Urolitiaas (urolitiaas) koertel on uroliitide moodustumise ja esinemise nähtus kuseteedes (neerud, kusejuhad, põis ja kusiti). uroliidid ( uro- uriin, kerge – kivi) - organiseeritud kivid, mis koosnevad mineraalidest (peamiselt) ja mitte olulisel määral orgaanilisest maatriksist.
Kusekivide tekke kohta on kolm peamist teooriat: 1. Sademeteooria – kristalliseerumine; 2. Maatriks-tuumateooria; 3. Kristalliseerumise-inhibeerimise teooria. Esimese teooria kohaselt peetakse kivide moodustumise ja sellest tulenevalt urolitiaasi peamiseks põhjuseks uriini üleküllastumist üht või teist tüüpi kristallidega. Maatriksituumade moodustumise teoorias peetakse uroliitide tekke põhjuseks erinevate ainete esinemist uriinis, mis käivitavad uroliidi kasvu. Kristalliseerumise inhibeerimise teooriaga on väidetud, et kivide teket pärssivate või provotseerivate tegurite olemasolu või puudumine uriinis. Uriini üleküllastumist koertel peetakse urolitiaasi peamiseks põhjuseks, muud tegurid on vähem olulised, kuid võivad samuti kaasa aidata kivide moodustumise patogeneesile.
Enamik koerte uroliite tuvastatakse põies või kusitis. Kusekivide domineerivad tüübid on struviit ja oksalaat, millele järgnevad uraadid, silikaadid, tsüstiinid ja segatüübid. Viimase kahekümne aasta jooksul on täheldatud oksalaatide protsendi suurenemist, arvatavasti on see nähtus arenenud tänu tööstusliku sööda laialdase kasutamise algusele. Koerte struviidi moodustumise oluline põhjus on kuseteede infektsioon. Allpool on toodud peamised tegurid, mis võivad ühte või teist tüüpi urolitiaasiga koerte haigestumise riski suurendada.
Koerte oksalaadiga seotud urolitiaasi riskifaktorid
Kuseteede oksalaatkivid on kõige levinum koerte uroliitide tüüp ja urolitiaasi esinemissagedus seda tüüpi kividega on viimase kahekümne aasta jooksul märkimisväärselt suurenenud, koos struviidi levimuse vähenemisega. Oksalaadist kusekivid hõlmavad kaltsiumoksalaatmonohüdraati või -dihüdraati ning välispinnal on tavaliselt teravad sakilised servad. Uroliite võib moodustuda üks kuni mitu ja oksalaadi moodustumine on iseloomulik koera happelisele uriinile.
Oksalaaturoliitide esinemissageduse suurenemise võimalikud põhjused koertel on demograafilised ja toitumisharjumused koerte juhtimises sel perioodil. Nende tegurite hulka võivad kuuluda hapestava dieediga söötmine (tööstusliku sööda laialdane kasutamine), rasvumise esinemissageduse suurenemine ja teatud tüüpi kivide moodustumisele kalduvate tõugude esindajate osakaalu suurenemine.
Tõu eelsoodumus urolitiaasi tekkeks koos oksalaatide moodustumisega täheldati selliste tõugude esindajatel nagu Yorkshire'i terjer, Shih Tzu, kääbuspuudl, Bichon Frise, Kääbusšnautser, Pommeri, Cairni terjer, Malta ja Kesshund. Väikest tõugu kastreeritud isastel on täheldatud ka seksuaalset eelsoodumust. Urolitiaasi oksalaatkivide moodustumise taustal täheldatakse sagedamini keskealistel ja eakatel loomadel (keskmine vanus 8-9 aastat).
Üldjuhul on uroliitide teke rohkem seotud loomakeha happe-aluse tasakaalu kui uriini spetsiifilise pH ja koostisega. Oksalaat-urolitiaasiga koertel on pärast toitmist sageli mööduv hüperkaltseemia ja hüperkaltsiuuria. Seega võivad uroliidid tekkida hüperkaltseemia ja kaltsiureetikumide (nt furosemiid, prednisoloon) kasutamise taustal. Erinevalt struviitidest areneb oksalaat-uroliitidega kuseteede infektsioon urolitiaasi tüsistusena, mitte selle põhjuseks. Samuti esineb koerte urolitiaasi oksalaatvormi puhul pärast kivide ekstraheerimist kõrge retsidiivide määr (umbes 25–48%).
Struviidi moodustumisega koerte urolitiaasi riskifaktorid
Mõnede aruannete kohaselt on struviit-kusekivide osakaal koguarvust 40% -50%, kuid viimastel aastatel on struviit-urolitiaasi esinemissagedus oluliselt vähenenud oksalaat-urolitiaasi kasuks (vt eespool). Struviidid koosnevad ammooniumi-, magneesiumi- ja fosfaadioonidest, kuju on ümar (sfääriline, ellipsoidne ja tetraeedriline), pind on sageli sile. Struviit-urolitiaasiga võivad moodustuda nii üksikud kui ka mitmed erineva läbimõõduga uroliitid. Koerte kuseteede struviidid paiknevad sagedamini põies, kuid neid võib täheldada ka neerudes ja kusejuhas.
Valdav enamus koerte struviidi kusekividest on põhjustatud kuseteede infektsioonist (sagedamini Staphylococcus intermedius kuid võib ka rolli mängida Proteus mirabilis.). Bakteritel on võime hüdrolüüsida karbamiidi ammoniaagiks ja süsinikdioksiidiks, millega kaasneb uriini pH tõus ja see aitab kaasa struviitkivide moodustumisele. Harvadel juhtudel võib koerte uriin struviiti moodustavate mineraalidega üleküllastuda ja seejärel areneb urolitiaas ilma infektsioonita. Lähtudes koerte struviidi urolitiaasi võimalikest põhjustest, jätkub isegi negatiivse uriinikülv saamisel infektsiooni otsimine ning eelistatav on külvata põie seina ja/või hambakivi.
Struviit-uroliitide moodustumisega koerte urolitiaasi korral on tõu eelsoodumus täheldatud sellistel esindajatel nagu kääbusšnautser, bichon Frise, kokkerspanjel, shitzu, kääbuspuudl ja Lhasa apso. Vanusega seotud eelsoodumust täheldati keskealistel loomadel, seksuaalset eelsoodumust emastel (arvatavasti kuseteede infektsioonide suurenenud esinemissageduse tõttu). Ameerika kokkerspanjelil võib olla eelsoodumus steriilsete struviitide moodustamiseks.
Uraadi moodustumisega koerte urolitiaasi riskifaktorid
Kusekivid moodustavad ligikaudu veerandi (25%) kõigist spetsialiseeritud veterinaarlaboritesse tarnitud kividest. Uraatkivid koosnevad kusihappe ühealuselisest ammooniumsoolast, on väikese suurusega, nende kuju on sfääriline, pind on sile, iseloomulik on urolitiaasi paljusus, värvus helekollasest pruunini (võib-olla roheline). Uraatkivid murenevad tavaliselt kergesti, süü tõttu määratakse kontsentriline allapanu. Uraatide urolitiaasi korral on meestel teatav eelsoodumus urolitiaasi tekkeks, arvatavasti ureetra väiksema valendiku tõttu. Samuti on uraatide moodustumisega koerte urolitiaasi korral iseloomulik kõrge ägenemiste protsent pärast kivide ekstraheerimist, see võib olla 30-50%.
Erinevalt teiste tõugude esindajatest on dalmaatsia koertel puriinide metabolismi rikkumine, mis põhjustab kusihappe suurenenud koguse vabanemist ja eelsoodumust uraatide moodustumisele. Tuleb meeles pidada, et mitte kõigil dalmaatsia koertel ei esine uraadi moodustumist, vaatamata kaasasündinud kõrgenenud kusihappesisaldusele looma uriinis, määratakse loomadel kliiniliselt oluline haigus 26–34% juhtudest. Mõnel teisel tõul (inglise buldog ja must vene terjer) võib täheldada ka pärilikku eelsoodumust puriinide metabolismi häiretele (sarnaselt dalmaatsia koertele) ja kalduvust urolitiaasi uraatide vormile.
Veel üks uraatide moodustumise põhjus on maksa mikrovaskulaarne düsplaasia, samal ajal kui ammoniaagi muundumine karbamiidiks ja kusihappe allantoiiniks on rikutud. Ülaltoodud maksakahjustuste korral täheldatakse sagedamini urolitiaasi segavormi, lisaks uraadidele moodustuvad ka struviidid. Tõuline eelsoodumus seda tüüpi urolitiaasi tekkeks täheldati tõugudel, kellel oli eelsoodumus selle tekkeks (nt Yorkshire'i terjer, kääbusšnautser, pekingi koer).
Silikaatkividega koerte urolitiaasi riskifaktorid
Haruldased on ka silikaaturoliidid ja põhjustavad koertel urolitiaasi (umbes 6,6% kusekivide koguarvust), koosnevad valdavalt ränidioksiidist (kvartsist), võivad sisaldada vähesel määral ka muid mineraalaineid. Koerte silikaatsete kusekivide värvus on hallikasvalge või pruunikas, sagedamini moodustuvad mitmed uroliitid. Koertel on täheldatud eelsoodumust silikaatkivide moodustumiseks, kui neid toidetakse kõrge gluteeniterade (gluteeni) või sojakooresisaldusega dieediga. Relapsi sagedus pärast kivide eemaldamist on üsna madal. Nagu oksalaadi urolitiaasi puhul, peetakse kuseteede infektsiooni pigem haigust komplitseerivaks kui põhjustajaks.
Tsüstiini moodustava urolitiaasi riskifaktorid koertel
Tsüstiini uroliite leidub koertel harva (umbes 1,3% kusekivide koguarvust), need koosnevad täielikult tsüstiinist, on väikese suurusega, sfäärilise kujuga. Tsüstiinikivide värvus on helekollane, pruun või roheline. Tsüstiini esinemist uriinis (tsüstinuuria) peetakse pärilikuks patoloogiaks, millega kaasneb tsüstiini transportimise häire neerudes (± aminohapped), tsüstiinikristallide esinemist uriinis peetakse patoloogiaks, kuid mitte kõigil tsüstinuuriaga koertel. vastavad kusekivid.
Paljudel koeratõugudel on tõuline eelsoodumus haigusele, näiteks inglise mastif, newfoundlandi tõug, inglise buldog, taks, tiibeti spanjel ja basset. Koerte tsüstiini urolitiaasiga täheldati isastel, välja arvatud Newfoundlandil, erakordset seksuaalset eelsoodumust. Keskmine vanus haiguse kujunemisel on 4-6 aastat. Kivide eemaldamisel täheldati väga suurt nende moodustumise kordumist, see on umbes 47–75%. Nagu oksalaadi urolitiaasi puhul, peetakse kuseteede infektsiooni pigem haigust komplitseerivaks kui põhjustajaks.
Hüdroksüapatiidi (kaltsiumfosfaadi) moodustumisega koerte urolitiaasi riskifaktorid
Seda tüüpi uroliit on koertel äärmiselt haruldane ja apatiidid (kaltsiumfosfaat või kaltsiumhüdroksüülfosfaat) esinevad sageli teiste kuseteede kivide (sagedamini struviidi) komponendina. Aluseline uriin ja hüperparatüreoidism soodustavad hüpoksiapatiidi sadestumist uriinis. Järgmistel tõugudel on eelsoodumus seda tüüpi kuseteede kivide tekkeks - kääbusšnautser, bichon frise, shih tzu ja Yorkshire terjer.
