Allergiline dermatiit on epidermise haigus, mis tekib organismi ebatüüpilise reaktsiooni tõttu allergeenide mõjule ja kulgeb põletikulise protsessiga.

Seda haigust iseloomustab löövete ilmnemine epidermises. Tavaliselt avaldub see lapsepõlves ja püsib elu lõpuni. Ainult õige ravi ja teatud toitumisreeglite järgimine aitab vältida retsidiivi.

Oluline on osata eristada allergilist ja lihtsat dermatiiti. Esimese patoloogia põhjus on allergeenid. Lihtne dermatiit tekib kõrge ja madala temperatuuriga kokkupuutel.

Mõlemad haigused on mittenakkuslikud, seetõttu ei kandu nad inimeselt inimesele edasi. Allergiline dermatiit on omakorda järgmist tüüpi:

Võtke ühendust. Sel juhul tekib patoloogia epidermise kokkupuute tõttu tootega - keha ebatüüpilise reaktsiooni põhjustajaga. Sel juhul võivad lööbed ilmneda mitte naha kokkupuutekohas allergeeniga, vaid mõnes teises nahapiirkonnas. Ebatüüpilise reaktsiooni põhjustajateks on tavaliselt pesu- ja puhastusvahendid, mürgised taimed, madala kvaliteediga kosmeetika;
Toksiline-allergiline. Selline patoloogia tekib allergeenide allaneelamise tõttu organismi epidermise, seedeorganite, hingamisteede kaudu või süstimise tulemusena. Haiguse tekitajateks on toit, pesu- ja puhastusvahendid, kosmeetika ja ravimid, aga ka ultraviolettkiirgus. Iseloomulik sümptomatoloogia on urtikaaria ilmnemine epidermises. Sobiva ravi puudumisel võib tekkida Quincke ödeem. See seisund võib lõppeda surmaga, kui õigeaegset arstiabi ei osutata;
Neurodermatiit. Teine nimi on atoopiline dermatiit. See patoloogia on pärilik. Haigus on krooniline, seetõttu on haiguse avastamisel oluline järgida teatud toitumisreegleid kogu elu jooksul.

Olenemata liigist ilmneb allergiline dermatiit kätele, näole või kehale. Tavaliselt tekib lööve koos lööbega. Kõige enam põhjustab ebamugavustunnet allergiline dermatiit näol.

Siin mõjutavad lööbed välimust negatiivselt, seetõttu põhjustavad need esteetilist ebamugavust. Ainult õige ravi soodustab moodustiste ühtlustumist, jätmata epidermisele jälgi.

Ägeda allergilise dermatiidi diagnoosimisel on vaja kiiret arstiabi. Ravi puudumine võib põhjustada anafülaktilist šoki või šoki. Sellised seisundid muutuvad surma põhjuseks ilma õigeaegse ravita.

Allergiline dermatiit: sümptomid ja ravi täiskasvanutel

Allergiline dermatiit on haigus, mis tekib allergeenide mõjul . Kui nad sisenevad kehasse, hakkavad antikehad tootma. Nad püüavad hävitada aineid, mida nad tajuvad vaenulikena.

Antikehad provotseerivad histamiini sünteesi, mis on epidermise lööbe põhjus. Sel põhjusel ei ole oluline, kui palju allergeene kehasse siseneb. Peaasi, kui palju histamiini toodeti.

Täiskasvanutel sõltuvad allergilise dermatiidi sümptomid patoloogia arenguastmest, kui haigus kulgeb ägedas vormis:

Erütematoosne staadium. Sellisel juhul ilmub epidermisele punane laik, mis tõuseb epidermise kohale;
Vesikulaarne staadium. Nahale tekivad sõlmed, mida nimetatakse ka vesiikuliteks. Sellised lööbed võivad olla väikesed või suured. Mullidel on vedel keskus, seetõttu jääb pärast moodustiste koondumist epidermisele koorik või erosioon;
Nekrootiline staadium. Siin toimub pehmete kudede hävitamine. Selle tulemusena tekivad epidermises troofilised haavandid.

Tähtis! Tavaliselt tekivad allergilise dermatiidi massid ülemistele jäsemetele, sealhulgas peopesadele, näole ja kehale tekib lööve. Ravi viiakse läbi sõltumata moodustiste lokaliseerimise kohast.

Allergiline dermatiit: esinemise põhjused

Allergilise dermatiidi põhjuseks on patogeenide mõju organismile. Tavaliselt ilmneb ebatüüpiline reaktsioon järgmistele stiimulitele:

Füüsiline. Nende hulka kuuluvad madalad ja kõrged temperatuurid, ultraviolettkiirgus, lemmikloomad, taimed;
Keemiline. Üldine allergia põhjus on teatud ravimite tarbimine, kosmeetika- ja kodukeemia, samuti parfüümide kasutamine;
Köögiviljad. Need on ravimtaimede baasil valmistatud tooted. Keha ebatavalist reaktsiooni kutsuvad esile rahvapärased abinõud suukaudseks manustamiseks ja välispidiseks kasutamiseks;
Keskkonna. Allergia võib tekkida inimestel, kes elavad ebasoodsate keskkonnatingimustega piirkondades. Sel juhul ei pruugi käimasolev ravi soovitud efekti anda, seetõttu soovitavad arstid patsientidel sageli elukohta muuta;
Toitumisalane. Sel juhul reageerib keha teatud toiduainete kasutamisele ebatüüpiliselt. Nende hulka kuuluvad mesi, šokolaad, tsitrusviljad ja muud toidud;
Psühholoogiline. Allergilise dermatiidi tekkimine võib esile kutsuda ebastabiilse emotsionaalse tausta.

Allergiline dermatiit ilmneb ka geneetilise eelsoodumuse tõttu.

Kas allergiline dermatiit on nakkav või mitte? See ei ole nakkuspatoloogia, seetõttu ei levita seda õhus olevate tilkade kaudu.

Kontakt- ja toksilise allergilise dermatiidi sümptomid

Allergilisel kontaktdermatiidil on järgmised sümptomid:

ekseem kätel, mis süveneb pärast kokkupuudet pesu- ja puhastusvahenditega ning enne selle probleemi ilmnemist ilmub epidermisele naha kohal kõrguv laik, mis muutub lööbeks, mille sees on vedelik;
valged laigud näo epidermises;
erinevat tüüpi lööbed: väikesed lööbed, villid, papulid ja teised;
naha punetus;
pehmete kudede turse;
sügelus ja põletustunne epidermise kahjustatud piirkondades.

Toksilisel allergilisel dermatiidil on ka täiendavad sümptomid:

kehatemperatuuri tõus;
peavalu;
valu sündroom liigestes ja lihastes.

Kuidas kontaktsordi allergilise iseloomuga dermatiit välja näeb, on näidatud alloleval fotol.

Kuidas ravida allergilist dermatiiti täiskasvanutel

Allergilise dermatiidi raviks täiskasvanutel on mitu võimalust. Patoloogia tunnustest vabanemiseks on ette nähtud kompleksne ravi. Enne ravi alustamist peaksite siiski kindlaks tegema allergeeni ja piirama kokkupuudet patoloogia põhjustajaga.

Ainult see tagab teraapia positiivse mõju. Näo või keha allergilise dermatiidi raviks määratakse ravimid suu kaudu ja välispidiseks kasutamiseks mõeldud toodete kasutamine.

Süsteemne ravi

Allergilise dermatiidi süsteemne ravi täiskasvanutel põhineb antihistamiinikumide kasutamisel. Kõige sagedamini määravad arstid välja Loratadin, Suprastin, Claritin, Zodak ja muud sarnased ravimpreparaadid. Sellised tooted vabanevad patoloogia tunnustest. Vahendid leevendavad sügelust, eemaldavad pehmete kudede punetuse ja turse ning aitavad kaasa ka lööbe lähenemisele.

Kui kaua see ravi kestab, sõltub haiguse olemusest ja ravi alustamise ajast. Kui hakkate ravimeid võtma kohe pärast haigusnähtude ilmnemist, annab ravi kiiresti positiivse tulemuse.

Kohalik ravi

Allergilise dermatiidi ravi ei ole efektiivne ilma paiksete toodeteta. Sel juhul on ette nähtud järgmised tooted:

Antihistamiinikumid. Need vahendid leevendavad kiiresti allergilise dermatiidi sügelust, leevendavad punetust, pehmete kudede turset ja lööbeid. Toodet töödeldakse epidermise kahjustatud piirkonnaga mitu korda päevas. Arstid soovitavad kasutada selliseid ravimeid nagu Claritin, Zodak ja teised;
Glükokortikosteroidsed ravimid. Sellised ravimid on valmistatud hormoonide baasil. Toodetel on suur hulk vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid. Sel põhjusel määratakse hormonaalsed salvid ainult siis, kui antihistamiinikumid on osutunud ebaefektiivseks. Glükokortikosteroide saate kasutada ainult vastavalt arsti juhistele. Ravimid leevendavad punetust, sügelust, löövet, nõgestõbi ja muid lööbeid. Eksperdid soovitavad kasutada hüdrokortisooni ja prednisolooni. Ravi kestuse määrab arst;
Preparaadid, mis sisaldavad antibiootikume. See salv on ette nähtud, kui allergilise dermatiidiga on liitunud infektsioon. Arstid soovitavad kasutada tetratsükliini, geleomütsiini ja erütromütsiini salvi. Selliseid vahendeid tuleks kasutada esinemise vältimiseks ja juba olemasoleva põletikulise protsessi korral.

Näo ja käte dermatiidi ravi

Kui näol tekib allergiline dermatiit, on oluline vältida nakkuse liitumist ja alustada õigeaegset ravi, et kiiresti vabaneda lööbest, kuna moodustised toovad sel juhul kaasa mitte ainult füüsilise, vaid ka esteetilise ebamugavuse.

Ravi jaoks on soovitatav kasutada paikseks manustamiseks mõeldud aineid. Nende hulka kuuluvad Flucinar ja Lorinden. Sellised ravimid leevendavad sügelust ja lööbeid ning takistavad ka põletikulise protsessi algust. Vahendeid kantakse epidermise kahjustatud piirkondadele mitu korda päevas.

Käte allergilist dermatiiti saab ravida selliste ravimitega nagu Skin Cap, Panthenol või Bepanten. Need vahendid ei aita mitte ainult vabaneda haigusega kaasnevatest ebamugavatest aistingutest, samuti lööbest, punetusest ja tursest, vaid kaitsevad nahka ka väliste negatiivsete mõjude eest. Pantenooli soovitatakse kasutada juhul, kui kõrgendatud temperatuuride, näiteks kuuma vee või ultraviolettkiirguse mõjul tekib allergiline reaktsioon.

Kui täiskasvanutel ilmnevad allergilise dermatiidi sümptomid ja ravi ei andnud soovitud tulemust, on soovitatav pöörduda selle probleemiga spetsialisti poole. See võib tähendada, et allergeen tuvastati valesti või ettenähtud ravimid ei suuda patoloogia sümptomitega toime tulla.

Dermatiidi ravi raseduse ajal

Kui naisel lapse kandmise perioodil tekib allergiline dermatiit, tekib küsimus, kuidas seda patoloogiat ravida. Fakt on see, et raseduse ajal on paljude ravimite võtmine lapsele negatiivse mõju tõttu keelatud.

Tavaliselt soovitatakse naistel lapse kandmise ajal kasutada traditsioonilist meditsiini, kuid ainult arsti soovitusel, samuti Suprastini. Muud ravimid on ette nähtud ainult siis, kui patoloogia põhjustab lapsele rohkem kahju kui ravimite võtmine.

Dieet allergilise dermatiidi korral

Kui diagnoositakse allergiline dermatiit, on soovitatav järgida teatud toitumisreegleid. Oluline on dieedist välja jätta kõik toidud, mis võivad esile kutsuda keha ebatüüpilise reaktsiooni või süvendada patoloogiat. Need sisaldavad:

tsitruseline;
pähklid;
šokolaad;
punase ja kollase varjundiga köögiviljad, marjad ja puuviljad;
päevalilleõli ja päevalilleseemned;
kontsentreeritud lihapuljongid;
rasvane liha ja kala;
jõelind; rups;
mereannid.

Samal ajal peaks patsiendi toitumine olema mitmekesine. Menüüsse on soovitatav lisada:

lahjad kalasordid;
dieetliha ja linnuliha;
värsked puuviljad, köögiviljad, marjad, välja arvatud keelatud;
rohelised;
puder.

Sööge väikestes kogustes toitu 6 korda päevas. Korraga on soovitatav võtta 200 g toodet ja 200 ml vedelikku;
Jälgige joomise režiimi. Päevas tuleks juua 1,5 liitrit vedelikku. Samal ajal võite kasutada puhast vett ilma gaasita, puuviljajooke ja puuviljajooke, valmistatud ja mitte keelatud marju ja puuvilju. Te ei saa juua magusaid gaseeritud jooke, säilitusainetega mahlasid, samuti alkohoolseid jooke;
Toite on soovitatav valmistada ainult aurutatult, ahjus või keetes. Ärge praadige ega suitsetage toitu.

Kui te ei järgi atoopilise dermatiidi toitumisreegleid, ei anna ravi positiivset tulemust.

Allergiline dermatiit: ravi rahvapäraste ravimitega täiskasvanutel

Spetsialist ütleb teile, kuidas ravida allergilist dermatiiti rahvapäraste ravimitega. Arst võib kompleksravi lisada alternatiivsete ravimite kasutamise.

Astelpaju salv

Sellise toote valmistamiseks vajate:

astelpajuõli - 2 väikest lusikatäit;
beebikreem - 2 suurt lusikatäit.

Mõlemad tooted kombineeritakse ja segatakse. Saadud salvi kantakse epidermise probleemsetele piirkondadele. Manipuleerimine toimub mitu korda päevas.

Ravimtaimedel põhinev keetmine

Puljongi valmistamiseks vajate:

hakitud tamme koor - 1 suur lusikas;
saialilleõied - 1 suur lusikas;
loodusliku rosmariini lilled - 1 suur lusikas;
põldkorte - 1 suur lusikas;
sidrunmeliss - 1 suur lusikas;
hakitud takjajuur - 1 suur lusikas;
taimeõli - 1 klaas.

Selle retsepti jaoks sobib igasugune taimeõli, kuid eksperdid soovitavad eelistada oliiviõli. Kõik taimed kombineeritakse ja kogumassist eraldatakse 1 suur lusikas. Kollektsioon lisatakse õlile ja toodet keedetakse veerand tundi.

Metsiku rosmariini keetmine

Sellise abinõu ettevalmistamiseks võtke:

metsik rosmariin - 2 suurt lusikat;
vesi - 1 liiter.

Taim valatakse keeva veega ja keedetakse. Ravimit keedetakse 15 minutit, seejärel lastakse jahtuda ja tõmmata. Puljong filtreeritakse ja lisatakse vanni, mida soovitatakse võtta veerand tundi. Protseduur viiakse läbi 2 korda iga 7 päeva järel.

Infusioon pansieste baasil

Nõutavad komponendid:

pansies - 2 suurt lusikat;
vesi - 1 liiter.

Taim valatakse keeva veega. Pärast seda lastakse tootel 15 minutit tõmmata. Infusioon filtreeritakse ja lisatakse vanni, mida soovitatakse võtta veerand tundi. Protseduur viiakse läbi 2 korda nädalas.

Videos räägivad eksperdid, mis on allergiline dermatiit ja kuidas selle patoloogiaga toime tulla.

Foto allergilisest dermatiidist

Väliste tunnuste järgi on haigust võimatu diagnoosida. See nõuab mõningaid uuringuid. Siiski peaksite teadma, kuidas allergiline dermatiit selgelt välja näeb ja allolevad fotod näitavad seda.

Tulemus

Allergiline dermatiit on patoloogia, mis õige ravi puudumisel võib esile kutsuda Quincke turse ja anafülaktilise šoki. Need seisundid põhjustavad patsiendi surma, kui õigeaegset arstiabi ei osutata.

Kõige lihtsam on aga nende tekkimist ära hoida. Seetõttu on allergilise dermatiidi esimeste nähtude ilmnemisel soovitatav pöörduda spetsialisti poole, et tuvastada haiguse põhjustaja ja määrata raviaeg.

Allergilisel sügeleval dermatoosil on alati iseloomulik sümptom - negatiivsed sümptomid nahal. Erinevat tüüpi epidermise kahjustus areneb teatud stiimuli mõjul.

Oluline on teada negatiivsete nahareaktsioonide põhjuseid, allergiliste dermatooside tüüpe, tõhusaid meetodeid sügeluse, lööbe kõrvaldamiseks. Täiskasvanud patsientidel ja vanematel, kelle lapsed kannatavad nahakahjustuste all, aitavad allergoloogi nõuanded ära hoida ohtlikke reaktsioone.

Haiguse arengu põhjused

Peamine nahasümptomeid põhjustav tegur, lööve, hüperemia, turse, sügelus on keha negatiivne reaktsioon sisemiste ja väliste stiimulite toimele. Keha kõrge tundlikkuse korral piisab ohtliku reaktsiooni tekkeks piisavalt väikesest allergeeni kogusest.

Kokkupuude konkreetse ainega kutsub esile immuunvastuse:

histamiin vabaneb suurtes kogustes;
veresoonte seina läbilaskvus suureneb;
allergeenid tungivad kudedesse;
seedesüsteemi töö on häiritud, antigeenid kogunevad kehasse;
tekib turse, kehale tekivad allergiliste dermatooside nähud.

Allergiliste dermatooside teket provotseerivad ained ja tegurid:

ambroosia, lepa, kase, kinoa, papli koheva õietolm;
maja tolm;
vill, sülg, kasside, koerte kuivad väljaheited, papagoide suled ja udusuled;
geneetiline eelsoodumus allergiatele;
kipitav putukate mürk;
väga allergeensed tooted;
äkiline hüpotermia või keha ülekuumenemine;
kodukeemia, kosmeetikatooted;
ained, mis ärritavad nahka pikka aega. Tootmistegurid: kokkupuude rasvade, õlide, lakkide, värvide, bensiini, lahustitega.

Allergiline sügelev dermatoos ICD kood - 10 - L20 - L30 (jaotis "Dermatiit ja ekseem").

Esimesed märgid ja sümptomid

Negatiivsed nahasümptomid on kerged, mõõdukad ja rasked. Igal haigusel on iseloomulikud ilmingud.

Peamised epidermise kahjustuse tüübid allergiliste dermatooside korral:

probleemsete piirkondade sügelus;
väike punane lööve;
erosioon, väljavool, haavad, haavandid;
helbed alad;
pustulid;
punased laigud (suured või väikesed);
tahvlid;
erüteem (roosad laigud, sageli koos tursega);
lillat värvi villid, suurus - 5 mm kuni 12-15 cm Suurenenud turse korral muutuvad probleemsed alad heledamaks, moodustiste servad jäävad punaseks;
atroofiakolded (surnud kude) raskete haiguste korral, hormonaalsete salvide ravimata või pikaajalisel kasutamisel.

Allergiliste dermatooside tüübid

Allergodermatoos, millega kaasneb sügelus ja nahareaktsioonid:

atoopiline. Väike lööve, punetus ilmub põskedele, lõuale, otsaesisele, küünarnukkidele, säärtele. Pärast mullide avanemist moodustub erosioon ja väljavool. Järk-järgult reaktsioon vaibub, tekivad koorikuga tsoonid ja aktiivne koorimine. Haiguse aktiivse faasiga kaasneb tugev sügelus, naha praod, patsiendil tekib ebamugavustunne. esineb sagedamini kui täiskasvanutel, eriti alla üheaastastel imikutel;
kontaktivorm. Nahareaktsioonid on märgatavad allergeeniga kokkupuute kohtades. Lööbed, sügelus, punetus, koorumine on kodukeemia komponentide, nahahoolduskompositsioonide, kahjulike ainete toime tulemus;
mürgine ja allergiline. Immuunreaktsiooni raske vorm koos aktiivsete löövetega kogu kehas, järsu temperatuuri tõusuga, allergilise põletiku tekkega. Tugev sügelus kutsub esile ärrituse, patsient kriimustab probleemseid piirkondi, on suur sekundaarse infektsiooni tõenäosus;
"Rasedate naiste herpes". Allergodermatoosiga ei kaasne viiruse tungimist. Sügelus, väikesed villid, põletik on iseloomulikud allergilise reaktsiooni tunnused. Põhjuseks on organismi reaktsioon hormonaalse taseme kõikumisele. "Rase naiste herpes" tekib äkki, paari nädala pärast kaovad sümptomid ilma tagajärgedeta emale ja lootele. Ohtlike haiguste välistamiseks peaks naine külastama dermatoloogi ja allergoloogi;
erüteem. Peamine sümptom on roosade laikude ilmumine kehale. Haridus on märgatav üks või mitu neist. Mõnikord tõusevad laigud naha kohal, meenutavad suuri ville, nagu see on, kuid toon pole lilla, vaid roosakas.

