Samuti on ohus immuunpuudulikkusega isikud(HIV -nakkus), narkomaanid, ägedate viirushaiguste (gripp, hepatiit), suhkurtõbi, vähk, põletused ja vigastused, kortikosteroidide ja tsütostaatikumidega ravitavad inimesed, hemodialüüsi saavad patsiendid.

Kuidas end testida

Seroloogiliseks otstarbeks võetakse venoosne veri küünarnukist, katseklaasi koos geeliga, mis sisaldab hüübimisaktivaatorit. Edasi laboris tsentrifuugitakse seda seerumi eraldamiseks, mida uuritakse täiendavalt antikehade olemasolu suhtes. Loovutage verd ainult hommikul, tühja kõhuga.

Polümeraasi ahelreaktsiooni jaoks võetakse venoosne veri antikoagulandiga katseklaasi, mida uuritakse, suurendades nukleiinhappe kontsentratsiooni, kopeerides mitu korda DNA sektsiooni.

Bakterioloogilise analüüsi jaoks võetakse tavaliselt tampoonid kurgust ja ninast.

Kasutada võib ka teisi bioloogilisi materjale: röga, rinnapiima, uriini, väljaheiteid, haava pinnalt saadud materjali, urogenitaalset määrimist.

Hommikul võetakse tampoon neelust ja ninast, üks steriilne vatitampoon võetakse kõigepealt ninast, teine ​​neelust, seejärel pannakse need transpordilahust sisaldavatesse tuubidesse.

Peamised epideemia tüved ja kloonid MRSA

Stafülokokid on inimestel ja loomadel tuntud kui mädase-septilise infektsiooni põhjustajad. Koos pereliikmetega Enterobacteriaceae neil on mädaste haiguste etioloogias juhtiv koht. Perekond Stafülokokk sisaldab 35 erinevat tüüpi. Sõltuvalt koagulaasi, ensüümi, mis põhjustab vereplasma hüübimist, tootmise võime, jagatakse need kahte rühma: koagulaas-positiivne ja koagulaasnegatiivne. Stafülokokkide elupaigaks on inimesed ja soojaverelised loomad, väliskeskkond. Lokaliseerimine inimestel - nahk ja limaskestad, jämesool. Stafülokokkinfektsioonide allikas on haige inimene või terve kandja. Edastusteed: õhus, õhus leviv tolm, kontakt, toit. Infektsioonitundlikkus sõltub keha üldisest seisundist ja vanusest. Kõige vastuvõtlikumad on lapsed, eriti vastsündinud ja imikud. Tavaliselt on stafülokoki võime tungida ja peremeesorganismi resistentsus hästi tasakaalus, nii et nakkus areneb alles siis, kui tekib olukord, kus esineb väga virulentset või vähenenud resistentsusega mikroorganismi.

Hüübimispositiivsete stafülokokkide kuulsaim esindaja on S. aureus (Staphylococcus aureus). See esineb 20-40% tervetel täiskasvanutel eesmistes ninakanalites. Ligikaudu 1/3 elanikkonnast eritub see pidevalt ninast, 1/3 on mööduv vedu ja 1/3 on veovaba. S.aureus on kõige sagedamini isoleeritud mädase patoloogia korral, põhjustab mitmeid haigusi: follikuliit, keeb ja karbunkulid, hüdroadeniit, mastiit, haavainfektsioonid, baktereemia ja endokardiit, meningiit, perikardiit, kopsuinfektsioonid, osteomüeliit ja artriit, mädane müosiit, toidumürgitus , sündroom toksiline šokk. Neid haigusi põhjustavad patogeensed tegurid: kapsli polüsahhariidid, peptidoglükaanid ja teikohapped, valk A, ensüümid, hemolüsiinid, toksiinid (eksfoliatiivsed, enterotoksiinid A-st E, H ja I), superantigeen, mis kuulub enterotoksiini (TSST-1) , šoki sündroom.

Kõik teised hüübimispositiivsed stafülokokid on isoleeritud peamiselt loomadelt ja harva inimestelt, kuid mõnel juhul võivad need inimestel põhjustada mädaseid põletikulisi haigusi.

Hüübimisnegatiivsete stafülokokkide hulgas, mis on inimese patoloogias kõige olulisemad S.epidermidis ja S. saprophyticus... Need võivad põhjustada kuseteede infektsioone, osteomüeliiti, baktereemiat, infektsioone vastsündinutel intensiivraviosakondades, silmahaigusi, nahainfektsioone, südameklappe, põhjustada mädast põletikku operatsiooni ajal, asendades südameklapid kunstlikega, elundite ümbersõitmise ajal, intravenoossete kateetrite kasutamisel , hemodialüüsi kateetrid, samuti angioplastika.

Praegu on perekonna mikroorganismid Stafülokokk mängida juhtivat rolli haiglainfektsioonide tekitajate hulgas. Kuni teatud ajani oli penitsilliin peamine valikravim raskete mädaste infektsioonide ravis S.aureus... Siis hakkasid ilmnema selle antibiootikumi suhtes resistentsed tüved. Selgus, et resistentsus penitsilliini suhtes oli tingitud ensüümi tootmisest.-laktamaas, mis hävitab penitsilliini molekuli β-laktaamitsükli. Praegu on umbes 80% isoleeritud tüvedest S.aureus sünteesida β-laktamaasi. Penitsilliini asemel kasutatakse penitsilliiniresistentsete tüvede eraldamise korral poolsünteetilisi β-laktamaasi suhtes resistentseid penitsilliine. Kuid alates 80ndatest hakkavad tüved silma paistma S.aureus resistentsed selle rühma antibiootikumide, eriti oksatsilliini ja metitsilliini suhtes. Selliste tüvede resistentsus on seotud penitsilliini siduva valgu (PBP 2a) tootmisega, mille süntees on omakorda seotud kromosomaalse mecA geeni omandamisega stafülokokkide poolt. Tüved S.aureus kellel on see geen, on resistentsus kõigi β-laktaamantibiootikumide, sealhulgas tsefalosporiinide suhtes. S.aureus nimetatud resistentsusmehhanismiga omistatakse termin metitsilliiniresistentsed tüved. Mõnel juhul võib resistentsus poolsünteetiliste penitsilliinide suhtes olla tingitud β-laktamaaside ületootmisest. Sel juhul iseloomustatakse laboritingimustes kindlaksmääratud resistentsust poolsünteetiliste penitsilliinide suhtes mõõdukaks. Metitsilliiniresistentsed tüved S.aureus näitavad sageli resistentsust teiste antibiootikumide, eriti erütromütsiini ja klindamütsiini suhtes. Tänu levikule paljudes välisriikides hakatakse vankomütsiini ja teikoplaniini kasutama valitud antibiootikumidena. Kuid juba 1996. aastal ilmusid esimesed teated tüvede isoleerimisest S.aureus mõõduka resistentsusega vankomütsiini suhtes (MIC = 8 μg / ml.) ja alates 2002. aastast kõrge resistentsusega tüved (MIC> 32 μg / ml). Metitsilliiniresistentseid tüvesid leidub ka S. epidermidis'e hulgas ja vankomütsilliiniresistentseid tüvesid S.haemolyticus.

