Müelopaatia kliiniline esitus koertel. Müelopaatia koertel ravitakse kodus. Degeneratiivne müelopaatia koertel Taastusravi koertele degeneratiivne müelopaatia

Degeneratiivne müelopaatia on aeglaselt progresseeruv seljaaju ja alumiste motoorsete neuronite haigus, millel on ülekaalus rindkere piirkonna kahjustus. Seda on saksa lambakoertel tuntud juba aastaid ja selle etioloogia kohta on aastate jooksul esitatud erinevaid teooriaid. Hiljutine geneetilise eelsoodumuse avastus on muutnud arusaama ja arusaama sellest haigusest; haigus on seotud funktsionaalse mutatsiooni ilmnemisega superoksiidi dismutaasi geenis. Pärandiviis näib olevat autosoomne retsessiivne, seega on haigetel koertel muteerunud geeni kaks koopiat. Superoksiidi dismutaasi geenimutatsioonid esinevad vähesel protsendil amüotroofse lateraalskleroosiga (ALS) inimestest.

Kliinilised tunnused

Praegu on teada, et degeneratiivne müelopaatia mõjutab paljusid koeratõugusid, kuid see on kõige levinum saksa lambakoertel, pembroke'i kõmri korgidel, chesapeake'i retriiveritel ja poksijatel. Haigestunud on ka berni alpi karjakoerad, kuid neil tekib samas geenis erinev mutatsioon. Mõjutatud koerad on tavaliselt eakad ja neil on tavaliselt vaagnajäsemete nõrkuse ja ataksia tunnused, mis on alguses sageli asümmeetrilised. Manifestatsioonid lokaliseeritakse esialgu seljaaju T3-L3 segmentides. Aja jooksul muutub nõrkus halvatuks ja rindkere jäsemed on kahjustatud. Kui patsiendi elu seejärel toetatakse, progresseeruvad sümptomid alumiste motoorsete neuronite üldistatud kahjustuseks, millega kaasnevad seljaaju reflekside kadumine ja lihaste atroofia ning kraniaalnärvide kahjustus.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kompressiooni või põletikulise haiguse välistamisel, kasutades MRI või müelograafiat ja CSF analüüsi. Mõjutatud koertel on OFFA-s tehtud superoksiidi dismutaasi geenimutatsiooni test positiivne. Väga oluline on mõista, et esmalt tuleks välistada muud haigused, kuna test näitab küll geneetilist eelsoodumust, kuid ei kinnita haigusseisundit. Komplitseeriv tegur on see, et paljudel vanematel koertel on 2. tüüpi krooniline ketashaigus ja muud kaasnevad haigused, mis võivad nende kõnnakut kahjustada, mistõttu tuleks koos geneetilise testimisega teha põhjalik ja täielik kliiniline ja diagnostiline hindamine.

Ravi

Praegu on ravi keskendunud antioksüdantiderikka tasakaalustatud toitumise pakkumisele ja looma liikuvuse säilitamisele. Praegu puuduvad optimaalsed rehabilitatsiooniprogrammid, kuid on teada, et taastusravil on ALS-i ravis oluline roll, kuid liigne füüsiline aktiivsus võib olla kahjulik. Paratamatult tekivad uued ravimeetodid, kuid ennetamine on parem kui ravi ning geneetilise testimise mõistlik kasutamine aretusotsuste tegemisel võib aidata kõrvaldada või vähemalt vähendada selle neurodegeneratiivse haiguse esinemissagedust.

Lingid:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF jt (2009) Genoomiga hõlmatud assotsiatsioonianalüüs näitab koerte degeneratiivse müelopaatia SOD1 mutatsiooni, mis meenutab amüotroofset lateraalskleroosi. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Degeneratiivne müelopaatia Berni alpi karjakoeral uudse SOD1 missense mutatsiooniga. J Vet Intern Med. september 2011, 25 (5): 1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Koerte degeneratiivne müelopaatia. Vet Clin North Am väikeloomade praktika. 2010 sept; 40 (5): 929R50.

Koerte degeneratiivne müelopaatia on järk-järgult progresseeruv seljaaju patoloogia, mille motoneutronid on madalamad ja mille puhul on valdavalt kahjustatud rindkere-kolumbaarsed piirkonnad. Seda haigust on saksa lambakoertel jälgitud juba aastaid. Hiljutised uuringud on näidanud, et haiguse tekkes mängib suuremat rolli just geneetiline eelsoodumus. Seda haigust seostatakse superoksiidi dismutaasi geeni funktsionaalse mutatsiooni ilmnemisega. Soovitatav on autosoomne retsessiivne pärimisviis, mille puhul haigetel koertel on kaks mutatsioonitunnustega geeni koopiat.

Sümptomaatiline pilt

Haigus avaldub umbes 8-14-aastaselt. Esimene märk on vaagna jäsemete koordinatsiooni rikkumine. Looma kõnnak muutub kõikuvaks, "joodikuks", seljaosa langeb liikumisel erinevatesse suundadesse. Vähenenud kontroll vaagnajäsemete ja kehatüve üle viib selleni, et koer puudutab pidevalt esemeid. See triivib, põrkab sageli vastu erinevaid takistusi ja ukseservi. Koer teeb tuge sõrmede tagaküljele, lohistades neid ja mõnikord hõõrudes sarvjas osa luuni koos haavandite tekkega.

Märkide avaldumise aste võib varieeruda sõltuvalt degeneratiivsete protsesside kestusest, lokaliseerimisest. Haiguse progresseerumisel nõrgenevad jäsemed, mistõttu on koeral raske seista. Nõrkus suureneb järk-järgult, kuni loom kaotab kõndimisvõime.

Kliiniline pilt võib areneda 6-12 kuu jooksul ja mõnikord kauem, enne kui tekib täielik halvatus. Märkimisväärne ilming on ka uriini, väljaheidete eraldamise rikkumine, kuna halvatus mõjutab mitte ainult luu- ja lihaskonna süsteemi, vaid ka kuseteede süsteemi ja soolestikku. See väljendub fekaali- ja uriinipidamatuses.

Tähtis! Selle haigusega ei kaasne valu, välja arvatud juhul, kui esineb muid patoloogiaid.

Hetkel sai teatavaks, et degeneratiivne müelopaatia ei mõjuta mitte ainult saksa lambakoeri, vaid ka paljusid teisi koeratõuge: pembroke’i kõmri korgi, boksereid, tšesapeake’i retriivereid jne. Berni karjakoertel superoksiiddismutaasi geenis avaldub mutatsioon veidi teistmoodi. Ei ole kindlustatud haiguse ja mestizo ilmingu vastu. Üldiselt avaldub haigus vanematel koertel (üle 8-aastastel) järgmiselt:

Looma tagajäsemete toetusvõime on häiritud;
Suutmatus säilitada ühte poosi;
Lihasmass on kadunud;
Vähendab vaagnajäsemete naha tundlikkust;
Kontrollitud urineerimine ja roojamine on häiritud;
Järk-järgult areneb täielik või osaline halvatus, mis levib teistele osadele, eriti rindkere.

Koerte degeneratiivse müelopaatia nähud võivad hoolimata nende silmatorkavatest ilmingutest olla ka teiste kehas esinevate põletikuliste protsesside tagajärg. Seetõttu tuleb diagnoosida esimeste tunnuste ilmnemisel, et välistada või kinnitada need haigused, mis on ravitavad.

Kuidas degeneratiivne müelopaatia areneb?

Haigus algab peaaegu alati rindkere seljaajust. Selle patoloogia uurimisel täheldati selles jaotises valge aine hävimist. See sisaldab neid kudesid, mis edastavad ajust liikumiskäsklusi jäsemetele ja annavad ka sensoorset tagasisidet jäsemetelt ajju. Nende kiudude hävimise tagajärjel katkeb ühendus aju ja jäsemete vahel.

Patoloogia arengu pilt on järgmine: koeral tekivad vaagnajäsemete nõrkuse tunnused, millele järgneb ataksia (mille puhul on häiritud erinevate lihasrühmade liikumise koordineerimine). Pealegi võivad nad kohe alguses end asümmeetriliselt tunda. Peamised ilmingud puudutavad seljaaju T3-L3 sektsiooni. Järk-järgult areneb nõrkus ja tekib halvatus, mis levib rinna jäsemetele. Koer ei suuda enam urineerimist kontrollida.

Eeldusel, et looma eluiga säilib, progresseeruvad nähud edasi, kuni alumised motoneutronid on kaasatud degeneratiivsetesse protsessidesse, mille käigus kaovad seljaaju refleksid. Areneb kraniaalnärvi kahjustus ja lihaste atroofia. Haigus muutub üldistatuks, see tähendab, et see on levinud elundi- ja koesüsteemide olulistesse piirkondadesse. Degeneratiivne müelopaatia, levides rinnus, hävitab mitte ainult närvikudede müeliinkestasid, vaid ka närvikiudu ennast.