Diagnostika

Kui kahtlustate sügelev dermatoosi teket, peaks patsient külastama dermatoloogi. Arst selgitab reaktsiooni olemust, negatiivsete sümptomite esinemise sagedust.

Keelatud nimed:

rasvane piim;
kakaooad mis tahes kujul;
mereannid;
kala kaaviar;
maapähklid, mandlid, sarapuupähklid, kreeka pähklid;
tsitruselised;
munad, eriti valgud;
puu- ja köögiviljad, mille viljaliha ja koor on erksavärvilised: punane, oranž;
kohv;
eksootilised puuviljad;
vürtsid, kastmed;
konserv;
pooltooted, vorstid, keedu- ja suitsuvorstid;
marineeritud köögiviljad, marineeritud kurgid;
juustud;
valmis majonees;
sünteetiliste täiteainetega tooted: emulgaatorid, maitseained, värvained.

Narkootikumide ravi

Nahareaktsioonidega kaasnevate haiguste ravi hõlmab ravimite kompleksi:

suukaudseks manustamiseks. Allergiatabletid pärsivad histamiini vabanemist, vähendavad allergilise põletiku tugevust ja hoiavad ära haiguse kroonilise vormi retsidiivide teket. Välkkiire reaktsiooni jaoks kasutatakse klassikalisi kompositsioone (1. põlvkond):,. Allergiliste dermatooside kroonilises vormis on ette nähtud uute põlvkondade õrna toimega ravimid: ja teised;
mittehormonaalsed lokaalsed preparaadid nahareaktsioonide kõrvaldamiseks. Samuti on tõhusad geelid, kreemid, millel on põletikuvastane, antihistamiinne, haavu parandav toime. Ravimid kuivatavad epidermist, vähendavad valulikkust, vähendavad epidermise turset, takistavad sekundaarset nakatumist allergiliste dermatooside raskete vormide korral. Skin-Cap, Bepanten, Psilo-palsam, Desitin, La-Cree, Wundehil, Solcoseryl, Fenistil-geel, Gistan, Protopic, Epidel;
hormonaalsed salvid ja. Glükokortikosteroidid alandavad immuunsüsteemi lokaalset aktiivsust, takistavad põletikumediaatorite tootmist ja peatavad allergilise põletiku. Tugevad ravimid on ette nähtud ainult raskete reaktsioonide korral lühikese aja jooksul (kuni 10 päeva). Täiskasvanutele sobivad ravimid: Prednisoloon, Hüdrokortisoon, Advantan, Elokom, Lokoid, Flucort, Sinaflan, Gistan N;
tabletid ja süstelahused, mis vähendavad organismi sensibiliseerimist. Preparaadid vähendavad kapillaaride läbilaskvust, hoiavad ära turse, tugevdavad immuunsüsteemi ja tagavad kasulike mikroelementide pakkumise. , naatriumbromiid, kaltsiumglükonaat, askorbiinhape;
... Aktiivsete adsorbeerivate omadustega tablettide, hüdrogeelide, suspensioonide suukaudne manustamine puhastab keha ja takistab antigeenide edasist tungimist kudedesse. Ärritavate molekulide eemaldamine vähendab nahareaktsioonide tugevust, kiirendab taastumist. Parim variant on suure imavusega sorbentide kasutamine. Kaasaegsed vahendid: Multisorb, Laktofiltrum, Valge kivisüsi, Smecta, Karbosorb, Enterumin;
rahustavad koostised. Sügelus on üks ebameeldivatest allergiliste dermatooside tunnustest. Haiguse kroonilises käigus muutub patsient ärrituvaks, teda piinab unetus. Närvisüsteemi seisundi normaliseerimiseks on ette nähtud ravimid, mis ei tekita sõltuvust: Novopassit, Karvelis, palderjan tablettidena, emajuurtinktuur, piparmündi keetmine, meliss, rahustav ravimtaimede kollektsioon.

Rahvapärased abinõud ja retseptid

Allergiliste dermatooside negatiivsete sümptomite tugevuse vähendamiseks sobivad ravimtaimedel põhinevad ravimid:

Keetmised suukaudseks manustamiseks. Kompositsioonid puhastavad keha, näitavad nõrka põletikuvastast toimet. Koostisosad: viburnum, elecampane ja takjajuur, piparmünt, nõges,.
Tervendavad vannid. Maitsetaimed: nöör, salvei, kummel, piparmünt, raudrohi, saialill. Tamme koor on kasulik;
Veed lõikes 2 loetletud ravimtaimede keetmisega.
... Lahustage väike kogus mägivaiku vees, võtke iga päev 10 päeva jooksul. Aastaks - 4 kursust.
... Pestud, kuivatatud, kiledest kooritud naturaalne toode toorest munast, jahvatatakse pulbriks, segatakse sidrunimahlaga. Võtke toidule negatiivse reaktsiooni korral,.

Allergilised dermatoosid lastel

Põhjused: Sirvige valikut tõhusatest käte- ja näohooldustest.

Lugege laste toksikoallergilise dermatiidi sümptomite ja ravi kohta.

Samuti on nüansse:

kuni 6-12-aastased on ette nähtud siirupi ja tilkade kujul;
rongi keetmist võib juua ainult alates kolmandast eluaastast, varem olid lubatud ainult vannid ja vedelikud;
peaks sisaldama nimesid, mis tagavad lapse täieliku kasvu ja arengu. Isegi piiratud loetelust toitudest saavad vanemad valmistada tervislikke toite;
oluline on minimeerida kahjulike tegurite mõju, kui seda tingimust ei ole võimalik täita (külma, päikese, karmi tuule mõju), kaitsta lapse nahka.

Stiimulile negatiivsete reaktsioonide ennetamine hõlmab mitut suunda:

kokkupuute piiramine ainete / looduslike teguritega, mis põhjustavad immuunvastuse taustal epidermise kahjustusi;
kaitsejõudude tugevdamine, kõvenemine;
õige toitumine, minimaalselt väga allergeenset toitu;
krooniliste haiguste ravi;
seedetrakti seisundi kontroll, sooleinfektsioonide õigeaegne ravi;
kokkupuute piiramine ärritavate ainetega, kvaliteetsete koostiste kasutamine kehahoolduseks, pulbrite vältimine geelide kasuks.

Allergodermatoosi täiskasvanutel ja lastel saab ravida pärast õigeaegset diagnoosimist, kompleksravi määramist. Sügelevad nahareaktsioonid nõuavad tähelepanu: kaugelearenenud staadiumid mõjutavad negatiivselt keha üldist seisundit.

Pärast järgmise video vaatamist saate rohkem huvitavaid üksikasju sügelevate allergiliste dermatooside sümptomite ja ravi kohta:

VALGEVENE VABARIIGI TERVISEMINEERIUM

VALGEVENE RIIKLIK MEDITSIINIÜLIKOOL

NAHA- JA SUUHAIGUSTE OSAKOND

DERMATOLOOGIA

Õpetus kahes osas

2. väljaanne

MITTEINFEKTSIOONNE DERMATOLOOGIA

Toimetanud V.G. Pankratov

Valgevene Vabariigi Haridusministeeriumi poolt heaks kiidetud õpikuna kõrgkoolide üliõpilastele

meditsiinilistel erialadel

Minski BSMU 2009

UDC 616,5–002–001,1 (075,8) BBK 55,83 i 73

D 36

A in t umbes r s: Cand. kallis. Teadused, Dot. V.G. Pankratov (Ch. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

Cand. kallis. Teadused, Dot. ND Hilkevitš (tk 9,1, 9,2, 9,3, 10); Dr med. Teadused, prof. N.Z. Yagovdik (ptk. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); Dr med. Teadused, Dot. O. V. Pankratov (4. tk., 9.3); Cand. kallis. Teadused, Dot. I. N. Belugin (ptk. 6.1, 6.2); Cand. kallis. Teadused, Dot. M.V.Kachuk (ptk 1.2, 11); Cand. kallis. Teadused, assistent. A. L. Barabanov (ptk. 1.4, 5)

Viited: pea. osakond. dermatoveneroloogia Grodno Riiklik Meditsiiniülikool, Ph.D. kallis. Teadused, Dot. D. F. Khvorik; pea Riigiasutuse "Vabariiklik Teaduslik ja Praktiline Hügieenikeskus" kutsepatoloogia ja allergoloogia kliiniline osakond, Valgevene Vabariigi austatud teadlane, dr. med. Teadused, prof. S. V. Fedorovitš

Dermatoloogia: õpik. kasutusjuhend 2 tunniga Osa 2. Mitteinfektsioosne dermatoloogia /

D 36 V. G. Pankratov [ja teised]; toim. V.G. Pankratova. 2. väljaanne - Minsk: BSMU, 2009 .-- 220 lk.

ISBN 978-985-528-042-3.

Käsiraamat sisaldab kaasaegset teavet nahahaiguste peamiste nosoloogiliste vormide etioloogia, patogeneesi, kliiniku, ravi ja ennetamise kohta. Väljaanne on koostatud vastavalt Valgevene Vabariigi Tervishoiuministeeriumi poolt kinnitatud tüüpprogrammile. Esimene trükk ilmus 2008. aastal.

See on mõeldud meditsiini-, pediaatria-, sõjameditsiini-, meditsiini-profülaktika-, hambaarstiteaduskonna ja meditsiiniõppeasutuste välisüliõpilaste arstiteaduskonna üliõpilastele.

Peatükk 1. Dermatiit ja allergilised dermatoosid

1.1. D ERMATITEEDID

V laiemas tähenduses kasutatakse terminit "dermatiit" üldnimetusena kõikidele nahapõletike vormidele, mis on põhjustatud kokkupuutest eksogeensete ärritavate või sensibiliseerivate teguritega. Välised ehk eksogeensed ärritajad võivad olla mehaanilised, füüsikalised, keemilised (sh ravimid) ja bioloogilised (taimede mahl, meduusid, mõned mereloomad, kalad, putukad jne).

Dermatiit jaguneb lihtsaks kontaktiks, allergiliseks ja toksiline-allergiliseks (toksidermiaks).

Lihtne kontaktdermatiit tekivad kokkupuutel nahapiirkondade kohustuslike ja valikuliste füüsikaliste või keemiliste stiimulitega. Need võivad ilmneda pärast ühekordset kokkupuudet selliste kohustuslike ärritavate ainetega nagu hapete kontsentreeritud lahused, söövitavad leelised, raskmetallide soolad, nahale villi tekitavad keemilised võitlusained, samuti pärast korduvat kokkupuudet fakultatiivsete ärritavate ainetega, millel ei ole sensibiliseerivat toimet. omadused, kuid neil on kerge esmane ärritav toime või pärsib higi- ja rasunäärmete sekretsiooni, mis põhjustab rasva eemaldamist.

ja kuiv nahk. Valikulised ärritajad on nõrgalt kontsentreeritud hapete lahused, leelised, raskmetallide soolad, orgaanilised lahustid (bensiin, petrooleum, diislikütus, atsetoon, valge alkohol, butanool jne), määrdeõlid, jahutusemulsioonid, kütteõli, tõrv, tsüaniidühendid, formaliin jne. Neil on esmane ärritav toime. Mõnedel neist on ka sensibiliseerivad omadused (formaliin jne). Valikulised keemilised ärritajad pikaajalise korduva kokkupuute korral võivad põhjustada mitmeid dermatiidi vorme: epidermis, lihtne kontaktdermatiit, naha haavandid või "põletused", onühhia ja paronühhia, õline follikuliit (sarvjas ja põletikuline akne, piiratud hüperkeratoos).

Korduv mehaaniline pinge võib viia lupjumise tekkeni. Lihtsa dermatiidi teket põhjustavatest füüsikalistest teguritest tuleb mainida kõrget ja madalat temperatuuri (I-III astme põletused ja külmakahjustused), ultraviolettkiirgust (päikesedermatiit), röntgenikiirgust (kiirgusdermatiit). Fütodermatiiti põhjustavad bioloogilised tegurid, eelkõige selliste taimede mahl nagu karuputk, priimula jne.

Vastavalt ICD-10-le eristatakse ägedat ja kroonilist lihtsat kontaktdermatiiti.

Lihtsa kontaktdermatiidi kliinilist pilti iseloomustab asjaolu, et nahaärrituse piirkond vastab rangelt ärritava ainega kokkupuute alale, kahjustuse raskusaste sõltub ärritaja kontsentratsioonist, tugevusest ja kokkupuutest. aega. See kokkupuude väljendub väljendunud erüteemi, tursete ja sageli seroosse või seroos-hemorraagilise sisuga villide tekkes.

Kahjustuste piirid on selged. Kahjustustes võib tekkida nekroos, näiteks pärast kokkupuudet väga kõrgete temperatuuridega. Subjektiivselt märgivad patsiendid kahjustustes põletustunnet, sageli valulikkust, harvemini sügelust. Sõltuvalt kahjustuse sügavusest eristatakse ägeda kontaktdermatiidi 4 etappi. Kui kahjustatud on ainult epidermise ülemised kihid, tekib dermatiidi esimene staadium, mis väljendub erüteemi ja mõõduka turse kujul. Kui kõik epidermise kihid on kahjustatud, ilmnevad kliiniliselt püsiva erüteemi taustal seroosse või hemorraagilise sisuga mullid - see on dermatiidi teine etapp. Kui kahjustus haarab epidermise ja pärisnaha ülemised kihid (kolmas staadium), siis selline äge dermatiit kulgeb juba nekrootilise kärna moodustumisega. Sügav nahakahjustus, sealhulgas hüpodermis, määrab kliiniku neljas etappäge kontaktdermatiit, millega kaasneb kahjustatud kudede sügav nekroos.

Nõrkade kohustuslike ärritajate pikaajalise kokkupuutega nahaga kaasneb erüteem, infiltratsioon, lihhenisatsioonialad, pigmentatsioon.

ja koorimine, mida peetakse krooniliseks lihtsaks kontaktdermatiidiks.

V Selles peatükis me ei peatu lihtlabasel dermatiidil, mis on põhjustatud mehaanilistest, termilistest, keemilistest (keemilised võitlusained, tugevad happed, leelised jne), kiirgusfaktoritest või ioniseerivast kiirgusest, sest enamik neist tuleb juttu.

v jaotis "Kutsealased nahahaigused".

Paar sõna võltsdermatiidi kohta. See on reeglina patsiendi enda "käsitöö", et saada erineva raskusastmega kontaktdermatiiti (olenevalt tema valitud kahjustavast ainest - happe, kuuma metalli, põlevate sigarettide mõju, naha pikaajaline hõõrdumine). piirkond jne). Sellise enesevigastamise eesmärgid on väga erinevad: katse saavutada toimepandud kuriteo eest karistuse leevendust, ajateenistuse ajatamise ajapikendust, välistada komandeeringut raskele tööle väljaspool kodulinna jne. tuleks läbi viia kohtuarstlik läbivaatus, eelkõige see, et reeglina ei vasta kahjustuse näidatud kliiniline pilt anamneesi andmetele ja kahjustused ise paiknevad seal, kus käed ulatuvad.

Lihtsa dermatiidi diagnoosimine põhineb anamneesi andmetel ja iseloomulikul kliinilisel pildil, löövete suhteliselt kiirel taandumisel pärast kokkupuute kõrvaldamist etioloogilise teguriga.

Allergiline dermatiit tekivad otsesel kokkupuutel nahaga ainetega, mis võivad esile kutsuda hilinenud tüüpi allergilise reaktsiooni. Allergeenid võivad olla ravimid, kosmeetika ja parfüümid, värvid, pesuained, metallid, putukamürgid jne. Hoolimata asjaolust, et allergeen puutub kokku piiratud nahapiirkonnaga, tekib kogu keha sensibiliseerimine. Patsiendid ei pruugi alati kahtlustada oma haiguse põhjust, eriti kuna kliinilised ilmingud ilmnevad mitu päeva pärast sensibiliseerimise algust. Allergilise dermatiidiga patsientidel osalevad ülitundlikkuse tekkes sensibiliseeritud lümfotsüüdid, Langerhansi rakud, immuunpõletiku vahendajad jne.

Nendel patsientidel tekib esialgu monovalentne sensibilisatsioon ja hiljem polüvalentne.

RHK-10 järgi võib allergiline kontaktdermatiit olla ka äge ja krooniline. Ägeda allergilise kontaktdermatiidi korral muutub nahk allergeeniga kokkupuute kohas punaseks, tekivad paapulid ja mikrovesiikulid. Osa mikrovesiikulitest murdub lahti, moodustades väikeseid väljavoolualasid, mis on lühiajalised ja kergelt väljendunud. Kahjustustes ei ole selgeid piire, lööbe elemendid ilmnevad samal ajal. Järk-järgult taanduvad kõik dermatiidi ilmingud, kuid sensibiliseerimine selle allergeeni suhtes püsib väga pikka aega. See säilitab pinnase haiguse uuteks retsidiivideks korduva kokkupuute korral allergeeniga.

Krooniline kontaktallergiline dermatiit väljendub mõõdukas põletikus ja hüperkeratoosis kohtades, kus korduv kokkupuude allergeeniga madalas kontsentratsioonis. Mitmekordsel korduval kokkupuutel allergeenidega võib dermatiit muutuda ekseemiks koos polüvalentse sensibiliseerimisega.

Omamoodi allergiline dermatiit on fotodermatiit. Sel juhul on patogenees sama, mis kontaktallergilise dermatiidi korral, kuid lisaks kokkupuutele allergeeniga on vajalik kokkupuude ultraviolettkiirtega. Mõned ravimid (sulfoonamiidid, griseofulviin, ihtiool, doksütsükliin, pikaajalise välispidiseks kasutamiseks mõeldud kortikosteroidid jne), kosmeetika-, parfümeeria- ja detergendid, taimemahl jne toimivad fotodermatiidi korral sensibilisaatorina. , millel on püsiv erüteem, mikrovesikulaarne lööve, villid, villid ilmuvad. Kratsimise tagajärjel võivad tekkida lihhenisatsioonikolded.

Allergilise kontaktdermatiidi diagnoos põhineb anamneesil, kliinilisel pildil, allergeenidega allergiliste nahatestide või in vitro immunoloogiliste testide positiivsetel tulemustel.

Diferentsiaaldiagnoos allergiline dermatiit viiakse läbi lihtsa dermatiidi, toksidermia ja ekseemiga (tabel 1).

Tabel 1

Lihtkontakti, allergilise kontaktdermatiidi ja toksidermia diferentsiaaldiagnostika

Näitajad	Lihtne pin	Allergiline	Toksidermia
	dermatiit	kontaktdermatiit
	Tekib kiiresti	Tekib pärast kokkupuudet	Tekib pärast
haigused	nahale mõjudes	nahal ekso- ja/või endo-	ravimite võtmine
	kohustuslik eksogeenne	geenifaktor, mis on sageli tingitud	või toit-
	jalga ärritav	teadaolev allergeen	tov (seened, maasikad,
			šokolaad jne)
	Pole vajalik	Sensibiliseerimise areng -	Saare areng
sensibiliseerimine		nõutav tingimus	püsiv reaktsioon
			nahk ja limaskestad
			polüvalentne taust
			sensibiliseerimine

Tabeli lõpp. 1

Näitajad	Lihtne pin	Allergiline	Toksidermia
	dermatiit	kontaktdermatiit	Igal saidil te-
Lokaliseerimine	Kokkupuutepunktis	Avatud ja suletud	Igal saidil te-
	ärritava ainega	nahapiirkonnad	la, sagedamini fikseeritud
			naya kahjustatud piirkond
Iseloomulik	Sagedamini monomorfne	Polümorfne	Polümorfne
			Toimuvad kõrvuti
	Võib vorm	Vesikulatsioon toimub	Toimuvad kõrvuti
vesikulatsioon		ja immitseb	allergilisega
ja märjaks saamine			lööbed
Põletikuline	Äge või alaäge	Äge või alaäge koos kümne-	Reaktsioon on äge
	ruumiga piiratud	kalduvus levida	hajus või lokaalne
	kokkupuude ärritavate ainetega	teistele saitidele	lized
			Äge, kui elimineeritakse
Vool ja vool	Terav, protsess on	Äge või alaäge	Äge, kui elimineeritakse
	lahendatakse kõrvaldades	saab teisendada	põhjusliku seose uurimine
	stiimul	ekseemi korral, ravi ajal ja	prognoositavad tegurid
		haava endogeenne tegur	soodne
		vallikraavi prognoos on soodne

Ravi. Kõigepealt tuleks kõrvaldada haigust põhjustanud tegur. Kui dermatiidi kliiniline pilt ei ole väljendunud, võite pärast kokkupuute kõrvaldamist ärritava aine või allergeeniga piirduda välise raviga kortikosteroidsete salvide, kreemide, aerosoolidega. Raskematel juhtudel määratakse desensibiliseerivad ja antihistamiinikumid keskmistes terapeutilistes annustes (30% naatriumtiosulfaadi lahuse intravenoosne manustamine, 10 ml päevas, kuuri kohta - 5-10 süsti, kaltsiumglükonaat, pipolfeen, peritool, tavegil, klaritiin, zirtek, telfast, erius jne).