Stafülokokkidest põhjustatud mädaste-septiliste infektsioonide raviks kasutatakse nüüd laialdaselt terapeutilisi bakteriofaage, nii monofaage kui ka kombineeritud, mis sisaldavad faagirasse, mis lüüsivad mitut tüüpi patogeenide rakke. Erinevalt antibiootikumidest ei pärsi need inimese normaalse sümbiootilise mikrofloora kasvu ega põhjusta düsbioosi. Sellegipoolest tuleb meeles pidada, et faagid põhjustavad ka stafülokokkide resistentsuse teket, seetõttu tuleb enne nende kasutamist ja enne antibiootikumide kasutamist kontrollida nende tundlikkust isoleeritud stafülokokkide tüvedes.

Näidustused uurimiseks. Mädase-septilise infektsiooni tunnused, meditsiinitöötaja läbivaatus kandja jaoks.

Materjal uurimiseks. Veri, CSF, mäda, haava eritis, rinnapiim, nina tampoonid; loputab meditsiiniseadmetest ja tarvikutest.

Etioloogiline laboratoorne diagnostika hõlmab patogeeni isoleerimine toitainekeskkonnas, selle DNA tuvastamine.

Laboratoorsete diagnostikameetodite võrdlevad omadused, näidustused erinevate laboratoorsete testide kasutamiseks. Patogeeni eraldamise tehnika on nüüd hästi välja kujunenud. Mikroorganismid on keskkonnateguritele üsna vastupidavad, seetõttu, kui valitud bioloogilist materjali ei saa kohe uuringuteks kasutada, võite kasutada spetsiaalseid mahuteid ja transpordikandjaid. Bioloogilise materjali valiku ja kliinilisse diagnostikalaborisse transportimise tehnikat on üksikasjalikumalt kirjeldatud uuringu eelanalüütiliste etappide osas. Patogeeni isoleerimiseks piisab reeglina 3-4 päevast. Erandiks on stafülokokkide eraldamine verest. Sellisel juhul sõltub tehnika edukus suuresti vereproovide võtmise õigest ajast ja antibakteriaalsete ravimite olemasolust patsientide veres.

Spetsiifilise DNA fragmendi tuvastamine S.aureus, S.epidermidis, S.haemolyticus, S. saprophyticus PCR meetod viiakse läbi erinevate bioloogiliste materjalide uurimisel. PCR abil DNA tuvastamise tulemustel on kvalitatiivne ja kvantitatiivne formaat. Võimalik on metitsilliiniresistentse DNA samaaegne avastamine ja kvantifitseerimine. S.aureus ja metitsilliiniresistentsed koagulaasnegatiivsed stafülokokid. See uuring on lihtne ja reprodutseeritav, mis võimaldab optimeerida metitsilliiniresistentsete tüvede leviku epidemioloogilist jälgimist, vähendades oluliselt uuringu aega ja töömahukust. Kuid konkreetse DNA fragmendi tuvastamine S.aureus, S.epidermidis, S.haemolyticus, S. saprophyticus PCR -meetod ei võimalda tuvastada elujõulisi mikroorganisme, samuti määrata nende tundlikkust antibiootikumide suhtes.

Laboratoorsete uuringute tulemuste tõlgendamise tunnused. Steriilse bioloogilise materjali (veri, CSF) uurimisel tuvastatakse S.aureus mis tahes kontsentratsioonis. Mittesteriilses bioloogilises materjalis on kliiniliselt olulised ainult suured kontsentratsioonid. S.aureus, mis näitab selle juhtivat rolli põletikulises protsessis.

Metitsilliiniresistentne Staphylococcus aureus - haiglainfektsioonide põhjustajad: tuvastamine ja genotüpiseerimine

ARENDATUD: Tarbijaõiguste kaitse ja inimeste heaolu järelevalve föderaalteenistus (G.F. Lazikova, A.A. Melnikova, N.V. Frolova); Riiklik asutus "N.F. Gamaleya RAMSi nimeline mikrobioloogia ja epidemioloogia uurimisinstituut" Moskva (OA Dmitrenko, V.Ya. Prokhorov., RAMSi akadeemik A.L. Gintsburg).


KINNITATUD

Tarbijaõiguste kaitse ja inimeste heaolu järelevalve föderaalse talituse juhataja asetäitja L.P. Gulchenko 23. juuli 2006

1 kasutusala

1 kasutusala

1.1. Need juhised annavad teavet Staphylococcus aureus metitsilliiniresistentsete tüvede rolli kohta haiglainfektsioonide esinemisel, nende mikrobioloogilistest ja epidemioloogilistest omadustest ning sätestavad traditsioonilised ja molekulaarsed geneetilised identifitseerimise ja tüpiseerimise meetodid.

1.2. Töötati välja metoodilised soovitused, et aidata riiklikku sanitaar- ja epidemioloogilist järelevalvet teostavate organite ja asutuste ning meditsiiniliste ja ennetusasutuste spetsialiste, kes korraldavad ja viivad läbi ennetavaid ja epideemiavastaseid meetmeid haiglainfektsioonide vastu võitlemiseks.

2. Normatiivsed viited

2.1. 30. märtsi 1999. aasta föderaalne seadus "Elanikkonna sanitaar- ja epidemioloogilise heaolu kohta" N 52-FZ. (muudetud 30. detsembril 2001, 10. jaanuaril, 30. juunil 2003, 22. augustil 2004)

2.2. Vene Föderatsiooni riikliku sanitaar- ja epidemioloogiateenistuse eeskirjad, mis on kinnitatud Vene Föderatsiooni valitsuse 24. juuli 2000. aasta määrusega N 554.