Kliinilised tunnused
Struviidi kusekivid leitakse sagedamini naistel, kuna neil on suurem vastuvõtlikkus kuseteede infektsioonidele; Kliiniliselt oluline kusiti obstruktsioon on kitsama ja pikema ureetra tõttu sagedasem meestel. Koerte urolitiaas võib tekkida igas vanuses, kuid sagedamini esineb see keskealistel ja vanematel loomadel. Alla 1-aastaste koerte kusekivid on enamasti struviidid ja arenevad kuseteede infektsioonist. Kusekivitõve oksalaatvormi tekkega koertel täheldatakse kivide teket sagedamini isastel, eriti sellistel tõugudel nagu kääbusšnautser, shitzu, pommeri, Yorkshire terjer ja malta. Samuti esineb koerte oksalaat-urolitiaas vanemas eas kui struviit-tüüpi urolitiaas. Uraadid moodustuvad sagedamini dalmaatsia koertel ja inglise buldogidel, samuti arenemissoodumusega koertel. Tsüstiini uroliitidel on ka teatud tõu eelsoodumus, allolev tabel sisaldab üldist teavet koerte urolitiaasi esinemissageduse kohta.
Tabel. Põlvnemine, sugu ja vanus eelsoodumus kuseteede kivide tekkeks koertel.
|
Kivide tüüp |
Haigestumus |
|
Struviit |
Tõu eelsoodumus - Kääbusšnatser, Bichon Frise, Kokerspanjel, Shitsu, Kääbuspuudl, Lhasa Apso. Naiste seksuaalne eelsoodumus Vanuse eelsoodumus - keskealine Peamine struviitide teket soodustav tegur on kuseteede infektsioon ureaasi tootvate bakteritega (nt. Proteus, stafülokokk). |
|
Oksalaadid |
Tõu eelsoodumus - kääbusšnautser, shitzu, pommeri, Yorkshire terjer, malta, Lhasa apso, bichon frise, cairni terjer, kääbuspuudl Seksuaalne eelsoodumus – kastreeritud isastel sagedamini kui steriliseerimata isastel. Vanusega seotud eelsoodumus - keskmine ja vanadus. Üks soodustavaid tegureid on ülekaalulisus |
|
Tõu eelsoodumus - dalmaatsia koer ja inglise buldogid Peamine uraatide arengut soodustav tegur on portosüsteemne šunt ja seetõttu täheldatakse seda sagedamini eelsoodumusega tõugudel (nt Yorkshire'i terjer, kääbusšnautser, pekingi koer) |
|
|
Silikaadid |
Tõu eelsoodumus - saksa lambakoer, vanainglise lambakoer Seksuaalne ja vanusega seotud eelsoodumus - keskealised mehed |
|
Tõu eelsoodumus – taks, basset, inglise buldog, newfoundlandi, chihuahua, kääbuspinšer, kõmri corgi, mastifid, austraalia lehmakoer Seksuaalne ja vanusega seotud eelsoodumus - keskealised mehed |
|
|
Kaltsiumfosfaat |
Tõu eelsoodumus - Yorkshire terjer |
Koerte urolitiaasi anamnees sõltub kivi spetsiifilisest lokaliseerimisest, selle leidmise kestusest, mitmesugustest tüsistustest ja kivi arengut soodustavatest haigustest (jne).
Kui neerudest leitakse kusekivi, iseloomustab loomi pikaajaline asümptomaatiline urolitiaasi kulg, võib täheldada verd uriinis (hematuria) ja valu märke neerupiirkonnas. Kui püelonefriit areneb, võib loomal olla palavik, polüdipsia/polüuuria ja üldine depressioon. Koerte kusejuha kive diagnoositakse harva, koertel võivad ilmneda erinevad valunähud nimmepiirkonnas, enamikul loomadel tekivad sageli ühepoolsed kahjustused ilma süsteemse sekkumiseta ning neeru hüdroonefroosi taustal võib juhusliku leiuna leida kivi.
Koerte põiekivid moodustavad valdava enamuse koerte urolitiaasi juhtudest, omaniku kaebused ravi ajal võivad olla märke raskustest ja sagedast urineerimisest, mõnikord võib tekkida hematuuria. Meeste kivide nihkumine kusiti võib põhjustada uriini väljavoolu osalist või täielikku takistust, mille puhul võivad esmased kaebused olla stranguria, kõhuvalu ja postrenaalse neerupuudulikkuse nähud (nt anoreksia, oksendamine, depressioon). . Harvadel juhtudel, kui uriini väljavool on täielikult takistatud, võib tekkida täielik põie rebend koos uroabdomeni tunnustega. Tuleb meeles pidada, et koerte kuseteede kivid võivad olla asümptomaatilised ja need leitakse juhusliku leiuna tavalise radiograafilise uuringu käigus.
Füüsilise läbivaatuse andmed urolitiaasi patu kohta, mille tunnused on nõrgad. Ühepoolse hüdronefroosi korral koertel võib palpatsiooni ajal avastada neerude suurenemist (renomegaalia). Kusejuhade või ureetra obstruktsiooniga saab määrata kõhuõõne valulikkust, kuseteede rebendi korral tekivad uroabdomeni tunnused ja üldine depressioon. Füüsilisel läbivaatusel saab põiekive tuvastada vaid olulisel hulgal või mahuga, palpatsioonil tuvastada krepituse helisid või märgata märkimisväärse suurusega uroliiti. Ureetra ummistuse korral võib kõhu palpeerimisel avastada suurenenud põis, pärasoole palpeerimisel võib tuvastada kivi, mille lokaliseerimine on vaagna kusitis, kivi lokaliseerimisega peenise kusiti – mõnel juhul võib seda palpeerida. Ureetra obstruktsiooniga looma põie kateteriseerimisel võib veterinaararst tuvastada kateetri mehaanilise vastupidavuse.
Kõige radioaktiivsemad kusekivid on kaltsiumisisaldusega uroliitid (kaltsiumoksalaadid ja -fosfaadid), struviit on ka üldradiograafilises uuringus hästi määratletud. Röntgenikiirguse abil saab kõige paremini määrata radioaktiivsete kivide suurust ja arvu. Rentgenoläbipaistvate kivide tuvastamiseks võib kasutada topeltkontrastset tsüstograafiat ja/või retrograadset uretrograafiat. Ultrahelidiagnostika meetodid võimaldavad tuvastada põie ja kusiti kusejuhi radioluuret kive, lisaks võib ultraheli abil hinnata looma neerusid ja kusejuha. Urolitiaasiga koera uurimisel kasutatakse tavaliselt koos röntgen- ja ultraheliuuringu meetodeid, kuid paljude autorite sõnul on topeltkontrasttsüstograafia kõige tundlikum meetod põiekivide määramiseks.
Urolitiaasiga koera laboratoorsed testid hõlmavad CBC-d, loomade biokeemilist profiili, CBC-d ja uriinikultuuri. Koerte urolitiaasi korral on isegi ilmse püuia, hematuuria ja proteinuuria puudumisel siiski suur tõenäosus kuseteede infektsiooni tekkeks ning eelistatav on kasutada täiendavaid uurimismeetodeid (nt uriini tsütoloogia, uriinikultuur). Biokeemiline vereanalüüs võib tuvastada maksapuudulikkuse tunnuseid (nt kõrge vere uurea lämmastikusisaldus, hüpoalbumineemia) koertel, kellel on.
Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika
Kusekivide esinemist tuleks kahtlustada kõigil koertel, kellel on kuseteede infektsiooni tunnused (nt hematuria, stranguria, pollakiuuria, uriini väljavoolu takistus). Diferentsiaaldiagnooside loetelus on põiepõletik, kuseteede neoplasmid ja granulomatoossed põletikud. Uroliitide kui selliste tuvastamine toimub visuaalsete uurimismeetodite (radiogarfia, ultraheli) abil, harvadel juhtudel on uroliitide tuvastamine võimalik ainult intraoperatiivselt. Teatud tüüpi uroliidi määramine nõuab selle uurimist spetsialiseeritud veterinaarlaboris.
Tuleb meeles pidada, et enamiku kristallide tuvastamine uriinis ei viita alati patoloogiale (erandiks on tsüstiinikristallid), paljudel urolitiaasiga koertel võib uriinis leiduvate kristallide tüüp koostiselt erineda uriinikividest, kristallid ei pruugi üldse tuvastada või võib tuvastada mitu kristalli ilma kuseteede moodustumise ohuta.
Ravi
Kusekivide leidmine koerte kuseteedest ei ole alati seotud kliiniliste tunnuste tekkega, paljudel juhtudel ei kaasne uroliitide esinemisega loomapoolseid sümptomeid. Uroliitide olemasolul võib sündmuste arenguks märkida mitmeid võimalusi: nende asümptomaatiline esinemine; väikeste uroliitide evakueerimine ureetra kaudu kevadkeskkonda; kuseteede kivide spontaanne lahustumine; kasvu või selle jätkumise peatamine; sekundaarse kuseteede infektsiooniga liitumine (); kusejuha või kusiti osaline või täielik obstruktsioon (kusejuha ummistumisega võib tekkida ühepoolne hüdroonefroos); põie polüpoidse põletiku moodustumine. Urolitiaasiga koera lähenemine sõltub suuresti teatud kliiniliste tunnuste ilmnemisest.
Ureetra obstruktsioon on meditsiiniline hädaolukord ja kui see areneb, võib võtta mitmeid konservatiivseid meetmeid, et kivi nihutada kas väljapoole või tagasi põide. Naistel võib rektaalne palpatsioon koos ureetra ja uroliidi massaažiga tupe suunas hõlbustada selle väljumist kuseteedest. Nii naistel kui meestel võib uretrohüdropulsatsiooni tehnika viia põie tagasi põide ja taastada normaalse uriinivoolu. Mõnel juhul, kui uroliidi läbimõõt on väiksem kui ureetra läbimõõt, võib kasutada alandavat urohüdropopulsiooni, kui anesteesia all oleva looma põide süstitakse steriilset soolalahust, millele järgneb käsitsi tühjendamine. langetage kive (protseduuri saab teha mitu korda).
Pärast seda, kui kivi on põide nihkunud, saab selle eemaldada tsütostoomia, endoskoopilise laserlitotripsia, endoskoopilise korvi ekstraheerimise, laparoskoopilise tsüstotoomiaga, lahustada ravimteraapiaga või hävitada kehavälise lööklaine litotripsiaga. Meetodi valik sõltub looma suurusest, varustusest ja veterinaararsti kvalifikatsioonist. Kui kivi ei ole võimalik kusitist välja viia, võib meestel kasutada uretrotoomiat koos järgneva kivide ekstraheerimisega.
Näidustused urolitiaasi kirurgiliseks raviks koertel on sellised näitajad nagu ureetra ja kusejuha ummistus; mitu korduvat urolitiaasi episoodi; kivide konservatiivse lahustamise katsete mõju puudumine 4-6 nädala jooksul, samuti arsti isiklikud eelistused. Uroliitide lokaliseerimisel koerte neerudes võib kasutada püelotoomiat või nefrotoomiat, tuleb meeles pidada, et koertel võib neerude ja põie uroliite purustada ka kehavälise lööklaine litotripsia abil. Kui kusejuhades leitakse ja proksimaalsetes piirkondades paiknevad kusekivid, võib kasutada ureterektoomiat, distaalsetes piirkondades lokaliseeritud kusejuha resektsiooni koos järgneva uue ühenduse loomisega põiega (ureteroneotsüstostoomia).