Dermatiidi korral, millega kaasneb villide moodustumine, pestakse nahka vesinikperoksiidi või kaaliumpermanganaadi lahusega, hõõrutakse alkoholiga. Mullide korgid tuleb lõigata steriilsete kääridega ja määrida aniliinvärvidega. Erosiivsetele pindadele kantakse antibakteriaalseid losjoneid ning peale leotamise peatamist vee-tsinkpastat, Unna kreemi, kortikosteroidseid välispreparaate (elokom, advantan, tselestoderm, sinaflan jne).

1.2. T OKSIDERMIA

Toksidermia on äge toksiline-allergiline nahapõletik, mis tuleneb kemikaalide toimest, mis sisenevad organismi seedetrakti ja hingamisteede kaudu, parenteraalselt või transkutaanselt ning ravimite võtmisel - intravenoosselt, intramuskulaarselt, subkutaanselt, inhaleeritult, vaginaalselt. , rektaalne, ureetra, transduraalne sisseviimine ja ravimite naha kaudu imendumise tõttu välispidisel kasutamisel. Niisiis kirjeldatakse toksidermia juhtumeid pärast suurte kehapiirkondade halli elavhõbedasalvi hõõrumist, et ravida häbemetäid.

Välismaal nimetatakse toksodermiat sageli toksilis-allergiliseks või meditsiiniliseks eksanteemiks.

Termini toksidermia pakkus 1905. aastal välja J. Jadassohn. Toksidermiat võivad põhjustada ravimid, toiduained, tööstus- ja kodukeemia, millel on allergeensed või toksilised omadused. Dermatoloogid tegelevad kõige sagedamini ravimite või toidu kaudu leviva toksilisusega.

Meditsiinilise toksidermia arengu põhjused on järgmised:

– antibiootikumid (Yu. F. Korolevi andmetel 32,4% patsientidest): penitsilliin, erütromütsiin, tetratsükliinid;

– pürosolooni derivaadid (butadioon, analgin, amidopüriin) - 12,7% patsientidest;

– sulfa ravimid;

– uinutid (barbituraadid, samuti korvalool, mis sisaldab luminaali);

– rahustid, antipsühhootikumid (reserpiin, trioksasiin, relanium, elenium);

– malaariavastased ravimid;

- vitamiinid (B 1, B12);

– halogeenid (broomi ja joodi sisaldavad segud);

– hormoonid, eriti insuliin, harvem prednisoon;

– anesteetikumid, antihistamiinikumid;

– ravimtaimed (elektrikampaan, vereurmarohi, lumikellukesed), mesindussaadused (taruvaik).

Meditsiinilise toksidermia teket võib seostada ravimi keemilise struktuuriga, selle võimega seonduda valkude, lipoproteiinidega; olla ebaõige uimastitarbimise tagajärg.

Peamised viisid, kuidas ravimite patoloogiline mõju nahale avaldub, on:

– ravimi otsene kahjustav toime (barbituraadid põhjustavad toksilisi kahjustusi veresoonte seintele);

– kumulatiivne toime (arseeni, broomi, joodi kogunemine);

– ravimitalumatus tundlikkusläve vähenemise tõttu

talle;

– idiosünkraatia (mõnede ensümaatiliste süsteemide geneetiline defekt); idiosünkraatia on üks atoopia ilmingutest, samas kui keha ei talu üht või teist ravimit või toiduainet;

– allergilised ja autoimmuunsed reaktsioonid;

– ravimite valgustundlikkus. See põhineb ravimite (sulfoonamiidid; mõned antibiootikumid, näiteks doksütsükliin; barbituraadid, fenotiasiinid) fototoksilistel, fotodünaamilistel ja fotoallergilistel omadustel. Fotosensibiliseerimine toimub nii nende ravimite parenteraalsel kui ka välispidisel kasutamisel ning ultraviolettkiirgus toimib eraldustegurina.

Keskmiselt moodustavad toidu toksidermiad umbes 12% kõigist toksidermiatest. Nende väljatöötamise põhjuseks on kas toiduaine ise või selle pikaajalisel ladustamisel või kulinaarsel töötlemisel tekkinud aine,

samuti selles sisalduvaid säilitusaineid, värvaineid või raviaineid. Kirjeldatakse 3 päeva varem penitsilliiniga ravitud sealiha söömise järgset meditsiinilist toksidermiat.

Metallide toimel nahale või limaskestadele põhjustatud dermatoosidest tuleb mainida toksidermiaid, mille põhjustavad metallist proteesid ning traumatoloogias ja ortopeedias metallide osteosünteesiks kasutatavad struktuurid. Nendel juhtudel on allergeenideks kroom, nikkel, molübdeen, mis kehas osalise difusiooni käigus

v ioonide ja korrosiooniproduktide vorm pestakse proteesidest välja ja

v veri. Isegi seemnevedelik võib mõnel juhul toimida toksidermia etioloogilise tegurina, mida kinnitas nahatestide positiivne tulemus.

Rääkides toksidermia patogeneesist, tuleb veel kord rõhutada, et nende arengu peamine mehhanism on allergiline reaktsioon, harvem toksiline reaktsioon, samuti nende kombineerimise võimalus erinevates suhetes. EV Sokolovsky (2006) märgib, et "allergilised nahakahjustused viiakse läbi B- ja T-rakulise immuunsuse mehhanismide kaudu erinevat tüüpi allergiliste reaktsioonide kaudu: anafülaktiline, IgE-vahendatud, immunokompleksne, hilinenud tüüpi ülitundlikkus." Toksidermia toksilised mehhanismid tekivad ravimite kuhjumise, üleannustamise ajal, mis on tingitud erinevate ravimite koostoimest polüfarmaatsiaga.

V ravimiallergia põhineb reaktsioonil antigeen – antikeha, milles ravim toimib antigeenina. Mitmed meil kasutatavad ravimid on valgu- või polüpeptiidpõhised (vaktsiinid, ravimseerumid, gammaglobuliin, insuliin, ACTH) ja kuuluvad klassikalise immunoloogia seisukohalt täisväärtuslike antigeenide hulka. Nad on võimelised indutseerima antikehade moodustumist ilma täiendava transformatsioonita.

Nendega koos kohtame praktikas sageli kemikaale või ravimeid, mis on mittetäielikud antigeenid (hapteenid), mis alles pärast konjugaadi moodustumist (ühendus naha, vere või kudede valkudega inimkehas) omandavad antigeeni omadused. täisväärtuslik antigeen.

Sensibiliseerimise võimalus sõltub kehasse siseneva antigeeni kogusest ja sagedusest, selle antigeensest aktiivsusest, mis on seotud aine struktuuriga (näiteks soodustab bensoetsükli või klooriaatomi olemasolu selliste ainete seondumist kehavalkudele). Sensibiliseerumist soodustab ka pärilik eelsoodumus allergiliste reaktsioonide tekkeks, allergiliste haiguste esinemine, näiteks atoopiline dermatiit või bronhiaalastma.

Ravimiallergia tekib siis, kui kehasse satub minimaalne kogus ravimit, sensibiliseerimise periood kestab 5-7 päeva. Paljude ravimainete struktuur sisaldab ühiseid antigeenseid determinante, mis võivad põhjustada ristallergiliste reaktsioonide teket. Kui

juures patsiendil on ravimite ja mikroorganismide hulgas ühised määrajad, siis võib tekkida toksidermia näiteks penitsilliini esmakordsel manustamisel.

jalgade mükoosiga patsiendil (antibiootikumi ja patogeeni seente ühised määravad rühmad). Samuti on teada, et kaasnev stafülokoki infektsioon võib olla toksidermiat provotseeriv tegur.

Valgevene dermatoloogide Yu. F. Korolevi ja LF Piltienko (1978) uuringud näitasid, et ülitundlikkus antibiootikumide, sulfaravimite, pürasolooni derivaatide ja mõnede teiste ravimite suhtes püsib kuni 10-12 aastat või kauem, sellel on sageli rühma- ja ristlõike iseloom. .

Kliinik. Toksidermia ilmingud on väga mitmekesised ja sama aine võib erinevatel aegadel põhjustada samal inimesel erinevaid ilminguid ning sama kliiniline pilt võib olla erinevate kemikaalide toime tulemus.

Toksidermia tekib tavaliselt ägedalt või mõne tunni jooksul või 2-3 päeva pärast kokkupuudet etioloogilise teguriga, kuigi varjatud perioodi võib pikendada 10-20 päevani. Lööve võib olla täpiline, papulaarne, nodulaarne, vesikulaarne, bulloosne, pustuloosne, papulaarne-pustuloosne, urtikaarialine. Eruptiivsete elementide asukoha iseloom on reeglina hajutatud, sümmeetriline, lööbed võivad olla nii nahal kui ka limaskestadel. Üldine seisund on sageli häiritud.

Toksidermia avaldub sageli monomorfse lööbena, kuigi sageli täheldatakse polümorfset löövet - makulaarne vesikulaarne, makulopapulaarne jne).

Toksidermia võib avalduda:

1. Urtikaaria – urtikaaria toksidermiat esineb välisautorite sõnul väga sageli. Venemaal ja meie riigis peetakse seda kliinilist vormi ägedaks urtikaariaks ja see ei kuulu tavaliselt toksikoderma rühma.

2. Täpiline toksidermia. Eristage hüpereemilisi, hemorraagilisi ja vanuselaike. Hüperemilised laigud, nagu 9. päeva erüteem, on arseenravi tüsistus. Narkomaanidel võib täheldada leetrite- ja sarlakpunast roosilist ja hemorraagilist löövet. Vanuselaikude lööbega avalduvat toksodermiat võivad põhjustada arseen, vismut, elavhõbe, kuld, hõbe, kiniin, akrikviin, aspiriin, antipüriin, penitsilliin, metatsükliin, metotreksaat, rasestumisvastased vahendid, nafta ja kivisöe süsivesinikud.

3. Papulaarne toksidermia, lihhenoidsete löövete tüübi järgi, mis meenutab lichen planust, mis võib olla kiniini, hingamiini, arseeni, streptomütsiini, tetratsükliini, joodipreparaatide, vismuti, elavhõbeda, kulla, antimoni, diabeedivastaste sulfonüülravimite kasutamise tulemus.

4. Nodulaarne toksidermia näiteks äge nodoosne erüteem, mille etioloogilisteks teguriteks võivad olla sulfoonamiidid, metotreksaat, tsüklofosfamiid, griseofulviin, joodi, broomi, arseeni preparaadid, vaktsiinid. Tekivad valulikud ägedad põletikulised sõlmed, mis tõusevad veidi üle naha taseme, ebamäärase piirjoonega.

5. Vesikulaarne toksidermia, mille puhul lööve koosneb dissemineerunud vesiikulitest ja mikrovesiikulitest, võib piirduda ainult peopesade ja taldade kahjustusega (nagu düshidroos), kuid mõnikord areneb vesikulaarne erütroderma (arseeni, vismuti, antibiootikumide toimel, barbituraadid, broom, kiniin), mis väljendub universaalse turse erüteemi, vesikulatsiooni, rohke nutmise, näo ja jäsemete turse, suure lamellkoorumisena.

6. Pustuloosne toksidermia, mida tavaliselt seostatakse halogeenravimite toimega - jood, broom, kloor, fluor, mis erituvad aktiivselt organismist koos rasuga, samas kui lööve koosneb pustulitest või aknest;

akne toksidermia tekke põhjuseks võivad olla vitamiinid B6, B12, isoniasiid, fenobarbituraadid, liitium, asatiopriin.

7. Bulloosne toksidermia.Need on väga mitmekesised:

– pemfigoidne toksidermia (hüpereemilise piiriga ümbritsetud dissemineerunud villid);

– fikseeritud toksidermia (villid naha piiratud alal);

– eksudatiivne multiformne erüteem või erütroderma.

Bulloosne toksidermia tekib pärast teatud antibiootikumide, sulfoonamiidide, broomi, joodi, elavhõbeda, barbituraatide võtmist.

8. Fikseeritud erüteemravim. Sellega on üks või mitu ümardatud helepunased, suured laigud (2-5 cm läbimõõduga), mille keskele võivad ilmuda mullid. Laigud omandavad järk-järgult sinaka varjundi, lööbed pärast põletikuliste nähtuste kadumist jätavad omamoodi püsiva pigmentatsioonikiltkivipruunvärvid. Iga korduva sobiva ravimi manustamisega kordub protsess samades kohtades, suurendades pigmentatsiooni ja protsess levib järk-järgult teistesse nahapiirkondadesse. Fikseeritud toksidermia lemmikpaik on jäsemed, suguelundid ja suu limaskestad. Fikseeritud toksidermia tekke põhjuseks on pürasolooni ravimid (antipüriin, analgin, amidopüriin), sulfoonamiidid, barbituraadid, salitsülaadid, antibiootikumid, kiniin, jood, arseen, vismut, antihistamiinikumid.

Lisaks võib tavaline toksidermia esineda samblike, allergilise vaskuliidi, erütematoosluupuse kujul.

Üks raskemaid toksidermia vorme on Lyelli sündroom. äge toksiline epidermaalne nekrolüüs... See on tõsine immunoallergia

meditsiiniline, ravimitest põhjustatud haigus. Enam kui 80% juhtudest on haiguse põhjuseks ravimid: antibiootikumid, sulfa ravimid, barbituraadid (luminaal, medinal), pürasolooni derivaadid (butadioon, amidopüriin), aspiriin, pürogenaal, gammaglobuliin, teetanusevastane seerum. Haiguse arengut soodustab pärilik eelsoodumus allergiatele, mis on põhjustatud ravimite metaboliitide võõrutussüsteemi geneetilisest defektist. Selle tulemusena võivad ravimite metaboliidid siduda epidermise valku ja vallandada immunoallergilise reaktsiooni. Lyelli sündroomi seostatakse sageli an

tigeenid HLA-A2, A29, B12, Dr7. Sündroomi patogeneetiline alus on hilinenud tüüpi ülitundlikkus, hüperergiline reaktsioon, nagu Schwarzmani-Sanarelli fenomen, millega kaasneb endogeense joobeseisundi sündroomi teke. Samal ajal ilmneb keha detoksifitseerimissüsteemide funktsiooni vähenemise taustal valkude metabolismi väljendunud rikkumine, proteaasi-proteolüüsi inhibiitori süsteemi tasakaalustamatus, keskmise molekulmassiga, ureemiliste ja muude ainete kogunemine. valkude esinemine kehavedelikes ja vee-soola tasakaalu rikkumine. Täheldatakse aktiveeritud T-lümfotsüütide ja makrofaagide infiltratsiooni epidermisesse. Need rakud ja kaasatud keratinotsüüdid eritavad põletikueelseid tsütokiine, mis põhjustavad rakusurma, palavikku ja halba enesetunnet. Kõigi nende protsesside suurenemine võib põhjustada surma, mida täheldatakse 25–70% juhtudest.

Kliiniline pilt... Haigust iseloomustab äge algus mõni tund või 2-3 päeva pärast ravimi võtmist. Patsiendil tekib nõrkus, palavik kuni 39–41 ºС, prostratsioon, näo, kehatüve, jäsemete nahal rohkelt levinud lööve rikkalike punaste tursete täppide kujul, mis on kokkusulava iseloomuga või eksudatiivse multiformse erüteemiga. Mõne tunni pärast algab nahapõletiku koldeis epidermise eraldumine ja õhukese lõtva kattega mitmete villide moodustumine, mis puruneb kergesti, paljastades ulatusliku valuliku erosiooni, kergesti verejooksu. Protsess hõlmab suuri alasid ja meenutab teise astme põletust. Kui hoiate sõrme surutuna vastu põletikulist nahka, nihkub epidermis libisevalt, kortsud sõrme all ("märja lina" sümptom). Kinnasümptom ja sokisümptom võivad ilmneda siis, kui koorunud epidermis säilitab käe või jala kuju. Nikolsky sümptom on teravalt positiivne. Lyelli sündroomi korral toimub epidermise eraldumine 30% kehapinnast või rohkemal alal ja Stevens-Johnsoni sündroomi korral - mitte rohkem kui 10% kehapinnast. Protsess hõlmab huuli, suuõõne limaskestasid, neelu, kõri, hingetoru, seedetrakti, põie ja ureetra limaskestasid. Rasketel juhtudel esineb kulmude kadu, karvad peas, küüneplaatide eraldumine, erosioonne blefarokonjunktiviit. Patsientide üldine seisund on raske ja äärmiselt raske: kõrge kehatemperatuur, peavalu, uinumine, uimasus, piinav janu, neerufunktsiooni häired, kuni ägeda tubulaarnekroosini. Keskmise molekulmassiga oligopeptiidid kogunevad verre ja leukotsüütide joobeindeks suureneb.

Lyelli sündroomi on kolme tüüpi: a) surmaga lõppenud üliäge kulg; b) äge, millele lisandub toksiline-nakkuslik protsess ja võimalik surm; c) soodne kulg koos hüpereemia ja naha turse vähenemisega ning erosioonide epiteliseerumise algusega 6-10. päevaks patsiendi ravi algusest.

Toksidermia diagnoosimine... Allergilise ajaloo, haiguse kliinilise pildi, allergiatestide ja immunoloogiliste testide põhjal. Diagnoosi võib kinnitada naha kadumine

lööve pärast allergeeni toimimise lõpetamist ja lööve kordub pärast korduvat kokkupuudet sama ainega.

Kahtlase kemikaali etioloogilise rolli kinnitamiseks kasutatakse erinevaid diagnostilisi teste, sealhulgas nahateste (tilguti, kompress või skarifikatsioon). Veenvamad tulemused annavad provokatiivsed testid (kui toksidermia tekkis pärast ravimi suukaudset manustamist, siis tuleks provokatiivne test läbi viia ka kahtlustatava ravimi ühekordse minimaalse terapeutilise annuse suukaudse manustamisega). Test loetakse positiivseks, kui see kutsus esile toksidermia retsidiivi. Kuid provokatiivseid teste saab läbi viia alles pärast lööbe taandumist. Lisaks provokatiivsetele testidele kasutatakse ka immunoloogilisi teste: leukotsüütide aglomeratsiooni reaktsioonid, leukotsütolüüs, leukotsüütide migratsiooni pärssimine, basofiilide degranulatsiooni ja lümfotsüütide blasttransformatsiooni testid, monotsüütide test, hemolüütilised testid jne.

Ravimi toksidermia diagnostilised kriteeriumid on järgmised:

– kliiniliste ilmingute ilmnemine pärast ravimi võtmist;

– isiklik või perekondlik allergia ajalugu;

– ravimi hea talutavus varem;

– sensibiliseerimise varjatud perioodi olemasolu;

– positiivsed allergilised testid: manustamine, tilgutamine, skarifikatsioon, intradermaalne, keelealune, intranasaalne, suukaudne;

– positiivsed immunoloogilised testid: passiivne hemaglutinatsioonireaktsioon, lümfotsüütide aglomeratsiooni reaktsioon, basofiilide või nuumrakkude degranulatsiooni otsene ja kaudne test, neutrofiilide kahjustuse indikaator, leukotsüütide migratsiooni pärssimise reaktsioon jne.

Diferentsiaaldiagnoos. Toksikoderma erinevate kliiniliste vormide diferentsiaaldiagnostika põhineb esmaste elementide diferentsiaaldiagnostikal. Seega tuleb roseoloosset toksikodermat eristada roosilisest süüfiliidist, roosast samblikust, täpilisest psoriaasist ja kassi kriimustushaigusest.

1. Näha ette etioloogilise teguri lõpetamine.

2. Säästlik toitumine, rohke vedeliku joomine.

3. Kehaväline hemosorptsioon Lyelli sündroomi korral (parem on alustada

v esimesed 2 päeva - vähemalt 3 seanssi).

4. 2-3 plasmafereesi seanssi Lyelli sündroomi korral, mis tagab nii detoksikatsiooni (endogeensete toksiinide, allergeenide, immuunkomplekside, sensibiliseeritud lümfotsüütide eemaldamine) kui ka immuunseisundi normaliseerumise kiirendamise.

5. Valuvaigistid (morfiin, omnopon jne).

6. Vähemalt detoksifitseerivate lahuste intravenoosne manustamine 1,5-2 liitrit päevas Lyelli sündroomi korral neeru- ja südamefunktsiooni kontrolli all.

7. Enterosorbendid (polüfepaan, belosorb, polüsorb).

8. Diureetikumid ja lahtistid allergeeni või toksilise aine kiiremaks eemaldamiseks organismist.

9. Antiallergilised ravimid kaltsium, naatriumtiosulfaat.

10. Antihistamiinikumid: difenhüdramiin, fenkarool, diasoliin, tavegil, loratadiin, kestiin, zyrtec, telfast, desloratadiin ja teised (keskmistes terapeutilistes annustes).