2.3. 05.10.2004 resolutsioon nr 3 "Haiglate nakkushaiguste esinemissageduse ja nende vähendamise meetmete kohta".

2.4. Metoodilised juhised MU 3.5.5.1034-01 * "I-IV patogeensusrühmade bakteritega nakatatud uuritava materjali desinfitseerimine PCR-meetodil töötades".
________________
* Dokument ei kehti Vene Föderatsiooni territooriumil. Kehtivad MU 1.3.2569-09. - Märkus andmebaasi tootjalt.

2.5. Metoodilised juhised MUK 4.2.1890-04 "Mikroorganismide tundlikkuse määramine antibakteriaalsete ravimite suhtes".

2.6. Haiglainfektsioonide epidemioloogilise järelevalve juhised alates 02.09.87. N 28-6 / 34.

3. Üldteave

Viimasel kümnendil on haiglainfektsioonide (haiglainfektsioonide) probleem muutunud äärmiselt oluliseks kõigi maailma riikide jaoks. Selle põhjuseks on eelkõige haiglarakkude mikroorganismide tüvede arvu märkimisväärne suurenemine, mis on resistentsed paljude antimikroobsete ravimite suhtes. Vaatamata olulisele alahindamisele registreeritakse Vene Föderatsioonis igal aastal umbes 30 tuhat haiglanakkuste juhtumit, samas kui minimaalne majanduslik kahju on üle 5 miljardi rubla aastas. Haiglainfektsioonide tekitajate hulgas kuulub üks esimesi kohti, nagu varemgi, perekonna mikroorganismidele. Stafülokokk, mille kõige patogeensem esindaja on S. aureus. Epidemioloogiline olukord on keeruline, kuna haiglates on see laialt levinud, samuti kliiniliste isolaatide ilmnemine haiglavälises keskkonnas. S.aureus oksatsilliini suhtes resistentne (ORSA või MRSA). MRSA võib põhjustada mitmesuguseid haiglainfektsioonide kliinilisi vorme, sealhulgas kõige tõsisemaid, nagu baktereemia, kopsupõletik, septilise šoki sündroom, septiline artriit, osteomüeliit jt, mis nõuavad pikaajalist ja kallist ravi. MRSA põhjustatud tüsistuste ilmnemine toob kaasa haiglaravi aja pikenemise, suremuse ja olulise majandusliku kahju. On näidatud, et haiglate üle maailma täheldatud haiglahaiguste esinemissageduse suurenemine on tingitud MRSA epideemiliste tüvede levikust, millest paljud on võimelised tootma pürogeenseid toksiine - superantigeene, mis pärsivad immuunvastust S.aureus.

Alates eelmise sajandi 90ndate lõpust on Venemaa haiglates suurenenud MRSA eritumise sagedus, mis on paljudes haiglates jõudnud 30–70%-ni. See muudab paljude antimikroobsete ravimite kasutamise ebaefektiivseks ja halvendab oluliselt elanikkonna arstiabi kvaliteeti. Nendes tingimustes muutub üha olulisemaks epidemioloogilise ja mikrobioloogilise seire meetodite täiustamine, mille eesmärk on tuvastada epideemiliselt olulised tüved.