Näidustused koerte urolitiaasi konservatiivseks raviks on lahustuvate uroliitide (struviitide, uraatide, tsüstiinide ja võib-olla ka ksantiinide) olemasolu, samuti loomad, kellel on kaasuvad haigused, mis suurendavad operatsiooniriski. Olenemata uroliidi koostisest võetakse üldisi meetmeid veetarbimise suurendamise (seega suurenenud uriinierituse), mis tahes põhihaiguste (nt Cushingi tõbi) ravi, samuti bakteriaalse ravi (esmane või sekundaarne) näol. Tuleb meeles pidada, et bakteriaalne infektsioon (tsüstiit või püelonefriit) aitab oluliselt kaasa urolitiaasi tekkele koertel kas vallandaja või toetava mehhanismina. Koerte kusekivide konservatiivse lahustumise efektiivsust jälgitakse tavaliselt visuaalse pildistamise (tavaliselt röntgeni) abil.
Struviidi urolitiaasi korral on nende tekke peamiseks põhjuseks koertel kuseteede infektsioon ja nad lahustuvad piisava antibiootikumiravi taustal, võimalusel koos dieettoiduga. Samal ajal on nakatunud uroliitide keskmine lahustumisperiood koertel ravi ajal umbes 12 nädalat. Koerte struviidi urolitiaasi steriilse vormi korral on kusekivide lahustumisaeg palju lühem ja võtab umbes 4-6 nädalat. Struviit-urolitiaasiga koertel ei pruugi dieedi muutmine kivide lahustamiseks olla vajalik ning kivid muudavad arengu tagasi ainult sobiva antibiootikumravi ja suurema veetarbimisega.
Uritiaasi uraatide vormiga koertel võib kivide konservatiivseks lahustamiseks kasutada allopurinooli annuses 10-15 mg / kg PO x 2 korda päevas, samuti uriini leelistamist dieedi muutmisega. Uraatide konservatiivse lahustumise efektiivsus on alla 50% ja kestab keskmiselt 4 nädalat. Tuleb meeles pidada, et koertel on uraadi moodustumise oluline põhjus ja kivide lahustumist saab märkida alles pärast selle probleemi kirurgilist lahendamist.
Koerte tsüstiini uroliitide korral võib urolitiaasi konservatiivseks raviks kasutada 2-merkatopropionoolglütsiini (2-MPG) 15-20 mg / kg PO x 2 korda päevas, samuti toita leeliselist madala valgusisaldusega dieeti. sisu. Tsüstiinikivide lahustumine koertel võtab aega umbes 4-12 nädalat.
Ksantiini uroliite ravitakse vähendatud allopurinooli tarbimise ja madala puriinisisaldusega dieediga ning tõenäoliselt pöördutakse tagasi. Oksalaat-uroliitide puhul ei ole nende lahustamiseks tõestatud meetodeid ja üldiselt aktsepteeritakse, et hoolimata kõigist võetud meetmetest ei arene need ümber.
Valeri Shubin, veterinaararst, Balakovo
Karbamiid on üks valkude lagunemise käigus organismis tekkivatest saadustest. Normaalne uurea kontsentratsioon veres koertel on 3,5-9,2 mmol/L (andmed võivad laborites veidi erineda). See moodustub maksas ja eritub neerude kaudu uriiniga. Seetõttu näitab uurea taseme tõus või langus nende elundite funktsiooni rikkumist, ainevahetusprotsesside rikkumist.
Suurenenud uurea tase
Kõige sagedamini on karbamiidi taseme tõus seotud raskustega selle eritumisel organismist, see on tingitud neerufunktsiooni halvenemisest. Koos uureaga tõuseb ka seerumi kreatiniini tase. Karbamiidi ja muude lämmastiku metabolismi produktide sisalduse suurenemist veres nimetatakse asoteemiaks. Kui keha hakkab kannatama nende toodete kogunemise tõttu kehasse, siis räägitakse ureemiast.
Karbamiid võib suureneda ka looma valguga ületoitmisel (rohke liha), ägeda hemolüütilise aneemia, stressi, šoki, oksendamise, kõhulahtisuse, ägeda müokardiinfarkti korral.
Karbamiidi taseme langus
Karbamiidi vähenemist võib seostada vähese valkude tarbimisega toidust, raskete maksahaigustega, näiteks portosüsteemsete šuntidega. Uriini suurenenud eritumine, mis tekib hüperadrenokortikismi, suhkurtõve ja muude ainevahetushäiretega, põhjustab ka selle taseme langust.
Nagu ülaltoodust nähtub, ei ole uurea ühegi haiguse spetsiifiline näitaja ja seda hinnatakse alati koos muude veterinaararsti läbiviidud uuringutega.
Artikli koostasid raviosakonna "MEDVET" arstid
© 2016 Spetsialiseeritud messikeskus "MEDVET"
Portosüsteemsed šundid (PSS) kujutavad endast portaalveeni otsest vaskulaarset ühendust süsteemse vereringega, nii et ained koos portaalverega saadetakse soolestikust mööda maksast ilma maksa metabolismita. PSS-iga koertel arenevad suure tõenäosusega välja ammoonium-uraadiuroliidid. Neid uroliite leidub nii isastel kui ka emastel koertel ning tavaliselt, kuid mitte alati, diagnoositakse neid üle 3-aastastel loomadel. PSS-iga koerte eelsoodumus uraatide urolitiaasi tekkeks on seotud samaaegse hüperurikeemia, hüperammoneemia, hüperurikuuria ja hüperammoniuuriaga.
Siiski ei ole kõigil PSS-iga koertel ammoonium-uraadi uroliite.
Etioloogia ja patogenees
Kusihape on üks paljudest puriini lagunemissaadustest. Enamikul koertel muudetakse see maksa ureaasi toimel allantoiiniks. (Bartgesetal., 1992). PSS-is aga puriinide metabolismi tulemusena tekkinud kusihape maksa praktiliselt ei läbi. Järelikult ei muutu see täielikult allantoiiniks, mis viib seerumi kusihappe kontsentratsiooni patoloogilise tõusuni. 15 PSS-iga koera uurimisel Minnesota ülikooli õppehaiglas määrati kusihappe kontsentratsioon seerumis - 1,2-4 mg / dl, tervetel koertel on see kontsentratsioon 0,2-0,4 mg / dl. (Lulichetal., 1995). Kusihape filtreeritakse vabalt glomerulites, reabsorbeerub proksimaalsetes tuubulites ja sekreteeritakse distaalsete proksimaalsete nefronite tubulaarsesse luumenisse.
Seega määrab kusihappe kontsentratsioon uriinis osaliselt selle kontsentratsiooni järgi seerumis. Vere nortosüsteemi šunteerimise tõttu suureneb kusihappe kontsentratsioon seerumis ja vastavalt. uriinis. PSS-i ajal moodustuvad uroliidid koosnevad tavaliselt ammooniumuraatidest. Ammooniumuraadid moodustuvad, kuna uriin on ammoniaagi ja kusihappega üleküllastunud, kuna veri suunatakse portaalsüsteemist otse süsteemsesse vereringesse.
Ammoniaaki toodavad peamiselt bakterikolooniad ja see imendub portaalvereringesse. Tervetel loomadel siseneb ammoniaak maksa ja seal muutub see karbamiidiks. PSS-iga koertel muundatakse väike kogus ammoniaaki uureaks, mistõttu selle kontsentratsioon süsteemses vereringes suureneb. Tsirkuleeriva ammoniaagi suurenenud kontsentratsioon põhjustab ammoniaagi suurenenud eritumist uriiniga. Maksa metabolismi portaalverest möödahiilimise tagajärg on kusihappe ja ammoniaagi süsteemse kontsentratsiooni suurenemine, mis erituvad uriiniga. Kui uriini küllastus ammoniaagi ja kusihappega ületab ammooniumuraatide lahustuvuse, sadestuvad need välja. Üleküllastunud uriinis sadestumine põhjustab ammoonium-uraadi uroliitide moodustumist.
Kliinilised sümptomid
PSS-i uraadiuroliidid moodustuvad tavaliselt põies, seetõttu tekivad haigetel loomadel kuseteede haiguse sümptomid - hematuuria, düsuuria, pollakiuuria ja urineerimishäired. Kui ureetra on ummistunud, täheldatakse anuuria ja postasoteemia sümptomeid. Mõnedel põiekividega koertel pole kuseteede haiguse sümptomeid. Hoolimata asjaolust, et neeruvaagnas võivad moodustuda ammooniumuraadi uroliidid, leidub neid seal väga harva. PSS-koeral võivad olla hepatoentsefalopaatia sümptomid – värinad, süljeeritus, krambid, verejooks ja kasvupeetus
Diagnostika
Riis. 1. Mikrograaf karbamiidi setetest 6-aastasel isasel kääbusšnautseril. Kuseteede sete sisaldab ammooniumuraadi kristalle (värvimata, suurendus 100)
Riis. 2. Topeltkontrastne tsüstogramm -
ma 2-aastane isane Lhasa Apso, kellel on PSSh.
Näidatud on kolm radioaktiivset sõlme.
ja maksa suuruse vähenemine. Kell
sõlmede analüüs, kaugkirurgid
füüsilisel viisil selgus, et nad olid
100% koosneb ammooniumuraadist
Laboratoorsed uuringud
PSS-iga koertel esineb sageli ammooniumuraadiga kristalluuriat (joonis 1), mis näitab hambakivi võimalikku moodustumist. Uriini erikaal võib olla madal, kuna uriini kontsentratsioon öises medullas on vähenenud. Teine levinud haigus PSS-iga koertel on mikrotsüütiline aneemia. PSS-iga koerte seerumi biokeemilised testid on üldiselt normaalsed, välja arvatud madal vere uurea lämmastikusisaldus, mis on põhjustatud ammoniaagi ebapiisavast muutumisest uureaks.
Mõnikord suureneb leeliselise fosfataasi ja alaniinaminotransfraasi aktiivsus ning albumiini ja glükoosi kontsentratsioon võib olla madal. Kusihappe kontsentratsioon seerumis suureneb, kuid neid väärtusi tuleb tõlgendada ettevaatusega, kuna kusihappe analüüsi spektrofotomeetrilised meetodid ei ole usaldusväärsed. (Felice et al., 1990). PSS-iga koertel hõlmavad maksafunktsiooni testi tulemused seerumi sapphappe kontsentratsiooni suurenemist enne ja pärast toitmist, vere ja plasma ammoniaagi kontsentratsiooni suurenemist enne ja pärast ammooniumkloriidi manustamist ning bromsulfaleiini retentsiooni suurenemist.
Röntgenuuringud
Ammoonium-uraadi uroliidid võivad olla radioaktiivsed. seetõttu on mõnikord võimatu neid tavapärastel röntgenikiirgustel tuvastada. Kõhuõõne röntgenikiirgus näitab aga maksa suuruse vähenemist maksa atroofia tõttu, mis tuleneb vere portosüsteemsest šundimisest. Mõnikord täheldatakse PSS-iga psnomegaaliat, selle tähendus on ebaselge. Ammooniumuraadi uroliite põies võib näha topeltkontrasttsüstograafial (joonis 2) või ultraheliuuringul. Kui kusitis esineb uroliite, siis nende suuruse, koguse ja asukoha määramiseks on vajalik kontrastretrograafia Kuseteede hindamisel on topeltkontrasttsüstograafial ja retrograadsel kontrastsel uretrograafial mitmeid eeliseid kõhuõõne ultraheliga võrreldes. Kontrastpiltidel on näha nii põis kui ka kusiti ning ultraheliuuringuga ainult põis. Kivide arvu ja suurust saab määrata ka kontrasttsüstograafia abil. Kuseteede kontrastradiograafia peamine puudus on selle invasiivsus, kuna see uuring nõuab sedatsiooni või üldanesteesiat. Neerude seisundit saab hinnata kivide esinemise järgi neeruvaagnas, kuid ekskretoorne urograafia on usaldusväärsem viis öiste ja kusejuhade uurimiseks.