11. Proteolüüsi inhibiitorid (kontrükaal jne) - 10 000-100 000 ühikut päevas.

12. Askorutiin.

13. Rasketel juhtudel - glükokortikoidid, alustage arvutusest 2-3 mg / kg kehakaalu kohta koos järgneva annuse vähendamisega pärast protsessi stabiliseerumist.

14. Kaaliumipreparaadid hüpokaleemia või lasix hüperkaleemia korral.

15. Penitsilliini toksikodermaga - penitsillinaas.

16. Toksiliste reaktsioonidega - 5% unitiooli lahus intramuskulaarsete süstidena 5-10 ml päevas.

17. Septiliste tüsistuste vältimiseks määratakse Lyelli sündroomiga patsientidele parenteraalsed laia toimespektriga antibiootikumid, mida varem selles valdkonnas harva kasutati.

Väliselt: kortikosteroidide aerosoolid, bakteritsiidsed ja epiteliseerivad ained, aniliinvärvide vesilahused, salvid ja kreemid: elokom, diprogen, solcoseryl, tselestoderm V, lokoid, advantaan, flucinar, fluorocort jne.

Ärahoidmine. Patsiendi ravi ratsionaalne skeem-plaan, arvestades allergilist anamneesi, välistades polüfarmaatsia ja pikaajalise ravimite väljakirjutamise; sel juhul on vaja arvestada maksa, seedetrakti, neerude funktsionaalset seisundit, mis osalevad biotransformatsioonis ja ravimite eritumises.

1.3. M NOGOFORM EKKSUDATIVNE ERÜTEEM

(Erythema exudativum mutriforme)

Multiformne eksudatiivne erüteem - äge infektsioon

mitteallergiline või toksiline-allergiline iseloom, mida iseloomustavad naha, limaskestade kahjustused ja mis avalduvad täpilise, papulaarsena

ja vesikulaarne-bulloosne lööve. Haigust iseloomustab tsükliline kulg

ja kalduvus retsidiividele, peamiselt kevadel ja sügisel. Dermatoos esineb sagedamini noortel ja keskealistel inimestel. Mehed haigestuvad sagedamini.

Etioloogia ja patogenees. Sõltuvalt etioloogiast eristatakse kahte eksudatiivse erüteemi vormi: nakkuslik-allergiline ja toksiline-allergiline. Enamikul patsientidest domineerib nakkus-allergiline vorm (kuni 85–90%) ja mõned autorid klassifitseerivad selle idiopaatiliseks. Harvemini diagnoositakse haiguse toksilised-allergilised vormid (sümptomaatilised). Praegu peetakse erüteemi polüetioloogiliseks haiguseks, mis põhineb allergilistel reaktsioonidel vastusena nakkuslike ja mittenakkuslike tegurite toimele.

TO nakkavate tegurite hulka kuuluvad viiruslikud (tavaliselt herpeedilised), bakteriaalsed (streptokokid, stafülokokid, tuberkuloos, difteeria, brutselloosibatsillid jne), mükootilised (histoplasmoos, kandidoos) ja algloomsed (malaaria, trihhomonoos) infektsioonid.

TO mitteinfektsioossete tegurite hulka kuuluvad ravimid (tetratsükliinid, sulfoonamiidid, barbituraadid, pürasolooni derivaadid, vaktsiinid, meditsiinilised seerumid, toksoidid); igapäevaelus ja tööl kasutatavad kemikaalid; pahaloomulised kasvajad.

Haiguse retsidiivid põhjustavad hüpotermiat, hüperinsolatsiooni ja mõnikord ka toiduga seotud tegureid.

Kliinik. Haiguse raskusastme järgi eristatakse kerget (väike, Hebra tüüp), mõõdukat (vesikulaarne-bulloosne), rasket (Stevensi-Johnsoni sündroom) ja ülirasket (Lyelli sündroom) vorme.

Multiformne erüteem avaldub täpiliste, papulaarsete, vesikulaarsete ja bulloossete löövete ilmnemisel jäsemete sirutajapindade, peopesade, taldade, põlve- ja küünarliigeste, näol, suguelunditel, huulte punasel piiril, limaskestadel. suust, ninast, silmadest, suguelunditest.

Haigus algab ägedalt. Esineb peavalu, halb enesetunne, kurguvalu, lihased, liigesed. 1-2 päeva pärast ilmnevad selle taustal nahale ja limaskestadele mitmeks päevaks lööbed. Kerge vormi korral käte ja jalgade tagaküljele, küünarvarte ja säärte sirutajapind, tekivad põletikulised tursed, järsult piiratud laigud, mille vastu moodustuvad mõnel juhul lamedad paapulid 1-2 cm ja rohkem. Elemendi keskosa omandab sinaka varjundi ja vajub, perifeerne osa aga säilitab roosa värvi (linnusilm, kokarad, laskmise märk). Tulevikus võivad lööbe pinnale ilmuda seroosse või seroos-hemorraagilise sisuga villid. Viimase avamine viib erosiooni ja kooriku moodustumiseni. Lööve ilmneb paroksüsmaalselt mitmepäevase intervalliga. Patsiendid tunnevad sügelust ja põletust. Üks sügeluse ilmnemise mehhanisme on autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa tooni domineerimine ja kahjustustes tekkiv hüpoksia, mis põhjustab lipiidide peroksüdatsiooni suurenemist, selle toodete akumuleerumist, mis provotseerivad nahka. sügelemine. Aktiivsed ilmingud registreeritakse 8-14 päeva jooksul, mõnikord jättes pigmentatsiooni maha.

Patoloogilise protsessi mõõduka vormi korral on lisaks nahale kaasatud huulte punane piir, suu limaskestad, neelu, suguelundid ja silmade sidekesta. Suu limaskest on kahjustatud ligikaudu kolmandikul patsientidest. Suu limaskesta isoleeritud kahjustust täheldatakse ainult 5% patsientidest. Kui patoloogilises protsessis on kaasatud suu limaskest, paiknevad lööbed sageli huultel, suu, põskede ja suulae eelõhtul. Äkitselt ilmneb hajus või piiratud turse erüteem. 1-2 päeva pärast tekivad erüteemi taustal mullid. Need eksisteerivad 2-3 päeva, avanevad ja nende asemele tekivad väga valusad erosioonid. Viimased, ühinedes, moodustavad ulatusliku erosiooni

uued alad. Erosioonid võivad olla kaetud kollakashalli õiega, eemaldamisel tekib kergesti parenhüümne verejooks.

On mõnel patsiendil on suu limaskesta ulatuslik kahjustus,

juures teised - protsess piirdub üksikute kergelt valulike erütematoossete ja erütematoossed-bulloossed lööbed. Huultele, erosiooni pinnale, moodustuvad erineva paksusega verised koorikud, mis oluliselt raskendavad suu avanemist. Sekundaarse infektsiooni korral omandavad koorikud määrdunudhalli värvi.

Tavalise suu limaskesta kahjustusega kaasneb terav valulikkus, süljeeritus, söömisraskused ja kõnehäired.

10-15 päeva pärast hakkavad nahalööbed taanduma ja kaovad 15-25 päeva pärast. Suu limaskestal taandub lööve 4-6 nädala jooksul. Erütematoossete-papulaarsete elementide asemel, kui need lahenevad, jääb hüperpigmentatsioon alles.

Eksudatiivse multiformse erüteemi toksiline-allergilist vormi ei iseloomusta retsidiivide hooajalisus, sellele ei eelne alati üldsümptomeid.

ja sageli on protsess fikseeritud iseloomuga, sageli lokaliseerub suu limaskestal.

Eksudatiivse multiformse erüteemi raske vorm (Stevensi-Johnsoni sündroom, kirjeldatud 1922. aastal) algab ägedalt palaviku (39–40,5 °C), peavalu, luu- ja lihaskonna valu, suu limaskesta valulikkusega.

ja neelu, võib kaasneda kopsupõletiku, nefriidi, kõhulahtisuse, keskkõrvapõletiku jne teke. Mõjutatud nahast, suu limaskestadest, suguelunditest, pärakust, silmadest. Huultele, suu limaskestale (põsed, keel), tekivad ulatuslikud villid, millele järgneb valulike erosioonide teke, mis on kaetud massiivsete hemorraagiliste koorikutega, mis raskendab söömist. Iseloomustab silmakahjustus raske katarraalse või mädase konjunktiviidi kujul, mille vastu võivad tekkida vesiikulid.

Sageli tekivad sarvkesta haavandid, uveiit, panoftalmiit, mis põhjustab nägemise kaotust. Meeste suguelundite limaskestade kahjustus põhjustab urineerimishäireid koos põie võimaliku kaasamisega protsessi.

Raske üldise seisundi taustal tekivad nahakahjustused makulopapulaarsete löövete või villide kujul, harvemini - pustulid, mitmed ja ulatuslikud, sageli koos paronühhia tekkega. Ilma ravita ulatub Stevensi-Johnsoni sündroomi suremus 5-15% -ni.

Äärmiselt raske vorm (Lyelli sündroom) – vt ptk. "Toksidermia". Histopatoloogia. Haiguse algstaadiumis tekib ülaosas turse

Tema dermise osas on veresoonte laienemine koos lümfohistiotsütaarse infiltratsiooniga veresoonte ümber ja basaalmembraani piirkonnas. Hiljem - erütrotsüütide ekstravasatsioon. Iseloomulikud muutused hõlmavad vakuolaarset degeneratsiooni epidermise sügavates kihtides ja epidermise rakkude nekroos. Akantolüüs puudub. Limaskesta kahjustuste patohistoloogiline struktuur

membraanid on sarnased muutustega nahas, kuid epiteeli degeneratiivsete protsesside raskusastmega.

Diagnoos. Selle aluseks on äge algus, lahtiste elementide polümorfism, nende lokaliseerimise sümmeetria ja kalduvus moodustada rõngaid. Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia teiste ravimite toksidermia, samblike rosaatsea, pemfiguse, pemfigoidi, Dühringi dermatoosi vormidega.

Ravi. Teostatud ravi iseloom sõltub haiguse tõsidusest. Kergemal kujul on ette nähtud antihistamiinikumid (suprastiin, fenkarool, tavegil, amertiil, klaritiin, erius jne), hüposensibiliseerivad (kaltsiumipreparaadid, naatriumtiosulfaat) ained, askorutiin, rohke vedeliku joomine, enterosorbendid (aktiivsüsi, polüfepaan, belosorb). , jne.)

Mõõduka eksudatiivse multiformse erüteemi vormi korral määratakse lisaks ülaltoodud ravile prednisolooni ööpäevases annuses 30-60 mg või mõnda teist kortikosteroidi samaväärses annuses 4-6 päevaks, millele järgneb järkjärguline vähenemine. ravimi annus 2-4 nädala jooksul. Lisaks soovitatakse 0,05 g etakridiini kolm korda päevas 10-15 päeva jooksul. On näidatud, et viiakse läbi võõrutusravi (soolalahused, mikrodees, polüglütsiin, reopolüglütsiin jne, rohke vedeliku joomine, diureetikumid). Kui haiguse ägenemine on seotud herpesinfektsiooniga, määratakse atsükloviiri preparaadid, kui bakteriaalsete - antibiootikumidega.

Stevensi-Johnsoni sündroomiga patsientidele soovitatakse: juua rohkelt vett, diureetikume, leebe dieeti, antihistamiinikume ja hüposensibiliseerivaid ravimeid, askorutiini, intravenoosset neorodeksi tilgutamist, mikrodeesit, polüglütsiini, reopolüglütsiini, soolalahuseid 200-400 ml, iga päev või iga teine päevas ainult 3–5 infusiooni, prednisooni ööpäevases annuses (0,8–1,2 mg / kg) 50–90 mg või samaväärses annuses mõnda teist kortikosteroidi 10–15 päeva jooksul, kuni saavutatakse väljendunud terapeutiline toime, millele järgneb järkjärguline vähenemine ravimis kuni selle täieliku tühistamiseni.

Väline ravi viiakse läbi, võttes arvesse nahakahjustuse olemust. Erosiivsete-nutvate piirkondade jaoks on soovitatav kasutada losjoneid (2% boorhappe lahus, furatsiliini lahus 1: 5000 jne), ravi põletikuvastaste aerosoolidega (levomekol), fukartsiiniga.

Haiguse täpilisi-papulaarseid ilminguid nahal võib määrida saialillega salviga, dermorefiga, 5-10% dermatoolisalviga, glükokortikoide sisaldavate kreemide ja salvidega. Suu limaskesta kahjustuse korral on soovitatav loputada kaaliumpermanganaadi lahusega 1: 8000, 2% boorhappe lahusega, 2-3% tanniini lahusega, kummeli keetmisega, taruvaigu lahjendatud tinktuuriga. , saialill, kahjustatud limaskesta määrimine astelpajuõliga, kibuvitsamarjad, A-vitamiini õlilahus, hambapasta "Solco". Huulte kahjustuste raviks võib kasutada suu limaskesta raviks soovitatavaid ravimeid.

Sekundaarsete mädaste tüsistuste ilmnemisel määratakse laia toimespektriga antibiootikumid.

Ärahoidmine. Haiguse nakkus-allergilise olemuse korral: nakkuskollete ja muude kaasnevate patoloogiate sanitaar, mittespetsiifilise resistentsuse suurenemine (multivitamiinid, biostimulandid, autohemoteraapia, ultraviolettkiirgus, kõvenemine). Eksudatiivse multiformse erüteemi toksiline-allergilise vormi korral on vaja kindlaks teha haigust põhjustav allergeen, selgitada patsiendile ravimi korduva kasutamise ohtu, märkides selle patsiendi identifitseerimiskäevõrule.

1.4. EKSEEM

Ekseem on krooniline korduv nahahaigus, mida iseloomustab morfoloogiliste elementide evolutsiooniline polümorfism, nutt ja sügelus.

Ekseem on laialt levinud dermatoos, mis mõne allika järgi moodustab kuni 40% kõigist nahahaigustest. Viimastel aastatel on selle haiguse all kannatavate inimeste arv märkimisväärselt suurenenud, kuna on sagenenud erinevate inimkeha mõjutavate keskkonna-, olme- ja tööstuslike negatiivsete tegurite arv. Ekseemi esineb kõigis vanuserühmades, kuid see mõjutab peamiselt kõige tööealisi inimesi, sellel on kalduvus kroonilisele kordumisele ja see on sage ajutise puude põhjus. Mehed kannatavad sagedamini. Haigus võib mõjutada mis tahes nahapiirkonda kuni erütroderma tekkeni. Teatud nahapiirkondade valdav osalemine ekseemiprotsessis sõltub haiguse vormist. Ekseemikollete sagedane tekkimine vigastuste, troofiliste haavandite, veresoonte patoloogia taustal on vastunäidustuseks kirurgilisele ravile, mis põhjustab eriarstiabi enneaegset osutamist, tüsistuste ja puude teket.

Selle haiguse nimi pärineb kreekakeelsest sõnast "eczeo" - keema ja seda seletatakse mullide iseloomuliku kiire ilmumise ja avanemisega koos nutva erosiooni tekkega. Mõistet "ekseem" on kasutatud alates 2. sajandist. eKr NS. mis tahes ägedate dermatooside tähistamiseks, kuni 19. sajandi esimesel poolel eraldas R. Willan (1808) ekseemi eraldi nosoloogilise vormina.

Etioloogia ja patogenees... Vaatamata märkimisväärsele hulgale uuringutele ei ole selle dermatoosi patogeneesi piisavalt uuritud, paljud küsimused on vaieldavad, erinevate autorite andmed on sageli vastuolulised. Ekseemi doktriini kujunemise erinevates etappides omistati haiguse etioloogias ja patogeneesis erilist tähtsust kesk- ja perifeersele närvisüsteemile (neurogeensuse teooria), endokriinsete näärmete rollile, naha mikroobsele saastumisele, allergilistele haigustele. keha seisund (allergiateooria), pärilikud tegurid. Praegu peab enamik autoreid ekseemi polüetoloogiliseks haiguseks, millel on keeruline patogenees ja mis areneb geneetilise eelsoodumuse kompleksse mõju tulemusena, samuti neuroallergilise, endokriinse, metaboolse ja eksogeense haigusena.

tegurid. Need patogeneesi elemendid on erineval määral iseloomulikud ekseemilise protsessi üksikutele vormidele, kuid puudub teave nende ühegi juhtiva tähtsuse kohta. Mida pikem ja raskem haigus on, seda rohkem organeid ja süsteeme on patoloogilises protsessis kaasatud.

Ekseemi patogeneesis on olulised: immuunsüsteemi talitlushäireid määrav geneetiline eelsoodumus, kesk- ja perifeerse närvisüsteemi aktiivsuse, endokriinse regulatsiooni häired, samuti pikaajaline kokkupuude lubavate ekso- ja endogeensete teguritega, põhjustada keha sensibiliseerimist. Rakuliste, humoraalsete ja fagotsüütiliste sidemete arenev immuunpuudulikkus väljendub nende kvalitatiivses ja kvantitatiivses puudulikkuses, regulatiivsete alampopulatsioonide tasakaalustamatuses, mis määrab immuunvastuse nõrkuse. Kaitsemehhanismide rike aitab kaasa krooniliste nakkuskollete moodustumisele, soole düsbioosile ja haiguse retsidiividele. Toimub muutus naha mikrofloora koostises, nii kahjustustes kui ka pealtnäha terve, ülekaalus on Staphylococcus aureus ja gramnegatiivsed mikroorganismid; see suurendab oluliselt mikroobse saastumise tihedust. Eksogeensete (keemiliste ja bioloogiliste) ksenobiootikumide, endogeensete allergeenide (kroonilise infektsiooni koldete mikroobide antigeenid, endotoksiinid) kokkupuude immuunsüsteemi ebapiisavalt nõrga vastuse taustal põhjustab nende püsivust, organismi ja nende sensibiliseerumist ning oma naha valgukomponendid, põhjustab patoloogilisi immuunreaktsioone ... Allergiline aktiivsus haiguse alguses on mõnikord monovalentne - tekib ülitundlikkus ühe põhjusliku teguri suhtes, dermatoosi edasise kulgemise ja immuunsüsteemi "üleärrituse" korral hakkab haige organism kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt reageerima paljudele ärritajatele ja allergeenidele. , mis viitab ekseemile iseloomuliku polüvalentse sensibiliseerimise tekkele. Samal ajal areneb ulatuslik allergiline nahapõletik segatüüpi (kombineerides hilinenud, vahetu tüüpi ülitundlikkust, samuti tsütotoksilisi ja immunokompleksseid mehhanisme). Tagajärjeks on peroksüdatsiooniprotsesside patoloogiline intensiivistumine koos bioloogiliste membraanide hävimisega, lüsosomaalsete ensüümide aktiivsuse suurenemine veres ja tasakaalustamatus proteaasi-proteolüüsi inhibiitori süsteemis, oma kudede hävimine. Lisaks ilmnevad patsientidel muutused siseorganite (maksa ja sapiteede süsteem, seedetrakt, neerud), ainevahetuses (süsivesikud, valgud, rasvad), elektrolüütide, aminohapete, biogeensete amiinide, mitmete glükolüütiliste ensüümide ainevahetushäired. Paralleelselt areneb veresoonte toonuse regulatsiooni rikkumine koos vere hüübimisaktiivsuse suurenemisega, mis põhjustab muutusi hemorheoloogilistes parameetrites, samal ajal kui mikrotsirkulatsioon kannatab, tekib mõjutatud kudede turse ja hüpoksia. Kõik need tegurid põhjustavad ainevahetuse nihkumist kataboolsete reaktsioonide suunas. Kehavedelikesse ilmub ebatavaliselt suures kontsentratsioonis suur hulk ainevahetuse vahe- ja lõppprodukte, bioloogiliselt aktiivseid aineid.

ühendid, mis tekivad kudede hävimise ja plasmavalkude suurenenud proteolüüsi tulemusena, toidu mittetäieliku seedimise produktid, mis imenduvad seedetraktist soole limaskesta läbilaskvuse suurenemise tõttu, mikroobsed toksiinid, lipiidide ja valkude hüdroperoksiidid jne, mis põhjustab endogeense mürgistuse arengut,

v omakorda raskendab kõiki ekseemiprotsessi patogeneetilisi seoseid.

Ekseemi klassifikatsioon... Ekseemi üldtunnustatud ühtne klassifikatsioon

v praegu ei eksisteeri. Praktikas kasutatakse aga kõige sagedamini M. M. Želtakovi (1964) kliinilist klassifikatsiooni, mille järgi eristatakse nelja peamist ekseemi tüüpi: tõsi (mis hõlmab ka sügelist, düshidrootilist, tülootilist, intertrigiinset), mikroobset (sh paratraumaatiline, nummulaarne, varikoosne ja mükoosne), seborroiline ja professionaalne... Eraldi käsitletakse laste ekseemi, mis areneb imikueas eksudatiivse-katarraalse diateesi taustal ja on atoopia esmane kliiniline ilming. Lisaks jagunevad ekseemid kulgemise ajal ägedateks, alaägedateks ja kroonilisteks (L.N. Mashkillyson, 1965).