4. MRSA kui haiglainfektsioonide tekitajate iseloomustus

4.1. Taksonoomia ja bioloogilised omadused

Viimastel aastatel on ilmnenud selge tendents haiglainfektsioonide kasvule, mille on põhjustanud oportunistlikud grampositiivsed mikroorganismid ja eriti selle perekonna esindajad Stafülokokk... Bergey bakterijuhendi (1997) 9. väljaande kohaselt on stafülokokid koos perekondadega määratud grampositiivsete fakultatiivsete anaeroobsete kokkide rühma. Aerococcus, Enterococcus, Gemella, Lactococcus, Leuconostoc, Melissococcus, Pediococcus, Saccharococcus, Stomatococcus, Streptococcus, Trichococcus ja Vagokokk... Teistest selle rühma esindajatest eristatakse stafülokokke omaduste komplektiga, sealhulgas viinamarjakobara kujul, mikroobirakkude vastastikust paigutust kultuuris, võimet kasvada temperatuurivahemikus 6,5–45 ° C, söötme pH juures 4,2–9, 3, NaCl (kuni 15%) ja 40% sapi suurenenud kontsentratsiooni juuresolekul. Stafülokokkidel on tugev biokeemiline aktiivsus. Nad on katalaaspositiivsed, redutseerivad nitraate nitrititeks või gaasiliseks lämmastikuks, hüdrolüüsivad valke, hippuraate, rasvu, kaksikuid, lagundavad aeroobsetes tingimustes suure hulga süsivesikuid, moodustades äädikhappe ja vähesel hulgal süsinikdioksiidi, kuid eskuliini ja tärklist. reegel, ärge hüdrolüüsige, ärge moodustage indooli ... Aeroobsetes tingimustes kasvatamisel vajavad nad aminohappeid ja vitamiine, anaeroobsed aga täiendavat uratsiili ja kääritatavaid süsinikuallikaid. Rakusein sisaldab kahte põhikomponenti - peptidoglükaani ja sellega seotud teikohappeid. Peptidoglükaan sisaldab glükaani, mis on valmistatud korduvatest üksustest: N-atsetüülglükoosamiini ja N-atsetüülmuraamhappe jääkidest, millele omakorda on omakorda kinnitatud peptiidi alaühikud, mis koosnevad N (L-alaniin-D-isoglutamüül) -L-lüsüül-D - alaniini jäägid. Peptiidi alaühikud on ristseotud pentapeptiidsildadega, mis koosnevad eranditult või peamiselt glütsiinist. Erinevalt teistest grampositiivsetest fakultatiivsetest anaeroobsetest kookidest on stafülokokid tundlikud lüsostafiini-endopeptidaasi-toime suhtes, mis hüdrolüüsib glütsüül-glütsiini sidemeid peptidoglükaani interpeptiidsildades, kuid on vastupidavad lüsosüümi toimele. Guanidiin + tsütosiini sisaldus DNA struktuuris Stafülokokk tasemel 30-39% näitab fülogeneetilist lähedust perekondadele Enterococcus, Bacillus, Listeria ja Planokokk... Perekond Stafülokokk on 29 liiki, neist kõige patogeensem nii inimeste kui ka paljude imetajate jaoks Staphylococcus aureus... Selle põhjuseks on selle liigi esindajate võime toota suurt hulka rakuväliseid tooteid, mis sisaldavad arvukalt toksiine ja ensüüme, mis on seotud nakkusprotsessi koloniseerimise ja arenguga. Peaaegu kõik tüved eritavad eksoproteiinide ja tsütotoksiinide rühma, mis sisaldab 4 hemolüsiini (alfa, beeta, gamma ja delta), nukleaase, proteaase, lipaase, hüaluronidaase ja kollagenaase. Nende ensüümide põhiülesanne on muuta peremeeskoed mikroobide paljunemiseks toitainete substraadiks. Mõned tüved toodavad ühte või mitut täiendavat eksoproteiini, sealhulgas toksilise šoki sündroomi toksiini, stafülokoki enterotoksiini (A, B, Cn, D, E, G, H, I), eksfoliatiivseid toksiine (ETA ja ETV) ja leukotsidiini. Kuulsaim taksonoomiliselt oluline omadus S.aureus on võime vereplasmat hüübida, mis on tingitud rakuvälise sekreteeritava valgu tootmisest molekulmassiga umbes 44 kDa. Protrombiiniga suheldes aktiveerib plasma koagulaas fibrinogeeni muundamise protsessi fibriiniks. Moodustunud tromb kaitseb mikroobrakke mikroorganismi bakteritsiidsete tegurite toime eest ja loob soodsa keskkonna nende paljunemiseks. Seejärel satuvad fibriinitrombi lahustumise tulemusena paljunenud mikroorganismid vereringesse, mis võib viia üldiste infektsioonivormide tekkeni. Burgey bakterite määratlemise juhendi 8. väljaandes (1974) kirjeldati stafülokokke kui mikroorganisme, mis on tavaliselt vastuvõtlikud antibiootikumidele, nagu β-laktaam, makroliidid, tetratsükliinid, novobiosiin ja klooramfenikool, mis on polümüksiini ja polüeenide suhtes resistentsed. Selle positsiooni lükkas ümber esimene penitsilliiniresistentsete ja hiljem metitsilliiniresistentsete tüvede lai levik. Esimene poolsünteetiline penitsilliin, metitsilliin, mis on resistentne stafülokoki β-laktamaasi toimele, oli ette nähtud penitsilliiniresistentsete tüvede põhjustatud infektsioonide raviks. Kuid vähem kui kaks aastat pärast selle kasutuselevõttu meditsiinipraktikas 1961. aastal ilmusid esimesed teated metitsilliiniresistentsete Staphylococcus aureus (MRSA) tüvede eraldamise kohta. Need muutusid spetsialistide jaoks probleemiks alles 70ndate keskpaigas - eelmise sajandi 80ndate alguses, kui selgus, et MRSA -l on kõik Staphylococcus aureusele iseloomulikud morfoloogilised, kultuurilised, füsioloogilised ja biokeemilised omadused, millel on oma bioloogilised omadused. Esiteks tagab metitsilliiniresistentsuse ainulaadne biokeemiline mehhanism neile vastupidavuse kõigi poolsünteetiliste penitsilliinide ja tsefalosporiinide suhtes. Teiseks on sellised tüved võimelised "koguma" antibiootikumiresistentsuse geene ja seetõttu on neil sageli resistentsus mitmete antimikroobsete ravimite klasside suhtes korraga, raskendades sellega oluliselt patsientide ravi. Ja lõpuks, kolmandaks, sellised tüved on võimelised epideemiliselt levima, põhjustades tõsiseid haiglainfektsioonide vorme. Hoolimata asjaolust, et järgnevatel aastatel asendati metitsilliin oksatsilliini või dikloksatsilliiniga, on MRSA mõiste teaduskirjanduses kindlalt kinnistunud.

4.2. Kliiniline tähtsus

Praegu on MRSA paljudes maailma riikides haiglate juhtivad haiglainfektsioonide tekitajad. Nende isoleerimise sagedus USA, Jaapani ja paljude Lääne-Euroopa riikide haiglates ulatub 40–70%-ni. Ainsad erandid on ilmselt vaid mitmed Skandinaavia riigid, kus selliste tüvede leviku tõkestamiseks on võetud ajalooliselt ranged epideemiavastased meetmed. Vene Föderatsiooni haiglates on MRSA eritumise sagedus vahemikus 0 kuni 89%. Suurimat eritumise sagedust täheldatakse suurlinnades asuvate haiglate intensiivravi-, põletus-, trauma- ja kirurgiaosakondades. Sellise mustri üks peamisi põhjusi on sellistes haiglates patsientide koondumine naha terviklikkuse rikkumiste ja kahjustatud immunoloogiliste tõketega. Nakkuse lokaliseerimise kõige levinumad kohad on operatsioonijärgsed ja põletushaavad ning hingamisteed. Primaarset ja sekundaarset baktereemiat esineb ligikaudu 20% nakatunud patsientidest. Põletushaigete nakatumise korral suureneb baktereemia sagedus sageli 50%-ni. Baktereemia tekkimist soodustavad tegurid on tsentraalse veenikateetri olemasolu, aneemia, hüpotermia ja nina kandmine. Baktereemia areng suurendab oluliselt surma tõenäosust. Eriti kõrge suremus baktereemia tõttu on täheldatud põletushaigete ja intensiivravi osakondades, kus see võib ulatuda 50% -ni, võrreldes kontrollrühma 15% -ga. Surmaoht on MRSA-ga seotud baktereemiaga patsientidel peaaegu kolmekordne võrreldes metitsilliinitundlike tüvedega nakatunud patsientidega S.aureus... Haigla baktereemia areng toob kaasa haiglaravi kulude märkimisväärse suurenemise. Kaasaegsetes tingimustes nõuab selliste patsientide ravi tavaliselt vankomütsiini, teikoplaniini või linesoliidi intravenoosset manustamist, kuid nende ravimite kliiniline efektiivsus on sageli oluliselt madalam kui antibiootikumidel, mida kasutatakse metitsilliinitundlike tüsistustega patsientide raviks. S.aureus... Haiguste tõrje keskuste (USA) andmetel on keskmine haiglas viibimine operatsioonil 6,1 päeva, MRSA tüsistuste korral aga 29,1 päeva, kusjuures keskmised kulud tõusevad 29455 dollarilt 92363 dollarile juhtumi kohta.