Arengu põhjused

Selle patoloogia põhjuseid ei ole kindlaks tehtud. Isegi hoolimata tõsiasjast, et geneetilise eelsoodumuse ja haiguse arengu vahel on selge seos, ei olnud geenimutatsioonide olemasolu tõttu võimalik haiguse arengut tõestada ja ennustada. Haigus võib avalduda isegi neil koertel, kes on aretatud kahelt täiesti tervelt vanemalt, kes olid SOD1 () geeni kandjad.

Selle patoloogia kõige vastuvõtlikumad tõud on saksa lambakoer, collie, pembroke, bokser, kardigan kõmri korgi, iiri setter, Chesapeake'i lahe retriiver, puudl ja Rodeesia ridgeback. Kuid see ei tähenda, et see patoloogia ei saaks areneda teistel tõugudel. On tõestatud, et haigete loomade hulgas on kõige sagedamini suuri tõugu koeri.

Tähtis! Selle haiguse vastu pole leiutatud ravimit ja seetõttu pole paranemise võimalust. Haigus progresseerub niikuinii.

Diagnostika

Peamiselt tehakse diferentsiaaldiagnostikat, mille puhul on välistatud põletikulised ja kompressioonhaigused. See viiakse läbi MRI või müelograafia abil (olenevalt veterinaarkeskuse varustusest), samuti CSF analüüsiga. Mõjutatud loomad reageerivad positiivselt geneetilisele testile, mis tuvastab geenimutatsiooni. Test viiakse läbi peamiselt OFFA-s. Üldiselt viiakse läbi järgmised tegevused:

Laboratoorsed uuringud patogeenide tuvastamiseks;
Kontrollitakse kilpnäärme funktsionaalsust;
MRI ja CT skaneerimine seljaaju vigastuse kolde tuvastamiseks.

Peate mõistma, et sel juhul on vaja diagnoosida just teiste patoloogiate välistamiseks. Test kajastab ainult geneetilist eelsoodumust, kuid mitte koera haigusseisundit. Diagnostikaprotsessi teeb keeruliseks ka see, et paljudel eakatel loomadel võivad paralleelselt esineda lülivaheketaste haigused, muud haigused, millel on ka kõnnakhäire ja muud sarnased sümptomid. Seetõttu tuleb diagnoosida ikkagi paralleelselt geenitestiga. Üldiselt saab tuvastada järgmisi patoloogiaid, mis erinevalt degeneratiivsest müelopaatiast on ravitavad:

II tüüpi lülivaheketaste haigus;
Ortopeedilised haigused, mis väljenduvad liigeste, lihaste või luustiku kui terviku patoloogias;
Luu arengu patoloogia või puusaliigese düsplaasia;
Kasvajad;
tsüstid;
Vigastused;
Seljaaju infektsioonid;
Lumbosakraalne stenoos, millega kaasneb lülisamba alaosa või vaagnaluu ahenemine.

Erinevalt nendest patoloogiatest ei ravita degeneratiivset müelopaatiat ja sümptomid praktiliselt ei leevendu. Looma täielik diagnoosimine 100% kindlusega on võimalik alles postuumselt lahkamisel. Seetõttu on haigus määratletud välistamismeetodiga. Mis on abi sellise patoloogiaga haigele loomale?

Müelopaatia ravi

Koerte degeneratiivse müelopaatia ravi praegune eesmärk on pakkuda loomale tasakaalustatud toitu, mis on rikastatud antioksüdantidega. Samuti on vaja säilitada looma liikuvus. Ühtegi rehabilitatsiooniprogrammi, mis annaks haiguse kulgu positiivse dünaamika, pole veel välja töötatud.

Geenitesti tuleks kasutada ennetava meetmena haiguse edasiseks levikuks koeraomanikele, kes on kõige suurema haigestumise riski nimekirjas. See näitab looma eelsoodumust patoloogiale. Seetõttu saab alles pärast sellist analüüsi teha otsuse edasise lahjendamise kohta. Selline lähenemine võimaldab mitte ainult kõrvaldada, vaid ka vähendada selle degeneratiivse haiguse esinemissagedust.

Mida saab öelda nende loomade kohta, kes on juba haiged. Sel juhul pakutakse ainult toetavat ravi. Spetsiaalsed harjutused võivad aidata jäsemete ja seljaaju atroofiat edasi lükata. Samuti on oluline jälgida looma kaalu, kes vähese liikumise tõttu võib liigselt kaalus juurde võtta ja seega lülisamba lisakoormusega tema seisundit veelgi halvendada.

Tähtis! Tasub teada, et looma liikuvust on võimalik ja vajalik säilitada, kuid on juhtumeid, kus liigse koormuse tõttu arenes haigus veelgi kiiremini.

Patoloogia areneb piisavalt kiiresti - vaid 6-9 kuud pärast diagnoosimist. Seetõttu on kohustuslik looma seisundi pidev jälgimine, sagedased uuringud neuroloogi juures, uriinianalüüsid nakkushaiguse suhtes.

Järk-järgult kaotab loom iseseisva liikumise. Seetõttu peate varustama koera spetsiaalse padjaga, mille asendit tuleb pidevalt muuta. See hoiab ära survehaavandite tekke. Kuseteede infektsiooni tekke ennetamise osas tasub eraldi konsulteerida oma loomaarstiga.

Pikakarvalised koerad on soovitatav raseerida, et vähendada nahakahjustuste tõenäosust. Koera liikuvust saab tagada ka spetsiaalselt varustatud käru abil. Lamav loom ei kannata mitte ainult väljaheite-, uriinipidamatuse, vaid ka enesehügieeni võimaluse piiratuse tõttu. Looma normaalse elu säilitamiseks võite kasutada järgmisi meetodeid ja vahendeid:

Omanikud pesevad koera üsna tihti – sõna otseses mõttes kaks korda nädalas. Õige juukse- ja nahahooldusega saab haavandeid ennetada. Samuti aitab see vabaneda ebameeldivatest lõhnadest, vältida looma ja naha nakatumist. Sagedasel pesemisel kasutatakse looma nahale mõeldud niisutajaid, et vältida kuivust.

Kui räägime haiguste ennetamisest, on vastus ühemõtteline. Ennetusmeetmetest pole vaja rääkida, sest degeneratiivset müelopaatiat ei saa ära hoida. Loomaarstid soovitavad eutanaasiat koertele, kellel on tekkinud halvatus. Seega ei kannata loom läbi keha levivate patoloogiliste degeneratiivsete protsesside all, mida ei saa peatada.

Degeneratiivne müelopaatia on vananevatel koertel progresseeruv seljaaju haigus. Haigus areneb järk-järgult ja muutub kliiniliselt oluliseks vanuses 8–14 aastat. Haiguse arengu alguse esimene märk on vaagnajäsemete koordinatsiooni halvenemine (ataksia). Koera kõnnak muutub kõikuvaks, koera selg langeb küljelt küljele. Kontrolli vähendamine vaagna torso ja jäsemete üle viib selleni, et koer võib puudutada esemeid, ta võib libiseda, samuti võib tabada ukse servi ja muid takistusi. Toetuse korral võib koer toetuda sõrmede tagaküljele, lohistada neid, mõnikord kustutades küünised haavandite ja luudeni. Teatud märkide avaldumise aste on erinev ja sõltub kahjustuse kestusest ja lokaliseerimisest. Haiguse edenedes muutuvad jäsemed nõrgaks ja koer hakkab püsti seisma. Nõrkus suureneb järk-järgult, kuni koer lõpetab kõndimise täielikult. Kliiniline areng võib varieeruda 6 kuust 1 aastani, mõnikord rohkem kui aasta, enne kui tekib täielik halvatus. Märkimisväärne sümptom on ka väljaheidete ja uriini eraldamise rikkumine, kuna hävitavad protsessid mõjutavad mitte ainult jäsemete, vaid ka soolte ja põie tööd. See võib väljenduda uriinipidamatuses ja isegi väljaheites. Oluline on teada, et selle haigusega ei kaasne valusündroomi, kui puuduvad kaasnevad valulikud muud patoloogiad ehk koer ei tunne valu.

Mis juhtub degeneratiivse müelopaatia korral?

Degeneratiivne müelopaatia algab tavaliselt rindkere seljaajust. Patomorfoloogiline uuring näitab seljaaju valgeaine hävimist. Valgeaine sisaldab neid kiude, mis kannavad motoorseid käske ajust jäsemetele ja sensoorset informatsiooni jäsemetest ajju.

Kudede hävitamise olemus on demüelinisatsioon (ebaühtlaste kiudude müeliinkestade hävimine), samuti aksonite kadu (kiu enda kaotus). Need protsessid põhjustavad aju ja jäsemete vahelise suhtluse katkemist. Hiljutised uuringud on tuvastanud haiguse alguse eest vastutava geeni, mille olemasolu suurendab oluliselt haigestumise riski.

Kuidas degeneratiivset müelopaatiat diagnoositakse?