Ravi
Kuigi ilma PSS-ita koertel on võimalik lahustada ammoonium-uraadi uroliite meditsiiniliselt, kasutades madala puriinisisaldusega leeliselist dieeti koos allonurinooliga, ei ole ravimteraapia PSS-iga koerte hambakivi lahustamisel efektiivne. Allopurinooli efektiivsus võib neil loomadel muutuda lühikese poolväärtusajaga ravimi biotransformatsiooni tõttu pika poolväärtusajaga oksüpurinooliks. (Bartgesetal., 1997). Samuti võib ravimi lahustumine olla ebaefektiivne, kui uroliidid sisaldavad lisaks ammooniumuraatidele ka muid mineraale. Lisaks võib allopurinooli väljakirjutamisel tekkida ksantiin, mis häirib lahustumist.
Uraat-urotsüstolite, mis on tavaliselt väikesed, ümmargused ja siledad, saab urineerimise ajal eemaldada põiest urohüdropulsiooniga. Selle protseduuri edukus sõltub aga uroliitide suurusest, mille läbimõõt peab olema väiksem kui ureetra kitsaim osa. Seetõttu ei tohiks PSS-iga koertel sellist hambakivi eemaldamist teha.
Kuna ravimi lahustumine on ebaefektiivne, tuleb kliiniliselt aktiivsed hambakivid kirurgiliselt eemaldada. Võimaluse korral tuleks PSS-i kirurgilise korrigeerimise käigus eemaldada hambakivi. Kui hambakivi sel hetkel ei eemaldata, võib hüpoteetiliselt eeldada, et hüperurikuuria puudumisel ja ammoniaagi kontsentratsiooni vähenemisel uriinis pärast PSSH kirurgilist korrigeerimist võivad kivid iseenesest lahustuda, kuna koosnevad ammooniumuraatidest. Selle hüpoteesi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks on vaja uusi uuringuid. Samuti võib leeliselise, vähese puriinisisaldusega dieedi kasutamine takistada olemasolevate kivide kasvu või hõlbustada nende lahustumist pärast PSS-iga ligeerimist.
Profülaktika
Pärast PSSH-ga ligeerimist lakkavad ammooniumuraadid sadestuma, kui normaalne verevool läbib maksa. Loomade puhul, keda ei saa ligeerida PSS-iga või PSS-i osalise ligeerimisega, on aga oht ammoonium-uraadi uroliitide tekkeks. Nende loomade puhul on vajalik uriini koostise pidev jälgimine, et vältida ammooniumuraadikristallide sadestumist. Kristalluuriaga tuleb võtta täiendavaid ennetusmeetmeid. Ammoniaagi kontsentratsiooni jälgimine vereplasmas pärast söötmist võimaldab tuvastada selle suurenemist, hoolimata kliiniliste sümptomite puudumisest. Seerumi kusihappe kontsentratsiooni mõõtmine tuvastab ka tõusu. Sellest tulenevalt suureneb ka nende loomade uriinis ammoniaagi ja kusihappe kontsentratsioon, mis suurendab ammoonium-uraadi uroliitide tekke ohtu. Minnesota ülikoolis läbi viidud uuringus toideti neljale mittetoimiva PSS-iga koerale madala puriinisisaldusega leelistavat dieeti. (PrescriptionDietCanineu / d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), mis tõi kaasa uriini küllastumise vähenemise ammooniumuraatidega tasemeni, mis on madalam nende sademetest. Lisaks kadusid genatoentsefalopaatia sümptomid. Need koerad elasid 3 aastat, mille jooksul ammooniumuraadi uroliitide moodustumine ei kordunud.
Kui on vaja ennetavaid meetmeid, tuleb järgida madala valgusisaldusega leelistavat dieeti Allopurinooli ei soovitata kasutada PSS-iga koertel.
Vere keemia.
Biokeemiline vereanalüüs on laboridiagnostika meetod, mis võimaldab hinnata paljude siseorganite tööd. Standardne biokeemiline vereanalüüs hõlmab mitmete näitajate määramist, mis kajastavad valkude, süsivesikute, lipiidide ja mineraalide metabolismi seisundit, samuti mõnede peamiste seerumi ensüümide aktiivsust.
Uuringu jaoks võetakse koagulatsiooniaktivaatoriga katseklaasis rangelt tühja kõhuga verd ja uuritakse vereseerumit.
- Üldised biokeemilised parameetrid.
Kogu valk.
Üldvalk on kõigi verevalkude kogukontsentratsioon. Plasmavalkude klassifikatsioonid on erinevad. Enamasti jagunevad need albumiiniks, globuliinideks (kõik muud plasmavalgud) ja fibrinogeeniks. Üldvalgu ja albumiini kontsentratsioon määratakse biokeemilise analüüsi abil ning globuliinide kontsentratsioon määratakse albumiini kontsentratsiooni lahutamisel üldvalgust.
Suurendama:
- dehüdratsioon,
- põletikulised protsessid,
- kudede kahjustus,
- haigused, millega kaasneb immuunsüsteemi aktiveerumine (autoimmuun- ja allergilised haigused, kroonilised infektsioonid jne),
- Rasedus.
Valgu vale ülehindamine võib esineda lipeemia (küleemia), hüperbilirubineemia, olulise hemoglobineemia (hemolüüs) korral.
Vähenda:
- ülehüdratsioon,
- verejooks,
- nefropaatia
- enteropaatia,
- tugev eksudatsioon,
- astsiit, pleuriit,
- valgu puudumine toidus,
- pikaajalised kroonilised haigused, mida iseloomustab immuunsüsteemi nõrgenemine (infektsioonid, kasvajad),
- ravi tsütostaatikumidega, immunosupressantidega, glükokortikosteroididega jne.
Verejooksuga väheneb albumiini ja globuliinide kontsentratsioon paralleelselt, kuid mõne valgukaotusega kaasneva häire korral albumiini sisaldus peamiselt väheneb, kuna selle molekulide suurus on teiste plasmavalkudega võrreldes väiksem.
Normaalväärtus
Koer 55-75 g / l
Kass 54-79 g / l
Albumiin
Homogeenne plasmavalk, mis sisaldab väikeses koguses süsivesikuid. Plasma albumiini oluline bioloogiline funktsioon on säilitada intravaskulaarne kolloidne osmootne rõhk, takistades seeläbi plasma vabanemist kapillaaridest. Seetõttu põhjustab albumiini taseme märkimisväärne vähenemine turse ja efusioonide ilmnemist pleura või kõhuõõnes. Albumiin toimib kandjamolekulina, transpordib bilirubiini, rasvhappeid, ravimeid, vabu katioone (kaltsium, vask, tsink), mõningaid hormoone ja erinevaid toksilisi aineid. Samuti kogub vabu radikaale, seob kudedele ohtlike põletikuliste protsesside vahendajaid.
Suurendama:
- dehüdratsioon
Häired, millega kaasneks suurenenud albumiini süntees, ei ole teada.
Vähenda:
- ülehüdratsioon;
- verejooks,
- nefropaatia ja enteropaatia,
- tugev eksudatsioon (nt põletused);
- krooniline maksapuudulikkus,
- valgu puudumine toidus,
- malabsorptsiooni sündroom,
- pankrease eksokriinse funktsiooni puudulikkus
Normaalväärtus
Koer 25-39 g / l
Kass 24-38 g / l
Bilirubiin.
Bilirubiini toodetakse makrofaagides erinevate heemproteiinide heemi fraktsiooni ensümaatilise katabolismi teel. Suurem osa ringlevast bilirubiinist (umbes 80%) moodustub "vanadest" erütrotsüütidest. Surnud "vanad" erütrotsüüdid hävitavad retikuloendoteliaalrakud. Heemi oksüdeerumisel moodustub biliverdiin, mis metaboliseerub bilirubiiniks. Ülejäänud ringlevast bilirubiinist (umbes 20%) moodustub muudest allikatest (heemi sisaldavate küpsete erütrotsüütide hävimine luuüdis, lihase müoglobiin, ensüümid). Nii moodustunud bilirubiin ringleb vereringes, transporditakse maksa lahustuva bilirubiini-albumiini kompleksina. Albumiiniga seotud bilirubiini saab maksa kaudu kergesti verest eemaldada. Maksas seondub bilirubiin glükuroonhappega glükuronüültransferaaside mõjul. Seotud bilirubiini hulka kuuluvad bilirubiinmonoglükuroniid, mis domineerib maksas, ja bilirubiindiglükuroniid, mis domineerib sapis. Seotud bilirubiin transporditakse sapikapillaaridesse, kust see siseneb sapiteedesse ja seejärel soolde. Seotud bilirubiin läbib soolestikus rea transformatsioone koos urobilinogeeni ja sterkobilinogeeni moodustumisega. Sterkobilinogeen ja väike kogus urobilinogeeni erituvad väljaheitega. Põhiline urobilinogeeni kogus reabsorbeerub soolestikus, jõuab portaalvereringe kaudu maksa ja eritub uuesti sapipõie kaudu.
Seerumi bilirubiini tase tõuseb, kui selle tootmine ületab ainevahetuse ja organismist eritumise. Kliiniliselt väljendub hüperbilirubineemia ikterus (naha ja sklera kollane pigmentatsioon).
Otsene bilirubiin
See on seotud bilirubiiniga, lahustuv ja väga reaktiivne. Otsese bilirubiini taseme tõus vereseerumis on seotud konjugeeritud pigmendi vähenenud eritumisega maksast ja sapiteedest ning avaldub kolestaatilise või hepatotsellulaarse kollatõve kujul. Otsese bilirubiini taseme ebanormaalne tõus põhjustab selle pigmendi ilmumist uriinis. Kuna kaudne bilirubiin ei eritu uriiniga, rõhutab bilirubiini esinemine uriinis seerumis seotud bilirubiini taseme tõusu.
Kaudne bilirubiin
Konjugeerimata bilirubiini kontsentratsioon seerumis määratakse kindlaks kiirusega, millega äsja sünteesitud bilirubiin siseneb vereplasmasse, ja bilirubiini eliminatsiooni kiirusega maksas (bilirubiini hepaatiline kliirens).
Kaudne bilirubiin arvutatakse järgmiselt:
kaudne bilirubiin = üldbilirubiin - otsene bilirubiin.
Täiendus
- punaste vereliblede kiirenenud hävimine (hemolüütiline kollatõbi),
- hepatotsellulaarne haigus (maksa- ja ekstrahepaatiline päritolu).
Chilesis võib põhjustada bilirubiinisisalduse ekslikult ülehinnatud väärtust, mida tuleks arvesse võtta, kui patsiendil määratakse kollatõve puudumisel kõrge bilirubiini tase. "Chyle" vereseerum muutub valgeks, mis on seotud külomikronite ja/või väga madala tihedusega lipoproteiinide suurenenud kontsentratsiooniga. Enamasti on chyle tingitud hiljutisest söögist, kuid koertel võivad selle põhjuseks olla sellised haigused nagu suhkurtõbi, pankreatiit, hüpotüreoidism.
Mine madalamale versioonile
Sellel puudub kliiniline tähtsus.
Normaalväärtus:
Üldbilirubiin
Koer - 2,0-13,5 μmol / L
Kass - 2,0-10,0 μmol / l
Otsene bilirubiin
Koer - 0-5,5 μmol / l
Kass - 0-5,5 μmol / l
Alaniinaminotransferaas (ALT)
ALT on endogeenne ensüüm transferaaside rühmast, mida kasutatakse laialdaselt meditsiini- ja veterinaarpraktikas maksakahjustuste laboratoorseks diagnoosimiseks. Seda sünteesitakse intratsellulaarselt ja tavaliselt siseneb vereringesse vaid väike osa sellest ensüümist. Kui maksarakkude energia ainevahetust häirivad nakkuslikud tegurid (näiteks viirushepatiit) või toksilised, põhjustab see rakumembraanide läbilaskvuse suurenemist tsütoplasmaatiliste komponentide seerumis (tsütolüüs). ALT on tsütolüüsi indikaator, enim uuritud ja kõige indikatiivsem isegi minimaalse maksakahjustuse avastamiseks. ALAT on maksahäirete puhul spetsiifilisem kui AST. Absoluutsed ALAT väärtused ei ole ikka veel otseselt korrelatsioonis maksakahjustuse raskusastmega ega patoloogilise protsessi arengu prognoosiga ning seetõttu on ALAT järjestikune määramine aja jooksul kõige sobivam.
