ainult arst saab aru, mis haiguse põhjustas - selleks määrab ta vereanalüüsi, vajadusel röga analüüsi, kui see lahkub.

Tähtis:endale antibiootikumide määramine on lubamatu! See toob kaasa ainult asjaolu, et mõnel patogeenil tekib resistentsus ja järgmisel korral on haigust palju raskem ravida.

Loomulikult on antibiootikumid tõhusad, kui - see haigus on oma olemuselt eranditult bakteriaalne, põhjustatud streptokokkidest või stafülokokkidest. Stenokardia raviks kasutatakse lihtsamaid antibiootikume - penitsilliini, erütromütsiini. Stenokardia ravis on kõige olulisem järgida ravimite manustamise sagedust ja ravi kestust - vähemalt 7 päeva. Te ei saa lõpetada ravimite võtmist kohe pärast haigusseisundi algust, mida tavaliselt täheldatakse 3-4. Tõelist stenokardiat ei tohiks segi ajada tonsilliidiga, mis võib olla viirusliku päritoluga.

Märge: ravimata kurguvalu võib põhjustada ägedat reumaatilist palavikku või!

Kopsupõletik () võib olla nii bakteriaalne kui ka viiruslik. Bakterid põhjustavad kopsupõletikku 80% juhtudest, nii et isegi empiiriliselt välja kirjutatuna on kopsupõletiku antibiootikumidel hea toime. Viirusliku kopsupõletiku korral ei ole antibiootikumidel terapeutilist toimet, kuigi need takistavad bakteriaalse floora liitumist põletikulise protsessiga.

Antibiootikumid ja alkohol

Alkoholi ja antibiootikumide samaaegne tarbimine lühikese aja jooksul ei too kaasa midagi head. Mõned ravimid lagunevad maksas, nagu alkohol. Antibiootikumi ja alkoholi olemasolu veres paneb maksale suure koormuse - tal lihtsalt pole aega etüülalkoholi neutraliseerida. Selle tulemusena suureneb ebameeldivate sümptomite tekkimise tõenäosus: iiveldus, oksendamine, soolehäired.

Tähtis: mitmed ravimid interakteeruvad alkoholiga keemilisel tasemel, mille tagajärjel väheneb terapeutiline toime otseselt. Nende ravimite hulka kuuluvad metronidasool, klooramfenikool, tsefoperasoon ja mitmed teised. Alkoholi ja nende ravimite samaaegne tarbimine võib mitte ainult vähendada ravitoimet, vaid põhjustada ka õhupuudust, krampe ja surma.

Loomulikult võib alkoholi tarvitades võtta mõningaid antibiootikume, kuid miks riskida oma tervisega? Parem on alkoholist lühikest aega hoiduda - antibiootikumravi kulg ületab harva 1,5-2 nädalat.

Antibiootikumid raseduse ajal

Rasedad naised kannatavad nakkushaiguste all mitte harvemini kui kõik teised. Kuid rasedate naiste ravi antibiootikumidega on väga raske. Rase naise kehas kasvab ja areneb loode - sündimata laps, väga tundlik paljude kemikaalide suhtes. Antibiootikumide sattumine arenevasse organismi võib provotseerida loote väärarengute teket, loote kesknärvisüsteemi toksilist kahjustust.

Esimesel trimestril on soovitatav vältida antibiootikumide kasutamist. Teisel ja kolmandal trimestril on nende määramine turvalisem, kuid võimaluse korral tuleks seda ka piirata.

On võimatu keelduda rasedatele antibiootikumide määramisest järgmiste haiguste korral:

• Kopsupõletik;
• stenokardia;
• nakatunud haavad;
• spetsiifilised infektsioonid: brutselloos, borrelioos;
• suguelundite infektsioonid:,.

Milliseid antibiootikume saab rasedatele naistele määrata?

Penitsilliin, tsefalosporiinravimid, erütromütsiin, josamütsiin ei mõjuta peaaegu üldse looteid. Kuigi penitsilliin läbib platsenta, ei mõjuta see looteid negatiivselt. Tsefalosporiin ja teised nimetatavad ravimid läbivad platsentat väga väikestes kontsentratsioonides ega suuda sündimata last kahjustada.