Degeneratiivne müelopaatia on tõrjutuse diagnoos. See tähendab, et tuleb välistada muud haigused, mis võivad viia sarnase seisundini, ning neid välistades diagnoosida degeneratiivne protsess. Sellise diagnoosi jaoks kasutatakse selliseid diagnostilisi teste nagu müelograafia ja MRI, CT. Ainus viis lõpliku diagnoosi tegemiseks on seljaaju enda uurimine lahangul, kui seda tehakse. Seljaajus on degeneratiivsele müelopaatiale iseloomulikud destruktiivsed muutused, mis ei ole tüüpilised teistele seljaaju haigustele.

Millised haigused võivad avalduda samamoodi kui degeneratiivne müelopaatia?

Mis tahes haigusseisund, mis mõjutab koera seljaaju, võib põhjustada selliseid sümptomeid nagu koordinatsiooni kaotus ja jäsemete nõrkus. Kuna paljusid neist haigusseisunditest saab tõhusalt ravida, on oluline teha vajalikud testid ja uuringud, et veenduda, et teie koeral pole ühtegi neist seisunditest. Vaagnajäsemete nõrkuse kõige levinum põhjus on ketta herniad. Esimest ja teist tüüpi herniaga võib täheldada vaagnajäsemete pareesi või halvatust. Hernia ketast saab tavaliselt tuvastada seljaaju röntgenikiirguse ja müelograafiaga või täiustatud kuvamisega, nagu CT või MRI. Arvestada tuleks selliste haigustega nagu kasvajad, tsüstid, infektsioonid, traumad ja insult. Sarnased diagnostilised protseduurid aitavad diagnoosida enamikku neist haigustest.

Kuidas degeneratiivset müelopaatiat ravitakse?

Kahjuks ei ole selle patoloogia jaoks tõhusat ravi, mis näitaks selgelt võimet peatada või aeglustada degeneratiivse müelopaatia progresseerumist. Geeni avastamine, mis määrab koertel degeneratiivse müelopaatia tekkeriski, võib avada tee probleemile tulevasteks lahendusteks. Samal ajal saab haige koera elukvaliteeti parandada selliste meetmetega nagu hea hooldamine, füüsiline taastusravi, valuvaevuste ennetamine, kuseteede infektsioonide jälgimine ja võimalused liikuvuse suurendamiseks, kasutades võimalusel kärusid.

Koerte degeneratiivne müelopaatia (DM)- Degeneratiivne müelopaatia (DM) – raske progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis põhjustab alajäsemete halvatust.

Haiguse põhjuseks on seljaaju motoorsete neuronite juhtivuse häired, mis on tingitud närvilõpmete degeneratsioonist.

Koerte DM-i kirjeldati esmakordselt üle 35 aasta tagasi kui täiskasvanutel spontaanselt esinevat seljaaju haigust. Usuti, et see on spetsiifiline ainult saksa lambakoera tõule, mistõttu kutsuti seda ka saksa lambakoera müelopaatiaks. 15. juulil 2008 leiti DM-i eest vastutav muteerunud geen 43 tõust, sealhulgas Rodeesia ridgebackilt.

Esimesed haigusnähud ilmnevad juba täiskasvanud koertel, enamusel vanuses 7-14 aastat. Algstaadiumis on loomal koordinatsioonikaotus, seejärel areneb alajäsemete ataksia. Haiguse kestus enamikul juhtudel ei ületa kolme aastat. Müelopaatia viimastes staadiumides koeral praktiliselt puuduvad tagajäseme refleksid, tekib halvatus. Seejärel levib kahjustus esijäsemetele. Sel juhul ilmnevad ülemiste motoorsete neuronite kahjustuse tunnused, mis põhjustab kõikide jäsemete tõusva pareesi ja üldise lihasatroofia. Koera jäsemete täielik halvatus saabub.

Degeneratiivset müelopaatiat iseloomustab autosoomne retsessiivne pärilikkuse muster.

Kuna paljudel seljaaju haigustel võivad olla sarnased kliinilised tunnused, saab ilma DNA-analüüsita degeneratiivse müelopaatia lõpliku diagnoosi panna alles postuumselt pärast histoloogilist uurimist.

DM-i tekke peamiseks põhjuseks on superoksiiddismutaas 1 (SOD1) geeni mutatsioon, mis toob kaasa valgujärjestuse muutumise (aminohappeasendus E40K).

DM-i kandjatel (kellel on 1 koopia mutatsioonist) sümptomeid ei esine; aga tuleb meeles pidada, et selline koer annab “haige” geeni oma järglastele edasi, seega tuleks valida vaid puhas partner.

Eriline oht seisneb selles, et kahe degeneratiivse müelopaatia kandja paaritumisel on väga suur tõenäosus, et sünnivad müelopaatiaga kutsikad (M/M), haigestub kuni 25% järglastest ja 80 % neist avaldub see haigus kliiniliselt.

DM-i raviks ei ole. Kuna see tõsine haigus esineb ainult täiskasvanud koertel, saab esialgse diagnoosi panna ainult geneetilise testimise teel.

Diagnostika

DM diagnoosimiseks on välja töötatud geneetiline test, mida saab teha igas vanuses. DNA-test vähendab haigete koerte sündimise sagedust. Testi soovitatakse teha kõikidest tõugudest koertele.

DNA test tuvastab geeni defektse (mutantse) koopia ja geeni normaalse koopia. Testi tulemus on määratlus genotüüp, mille järgi saab loomi jagada kolme rühma: terved (selged, homosügootsed geeni normaalse koopia jaoks, NN), kandjad (kandja, heterosügootid, NM) ja patsiendid (haigestunud, mutatsiooniga homosügoodid, MM).

Degeneratiivse müelopaatia DNA-testi saab läbida

Moskvas saab testi teha laboris "Juhuslik bio", Peterburis Zoogeni laboris. Võtke verd või põseepiteeli (põse tagant). Tulemused on valmis 45 päevaga.

D.V.N. Kozlov, N. A., Zakharova, A., A.

Sissejuhatus

Degeneratiivne müelopaatia (DM) on aeglaselt progresseeruv, ravimatu kesknärvisüsteemi degeneratiivne haigus keskmist kuni suurt tõugu täiskasvanud koertel, mille puhul on kahjustatud nii ülemised kui ka alumised motoorsed neuronid, mille tagajärjeks on halvatus koos järgneva lihaste atroofiaga. Averill kirjeldas esmakordselt koerte DM-i 1973. aastal. 1975. aastal avaldasid Griffiths ja Duncan rea kliinilisi juhtumeid, millel olid närvijuurtega seotud hüporefreksia tunnused, ja nimetasid haigust degeneratiivseks radikulomüelopaatiaks. Kuigi enamik nendes varajastes uuringutes osalenud koertest olid saksa lambakoerad, olid esindatud ka teised tõud. Kuid aastaid peeti DM-i saksa lambakoerte haiguseks. Mõnedel tõugudel on histoloogiliselt kinnitatud DM: saksa lambakoer, siberi husky, väike ja suur puudel, bokser, pembroke ja kardigan kõmri korgi, tšepasiku lahe retriiver, berni alpi karjakoer, kerry sinine terjer, kuldne retriiver, ameerika eskimo koer, iiri nisuterjer. .

Uurimistulemused ja nende arutelu

DM-i kliiniline pilt koosneb tavaliselt aeglaselt progresseeruvast mittevalulikust Th3-L3 müelopaatiast vanematel suurtel koeratõugudel. Degeneratiivne müelopaatia avaldub viie või enama aasta vanuselt, kuid neuroloogiliste sümptomite ilmnemise keskmine vanus on suurte tõugude koerte puhul üheksa aastat ja Walesi korgidel 11 aastat. Haiguse arengu algstaadiumis täheldatakse degeneratiivset propriotseptiivset ataksiat ja asümmeetrilist spastilist parapareesi koos seljaaju reflekside säilimisega. Kaalu säilitamisel võivad tekkida vaagnajäsemete värinad. Seljaaju düsfunktsiooni esialgseid kliinilisi tunnuseid peetakse sageli ekslikult puusa düsplaasiaga, mis võib esineda ka selle seljaaju häirega patsiendil. 10–20% haigestunud koertel on ühe või mõlema jäseme põlverefleks vähenenud või puudub. Vaagnajäsemete normaalse või suurenenud toonuse ja reie nelipealihase atroofia puudumisel peegeldab see põlverefleksi kadu reflekskaare sensoorsete komponentide talitlushäireid. Mis on sellel pistmist DM-i aksonopaatiaga, pole teada, see võib olla osa patoloogilisest protsessist ja peegeldab seljaaju L4-L5 segmentide kahjustusi või vanusega seotud neuropaatiat, mis ei ole seotud DM-ga. Seejärel areneb parapleegia, mõõdukas lihasmassi kadu ja seljaaju reflekside vähenemine või puudumine vaagnajäsemetes. Haigus kulgeb tavaliselt 6-12 kuu jooksul (väikestel koertel kauem kui suurtel koertel) ja paljud omanikud valivad eutanaasia, kuna patsient ei suuda iseseisvalt kõndida. Haiguse progresseerumisel on patoloogilises protsessis kaasatud rindkere jäsemed (parapleegia, paraparees), vaagnajäsemete lihasmassi tugev kaotus, koer kaotab võime säilitada uriini ja väljaheiteid. Haiguse arengu hilisemates staadiumides täheldatakse tetrapleegiat ja ajutüve kahjustuse märke. Neelamisraskused, keele liigutamine, haukumise puudumine; nahareflekside vähenemine või puudumine; lihasmassi tõsine kaotus; uriini- ja fekaalipidamatus.