Suurenenud:
- maksakahjustus
- hepatotoksiliste ravimite kasutamine
Vähenenud:
- püridoksiini puudus
- korduv hemodialüüs
- mõnikord raseduse ajal
Normaalväärtus:
Koer 10-58 ühikut / l
Kass 18-79 ühikut / l
Aspartaadi aminotransferaas (AST)
Aspartaataminotransferaas (AST) on endogeenne ensüüm transferaaside rühmast. Erinevalt ALAT-st, mis esineb peamiselt maksas, esineb AST paljudes kudedes: müokardis, maksas, skeletilihastes, neerudes, kõhunäärmes, ajukoes, põrnas, olles vähem iseloomulik maksafunktsiooni näitaja. Maksarakkude tasemel leidub AST isosüüme nii tsütosoolis kui ka mitokondrites.
Suurenenud:
- Mürgine ja viiruslik hepatiit
- Maksakoe nekroos
- Äge müokardiinfarkt
- Opioidide manustamine sapiteede haigustega patsientidele
Suurenemine ja kiire langus viitab sapiteede ekstrahepaatilise trakti obstruktsioonile.
Vähenenud:
- Asoteemia
Normaalväärtus:
Koer - 8-42 ühikut / l
Kass - 9-45 ühikut / l
ALAT tõus, mis ületab AST tõusu, on iseloomulik maksakahjustusele; kui AST-indeks tõuseb rohkem kui ALT-i tõus, viitab see reeglina müokardirakkude (südamelihase) probleemidele.
γ-glutamüültransferaas (GGT)
GGT on ensüüm, mis paikneb erinevate kudede rakumembraanil ja katalüüsib aminohapete transamiinimise või transamiinimise reaktsiooni nende katabolismi ja biosünteesi käigus. Ensüüm kannab γ-glutamüüli aminohapetest, peptiididest ja muudest ainetest aktseptormolekulidesse. See reaktsioon on pöörduv. Seega osaleb GGT aminohapete transportimisel läbi rakumembraani. Seetõttu on kõrgeim ensüümi sisaldus kõrge sekretsiooni- ja neeldumisvõimega rakkude membraanis: maksatorukesed, sapiteede epiteel, nefronituubulid, peensoole villi epiteel, pankrease eksokriinsed rakud.
Kuna GGT on seotud sapiteede süsteemi epiteelirakkudega, on sellel diagnostiline väärtus maksa düsfunktsiooni korral.
Suurenenud:
- sapikivitõbi
- koertel glükokortikosteroidide kontsentratsiooni suurenemisega
- hüpertüreoidism
- ekstra- või intrahepaatilise päritoluga hepatiit, maksa neoplaasia,
- äge pankreatiit, kõhunäärmevähk
- kroonilise glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine,
Vähenenud:
Normaalväärtus
Koer 0-8 ühikut / l
Kass 0-8 ühikut / l
Erinevalt ALT-st, mis sisaldub hepatotsüütide tsütosoolis ja on seetõttu rakkude terviklikkuse rikkumise tundlik marker, leidub GGT-d eranditult mitokondrites ja vabaneb ainult märkimisväärse koekahjustusega. Erinevalt inimestest ei põhjusta koertel kasutatavad krambivastased ained GGT aktiivsuse suurenemist või on see minimaalne. Maksa lipidoosiga kassidel on ALP aktiivsus suurem kui GGT. Ternespiim ja rinnapiim toitmise varases staadiumis sisaldavad kõrget GGT aktiivsust, mistõttu vastsündinutel suureneb GGT tase.
Leeliseline fosfataas.
Seda ensüümi leidub peamiselt maksas (sapijuhas ja sapijuhade epiteelis), neerutuubulites, peensooles, luudes ja platsentas. See on rakumembraaniga seotud ensüüm, mis katalüüsib väga erinevate ainete aluselist hüdrolüüsi, mille käigus ülejäänud fosforhape eraldub selle orgaanilistest ühenditest.
Aluselise fosfataasi koguaktiivsus tervete loomade ringlevas veres koosneb maksa ja luude isoensüümide aktiivsusest. Luu isoensüümide aktiivsuse osakaal on suurim kasvavatel loomadel, täiskasvanutel võib nende aktiivsus suureneda luukasvajate korral.
Suurendama:
- sapi väljavoolu rikkumine (kolestaatiline hepatobiliaarne haigus),
- nodulaarne maksa hüperplaasia (areneb vananedes),
- kolestaas,
- osteoblastide suurenenud aktiivsus (noores eas),
- luusüsteemi haigused (luu kasvajad, osteomalaatsia jne)
- rasedus (aluselise fosfataasi tõus raseduse ajal toimub platsenta isoensüümi tõttu).
- Kassidel võib seda seostada maksa lipidoosiga.
Vähenda:
- hüpotüreoidism,
- hüpovitaminoos C.
Normaalväärtus
Koer 10-70 ühikut / l
Kass 0-55 ühikut / l
Alfa amülaas
Amülaas on hüdrolüütiline ensüüm, mis osaleb süsivesikute lagundamisel. Amülaas moodustub süljenäärmetes ja kõhunäärmes, seejärel siseneb see vastavalt suuõõnde või kaksteistsõrmiksoole luumenisse. Oluliselt madalam amülaasi aktiivsus on ka elunditel, nagu munasarjad, munajuhad, peen- ja jämesool ning maks. Vereseerumis eraldatakse pankrease ja sülje amülaasi isoensüümid. Ensüüm eritub neerude kaudu. Seetõttu põhjustab seerumi amülaasi aktiivsuse suurenemine uriini amülaasi aktiivsuse suurenemist. Amülaas võib moodustada immunoglobuliinide ja teiste plasmavalkudega suuremahulisi komplekse, mis ei lase tal läbida neeruglomeruleid, mille tulemusena suureneb selle sisaldus seerumis ja uriinis täheldatakse normaalset amülaasi aktiivsust.
Suurenenud:
- Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne).
- Pankrease neoplasmid.
- Pankrease kanali ummistus (kasvaja, hambakivi, adhesioonid).
- Äge peritoniit.
- Suhkurtõbi (ketoatsidoos).
- sapiteede haigused (sapikivitõbi, koletsüstiit).
- Neerupuudulikkus.
- Kõhuõõne traumaatilised kahjustused.
Vähenenud:
- Äge ja krooniline hepatiit.
- Pankrease nekroos.
- Türotoksikoos.
- Müokardiinfarkt.
Normaalväärtused:
Koer - 300-1500 ühikut / l
Kass - 500-1200 ühikut / l
Pankrease amülaas.
Amülaas on ensüüm, mis katalüüsib liitsüsivesikute (tärklis, glükogeen ja mõned teised) lagunemist (hüdrolüüsi) disahhariidideks ja oligosahhariidideks (maltoos, glükoos). Loomadel on oluline osa amülaasi aktiivsusest tingitud peensoole limaskestast ja muudest pankreasevälistest allikatest. Amülaasi osalusel peensooles on süsivesikute seedimise protsess lõpule viidud. Erinevad protsesside häired eksokriinse pankrease acinoossetes rakkudes, kõhunäärmejuha suurenenud läbilaskvus ja ensüümide enneaegne aktiveerumine viivad ensüümide "lekkimiseni" elundi sees.
Suurendama:
- neerupuudulikkus
-raske põletikuline soolehaigus (peensoole perforatsioon, volvulus),
- pikaajaline ravi glükokortikosteroididega.
Mine madalamale versioonile :
-põletik,
- pankrease nekroos või turse.
Normaalväärtus
Koer 243,6-866,2 ühikut / l
Kass 150,0-503,5 ühikut / l
Glükoos.
Glükoos on keha peamine energiaallikas. Süsivesikute osana siseneb glükoos kehasse koos toiduga ja imendub tühisoolest vereringesse. Samuti saab organism seda sünteesida peamiselt maksas ja neerudes mittesüsivesikutest komponentidest. Glükoosivajadus on kõigil elunditel, kuid eriti palju kulutavad glükoosi ajukoed ja erütrotsüüdid. Maks reguleerib vere glükoosisisaldust glükogeneesi, glükolüüsi ja glükoneogeneesi kaudu. Maksas ja lihastes ladestub glükoos glükogeeni kujul, mida kasutatakse glükoosi füsioloogilise kontsentratsiooni säilitamiseks veres, eelkõige söögikordade vahel. Glükoos on ainus energiaallikas skeletilihaste toimimiseks anaeroobsetes tingimustes. Peamised glükoosi homöostaasi mõjutavad hormoonid on insuliin ja dereguleerivad hormoonid glükagoon, katehhoolamiinid ja kortisool.
Suurendama:
- insuliinipuudus või kudede resistentsus insuliini suhtes,
- hüpofüüsi kasvajad (leitud kassidel),
- äge pankreatiit,
- neerupuudulikkus,
- teatud ravimite võtmine (glükokortikosteroidid, tiasiiddiureetikumid, glükoosi sisaldavad intravenoossed vedelikud, progestiinid jne);
- raske hüpotermia.
Lühiajaline hüperglükeemia on võimalik peatrauma ja kesknärvisüsteemi kahjustustega.
Vähenda:
- kõhunäärme kasvaja (insuliinoom),
- endokriinsete organite alatalitlus (hüpokorticism);
- maksapuudulikkus,
- maksatsirroos;
- pikaajaline paastumine ja anoreksia;
- kaasasündinud portosüsteemsed šundid;
- idiopaatiline juveniilne hüpoglükeemia väikeste ja jahitõugude koertel,
- insuliini üleannustamine,
- kuumarabandus
Vere seerumi pikaajalisel kokkupuutel erütrotsüütidega on võimalik glükoosisisalduse langus, kuna erütrotsüüdid tarbivad seda aktiivselt, mistõttu on soovitatav veri tsentrifuugida niipea kui võimalik. Tsentrifuugimata vere glükoosisisaldus väheneb umbes 10% tunnis.
Normaalväärtus
Koer 4,3-7,3 mmol / L
Kass 3,3-6,3 mmol / L
Kreatiniin
Kreatiin sünteesitakse maksas ja pärast vabanemist siseneb see 98% ulatuses lihaskoesse, kus see fosforüülitakse. Moodustunud fosfokreatiin mängib olulist rolli lihasenergia salvestamisel. Kui seda lihasenergiat on ainevahetusprotsesside jaoks vaja, lagundatakse fosfokreatiin kreatiniiniks. Kreatiniin on vere püsiv lämmastikku sisaldav koostisosa, mis ei sõltu enamikust toiduainetest, treeningust ega muudest bioloogilistest konstantidest ning on seotud lihaste ainevahetusega.
Neerufunktsiooni häire vähendab kreatiniini eritumist, põhjustades seerumi kreatiniini taseme tõusu. Seega iseloomustavad kreatiniini kontsentratsioonid ligikaudu glomerulaarfiltratsiooni taset. Seerumi kreatiniini määramise põhiväärtus on neerupuudulikkuse diagnoos.
Seerumi kreatiniin on spetsiifilisem ja tundlikum neerufunktsiooni näitaja kui uurea.