MRSA põhjustatud haigused võivad alata antibiootikumravi, sealhulgas aminoglükosiidide ja tsefalosporiinidega. Sellega seoses tuleb märkida, et antibiootikumide ebapiisav väljakirjutamine raskete haiglainfektsioonide korral halvendab oluliselt haiguse prognoosi. MRSA põhjustatud tüsistuste suremus varieerub märkimisväärselt ja sõltub nii patsiendi vanusest, kaasuvatest haigustest (arteriaalne hüpertensioon, diabeet jne) kui ka täiendava mikrofloora lisamisest. MRSA infektsiooni kõige sagedasemad sekundaarsed ilmingud on endokardiit, hematogeenne osteomüeliit ja septiline artriit. Üks MRSA kõige raskemaid komplikatsioone on toksilise šoki sündroom (TSS). TSS -i kliinilised ilmingud hõlmavad järgmist sümptomite kompleksi: hüpertermia, lööve, oksendamine, kõhulahtisus, hüpotensioon, generaliseerunud turse, äge respiratoorse distressi sündroom, mitme organi puudulikkus, levinud intravaskulaarne hüübimine. TSS võib areneda tüsistusena pärast sünnitust, operatsiooni ja superinfektsiooni S.aureus gripiviiruse põhjustatud hingetoru kahjustus. Hiljuti kirjeldatud stafülokoki sarlakid ja püsiv epiteeli desquamation sündroom loetakse TSS variantideks.

4.3. Patogeensuse tegurid ja virulentsus

Paljud MRSA epideemilised tüved toodavad superantigeense aktiivsusega pürogeenseid toksiine (PTSAg), mille hulka kuuluvad enterotoksiinid A, B, C ja toksilise šoki sündroomi toksiin (TSST-1). Suheldes T-raku retseptorite β-ahela varieeruva piirkonnaga, aktiveerivad PTSA-d märkimisväärse populatsiooni (10-50%) T-lümfotsüüte, mis viib suure hulga tsütokiinide vabanemiseni. Superantigeenid on võimelised hävitama endoteelirakke ja kõrvaldama põletikulistest fookustest neutrofiilid. Need põhjustavad või raskendavad inimeste ägedate ja krooniliste haiguste patogeneesi, nagu septiline šokk, sepsis, septiline artriit, glomerulonefriit ja mõned teised. Mitte-menstruaaltsükli toksilise šoki sündroomi võib seostada mitte ainult TSST-1 tootvate tüvedega, vaid ka tüvedega, mis toodavad enterotoksiine A, B ja C. Tuleb meeles pidada, et operatsioonijärgse toksilise šoki äratundmine on sageli raske kuni Staphylococcus aureus suppuration'i iseloomulike tunnuste puudumiseni kirurgilise haava piirkonnas. Stafülokoki enterotoksiinide A ja B sensibiliseerimise ja selliste haiguste nagu allergiline riniit, atoopiline dermatiit, bronhiaalastma ja reaktiivne artriit vahel oli korrelatsioon. Geenid, mis määravad PTSAg sünteesi, võivad paikneda MRSA kromosoomi mobiilsetel geneetilistel elementidel (bakteriofaagid "patogeensuse saared").

MRSA virulentsus on endiselt vastuoluline. Need praktiliselt ei põhjusta tervishoiutöötajate hulgast haigusi. Kuid mitmed uuringud on näidanud, et haiglarakkude raskete vormide, nagu kopsupõletik ja baktereemia, prognoos on MRSA-ga nakatunud patsientide seas oluliselt halvem, võrreldes metitsilliinitundlike patsientidega. S.aureus.

4.4. Metitsilliiniresistentsuse geneetiline kontroll ja fenotüüpse ekspressiooni tunnused

P -laktaamantibiootikumide (nii penitsilliinid kui ka tsefalosporiinid) toime sihtmärk on trans- ja karboksüpeptidaasid - ensüümid, mis osalevad mikroorganismide rakuseina põhikomponendi - peptidoglükaani - biosünteesis. Tänu nende võimele seonduda penitsilliini ja teiste β-laktaamidega nimetatakse neid ensüüme penitsilliini siduvateks valkudeks (PSP). On Staphylococcus aureus on 4 PSB -d, mis erinevad nii molekulmassi kui ka funktsionaalse aktiivsuse poolest. Staphylococcus aureus'e (MRSA) metitsilliiniresistentsete tüvede resistentsus β-laktaamantibiootikumide suhtes on tingitud täiendava penitsilliini siduva valgu PSB-2 "tootmisest, mida tundlikes mikroorganismides ei esine. ja säilitab mikroobiraku elujõulisuse. PSB-2 "sünteesi kodeerib geen mec A asub kromosoomis S.aureus, konkreetses piirkonnas, mida leidub ainult metitsilliiniresistentsetes stafülokoki tüvedes - mec DNA. Kuu DNA kujutab endast uut liikuvate geneetiliste elementide klassi, mida nimetatakse stafülokoki kromosomaalseks kassetiks mec(Stafülokoki kromosomaalne kassett mec= SCC mec). Paljastas 4 tüüpi SCC olemasolu mec, mis erinevad nii suuruse (21 kuni 66 kb) kui ka nende kassettide geenide komplekti poolest. Tüüpideks jaotamine põhineb tegeliku kompleksi moodustavate geenide erinevustel mec ja rekombinaase kodeerivate geenide komplektis ccrА ja ccrB sisaldub erinevates kombinatsioonides stafülokoki kromosoomikassetis (joonis 1). Kompleksne mec võib sisaldada järgmist: meca- struktuurigeen, mis määrab PSB-2 sünteesi "; minameca; mecR1- geen, mis edastab rakku signaali -laktaamantibiootikumi esinemise kohta söötmes; samuti sisestusjärjestused IS 43 1 ja IS 1272 ... Praegu on teada 4 kompleksi varianti mec(joonis 2).

Joonis 1. SCCmec tüübid

SCC tüüpide omadused mec

Joonis 1. SCC tüübid mec

Joonis 2. Erinevate klasside mec -komplekside geneetiline struktuur

Komplekside geneetiline struktuur mec erinevad klassid

A -klass, IS431 - mec A- mec R1- mec 1

- klass B, IS431 - mec A- mec R1-IS1272

- klass C, IS431 - mec A- mec R1-IS431

- klass D, IS431 - mec A- mec R1

Joonis 2. meca- struktuurigeen, mis määrab PSB-2 sünteesi "; mina cI - transkriptsiooni mõjutav regulatiivne geen meca;
mecR1 - geen, mis edastab rakku signaali keskkonnas viibimise kohta -laktaamantibiootikum; ON431 ja ON1272 - sisestusjärjestused

Samuti erinevused kassetitüüpide vahel mec geneetilistes piirkondades J1a, J1b asuvate täiendavate geenide olemasolu tõttu.