Degeneratiivse müelopaatia etioloogiat on uurinud paljud teadlased. Degeneratiivse müelopaatia patogeneesina on uuritud immunoloogilist, metaboolset või alimentaarset, oksüdatiivset stressi, eksitotoksilisust (patoloogiline protsess, mis põhjustab närvirakkude surma neurotransmitterite mõjul, mis on võimelised hüperaktiveerima NMDA ja AMPA retseptoreid) ja geneetilist mehhanismi. Mitmeid teadustöid on seostatud kahjustatud koerte immuunsüsteemi kahjustusega, kuid need on osutunud põhjendamatuteks. See ei ole seljaaju põletikuline haigus. Katsed isoleerida kahjustustes retroviirust ei õnnestunud. Koerte ravi DM-i glükokortikosteroidide, E- ja B12-vitamiinide (mida kasutatakse sageli nende rolli tõttu teiste degeneratiivsete neuroloogiliste häirete ravis) ja aminokaproehappega ei ole näidanud haiguse progresseerumist aeglustavat toimet. Kasutatud on palju muid ravimeetodeid, kuid ükski protseduur ei ole selle haiguse arengus märgatavaid muutusi toonud. Pikaajaline prognoos ei ole soodne ja paljud omanikud otsustavad eutanaasia teha.

Koerte kliiniliste tunnuste, histopatoloogiate, vanuse ja tõu eelsoodumuse ühetaolisus viitab haiguse pärilikkusele. Hiljuti on DM seotud superoksiidi dismurtaas 1 (SOD1) geeni mutatsioonidega. Teadaolevalt põhjustab SOD1 geeni mutatsioon inimestel amüotroofset lateraalskleroosi (ALS), mida tuntakse ka kui Lou Gehrigi tõbe. Kreekakeelne sõna amüotroofia tähendab lihaseid ilma toitumiseta. Aksonite haiguse ja skleroosi külgmine paiknemine seljaajus tähendab aksonite kahjustust ja nende asendamist sklerootilise või "armi" koega. Koerte DM-i peetakse ALS-i spontaanseks mudeliks inimestel. Praegu on koertele saadaval SOD1 mutatsioonil põhinev DNA test. Arvatakse, et koerte degeneratiivne müelopaatia pärineb autosoomselt retsessiivselt. Mutatsiooni suhtes homosügootsetel koertel on oht haigestuda DM-i ja nad loovutavad ühe kromosoomi mutantse alleeliga kõigile oma järglastele. Mõned koerad on DNA testimisel retsessiivselt homosügootsed ja neil on kaks mutantset alleeli, kuid neil puuduvad kliinilised nähud, mis viitavad vanusega seotud ebatäielikule läbitungimisele. Heterosügoote peetakse ainult DM-i kandjateks ja nad on võimelised kandma SOD1 geeni mutatsiooni edasi pooltele oma kutsikatest. Kuid Zeng R. jt uuringud 126 histoloogiliselt kinnitatud DM-ga koeraga tuvastasid 118 retsessiivse mutatsiooniga homosügooti ja nende hulgas 8 heterosügooti.

Järeldus

DM-i eluaegne diagnoos põhineb kliiniliste tunnuste progresseerumise äratundmisel, millele järgneb diagnostiliste meetmete süsteem, mille eesmärk on välistada muud seljaaju haigused. Intervertebraalne ekstrusioon või ketta väljaulatuvus on kõige olulisem kliiniline häire, mida eristada DM-st. Tuleb meeles pidada, et vanemad koerad võivad samaaegselt kannatada nii degeneratiivse müelopaatia kui ka ühe (või mitme) kerge ketta songa all. Neoplaasia on ka diagnoos, mida tuleb MRI-ga eristada DM-st. Tserebrospinaalvedeliku analüüs võib aidata välistada meningiidi. DM lõplik diagnoos põhineb iseloomulikel histopatoloogilistel kõrvalekalletel seljaajus lahkamisel.

Kirjandus

Veterinaarneuroloogia käsiraamat, 5. väljaanne, Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM ja Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Praktiline juhend koerte ja kasside neuroloogiasse, 3. väljaanne, Curtis W. Dewey ja Ronaldo C. da Costa, 2015.
Veterinaarneuroanatoomia ja kliiniline neuroloogia, 3. väljaanne
Autorid Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neuroloogia) ja Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Mutantse superoksiiddismutaas 1 akumuleerumine ja agregaadi moodustumine koerte degeneratiivse müelopaatia korral. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Varem koerte degeneratiivse müelopaatiaga seotud SOD1 alleelide tõugjaotus. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine, väljaandja Wiley Periodicals.

Koerte degeneratiivne müelopaatia, mida tuntakse ka kui kroonilist degeneratiivset radikulopaatiat ja herpeetiline müelopaatia saksa lambakoertel, on pärilik haigus, mis põhjustab aju-, seljaaju- ja närvikiudude lagunemist aja jooksul. Tavaliselt ilmneb see seitsmeaastastel koertel ja mõnel tõul sagedamini. Koerte degeneratiivne müelopaatia põhjustab tavaliselt algul nõrkust ja koordinatsiooni kaotust ning haiguse edenedes põhjustab see täielikku halvatust ja tavaliselt surma. Seisund ei ole ravitav ja ravi keskendub sellele, et koertel oleks võimalikult kaua mugav olla. Kui näete oma koeral degeneratiivse müelopaatia märke, pidage nõu oma veterinaararstiga, et ta saaks teile nõu anda ja anda võimalikku abi. Siin on, mida peaksite teadma koerte degeneratiivse müelopaatia sümptomite, põhjuste ja ravi kohta.

Degeneratiivse müelopaatia sümptomid koertel

Degeneratiivse müelopaatia sümptomid koertel ilmnevad tavaliselt pärast seitsmendat eluaastat, kuid võivad ilmneda juba viieaastaselt. Need halvenevad aja jooksul järk-järgult ja võib kuluda aastaid, enne kui esi- ja tagajalad on täielikult halvatud. Õnneks ei kannata enamik koeri haigusseisundiga seotud valu käes, kuigi nende elukvaliteet võib tõsiselt kannatada ja haigusseisund on tavaliselt surmav. Kuid haiguse progresseerumiseks kuluv aeg võib olla väga erinev. Mõned koerad on täiesti halvatud mitu kuud, samas kui teised elavad selle seisundiga kolm või enam aastat. Siin on koerte degeneratiivse müelopaatia tavalised sümptomid.

Tagajalgade lohistamine või liigeste rullimine
Haavandid või hõõrdunud varbaküüned tagajalgadel
Tagajalgade kleepuvus või lonkatus, mis liiguvad järk-järgult esijalgade poole
Raskused kõndimisel, hüppamisel või liikumisel
Tasakaalu ja koordinatsiooni kaotus
Amüotroofia
Tagajalgade suurenenud halvatus (üldine halvatus tekib tavaliselt 6-12 kuu jooksul pärast esmaste sümptomite ilmnemist)
uriinipidamatus
Lamatised
Kaalutõus
Uriini kinnipidamine
Kuseteede infektsioon
Nahakahjustused uriinipõletusest
Esijalgade suurenenud halvatus (tavaliselt generaliseerunud halvatus mitu aastat pärast esmaste sümptomite ilmnemist)
Raskused närimisel ja neelamisel
Vaevunud hingamine

Degeneratiivse müelopaatia põhjused koertel

Koerte degeneratiivse müelopaatia põhjuseks on geneetiline mutatsioon, eriti superoksiiddismutaas 1 (SOD1) geenis, mis on sama geen, mida seostatakse Lou Gehrigi tõvega inimestel. See mutatsioon kandub peaaegu kindlasti retsessiivse tunnusena edasi kutsikatele, kuna seda esineb sagedamini mõnel tõukoeral.

Degeneratiivne müelopaatia on kõige levinum saksa lambakoertel, poksijatel ja pembroke Walesi korgidel. Mitmed teised tõud võivad haigust pärida, sealhulgas Cardigan Welsh Cordis, Collie, Retriiver, Rodeesia Ridgeback, Siberi Husky, Weimaraner ja Volkodari giidid.

Degeneratiivse müelopaatia ravi koertel

(Pildi krediit: Jeff Greenberg / UIG Getty Images kaudu)

Degeneratiivse müelopaatia ravi koertel keskendub haigetele loomadele toe ja mugavuse pakkumisele, et säilitada elukvaliteet, kuna haigusseisundit ei ole võimalik ravida ega selle progresseerumist peatada. Teatud harjutused ja füsioteraapia võivad vähendada lihaskahjustusi ja aidata säilitada teatud liikuvust nii kaua kui võimalik. Kui teie koeral on diagnoositud degeneratiivne müelopaatia, võib teie loomaarst juhendada teid õigete kohtade ja toimingute kohta, mis aitavad teie koeral mõnda aega säilitada lihasjõudu ning tasakaalu- ja kõndimisvõimet. Abiks võivad olla ka veeharjutused ja vesiravi.