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni X revisjoni (ICD-X) kohaselt

v mis põhineb patoloogilistel muutustel, kasutatakse termineid "ekseem" ja "dermatiit" sünonüümidena. Tõeline ekseem vastab sel juhul endogeensele (allergilisele) - L20.8, düshidrootilisele - düshidroosile L30.1, tülootilisele - hüpertroofilisele ekseemile L28.0, intertriginous on tähistatud L30.4. V ICD-X ei erista eraldi mikroobset ekseemi, samas kui paratraumaatiline vorm vastab infektsioossele dermatiidile või pustuloossele ekseemile (L30.3), nummulaarne on tähistatud koodiga L30.0, mükootiline on kõige lähedasem kandidoosi- ja dermatofütoosi naha autosensibilisatsioonile (L30. 2), on veenilaiendite tüsistusena käsitletud veenilaiendite või hüpostaatilist ekseemi (I83.1 – I83.2) jaotises "Veresoonkonna haigused". Seborroiline ekseem ja seborroiline dermatiit RHK-X järgi on sama haigus koodiga L21.9, sama kehtib ka kutseekseemi ja dermatiidi kohta (L25.9). Laste ekseem on koodiga L20.8, laste intertriginous ehk seborroiline - L21.1, herpetiformis - B00.0. Lisaks käsitletakse ICD-X puhul eraldi väliskõrva ekseemi (H60.5), mis on tingitud ENT organite haigustest.

Ekseemi kliiniline pilt... Ekseemi algus on erinev. Mõnikord eelnevad selle ilmingutele nakkushaigused, neuropsüühiline stress, nahakahjustused, kokkupuude ärritavate ja sensibiliseerivate ainetega ning ravimid. Sageli ei saa patsient seostada ekseemi tekkimist ühegi põhjusega.

Äge ekseem tekib äkki, algab prodromaalsete nähtustega (nõrkus, külmavärinad, peavalu jne) või tekib ilma nendeta. Haige nahk

v seda etappi iseloomustab suurenenud tundlikkus erinevate tegurite suhtes, mis reageerib mitmesugustele ärritustele koos põletikulise reaktsiooni suurenemisega, subjektiivsete aistingute ja värskete löövete ilmnemisega. tegelane-

näidatakse põletiku intensiivsust ja kiiret muutust ekseemilise protsessi etappides. Tavaliselt algab haigus ereda erüteemiga.

ja terav turse(turse-erütematoosne staadium), mille vastu ilmuvad väikesed papulid (papulaarne staadium) ja pärast neid või samal ajal - papulovesiikulid ja vesiikulid (vesikulaarne staadium). Võimalik on kinnitada sekundaarne infektsioon ja mitte vesiikulite, vaid pustulite moodustumine. Kaviteetsed elemendid avanevad kiiresti ja muutuvad erineva suurusega nutvateks erosioonideks, ekseemile on kõige iseloomulikumad "seroossed kaevud" - punkterosioon, eraldades läbipaistva eksudaadi väikeste tilkadega (imbumisstaadium). Reeglina on ägeda ekseemi korral tugev nutt ja väljendunud subjektiivsed aistingud sügeluse, põletuse ja valu kujul, naha pingulustunne. Sügeluse tagajärjeks on mitmekordne ekskoriatsioon, neurootilised häired, unehäired kuni unetuseni. Vesiikulid, pustulid ja erosioonieritis võivad kahaneda seroossete või mädaste koorikute ja mikrokoorikute moodustumisega (koore staadium), mis lükatakse tagasi ketenduse staadiumisse üleminekul.

ja sekundaarse düskroomia moodustumine, jätmata arme ja atroofiat. Ekseemi morfoloogiliste elementide areng on selgelt esitatud

v "Kreibichi kolmnurga" kuju (joon. 1).

Riis. 1 . Kreibichi kolmnurk

Ekseemi kliinilisi ilminguid iseloomustab selge polümorfism (sagedamini evolutsiooniline) ja lööbe varieeruvus, kui ühes kahjustuses esinevad samaaegselt tursed, erüteem, sõlmed, vesiikulid, nutune erosioon, koorikud ja koorumine. See on tingitud asjaolust, et ekseemiline protsess võib teatud etapis peatuda ja läbida taandarengu või igal ajal ilmnevad uued lööbed, mis ei läbi alati järjestikku kõiki arenguetappe.

Haigus võib algselt omandada alaägeda või kroonilise kulgemise või on võimalik järkjärguline üleminek ägedalt ekseemilt kroonilisele. alaäge staadium... Dermatoosi alaäge kulg väljendub nutmises või kuivas protsessis, millega kaasneb kahjustatud nahapiirkondade infiltratsiooni suurenemine ja naha mustri suurenemine lihhenifikatsiooni tüübi järgi. Mõõdukalt infiltreerunud, kergelt hüpereemiliste koldete pinnal on ebaolulisel hulgal väikseid erosioone, koorikuid ja mikrokoorikuid, protsessiga kaasneb koorumine, mis võib ootamatult üle minna nõrgumiseks.

Kui ägeda ekseemi iseloomulikud tunnused on põletikuline turse, erosioonide ja eksudatsiooni moodustumine, siis kroonilises kliinikus valitseb väljendunud infiltratsioon - naha põletikuline paksenemine. Lisaks on kroonilise ekseemi tunnusteks mõõdukas kongestiivne hüpereemia, lihhenifikatsioon, deskvamatsioon ja tugev sügelus. Turse, erosioon

ja ei ole märgata, polümorfism ei väljendu, protsessi etappides ei toimu kiiret muutust. Pikaajalise ekseemi käigus tekivad mõnikord peopesadele ja jalataldadele pragudega hüperkeratootilised kihid ning küüned deformeeruvad. Krooniline ekseem kulgeb tavaliselt tsükliliselt ja kestab aastaid

ja aastakümneid. Samal ajal võib remissiooniperioode, mil patsiendi nahk muutub selgeks, või paranemist asendada ebavõrdsete intervallidega ägenemistega. Subakuutne või krooniline ekseem teatud tingimustel

v iga hetk võib süveneda, omandades ägeda kliinilise pildi. Sel juhul ilmnevad naha paksenemise ja selle koorumise taustal tursed, hele hüperemia, mullid ja nõrgenemine, sügeneb sügelus ja tervele nahale tekivad uued lööbed.

Ülalkirjeldatud kursuse staadium on erineval määral iseloomulik kõikidele ekseemi vormidele, kuid igaühel on ka spetsiifilised tunnused.

Tõelist ekseemi iseloomustavad need sümptomid kõige paremini. Tõelise ekseemi kliinilised sümptomid ilmnevad väljendunud polümorfismist (tõene ja vale) ja kirju lööve, selge muutus ekseemi protsessi etappides. Lööve on sümmeetriline, paikneb sagedamini ülemiste jäsemete nahal, harvem näol, alajäsemetel ja kehatüvel. Kahjustuste kuju on tavaliselt ebakorrapärane, nende piirid ei ole teravad, muutuvad sujuvalt muutumatuks nahaks. Ekseemiline protsess võib hõivata piiratud ala, on võimalik väikeste koldete moodustumine üksikute anatoomiliste piirkondade (jäsemete, kehatüve) hajusate kahjustustega, nende pidev kahjustus, peaaegu kogu naha dissemineeritud haaratus, ekseemse erütroderma areng. Iseloomustab naha kahjustatud piirkondade vaheldumine puutumatutega, suurte lööbete vahetus läheduses "saarte saarestiku" tüüpi väikeste fookuste rühmitamine. Patsiendid on mures erineva intensiivsusega sügeluse pärast. Võib tekkida kuivustaskuid

ja naha koorumine, sarvkihi praod. Ekseemi pika kroonilise kulgemise korral tekivad mõnikord peopesadele ja taldadele kallused hüperkeratootilised moodustised koos pragudega. Sageli raskendab ekseemi kulgu püogeense infektsiooni lisandumine: tekivad pustulid ja mädased koorikud.

TO tõelise ekseemi erisordid on sügelev, düshidrootiline, tülootiline, intertrigiinne, omapärane kliiniline ekseem

mille ilmingud on seotud protsessi valdava lokaliseerimisega, samuti haiguse võimaliku põhjusega.

Lapsepõlvele iseloomulik sügelev ekseem, mis väljendub väikeste (hirsiteraliste) sõlmekeste löövetena, mille ülaosas on mull, mis moodustuvad tihendatud alusel, ei avane ega moodusta erosiooni. Kahjustused paiknevad näonahal, suurte liigeste ümbruses, kubemes, jäsemete sirutajapindadel. Haigus

Kursus on krooniline ja kordub sageli. Iseloomustab paroksüsmaalne sügelus, rasked neurootilised reaktsioonid, millega kaasneb unehäired. Kriimustamise tagajärjel on sõlmed kaetud hemorraagiliste mikrokultuuridega. Pikaajalise kuluga tekib fookuste infiltratsioon, kahjustatud piirkondade nahk muutub jämedaks, lihheniseerunud, omandab hallika varjundi, muutub kuivaks ja karedaks. Haiguse remissiooni täheldatakse suvel ja retsidiivi - talvel. Sellel on vahepealne positsioon tõelise ekseemi ja sügeluse vahel.

Düshidrootiline vorm võib olla iseseisev haigus või osa muud tüüpi ekseemi kahjustustest. Patoloogiline protsess paikneb peopesadel, taldadel ja sõrmede külgpindadel, mida iseloomustab väikeste (nööpnõelapea suuruste) mullide moodustumine, mis on puudutamisel tihedad, turse ja hüperemia taustal. Vähem levinud on suured, hernetera suurused mullid. Lööbe elemendid on altid sulandumisele, tekivad mitmekambrilised vesiikulid, moodustuvad erineva suuruse ja kujuga kahjustused. Epidermises paiknevad mullid paistavad läbi paksu sarvkihi, meenutades keedetud riisi terasid. Patsiendid on sageli mures tugeva sügeluse pärast. Võimalik on sekundaarse infektsiooni kinnitumine pustulite moodustumisega. Vesiikulid ja pustulid võivad avaneda, muutudes kihiliseks erosiooniks, mille perifeeria ääres on kihistunud epidermis, või kuivada, moodustades lamedaid kollakaid koorikuid. Iseloomustab pikk kulg ja vastupidavus ravile.

Tülootiline ekseem (hüperkeratootiline, sarvjas) võib tekkida ka peopesadel ja taldadel. See haigusvorm kulgeb suurima infiltratsiooni ja võimsate hüperkeratootiliste kihtide ilmnemisega. Seda iseloomustavad sügavad valulikud lõhed ja sügelus, mullid ei pruugi tekkida. Kliiniline pilt on väga sarnane mükoosile ja psoriaasile. Mõnikord tekib tülootiline ekseem naistel menopausi ajal.

Sest intertrigiinne ekseemi iseloomustab lokaliseerimine nahavoltidesse (kaenlaalune lohk, kubemes, piimanäärmete all, sõrmede vahel jne.) Kahjustused on selgete piiridega, lilla varjundiga erkpunane värvus, läikiv niiske pind ilma soomusteta ja koorikud. Iseloomustab rikkalik nutt, sügavate valulike pragude teke. Sügelus on mõõdukas. Ägeda laialt levinud ekseemi kliinilise pildi tekkimisega võib protsess äkitselt levida voltidest väljapoole.

Mikroobne ekseem. Ekseemi mikroobne vorm on teatud tüüpi allergiline reaktsioon, mis on ühevalentse sensibiliseerimise tagajärg mikroorganismide, patogeensete seente või nende ainevahetusproduktide suhtes naha, ENT-organite, hambapiirkonna, siseorganite (püoderma, nakatunud) ägedate või krooniliste infektsioonide koldes. haavad, farüngiit ja tonsilliit, püelonefriit, koletsüstiit jne). Need põhjused määravad koos ekseemilise protsessi peamiste tunnustega mikroobse ekseemi kliinilise pildi mõned tunnused.

Kõige sagedamini esineb paratraumaatiline(haavalähedane) haiguse vorm, mis algab asümmeetrilise protsessina jalgade nahal, käte tagaküljel, peanahal - haavapinna ümber, püoderma fookuses

mia, fistuloosne läbipääs, lamatis, troofiline haavand, põletused jne. Esiteks tekivad nakkuskolde piirkonda väikesed mullid, seejärel üks või mitu tüüpilist kahjustust, millel on selged piirid, kammilised kontuurid ja kooriva kihi "krae". epidermise sarvkest piki perifeeriat moodustuvad, mida iseloomustab kalduvus aeglustada perifeerset kasvu. Mikroobse ekseemi keskmes on mõõdukalt sügelev ägeda põletikulise erüteemi piirkond koos eksudatiivsete paapulide, mikrovesiikulite, pustulite, nutvate erosioonide, lahtiste rohekaskollaste seroos-mädaste ja veriste koorikute massilise kogunemisega pinnale. Pärast viimase eemaldamist paljandub punast või seisvat punast värvi nutupind, mis veritseb kergesti. Mõnikord esineb ka ekseemile iseloomulik punktnutt ("seroossed kaevud"). Põhifookuse perifeerias moodustuvad sageli sõeluuringud papulo-pustulite, pustulite ja flitenite kujul sekundaarse nakatumise tõttu püokokke sisaldava eritisega. Mikroobse ekseemi peamised tunnused on iseloomulikud kõigile selle vormidele, kuid igal neist on oma eripärad.

Nummulaarse (mündikujulise) ekseemiga, mis on tavaliselt seotud nakkuskolletega nahal (ilma haavadefekti tekketa) või siseorganites, mitme või üksiku, nahapinnast veidi kõrgemal, järsult piiratud tursete infiltreerunud naastudega enam-vähem ümara kujuga, ilmuvad korrapärased piirjooned, läbimõõduga 1–5 cm või rohkem. Tavaliselt paiknevad kahjustused jäsemetel, harvemini kehatüvel ja näol. Nende pinda iseloomustavad erüteem, eksudatiivsed paapulid ja väljendunud tilkumine, seroossed-mädased koorikud ja soomused. Haigus kipub ka protsessi levitama, on altid retsidiividele ja on ravile vastupidav. Alaägeda ja kroonilise kulgemise korral, kui koorimine väljendub, sarnaneb kliinikus esinev nummulaarne ekseem psoriaasi.

Tekkimine veenilaiendite ekseem aitab kaasa veenilaiendite sümptomite kompleksile, millega kaasneb alajäsemete hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni kahjustus. Kahjustused paiknevad jalgadel ja jalgadel veenilaiendite piirkonnas, piki veenilaiendite haavandite ümbermõõtu, hemosideriini ladestumise ja naha kõvenemise piirkondade taustal. Haiguse arengut soodustavad vigastused, naha suurenenud tundlikkus veenilaiendite haavandite raviks kasutatavate ravimite suhtes, naha leotamine sidemete pealekandmisel. Iseloomustab elementide polümorfism, teravad, selged fookuste piirid, mõõdukas sügelus, mis muudab varikoosse ekseemi kliiniliselt sarnaseks nummulaarsele ja paratraumaatilisele.

Kui mikroobsele ekseemile iseloomulik lööve on põhjustatud sensibiliseerimisest patogeensete seente suhtes, diagnoositakse patsiendil mükootiline ekseem... Muudele mikroobse ekseemi vormidele ja haiguse düshidrootilistele vormidele iseloomulikud kahjustused arenevad käte, jalgade või sileda naha mükoosi ja onühhomükoosi taustal, lokaliseeritud peamiselt jäsemetes, sagedaste käte ja jalgade kahjustustega.

Sageli ühendab haigus mitut vormi ja areneb mitme põhjuse mõju tõttu (näiteks nakkuse taustal).

veenilaiendite haavandid jalgade mükoosi ja onühhomükoosiga patsiendil). Mis tahes mikroobse ekseemi vormi edasise arenguga muutub protsess sekundaarsete allergiliste löövete tõttu levinud ja sümmeetriliseks. Infektsioosse fookuse püsimisel iseloomustab mikroobset ekseemi äkiline kulg koos keha polüvalentse sensibiliseerimise järkjärgulise arenemisega ja haiguse üleminekuga selle tõelisele vormile koos suure hulga kiiresti avanevate mikrovesiikulite ja tilkadega punkterosioonide moodustumisega. nuttes. Haiguse perioodilised ägenemised põhjustavad suurenenud sügelust. Kroonilise infektsiooni fookuse kõrvaldamisega ekseemiline protsess taandub.

Seborroiline ekseem areneb seborroilise seisundiga inimestel ja paikneb rasunäärmete poolest kõige rikkamates kohtades: peanahal, näol, rinnal, abaluudevahelises piirkonnas, kõrvavoltide taga. Kahjustused ümarate kollakasroosade erütematoossete laikude kujul, millel on selged piirid ja ühtlased kontuurid, kaetud rasvaste kollakashallide soomustega ja lahtiste koorikutega. Iseloomulik on kuiv nahk, mõõdukas infiltratsioon, vesikulatsioon ja nutt esinevad ainult harvadel juhtudel - ärrituse, irratsionaalse raviga, sekundaarse infektsiooniga. Peanahale tekivad rohked kihilised kollakad koorikud.

ja soomused, kahjustatud piirkondade juuksed on läikivad, mõnikord kleepuvad kokku, moodustades matti. Sageli täheldatakse naha voldikutes turset, hüperemiat.

ja võib ilmneda naha paksenemine, praod, nutt. Patsiendid kurdavad intensiivset sügelust, mis võib eelneda kliinilistele ilmingutele. Lööve võib eksisteerida pikka aega ilma muutumiseta

ja tekitamata subjektiivseid aistinguid. Võimalik on sekundaarse infektsiooni liitumine, protsessi kiire levik.

Professionaalne ekseem, millest on pikemalt juttu lõigus "Naha kutsehaigused", kujuneb esialgu välja monovalentse sensibiliseerimise tulemusena mis tahes ärritaja suhtes, millega inimene ametiülesannete täitmisel kokku puutub. Diagnoos pannakse alles siis, kui on kinnitust leidnud haiguse professionaalne iseloom ja leitud vastav tööstuslik allergeen. Dermatoos algab kontaktallergilise dermatiidi ilmingutega professionaalse teguriga kokkupuute piirkonnas, selles etapis on lööve piiratud. Selle ravimiseks piisab, kui kõrvaldada vastav ärritaja ja vältida korduvat kokkupuudet sellega. Pikaajalise profallergeeniga kokkupuute korral tekib immuunsüsteemi tasakaalustamatus koos polüvalentse sensibiliseerimisega. Samal ajal on haiguse kliiniline pilt sarnane tõelise või infektsiooni korral mikroobse ekseemiga, kroonilise korduva kulgemise ja vähem väljendunud lööbe polümorfismiga.

Laste ekseem. Leiti, et ekseem areneb lastel kõige sagedamini eksudatiivse diateesi taustal, mis on seotud põhiseaduse kaasasündinud anomaaliaga, mida iseloomustab pärilik eelsoodumus allergilistele haigustele, mis on pärilik autosomaalselt domineerivalt ja on seotud

Histocompatibility HLA tigeenid. Protsess on etioloogiliselt seotud atoopiaga - geneetiliselt määratud suurenenud IgE-sõltuv reaktsioon, mis on seotud rakulise immuunsuse, peamiselt T-supressor-lümfotsüütide, defitsiidiga. Erinevatel keskkonnateguritel on suur mõju nii lapse emakasisesele kui ka emakavälisele arengule. Olulist tähtsust omistatakse loote emakasisesele sensibiliseerimisele, mitte ainult erinevatele toiduainetele, vaid ka teatud ravimitele ja kosmeetikale, mida ema raseduse ajal kasutab. Paljudel emadel on raseduse ebasoodne kulg, selle nakkushaiguste tüsistus, närvilised kogemused ja stress, vale toitumine raseduse ajal. Sünnitusjärgsel perioodil on imiku jaoks kõige olulisemad toiduallergeenid. Ema toidust saadav valk võib erituda rinnapiima ja muuta loomulikul teel toidetud lapse sensibiliseerimiseks. Täiendavate toiduainete või täiendavate toitude varajane kasutuselevõtt, mis sisaldab potentsiaalseid allergeene, on lahendav tegur ja sellega kaasnevad dermatoosi kliinilised tunnused. Enamikul haigetel lastel on võimalik tuvastada teatud toitumise olemuse rikkumisi (kunstlik toitmine esimestest päevadest või esimestest kuudest). Piisavalt pika haiguse kulgu korral areneb lastel polüvalentne sensibilisatsioon ja autoallergia. Olulist rolli laste ekseemi tekkes mängivad laste seedesüsteemi talitlushäired, helmintiainvasioonid.