Suurendama:
- äge või krooniline neerupuudulikkus.
See on põhjustatud neerueelsetest põhjustest, mis põhjustavad glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langust (dehüdratsioon, südame-veresoonkonna haigused, septiline ja traumaatiline šokk, hüpovoleemia jne), neerude, mis on seotud neeru parenhüümi raskete haigustega (püelonefriit, leptospiroos, mürgistus, neoplaasia, kaasasündinud). häired, trauma, isheemia) ja postrenaalsed – obstruktiivsed häired, mis takistavad kreatiniini eritumist uriiniga (kusiti obstruktsioon, kusejuha või kuseteede rebend).
Mine madalamale versioonile :
- vanusega seotud lihasmassi vähenemine.
Normaalväärtus
Koer 26-130 μmol / l
Kass 70-165 μmol / l
Uurea
Karbamiid moodustub ammoniaagi aminohapete katabolismi teel. Aminohapetest moodustuv ammoniaak on mürgine ja muudetakse maksaensüümide toimel mittetoksiliseks karbamiidiks. Peamine osa uureast, mis siseneb vereringesüsteemi, filtreeritakse kergesti ja eritub neerude kaudu. Karbamiid võib ka passiivselt difundeeruda neerude interstitsiaalsesse koesse ja naasta vereringesse. Karbamiidi passiivne difusioon sõltub uriini filtreerimise kiirusest – mida kõrgem see on (näiteks pärast diureetikumide intravenoosset manustamist), seda madalam on uurea tase veres.
Suurendama:
- neerupuudulikkus (võib olla tingitud prerenaalsetest, neeru- ja postrenaalsetest häiretest).
Mine madalamale versioonile
- kehas vähene valgu tarbimine,
- maksahaigus.
Normaalväärtus
Koer 3,5-9,2 mmol / L
Kass 5,4-12,1 mmol / L
Kusihappe
Kusihape on puriinide katabolismi lõpp-produkt.
Kusihape imendub soolestikus, ringleb veres ioniseeritud uraadina ja eritub uriiniga. Enamikul imetajatel toimub eliminatsioon maksa kaudu. Hepatotsüüdid oksüdeerivad ureaasi abil kusihapet, moodustades vees lahustuva allantoiini, mis eritub neerude kaudu. Kusihappe metabolismi vähenemine koos ammoniaagi metabolismi nõrgenemisega portosüsteemse šundi ajal põhjustab uraadikristallide moodustumist koos uraadikivide moodustumisega (urolitiaas).
Portosüsteemse šundi (PSS) korral puriinide metabolismi tulemusena tekkiv kusihape praktiliselt ei läbi maksa, kuna PSS on värativeeni otsene vaskulaarne ühendus süsteemse vereringega, mis möödub maksast.
PSS-iga koerte eelsoodumus uraatide urolitiaasi tekkeks on seotud samaaegse hüperurikeemia, hüperammoneemia, hüperurikuuria ja hüperammoniuuriaga. Kuna kusihape ei sisene PSS-i ajal maksa, ei muutu see täielikult allantoiiniks, mis põhjustab seerumi kusihappe kontsentratsiooni patoloogilist suurenemist. Sel juhul filtreeritakse kusihape vabalt glomerulites, reabsorbeerub proksimaalsetes tuubulites ja eritub proksimaalsete nefronite tubulaarsesse luumenisse. Seega määrab kusihappe kontsentratsioon uriinis osaliselt selle kontsentratsiooni järgi seerumis.
Dalmaatsia mastifid on maksa teatud metaboolse häire tõttu altid uraadikristallide moodustumisele, mis põhjustab kusihappe mittetäielikku oksüdatsiooni.
Täiendus
- kusihappe diatees
- leukeemia, lümfoom
- B12-vitamiini puudusest põhjustatud aneemia
- mõned ägedad infektsioonid (kopsupõletik, tuberkuloos)
- maksa- ja sapiteede haigused
- diabeet
- dermatoloogilised haigused
- neeruhaigus
- atsidoos
Vähenda:
- nukleiinhapete vaene toit
- diureetikumide kasutamine
Normaalväärtus
Koer<60 мкмоль/л
Kass<60 мкмоль/л
Lipaas
Pankrease lipaas on ensüüm, mis eritub suurtes kogustes kaksteistsõrmiksoole koos pankrease mahlaga ja katalüüsib triglütseriidide hüdrolüüsi rasvhapeteks ja monoglütseriidideks. Lipaasi aktiivsust täheldatakse ka maos, maksas, rasvkoes ja muudes kudedes. Pankrease lipaas toimib soolestikus moodustunud lipiiditilkade pinnal.
Täiendus :
- peensoole perforatsioon,
- krooniline neerupuudulikkus,
- kortikosteroidide kasutamine,
- operatsioonijärgne periood
Mine madalamale versioonile
- hemolüüs.
Normaalväärtus
Koer<500 ед/л
Kass<200 ед/л
Kolesterool
Kolesteroolitaseme määramine iseloomustab lipiidide seisundit ja ainevahetushäireid.
Kolesterool (kolesterool) on sekundaarne ühehüdroksüülne alkohol. Vaba kolesterool on raku plasmamembraanide komponent. Selle estrid domineerivad vereseerumis. Kolesterool on suguhormoonide, kortikosteroidide, sapphapete ja D-vitamiini eelkäija. Suurem osa kolesteroolist (kuni 80%) sünteesitakse maksas, ülejäänu satub organismi koos loomsete saadustega (rasvane liha, või, munad). Kolesterool on vees lahustumatu, selle transport kudede ja elundite vahel toimub lipoproteiinikomplekside moodustumise tõttu.
Vanusega tõuseb kolesterooli tase veres, ilmnevad soolised kontsentratsioonierinevused, mis on seotud suguhormoonide toimega. Östrogeenid alandavad ja androgeenid tõstavad üldkolesterooli taset.
Suurenenud:
- hüperlipoproteineemia
- sapiteede obstruktsioon: kolestaas, sapiteede tsirroos;
- nefroos;
- kõhunäärmehaigused;
- hüpotüreoidism, suhkurtõbi;
- ülekaalulisus.
Vähenenud:
- raske hepatotsellulaarne kahjustus;
- hüpertüreoidism;
- müeloproliferatiivsed haigused;
- malabsorptsiooniga steatorröa;
- paastumine;
- krooniline aneemia (megaloblastiline / sideroblastiline);
- põletik, infektsioon.
Normaalväärtus:
Koer - 3,8-7,0 mmol / l
Kass - 1,6-3,9 mmol / L
Kreatiinfosfokinaas (CPK)
Kreatiinfosfokinaas on ensüüm skeletilihaste ja müokardirakkude tsütoplasmas, mis katalüüsib kreatiinfosfaadi pöörduvat muundumist kreatiniiniks ADP juuresolekul, mis muundatakse ATP-ks, mis on lihaste kontraktsioonide energiaallikas.
CPK aktiivne vorm on dimeer, mis koosneb vastavalt subühikutest M ja B, seal on 3 CPK isoensüümi: BB (sisaldub ajus), MV (müokardis) ja MM (skeletilihastes ja müokardis). Suurenemise määr sõltub kahjustuse olemusest ja ensüümi algtasemest koes. Kassidel on CPK sisaldus kudedes suhteliselt väiksem kui teiste liikide loomadel, seetõttu tuleks nende puhul tähelepanu pöörata isegi standardintervalli ülemise piiri vähesele ületamisele.
Sageli võib anoreksiaga kassidel CPK tase tõusta ja langeda mitu päeva pärast sobivat hooldustoitumist.
Täiendus
- skeletilihaste kahjustused (traumad, operatsioonid, lihasdüstroofiad, polümüosiit jne).
- pärast märkimisväärset füüsilist pingutust,
- epilepsiahood
- müokardiinfarkt (2-3 tundi pärast kahjustust ja 14-30 tunni pärast jõuab maksimumini, taseme langus toimub 2-3 päeva pärast).
- ainevahetushäired (fosfofruktokinaasi puudulikkus koertel, hüpotüreoidism, hüperkortisolism, pahaloomuline hüpertermia).
Kui lihaskude on kahjustatud, suurenevad koos CPK-ga ka ensüümid, nagu LDH ja AST.
Vähenda:
- lihasmassi vähenemine
Normaalväärtus
Koer 32-220 ühikut / l
Kass 150-350 ühikut / l
Laktaatdehüdrogenaas LDH
Tsütosoolne ensüüm, mis katalüüsib glükolüüsi ajal NADH osalusel laktaadi pöörduvat muundumist püruvaadiks. Piisava hapnikuvarustuse korral ei kogune laktaat verre, vaid neutraliseeritakse ja eritub. Hapnikupuuduse korral kipub ensüüm akumuleeruma, põhjustades lihaste väsimust, häirides kudede hingamist. Kõrge LDH aktiivsus on omane paljudele kudedele. LDH isoensüüme on 5: 1 ja 2 paiknevad peamiselt südamelihases, erütrotsüütides ja neerudes, 4 ja 5 paiknevad maksas ja skeletilihastes. LDH 3 on iseloomulik kopsukoele. Sõltuvalt sellest, milline ensüümi viiest isovormist on konkreetses koes, sõltub glükoosi oksüdatsiooni meetod - aeroobne (CO2 ja H2O suhtes) või anaeroobne (piimhappe suhtes).
Kuna ensüümi aktiivsus on kudedes kõrge, põhjustab isegi suhteliselt väike koekahjustus või nõrk hemolüüs LDH aktiivsuse märkimisväärset tõusu ringlevas veres. Sellest järeldub, et kõigi haigustega, millega kaasneb LDH isoensüüme sisaldavate rakkude hävimine, kaasneb selle aktiivsuse suurenemine vereseerumis.
Täiendus
- müokardiinfarkt,
- skeletilihaste kahjustused ja degeneratsioon,
- neerude ja maksa nekrootiline kahjustus,
- kolestaatilised maksahaigused,
- pankreatiit,
- kopsupõletik,
- hemolüütiline aneemia jne.
Mine madalamale versioonile
Sellel puudub kliiniline tähtsus.
Normaalväärtus
Koer 23-220 ühikut / l
Kass 35-220 ühikut / l
LDH aktiivsuse suurenemise määr müokardiinfarkti korral ei ole korrelatsioonis südamelihase kahjustuse suurusega ja võib olla ainult indikatiivne tegur haiguse prognoosimisel. Üldiselt, kuna see ei ole spetsiifiline laborimarker, tuleks LDH taseme muutust hinnata ainult koos teiste laboratoorsete parameetrite (CPK, AST jne) väärtustega, samuti instrumentaaldiagnostika meetodite andmetega. Samuti on oluline mitte unustada, et isegi kerge vereseerumi hemolüüs põhjustab LDH aktiivsuse märkimisväärset suurenemist.
Koliinesteraas ChE
Koliinesteraas on hüdrolaaside klassi kuuluv ensüüm, mis katalüüsib koliini estrite (atsetüülkoliin jne) lõhustumist koliini ja vastavate hapete moodustumisega. On kahte tüüpi ensüüme: tõeline (atsetüülkoliinesteraas) - mis mängib olulist rolli närviimpulsside edastamisel (asub närvikoes ja lihastes, erütrotsüütides) ja vale (pseudokoliinesteraas) - seerum, mis esineb maksas ja kõhunäärmes, lihased, süda, aju... ChE täidab kehas kaitsefunktsiooni, eelkõige takistab atsetüülkoliinesteraasi inaktiveerimist, hüdrolüüsides selle ensüümi inhibiitorit butürüülkoliini.