Koerad saavad ratastooli kasutades kauem liikuda, kuid seisundi edenedes muutuvad nad voodihaigemaks. Oluline on anda koertele pehme ja puhas allapanu, mida tuleb sageli vahetada, et vältida haavandite teket. Koerad võivad kaalutõusu vältimiseks pidada dieeti.

Uusi ravimeetodeid ja ravimeetodeid uuritakse endiselt, kuigi ükski neist ei vähenda koerte degeneratiivse müelopaatia mõjusid. Teie veterinaararst saab anda teile parimat nõu ravi jätkamiseks ja teie koera individuaalsete vajaduste eest hoolitsemiseks.

Kliiniline pilt.
Kliiniliste sümptomite põhjal eristatakse 6 neuroloogilist sündroomi (staadiumit), mis vastavad müelopaatia astmetele (seljaaju kokkusurumine ja sellest tulenevalt juhtivuse häire):
1. Valusündroom: loom ei saa hüpata kõrguvatele esemetele, on passiivne, loid, vaoshoitud. Üks peamisi rindkere piirkonna songa tunnuseid on hüperesteesia, selja- ja kõhuseina lihaste hüpertoonilisus, küürus selg (sunnitud kyphosis). Ja lülisamba kaelaosas - ebatavaline kaela sundasend (pea poollangas asendis) ja teravad valud koos kriuksumisega;
2. Propriotseptiivse tundlikkuse vähenemine, ataksia, düsmetria, parees, kuid loom suudab iseseisvalt püsti tõusta ja liikuda. Võib esineda valulikkusega või ilma;
3. Parees on väljendunud, loom ei saa iseseisvalt püsti tõusta ja liikuda, kuid tundlikkus on täielikult säilinud;
4. Halvatus - vabatahtlikud liigutused puuduvad, pindmised valureaktsioonid vähenevad või puuduvad, säilib teadlik reaktsioon sügavale valule. Jäsemete võimalik "tihendi" seadistus;
5. Raske halvatus (pleegia) – pindmised ja sügavad valureaktsioonid puuduvad. Jäsemete "pitsat" seadistus;
6. Pärast seda, kui koer jõuab neuroloogiliste häirete 5. astmeni, hakkab müelomalaatsia protsess edenema.
Loomade 4-5-kraadise neuroloogilise defitsiidi esinemisel on vajalik erakorraline läbivaatus ja sellele järgnev (vastavalt uuringu tulemustele) kirurgiline sekkumine, sest aeg läheb minutitega ja seda kiiremini dekompresseerime SM-i (kirurgiline). dekompressioon), seda suurem on võimalus neuroloogilise seisundi taastamiseks.
Müelomalaatsia (CM kokkusurutud piirkonna nekroos) on üsna haruldane (2–5% juhtudest) ja on pöördumatu. Müelomalaatsia on lokaalne ja generaliseerunud. Lokaalne müelomalaatsia võib generaliseerida. Lokaalne müelomalaatsia tekib CM-koha märkimisväärse kokkusurumise, verevalumite, aksonite rebendiga herniaelementide poolt (detritus). Lokaalne müelomalaatsia võib muutuda generaliseerunud, kui kõik kompenseerivad mehhanismid on ammendatud, rõhk CM-le ja membraanidele suureneb koos põletikulise protsessi arenguga, CM-i vaskularisatsioon pikaajalises piirkonnas väheneb nullini. Valdav enamus juhtudest (kuni 90%) esineb müelomalaatsia suure sekvestratsioonimahuga eraldatud herniates, mis migreerusid (levisid) mööda CM-kanalit 3 või enama selgroolülini (selgroo segmendid). Mida suurem on CM-i pinna kokkupuutepind sekvestreerimiselementidega (veri koos detriidiga), seda mahukam on põletikuline protsess. See protsess toimub kaskaadina, nagu igas suletud süsteemis. Põletiku (turse) põhjustatud CM-i veelgi tugevama kokkusurumiseni viivate reaktsioonide kaskaadi eemaldamiseks määrame suurtes annustes steroidseid põletikuvastaseid ravimeid (metipred, deksametasoon, prednisoloon jne). Generaliseerunud müelomalaatsiat iseloomustavad järgmised kliinilised sündroomid: äkiline progresseeruv parees, muutudes halvatuks (30 minutist 3-4 päevani). Looma seisund halveneb kiiresti, parapleegia läheb üle tetrapleegiaks ja lõpeb looma surmaga, mille põhjuseks on seljaaju ja aju tõusev nekroos.
Märkus: üldist lokaalset müelomalaatsiat võivad kergesti esile kutsuda iatrogeensed tegurid:
müelograafia (kontrastaine sisestamine CM-i subarahnoidsesse ruumi) juba alanud lokaalse müelomalaatsiaga,
aseptika ja antiseptikumide reeglite mittejärgimine subarahnoidaalse ruumi punktsioonide või lülisamba kirurgiliste sekkumiste ajal;
sobimatu punktsioon ja tavaliste süstlanõelte vastuvõetamatu kasutamine seljaaju nõelte asemel. See viib naha, lihaskoe, luukoe, kollase sideme elementide sissetungimiseni (eriti lumbaalpunktsioonide korral) CM-i parenhüümis ja subarahnoidaalses ruumis;
kirurgiline sekkumine, millega kaasneb SM-juurte venoossete siinuste ja veresoonte oluline trauma (eriti mitmes külgnevates selgroosegmentides), samuti CM-i mittetäielik dekompressioon, kui osa songast (sekvestratsioon) või kogu songa ei eemaldata.

Foto nr 9a. Intraoperatiivne foto taksikoera rindkere lülisambaosast. Haiguse anamnees (anamnesis morbi): looma vanus on 4 aastat vana, päeva jooksul äkiline 3. astme defitsiidiga paraparees on üle läinud 4. astmesse. Konservatiivne ravi (hormoonid, vit. B-rühm) ei toonud kaasa paranemist. 4. päeval lubati see loom meile ülevaatusele. Omanike sõnul tekkis eile õhtul koeral sügav valutundlikkus. Hommikul hakkas aga koera seisund halvenema: kadus sügav valutundlikkus, tekkisid tugevad valud ja koera ebasobiv käitumine (omanike sõnul - koer viskab pea püsti). Pärast neuroloogilist läbivaatust pandi diagnoos: neuroloogiline defitsiit 5-6 kraadi, kraniaalnärvide reflekside langus, nimme- ja kõhuseina lihaste täielik arefleksia, progresseeruv tõusev generaliseerunud müelomalaatsia. Omanikke hoiatati ebasoodsa prognoosi eest, kuid nad nõudsid läbivaatust ja operatsiooni. CT-uuringu tulemuste põhjal määrati diagnoos: L3-L4 ketta eraldatud prolaps (Hansen 1), kahepoolne domineeriva lokalisatsiooniga song paremal (14 ja 20 tunnil), värske, ümbritsev, stenoosiga. CM kanal umbes 1/2 ja sekvestratsiooni migratsioon kuni 1/2 keha L6 kaudaalselt ja kuni 1/2 keha L2 kraniaalselt (5 selgroolüli võrra). CM-i visualiseerimiseks viidi läbi parempoolne hemilaminektoomia. Pärast kõvakesta (dura mater) avamist leidis kinnitust diagnoos - generaliseerunud tõusev müelomalaatsia.

Foto number 9b... See on loom. Fotol on koht, kus kõvakesta pintsettidega avati. Defekti kohas visualiseerime struktuuritu nekrootilise SM massi, mis on L1-L2 tasemel läinud DM-ist kaugemale, s.t. palju rohkem kraniaalset (ülevalpool) herniatsioonikohta (L3-L4).

Foto number 9c. 9-aastase Lääne-Highlandi valge terjeri koera lumbosakraalse lülisamba sagitaalne tomogramm (pehmete kudede aken). Tomogrammil näeme seljaaju densitomeetriliste parameetrite üldist tõusu (kuni 150 HV, normiga 34 ± 10), epiduraalsete tühikute (rasva) puudumist. Sellel koeral tehti päev enne kompuutertomograafiat müelograafia. Kontrastsuse difuusne levik (omnipak 350) CM-kanali luumenis näitab seljaaju ja membraanide täielikku hävimist. Järeldus: tõusev generaliseerunud müelomalaatsia.

Foto nr 9g. Sama looma aksiaalne tomogramm (pehmete kudede aken). Tihedus CM 147 HV.

Neuroloogilise puudulikkuse sündroomi (müelopaatia) tekke patogenees.