Metitsilliiniresistentsuse ainulaadsus seisneb ka heteroresistentsuse fenomeni olemasolus, mille olemus seisneb selles, et 37 ° C juures inkubeerimisel ei ole kõigil populatsiooni rakkudel oksatsilliini suhtes resistentsust. Heteroresistentsuse nähtuse geneetilist kontrolli pole veel täielikult välja selgitatud. On ainult teada, et resistentsuse avaldumist võivad mõjutada β-laktamaasi reguleerivad geenid, aga ka mitmed täiendavad geenid, nn fem (metitsilliiniresistentsuse seisukohalt olulised tegurid) või aux, mis paiknevad kromosoom. S.aureus, väljaspool SCC -d mec... Reguleerimise keerukus avaldub fenotüüpilistes erinevustes. Resistentsusel on 4 stabiilset fenotüüpi (klassi). Esimesed kolm klassi on heterogeensed. See tähendab, et nendesse klassidesse kuuluvad stafülokokkide populatsioonid sisaldavad erineva resistentsusega mikroobirakkude alampopulatsioone. Samal ajal langevad isoleeritud kolooniatest (esmakultuuri külvamisel moodustatud) saadud stafülokokkloonid populatsiooni koostises täielikult kokku algse kultuuriga.

Klass 1. 99,99% rakkude kasvu pärsib oksatsilliin kontsentratsioonis 1,5-2 µg / ml, 0,01% mikroobide kasvu pärsib ainult 25,0 µg / ml.

Klass 2. 99,9% rakkude kasvu pärsib oksatsilliini kontsentratsioon 6,0-12,0 µg / ml, samas kui 0,1% mikroobide kasv on pärsitud kontsentratsioonil> 25,0 µg / ml.

Klass 3. 99,0–99,9% rakkude kasv on pärsitud kontsentratsioonil 50,0–200,0 μg / ml ja ainult 0,1–1% mikroobipopulatsiooni kasv on pärsitud, kui oksatsilliini kontsentratsioon on 400,0 μg / ml .

Klass 4. Selle klassi esindajaid iseloomustab homogeenne resistentsuse tase, mis kogu populatsiooni puhul ületab 400,0 μg / ml.

Oksatsilliiniresistentsuse heterogeensuse tõttu võib traditsiooniliste mikrobioloogiliste meetoditega olla raske MRSA -d tuvastada.

4.5. MRSA epidemioloogia tunnused

Kasutades erinevaid molekulaarseid geneetilisi tüpiseerimismeetodeid, on kindlaks tehtud, et MRSA ülemaailmne levik on oma olemuselt epideemia. Erinevalt metitsilliinitundlikust S.aureus valdav enamus kliinilistest MRSA isolaatidest kuuluvad piiratud arvule geneetilistele liinidele või kloonidele. Erinevates haiglates erinevate teadlaste rühmade poolt tuvastatud, said nad esialgu erinevaid nimesid (tabel 1). Seega tuvastasid epideemilised tüved EMRSA1-EMRSA-16 esmakordselt Briti teadlased ja epideemilised kloonid: Pürenee, Brasiilia, Jaapani-Ameerika, pediaatrilised-Ameerika teadlaste rühm eesotsas G. de Lencastre'iga. Tuleb meeles pidada, et epideemilise tüve ja epideemilise klooni mõistete vahel pole selget gradatsiooni. Tavaliselt kasutatava terminoloogia kohaselt on epideemiline tüvi tüvi, mis on põhjustanud mitme haigla patsientide seas kolm või enam haigusjuhtu. Epideemiline kloon on epideemiline tüvi, mis on levinud erinevate kontinentide haiglates. Paljud Ühendkuningriigis algselt tuvastatud epideemiatüved on aga laia geograafilise leviku tõttu muutunud de facto epideemilisteks kloonideks. Kasutades sisestamiseks 7 "majapidamis" geeni sisemiste fragmentide sekveneerimise meetodit, st E. geenid, mis vastutavad mikroobraku elulise aktiivsuse säilitamise eest (mitme fookusega sekveneerimismeetod), võimaldasid kindlaks teha nende arvukate kloonide kuuluvuse ainult 5 filogeneetilisse liini või kloonikompleksi: CC5, CC8, CC22, CC30, CC45. Kloonikompleksides on võimalik jagada rühmadesse või järjestustüüpidesse, mis erinevad järjestatud geenide struktuuris 1-3 mutatsiooni või rekombinatsiooni poolest. MRSA teatud geneetilisse "tausta" kuulumise ja teatud tüüpi sisu vahel on loodud üsna range seos. mec DNA. Kõige mitmekesisemad ja arvukamad on kloonikompleksid CC5 ja CC8, mis sisaldavad eri tüüpi SCC epideemilisi kloone mec... Samal ajal SCC mec tüüp IV võib esineda erineva taustaga. Eriti arvukas on rühm St239, mis kujutab endast eraldi haru CC8 kloonikompleksis. Sellesse rühma kuuluvad erinevad epideemilised tüved ja kloonid: EMRSA -1, -4, -7, -9, -11, Brasiilia, Portugali (tabel 1). Praegu on Venemaa haiglates tuvastatud EMRSA-1 (Brasiilia kloon) ja Pürenee klooniga geneetiliselt seotud MRSA tüvede epideemiline levik.

Tabel 1

MRSA peamised epideemilised tüved ja kloonid

Haiglasse sattudes võib MRSA seal kaua elada. See määrab epideemiavastaste meetmete strateegia: on väga oluline vältida epideemiliste tüvede sissetoomist ja levikut haiglas.

Tuleb märkida, et perioodiliselt toimub teatud piirkondades domineeriva epideemia tüve muutus. Seega, vastavalt Colindale'i (London) stafülokoki referentslabori andmetele olid 1996. aastal tüved EMRSA-15 ja EMRSA-16 põhjustatud rohkem kui 1500 juhtumist, milles osales kolm või enam patsienti 309 Inglismaa haiglas, ülejäänud epideemia tüved olid vastutavad ainult 361 juhtumi eest 93 haiglas. Nende epideemiliste tüvede levik tõi kaasa MRSA suremuse 15-kordse suurenemise ja 24-kordse baktereemia määra suurenemise aastatel 1993–2002. Ühendkuningriigi riikliku statistikaameti andmetel.