Ekseemi põdevad lapsed moodustavad 30–70% kõigist dermatoosidega lastest. Ekseem lastel avaldub haiguse tõelise, seborroilise või mikroobse vormi kliiniliste tunnustega, mida saab kombineerida erinevates kombinatsioonides erinevates nahapiirkondades. Tõelise lapseea ekseemi kliinilise pildi jaoks on haiguse algus kõige tüüpilisem 3. elukuul, mõnel lapsel võib ekseem tekkida juba 2-3 nädalat pärast sündi. Esialgu paikneb lööve näol, välja arvatud reeglina nasolabiaalne kolmnurk. Esiteks on näonaha punetus ja turse, ohtralt mikrovesiikuleid, mis imbuvad "kaevude kujul", millele järgneb kollakaspruunide koorikute moodustumine ja koorumine, võib esineda papuleid, st. , esineb löövete polümorfism. Seejärel võib kannatada peanahk, kõrvad ja kael, iseloomulik on kolde sümmeetriline paigutus. Mõnel lapsel muutub protsess sagedasemaks - ekseemilised kolded tekivad kehatüvele, kätele, jalgadele; mõnel juhul võib jäsemetel tekkida esimene lööve. Reeglina tekib pärast teatud "vaikust" haiguse retsidiiv. Mõnel lapsel võivad haiguse alguses või perioodiliselt nahaprotsesside ägenemise ajal ilmneda seedetrakti sümptomid oksendamise, käärsoole spasmist tingitud kõhuvalu ja kõhulahtisuse kujul. On märke suu limaskesta ja päraku piirkonnas tugevast sügelusest.

Lapseea ekseemi seborroilise vormi kliinilised ilmingud tekivad hüpotroofilistel lastel 2-3 elunädalal peanaha nahal.

sina, otsmik, põsed, lõug, kõrvadel, kõrvatagustes ja kaelavoltides kerge hüpereemia kolde kujul, väljendumata infiltratsioon, mille pinnal on täheldatav ekskoriatsioon ja hallikaskollased koorikud. Mikrovesikulatsioon ja nõrgenemine ei ole tüüpilised, voldikutes lokaliseerimisel tekivad reeglina epidermise praod ja leotamine. Tulevikus võib olla haaratud kogu nahk.

Mikroobse (paratraumaatilise, nummulaarse) ekseemi kliinilised ilmingud lastel vastavad täiskasvanute omadele

Enamikul patsientidest kaasneb haigusega püsiv korduv kulg, intensiivne sügelus, unetus, ärevus, suurenenud närviline erutuvus, ebapiisavad tugevad reaktsioonid vähimalegi ärritusele ja muud närvisüsteemi häired. Teadaolevalt on ekseemi põdevad lapsed külma suhtes väga tundlikud, mis kevad- ja sügistalvisel ajal protsessi sageli teravdab.

Laste ekseem kaob tavaliselt 2-3. eluaasta lõpuks, kuid siis tekib sellistel patsientidel sageli difuusse atoopilise neurodermatiidi nähtus, st ekseemi muundumine neurodermatiidiks. Erinevate autorite uurimuse tulemuste kohaselt esindavad lapsepõlve ekseem ja atoopiline neurodermatiit ühe patoloogilise protsessi kahte etappi.

Kaposi herpetiformne ekseem (varioliformne pustuloos) Ungari dermatoloog Kaposi kirjeldas seda esmakordselt 1887. aastal kui ekseemi või neurodermatiidi rasket tüsistust, peamiselt väikelastel. On tõestatud, et haiguse peamiseks põhjuseks on ekseemi või neurodermatiidiga lapse nakatumine herpes simplex viirusega, mis tekib tavaliselt vanuses 6 kuud kuni 2 aastat, mil selle viiruse antikehad kanduvad emakasisene alates ema kaob. Seetõttu on väga oluline vältida selliste patsientide kokkupuudet herpes simplex'i põdevate inimestega.

Haigus areneb ägedalt, temperatuuri järsu tõusuga 39–40 ºС, üldise seisundi järsu halvenemise ja joobeseisundi sümptomite tekkega. Sageli kaasneb herpetiformse ekseemiga suurenenud turse ja väljavool esmaste ekseemiliste fookuste piirkonnas. Tüüpilised lööbed ilmnevad nahal rühmitatud vesiikulite ja pustulitena, mille suurus ulatub nööpnõelapeast kuni herneseni, mille keskel on iseloomulik naba lohk, peamiselt näol, peanahal, kaelal, harvem jäsemetel ja kehatüvel. . Vesiikulite ja pustulite evolutsiooni käigus ilmnevad enamikul patsientidest ümarad hemorraagilised koorikud, mida peetakse Kaposi herpetiformse ekseemi patognoomiliseks märgiks; selliste koorikute eemaldamisel tekib kergesti kahjustatud naha verejooks ning sügavate veritsevate pragude ja erosiooni tekkimise tulemusena omandab nägu "maski moodi" välimuse. Koos nahamuutustega võivad lastel tekkida aftoosne stomatiit, konjunktiviit, keratiit, suguelundite limaskesta kahjustused, suureneda piirkondlikud lümfisõlmed. Võib-olla

siseorganite ja kesknärvisüsteemi herpese kahjustused. Sekundaarne infektsioon kaasneb sageli püoderma, mädase keskkõrvapõletiku, bronhiidi ja kopsupõletiku, sepsise tekkega, patsientidel suureneb ESR ja väheneb eosinofiilide arv veres. Kaposi ekseemi tekkega patsientidel reeglina sügelus kaob ja ekseemi ilmingud näivad taanduvat, kuid üldise seisundi paranemise, temperatuuri normaliseerumise ja herpetiformsete löövete taandumisega süveneb sügelus. ekseemi ilmingud muutuvad intensiivsemaks kui enne tüsistuse algust. Varasemate vesikulaar-pustuloossete elementide asemele võivad jääda väikesed armid. Erinevate autorite andmetel on selle haiguse suremus 1–20%. Kaposi herpetiformne ekseem võib tekkida ka täiskasvanutel, raskendades krooniliste nahahaiguste kulgu – atoopiline dermatiit, ihtüoos, ekseem, pemphigus vulgaris.

Histopatoloogia. Ekseemi ägeda perioodi puhul kõige iseloomulikumad spongioosikolded epidermise kasvukihis. Spongioos on valdavalt torkiva kihi turse, millega kaasneb rakkudevaheliste sildade venitamine ja purunemine, väikeste, sageli mitmekambriliste seroosse vedelikuga täidetud õõnsuste moodustumine otse sarvkihi alla, mis ühinemisel moodustavad vesiikulid. Sarvkihis määratakse parakeratoos. Pärisnahas tekib papillaarse kihi turse, kollageenkiudude turse, papillaarsete ja papillaarsete võrgustike vasodilatatsioon ning nende ümber moodustub lümfotsüütiline-histiotsüütiline infiltraat, mis mikroobse ekseemiga sisaldab polümorfonukleaarseid leukotsüüte.

Kroonilist ekseemi iseloomustab akantoos, parakeratoos, dermise tugevam rakuline infiltratsioon.

Seborroilise ekseemi korral täheldatakse epidermise mõõdukat paksenemist, parakeratoosi, olulist akantoosi, granuleeritud kihi puudumist, kerget vakuolaarset degeneratsiooni, samas kui spongioos ei ole väljendunud. Pärisnahas moodustub kerge perivaskulaarne lümfotsüütide ja neutrofiilide infiltraat.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika... Ekseemi diagnoos tehakse iseloomuliku kliinilise pildi põhjal.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi sõltuvalt ekseemi vormist. Seega tuleb tõelist ekseemi eristada atoopilisest neurodermatiidist, Duhringi dermatoosist, psoriaasist, toksidermiast, pemfigusest, käte ja jalgade mükoosist ning sügelusest. Näiteks võib atoopilisel neurodermatiidil olla suur kliiniline sarnasus alaägeda ja kroonilise kulgemisega ekseemiga, kui ilmingute hulgas on lihhenisatsioon, eriti sekundaarse infektsiooni või selle eksematoidse vormi väljakujunemise korral. Neurodermatiidi puhul on aga iseloomulik pikaajaline (alates varasest lapsepõlvest) haiguse kulg, mis areneb diateesi taustal või on transformeerunud lapsepõlve ekseemist. Ägenemist seostatakse dieedi mittejärgimisega, sageli on tegemist päriliku anamneesiga. Ekseemi, erinevalt neurodermatiidist, iseloomustab spontaanselt, ilma kriimustusteta ilmnev terav väljavool. Dermograafism atoopilise neurodermatiidi korral on tavaliselt valge, ekseemi korral roosa. Neurodermatiidi korral esineb alati väljendunud fookuste lihheneerumine,

tüüpiline lokaliseerimine - nägu, kaela tagaosa, randme paindepind, küünarnukk, põlveliigesed.

Mikroobset ekseemi eristatakse kontaktallergilisest dermatiidist, püodermast, psoriaasist, piiratud neurodermatiidist, erüsipelast, sileda naha mükoosist, vaskuliidist, sügelistest; seborroiline ekseem - psoriaasist, seborrolisest dermatiidist, sileda naha mükoosist, naha lümfoomi algstaadiumist. Nii et alaägeda ja kroonilise nummulaarse ekseemi korral, kui kolded on infiltreerunud, ümbritsevast tervest nahast selgelt piiritletud, nende pind on ketendav, siis tuleb läbi viia hoolikas diferentseerimine nummulaarse või naastulise psoriaasiga. Mündilaadset ekseemi iseloomustab mikroerosioonide ja mikroviljade esinemine kahjustuste pinnal, tilgutinutt esineb uurimisel või on sellele viidet anamneesis. Reeglina areneb haigus naha või siseorganite mädapõletiku taustal. Psoriaasi korral on kulgemise hooajalisus, mõjutatud on peanahk, jäsemete sirutajapinnad, ristluu, kehatüvi; ekseemi puhul puudub seos ühegi lokaliseerimisega. Psoriaatiliste naastude pinnalt on soomused kergesti eemaldatavad, paapulide pinna kraapimine viib psoriaatilise triaadi ilmnemiseni, iseloomulik on uute löövete ilmnemine kohtades, kus mehaanilist ärritust rakendatakse. Lisaks põhjustab vee sattumine ekseemikolletesse haiguse ägenemist, psoriaasi põdevad patsiendid taluvad seda ärritajat tavaliselt. Laste ekseem eristatakse allergilisest kontaktdermatiidist, enteropaatilisest akrodermatiidist, impetiigost, sileda naha mükoosist; ekseem herpetiformis - primaarsest herpesest, tuulerõugetest, multiformsest eksudatiivsest erüteemist, püodermast. Eriti raske on diferentsiaaldiagnostika läbiviimine dermatoosi alaägeda ja kroonilise kulgemise korral.

Ravi . Ekseemi polüetioloogia ja keerulise patogeneesi tõttu peaks ravi olema kompleksne, seda tuleks läbi viia erinevalt, sõltuvalt haiguse vormist ja staadiumist, nahaprotsessi kliinilisest kulgemisest, patsientide vanusest ja ravimite taluvusest. Arvesse tuleb võtta siseorganite, endokriin- ja närvisüsteemi patoloogiat, samuti patsientidel avastatud ainevahetushäireid. Suure hulga ravimite samaaegne väljakirjutamine on ebasoovitav, kuna polüvalentse ravimi sensibiliseerimise tõenäosus on suur, mis võib haiguse kulgu süvendada.

Ekseemi ravis mängib olulist rolli hüpoallergeenne dieet (normaalne valgu- ja rasvasisaldus, lauasoola piiramine, kergesti seeditavad süsivesikud, vürtsikad toidud, suitsutatud ja praetud toidud, šokolaad, munad, pähklid, enamik puuvilju jne). , alkoholi ja suitsetamise välistamine. Kokkupuude kahtlustatavate allergeenidega tuleks välistada. Mikroobse ekseemi ravis on oluline punkt nahal ja siseorganitel krooniliste infektsioonikoldete ravimisel professionaalsel teel - põhjusliku teguri kõrvaldamine, töökoha vahetus. Vajalik on vältida kahjustuste füüsilist ja keemilist ärritust, eriti ägedas staadiumis, sealhulgas pesemisel vett.

Allergiliste reaktsioonide leevendamiseks ja sensibiliseerimise vähendamiseks on näidatud mittespetsiifiliste hüposensibilisaatorite määramine: kaltsiumipreparaadid (10% kaltsiumkloriidi lahus intravenoosselt, 10% kaltsiumglükonaadi lahus intramuskulaarselt), 30% naatriumtiosulfaadi lahus. Võite välja kirjutada antihistamiinikumid - difenhüdramiin, suprastin, tavegil, diasoliin, loratadiin (klaritiin), desloratadiin (erius), fenkarool, telfast, nuumrakkude degranulatsiooni inhibiitorid (ketotifeen). Süsteemsete kortikosteroidhormoonide (prednisoloon, deksametasoon, beetametasoon jne) kasutamine ekseemi korral on nende immunosupressiivse toime tõttu ebasoovitav, kuid see on võimalik - raskete üldiste vormide korral, ägedas staadiumis koos teiste ravimeetodite ebaefektiivsusega.

Pikaajalise ekseemi kulgemise korral alaägedas ja kroonilises staadiumis on immunomodulaatorite individuaalne määramine võimalik, võttes arvesse immunogrammi parameetreid.

Endogeense joobeseisundi korrigeerimiseks kasutatakse detoksifitseerivaid vereasendajaid (reopolüglutsiin, mikrodez, neorondeks jne), samuti enterosorbente (aktiivsüsi, belosorb jne), kompleksi moodustavaid ravimeid (unitiool).

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks krooniliste ekseemikollete korral on soovitatav kasutada vasodilataatoreid (ksantinoolnikotinaat, teonikool, tsinnarisiin) ja trombotsüütide agregatsiooni tõkestavaid aineid (pentoksifülliin).

Näidatud on antioksüdantide komplekside (aevit, antioxicaps), vitamiinide A, E, C, P, rühma B kasutamine.

Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi funktsioonide normaliseerimiseks on ette nähtud rahustid (naatriumbromiidi lahus, palderjani preparaadid, emajuur, Markovi segu, novo-passit jne). Raskemate neuropsüühilise seisundi häiretega, mis väljenduvad erutusest, unetusest, emotsionaalsest stressist ja ärrituvusest, on pärast neuropatoloogi või psühhoterapeudiga konsulteerimist võimalik kasutada rahusteid ja antipsühhootikume (diasepaam, relanium, alprasolaam jne).

Kui ekseem on kombineeritud seedesüsteemi talitlushäiretega, on näidustatud preparaadid, mis sisaldavad pankrease ensüüme (pankreatiin, festaal, panzinorm, kreon), lakto- ja bifidobaktereid (bifilife, bifikol, laktobakteriin, bifidumbakteriin), hepatoprotektoreid (olulised).

V sekundaarse infektsiooni ja mikroobse ekseemi korral kasutatakse erinevate rühmade antibakteriaalseid ja seenevastaseid ravimeid, võttes arvesse taimestiku tundlikkust. Mikroobse ekseemi korral on lisaks vajalik kroonilise infektsiooni esmase fookuse suunatud kanalisatsioon.

V ekseemi ägedas staadiumis koos väljendunud nutmise ja turse sündroomiga kasutatakse diureetikume (furosemiid, lasix, hüpotiasiid).

Ekseemi raviks kasutatakse laialdaselt füsioteraapia meetodeid, peamiselt alaägeda ja kroonilise kulgemise korral: transkutaanne laser, ultraviolettkiirgus, nõelravi, induktotermia ja neerupealiste UHF.

ja sümpaatilised sõlmed, vannid turbaoksüdaadiga, ravimite elektroforees ja fonoforees jne.

Ekseemi ravis mängib kõige olulisemat rolli kohalik ravi, mille valiku määrab protsessi staadium ja kliiniline vorm. Ägedas staadiumis koos tugeva nutmisega on soovitatav kasutada jahutusvedelikke põletikuvastaste, antibakteriaalsete, kokkutõmbavate lahustega (2% boorhappe lahus, 0,25% hõbenitraat, 1% resortsinooli lahus, 2% tanniini, 3% naatriumtetraboraati). jne), kuni niiskus kaob. Kortikosteroididega on võimalik kasutada aerosoole. Avatakse terved mullid ja erodeeritud pindadele kantakse aniliinvärvide lahused (briljantroheline, metüleensinine, fukortsiin). Alaägedas ja kroonilises staadiumis kasutatakse kortikosteroide sisaldavaid salve (sinaflan, tselestoderm, fluorocort, advantan, locoid, elok jt) kuivadel pindadel erosiooni ümbruses või pärast märgumise lõppemist. Sekundaarse infektsiooni ja mikroobse ekseemi korral steroidhormoonidega salvide ja antibiootikumidega (gentamütsiin, erütromütsiin, tetratsükliin jne), oksükorti, hüoksüsooni, lorinden C jne salvide kasutamine. Ägeda põletiku nähtuste vähenemisega, kui

v kliinilises pildis domineerib infiltratsioon, on ette nähtud keratoplastiliste ainetega salvid(5–20% naftalaani, 1–2% tõrva, 2–5% salitsüülhapet, 2–5% ihtiooli) või mis sisaldavad steroidi kombinatsioonis keratoplastikaga (diprosalik, beetasalik, lorinden A jt).

V Lapseea ekseemi ravis pööratakse suurt tähelepanu hoolduse ja ravirežiimi normaliseerimisele, närvisüsteemi erutatavust suurendavate tegurite kõrvaldamisele, võitlusele sekundaarse püokokkinfektsiooni vastu, fokaalse infektsiooni fookuste sanitaarkaitsele, haiguste ravile. kaasuvad haigused ja dieetravi. Rinnaga toidetavatel imikutel tuleb kohandada imiku toitumisrežiimi ja ema toitumist, kelle toidust on välja jäetud potentsiaalsed allergeenid. Ekseemiga lapse rinnaga toitmine on kõige sobivam. Lapseea ekseemi raviks kasutatakse samu ravimirühmi nagu täiskasvanutel, kuid kõik ravimid on välja kirjutatud

v vanuse annuseid ja võttes arvesse vastunäidustusi kasutamiseks väikelastel. Eelkõige võib antihistamiinikumide kasutamine imikutel põhjustada suukuivust, kõhukinnisust, tahhükardiat, krampe, närvilist agitatsiooni ja oksendamist. Sel juhul tuleks eelistada kaltsiumipreparaate. Väikelaste välisravis on losjoonide kasutamine ebasoovitav(alajahtumise ohu tõttu), samuti ihtiooli ja tõrva sisaldavad salvid, ravimite alkoholilahused tuleb asendada vesilahustega. Samuti ei ole antibiootikumide välispidine kasutamine soovitatav nende ja fluoritud steroidide allergia suure riski tõttu, eriti suure kahjustuspiirkonnaga, laste naha kõrgete resorptsiooniomaduste ja süsteemsete kõrvaltoimete tekkimise võimaluse tõttu.

Kaposi herpetiformset ekseemi on soovitav ravida kastitud palatites koos infektsionisti, kõrva-nina-kurguarsti, neuropatoloogi, oftalmoloogiga, olenevalt siseorganite haaratuse astmest. Selle seisundi peamine ja kõige tõhusam ravi on atsükloviir, mida manustatakse intravenoosselt või suukaudselt. Samuti tuleks erilist tähelepanu pöörata võõrutusmeetmetele ja dehüdratsiooni ennetamisele, sekundaarse infektsiooni tekke vältimiseks tuleb määrata antibakteriaalne ravi. Kõik muud ravipõhimõtted on samad, mis teiste ekseemi vormide puhul.

Ekseemi prognoos on tavaliselt hea, kuid 50–70% patsientidest tekib ägenemine aasta jooksul.

Haiguse ennetamine seisneb allergilise dermatiidi, püoderma ja ENT- ja siseorganite fokaalsete infektsioonide, mükooside ja onühhomükoosi, veenilaiendite ja troofiliste haavandite, samuti seedetrakti haiguste õigeaegses ja ratsionaalses ravis. Ekseemiga patsientidel soovitatakse retsidiivi vältimiseks järgida hüpoallergeenset dieeti. Keelatud on suitsetada, tarbida alkoholi, soolaseid ja vürtsikaid toite, konserve, vältida kokkupuudet tööstuslike ja olmeallergeenidega, ei ole soovitatav kanda sünteetilist ja villast pesu.

Ekseemi professionaalse vormi ennetamiseks on vaja parandada tehnilisi ja sanitaar-hügieenilisi töötingimusi, varustada töötajad isikukaitsevahenditega. Tööalase ekseemi kordumise vältimiseks on vajalik ratsionaalne töötamine, välistades kokkupuude tööstuslike allergeenidega.

Lapseea ekseemi ennetamine hõlmab ratsionaalset toitumist rasedatele ja imetavatele emadele, lapse õigeaegset ja järkjärgulist üleminekut loomulikust toitmisest kunstlikule toitumisele, dehelmentatsiooni, kroonilise infektsiooni fookuste puhastamist; herpetiformse ekseemi tekke vältimiseks on välistatud lapseea ekseemiga lapse kokkupuude tuulerõugetega.

TEADMISTE TESTID

1. Milline järgmistest nähtudest ei ole tüüpiline lihtsa kontaktdermatiidi korral?

a) lokaliseerimine kohustusliku stiimuliga kokkupuute kohas; b) hüperemia; c) villide olemasolu;

d) löövete selged piirid; e) mullide olemasolu.