Plaadi prolapsiga kaasneb teatud koguse detriidi vabanemine CM-kanalisse lühikese aja jooksul. See võib olla sekvestreeritud (prolaps koos sekvestreerimisega) ja mittesekvestreeritud (prolaps). See sõltub detriidi mahust ja konsistentsist ning rõngasfibroosi rebendi asukohast ketta kesksagitaaltasandi suhtes. Kui annulus fibrosus rebend toimub paramediaalselt või lateraalselt, siis vigastatakse venoosset siinust ning venoosse verega segunev detriit levib kraniaalselt ja kaudaalselt mööda epiduraalruumi, täites ja imbudes epiduraalrasva ja foraminaalruumi. Emakakaela piirkonnas on anatoomiliste iseärasuste tõttu (IVD-d tõusevad venoosse ninakõrvalkoopa kohal. Vt foto nr 8a) diski prolapsid 95% - 100% ulatuses kompaktse seenekujuga (mitte sekvestreeritud) ja rindkere piirkonna prolapsid. täheldatakse umbes 70–80% juhtudest.koos sekvestratsiooniga (vt foto nr 8b). Mõnel juhul pressitakse sekvestreerimiselemendid ekstraforaminaalselt (väljaspool CM-kanalit) välja (vt foto nr 5 f).

Sellest hetkest algab patoloogiliste protsesside kaskaad, mis moodustavad müelopaatia patogeneesi:
1.ketta prolaps (detriidi kadumine CM-i kanalis);
2. CM-i kokkusurumine (kontusioon, muljumine) membraanidega;
3. CSF dünaamika, hematodünaamika ja sellest tulenevalt trofismi ja metaboolsete protsesside rikkumine CM kokkusurutud osas;
4. CM-koha põletikuline turse, mis on kokkusurutud ja kontaktis hernia elementidega.

See tähendab, et täheldame suletud süsteemis (piiratud CM-kanali seintega) esinevat aseptilise põletiku sümptomite kompleksi (sündroom). Patoloogiliste protsesside kaskaad suletud süsteemis mängib esmast rolli SM parenhüümi juhtivate funktsioonide häirete patogeneesis. Neuroloogiliste ilmingute aste ja intensiivsus (vt eespool) vastab CM-i saidi kokkusurumise (turse) astmele ja intensiivsusele ning sõltub:
1. Materjali maht prolapsis (langes välja) CM-kanalisse (mida suurem maht, seda tugevam on kokkusurumine);
2. Sekvestratsioonielementide kokkupuutealad kõvakestaga. See on tüüpiline hernia ja sekvesteeritud hernia korral. See tähendab, et mida suurem on kõvakesta pindala kokkupuutel sekvestreerimiselementidega, seda intensiivsem ja mahukam on põletikuline protsess, mis reeglina esineb CM-i 2-3 või enamal segmendil;
3. CM-i parenhüümi vastavus (vastavus). Vastavus on kompensatsioonimehhanismide kogum. Vastavuse määrab vastavuse omadus, see tähendab võime kohaneda kraniospinaalsüsteemi mahu suurenemisega. Vastavus on materjali (süsteemi) omadus, mida iseloomustab elastse nihke ja rakendatava koormuse suhe. Absoluutselt jäigal (mittedeformeeruval) kerel oleks null vastavus. Vastavus on süsteemi jäikuse pöördmäär.
Esimene reaktsioon täiendava mahu (song) ilmnemisele ja levikule on kasutada medulla elastsuse reservi ja CM-kanalis olevaid vabasid ruume. Seljaajusüsteemi vastavuse tagavad peamiselt subarahnoidaalse ja epiduraalruumi maht, foraminaalsete avade suurus. Just CM-i nihkumine CM-kanalis ja CM-kanali vabade ruumide täitmine sekvestratsiooniga (song) võimaldab vabastada "paistes" seljaaju jaoks täiendavaid ruume, takistades mikrotsirkulatsioonihäirete teket. . Kuna need kompenseerivad mehhanismid on ammendatud, hakkab vere perfusioonirõhk langema, mida soodustab CM turse suurenemine. Hüpoperfusioon provotseerib isheemilise koe uute piirkondade moodustumist. Nendes piirkondades suureneb О2 ekstraheerimine, ulatudes 100% -ni. CM-i parenhüümi täiendavate sektsioonide kaasamise tõttu põletikulises protsessis suureneb isheemiliste ja tursete kudede maht. Ja see toob kaasa patogeneetiliste mehhanismide kaskaadi (turse - isheemia + täiendavate kudede kaasamine - turse - isheemia + ..... jne). See on suletud süsteemide patogeneetiliste protsesside kaskaad.

Minu arvates võib vastavuse jagada kaheks selle koostisosaks:
ruumiline vastavus (kirjeldatud eespool);
parenhümaalne vastavus.
Parenhüümi järgimine on SM parenhüümi (protsesside, glia ja verekapillaaridega neuronid) individuaalne geneetiliselt määratud elastsuse (elastsuse) võime või võime taastada oma funktsioonid pärast kokkupuudet välise või sisemise rõhuga. See tähendab, et ühel diski prolapsiga loomal (võrdsetes tingimustes) pärast kirurgilist dekompressiooni funktsioonid taastuvad, teisel aga neuroloogiline defitsiit. Lubage mul tuua teile lihtne näide. Dünamomeetri abil mõõdame löögi jõudu ühe ja teise looma nahapinnale. Löögi jõud on sama. Esimesel loomal on kerge turse, teisel aga turse + hematoom. Võrdsete asjaolude korral võime kindlalt väita, et esimesel loomal on nahaaluse koe vastavus kõrgem kui teisel;
4. Kipsi ruumiline lokaliseerimine lülisamba kanali sektorites ja lülisamba osades (lülisamba kaela- ja nimmeosas on kanal laiem). Üsna sageli kohtame CT-uuringu käigus loomi, kellel on seljaaju kanali elementide (kaared, selgroolülid) väljendunud hüperostoos. See viib ruumilise vastavuse vähenemiseni CM-i kanali ning foraminaalsete ruumide ja aukude stenoosi tõttu. See patoloogia on omane peamiselt brahütsefaalsetele koerte tõugudele (prantsuse buldogid, mopsid, pekingi koer), aga ka karmi kehaehitusega (sügav rind, võimsad luud) taksikoertele;
5. Nucleus pulposuse prolapsi esinemise kiirus. Mida kiiremini see juhtub, seda intensiivsem on põletikuline protsess;
6. Organismi immunoreaktiivsus. Kui hüperergiline põletik tekib reaktiivsemas organismis, on põletikulise reaktsiooni aste suurem. Ohus on autoallergiate ja sensibiliseeritud eksoallergeenidega loomad.

Diagnostika ja ravi. Toimingute algoritm IVD-songist põhjustatud neuroloogilise sündroomi korral.

Niisiis tekkis koeral neuroloogiline sündroom 1-3 kraadi (vt kliiniline pilt). Pärast neuroloogilist läbivaatust määratakse terapeutilistes annustes steroidhormoonid (metipred, deksametasoon, hüdrokortisoon), B-rühma vitamiinid ja sümptomaatiline ravi (histamiini retseptorite H2-blokaatorid, lahtistid jne). Neuroloogilise defitsiidi tugevnemise (edenemise) korral 12-24 tunni jooksul on soovitatav CT, MRI uuring. Lisaks sõltub toimingute jada neuroloogilise defitsiidi astme suurenemise või vähendamise dünaamikast põletikuvastaste ravimitega ravi ajal:

1-2 kraadi neuroloogilist puudujääki (loom saab iseseisvalt liikuda):
neuroloogilise defitsiidi suurenemise korral kuni 3-4-5 kraadini 12-24 tunni jooksul ravi ajal on soovitatav uuring (CT, MRI), millele järgneb kirurgiline sekkumine;
neuroloogilise seisundi paranemisel 12-24 tunni jooksul põletikuvastase ravi taustal jätkame looma jälgimist 5-7 päeva. Seejärel katkestame põletikuvastase ravi ja viime 24-48 tunni pärast läbi neuroloogilise uuringu. Valusündroomi ja neuroloogilise defitsiidi taasilmumisel teeme KT või MRT uuringu. Lisaks võib hernia klassifikatsiooni põhjal järeldada, et meditsiiniline või kirurgiline ravi on vajalik. Eriti vajalik on pöörata tähelepanu IVD hernia klassifikatsiooni punktidele 6,7,8.

3 neuroloogilise defitsiidi aste (loom ei saa iseseisvalt liikuda, kuid säilib pindmine ja sügav valutundlikkus):
neuroloogilise defitsiidi suurenemise korral kuni 4-5 kraadini 12-24 tunni jooksul ravi taustal või selle taseme säilitamisel 24-48 tundi, on soovitatav läbida uuring (CT, MRI) koos järgneva kirurgilise sekkumisega;
neuroloogilise seisundi paranemisel 12-24 tunni jooksul põletikuvastase ravi taustal jätkame looma jälgimist 3-5-7 päeva (olenevalt taastumise dünaamikast). Seejärel katkestame põletikuvastase ravi ja viime 24-48 tunni pärast läbi neuroloogilise uuringu. Valusündroomi ja neuroloogilise defitsiidi taasilmumisel teostame CT või MRT uuringu, millele järgneb kirurgiline sekkumine;

4-5 kraadi neuroloogilist puudujääki (pindmise ja või sügava tundlikkuse kaotus):

12-24 tunni jooksul või koheselt (5. hinne) CT, looma MRI uuring, millele järgneb operatsioon.