Tinglikult ohutute ravimite hulka kuuluvad metronidasool, gentamütsiin ja asitromütsiin. Neid määratakse ainult tervislikel põhjustel, kui kasu naisele kaalub üles lapsele tekkiva ohu. Sellised olukorrad hõlmavad tõsist kopsupõletikku, sepsist ja muid tõsiseid infektsioone, mille korral naine võib ilma antibiootikumideta lihtsalt surra.

Milliseid ravimeid ei tohi raseduse ajal välja kirjutada

Rasedatel ei tohi kasutada järgmisi ravimeid:

• aminoglükosiidid- võib põhjustada kaasasündinud kurtust (välja arvatud gentamütsiin);
• klaritromütsiin, roksitromütsiin- katsetes mõjusid need loomade embrüodele toksiliselt;
• fluorokinoloonid;
• tetratsükliin- häirib luustiku ja hammaste teket;
• klooramfenikool- ohtlik raseduse hilises staadiumis lapse luuüdi funktsioonide pärssimise tõttu.

Mõnede antibakteriaalsete ravimite puhul puuduvad tõendid negatiivse mõju kohta lootele. Selgitus on lihtne - rasedate naistega ei tehta katseid ravimite toksilisuse määramiseks. Loomkatsed seevastu ei võimalda 100% kindlusega välistada kõiki negatiivseid mõjusid, kuna ravimite metabolism inimestel ja loomadel võib oluliselt erineda.

Tuleb märkida, et enne peaksite lõpetama ka antibiootikumide võtmise või muutma rasestumisplaane. Mõnedel ravimitel on kumulatiivne toime - need võivad koguneda naise kehasse ja mõnda aega pärast ravikuuri lõppu need järk -järgult metaboliseeruvad ja erituvad. Soovitatav on rasestuda mitte varem kui 2-3 nädalat pärast antibiootikumide võtmise lõppu.

Antibiootikumide võtmise tagajärjed

Antibiootikumide allaneelamine inimkehasse viib mitte ainult patogeensete bakterite hävitamiseni. Nagu kõigil võõrastel kemikaalidel, on ka antibiootikumidel süsteemne toime - ühel või teisel viisil mõjutavad nad kõiki keha süsteeme.

Antibiootikumide kõrvaltoimeid on mitu rühma:

Allergilised reaktsioonid

Peaaegu kõik antibiootikumid võivad põhjustada allergiat. Reaktsiooni raskusaste on erinev: lööve kehal, Quincke ödeem (angioödeem), anafülaktiline šokk. Kui allergiline lööve pole praktiliselt ohtlik, võib anafülaktiline šokk lõppeda surmaga. Šoki oht on antibiootikumide süstimisel palju suurem, mistõttu tuleks süsti teha ainult meditsiiniasutustes - seal võib olla erakorraline abi.

Antibiootikumid ja muud antimikroobsed ravimid, mis põhjustavad ristallergilisi reaktsioone:

Mürgised reaktsioonid

Antibiootikumid võivad kahjustada paljusid elundeid, kuid maks on neist kõige enam mõjutatud - antibiootikumravi taustal võib tekkida toksiline hepatiit. Teatud ravimitel on selektiivne toksiline toime teistele organitele: aminoglükosiidid - kuuldeaparaadile (põhjustada kurtust); tetratsükliinid pärsivad laste luude kasvu.

Märge: ravimi toksilisus sõltub tavaliselt selle annusest, kuid individuaalse talumatuse korral piisab mõnikord isegi väiksematest annustest toime ilmnemiseks.

Mõju seedetraktile

Teatud antibiootikumide võtmisel kurdavad patsiendid sageli kõhuvalu, iiveldust, oksendamist ja väljaheiteid (kõhulahtisus). Need reaktsioonid on kõige sagedamini tingitud ravimite kohalikust ärritavast toimest. Antibiootikumide spetsiifiline toime soolefloorale põhjustab selle aktiivsuse funktsionaalseid häireid, millega kaasneb kõige sagedamini kõhulahtisus. Seda seisundit nimetatakse antibiootikumidega seotud kõhulahtisuseks, mida tuntakse pärast antibiootikume rahvapäraselt düsbioosina.