Epideemiliste MRSA tüvede antibiootikumiresistentsuse spekter kasvab jätkuvalt. Nad omandavad fluorokinoloonide rühma ravimite suhtes resistentsuse palju kiiremini kui metitsilliini suhtes tundlikud. Paljude MRSA epideemiliste tüvede iseloomulik tunnus on resistentsus peaaegu kõigi teadaolevate antimikroobsete ravimite klasside suhtes, välja arvatud glükopeptiidid ja oksasolidinoonid. Viimastel aastatel on sagenenud juhtumid, kus isoleeritakse vankomütsiini suhtes mõõduka tundlikkusega ja isegi vankomütsiini suhtes resistentseid MRSA isolaate. Selliste tüvede levikul Venemaa haiglates võivad olla dramaatilised tagajärjed.

MRSA haiglatüvede probleemiga tihedalt läbi põimunud on MRSA probleem väljaspool haiglat. Nendel tüvedel ei ole veel mitut antibiootikumiresistentsust, nad on geneetiliselt erinevad haiglatüvedest ja nende päritolu on teadmata. Eeldatakse, et need tekkisid juhuslikest haiglatüvedest. Haiglavälised MRSA tüved võivad põhjustada nekrootilist kopsupõletiku vormi, mida iseloomustab äärmiselt raske kulg ja mis nõuab patsiendi haiglaravi, millega seoses on oht selliste tüvede sissetoomiseks ja levikuks haiglates.

Mahutid ja nakkusallikad

Haiglakeskkonna peamine reservuaar ja nakkusallikas on nii nakatunud kui ka koloniseeritud patsiendid. MRSA -ga patsientide nakatumist soodustavad tegurid on: pikaajaline haiglas viibimine, sobimatu antibiootikumiretsept, rohkem kui ühe antibiootikumi võtmine, antibiootikumravi kestus üle 20 päeva. Infektsiooni kahtluse korral on kateteriseeritud patsientidel vaja läbi viia mikrobioloogiline uuring haava eritumise, nahakahjustuste, manipuleerimiskohtade, intravenoosse kateetri, trahheostoomia ja muud tüüpi aroomide, vere, röga ja uriini kohta. Antibiootikumide võtmisega seotud koliidi või enterokoliidi korral on vaja läbi viia fekaalne uuring.

Tekkis viga

Makse jäi tehnilise vea tõttu lõpetamata, teie kontolt saadud raha
maha ei kantud. Proovige mõni minut oodata ja korrake makse uuesti.

Kuulub perekonda Micrococcoceae. Perekonda Staphylococcus kuulub 19 liiki, millest vaid vähesed on inimestele patogeensed: S. aureus, S. epidermidis ja S. saprophyticus. Haigusi põhjustavad kuldsed, harvemini - epidermaalsed ja veel harvemini - saprofüütilised stafülokokid.

Morfoloogia, füsioloogia... Üksikud rakud on tavalise palli kujuga, paljunemise ajal moodustavad nad kobaraid viinamarjakobarate kujul (slaphyle - viinamarjakobar). Suurus 0,5 kuni 1,5 mikronit. Patoloogilisest materjalist (mädast) valmistatud preparaatides paiknevad need üksikult, paarikaupa või väikestes rühmades. Staphylococcus aureus'el on võime moodustada õrn kapsel.

Stafülokokid on fakultatiivsed anaeroobid, kuid arenevad paremini aeroobsetes tingimustes, Gr +. Tiheda toitainekeskkonna pinnale moodustavad nad ümmargused, kumerad, pigmenteerunud (kuldsed, kollased, sidrunkollased, valged) siledate servadega kolooniad; vedelikus - ühtlane hägusus. Laborid kasutavad stafülokokkide võimet paljuneda keskkonnas, kus on suur (6-10%) NaCl ( JSA). Teised bakterid ei talu seda soolakontsentratsiooni - soolasöötmed on stafülokokkide jaoks valikulised. Hemolüsiine tootvad Staphylococcus aureus tüved annavad vere agarile kolooniaid, mida ümbritseb hemolüüsitsoon.

Stafülokokkidel on mitmeid ensüüme, mis lagundavad paljusid süsivesikuid ja valke. Anaeroobsetes tingimustes glükoosi kääritamise testil on diferentsiaaldiagnostiline väärtus. Stafülokokkinfektsioonide patogeneesis osalevatest ensüümidest on S. aureusele iseloomulikud ainult plasmokoagulaas ja osaliselt DNaas. Teised ensüümid (hüaluronidaas, proteinaas, fosfataas, muromidaas) on ebastabiilsed (kuid neid toodab sagedamini S. aureus). Stafülokokid sünteesivad bakteritsiine. Penitsilliiniresistentne (penitsillinaas).

Antigeenid... Rakuseina ained: peptidoglükaan, teikohapped, valk A, tüübispetsiifilised aglutinogeenid, samuti polüsahhariidi kapsel. Peptidoglükaanil on ühised AG -d mikro- ja streptokokkide peptidoglükaanidega. Teikohapete antigeensust seostatakse aminosuhkrutega. Staphylococcus aureus'e valk A on võimeline mittespetsiifiliselt seonduma IgG Fc fragmendiga ja seetõttu aglutineerub inimese normaalse seerumiga. Stafülokokkidel on 30 tüübispetsiifilist valgu antigeeni. Kuid liigisisest diferentseerimist vastavalt Ar -struktuurile praktikas ei kasutata.

Patogeensus... Toksiinidel ja ensüümidel on kahjulik mõju inimkeha rakkudele ja kudedele. Samuti hõlmavad patogeensuse tegurid kapslit, mis hoiab ära fagotsütoosi ja seob komplementi, samuti valku A, mis inaktiveerib komplemendi ja pärsib opsoniseerumist, kui see interakteerub IgG Fc fragmendiga.

S. aureus on võimeline vabastama mitmeid toksiine, eriti leukotsidiini, millel on hävitav toime fagotsüütilistele rakkudele, peamiselt makrofaagidele. Hemolüsiinidel (α, β, delta, γ) on lüüsiv toime inimeste ja loomade erütrotsüütidele (küülik, hobune, oinas). Peamine neist on a-toksiin, mida toodab S. aureus. Lisaks hemolüütilisele ainele on sellel mürgil kardiotoksiline toime, see põhjustab pärgarterite spasme ja südameseiskust, see mõjutab närvirakke ja neuroneid, lüüsib membraane ja rakkude lüsosoome, mis viib lüsosomaalsete ensüümide vabanemiseni.