Kokkuvõtteks juhin teie tähelepanu erandile reeglist - hiiglaslik song (Hansen 1) tasemel T1-T2.

Foto nr 10a. 7-aastase taksikoera lülisamba kaela- ja rindkere kesksagitaalne tomogramm (pehmete kudede aken). Sellel loomal on see teine song (esimene T11-T12 tasemel), opereerisime 2 aastat tagasi. Loom toimetati kliinikusse 12-24 tundi hiljem pärast tugeva valu, kaela sundasendi, tetrapareesi tekkimist koos suureneva neuroloogilise defitsiidi dünaamikaga. Sagitaalne tomogramm näitab T1-T2 ketta hiiglaslikku prolapsi, mis põhjustab sekundaarset stenoosi rohkem kui 1/2 (kuni 2/3) kanali CM-st.

Foto number 10b. Sama looma aksiaalne tomogramm (pehmete kudede aken) IVD T1-T2 tasemel. Mediaalne (paramediaalne) song, mille põhjas on valdav lokaliseerimine paremal. Sektori lokaliseerimine: baasis 16-18 tundi. Hernia kõrgus on 4,8 mm, kanali CM-i keskmine sagitaalne kõrgus on 7 mm. Hernia põhjustab CM-i ja juurte märkimisväärset kokkusurumist. Vasakul (mustad nooled) visualiseeritakse suurenenud CM tihedusega tsoon kuni 45–49 HV, mis on seletatav vere olemasoluga (infiltratsioon) CM parenhüümis. Kiireloomuline kirurgiline sekkumine viidi läbi parempoolse hemilaminektoomia meetodil. Operatsioon ja taastusravi olid edukad. 12 päeva pärast ei tuvastanud neuroloogiline uuring mingeid märke SM juhtivuse funktsiooni halvenemisest.

Viited:

1. Borzenko E.V. Herniatsiooni teooria kondrodüstroofsetel tõugudel. Jekaterenburg. N. lk Ajakiri "Veterinaararst", nr 3, 2012, lk 26-27;
2. Orel A.M. Lülisamba areng ja muutus // Moskva kiropraktikute kutseühingu bülletään nr 5. M., 2003; S. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF jt. Kettahaiguste esinemise mustrid registreeritud taksikoerte seas. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1982; 180: 519-522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S jt. Kondrodüstroofsete ja mittekondrodüstroofsete koerte lülidevahelise ketta degeneratsiooni hindamine madala väljaga magnetresonantstomograafiaga saadud kujutiste Pfirrmanni klassifikatsiooni abil. Olen. J. Vet. Res. 2011, 72: 893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Koerte intervertebraalse ketta morfoloogilised uuringud. Beagle'i määramine akondroplastilisse klassifikatsiooni. Res. Vet. Sci., 1975; 19: 167-172;
6. Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T, Dudhia J.: Notochordaalsed rakud toodavad ja koostavad ekstratsellulaarset maatriksit erineval viisil, mis võib olla vastutav terve tuuma pulposuse säilitamise eest. Selg (Phila Pa 1976). 2006 aprill. 15; 31 (8): 873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Koerte lülivaheketaste haigus: etioloogiliste ja eelsoodumuslike tegurite ülevaade, Veterinary Quarterly 1982; 4 (3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Nucleus pulposus'e transkriptsiooniline profileerimine: öelge notochordile jah. Artriit Res. Seal. 2010; 12 (3): 117;

Degeneratiivne müelopaatia viitab progresseeruvale seljaaju vigastusele, mida kogevad vananevad koerad. Selle haiguse areng toimub järk-järgult. Patoloogia esimesed kliinilised sümptomid ilmnevad pärast looma kaheksa aastat.

Põhjused ja patogenees

On kindlaks tehtud, et see haigus areneb geenimutatsioonide tõttu.

Peamiselt mõjutab degeneratiivne müelopaatia rindkere seljaaju. Patoloogiline uuring aitab tuvastada seljaaju valgeaine hävimist. See struktuur sisaldab kiude, mille abil edastatakse liikumiskäsklus. Hävitamisega kaasneb närvide müeliinkestade hävimine ja tegelike närvikiudude kadu. Selle tulemusena katkeb ühendus jäsemete ja aju vahel.

Kliiniline pilt

Reeglina iseloomustab degeneratiivse müelopaatia algstaadiumeid tagajäsemete koordinatsioonihäired. Koerte kõnnak muutub võnkuva ilme. Looma tagaosa veereb küljelt küljele. Kontrolli vähenemine tagajäsemete ja vaagna üle viib selleni, et koer puudutab esemeid, looma sagedased kahjustused takistuste vastu.

Patoloogia kliiniliste tunnuste avaldumisastet mõjutavad patoloogilise protsessi kestus ja lokaliseerimine. Aja jooksul täheldatakse jäsemete nõrkust ja raskusi seismisel. Nõrkuse tugevnemine viib looma liikumisvõimetuseni. Enamikul juhtudel põhjustab koerte degeneratiivne müelopaatia täielikku halvatust. Reeglina kulub haiguse arenemisest kuni halvatuse alguseni 6-12 kuud.

Samuti võib haigus ilmneda uriini ja väljaheidete eraldamise rikkumisena. Seda seostatakse põie ja soolte innervatsiooni häiretega. Tuleb märkida, et valusündroomi areng ei ole selle patoloogia jaoks iseloomulik.

Haiguse diagnoosimine

Pange tähele, et koerte degeneratiivsed müelopaatid on tõrjutuse diagnoos. Sellega seoses on vaja välistada muud sarnase kliinilise pildiga haigused. Selle patoloogia tuvastamiseks on näidatud müelograafia, kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia. Ainus viis lõpliku diagnoosi panemiseks on uurida looma seljaaju lahkamisel. Samal ajal tuvastatakse iseloomulikud hävitavad muutused.

Diferentsiaaldiagnoos

Paljud koera seljaaju kahjustavad seisundid võivad põhjustada koordinatsiooni kaotust ja jäsemete nõrkust. Kuna mõne sellise patoloogia ravi näib olevat edukas, tehakse vajalikud analüüsid ja uuringud õigeaegselt. Kõige sagedamini areneb vaagnajäsemete nõrkus ketta herniate tagajärjel. Selle haiguse tuvastamiseks kasutatakse müelograafiat, seljaaju röntgenikiirgust, CT-d või MRI-d. Samuti on vaja eristada degeneratiivset müelopaatiat kasvajatest, tsüstidest, infektsioonidest, traumadest ja insuldist.

Haiguse ravi

Koerte degeneratiivse müelopaatia jaoks puudub tõhus ravi. Teadlaste hinnangul võib haiguse võimalikkust määrava geeni avastamine viia sellele probleemile lahenduse. Tasub meeles pidada, et mõned tegevused aitavad oluliselt parandada looma elukvaliteeti:
1. Piisav hooldus.
2. Looma taastusravi läbi füüsilise tegevuse.
3. Survehaavandite ja kuseteede infektsioonide tekke vältimine.

Mis juhtub degeneratiivse müelopaatia korral?

Kuidas degeneratiivset müelopaatiat diagnoositakse?

Millised haigused võivad avalduda samamoodi kui degeneratiivne müelopaatia?

Kuidas degeneratiivset müelopaatiat ravitakse?

Sümptomaatiline pilt

Tähtis! Selle haigusega ei kaasne valu, välja arvatud juhul, kui esineb muid patoloogiaid.

Looma tagajäsemete toetusvõime on häiritud;
Suutmatus säilitada ühte poosi;
Lihasmass on kadunud;
Vähendab vaagnajäsemete naha tundlikkust;
Kontrollitud urineerimine ja roojamine on häiritud;
Järk-järgult areneb täielik või osaline halvatus, mis levib teistele osadele, eriti rindkere.

Kuidas degeneratiivne müelopaatia areneb?

Arengu põhjused

Tähtis! Selle haiguse vastu pole leiutatud ravimit ja seetõttu pole paranemise võimalust. Haigus progresseerub niikuinii.

Diagnostika

Laboratoorsed uuringud patogeenide tuvastamiseks;
Kontrollitakse kilpnäärme funktsionaalsust;
MRI ja CT skaneerimine seljaaju vigastuse kolde tuvastamiseks.

II tüüpi lülivaheketaste haigus;
Ortopeedilised haigused, mis väljenduvad liigeste, lihaste või luustiku kui terviku patoloogias;
Luu arengu patoloogia või puusaliigese düsplaasia;
Kasvajad;
tsüstid;
Vigastused;
Seljaaju infektsioonid;
Lumbosakraalne stenoos, millega kaasneb lülisamba alaosa või vaagnaluu ahenemine.

Müelopaatia ravi

Tähtis! Tasub teada, et looma liikuvust on võimalik ja vajalik säilitada, kuid on juhtumeid, kus liigse koormuse tõttu arenes haigus veelgi kiiremini.

D.V.N. Kozlov, N. A., Zakharova, A., A.