Muud kõrvaltoimed

Muud kõrvaltoimed on järgmised:

• immuunsuse mahasurumine;
• antibiootikumide suhtes resistentsete mikroorganismide tüvede välimus;
• superinfektsioon - seisund, mille korral aktiveeritakse teatud antibiootikumi suhtes resistentsed mikroobid, mis põhjustavad uue haiguse tekkimist;
• vitamiinide metabolismi rikkumine - käärsoole loomuliku floora pärssimise tõttu, mis sünteesib mõnda B -vitamiini;
• Jarisch-Herxheimeri bakteriolüüs on reaktsioon, mis tekib bakteritsiidsete ravimite kasutamisel, kui suure hulga bakterite samaaegse surma tagajärjel vabaneb verre suur hulk toksiine. Reaktsioon on šokiga sarnane kliiniliselt.

Kas antibiootikume saab kasutada profülaktilistel eesmärkidel?

Ravi valdkonna eneseharimine on toonud kaasa asjaolu, et paljud patsiendid, eriti noored emad, proovivad endale (või oma lapsele) antibiootikumi välja kirjutada vähimagi külmetushaiguse märgi korral. Antibiootikumidel ei ole profülaktilist toimet - nad ravivad haiguse põhjust, see tähendab kõrvaldavad mikroorganismid ja nende puudumisel ilmnevad ainult ravimite kõrvaltoimed.

Antibiootikumide manustamisel enne nakkuse kliinilisi ilminguid on selle vältimiseks piiratud arv olukordi:

• kirurgia- sel juhul takistab antibiootikum veres ja kudedes infektsiooni teket. Reeglina piisab ühest ravimi annusest, mis manustatakse 30-40 minutit enne sekkumist. Mõnikord isegi pärast apendektoomiat ei süstita antibiootikume operatsioonijärgsel perioodil. Pärast "puhast" operatsiooni ei määrata antibiootikume üldse.
• suured vigastused või haavad(avatud luumurrud, haava saastumine pinnasega). Sellisel juhul on täiesti ilmne, et infektsioon on haavasse sattunud ja enne selle ilmnemist peaksite selle "purustama";
• süüfilise ennetamine hädaolukorras see viiakse läbi kaitsmata seksuaalse kontakti ajal potentsiaalselt haige isikuga, samuti tervishoiutöötajatega, kes satuvad limaskestale nakatunud inimese verd või muud bioloogilist vedelikku;
• lastele võib määrata penitsilliini reumaatilise palaviku ennetamiseks, mis on stenokardia tüsistus.

Antibiootikumid lastele

Laste antibiootikumide kasutamine ei erine üldiselt nende kasutamisest teistes inimrühmades. Väikelaste jaoks määravad lastearstid kõige sagedamini siirupis antibiootikume. Seda ravimvormi on mugavam võtta, erinevalt süstidest on see täiesti valutu. Vanematele lastele võib anda antibiootikume tablettide ja kapslite kujul. Rasketel nakkusjuhtudel lähevad nad üle parenteraalsele manustamisviisile - süstidele.

Oluline: peamine omadus antibiootikumide kasutamisel pediaatrias seisneb annustes - lastele määratakse väiksemad annused, kuna ravim arvutatakse kehakaalu kilogrammi järgi.

Antibiootikumid on väga tõhusad ravimid, millel on palju kõrvaltoimeid. Selleks, et nende abiga ravida ja mitte kahjustada teie keha, tuleks neid võtta ainult vastavalt arsti juhistele.

Millised antibiootikumid on olemas? Millistel juhtudel on antibiootikumide võtmine vajalik ja millistel juhtudel ohtlik? Lastearst dr Komarovsky ütleb antibiootikumravi peamised reeglid:

Gudkov Roman, elustaja