2. Toksidermiat iseloomustavad:

a) üldseisundi rikkumine; b) naha aktiivne põletikuline reaktsioon; c) suur kahjustusala;

d) kiire lahendus pärast kokkupuute lõpetamist allergeeniga; e) kõik ülaltoodud märgid.

3. Milline ekseemi vorm ei vasta tõele?
a) nummerdatud;	b) düshidrootiline;	c) intertrigiinne;
d) tülotika;	e) kihelus.
4. Mikroobne ekseem hõlmab kõike, välja arvatud:
a) düshidrootiline;	b) nummerdatud;	c) veenilaiendid;
d) paratraumaatiline;	e) mükootiline.

5. Lyelli sündroomi puhul on näidatud: a) detoksifitseerivad ained;

b) kortikosteroidhormoonide suured annused; c) valuvaigistid; d) rehüdratsioonravi;

e) kõik ülaltoodud vahendid.

6. Ekseemi ei iseloomusta:

7. Mis on ühine mikroobse ja tõelise ekseemiga? a) kollete piiride selgus; b) lööbe sümmeetria;

c) punkt nutt koldeid; d) sensibiliseerimine nakkusetekitajate suhtes;

e) areng nahakahjustuste taustal.

8. Kus ei saa seborroilist ekseemi lokaliseerida?

e) abaluudevaheline piirkond.

9. Mis on peamine erinevus tööalase ekseemi vahel? a) sügeluse vähene intensiivsus; b) märja väljenduse puudumine või puudumine;

c) lokaliseerimine rasunäärmete rikastes piirkondades; d) lokaliseerimine tööl saadud nahakahjustuste ümber;

e) sensibiliseerimine tootmisteguri suhtes.

10. Mis on ekseemi villide tekkemehhanism?

12. Milliseid ravimeid ekseemi ravis ei kasutata? a) antihistamiinikumid; b) rahustid;

c) vasodilataatorid; d) mittesteroidsed põletikuvastased ravimid; e) vitamiinid.

Vastuste standardid: 1 - c, 2 - e, 3 - a, 4 - a, 5 - e, 6 - d, 7 - c, 8 - b, 9 - e, 10 - d, 11 - c, 12 - d.

1.5. ATOOPILINE DERMATIIT

Atoopiline dermatiit (sünonüüm: endogeenne ekseem, põhiseaduslik ekseem, difuusne neurodermatiit) on pärilik multifaktoriaalne allergiline organismi haigus, millel on valdav nahakahjustus, mille immuunvastuse ebanormaalne sihtmärk on keskkonnaallergeenidele, mis väljendub erütematoos-papulaarse sügelise lööbega. lihhenisatsiooni, ülitundlikkuse, polüvalentse ja eosinofiilia sümptomid perifeerses veres. Patsientidel on väljendunud geneetiline eelsoodumus allergiliste reaktsioonide tekkeks.

SRÜ riikides kannatab atoopilise dermatiidi all 5–20% lastest. Etioloogia ja patogenees. Hetkel on 3 peamist

atoopilise dermatiidi arengu kontseptsioonid: põhiseaduslik eelsoodumus, immunopatoloogia ja psühhosomaatilised häired. Suurimat tähtsust omistatakse atoopilise dermatiidi patogeneesi immunoloogilisele kontseptsioonile. See põhineb atoopia kui geneetiliselt määratud allergia kontseptsioonil. Atoopia, st kalduvus IgE ületootmisele vastusena kokkupuutele keskkonnaallergeenidega, on atoopilise dermatiidi väljakujunemise kõige olulisem tuvastatud riskitegur. Seega mängib IgE-sõltuv mehhanism atoopilise dermatiidi patogeneesis otsustavat rolli. 85%-l atoopilise dermatiidiga patsientidest on seerumi IgE tase kõrgenenud ning erinevate toidu- ja aeroallergeenide nahatestid on koheselt positiivsed. Väikelastel mängivad juhtivat rolli toiduallergeenid, eriti oluline on sensibiliseerimine lehmapiima suhtes. Sageli käivitavad antibiootikumid haiguse esimesed kliinilised ilmingud. Vanusega suureneb provotseerivate allergeenide hulk: toiduallergeenidele lisanduvad õietolmu-, majapidamis-, bakteriaalsed ja mükootilised allergeenid.

Teatud allergeeni suhtes sensibiliseerimise protsess algab hetkest, kui see siseneb kehasse enteraalselt, harvemini - aerogeense tee kaudu. Limaskestas interakteerub see allergeen antigeeni esitlevate abirakkudega (makrofaagid, dendriitrakud) ning viimased kiirendavad oma tsütokiinide kaudu 2. tüüpi T-abistajate (Th2 lümfotsüütide) diferentseerumist ja aktiveerumist, mille aktiveerumine viib interleukiin-4, 5, 13 ületootmisele. Interleukiin 4 omakorda lülitab B-lümfotsüüdid IgE antikehade sünteesile. On tõendeid geneetiliselt määratud kalduvusest teatud tüüpi allergeenide suhtes sensibiliseerida. tunde järgi-

organismi mobiliseerumisele viitab allergeenispetsiifiliste IgE antikehade olemasolu. Atoopilise dermatiidi kulgemise aktiivsus on tingitud üld-IgE ja allergeenispetsiifilise IgE kõrgest sisaldusest. Spetsiifiliste IgE antikehade fikseerimine šokiorgani (naha) sihtrakkudele (basofiilid, nuumrakud) määrab sensibiliseerimisprotsessi lõpuleviimise. IgE interaktsioon sihtrakkudele muudab tsütoplasmaatiliste membraanide omadusi ja viib histamiini, prostaglandiinide, leukotrieenide vabanemiseni, mis põhjustavad otseselt allergilise reaktsiooni tekkimist. Ebapiisav immuunvastus suurendab vastuvõtlikkust erinevatele nahainfektsioonidele. On tõendeid, et 80% atoopilise dermatiidiga patsientidest

vanuses 4-14 aastat ilmneb polüvalentne sensibiliseerimine, sagedamini tundlikkuse kombinatsioon toiduallergeenide, ravimite ja kodutolmulestade suhtes.

Atoopilise dermatiidi ägenemist võivad põhjustada mitte ainult allergeenid, vaid ka mittespetsiifilised vallandajad (ärritajad). Jutt käib sünteetilistest ja villastest rõivastest, paiksetes ravimites ja kosmeetilistes preparaatides esinevatest keemilistest ühenditest; toidus sisalduvad säilitusained ja värvained; pärast pesu pesule jäänud pesuaineid.

Tähelepanu tuleb pöörata atoopilise dermatiidiga patsientide psühho-emotsionaalse seisundi iseärasustele. Nendel patsientidel ilmnevad muutused

v psühhoemotsionaalne sfäär ja käitumisomadused: emotsionaalne labiilsus, solvumine, eraldatus, ärrituvus, depressiooni ja ärevuse tunnused, mõnikord agressiivsus. Ühiskonnas täheldatakse sotsiaalset kohanemishäiret, sageli ilmnevad autonoomse düsfunktsiooni sümptomid. Peaaegu pooltel varases lapsepõlves alanud atoopilise dermatiidiga patsientidest areneb vanusega välja bronhiaalastma ja/või allergiline riniit, st atoopilist dermatiiti võib teatud eeldusel pidada teatud tüüpi süsteemseks haiguseks.

Atoopilist dermatiiti ei iseloomusta selge kliiniline pilt, tavaliselt räägitakse ainult haiguse kõige iseloomulikumatest ilmingutest. Praegu põhineb vererõhu diagnoosimisel 1980. aastal toimunud I rahvusvahelise allergilise dermatiidi sümpoosioni otsustega fikseeritud põhi- ja lisakriteeriumid, millest on välja toodud 5 põhi- ja 20 lisakriteeriumi.

Peamised kriteeriumid:

1. Sügelus on intensiivsem õhtul ja öösel.

2. Tüüpilised nahamuutused (lastel - näo, kehatüve ja jäsemete sirutajapinna kahjustused; täiskasvanutel - lihhenifikatsioonikolded jäsemete painutuspindadel).

3. Anamneesis perekondlik või individuaalne atoopia: bronhiaalastma, urtikaaria, allergiline rinokonjunktiviit, allergiline dermatiit, ekseem.

4. Haiguse algus lapsepõlves (tavaliselt imikueas).

5. Krooniline korduv kulg koos ägenemistega kevadel ja sügisel mittetalvine hooaeg, mis avaldub mitte varem kui 3-4-aastaselt.

Täiendavad kriteeriumid: kseroderma, ihtüoos, peopesa hüperlineaarsus, follikulaarne keratoos, kõrgenenud seerumi IgE tase, kalduvus pustuloossetele nahahaigustele, käte ja jalgade mittespetsiifiline dermatiit, nibude dermatiit, keiliit, keratokoonus, kuivus ja väikesed lõhed huulte punases servas, taga , silmalaugude naha tumenemine, eesmine subkapsulaarne katarakt, korduv konjunktiviit, Danny-Morgani infraorbitaalne volt, näonaha kahvatus ja punetus, valge pityriaas, sügelus koos higistamisega, perifollikulaarsed tihendid, toidu ülitundlikkus, valge dermograafism.

Diagnoosi peetakse usaldusväärseks, kui on olemas 3 peamist ja mitu lisakriteeriumi.

Kliinik. Atoopiline dermatiit algab esimesel eluaastal, kõige sagedamini ekseemilise protsessi taustal ja võib kesta kõrge eani. Tavaliselt väheneb selle aktiivsus vanusega järk-järgult. Tavapärane on eristada haiguse arengu mitut faasi: imik (kuni 3 aastat), lapsed (3 kuni 16 aastat), täiskasvanu. Alla 3-aastastel lastel on atoopiline dermatiit esindatud tursete, punaste, ketendavate, sageli nutvate fookustega, millel on valdav lokaliseerimine näol. Haiged lapsed on mures tugeva sügeluse pärast. Näo, pagasiruumi, jäsemete lüüasaamisega vastab protsess tegelikult põhiseaduslikule ekseemile. Imikute staadiumi lõpuks muutub kahjustuste nahk pideva kriimustamise tõttu jämedaks ja tekivad lihhenisatsioonipiirkonnad. Teisel vanuseperioodil on ülekaalus tursed paapulid, kriimustus, eriti jäsemete painutuspindadel, kaelal, samblikukolded küünarnukkides ja poplitea lohud, vanusega ilmneb silmalaugude pigmentatsioon, kahekordne volt alumises osas. silmalaud, kuivus ja väikesed lõhed huulte punases servas. Täiskasvanutel iseloomustab atoopilise dermatiidi kliinilist pilti infiltratsiooni ülekaal koos naha lihheniseerumisega mitteägeda põletikulise erüteemi taustal. Peamine kaebus on püsiv nahasügelus. Sageli esineb pideva papulaarse infiltratsiooni koldeid koos mitme ekskoriatsiooniga. Iseloomulik on kuiv nahk, püsiv valge dermograafism. Sel juhul võivad nahakahjustused olla lokaliseeritud, laialt levinud ja universaalsed (erütroderma tüübi järgi). Atoopilise dermatiidi kliiniliste vormide hulgas on erütematoosne lamerakujuline, prurigoidne, vesikulokrusoosne, lihhenoidne, millel on suur hulk samblike papuleid. Täiskasvanutel on atoopilise dermatiidi kulg pikk, protsessi raskendab sageli impetiginiseerumine, ekseem.

Paljudel patsientidel on hüpotensioon, nõrkus, hüperpigmentatsioon, hüpoglükeemia, uriinierituse vähenemine, väsimus, kehakaalu langus, st hüpokortisismi nähud. Suvel märkab enamik patsiente nahaprotsessi olulist paranemist, eriti pärast lõunapoolsetes kuurortides viibimist. Vanusega võib atoopilise dermatiidiga patsientidel tekkida varajane katarakt (Andogsky sündroom).

Histopatoloogia. Epidermisest: hüperkeratoos, parakeratoos, akantoos, mõõdukas spongioos. Pärisnahas leitakse laienenud kapillaare, lümfotsüütseid infiltraate papillaarse kihi veresoonte ümber.

Atoopilise dermatiidiga patsientide ravi on alati kompleksne, võttes arvesse patsiendi vanust, haiguse faasi ja patoloogilise protsessi aktiivsuse astet. Oluline on järgida tervislikku eluviisi, st ratsionaalset töörežiimi, und, puhkust, toidutarbimist, hüpoallergeenset dieeti, ägenemise ajal kõige raskemat, õiget nahahooldust (happelise pH-tasemega pesuvahendid, rasvumine ja niisutavad kreemid). ja emulsioonid). Oluline on tuvastada ja välistada alimentaarsed, psühhogeensed, nakkuslikud, meteoroloogilised ja muud ärritavad tegurid. Kui lapsel on lehmapiimaallergia, siis piimatooted mis tahes kujul (piim, kodujuust, juust, piimajogurtid) jäetakse toidust välja, piirata tuleks hapukoore ja täisvõiga ning veise-, vasika-, veisemaksa. samuti välistatud. Noorloomade liha on allergeensem kui vanade loomade liha. Atoopilise dermatiidiga laste hüpoallergeense dieedi ligikaudne koostis on toodud tabelis. 2 (tsit. V.F.Zhernosek, 2000).

Haiguse ägenemise korral on vaja võtta meetmeid allergeenide ja immuunkomplekside eemaldamiseks organismist ning organismi reaktsiooni vähendamiseks histamiinile. Selleks on ette nähtud antihistamiinikumid, paremad kui teise ja kolmanda põlvkonna (fenkarool, klaritiin, kestiin, zyrtek, telfast, erius), detoksifitseerivad ained (5% unitiooli lahus, 5 ml intramuskulaarselt, 30% naatriumtiosulfaadi lahus, 10 ml intravenoosselt ), infusioonravi (mikrodez, neorondeks, reopolüglutsiin intravenoosselt tilguti). H2-blokaatoritest võite kasutada Duovel 0,04 g või histodiili 0,2 g öösel iga päev 1 kuu jooksul. Positiivse efekti annavad palderjani, emarohu, pojengi preparaadid, samuti 0,015 g pürroksaani 1-2 korda päevas 10 päeva jooksul. Soovitatavad on enterosorbendid: aktiivsüsi kiirusega 0,5 g 1 kg kehakaalu kohta päevas 4-5 annusena, enterodees 0,5-1,0 g / kg päevas

v 3 vastuvõttu ajal 2-3 päeva, seejärel vähendatakse annust 2 korda ja ravimit jätkatakse vähemalt 2 nädalat. Ekseemitaolise vormi korral lisatakse tavapärasele ravile hüdroksüsiini (atarax) 0,025 g 1-2 tabletti päevas või tsinnarisiini 0,025 g (2 tabletti 3 korda päevas 5-7 päeva jooksul ja seejärel 1 tablett 3 korda päevas). päeval veel 1–2 nädalat). Rasketel juhtudel kasutatakse plasmafereesi. Tsüklosporiin A (sandimmuun) määramisega taanduvad haiguse ilmingud suhteliselt kiiresti, kuid toime on ebastabiilne. Kui on muudatusi

v immunogramm, viiakse läbi immunokorrektiivne ravi (polüoksidoonium 6 mg intramuskulaarselt 2-3 korda nädalas, kokku 5-6 süsti; immunofaani, taktiviini, tümaliini lahus tavalistes annustes). Teravate ägenemiste korral koos protsessi üldistamisega on näidustatud kortikosteroidid 15-30 mg päevas.

2-3 nädalat või diprospan 1 ml intramuskulaarselt 1 kord 10 päeva jooksul, ainult 2-3 süsti.

tabel 2

Hüpoallergeense dieedi ligikaudne koostis atoopilise dermatiidiga lastele

Tooted ja nõud	Lubatud	On keelatud
	Valged, hallid, mustad, ebameeldivad küpsised,	Kondiitritooted, koogid
	keetmata õunakook
	Värske kapsa salat, värske kurk, vinegrett	Tomatid, kaaviar,
	reta (kui porgandid ja peet on talutavad)	heeringas, konservid
	või (piiratud koguses),
	taimeõli, seapekk
Piimatooted	Piim (keeda vähemalt 15 minutit), kuivata
(kui kaasaskantav)	piim, keefir, acidophilus, kodujuust, kohupiim
	pajaroog, hapukoor (piiratud koguses)
Lihatooted ja	Lahja sealiha, kalkuniliha, küülikuliha	Kana, kala,
nõud neilt	(keedetud lihapallid, veiselihastrooganov, lihapallid)	veiseliha, vasikaliha
	Kõvaks keedetud, mitte rohkem kui 2 korda nädalas
	(kui kaasaskantav)
Teraviljad ja toidud alates	Pasta, puder: tatar, kaerahelbed,
	pärl oder, riis (mitte rohkem kui 1 kord päevas)
	Köögiviljad, teraviljad	Lihapuljongid,
		seenesupid
Köögiviljad, puuviljad,	Kapsas, kartul, porgand ja peet (kui üle-	Roheline hernes,
laiskus ja nõud neilt	kantavus piiratud koguses), õunad	seened, tsitrusviljad,
	värsked ja küpsetatud, jõhvikad, mustikad, karusmarjad,	maasikas, melon, graan
	must sõstar (kui talutakse piiratud koguses	nata, pirn, pähklid
	kogus)
Joogid ja maiustused	Kuivatatud puuviljade või värskete puuviljade kompott	Šokolaad, kohv,
		kakao, mesi, kommid

Seedetrakti talitlushäirete ja düsbioosi tekke korral on näidatud eubiootikumid, laktobakteriin, kolibakteriin, bifidumbakteriin, hepatoprotektorid, ensüümid. Kasutatakse ka antioksüdantset vitamiinide kompleksi.

Väliseks teraapiaks kasutatakse põletiku- ja sügelemisvastaseid ravimeid sisaldavaid kreeme ja pastasid, nahakattekreemi. Naftalaani, tõrva, väävli, ASD 3. fraktsiooniga kreemid ja salvid on hästi talutavad ja annavad rahuldava ravitoime. Lokaalsetest steroididest on kõige ohutumad fluorivabad ravimid: elokom, advantan, lokoid. Perspektiivne ravim on kaltsineuriini inhibiitor pimekroliimus (elidel), millel on selektiivne toime T-lümfotsüütidele ja nuumrakkudele ning mis ei põhjusta naha atroofiat. Seda võib kasutada näo- ja kaelanahal juba varasest lapsepõlvest peale.

Füsioterapeutilistest protseduuridest kasutatakse UFO-d, induktotermiat, elektrouni, difenhüdramiini endonasaalset elektroforeesi; rasketel juhtudel on näidustatud PUVA-ravi. Veeprotseduuridest võite välja kirjutada vannid meresoolaga, ravimtaimede (naistepuna, salvei, palderjan) keetmisega.

LOENG nr 5.

ALLERHODERMATOOS.

Allergodermatoosid on nahahaiguste rühm, mis on seotud muutustega keha reaktsioonivõimes ja sensibiliseerimises. See kontseptsioon sisaldab:

Dermatiit.
Dermatoosid.
Neurodermatiit.

WHO andmetel kannatab allergiliste haiguste all umbes 20% elanikkonnast. Praegu on laste seas allergilise haigestumuse tõus täiskasvanutega võrreldes. Prognooside kohaselt on aastaks 2008-10 allergiahaigustesse haigestumine psüühikahäiretesse haigestumise järel 2. kohal. Viimastel aastatel on allergiliste dermatooside arv pidevalt sagenenud, mis on seotud sotsiaalsete ja bioloogiliste teguritega:

Ø Keskkonna (atmosfääriõhk, veekogud, pinnas) saastatuse suurenemine.

Ø Muutused elanikkonna toitumises (allergiliste dermatooside teket mõjutab tasakaalustamata toitumine: rasvade ja süsivesikute liigne tarbimine - koormus organismi funktsionaalsetele süsteemidele - ainevahetushäired). Õige ja toitev toitumine on üks allergilise dermatiidi ennetusmeetmeid.

Ø Igapäevaelu keemiliseks muutmine (pesu-, puhastusvahendite kasutamise suurenemine).

Ø Fertiilses eas naiste tervisenäitajate langus, kunstlik toitmine (rinnaga toitmine kaitseb last nakatumise eest imikueas ja esimese 2 eluaasta jooksul). WHO andmed kinnitavad toitmise rolli selliste haiguste nagu vastsündinute sepsis, leetrid, kõhulahtisus, kopsupõletik, meningiit peatamisel või olulisel vähendamisel.

Ø Erinevate ravimite ebamõistlik laialdane kasutamine (iseravimine).

Ø Kasvav sotsiaalne koormus - stress, elatustaseme langus, mis üldiselt väljendub immuunsüsteemi allasurumises ja sekundaarsete immuunpuudulikkuse tekkes.

Allergiliste nahahaiguste tekkeks on vajalik väliste (kontakt - läbi epidermise) või sisemiste (hematogeensete) stiimulite toime.