Sissejuhatus

Uurimistulemused ja nende arutelu

Järeldus

Kirjandus

Veterinaarneuroloogia käsiraamat, 5. väljaanne, Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM ja Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Praktiline juhend koerte ja kasside neuroloogiasse, 3. väljaanne, Curtis W. Dewey ja Ronaldo C. da Costa, 2015.
Veterinaarneuroanatoomia ja kliiniline neuroloogia, 3. väljaanne
Autorid Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (neuroloogia) ja Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Mutantse superoksiiddismutaas 1 akumuleerumine ja agregaadi moodustumine koerte degeneratiivse müelopaatia korral. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Varem koerte degeneratiivse müelopaatiaga seotud SOD1 alleelide tõugjaotus. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Journal of Veterinary Internal Medicine, väljaandja Wiley Periodicals.

Selles jaotises räägime teiega peamistest geneetilistest haigustest, mis võivad meie tõugu mõjutada. Meie töö poliitika on suunatud enim tervisekontrolli läbinud koerte kasutamisele aretuses. See hetk ei ole Venemaa Kennelliidu töösüsteemis kohustuslik, kuid see on oluline hetk paljude vastutustundlike kasvatajate aretustöös.

DEGENERATIIVNE MÜELOPAATIA (DM)

Koerte degeneratiivne müelopaatia (DM)- Progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis põhjustab tagajäsemete halvatust, on mõnel koeratõul tavaline. Haiguse põhjuseks on seljaaju motoorsete neuronite düsfunktsioon, mis on tingitud nende närvilõpmete degeneratsioonist (lihtsustumisest).

Degeneratiivset müelopaatiat kirjeldati esmakordselt üle 35 aasta tagasi kui täiskasvanud koerte spontaanselt esinevat seljaaju haigust. Usuti, et see on spetsiifiline ainult saksa lambakoera tõule, mistõttu kutsuti seda ka saksa lambakoera müelopaatiaks. Hiljem leiti seda haigust mitmel tõul – kõmri corgi pembroke, bokser, rhodesia ridgeback, Chesapeake'i lahe retriiver ...

Sümptomid

Esimesed haigusnähud ilmnevad juba täiskasvanud koertel, enamusel vanuses 8-14 aastat. Degeneratiivse müelopaatia varaseim ilming algab ühe või mõlema tagajäseme peaaegu märkamatu nõrkusega. Aja jooksul on asfaldil kuulda tagajalgade küüniste nn "segamist". Koeral on mõningaid raskusi istuvast või lamavast asendist püsti tõusmisega.

Ilmub tasakaalu kaotus. Koera saba muutub "mitteaktiivseks", tema liikuvus kaob. Kui saba on pikk, võib see koera jalgadesse takerduda. Samuti kogeb loom algstaadiumis koordinatsiooni kaotust, mille järel tekib tagajäsemete ataksia. Haiguse kestus enamikul juhtudel ei ületa kolme aastat. Müelopaatia viimastes staadiumides koeral praktiliselt puuduvad tagajäseme refleksid, tekib halvatus. Seejärel levib haigus esijäsemetele. Samal ajal ilmnevad ülemiste motoorsete neuronite kahjustuse tunnused, mis põhjustab kõigi jäsemete tõusvat halvatust ja üldist lihaste atroofiat. Koera jäsemete täielik halvatus saabub.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimiseks on välja töötatud geneetiline test (DNA test), mida saab teha igas vanuses. DNA test võimaldab teil tuvastada geeni mutantse (defektse) koopia olemasolu / puudumist, mis põhjustab antud haigust. Kuna degeneratiivset müelopaatiat iseloomustab autosoomne retsessiivne pärilikkuse muster, on patsiendid mutantse geenikoopia suhtes homosügootsed loomad.

Praeguseks ei ole DM-i meditsiinilist ega kirurgilist ravi, mistõttu on väga oluline teada, kas koer kannab geeni mutantset koopiat. DNA-test vähendab haigete koerte sündimise sagedust.

Kuna see tõsine haigus avaldub ainult täiskasvanud koertel, on genotüübi määramise teel võimalik eeldiagnoos panna vaid geeniuuringute abil.

Molekulaargeneetika (spetsialistidele)

DM-i tekke peamiseks põhjuseks on superoksiiddismutaas 1 (SOD1) geeni teises eksonis (eksonis 2) esinev homosügootne mutatsioon, mis viib valgu E40K järjestuse muutumiseni (c.118G> A; p.E40K). ), mille tulemusena konstrueeritakse defektsed E40K valgud, mis sisaldavad valesid aminohappejärjestusi (Awano et al., 2009). Tuleb märkida, et T.Awano uuringus olid kõik katsekoerad homosügootsed. Mõnedel homosügootsetel mutantsetel koertel ei ilmnenud aga degeneratiivse müelopaatia tunnuseid, mis viitab kas mittetäielikule geenipenetratsioonile või sellele, et haigus ei pruugi avalduda mõnel muul põhjusel (Awano et al., 2009). 2011. aastal avastati, et lisaks mutatsioonile SOD1 geenis oleva E40K valgu kodeerimises, mis on levinud enamikus koeratõugudes, tekkis mutatsioon Thr18Ser valgu kodeerimisel (c.52A> T; p. Thr18Ser) berni alpi karjakoeral ,) (Wininger et al. 2011). Seejärel, 2014. aastal, viidi selle koeratõu kohta läbi uuringud mõlema ülaltoodud mutatsiooni osas (Pfahler et al. 2014). Genotüüpiti 408 berni alpi karjakoera. Pärast uuringu läbiviimist jõudsid Pfahler, S. ja tema kolleegid järeldusele, et indiviidid, kellel on mõlema valgu (p.E40K ja p.Thr18Ser) geeni mutantsed koopiad (heterosügootid), võivad kujutada endast sarnast koerahaiguse riski nagu p.E40K valgu homosügootne mutatsioon (Pfahler et al. 2014). Hiljutised uuringud selles valdkonnas on teatanud varieeruvusest SP110-vahendatud geeni transkriptsioonis, mis võib olla Pembroke Welsh Corgi haiguse vähemalt osalise arengu aluseks (Ivansson et al. 2016).

Praegu on selle haiguse kohta tehtud kümneid paljutõotavaid uuringuid, kuid siiani pole selle ravimiseks välja töötatud ühtegi meetodit.

Degeneratiivne müelopaatia. Kaks eksonit (DM Ex1, Ex2)

Kirjeldus

Raske progresseeruv neurodegeneratiivne haigus, mis põhjustab tagajäseme halvatust. Selle põhjuseks on seljaaju motoorsete neuronite juhtivuse häired, mis on tingitud närvilõpmete degeneratsioonist. Analüüs hõlmab kahe Berni alpi karjakoera tõul leitud mutatsiooni uurimist.

Tulemuste tõlgendamine:

Autosoomne retsessiivne pärand (AR)

MM - uuritud mutatsiooniga seotud haiguse väljakujunemise võimalus. Loom annab alleeli edasi järglastele.

NM - terve, haiguse alleeli kandja. Uuritud mutatsiooniga seotud haigus ei arene. Loom võib alleeli edasi anda oma järglastele.

NN - terve, ei kanna haiguse alleeli. Uuritud mutatsiooniga seotud haigus ei arene. Loom ei anna alleeli järglastele edasi.

Sümptomaatiline pilt

Tähtis! Selle haigusega ei kaasne valu, välja arvatud juhul, kui esineb muid patoloogiaid.

Looma tagajäsemete toetusvõime on häiritud;
Suutmatus säilitada ühte poosi;
Lihasmass on kadunud;
Vähendab vaagnajäsemete naha tundlikkust;
Kontrollitud urineerimine ja roojamine on häiritud;
Järk-järgult areneb täielik või osaline halvatus, mis levib teistele osadele, eriti rindkere.

Kuidas degeneratiivne müelopaatia areneb?

Arengu põhjused

Tähtis! Selle haiguse vastu pole leiutatud ravimit ja seetõttu pole paranemise võimalust. Haigus progresseerub niikuinii.

Diagnostika

Laboratoorsed uuringud patogeenide tuvastamiseks;
Kontrollitakse kilpnäärme funktsionaalsust;
MRI ja CT skaneerimine seljaaju vigastuse kolde tuvastamiseks.

II tüüpi lülivaheketaste haigus;
Ortopeedilised haigused, mis väljenduvad liigeste, lihaste või luustiku kui terviku patoloogias;
Luu arengu patoloogia või puusaliigese düsplaasia;
Kasvajad;
tsüstid;
Vigastused;
Seljaaju infektsioonid;
Lumbosakraalne stenoos, millega kaasneb lülisamba alaosa või vaagnaluu ahenemine.

Müelopaatia ravi

Tähtis! Tasub teada, et looma liikuvust on võimalik ja vajalik säilitada, kuid on juhtumeid, kus liigse koormuse tõttu arenes haigus veelgi kiiremini.

Autorist: Anna Aleksandrovna Maksimenkova

Praktiseeriv loomaarst erakliinikus. Suunised: teraapia, onkoloogia, kirurgia. Loe minu kohta lähemalt rubriigist "Meist".