Atsetüülkolineseraas on rangelt spetsiifiline ensüüm, mis hüdrolüüsib atsetüülkoliini, mis osaleb signaaliülekandes närvirakkude otste kaudu ja on üks tähtsamaid neurotransmittereid ajus. ChE aktiivsuse vähenemisega akumuleerub atsetüülkoliin, mis viib esmalt närviimpulsside juhtivuse kiirenemiseni (erutus) ja seejärel närviimpulsside ülekande blokeerimiseni (halvatus). See põhjustab kõigi keha protsesside häireid ja raske mürgistuse korral võib see lõppeda surmaga.
ChE taseme mõõtmine vereseerumis võib olla kasulik mürgistuse korral insektitsiididega või erinevate ensüümi inhibeerivate toksiliste ühenditega (orgaanilised fosfaadid, fenotiasiinid, fluoriidid, erinevad alkaloidid jne).
Täiendus
- diabeet;
- rinnanäärmevähk;
- nefroos;
- hüpertensioon;
- ülekaalulisus;
Mine madalamale versioonile
- maksakahjustus (tsirroos, metastaatiline maksakahjustus)
- lihasdüstroofiad, dermatomüosiit
Normaalväärtus
Koer 2200-6500 E / l
Kass 2000-4000 E / l
Kaltsium. Ioniseeritud kaltsium.
Vereplasmas esineb kaltsium kolmel kujul:
1) kombinatsioonis orgaaniliste ja anorgaaniliste hapetega (väga väike protsent),
2) valkudega seotud kujul,
3) ioniseeritud kujul Ca2 +.
Kaltsiumi üldsisaldus sisaldab kõigi kolme vormi kogukontsentratsiooni. Kogu kaltsiumist moodustab 50% ioniseeritud kaltsium ja 50% on seotud albumiiniga. Füsioloogilised nihked muudavad kaltsiumi seondumist kiiresti. Biokeemilises vereanalüüsis mõõdetakse eraldi nii üldkaltsiumi taset vereseerumis kui ka ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni. Ioniseeritud kaltsium määratakse juhtudel, kui on vaja määrata kaltsiumisisaldus sõltumata albumiini tasemest.
Ioniseeritud kaltsium Ca2 + on bioloogiliselt aktiivne fraktsioon. Isegi kerge Ca2 + taseme tõus plasmas võib põhjustada lihaste halvatuse ja kooma tõttu surma.
Rakkudes toimib kaltsium intratsellulaarse vahendajana, mis mõjutab mitmesuguseid metaboolseid protsesse. Kaltsiumiioonid osalevad kõige olulisemate füsioloogiliste ja biokeemiliste protsesside reguleerimises: neuromuskulaarne erutus, vere hüübimine, sekretsiooniprotsessid, membraanide terviklikkuse säilitamine ja transport läbi membraanide, paljud ensümaatilised reaktsioonid, hormoonide ja neurotransmitterite vabanemine, rakkude intratsellulaarne toime. hormoonide arvu, osaleb luu mineralisatsiooni protsessis. Seega tagavad need südame-veresoonkonna ja neuromuskulaarsete süsteemide toimimise. Nende protsesside normaalse kulgemise tagab asjaolu, et Ca2 + kontsentratsioon vereplasmas hoitakse väga kitsastes piirides. Seetõttu võib Ca2 + kontsentratsiooni rikkumine organismis põhjustada paljusid patoloogiaid. Kaltsiumisisalduse vähenemise korral on kõige ohtlikumad tagajärjed ataksia ja krambid.
Plasmavalkude (peamiselt albumiini, kuigi ka globuliinid seovad kaltsiumi) kontsentratsiooni muutustega kaasnevad vastavad muutused vereplasma üldkaltsiumi tasemes. Kaltsiumi seondumine plasmavalkudega sõltub pH-st: atsidoos soodustab kaltsiumi muutumist ioniseeritud vormiks ja alkaloos suurendab valkudega seondumist, s.o. vähendab Ca2+ kontsentratsiooni.
Kaltsiumi homöostaasis osalevad kolm hormooni: paratüreoidhormoon (PTH), kaltsitriool (D-vitamiin) ja kaltsitoniin – mis toimivad kolmele elundile: luudele, neerudele ja sooltele. Nad kõik töötavad tagasiside mehhanismi alusel. Kaltsiumi metabolismi mõjutavad östrogeenid, kortikosteroidid, kasvuhormoon, glükagoon ja T4. PTH on vere kaltsiumisisalduse peamine füsioloogiline regulaator. Peamine signaal, mis mõjutab nende hormoonide sekretsiooni intensiivsust, on ioniseeritud Ca sisalduse muutus veres. Kaltsitoniini sekreteerivad kilpnäärme parafollikulaarsed c-rakud vastusena Ca2 + kontsentratsiooni suurenemisele, samal ajal kui see häirib Ca2 + vabanemist luude labiilsest kaltsiumi depoost. Kui Ca2 + langeb, toimub vastupidine protsess. PTH-d sekreteerivad kõrvalkilpnäärme rakud ja kaltsiumi kontsentratsiooni langemisel PTH sekretsioon suureneb. PTH stimuleerib kaltsiumi vabanemist luudest, Ca reabsorptsiooni neerutuubulites.
Suurendama:
- hüperalbumineemia
- pahaloomulised kasvajad
- primaarne hüperparatüreoidism;
- hüpokortisism;
- luude osteolüütilised kahjustused (osomüeliit, müeloom);
- idiopaatiline hüperkaltseemia (kassid);
Vähenda:
- hüpoalbumineemia;
- alkaloos;
- primaarne hüpoparatüreoidism;
- krooniline või äge neerupuudulikkus;
- sekundaarne neerude hüperparatüreoidism;
- pankreatiit;
- tasakaalustamata toitumine, D-vitamiini puudus;
- eklampsia või sünnitusjärgne parees;
- soolestikust imendumise häired;
- hüperkaltsitonism;
- hüperfosfateemia;
- hüpomagneseemia;
- enterokoliit;
- vereülekanne;
- idiopaatiline hüpokaltseemia;
- ulatuslik pehmete kudede vigastus;
Raud
Raud on heemi sisaldavate ensüümide oluline komponent, see on osa hemoglobiinist, tsütokroomidest ja teistest bioloogiliselt olulistest ühenditest. Raud on punaste vereliblede moodustamise oluline element, osaleb hapniku ülekandes ja kudede hingamises. Samuti osaleb see paljudes redoksreaktsioonides, immuunsüsteemi töös ja kollageeni sünteesis. Arenevad erütroidrakud võtavad 70–95% plasmas ringlevast rauast ja hemoglobiin moodustab 55–65% erütrotsüütide kogu rauasisaldusest. Raua omastamine oleneb looma vanusest ja tervislikust seisundist, raua ainevahetuse seisundist organismis, aga ka näärmete arvust ja keemilisest vormist. Maos oleva soolhappe toimel lähevad toiduga sisse võetud raudoksiidid lahustuvale vormile ning seostuvad maos koos mutsiini ja erinevate väikeste molekulidega, mis hoiavad rauda peensoole leeliselises keskkonnas imendumiseks sobivas lahustuvas olekus. Normaalsetes tingimustes imendub vereringesse vaid väike osa toidust saadavast rauast. Raua imendumine suureneb koos selle puudumisega organismis, suurenenud erütropoeesi või hüpoksiaga ning väheneb selle kõrge üldsisaldusega organismis. Rohkem kui pool kogu rauast on osa hemoglobiinist.
Vere rauasisaldust on soovitatav analüüsida tühja kõhuga, kuna selle tasemes on igapäevaseid kõikumisi maksimaalsete väärtustega hommikul. Raua tase seerumis sõltub mitmest tegurist: imendumine soolestikus, akumuleerumine maksas, põrnas, luuüdis, hemoglobiini hävimine ja kadu, uue hemoglobiini süntees.
Suurenenud:
- hemolüütiline aneemia,
- folaadi puudulikkuse hüperkroomne aneemia,
- maksahaigused,
- kortikosteroidide manustamine
- pliimürgitus
Vähenenud:
- vitamiini B12 puudus;
- rauavaegusaneemia;
- hüpotüreoidism;
- kasvajad (leukeemia, müeloom);
- nakkushaigused;
- verekaotus;
- krooniline maksakahjustus (tsirroos, hepatiit);
- seedetrakti haigused.
Kloor
Kloor on rakuvälise vedeliku peamine anioon, seda leidub maomahlas, kõhunäärme ja soolte sekretsioonis, higis, tserebrospinaalvedelikus. Kloor on rakuvälise vedeliku mahu ja plasma osmolaarsuse oluline regulaator. Kloor säilitab raku terviklikkuse tänu oma mõjule osmootsele rõhule ja happe-aluse tasakaalule. Lisaks aitab kloor kaasa bikarbonaadi säilimisele distaalsetes neerutuubulites.
Hüperkloreemiaga metaboolset alkaloosi on kahte tüüpi:
klooritundlik tüüp, mida saab korrigeerida kloori sisseviimisega, tekib oksendamise ja diureetikumide määramisega, mis on tingitud H + ja Cl- ioonide kadumisest;
primaarse või sekundaarse hüperaldosteronismiga patsientidel täheldatakse klooriresistentset tüüpi, mida kloori sisseviimisega ei korrigeerita.
Suurenenud:
- dehüdratsioon,
- krooniline hüperventilatsioon koos respiratoorse atsidoosiga,
- metaboolne atsidoos koos pikaajalise kõhulahtisusega,
- hüperparatüreoidism,
- neerutuubulaarne atsidoos,
- traumaatiline ajukahjustus hüpotalamuse kahjustusega,
- eklampsia.
Vähenenud:
- üldine ülehüdratsioon,
- alistamatu oksendamine või maoaspiratsioon koos alkaloosiga koos hüpokloreemia ja hüpokaleemiaga,
- hüperaldosteronism,
- Cushingi sündroom,
- ACTH-d tootvad kasvajad,
- erineva raskusastmega põletused,
- südamepuudulikkuse,
- metaboolne alkaloos,
- krooniline hüperkapnia koos hingamispuudulikkusega,
Normaalväärtus:
Koer - 96-122 mmol / l
Kass - 107-129 mmol / l
Kaalium
Kaalium on peamine elektrolüüt (katioon) ja rakusisese puhversüsteemi komponent. Peaaegu 90% kaalium on kontsentreeritud raku sees ning ainult väikesed kogused on luudes ja veres. Kaalium on koondunud peamiselt skeletilihastesse, maksas ja müokardis. Kahjustatud rakkudest vabaneb kaalium verre. Kogu toiduga organismi sattuv kaalium imendub peensooles. Tavaliselt eritub kuni 80% kaaliumist uriiniga ja ülejäänu väljaheitega. Olenemata väljastpoolt tarnitava kaaliumi kogusest eritub see igapäevaselt neerude kaudu, mille tagajärjel tekib kiiresti raske hüpokaleemia.
Kaalium on oluline komponent membraani elektrinähtuste normaalseks kujunemiseks, tal on oluline roll närviimpulsside juhtimisel, lihaskontraktsioonidel, happe-aluse tasakaalu, osmootse rõhu, valkude anabolismi ja glükogeeni moodustumisel. Koos kaltsiumi ja magneesiumiga reguleerib K + südame kontraktsiooni ja südame väljundit. Kaaliumi- ja naatriumioonidel on suur tähtsus happe-aluse tasakaalu reguleerimisel neerude kaudu.
Kaaliumvesinikkarbonaat on peamine rakusisene anorgaaniline puhver. Kaaliumipuuduse korral areneb intratsellulaarne atsidoos, mille korral hingamiskeskused reageerivad hüperventilatsiooniga, mis viib pCO2 vähenemiseni.