Sõltuvalt võimest põhjustada allergilisi dermatoose jagatakse ärritajad:

kohustuslik (kohustuslik) - need tegurid, mis nahale sattudes põhjustavad kõigil juhtudel põletikureaktsiooni - tingimusteta reaktsioonid;
kemikaalid (happed, leelised);
füüsiline (kokkupuude kõrge ja madala temperatuuriga);
mehaaniline (hõõrdumine);
bioloogiline (taimede mahl ja õietolm);

Nende tegurite toime on seotud nende dramaatilise mõjuga nahale, mis ületab selle stabiilsuse piiri. Selle tulemusena areneb põletikuline protsess.

valikuline (tingimuslik) - põhjustada haigust kehapoolse eelsoodumuse korral (allergeenid).

ü Täielikud allergeenid.

ü Mittetäielikud allergeenid (hoptenid).

Allergiliste dermatooside klassifikatsioon (kliiniline).

Dermatiit: lihtne (kontakt); kontaktallergiline; allergiline - toksikoderma (mõnikord eraldatakse toksikoderma eraldi).

Ekseem: tõsi; mikroobne; seborroiline.

Neurodermatoos(sügelevad nahahaigused): kihelus (iseseisva haigusena); neurodermatiit; hajus; piiratud; atoopiline; nõgestõbi; prurigo (prurigo).

DERMATIIT.

Dermatiit On põletikuline nahakahjustus, mis on põhjustatud erinevatest teguritest. Dermatiidi määramine:

Ø Lihtne (kontakt) - põhjustatud kohustuslikest reaktsioonidest.

Ø Allergiline – põhjustatud allergeenidest.

Kontaktdermatiit tekib siis, kui nahk puutub kokku tugeva ärritava ainega (keemilised, füüsikalised ja bioloogilised tegurid), mis ületavad naha vastupidavuse piiri. See areneb igal inimesel, olenemata keha sensibiliseerimisest. Näiteks külmakahjustus, naha punetus ultraviolettkiirgusega kokkupuutel.

Kontaktdermatiidi iseloomulikud tunnused.

Seda iseloomustab tugev punetus, turse, intensiivne sügelus ja raskematel juhtudel mullide ja villide ilmumine. Lihtsat dermatiiti iseloomustavad mitmed tunnused, mis eristavad neid allergilistest:

1. Raskusaste sõltub stiimuli tugevusest ja kokkupuute ajast.

2. Ärritajal on erinevatele inimestele sama mõju.

3. Naha algseisundi kiire taastamine pärast ärritava aine eemaldamist (v.a haavandilised nekrootilised kahjustused).

4. Mõjutatud piirkond vastab rangelt stiimuli piirkonnale.

5. Lööbe papulaarsed elemendid puuduvad.

Allergiline dermatiit- allergilise iseloomuga nahapõletik. See tekib naha suurenenud tundlikkuse tagajärjel konkreetse allergeeni suhtes. Protsess ei arene kõigil inimestel, vaid ainult sensibiliseeritud elanikkonnal. Allergiline dermatiit ei teki kohe, vaid teatud aja möödudes, mis on vajalik immuunvastuse tekkeks.

Etioloogia.

Allergilise dermatiidi esinemisel on oluline roll allergeenidel, sagedamini keemilise ja bioloogilise iseloomuga hapteenidel.

Allergeenide tüübid:

Kemikaalid: nikli soolad, kroomiühendid (kõrvarõngad, käevõrud), broom, vaigud, värvained, farmakoloogilised ained (antibiootikumid, sulfoonamiidid, B-vitamiinid, novokaiin), parfüümid (deodorandid, losjoonid, kreemid).
Bioloogilised: mõnede taimede õietolm ja mahl (priimula, kurereha, pohla, krüsanteem, karuputk jt), putukad, röövikud jne.

Patogenees.

Allergiline dermatiit on tüüpiline hilinenud ja kohese allergilise reaktsiooni ilming. Sensibiliseerimisprotsess algab allergeeni (hapteenide) sattumisega nahapinnale. Läbinud sarvjas ja läikiva kihi, jõuavad hapteenid ogakihi rakkudesse, kus ühinevad koevalkudega. Siin omandab ta immunogeense konjugaadi, st. hapteen muudetakse täielikuks antigeeniks (allergeeniks). Immunogeenset konjugaati püüavad kinni ja töötlevad Langerhansi epidermaalsed rakud (naha makrofaagid). Nad absorbeerivad oma pinnal olevat antigeeni ja toimetavad selle lümfisüsteemi kaudu lümfisõlmedesse.

Seejärel viiakse immunogeenne konjugaat üle vabadesse spetsiifilistesse T-lümfotsüütidesse, mis vastavate retseptoritega sensibiliseeritud lümfotsüütidena tekitavad üldistatud sensibilisatsiooni. Sensibiliseeritud organismi korduval kokkupuutel allergeeniga tekib organismi allergiline reaktsioon, mille tagajärjel rakud on ärritunud, peamiselt rasvunud ja basaal ning histamiinilaadsed ained (histamiin, hepariin, serotoniin, bradükiniin) vabanevad. , mis põhjustab vasodilatatsiooni.

Kliinilise pildi tunnused.

lööbe polümorfism (vähem tüüpiline kui ekseemi puhul) - märgitakse nii primaarseid kui ka sekundaarseid morfoloogilisi elemente;
allergeen toimib kokkupuutel, seetõttu ilmuvad nad mõne aja pärast;
hele erüteem, põletiku tunnusena;
turse;
papulaarsed lööbed, vesiikulid;
mullide avamisel märjad alad. Niiskus on lühiajaline ja kergelt väljendunud. Tulevikus moodustuvad seroossed koorikud;
lööbe levik väljaspool ärritavate ainete toime piire;
kalduvus levida teistesse nahapiirkondadesse;
subjektiivselt häirib patsienti põletustunne, sügelus.

Kontaktallergiline dermatiit on erütematoosse reaktsiooni kõige kergem vorm. Pärast allergeeni kõrvaldamist toimub taastumine. Protsessi võimaldab kerge pigmentatsiooni teke, mis seejärel möödub.

Toksikoderma- organismi allergiline haigus, mis areneb allergeenide süsteemsel toimel ja avaldub valdava naha ja limaskestade kahjustusena (võivad kannatada siseorganid). See tekib erinevate kemikaalide, meditsiiniliste ainete, tööstuslike ja majapidamistegurite, toiduainete endogeense toime tulemusena.

per os;
pärasooles (klistiir);
sidekesta õõnsus (silmatilgad, salvid);
vagiina;
ülemised hingamisteed;
otse vereringesse (intravenoosne, intramuskulaarne ravimite manustamine);

Sageli tekib sensibiliseerimine ravimite parenteraalsel manustamisel (antibiootikumid, B-vitamiinid, valuvaigistid, sulfoonamiidid, harvem toidu mõjul), samas on sensibiliseeritud nahk ja siseorganid. See väljendub üldise halb enesetunde (nõrkus, peavalu, palavik), verepildi muutuste, lümfotsüütide arvu suurenemise, noorte rakkude ilmumise, ESR-i suurenemise ja muude muutustena.

Toksikoderma kliinilised tunnused:

harva saab allergeeni määrata kliinilise pildi järgi. Sama allergeen võib põhjustada erinevaid kliinilisi ilminguid. Näiteks võib penitsilliinist tekkida urtikaaria, erütematoossed laigud, anafülaktiline šokk; sulfoonamiididele – kerged nahakahjustused või Lyelli sündroom.
sinakasvioletse varjundiga, erineva kuju ja suurusega erütematoossete põletikukollete esinemine.
läbipaistva sisuga villide, vesiikulite, vesiikulite ja villide ilmumine, mille avamisel tekivad erosioonid, mis on suletud koorikutega. Pärast lööbe kadumist võivad jääda pigmenteerunud laigud.
võimalik lööbe lokaliseerimine limaskestal, mõnikord ainult limaskestal.
mürgistussündroomi tekkimine (nõrkus, halb enesetunne, palavik, peavalu).
mõned ravimid põhjustavad kroonilist kliinilist pilti.
joodi või bromiidi toksikodermia puhul on iseloomulik akne teke.

Toksikoderma kliinilised vormid:

Sage - kogu naha kahjustus.

Fikseeritud erüteem on protsessi areng samas nahapiirkonnas.

Sageli tekib toksikodermia sulfaravimitel, antibiootikumidel, B-rühma vitamiinidel. Vajalik on allergilise anamneesi hoolikas kogumine. Sulfoonamiididele reageerimise korral on võimatu välja kirjutada ravimeid, mis sisaldavad nende struktuuris bensoetsüklit.

Sulfoonamiidid - fikseeritud erüteem samas kohas. Nahale ilmuvad ümarad erkroosad sinaka varjundiga laigud. Pärast nende kadumist jääb pigmentatsioon alles.

Toksikoderma rasked vormid - Lyelli sündroom (toksiline epidermaalne nekroos - TEN). Nahale ja limaskestadele tekivad järsku suured punased kolded, mille vastu tekivad lõtvad villid. Mullide avamisel moodustuvad pidevad erosiooniga nutvad pinnad. Sellistel patsientidel täheldatakse septilist temperatuuri tõusu 39-40 0-ni, südamepuudulikkust, ESR-i suurenemist kuni 40-60-88 mm / h. Kaugelearenenud juhtudel patsiendid surevad.

Allergeeni toime lõpetamine viib taastumiseni. Allergeeniga uuesti kokku puutudes võib protsess lokaliseerida samas kohas või erinevas nahapiirkonnas.

Ekseem on krooniline korduv haigus ägedate põletikunähtudega, mis on põhjustatud epidermise ja pärisnaha seroossest põletikust.

Allergeenide kehasse tungimise viisid:

seedetrakti kaudu;
ülemiste hingamisteede kaudu;
urogenitaaltrakti kaudu.

See esineb inimestel, kes on selle allergeeni suhtes ülitundlikud. Ekseemi tekkimisel mängib rolli patogeneetiline tegur - muutused kesknärvisüsteemis, siseorganites (athiilia, pankreatiit), endokriinsüsteemis ja ainevahetuses. Kui algstaadiumis põhjustas haigust 1-2 allergeeni, siis aja jooksul võib tekkida polüvalentne sensibiliseerimine.

Endogeensed tegurid:

neurogeenne düsfunktsioon;
endokriinsüsteemi talitlushäired;
seedetrakti düsfunktsioon;
ainevahetushaigus;
allergiline hüperreaktiivsus;
immuunpuudulikkus.

Ekseemi klassifikatsioon.

Tõsi (idiopaatiline):

düshidrootiline (iseloomustab väikeste mullide ilmumine käte nahale, mis avanevad, liitub infektsioon ja tekib sekundaarne infektsioon).
kihelus (sügelus).
telootiline (suurenenud hüperkeratoos).
mõranenud???

Mikroobne (nakkuslik):

numbriline;
paratraumaatiline;
mükootiline;
intertriginoosne (lokaliseerub looduslikes voltides);
veenilaiendid (koos veenilaiendite ja troofiliste haavanditega);
sycosiform (lokaliseeritud näol);
nibude ja areola ekseem naistel (erinevus Paget'i tõvega).

Seborroiline.

Professionaalne.

Hüpertroofiline Kaposi ekseem.

Tõeline ekseem.

Lemmik lokalisatsioon: nägu, jäsemete sirutajapinnad, kehatüvi. Protsess on sümmeetriline. Kahjustustes ei ole selgeid piire, vaid need liiguvad järk-järgult ümbritsevatesse kudedesse. Löövete väljendunud polümorfism (nii esmased kui ka sekundaarsed morfoloogilised elemendid). Protsessi ägenemisel täheldatakse selle märjaks saamist, mis meenutab kastet, mis on tingitud veepiiskade vabanemisest mikroerosioonidest, mis meenutavad "seroosseid auke". Kulg on laineline: remissiooniperioodidele järgnevad ägenemised. Erineva intensiivsusega paroksüsmaalse iseloomuga tugev sügelus. Kroonilises protsessis: seisva iseloomuga erüteem, infiltratsioon, lihhenisatsioon.

Mikroobne ekseem.

See areneb sensibiliseerimisel mikroorganismide, seente, algloomade, helmintide jääkainete suhtes (mitte ussid ise, vaid nende lagunemisproduktid). Nahale ilmuvad mikroobide valguosakesed, mis viiakse malpighia kihti ja põhjustavad allergeenide moodustumist. Sensibiliseerimisprotsess toimub spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste immuunpuudulikkuse taustal ning põhjustab vahetu ja hilinenud tüüpi tundlikkuse teket. Seda iseloomustab kinnipidamine kroonilise infektsiooni koldeid (veenilaiendid, troofilised haavandid). Protsess on asümmeetriline. Kahjustustel on selged piirid, sageli piki perifeeriat kooriva epidermise kraega. Lemmik lokalisatsioon: jalad, nahavoldid, naba piirkond. Erinevalt tõelisest ekseemist on fookuse ümber sageli pustulid ja mädased koorikud. Polümorfism on vähem väljendunud. Sügelus on mõõdukalt intensiivne, lihhenisatsioon ei arene, muutub märjaks – tahkeks, karedaks. Koldetes väljendunud infiltratsioon puudub.

Seborroiline ekseem.

Allergiline haigus, mis on seotud rasuerituse rikkumisega. Protsess laieneb peanahale, näole, kõrvadele, abaluudevahelisele piirkonnale, selja ülaosale, rindkere piirkonda. Märgitakse ülitundlikkust mikroorganismide ja seente suhtes. Seda iseloomustab põletik, mis justkui "voolab" peanahast kaela, sageli on protsessi kaasatud nahavoldid - kõrva taga, kaenlaalune. Seborroilistel piirkondadel ilmuvad kollase varjundiga roosad seborroilised põletikulised laigud. Täppidel on näha rasused soomused (paberile määrimisel jääb peale rasvane laik). Seborroilised laigud justkui "voolavad alla". Pole polümorfismi. Võib esineda intensiivne sügelus. Kalduvus püsivale voolule. Mullide ja märja välimus on ebatüüpiline.

Allergodermatiidi ennetamine .

dieedi ja säästva režiimi järgimine;
krooniliste infektsioonikollete tervendamine ja külmetushaiguste ennetamine;
helmintiaasi perioodiline uurimine (giardiaas, opisthorchiaas, amebioos jne);
puuvillase aluspesu kandmine;
tervisliku eluviisi järgimine.

Allergodermatoosid on heterogeenne nahahaiguste rühm, mille tekkes on juhtiv roll kohese või hilinenud tüüpi allergilisel reaktsioonil.

Sellesse rühma kuuluvadallergiline dermatiit, toksidermia, ekseem, atoopiline dermatiit, urtikaaria .

Dermatiit

Dermatiit on kontaktne äge põletikuline nahakahjustus, mis tuleneb otsesest kokkupuutest kohustuslike või fakultatiivsete keemiliste, füüsikaliste või bioloogiliste ärritavate teguritega. Eristage lihtsat ja allergilist dermatiiti.

Lihtne dermatiit tekivad vastusena kohustusliku stiimuli mõjule (kohustuslik kõigile inimestele) - keemilise (kontsentreeritud happed, leelised), füüsikalise (kõrge ja madal temperatuur, kiirgus, mehaanilised mõjud, vool jne) ja bioloogilise iseloomuga. Põletikuline reaktsioon tekib kokkupuutekohas, mis vastab rangelt stiimuli piiridele. Põletikuliste nähtuste raskusaste sõltub sel juhul stiimuli tugevusest, kokkupuute ajast ja teatud määral ka konkreetse lokaliseerimisega naha omadustest. Lihtsa dermatiidi puhul on 3 staadiumi: erütematoosne, tugevalt bulloosne ja nekrootiline. Sagedamini ilmneb lihtne dermatiit igapäevaelus põletuse, külmakahjustusena, naha hõõrdumisena halvasti liibuvate jalanõude kandmisel. Pikaajalisel kokkupuutel vähese tugevusega ärritava ainega võib tekkida stagnantne erüteem, naha infiltratsioon ja koorumine.

Lihtne dermatiit areneb ilma inkubatsiooniperioodita ja kulgeb tavaliselt ilma keha üldist seisundit häirimata. Erandiks on suure ala ja sügavusega põletused ja külmakahjustused.

Lihtsa dermatiidi ravis kasutatakse kõige sagedamini kohalikke ravimeid. Oluline on kõrvaldada ärritaja. Kontsentreeritud hapetest ja leelistest põhjustatud keemiliste põletuste korral on esmaabiks rohke veega loputamine. Tõsise tursega erüteemi korral on näidatud losjoonid (2% boorhappe lahus, pliivesi jne) ja kortikosteroidsalvid (sinalar, fluorocort, flucinar jne), vesiikul-bulloosse staadiumis katavad need villid, säilitades nende rehvid ja leotamine desinfitseerivate vedelikega (metüleensinine, emajuurviolett jne) ning epiteliseerivate ja desinfitseerivate salvide (2–5% dermatool, garamütsiiniga tselestoderm jne) pealekandmine. Nekrootiliste nahamuutustega patsientide ravi toimub haiglas.

Allergiline dermatiit tekib vastusena valikulise ärritaja kokkupuutele nahaga, mille suhtes keha on sensibiliseeritud ja mille suhtes ärritaja on allergeen (monovalentne sensibiliseerimine).

Etioloogia ja patogenees. Allergiline dermatiit põhineb hilinenud tüüpi allergilisel reaktsioonil. Enamasti toimivad allergeenina kemikaalid (pesupulbrid, putukamürgid, kroom, nikkel), ravimid ja kosmeetika (süntomütsiini emulsioon ja muud antibiootikumide salvid, juuksevärvid jne). Allergeenid on sageli hapteenid, mis koos nahavalkudega moodustavad tervikliku antigeeni. Epidermaalsed makrofaagid mängivad olulist rolli kontaktülitundlikkuse tekkes. Juba esimestel tundidel pärast allergeeni manustamist suureneb nende arv nahas. Sel juhul on allergeen seotud makrofaagidega. Makrofaagid kujutavad endast T-lümfotsüütidele allergeeni, vastuseks sellele toimub T-lümfotsüütide proliferatsioon koos sellele antigeenile spetsiifilise rakupopulatsiooni moodustumisega. Korduval kokkupuutel allergeeniga tormavad ringlevad sensibiliseeritud lümfotsüüdid allergeeni fookusesse. Lümfotsüütide poolt eritatavad lümfokiinid meelitavad fookusesse makrofaage, lümfotsüüte, polümorfonukleaarseid leukotsüüte. Need rakud vabastavad ka neurotransmittereid, tekitades nahas põletikulise vastuse. Seega ilmnevad allergilise dermatiidi nahamuutused allergeeni korduval manustamisel organismi sensibiliseerimise tingimustes.

Allergilise dermatiidi kliiniline pilt sarnaneb ekseemi ägeda staadiumiga: hägusate piiride ja tursega erüteemi taustal moodustub palju mikrovesiikuleid, mis jätavad avamisel välja imbuvad mikroerosioonid, soomused, koorikud. Samal ajal, kuigi peamised nahamuutused koonduvad allergeeniga kokkupuute kohtadesse, ulatub patoloogiline protsess selle kokkupuute ulatusest kaugemale ja keha üldise allergilise reaktsiooni tõttu võivad tekkida allergilised lööbed, näiteks seropapulid, vesiikulid, erüteemi piirkondi võib täheldada ka kokkupuutekohast märkimisväärsel kaugusel. Näiteks allergilise dermatiidi korral, mis areneb ripsmetušil, võib näo, kaela ja rindkere ülaosa nahka tungida ere erüteem koos tursete ja vesikulatsioonidega. Protsessiga kaasneb tavaliselt tugev sügelus.

Allergilise dermatiidi diagnoos põhineb anamneesil ja kliinilisel pildil. Sageli kasutavad nad diagnoosi kinnitamiseks allergiliste nahatestide määramist väidetava allergeeniga (kompress, tilgutamine, kobestamine), mis on kohustuslikud tööstusliku allergeeni tuvastamiseks tööalase allergilise dermatiidi tekkes. Proovid asetatakse pärast naha kliiniliste muutuste kõrvaldamist. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ekseemi puhul, mida iseloomustab polüvalentne (mitte monovalentne) sensibiliseerimine ja krooniline korduv kulg, toksidermiaga, mille puhul allergeen väheneb organismi.

Allergilise dermatiidi ravi hõlmab lisaks ärritava aine kõrvaldamisele hüposensibiliseerivat ja paikset ravi, nagu ekseemi puhul. Määrake 10% kaltsiumkloriidi 5,0-10,0 ml intravenoosselt, 30% naatriumtiosulfaati 10 ml intravenoosselt, 25% magneesiumsulfaati 5,0-10,0 ml intramuskulaarselt, antihistamiinikumid (suprastiin, fenkarool, tavegil jne), lokaalseid losjoneid 2% boorhappe lahusega. jne, kortikosteroidsalvid (lorinden C, advantan, tselestoderm jne).