Stafülokoki iseloomuga toidumürgituse esinemine on seotud Staphylococcus aureus'e poolt toodetud enterotoksiinide toimega. Teada on 6 erinevate enterotoksiinide (ABCDEF) antigeeni.

Koorivad toksiinid vastsündinutel põhjustavad pemfigust, kohalikku bulloosset impetiigo, üldist sarlakjat löövet. Haigustega kaasneb nahaepiteeli intraepidermiline irdumine, ühinevate villide teke, mille vedelik on steriilne. Stafülokokkinfektsiooni fookus on kõige sagedamini nabahaavas.

Katsed: plasmakoagulaas hüübib plasmat (valgud riietuvad justkui kiulistesse ümbristesse, mis kaitsevad neid fagotsütoosi eest). Koagulaasi suured kontsentratsioonid patsiendi kehas põhjustavad perifeerse vere hüübivuse vähenemist, hemodünaamilisi häireid ja kudede progresseeruvat hapnikuvaegust.

Hüaluronidaas soodustab stafülokokkide levikut kudedes. Letsitinaas hävitab letsitiini, mis on osa rakumembraanidest, põhjustab leukopeeniat. Fibrinolüsiin lahustab fibriini, piirates kohalikku põletikulist fookust, mis aitab kaasa patoloogilise protsessi üldistamisele. Teiste stafülokokkide eksoensüümide (DNaas, muramidaas, proteinaas, fosfataas) patogeneetilised omadused, millega sageli kaasneb koagulaasi aktiivsus, ei ole veel kindlaks tehtud.

Ökoloogia ja levik... Inimese esimestel elupäevadel asuvad stafülokokid suu, nina, soolte ja ka naha limaskestadele, moodustades osa inimkeha normaalsest mikrofloorast.

Stafülokokid satuvad pidevalt inimestest keskkonda. Neid leidub majapidamistarvetel, õhus, vees, mullas, taimedel. Kuid nende patogeenne aktiivsus on erinev, erilist tähelepanu pööratakse Staphylococcus aureusele, mis on inimestele potentsiaalselt patogeenne. Mitte kõik inimesed ei muutu S. aureuse kandjateks kokkupuutel nakkusallikaga. Madal SIgA sisaldus nina sekretsioonis ja muud immuunsüsteemi funktsionaalse puudulikkuse ilmingud aitavad kaasa bakterite kandja moodustumisele. Selliste isikute jaoks moodustatakse residendist vedaja, s.t. stafülokokkide püsielupaigaks saab nina limaskesta, millel mikroorganismid intensiivselt paljunevad ja satuvad keskkonda tohututes annustes. Haiglates on nende allikaks avatud püoinflammatoorsete protsessidega patsiendid (nakkus edastatakse kontakti kaudu). Seda soodustab stafülokokkide ellujäämise kestus ümbritsevatel objektidel.

Nad taluvad hästi kuivatamist, pigment kaitseb neid päikesevalguse hävitava mõju eest (otsene päikesevalgus tapab nad alles mõne tunni pärast). Toatemperatuuril püsivad need patsiendi hooldusvahenditel elujõulisena 35–50 päeva, tahke inventari puhul kümneid päevi. Keetmisel surevad nad koheselt, on tundlikud desinfektsioonivahendite, säravate roheliste suhtes, mis võimaldab seda laialdaselt kasutada pindmiste põletikuliste nahahaiguste raviks.

Inimeste haiguste patogenees... Nad on võimelised nakatama kõiki inimkeha kudesid. Need on kohalikud mädased-põletikulised protsessid (keeb, karbunkulid, haavade mädanemine, bronhiit, kopsupõletik, keskkõrvapõletik, tonsilliit, konjunktiviit, meningiit, endokardiit, enterokoliit, toidumürgitus, osteomüeliit). Igasuguse kohaliku protsessi genereerimine lõpeb sepsise või septikopeemiaga. Immuunpuudulikkusega inimestel areneb stafülokokkinfektsioon sagedamini.

Immuunsus... Täiskasvanud on resistentsed, sest neil on loomulikud kaitsemehhanismid ja spetsiifilised antikehad, mis omandatakse elu jooksul kokkupuutel patsientide ja kandjatega. Stafülokoki infektsiooni käigus tekib keha sensibiliseerimine.

Immuunsuse kujunemisel on olulised nii antimikroobsed kui ka antitoksilised ja ensüümivastased antikehad. Kaitseaste määratakse nende pealkirja ja tegevuskoha järgi. Sekretoorne IgA mängib olulist rolli, pakkudes limaskestade kohalikku immuunsust. Teikohoehapete antikehad määratakse täiskasvanute ja raskete stafülokokkinfektsioonidega laste endokardiidi, osteomüeliidi, sepsise vereseerumis.

Laboratoorne diagnostika... Materjal (mäda) allutatakse bakterioskoopiale ja külvatakse toitainekeskkonnale. Veri, röga, väljaheited uuritakse bakterioloogilise meetodiga. Pärast puhta kultuuri eraldamist määratakse liik mitmete tunnuste järgi. S. aureuse isoleerimise korral määratakse plasma koagulaas, hemolüsiin ja A-valk.

Serodiagnostika: RP (alfa-toksiin), RNGA, ELISA.

Nakkuse allika ja radade kindlakstegemiseks trükitakse isoleeritud kultuurid faagi. Laboratoorne analüüs hõlmab tingimata isoleeritud kultuuri või kultuuride tundlikkuse määramist antibiootikumide suhtes.

Ennetamine ja ravi... Ennetamine on suunatud S. aureuse kandjate tuvastamisele peamiselt meditsiinitöötajate seas, et neid taastada. Erilist tähelepanu pööratakse vastsündinute stafülokokkinfektsioonide ennetamisele.

Ägedate stafülokokkhaiguste raviks on ette nähtud antibiootikumid, mille valiku määrab isoleeritud kultuuri tundlikkus ravimite komplekti suhtes. Septiliste protsesside korral manustatakse stafülokokivastast immunoglobuliini või antistafülokoki plasmat. Krooniliste stafülokokkinfektsioonide (kroniosepsis, furunkuloos jne) raviks kasutatakse stafülokoki toksoidi, autovaktsiini, mis stimuleerib antitoksiliste ja antimikroobsete antikehade sünteesi.