Seerumi kaaliumitaseme tõus ja langus on tingitud kaaliumi sise- ja välistasakaalu häiretest. Väline tasakaalufaktor on: kaaliumi tarbimine koos toiduga, happe-aluse tasakaal, mineralokortikoidide funktsioon. Sisemise tasakaalu tegurid hõlmavad neerupealiste hormoonide funktsiooni, mis stimuleerivad selle eritumist. Mineralokortikoidid mõjutavad otseselt kaaliumi sekretsiooni distaalsetes tuubulites, glükokortikosteroidid toimivad kaudselt, suurendades glomerulaarfiltratsiooni kiirust ja uriinieritust, samuti suurendades naatriumisisaldust distaalsetes tuubulites.
Suurenenud:
- massiivsed lihasvigastused
- kasvaja hävitamine,
- hemolüüs, dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom,
- metaboolne atsidoos,
- dekompenseeritud suhkurtõbi,
- neerupuudulikkus,
- põletikuvastaste mittesteroidsete ravimite määramine,
- K-säästvate diureetikumide määramine,
Vähenenud:
- kaaliumi mittesäästvate diureetikumide määramine.
- kõhulahtisus, oksendamine,
- lahtistite võtmine,
- tugev higistamine,
- rasked põletused.
Hüpokaleemia, mis on seotud uriini K + eritumise vähenemisega, kuid ilma metaboolse atsidoosi või alkaloosita:
- parenteraalne ravi ilma täiendava kaaliumitarbimiseta,
- paastumine, anoreksia, malabsorptsioon,
- raku massi kiire kasv aneemia ravis raua, B12-vitamiini või foolhappe preparaatidega.
Hüpokaleemia, mis on seotud suurenenud K + eritumise ja metaboolse atsidoosiga:
- neerutuubulaarne atsidoos (RCA),
- diabeetiline ketoatsidoos.
Hüpokaleemia, mis on seotud suurenenud K + eritumise ja normaalse pH-ga (tavaliselt neerude kaudu):
- obstruktiivsest nefropaatiast taastumine,
- penitsilliinide, aminoglükosiidide, tsisplatiini, mannitooli määramine,
- hüpomagneseemia,
- monotsüütide leukeemia
Normaalväärtused:
Koer - 3,8-5,6 mmol / L
Kass - 3,6-5,5 mmol / L
Naatrium
Kehavedelikes on naatrium ioniseeritud olekus (Na +). Naatriumi leidub kõigis kehavedelikes, peamiselt ekstratsellulaarses ruumis, kus see on peamine katioon, ja kaalium on rakusisese ruumi peamine katioon. Naatriumi ülekaal teiste katioonide ees säilib ka teistes kehavedelikes, näiteks maomahlas, kõhunäärmemahlas, sapis, soolemahlas, higis ja CSF-is. Suhteliselt palju naatriumi leidub kõhredes ja veidi vähem luudes. Naatriumi üldkogus luudes suureneb koos vanusega ja naatriumivarude osakaal väheneb. See osakaal on kliiniliselt oluline, kuna see kujutab endast naatriumi kadu ja atsidoosi reservuaari.
Naatrium on vedeliku osmootse rõhu põhikomponent. Kõik naatriumi liikumised põhjustavad teatud koguste vee liikumist. Ekstratsellulaarse vedeliku maht sõltub otseselt naatriumi koguhulgast kehas. Naatriumi kontsentratsioon plasmas on identne rakuvälise vedeliku kontsentratsiooniga.
Suurenenud:
- diureetikumide kasutamine,
- kõhulahtisus (noorloomadel)
- Cushingi sündroom,
Vähenenud:
Ekstratsellulaarse vedeliku mahu vähenemist täheldatakse, kui:
- soolakaotusega jade,
- glükokortikoidide puudulikkus,
- osmootne diurees (glükosuuriaga diabeet, seisund pärast kuseteede obstruktsiooni rikkumist),
- neerutuubulaarne atsidoos, metaboolne alkaloos,
- ketonuuria.
Mõõdukat ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemist ja üldnaatriumi normaalset taset täheldatakse järgmistel juhtudel:
- hüpotüreoidism,
- valu, stress
- mõnikord operatsioonijärgsel perioodil
Ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemist ja naatriumi üldsisalduse suurenemist täheldatakse, kui:
- südame paispuudulikkus (seerumi naatrium on suremuse ennustaja),
- nefrootiline sündroom, neerupuudulikkus,
- maksatsirroos,
-kahheksia,
- hüpoproteineemia.
Normaalväärtus:
Koer - 140-154 mmol / l
Kass - 144-158 mmol / l
Fosfor
Kaltsiumi järel on fosfor kehas kõige rikkalikum mineraal, mida leidub igas koes.
Rakus osaleb fosfor peamiselt süsivesikute ja rasvade ainevahetuses või on seotud valkudega ning vaid väike osa on fosfaadioonina. Fosfor on osa luudest ja hammastest, on üks nukleiinhapete, rakumembraanide fosfolipiidide koostisosadest, osaleb ka happe-aluse tasakaalu hoidmises, energia salvestamises ja ülekandmises, ensümaatilistes protsessides, stimuleerib lihaskontraktsiooni ja on vajalik lihaste kontraktsioonide säilitamiseks. neuronite aktiivsus. Neerud on fosfori homöostaasi peamised regulaatorid.
Suurenenud:
- Osteoporoos.
- Tsütostaatikumide kasutamine (rakutsütolüüs ja fosfaatide vabastamine verre).
- Äge ja krooniline neerupuudulikkus.
- luukoe lagunemine (koos pahaloomuliste kasvajatega)
- hüpoparatüreoidism,
- Atsidoos
- Hüpervitaminoos D.
- portaaltsirroos.
- Luumurdude paranemine (luukalluse moodustumine).
Vähenenud:
- Osteomalaatsia.
- Malabsorptsiooni sündroom.
- Raske kõhulahtisus, oksendamine.
- Hüperparatüreoidism on hormoonide esmane ja emakaväline süntees pahaloomuliste kasvajate poolt.
- Hüperinsulineemia (suhkurtõve ravis).
- Rasedus (füsioloogiline fosforipuudus).
- Kasvuhormooni (kasvuhormooni) defitsiit.
Normaalväärtus:
Koer - 1,1-2,0 mmol / L
Kass - 1,1-2,3 mmol / L
Magneesium
Magneesium on element, mida leidub kehas väikeses koguses, kuid millel on suur tähtsus. Ligikaudu 70% magneesiumi üldkogusest leidub luudes, ülejäänu aga pehmetes kudedes (eriti skeletilihastes) ja erinevates vedelikes. Ligikaudu 1% on plasmas, 25% on seotud valkudega ja ülejäänu jääb ioniseeritud kujule. Enamik magneesiumi leidub mitokondrites ja tuumas. Lisaks plastilisele rollile luude ja pehmete kudede koostisosana on Mg-l palju funktsioone. Koos naatriumi, kaaliumi ja kaltsiumi ioonidega reguleerib magneesium neuromuskulaarset erutuvust ja vere hüübimismehhanismi. Kaltsiumi ja magneesiumi toime on omavahel tihedalt seotud, kahest elemendist ühe puudus mõjutab oluliselt teise ainevahetust (magneesium on vajalik nii soolestikust imendumiseks kui kaltsiumi ainevahetuseks). Lihasrakus toimib magneesium kaltsiumi antagonistina.
Magneesiumipuudus viib kaltsiumi mobiliseerumiseni luudest, seetõttu on magneesiumitaseme hindamisel soovitatav arvestada kaltsiumisisaldusega. Kliinilisest vaatenurgast põhjustab magneesiumipuudus neuromuskulaarseid haigusi (lihasnõrkus, värinad, teetania ja krambid) ning võib põhjustada südame rütmihäireid.
Suurenenud:
- iatrogeensed põhjused
- neerupuudulikkus
- dehüdratsioon;
- diabeetiline kooma
- hüpotüreoidism;
Vähenenud:
- seedesüsteemi haigused: malabsorptsioon või liigne vedelikukaotus seedetrakti kaudu;
- neeruhaigused: krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, neerutuubulaarne atsidoos, ägeda tubulaarse nekroosi diureetiline faas,
- diureetikumide, antibiootikumide (aminoglükosiidide), südameglükosiidide, tsisplatiini, tsüklosporiini kasutamine;
- endokriinsed häired: hüpertüreoidism, hüperparatüreoidism ja muud hüperkaltseemia põhjused, hüperparatüreoidism, suhkurtõbi, hüperaldosteronism,
- ainevahetushäired: liigne laktatsioon, raseduse viimane trimester, diabeetilise kooma insuliinravi;
- eklampsia,
- osteolüütilised luukasvajad,
- progresseeruv Pageti luuhaigus,
- äge ja krooniline pankreatiit,
- rasked põletused,
- septilised tingimused,
- hüpotermia.
Normaalväärtus:
Koer - 0,8-1,4 mmol / L
Kass - 0,9-1,6 mmol / L
Sapphapped
Sapphapete (FA) üldsisalduse määramine tsirkuleerivas veres on maksa funktsionaalne test, mis on tingitud FA taaskasutamise eriprotsessist, mida nimetatakse enterohepaatiliseks vereringeks. Peamised sapphapete retsirkulatsiooniga seotud komponendid on hepatobiliaarsüsteem, terminaalne niudesool ja portaalveeni süsteem.
Vereringehäired portaalveeni süsteemis on enamikul loomadel seotud portosüsteemse manööverdamisega. Portsüsteemne šunt on anastamoos seedekulgla veenide ja kaudaalse õõnesveeni vahel, mille tõttu soolestikust voolav veri ei läbi puhastust maksas, vaid satub koheselt organismi. Selle tulemusena satuvad vereringesse organismile mürgised ühendid, eelkõige ammoniaak, põhjustades tõsiseid närvisüsteemi häireid.
Koertel ja kassidel jääb suurem osa enne sööki toodetud sapist tavaliselt sapipõies. Toidu tarbimine stimuleerib koletsüstokiniini vabanemist sooleseinast, mis põhjustab sapipõie kokkutõmbumist. Säilitatud sapi koguses ja sapipõie kokkutõmbumise astmes on toiduga stimuleerimise ajal individuaalne füsioloogiline varieeruvus ning nende väärtuste suhe muutub mõnel haigel loomal.
Kui tsirkuleerivate sapphapete kontsentratsioon on standardvahemikus või selle lähedal, võivad sellised füsioloogilised kõikumised põhjustada söögijärgse sapphappe taseme muutumist tühja kõhuga võrreldes sarnaseks või madalamaks. Koertel võib see juhtuda ka siis, kui peensooles kasvavad üle bakterid.
Sapphapete sisalduse suurenemisega veres, mis on sekundaarne maksahaiguse või portosüsteemse šundi tõttu, kaasneb nende suurenenud eritumine uriiniga. Koertel ja kassidel on sapphappe/kreatiniini suhte määramine uriinis üsna tundlik test maksahaiguse diagnoosimisel.
Oluline on uurida sapphapete taset tühja kõhuga ja 2 tundi pärast söömist.
Harva võivad tõsisest soole imendumishäirest tulenevad valenegatiivsed tulemused.
Suurenenud:
- maksa ja sapiteede haigused, mille puhul on rikutud rasvhapete sekretsiooni sapiteede kaudu (soole- ja sapiteede obstruktsioon, kolestaas, neoplaasia jne);
- vereringehäired portaalveeni süsteemis,
- Portsüsteemne šunt (kaasasündinud või omandatud);
- maksatsirroosi lõppstaadium;
- maksa mikrovaskulaarne düsplaasia;
- hepatotsüütide rasvhapete omastamise võime halvenemine, mis on iseloomulik paljudele maksahaigustele.
Normaalväärtus:
Koer 0-5 μmol / l
Laadimine ...